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1.

Semiologia Geral e Massas Cervicais


Profa. Letícia

Maurício Petroli – M8, 2017.2

O que podemos fazer durante a avaliação do paciente no consultório sem precisar de


coisas muito elaboradas? Otoscopia (precisa do otoscópio), otoscopia pneumática (veda-se o
conduto e se aplica uma pressão pequena na pera), acumetria (com diapasão), rinoscopia
anterior com espéculo ou fazendo “nariz de porco”, oroscopia (com abaixador de língua),
laringoscopia indireta (com espelho de Garcia) e inspeção e palpação cervical.

ORELHA
Na otoscopia, vemos o pavilhão auricular,
formado a partir o 1º (toda a parte anterior) e 2º
(toda a parte posterior) arcos branquiais. Existe
uma malformação que algumas pessoas têm
chamada de coloboma auris (ou seio pré-
auricular): pode ter infecção de repetição, e ser
necessária cirurgia para retirada. Originada do
1º arco branquial.

Assim como o coloboma, que é uma fístula, há também o apêndice, uma “verruguinha”
que fica no mesmo local. A orelha é formada no mesmo momento que os rins, então,
malformações na orelha sugerem investigação de vias urinárias (pode-se pedir um US). O
apêndice e as microtias são mais relacionado com malformações genitourinárias.
O pavilhão auricular (a parte visível da orelha) também pode ser
chamado de pina. Junto com o meato acústico externo, forma a
orelha externa.

Algumas malformações: microtias, anotias – diversos graus de


malformações de 1º e 2º arcos costais. A implantação da orelha é
outra coisa que vemos na otoscopia. Geralmente, está na linha
palpebral. Se ela estiver mais abaixo, pode formar o quadro de
alguma síndrome (Down, Turner, Treacher Collins etc.).

Orelha em abano: é uma malformação da orelha onde o ângulo


entre a concha e a mastoide é maior do que 30º. Há também uma
malformação de hélice e anti-hélice (hipoplasia de anti-hélice e
hipertrofia de concha: a anti-hélice fica lisa e a concha
hipertrofiada afasta a orelha da mastoide). A cirurgia é denominada otoplastia (tira o excesso
de concha, faz a dobra na anti-hélice e dá um ponto pra trás).

Erisipela (foto 3, acima) e Pericondrite (foto 4, acima): não é fácil de diferenciar. Às


vezes, tem que fazer cultura, biópsia. Em casos de pericondrite recidivante, por exemplo. É a
flogose do pavilhão, com calor, dor, hiperemia; a cartilagem parece estar flutuando – quando
você palpar, não vai estar durinha.
Lembrar também dos tumores: basocelular, CEC e melanoma. A orelha é negligenciada
na hora de passar protetor. Pouco cabelo também aumenta o risco.
Otoscópio: geralmente seguramos com a mão que corresponde ao lado da orelha que
vamos examinar. Tracionamos o pavilhão para trás e colocamos o espéculo para dentro do
ouvido. O cabo do martelo aponta para a orelha examinada; o reflexo luminoso é sempre anterior!

A pars tensa tem três camadas, a pars flacida só tem duas. Então, quando há alguma disfunção
tubária, e faz pressão negativa pra dentro da orelha média, o tímpano começa a ser “sugado
para dentro” – e aí faz algumas alterações, como colesteatoma. Isso começa pela pars flacida.
Você pode ver cerúmen (pode estar mais amarelo, branco, formar rolhas de cera),
miringoesclerose (muita gente tem, mas não tem significado clínico importante; pode ter
significado passado, de ter tido muitas infecções, otites, fazendo alterações na membrana e
depósitos de cálcio; evitamos falar “timpanoesclerose”, porque tímpano é a caixa timpânica
toda, envolvendo membrana, ossículos, promontório; “miringo” é mais correto, porque é só da
membrana), corpos estranhos (insetos, tarraxas, miçangas). (Foto 1, abaixo)
Podemos ver otite médica com efusão e aumento da vascularização radial (em otites com
efusão) – foto 2, abaixo. Esse líquido é muco que a própria orelha média produz ou muco que
reflui da tuba; pode estar estéril ou ser bacteriano. Geralmente no adulto é porque o nariz
tampou, parou de drenar o muco e ele refluiu pela tuba para a orelha. Pode nem ter muito essas
bolhinhas de líquido (vê nível hidroaéreo), mas intensa vascularização. A principal queixa do
paciente é ouvido tampado. O nariz pode estar tampado no momento ou ter estado
recentemente também (gripe, sinusite).

Podemos ver perfuração de tímpano, que pode ser seca (sem otorreia). A perfuração
pode ser marginal ou central (não precisa estar no meio, mas você precisa ver todas as bordas
da perfuração). Podemos encontrar é retração do tímpano também.
Colesteatoma (foto 3, acima): é um tecido queratinizado dentro da orelha média. É um
tumor de pele, mas benigno – cresce pele onde não deveria crescer. O ruim dele é que pode ser
agressivo, crescer, destruir ossículos, prejudicar audição, causar meningite. É cirúrgico.
Otite externa difusa aguda: você vê um conduto auditivo externo edemaciado. Pode nem
conseguir ver direito o tímpano. Pode ter uma otorreia grumosa, que pode significar origem
fúngica (otomicose). Na difusa aguda, dificilmente se consegue fazer uma assepsia do conduto,
porque o paciente se queixa muito de dor. E aí você pode pedir pra pingar gota, fazer uma
analgesia oral boa e pedir pra voltar em 48h para limpar. Mas, no caso de ser de origem
fúngica, tem que limpar! Limpa e depois faz a gota com anti-fúngico.
Descrição da otoscopia: “Não visualizo membrana timpânica. Presença de edema de conduto,
micélios e hifas e otorreia grumosa. Após limpeza, vejo...”.

