Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang

sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai olehpermeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein. Sekarang diduga mempunyai dasar imunopatologis. ETIOLOGI. Sekurang-kurangnya ada empat t ipe virus dengue yang berbeda (tipe 14) yang telah diisolasi dari penderita demam berdarah. EPIDEMIOLOGI. Demam berdarah dengue terjadi dimanabanyak tipe virus dengue secara simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimanasuhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering ada, daninfeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudahumur 1 tahun, hampir semua penderita dengan sindrom syokdengue mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virusdengue, yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan virusyang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anakdan dewasa terpajan sama, telah menunjukkan bahwa sindrompermeabilitas vaskuler akut, terjadi hampir selalu pada anakusia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orano , dewasa penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan. Demam berdarah dengue dapat terjadi selama infeksi dengueprimer, paling sering pada bayi yang ibunya imun terhadapC,dengue. Orang asing tidak imun, orang dewasa dan anak-anak yangterpajan terhadap virus dengue selama wabah demam berdarahmenderita demam dengue klasik atau bahkan penyakit yang lebih ringan. Perbedaan dalam manifestasi klinis infeksi dengueantara orang asli dan orang acing di Asia Tenggara lebih terkait pada status imunologis daripada kerentanan ras. Namun,pada wabah Kuba,angka serangandemam berdarah denguedan sindro m syok dengue rendah pada anak kulit hit am, mungkin menjelaskan seo laholah t idak ada sindrom padadaerah endemik Afrika. PATOLOGI. Biasanya tidak ada lesi patologis yang ditemukan yang menyebabkankematian. Pada keadaan yang jarang,kematian mungkin disebabkan oleh perdarahan saluran cernaatau perdarahan intrakranial. Perdarahan minimal sampai sedang ditemukan pada saluran cerna atas, dan perdarahan petekie lazim pada sekat interventrikuler jantung, pada perikardium, dan pada permukaan serosa visera major. Perdarahansetempat kadang-kadang terlihat pada paru-paru, hati, adrenaldan ruang subarakhnoid. Hati biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi berbercak kuning, berair dankadang-kadang berdarah ada pada rongga serosa pada sekitartiga perempat penderita. Secara mikroskopis, ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedisis sel darah merah menyebar. Mungkin adahenti maturasi megakarositdalam sumsum tulang, dan kenaikan jumlah megakariosit ditemukan dalam kapiler paru-paru,dalam glomerulus ginjal, dan dalam sinusoid hati dan limpa.

Suhu dapat kembali normal sebelumatau selama fase syok. kerja jantung bertambah. asidosis metabolik. muka merah. Patogenesisnya belum dimengerti secara sempurna. penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2. dan mudah memar serta berdarah pada tempat pungsi vena adalah lazim. Pada awalstadium akut infeksidengue sekunder.Virus dengue biasanya tidak ada dalam jaringan pada saatmeninggal. dan trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan secara sinergis. dan kadar faktor XII (faktor Hageman) depresi. Fasepertama yang relatif ringan dengan dernam mulai mendadak. cepat dankecil dan suarajantung halus. anoreksia dan batuk disertai sesudah 2-5hari oleh deteriorasi klinis cepat dan kollaps. dan muntah. C5-C8darah. dan pada beberapakeadaan. Kurang dari10% penderita menderita ekimosis atau perdarahan salurancerna yang nyata. paling sering pada bayi yang lebih mudadari1 tahun yang telahmengalami infeksi primer.muntah. 3 dan 4 sekunder. MANIFESTASI KLINIS.Penyebaran internal kembali cairan ini. keringat banyak. sel darah merah bocor kedalam ruang ekstravaskuler. Seringkali ada petekie tersebar padadahi dan tungkai. ekimosis spontan mungkin tampak. Hati mungkin membesar sampai 4-6cm dibawah tepi kosta dan biasanya keras dan agak nyeri.badan panas. Selama syok. biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi. iritabel. Ruam makular ataumakulopapular mungkin muncul. kadar Clq. Pada fase keduaini penderita biasanya menderita ekstremitas dingin. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi menaikkan infeksiseluler dan memperbesar keparahan penyakit. Penelitian retrospektif serum dari ibu manusiayang bayinya mendapat demam berdarah dengue atau penelitian prospektif pada anak yang sedang mendapat infeksi dengue berikutnya telahmenunjukkan bahwa sirkulasi antibodiyang memperkuat infeksi pada saat infeksi merupakan faktorrisiko terkuat untuk perkembangan penyakit berat. C4. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit. hipovolemia. Pernafasancepat dan sering berat. Masa inkubasi demam berdarah dengue didugamerupakan masa inkubasidemam dengue. kehausan. Kera yang terinfeksi berikutnya ataumendapatsejumlah kecil antibodi penguat menderita viremiayang diperkuat. dan proaktivator C3mengalami depresi. dan kecepatankatabolik C3 naik. Koagulasi intravaskuler tersebar ringan. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demamberdarah dengue yang telah diident ifikasi. Koagulasi darah dan sistemfibrinolit ikdiaktifkan. ada akt ivasi cepatsistem komplemen. Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel . Cedera kapilermemungkinkan cairan. dan hiponatremia. nyeri kepala. Bahkan kadar rendah antibodi netralisasi. dengan isolasi yang jarang dilaporkan dari hati danjaringan limfatik. Nadilemah. cedera hati. Virus denguememperagakan pertumbuhan yang diperbesar pada biakanfagosit mononuklear manusia yangdisiapkan dari donor imundengue atau dalam biakanyang ditambahkan dengan antibodidengue non-netralisasi. gelisah. Sesudah 24-36 jam masa krisis. malaise. elektrolit. bersama dengan defisityang disebabkan oleh puasa. konvalesen cukup cepatpada anak yang sembuh. lembab. menimbulkan hemokonsentrasi.dan nyeri mid-epigastrik. C3. protein.hipoksia jaringan. PATOGENESIS. apakah dari infeksi homotipe sebelumnya pada ibu atau infeksi heterotipe pada anak melindungi bayi atau anak daridemam berdarah dengue. danmungkin ada sianosis sekeliling mulut dan perifer.

