EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – VIERNES 14/12/18 – TEMA B

NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:………………………………………………………..

LU Nº……………………….
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………...
1) Indique las reacciones necesarias para la síntesis de un triacilglicerol (TAG) en el hígado, partiendo de
ácido fosfatídico y ácidos grasos.
Respuesta:
Por un lado:
ácido graso + CoASH + ATP --------- acil-CoA + AMP + PPi (acil-CoA sintetasa)
Por otro:
ácido fosfatídico + H2O ------------------ DAG + Pi (fosfatasa).
Finalmente:
DAG + acil-CoA -------------- TAG (acil transferasa)

2) Indique cómo se activa y cómo se inactiva la proteína Gs.

Respuesta: Se activa por el intercambio de GDP por GTP, seguido por la separación de la subunidad alfa del
dímero beta-gama. Se inactiva por la actividad intrínseca de GTPasa de la subunidad alfa y la reasociación
con el dímero beta-gama.

3) ¿Qué características relacionadas con el metabolismo del hemo esperaría encontrar en muestras de sangre,
orina y heces de un paciente con ictericia post-hepática?
Respuesta: hiperbilirrubinemia con predominio de la forma conjugada, no hay coloración en materia fecal
(acolia) y hay coloración excesiva en orina (coluria).

4) Indique las señales que regulan la actividad de la acetil-CoA carboxilasa hepática. Explique cómo actúan
esas señales.
Respuesta: Regulación alostérica: citrato la estimula y el palmitoil-CoA la inhibe; regulación covalente: la
fosforilación por PKA (estimulada por glucagon) la inhibe y la desfoforilación (mediada por insulina vía
fosfodiesterasa) la activa; regulación genómica: la insulina estimula su síntesis

5) ¿Qué productos de la -oxidación contribuyen a la reducción de la ubiquinona? Justifique.

Respuesta: el FADH2 y NADH que se obtienen en cada ciclo de la -oxidación de los acil-CoA y el acetil-
CoA producto de la -oxidación que vía Krebs aporta FADH2 y NADH para la reducción de la ubiquinona.

6) ¿Cuáles son los mecanismos alostéricos que inhiben la gluconeogénesis hepática?

Respuesta: la fructosa 2,6 bisfosfato y el AMP que son inhibidores de la fructosa 1,6 bisfosfatasa.
Pueden agregar (no es imprescindible) que el ADP inhibe a la PEPCK y a la piruvato carboxilasa.

7) Explique un mecanismo mediante el cual se inhibe la síntesis general de proteínas en una célula eucariota
infectada con un ARN viral doble cadena.
Respuesta: Los ARN doble cadena producen la activación de una quinasa que fosforila al factor de
iniciación eIF2. De esta forma, no puede activarse (es decir, intercambiar GDP por GTP) y se inhibe la
traducción global en la célula infectada.

8) ¿Cómo se regula la actividad de la glutamato deshidrogenasa? ¿Qué consecuencias metabólicas tiene esa
regulación?
Respuesta: La glutamato deshidrogenasa es una enzima alostérica sujeta a control inhibitorio por GTP (y
ATP) y estimulatorio por ADP (y GDP). De esta forma, cuando los aminoácidos son necesarios para la
producción de energía, la actividad de la enzima aumenta dando -cetoglutarato, un intermediario del ciclo
de Krebs. Por el contrario, cuando los niveles de nucleótidos trifosfatos son altos, su actividad disminuye, lo
que permite preservar a los aminoácidos para la síntesis de proteínas.

9) ¿Cómo afecta la estructura del glucógeno hepático a su función en la regulación de la glucemia?

Respuesta: la estructura del glucógeno es muy ramificada y presenta numerosos extremos no reductores
expuestos. Dado que la degradación del glucógeno se inicia en estos extremos no reductores, su estructura
permite una liberación rápida de unidades de glucosa.

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 EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – VIERNES 14/12/18 – TEMA B
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:………………………………………………………..
LU Nº……………………….
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………...
10) ¿Cuál es la función de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT)? ¿Cuáles son los destinos
metabólicos posibles del producto de la reacción catalizada por esta enzima?
Respuesta: La LCAT es la enzima que cataliza la esterificación del colesterol en las HDL. Los destinos
posibles son dos: 1) el transporte al hígado (transporte reverso del colesterol y 2) transferencia del colesterol
esterificado a las lipoproteínas que tienen Apo B-100 (VLDL, IDL y LDL) y su transporte a los tejidos extra-
hepáticos.

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