Antes de prescrever gota, o ideal é aspirar para ver a membrana timpânica. Há algumas
gotas no mercado que tem ototóxico (neomicina, gentamicina). As únicas gotas que pode pingar
sempre, com perfuração, são as que contenham quinolona (Ciprofloxacino). Você pode até
colocar uma gaze, para a gota embeber a gaze.
Hemotímpano: membrana bem abaulada com conteúdo vermelho. Pode acontecer em
casos de TCE, fratura de osso temporal. Vai ficar com plenitude até esse sangue escoar.
Normalmente drena sozinho. Se tiver muita dor, pode fazer miringotomia no consultório mesmo.
Otite média aguda: membrana abaulada com conteúdo opaco (não é vermelho, como no
hemotímpano), purulento. Geralmente não dá pra ver o cabo do martelo. Também tem
hipervascularização. O principal sinal semiológico da otite é o abaulamento (é o mais específico).
Pode não ter ou não efusão. Se tiver paralisia facial, dor intensa, resistência a ATB e analgesia,
pode fazer a miringotomia (para aliviar a pressão lá dentro e escoar a secreção). Pode tentar
fazer a cultura também.
Otoscopia pneumática: pode ser útil quando você está em dúvida se tem líquido ou se é
algo tumoral. Você faz a pneumática e vê mexer ou não. Para fazer isso, é preciso: otoscópio,
espéculo para vedar o conduto (pode improvisar com esparadrapo, caso não tenha) e a pera,
para jogar o ar.

Acumetria: testes com diapasão. Há dois tipos


de estímulo da cóclea, do nervo auditivo.
Um deles é pela via óssea: a vibração do crânio
levando à vibração do líquido na cóclea e permitindo a
transmissão do som.
O outro é pela via aérea.
Há alguns mecanismos que fazem com que o som
por via aérea chegue com maior potência – chega 44x
mais potente, aumentando 33dB (mecanismos de
alavanca, diferença de área e forma côncava da
membrana). Então, toda vez que dermos um som pelo
ar ouvimos mais do que um som transmitido pelo crânio.
Teste de Rinne: é um teste que compara a condução sonora aérea com a condução óssea.
Fazemos o diapasão vibrar e colocamos na mastoide. Pedimos para o paciente avisar quando
parar de escutar. E aí colocamos perto do pavilhão auricular e ele continua escutando, porque a
via aérea vai amplificar mais o som. Então, espera-se que o teste seja positivo no normo-ouvinte.
Na perda condutiva (cera, por exemplo), a condução por via óssea será melhor que a
condução por via aérea. Então, quando você coloca perto do pavilhão auditivo, o paciente não
escuta. Na perda neurossensorial, quando você colocar na mastoide, ele vai escutar menos que o
examinador (ele diz que parou de escutar e você ainda sente vibrando); quando colocar no
pavilhão auricular, ele também não vai escutar.

Teste de Weber: coloca o diapasão no meio da cabeça, ou no nariz ou no dente. Espera-se que
seja indiferente no normo-ouvinte (escuta igual dos dois lados). Quando há perda condutiva de
um lado, o Weber será + para o lado da perda condutiva. E aí você precisa avisar o paciente
porque ele ficará confuso, porque escutará mais do lado que ele não escuta.

Testes normais: Rinne positivo bilateralmente e Weber não lateralizado.


Perda condutiva: Rinne negativo do lado doente; Weber lateralizando para o lado doente.
Perda neurossensorial: Rinne positivo patológico para o lado doente e Weber lateralizado
para o lado sadio.

Há vários tipos de diapasão. Às vezes o paciente chega com uma queixa de perda
auditiva, você não consegue fazer audiometria. Não há cera pra necessite uma lavagem. E aí
você pode fazer um teste acumétrico para começar a pensar em que tipo de perda é.

NARIZ
Na ectoscopia, observar
alguma lesão suspeita (elevação,
lesão vegetante, ulceração, tumor –
basocelular, CEC -, nevo).

A rinoscopia anterior pode ser feita como na foto ao


lado, fazendo o “nariz de porco”. Mas, geralmente feita
com espéculo (parece um “biquinho de pato”). Coloca-se na
região do vestíbulo (onde tem os pelos). Explicar sempre,
porque a pá é gelada, e aí o paciente pode reagir e fazer
alguma lesão. O que mais dá pra ver é o meato inferior
(visualizar hipertrofia de corneto, por exemplo). Dá pra ver
algum desvio de septo. Se tiver uma boa passagem, septo
centrado, dá pra ver meato médio (e aí diagnosticar
sinusite, ver secreção purulenta).
Rinossinusite pode ser viral ou bacteriana.
Secreção tipo “teia de aranha” (secreção mucoide em
ponte) é típico de rinossinusite. Pode ser transparente ou mais mucopurulenta. Se for muito
espessa, unilateral, paciente com queixa, febre, mais tempo de sintomas: fechamos diagnóstico
de bacteriana.
A foto ao lado é de uma endoscopia. Mas, a câmera
está posicionada onde normalmente colocaríamos o espéculo.
Então, é isso que costumamos ver: S (septo); IT (corneto
inferior) e MT (corneto médio). Esta é uma rinoscopia normal.
Rinite alérgica: corneto hipertrofiado tocando no
septo, edema, coriza hialina.
Perfuração de septo: cocaína, descongestionantes,
doenças granulomatosas.
Se visualizar alguma massa, pode ser um papiloma,
um granuloma etc.