berkisar dari infeksi yangtidak jelas sampai penyakit saluran pernafasan atas yang tidak terdiferensiasi ataupenyakit seperti-dengue sampai penyakit yang serupa denganpenyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa syok yangjelas. Strain virus Dengue 3 yang bersirkulasi di daerahutama Asia Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom klinis berat.2. meningokoksemia. Kelainanhematologis yang palingsering selama syok klinis adalah kenaikanhematokrit 20%atau lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan.000/mm3). kenaikanenzim hati yang mencolok dan kadangkadang ikterus. berdarah. Ini mungkin disertai oleh syok dan pada beberapa keadaan oleh manifestasi perdarahan. Antibodi inimenghilang pada 6-12minggu dan dapat digunakan untuk menentukan saat infeksi dengue. dan kadang-kadang hipokloremia. dantrombositopeni. Manifestasi perdarahan telah diuraikan pada penyakit virus lain atau penyakityang diduga berasal dari virus. Uji hemaglutinasiinhibisi (HI) menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetaptinggi (1:640 atau lebih besar) pada sepasang serum. asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia. Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik. Berbedadengan pola yang sangat khas pada anak yang sakit berat. Pada infeksi dengue sekunder. trombositopenia. Jarang. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING. relatif sementara. PENGOBATAN. dan kadar protrombinmenurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). hipoglikernia. dan penyakit berat lain yang disebabkan oleh berbagai agen dapatmenghasilkan gambaran klinis yang serupa. Menejemen memerlukan evaluasi segeratanda-tanda vital dan tingkat hemokonsentrasi. yang ditandai oleh ensefalopati. Pencegahan. ada cedera otak sisa yang disebabkan oleh syoklama atau kadang-kadang karena perdarahanintrakranial. Roentgenogram dada menunjukkan efusi pleura pada hampir semua penderita.Munculnya efusipleura dengan bukti adanya dengue baru adalah patognomonis.kebanyakan antibodi adalah dari kelas IgG. dan hipoalbuminerhia. hemokonsentrasi. Di daerah endemikdemam berdarah harus dicurigai pada anak dengan demamyang menunjukkan uji torniquet positif. danketidak seimbangan elektrolit. waktu perdarahan memanjang. Vaksinasi dengan demam kuning strain 17D tidakmempunyai pengaruh pada keparahan penyakit dengue. ada kemunculanantibodiIgM antidengue yano. diagnosisetiologiharus dibuat hanya bila buktiepidemiologis atauserologis memberi kesan kemungkinandemam dengue. walaupun angka serokonversi padavaksin dengue 2 diperbesar pada orang-orang yang imun demarnkuning. Cara-cara pencegahan diuraikan pada Bab225. konsumsi komplemen. Kemungkinan ada bahwa vaksinasi dengue dapatmensensitisasi resipiensehingga terjadi infeksi dengue yangdapat menyebabkan dernam. DATA LABORATORIUM. infeksi dengue sekunder relatif ringan pada sebagianbesar keadaan. sedikitkenaikan urea nitrogen serum.lazim selama konvalesen. termasukdemam berdarahyang secara klinis tidak dapat dibedakan Pada infeksi dengue primer dan sekunder. Pemantauan dekat adalah sa- . dehidrasi.Karena banyak penyakit ricketsia. Kelainan lain adalah kenaikan sedang kadar transaminaseserum. leukositosisringan (jarang melebihi 10.

-kurano nya 48 jam karena syokdapat terjadi atau kumat dengan cepat pada awal penyakit. .5 dan438 untuk pengobatan koagulasi intravaskuler tersebar. Steroid tidak memperpendek lamanya penyakit atau memperbaikiprognosis pada anak yang mendapat terapi pendukung (supportive) yang teliti.pemberian plasma atau preparatkoloid plasma terindikasi.Penderita yang sianosis atau mengalami nafas berat harus diberi oksigen. Paraldehid atau kloralhidrat mungkin diperlukan untukanak yano . Harus hati-hati dilakukan agar tidakterjadi overhidrasi.nuat penting selama sekuranc. Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok. agenpenyekat a-adrenergik. sangatgelisah. Lihat Bab 60. Salisilat terkontraindikasi karena pengaruhnya padakoagulasi darah. tetapi dengan perawatan intensif yang cukupkematian akan kurang dari 2% . PROGNOSIS. an tekanan nadi yang lebar. Penggantian cepat cairan dan elektrolit intravenasering dapat mempertahankan penderita sampai terjadi penyernbuhan secara spontan. Bila kenaikan hernatokfit menetapsesudah pemberian cairan. dan aldosteron tidak menyebabkan penurunan mortalitas yang bermakna dibanding dengan yangdiamati pada terapi pendukung sederhana. Hipervolemia selama fase reabsorbsi cairan dapat membahayakan jiwa dan ditunjukkan oleh turunnya hematokrit deno. Transfusi darah segar atau suspensi trombosit dalam C. C. transfuse ini tidak boleh diberikan selama hemokonsentrasi tetapi hanya' sesudah evaluasi harga hemoglobin atau hematokrit. Diuretik dan digitalisasi mungkin diperlukan. yang mungkin turut menyebabkan gagaljantung.Penggunaan pressor amin. plasmamungkin diperlukan untuk mengendalikanperdarahan. Ketahanan hidup secara lang-sung terkait dengan manajernen awal dan intensif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful