You are on page 1of 5

Koas.

kamar13
Anti-Sosial
« KEJANG PADA ANAK
Hepatitis Akut »

ASITES
PENDAHULUAN

Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites terbanyak adalah
gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain.

PATOGENESIS

Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :

 Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom


Budd-Chiari),obstruksi vena cava inferior, perikarditis konstriktif,
penyakit jantung kongestif.
 Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan
gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malnutrisi, protein lossing
enteropathy
 Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis TB,
peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium.
 Kebocoran cairan di cavum peritoneal:Bile ascites, pancreatic ascites
(secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.
 Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs' syndrome), chronic
hemodialysis

GEJALA KLINIS

Derajat  Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :

 Tingkatan 1  : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.


 Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan
yang minimal.
 Tingkatan 3 :  dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan
abdomen  tidak tegang.
 Tingkatan 4 : asites permagna.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik :

 Distensi abdomen
 Bulging flanks
 Timpani pada puncak asites
 Fluid wave
 Shifting dulness
 Puddle sign

Foto thorax  dan  foto polos abdomen (BOF)

 Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar terdorong ke sisi
medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat akumulasi cairan dalam rongga
rectovesical dan menyebar pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama
pada kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut ”dog’s ear” atau  “Mickey
Mouse” appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial dan 
properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada
lebih dari 90% pasien dengan asites.

Ultrasonografi

 Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.


 Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.

CT scan

 Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan. Cairan asites
dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan. Ruang
subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan kantung Douglas.

Parasentesis abdomen

Analisis cairan asites dilakukan pada onset awal asites, tindakan tersebut memerlukan rawat inap
untuk observasi.

Analisis cairan asites :


1. Perbedaan kadar albumin serum-asites  (SAAG)
2. Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.
3. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.
4. Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear,
kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis
atau jamur.
5. Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau
trauma.
6. Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.
7. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.
8. Pemeriksaan sitologis pada keganasan.
SAAG(perbedaan kadar albumin serum-kadar albumin asites) berhubungan langsung dengan
tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative ascites);
SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative ascites).

DIAGNOSA BANDING

Tipe asites sesuai dengan SAAG


Tinggi ( > or = 1.1 g/dl) Rendah ( < 1.1 g/dl)
Tumor peritonium  Asites pankreas  Asites bilier
Sirosis  Hepatitis alkohol  Gagal jantung
  TBC peritonium
  Gagal hati fulminan
  Sindrom nefrotik
  Trombosis vena porta
  Obstruksi usus

TERAPI

Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendah garam sangat efektif
pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi
hasil. Restriksi cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120 mmol perliter.

Obat
Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites dalam waktu
singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis  dan
furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 6 mg/kgBB/dosis.
Pada asites yang tidak  memberi respon dengan pengobatan diatas dapat dilakukan cara berikut :
1. Parasentesis
2. Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver
3. Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus
Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak adalah sebesar 50
cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang
diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring

Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta pemasukan dan
pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan monitoring
pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan
Na negatif adalah prediktor dari penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan
asites tanpa edema perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan
sebesar 0,5 kg per hari.

Diet
Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah diterapkan pada
pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan. Untuk itu
pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88 mmol/hari). Retriksi cairan tidak
diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serum sodium level turun di bawah 120 mmol/L.

Iklan
Report this ad
Report this ad

Sukai ini:

Suka Memuat...

Terkait
This entry was posted on September 21, 2007 at 12:28 pm and is filed under Koas anak. You can follow any
responses to this entry through the RSS 2.0 feed. You can leave a response, or trackback from your own site.

Tinggalkan Balasan

Ketikkan komentar di sini...

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:




Surel (wajib) (Alamat takkan pernah dipublikasikan)


Nama (wajib)

Situs Web

You are commenting using your WordPress.com account. ( Logout /  Ubah )


You are commenting using your Google+ account. ( Logout /  Ubah )

You are commenting using your Twitter account. ( Logout /  Ubah )

You are commenting using your Facebook account. ( Logout /  Ubah )

Batal

Connecting to %s

Beri tahu saya komentar baru melalui email.

Buat situs web atau blog gratis di WordPress.com.

Privasi & Cookie: Situs ini menggunakan cookie. Dengan melanjutkan menggunakan situs web
ini, Anda setuju dengan penggunaan mereka.
Untuk mengetahui lebih lanjut, termasuk cara mengontrol cookie, lihat di sini: Kebijakan Cookie
%d blogger menyukai ini:

You might also like