Na endoscopia nasal, você pode ver pontos hemorrágicos,


sugerindo uma doença telangectásica hemorrágica –
Síndrome de Osler-Weber-Rendu (foto ao lado).
Corpo estranho nasal também pode ser observado
(geralmente paciente psiquiátrico e crianças).

Epistaxe: 90% dos casos é


proveniente da região do plexo
de Kiesselbach, que fica no septo
anterior. É a confluência de vários
vasos, ramos de carótida externa
(ramos da esfenopalatina) e
interna (ramos da etmoidal
anterior e posterior).

SEIOS DA FACE
A palpação é pouco sensível, pouco específica,
os pacientes têm limiar diferente de dor. Pode estar
presente tanto num resfriado, como numa rinite ou numa
sinusite. Então, não é usado para fechar diagnóstico de
nada. Não se pede radiografia de seios da face
também. Sobretudo hoje em dia com o advento da
óptica, que vê meato.
A partir de 7 dias, com piora, ou de 10 dias,
de modo arrastado, desconfiamos de sinusite
bacteriana. É raro: no paciente hígido, 2% das
infecções virais de vias aéreas superiores vão evoluir
para uma sinusite.
CAVIDADE ORAL E FARINGE
A técnica mais correta é usar a luva, e fazer eversão de lábio superior e inferior para
ver se tem alguma lesão em vestíbulo, alguma lesão ulcerada, alteração de gengiva. Olhar
mucosa jugal, ducto de glândula parotídea (na altura do primeiro molar). Olhar o frênulo
sublingual, onde fica o óstio das submandibulares e sublinguais, na carúncula.

Às vezes o paciente vem com uma íngua e diz que a dor piora quando come. Por quê?
Porque na verdade é a parótida, e aí a glândula contrai pra liberar a saliva (durante a
refeição) e dói porque há um cálculo ali. Pode fazer a palpação bimanual – uma mão por
dentro e outra por fora, como que fazendo uma ordenha – e tirar o cálculo. Se sair pus, pode ser
uma sialoadenite.
Pode puxar a língua pra poder ver as papilas, alterações mais posteriores.
Para ver orofaringe, a língua é para dentro (quando você coloca a língua pra fora, a
tendência da amígdala é ir pra linha média, então vai parecer maior do que ela de fato é).
Lembrar-se de tirar a prótese!
Você vê pilar posterior, anterior, amígdalas, úvula, língua.
A drenagem linfática de cavidade oral é cervical alta. Então, ver se tem massas cervicais
associadas.
Outras coisas que você pode ver:
 Queilite angular;
 Ceratose actínica;
 Carcinoma Basocelular;
 CEC (geralmente lábio inferior, onde incide mais a luz solar);
 Língua geográfica: despapilização de algumas regiões da língua, que é móvel, vai
mudando o padrão; quando o padrão é fixo, pode fazer uma biópsia pra ver se é um
pênfigo. Na língua geográfica, o paciente não sente nada, nem dor, nem ardência nada.
Se sentir, pensar em outra coisa, de repente uma cândida. Tirar foto pra ir
acompanhando!
 Síndrome de Peutz–Jeghers;
 Língua villosa nigra (típica de paciente tabagista);
 Hemangioma de língua (geralmente é massa embaixo da língua, o paciente não sente
nada, mas quando você palpa sente uma coisa mais macia, flutuante, de coloração
enegrecida – é como se fosse uma impressão da circulação sanguínea; geralmente é
conduta expectante, deriva de uma má formação vascular);
 Língua despapilada (anemia);

 Fibroma traumático (o paciente fica mordendo, nasce uma bolinha lisa);


 Linha alba (uma linha na mucosa jugal onde os dentes se encontram);
 Morsicatio (na região da linha alba, o paciente fica mordendo e fica bem áspero, todo
mordido);
 Torus palatino ou mandibular (crescimentos ósseos, muita gente tem);
 Candidíase (inclusive sob prótese, lembrar de tirar a prótese!);
 Dripping pós-nasal: gotejamento geralmente devido a sinusite de seio esfenoidal ou
etmoidal posterior; assintomático ou queixa de mal-cheiro, de bolus;
 Hipertrofia de amígdala (pode ter gradação: grau 4 é quando se encontram na linha
média, grau 3 em torno de 75%, grau 2 em torno de 50% e grau 1 quando estão dentro
da loja);
 Úvula bífida: pensar em malformação palatina (fenda palatina submucosa, que não
vemos). Sempre tem que palpar o palato!
 Exsudato tonsilar: branco, grumoso, pode ser por bactéria, por mononucleose;
 Abscesso periamigdaliano: exsudato, úvula mais inchada, você vê os pilares deslocados.
Pode ter assimetria da úvula. Drenar o abscesso, na linha que passa entre o pilar e a
base da úvula. Pode fazer corticoide, analgesia venosa. Palpa: tem flutuação? Pode
drenar. Começar ATB – geralmente amox+clavulin. Acompanhar a evolução, voltar em
48h. Pode operar em alguns casos (mantém leucocitose alta, não responde a ATB).
Indicação relativa de amigdalectomia (depois do primeiro abscesso tem 30% de chances
de fazer a segunda);
 Linfoma: amigdala assimétrica, dura, pétrea;
 Sinal da cortina: avaliação de nervos cranianos, comprometimento do nervo vago;
hipoglosso: o desvio aponta para a lesão;

 Laringoscopia direta com espelho de Garcia: pode ajudar no ambulatório. Coloca


rechaçando a úvula, geralmente mediante anestesia tópica pra diminuir reflexo. Dá pra
ver a prega vocal, algumas lesões mais grosseiras de base de língua, tumor supraglótico.
Nódulos vocais são mais difíceis de ver, necessita de um exame com maior acurácia.
 Nasofibrolaringoscopia: coloca a câmera pelo nariz e ela desce até a hipofaringe.
Indicações: engasgo, alteração de voz, rouquidão, tosse crônica, dor de garganta
crônica, alterações de voz, sintomas respiratórios.
 Screnning oncológico: dor de ouvido com otoscopia normal há mais de duas semanas?
Investigar faringe, hipofaringe e laringe. Pode ser câncer.
 Indicações de urgência: epistaxe, estridor, corpo estranho. Faz a laringoscopia.

INSPEÇÃO E PALPAÇÃO CERVICAL


Na ectoscopia, observar abaulamentos, retração, cicatriz, nódulos. Inspeção dinâmica:
pedir para deglutir (ver movimentação da tireoide), pedir para colocar a língua para dentro e
para fora (manobra de Sistrunk). Massa em linha média: pensar em cisto do ducto tireoglosso.
Palpação: nódulos, cartilagem tireoide, cartilagem laríngea (quando tem câncer de
laringe, alarga a cavidade e faz o que se chama de “carapaça de lagosta”, que é o grau 4).
Linfonodos: tamanho, consistência, localização, sensibilidade à dor, aderência, sinais
flogísticos. Normal: fibroelástico, menor que uma polpa digital, geralmente com foco infecioso
perto. Melhor forma de ver o ECOM: “beijinho no ombro” e cabeça fletida.

MASSAS CERVICAIS
Sempre temos que considerar três grupos: inflamatório-infeccioso, congênito e neoplásico.
Cada faixa etária tem uma prevalência maior. Na criança, é mais comum a etiologia
congênita (mais de 20%) ou inflamatória-infecciosa (75%). Nos pacientes adultos, até 40 anos,
quase a mesma proporção de inflamatório e neoplásico, e congênito cai bastante. Nos idosos,
aumenta muito o número de casos de neoplasia, inflamatório reduz bastante e congênito é
inexpressivo nesta faixa.
O tempo de duração é importante: é agudo, subagudo ou crônico? Se forem dias, sugere
etiologia inflamatória (geralmente regridem em até 12 semanas). Se forem meses, etiologia
neoplásica. Se forem anos, etiologia congênita.
De onde o paciente é? Em orientais, há maior incidência de carcinomas de nasofaringe
(EBV). Tem contato com gatos (toxo; doença da arranhadura do gato)? Com plantas e terra? É
contato de pessoa com tuberculose?
Hábitos: tabagismo, etilismo? Estes hábitos são fatores de risco para carcinoma de boca,
faringe e laringe. Mas, não são fatores de risco para carcinoma de rinofaringe (nasossinusais).
Fator de risco para isso são os solventes, formaldeído, rapé, pó de madeira, EBV.
Outros fatores associados:

Localização: linha média? Lateral? Em qual trígono? O


ECOM divide em anterior e posterior. O trígono anterior parte
do ECOM, vai até o mento e é delimitado pelo ângulo da
mandíbula. O trígono posterior é o ECOM e o trapézio.

Lembrar do Sinal de Troisier


(nódulo de Virchow), linfonodo
supraclavicular esquerdo.
Quais as características à palpação? Linfonodos anormais: qualquer linfonodo palpável
em RN; linfonodo/massa cervical > 1cm em crianças de 6-12 anos; linfonodo/massa cervical >
3mm em adultos; nódulos endurecidos e aderidos a planos profundos.
A etiologia inflamatória/infecciosa é a principal causa de massa cervical/linfonodo até
os 40 anos de idade.

A linfadenite reacional viral é a causa mais comum de linfadenopatia cervical


inflamatória. Relaciona-se a infecções de vias aéreas superiores, principalmente por adenovírus,
influenza, rinovírus e enterovírus. Trata-se de processo autolimitado, que evolui com múltiplos
linfonodos bilaterais, móveis, fibroelásticos e pouco dolorosos. O tratamento é sintomático, anti-
inflamatório, calor local. Involui em até 12 semanas.
Linfadenite supurativa: Staphylococcus aureus e Streptococcus do Grupo A são os agentes
mais comuns. Quadro clínico: febre, linfadenomegalia, odinofagia e letargia. Inicialmente os
linfonodos palpados são discretamente aumentados, evoluindo com coalescência e flutuação.
Pode haver sinais flogísticos no local. Provavelmente vai ter que drenar o abscesso, fazer ATB
oral ou até venoso.
Tuberculose ganglionar: geralmente faz fístula espontaneamente. O diagnóstico
definitivo, muitas vezes, exige biópsia excisional – BAAR e cultura. Tratamento: igual ao da TB
pulmonar, com RIPE por 2 meses + RI 4 meses.

Em relação às etiologias
congênitas, a causa mais
comum é cisto do ducto
tireoglosso.
Quanto às neoplasias, é sempre importante investigar se há um tumor primário. A
neoplasia primária encontra-se, em 90% dos casos, na mucosa da via aerodigestiva superior
(nasafaringe, orofaringe, soalho da boca, hipofaringe). Em 5% dos casos, o tumor primário é
oculto. São nódulos cervicais assimétricos, de crescimento rápido, consistência endurecida,
superfície irregular e com mobilidade diminuída, muitas vezes fixa a planos profundos. Pode
evoluir com dor.
Manipular a região por biópsia é perigoso do paciente, porque pode disseminar a
doença. É preciso fazer toda a investigação antes e tentar encontrar a causa sem biópsia.
O segundo tumor mais frequente em região cervical é linfoma. Em crianças, é o mais
comum. A PAAF dificilmente fornece o diagnóstico definitivo, que só é possível após a biópsia
excisional do linfonodo. Mesmo assim, recomenda-se iniciar a investigação com PAAF para excluir
outro tipo de neoplasia, no qual a biópsia cirúrgica é contra-indicada inicialmente. TC e RM são
úteis para estadiamento da doença. O tratamento envolve quimio, radio e, raramente, cirurgia.
2. Fisiologia/Semiologia da Audição
Otites Externa e Média
Profa. Tania Torraca

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Como fazer uma boa otoscopia? No adulto, de frente para o paciente, puxamos a
orelha para cima e para trás; com a outra mão, manipula o otoscópio. Nunca cruzar as mãos. No
neném, até 1 ano de idade, porque a angulação do canal dele é diferente. E a gente faz esse
movimento justamente para retificar o canal. Então, no bebê, puxa a orelha para baixo e para
frente.
Há também a otoscopia através da microscopia, que permite aumentar em até 17x o que
se está vendo. Utilizada em procedimentos cirúrgicos, como timpanoplastia. Pode ter um “carona”
também, para outra pessoa acompanhar, ou acoplar a uma câmera que reproduzirá a imagem
num monitor.
O sistema auditivo é dividido em orelha externa (pavilhão e canal auditivo externo),
orelha média (vai da membrana timpânica até o promontório, que é a parede interna da
cavidade timpânica). Aliás, como é formada a cavidade timpânica? Tem uma parede superior,
uma inferior, uma lateral, uma anterior e uma posterior.
No epitímpano, por exemplo, temos o cérebro. Isso é importante para entendermos por
que otite média pode dar complicação intra-craniana (meningite, abscesso cerebral, epidural,
subdural). É muito fininho, sobretudo no neném. O pus passa ali com muita facilidade. Há outra
estrutura importante, mais atrás, chamada aditus ad antrum – é um buraco que liga a cavidade
timpânica à mastoide. Então, a cavidade mastoide faz parte da orelha média.

Componentes da orelha média: cavidade timpânica, mastoide e tuba auditiva.

A tuba auditiva liga a orelha média à nasofaringe (também chamada de cavum,


rinofaringe). Quando subimos a serra, ou mergulhamos, o que fazemos com a manobra de
Valsalva é tentar empurrar o ar para dentro da tuba, expandindo a cavidade timpânica (o
tímpano está com pressão negativa e gera a sensação de que está tampado). Valsalva ou
deglutição fazem com que essa sensação desapareça.
E quem forma a orelha interna? Cóclea, vestíbulo (labirinto) e nervo (VIII par).

A estrutura por onde o nervo auditivo caminho é o meato acústico interno, por onde passa
também o nervo facial.
O assoalho da cavidade timpânica é chamado de hipotímpano.
E por que ele é importante? Porque, por ele, passam os grandes vasos
do pescoço (carótida e jugular). Há um tumor de origem vascular
chamado tumor glômico. Ele invade o assoalho da cavidade timpânica e
se aloja ali dentro. O paciente tem queixa de zumbido pulsátil -
“barulho igual ao batimento do coração”. Na otoscopia, você vê algo
rosinha por trás da membrana timpânica. Não se pode puncionar,
biopsiar, porque é um tumor vascular!

Na parede interna da orelha média, no promontório, há duas estruturas importantes, que


articulam a orelha média com orelha interna: janela oval e janela redonda.
O órgão sensorial da audição, onde estão as células ciliadas, é chamado de órgão de
Corti. Ali, existem as células ciliadas internas e externas. Ali é que estão os neurônios bipolares,
localizados nos núcleos de Corti. A via auditiva central segue pelo tronco cerebral. A maioria das
fibras se cruza, atravessa as estações de passagem (olivas bulbares, menisco lateral, colículo
inferior, estrias acústicas) e chega no lobo temporal superficial.
Tonotopia da cóclea: os sons mais agudos são percebidos na base da cóclea, o que está
mais em contato com a janela oval. Depois, percebemos as frequências médias. As frequências
graves são percebidas no helicotrema. Trabalhadores expostos a ruído, com perda auditiva, por
exemplo, costumam perder primeiro a percepção das frequências mais agudas, por esta questão
anatômica.
Relembrando a semiologia: quando o paciente tem uma
hipoacusia/disacusia/diminuição de audição, como diferencio se é uma perda de condução (que
bloqueia a entrada do som) ou se é uma perda neurossensorial? Passando uma linha pelo
promontório, tudo que está à frente é perda condutiva, e o que está atrás é perda
neurossensorial. Geralmente as perdas condutivas podem ser resolvidas – ou por medicação,
cirurgia, procedimento. Já as neurossensoriais são mais difíceis de resolver, exigem próteses,
implante coclear – é o chamado ouvido biônico: nos pacientes cuja cóclea não funciona mais, mas
o nervo está intacto, você implanta eletrodos na cóclea, gerando impulsos elétricos no nervo.
O nosso cérebro reconhece impulsos elétricos. Até a membrana tectória do órgão de
Corti, é mecânico. Ondas viajantes imprimem determinada frequência no órgão de Corti, e, nas
células ciliadas, é desencadeado um impulso elétrico. Baseado nesse mecanismo, construiu-se o
implante coclear – dando impulso elétrico no nervo, o cérebro reconhece como audição.
Na clínica, como eu diferencio esse tipo de perda? Pelo teste de Rinne e Weber.
Teste de Rinne: vibra o diapasão, coloca na ponta da mastoide do paciente e pede
para ele avisar quando parar de ouvir. Ao parar, coloca o diapasão na frente do canal auditivo
externo (ouve mais alto e mais tempo). Isso se deve ao mecanismo de amplificação sonora da
orelha média. Então, quando o paciente tem problema na orelha externa ou na orelha média, o
Rinne será negativo.
A orelha média existe para amplificar o som. Porque as ondas sonoras são transmitidas,
pelo meio aéreo, com pouca força e grande amplitude. Ao sair do meio aéreo e entrar no meio
líquido (perilinfa e endolinfa), a orelha média transforma essas ondas em ondas de grande força
e pequena amplitude.
Teste de Weber: sempre em dó ou lá. Utilizamos geralmente o de 512 ou 1024Hz. Não
fazer nem muito agudo (2048Hz, por exemplo), nem muito agudo (216Hz). Se tiver que adquirir
um, é melhor o de 1024Hz. Coloca no meio da cabeça, ou pede para morder sem encostar o
lábio (o dente é ótimo condutor de som). Quando o Weber lateraliza para o lado comprometido,
que tipo de perda é? Condutiva. Por quê? Porque, como não há dissipação do som (por doença
inflamatória ou rolha de cera, por exemplo), parece que o som fica reverberando. Mas, se
lateraliza para o lado oposto ao lado com perda, significa que é neurossensorial – a orelha com
perda está morta, e o paciente não consegue ouvir nada ali.
Depois desses testes,
complementa-se o diagnóstico com a
Audiometria.
Ao lado, vemos um
audiograma de tons puros. Trata-se
de um diagrama cartesiano. Na
vertical, a intensidade; na horizontal,
as frequências. Na porção superior,
vê-se 0 e -10. O que isso significa?
Uma intensidade, em dB, de -10? DB
em homenagem a Graham Bell. Ele
inventou o primeiro aparelho de
amplificação sonora (porque sua
esposa era surda). Quando mais
intensidade eu preciso para ouvir uma frequência, pior minha audição. A distribuição, na
população em geral, é uma curva de Gauss – é o zero auditivo. Tem gente que escuta um pouco
mais e outras pessoas que escutam um pouco menos. Para fins legais, entre 500, 1000 e 2000Hz,
é considerado normal até 25dB. De 25-40, é perda leve; de 40-60, perda moderada; 60-
75/80, perda acentuada; acima de 90, é uma perda profunda. Para se obter isso, faz-se uma
média tritonal, nestas três frequências mencionadas. Quando não se escuta nada, chama-se
cofose (orelha cofótica é aquela que não escuta nada) ou anacusia.
O lado direito é vermelho, e o lado esquerdo é azul. A bolinha e o X correspondem à via
aérea. A setinha para um lado e para outro, à via óssea.

Quando caem tanto via aérea quanto óssea, juntas, trata-se de perda neurossensorial.
Quando existe uma diferença aéreo-óssea, vemos uma perda condutiva. Pode-se ter uma perda
mista também.
Quando se trata de uma disacusia, a linha fica lá embaixo. E a setinha toda apontada
para baixo, o que significa que o paciente não respondeu a nada.

Doenças da Orelha Externa


O conduto auditivo externo possui pelos, cartilagem e osso.
A parte óssea é desprovida de pelos, de glândulas ceruminosas;
dói, caso você encoste algo, como um cotonete. No fundo, a
membrana timpânica.
O osso que reveste é o osso timpanal, que é parte do osso
temporal. O temporal tem a porção
petrosa, a mastoide, a escama, o arco
zigomático e o processo estiloide. O
nervo facial passa por dentro dele, o
que exige muito cuidado nas cirurgias
otológicas. Pode gerar uma paralisia
facial caso seja lesionado.
A membrana timpânica, didaticamente é dividida em quatro
quadrantes: uma linha passando pelo cago do martelo, e outra,
perpendicular, passando pelo umbus, ou umbigo da membrana (onde
o martelo se insere). Isso permite dizer, por exemplo, que o paciente
tem “uma perfuração timpânica antero-inferior, do lado direito”.
Triângulo luminoso: quando você faz a otoscopia, a luz do otoscópio dá essa impressão.
Significa que o tímpano está normal, tem brilho, tem transparência. Em qualquer doença que
acometa a membrana timpânica, ela perde esse brilho, fica espessada.
Caso seja preciso fazer uma paracentese, furar essa membrana para drenar líquido, por
exemplo, tenho que saber onde fazer, para não lesar essa membrana. Posso fazer na porção
antero-superior, antero-inferior e postero-inferior. Não posso fazer na postero-superior! Porque
ali atrás estão os ossículos, o cabo do martelo articulando com a bigorna e o estribo. Posso lesar
essa estrutura se fizer uma paracentese ali.

Cerume/Rolhas de cera/Corpo Estranho


O paciente
vem com a queixa de
orelha tapada. Usa o
cotonete e empurra a
cera, por exemplo.
Geralmente, remove-
se com uma seringa de
lavagem. Fazer
sempre com água
morna. Se fizer com
água fria, o paciente
começa a ficar tonto. Lembrar também de nunca apontar para a
frente da rolha de cera; sempre aponta para a parte anterior ou
posterios do canal. O que se quer é fazer um mecanismo de
válvula. A água bate lá atrás e traz para frente a rolha de cera
ou o corpo estranho.
Em alguns casos, será necessário retirar o corpo estranho
com uma pinça chamada “jacaré”.
Em caso de sementes, como feijão e milho, não pode usar
lavagem. Porque, se o canal for muito estreito e o objeto cair
nessa parte onde só tem osso e pele, anterior à membrana
timpânica, aí é que não vai sair mesmo, começa a inflamar. É
melhor colocar a criança no centro cirúrgico, imobilizada, e tentar
retirar com instrumentação cirúrgica.
Inseto também é desagradável. Primeira coisa: se entrar um inseto no ouvido, não jogar
álcool ou éter. Jogar alguma coisa oleosa, como azeite ou óleo de cozinha (pode ser em
temperatura ambiente). Isso imobiliza o inseto e ele para de se mexer. E aí leve para o PS para
retirar o inseto.

Otohematoma
Acontece muito em quem luta MMA. Leva um “telefone” e acaba tendo esse hematoma.
Geralmente, a conduta é drenar o hematoma, para desfazer esse meio de cultura para bactéria.
Se deixar, pode ter uma infecção, como uma pericondrite (geralmente causada por Staphylos).
Caso você não trate, a bactéria ataca e destrói a cartilagem, gerando deformação.
Quando gera essa retração, chama-se de “orelha em couve-flor”. O que se faz, nestes
casos, é fazer uma prótese. Um serviço bom que faz isso é o do Hospital das Clínicas da USP.
Pode colocar um aparelho de condução óssea atrás, porque às vezes o paciente nasce sem
canal, tem anotia.

Hematoma de caal
É o que acontece quando o paciente se acidenta com
cotonete. Não se deve usar cotonete! O paciente vem desesperado
achando que furou o ouvido. Mas, como o canal é curvo, o cotonete
geralmente bate numa das curvaturas. Não costuma lesar o tímpano.
Nestes casos de hematoma de canal, orienta a não molhar, não
fazer nada. Deixa passar, em uma semana cicatriza.

Osteoma de canal
É muito raro. Osteoma é um tumor ósseo benigno. Vai crescendo, expandindo. O paciente
se queixa de “perder a audição aos poucos”. Quando entra água no ouvido, não sai. Tem que
tirar com cirurgia. Pode ter vários, chamado de “exostoses múltiplas” – comum em quem faz
esporte aquático, é como uma defesa do canal. Pode acompanhar o paciente, ver se cresce etc.
Otite Externa
Infecção do canal auditivo externo. É o carro-chefe do verão. Queixas: otalgia, otorreia
(secreção) e hipoacusia. Você tenta olhar e não consegue, porque o edema é brutal e você não
consegue introduzir o espéculo. O paciente toma banho de mar, piscina, enche de água, tenta
tirar com cotonete, arranha o canal e a bactéria acaba entrando. Pode ser Staphylo, Strepto
pyogenes etc.
Orientar o paciente: não molhar mais, não manipular e usar uma gota que contenha
antibiótico. Todas as gotas têm três componentes: um ATB, um corticoide e um anestésico. Muito
difícil precisar fazer ATB oral.
Geralmente, o ATB usado é Neomicina, Anfotericina B, Polimixinas (ATBs que não são
muito absorvidos pelo trato GI, para não gerar resistência no paciente).
O corticoide é utilizado para diminuir a reação inflamatória.
Uma coisa que alivia muito é bolsa de água quente, ou compressa.

A primeira foto acima é uma otite externa difusa aguda. A segunda é uma otite externa
aguda circunscrita, causada geralmente por S. epidermidis. É um furúnculo, uma piodermite,
infecção/inflamação do folículo piloso. Acontece só onde tem implantação dos pelos. O paciente
fala que está com “espinha no ouvido”. Pega uma agulha e fura, drenando a secreção. Passa
uma pomada tipo colagenosa ou mupirocina, com componentes antibióticos e cicatrizantes.
Orientar: usar 5 dias e não molhar.

Ao lado, uma otite externa maligna. É uma entidade


à parte. Não é muito rara. É uma infecção que acontece no
canal auditivo externo, causada por Pseudomonas
aeruginosa. Ocorre em diabéticos descompensados,
pacientes renais crônicos e infecção por HIV/AIDS. Como
fazer o diagnóstico? O paciente costuma estar bem doente.
Fala que já foi a vários otorrinos, pingou vários antibióticos e
não melhorou. Está com dor. Na otoscopia, você enxerga um
granuloma, um pólipo dentro do canal. Mas você fecha o
diagnóstico com uma cultura e uma cintilografia óssea com
tecnécio (porque a bactéria invade o osso e causa uma
osteomielite). Vai comprometendo os nervos cranianos, que
atravessam a base do crânio. Quando foi descrita, a maioria dos pacientes acabavam morrendo
(década de 1950). Por isso o nome “maligna”.
Tem que internar o paciente e tratar com ATB venoso. Chamar a CCIH e ver qual ATB se
está fazendo naquele momento. 8 semanas de medicação.

Otomicose
É a otite externa causada
por fungo. Na primeira foto, é o
Aspergillus niger, e, na segunda,
Aspergillus flavus. Fungo gosta de
lugar úmido, escuro e quentinho,
por isso acontece muito em quem
pratica esportes aquáticos, que fica
sempre com a orelha molhada.
Gera sensação de orelha cheia,
prurido e dor. Na otoscopia, vê-se
os micélios. Como tratar? Primeiro,
remover esses micélios todos, lavar
bem, fazer um bom curativo. E aí fazer a gota antifúngica. Por uma semana, mais ou menos.

Herpes Zoster Ótico


É a otite externa causada por vírus. É conhecida como
Síndrome de Ramsay Hunt. Causa paralisia facial também, porque
o vírus fica no núcleo geniculado do nervo facial. O paciente chega
com otalgia, bolhas na orelha e paralisia facial.
Como tratar? Aciclovir (ou antivirais mais modernos) e
corticoide.
O nervo facial dá um raminho chamado corda do tímpano,
e outro chamado estapédio, que inerva o músculo estapédio. Este
músculo segura a cabeça do estribo, para ele não furar a janela
oval quando o som é muito alto. Nestes casos, o estribo fica rígido –
é um mecanismo de defesa, chamado reflexo estapédio. Essas
pessoas acabam perdendo esse reflexo e ficam com uma
sensibilidade exacerbaca.
O nervo corda do tímpano, por sua vez, junto com o nervo lingual, inervam 2/3 anteriores
da língua, responsáveis pela gustação.

Miringite bolhosa
É outro vírus, de infecções de via aérea superior
(Adenovírus, Rinovírus, Influenza). Causa uma infecção da parte
externa da membrana, chamada miringite. Gera umas bolhas,
flictenas. O paciente chega com muita otalgia (você fica até em
dúvida se é otite média). Você fura essas flictenas, e sai um
exsudato. Isso alivia a dor. Concomitantemente, é preciso tratar a
infecção de via aérea.
Perfuração timpânica traumática
Não é causado por cotonete, geralmente. Costuma ocorrer
por deslocamento de ar (uma bolada, por exemplo, uma
explosão, agressão). O paciente fica tonto, pode desmaiar com a
dor.
Nos casos de agressão, não basta só perguntar se está
doendo ou sangrando. Tem que fazer a otoscopia! Se houver
lesão timpânica, é lesão de órgão. E aí precisa encaminhar ao IML
para exame de corpo de delito.
Numa perfuração como esta ao lado, pequena, orientar
para não molhar, não ficar gripado. Com o tempo, vai fechar a
perfuração.

Doenças da Orelha Média


Otite Média Aguda
É uma infecção aguda da orelha média, com início rápido e sinais e sintomas tais como
otalgia, febre e irritabilidade. É o carro-chefe do outono/inverno. Costuma ser mais comum em
crianças. Geralmente também está associada a infecção de via aérea.
É uma patologia dinâmica: pode curar/resolver; pode perfurar e não fechar mais (é
considerada otite média crônica – e “crônica” não é pelo tempo, mas pela lesão que não resolve
mais); pode resolver a infecção e ficar com uma secreção dentro da cavidade timpânica – é um
exsudato ou transudato, não é purulento; dependendo da espessura, é chamada de “mucoide”
ou “serosa”. Tem que retirar por procedimento (paracentese).
É a segunda doença mais comum da infância. É a doença que mais leva crianças à
consulta médica. Também é o diagnóstico que mais conduz à prescrição de antibióticos em
pediatria.

Com a idade de 7 anos: 90% das crianças apresentaram ao menos 1 episódio de OMA;
75% experimentaram 3 ou mais; 33% desenvolveram episódios recorrentes (nestas crianças, tem
que pesquisar: imunodeficiência? Rinite alérgica/alergia? Hipertrofia de adenoide? – a tuba está
sempre fechada e aí não ventila).
Epidemiologia: o pico de incidência costuma ser entre 6-24 meses de idade. Acomete
mais as crianças porque a tuba, na criança, é mais curtinha, mais aberta e mais horizontal. Nos
EUA, há muitos gastos em saúde devido à OMA.
Fator protetor: amamentação. Por isso não ocorre tanto em RN. O que explica? Fatores
antimicrobianos e imunomoduladores do leite; posição horizontalizada durante a amamentação;
movimentação da musculatura faringo-palatina – esse movimento de sugar a mama é muito mais
potente que sugar na mamadeira; a tuba fica abrindo e fechando, e isso protege a criança.
Fatores de risco: predisposição genética. A ocorrência de OMA antes dos 6 meses de
idade é fator preditivo de OMR e OMS. Costuma ocorrer mais no sexo masculino e nas crianças
expostas passivamente ao fumo.
As creches também são um fator de risco importante para OMA em menores de 2 anos.
O número maior de IVAS e das taxas de colonização viral e bacteriana da nasofaringe nas
crianças que frequentam creche predispõe à OM. Crianças em creche têm um risco 3x maior de
apresentarem infecção por pneumococo invasivo.
Outros fatores de risco: malformações congênitas (fenda palatina, anomalias
craniofaciais, S. de Down – os músculos na rinofaringe são malformados, e a tuba fica sempre
aberta, além de serem hipersecretivos); nível socioeconômico mais baixo; variações sazonais
(maior incidência no outono e inverno).
Fatores de risco para infecção recorrente: uso recente, recorrente ou profilático de
antibiótico; hospitalização recente; frequentar creches; infecção em idade precoce.
Dificuldades diagnósticas: muita gente não tem otoscópio. Tem que diferenciar de outras
patologias na otoscopia, como hemotímpano. Outra coisa que dá sangue na orelha média é
barotrauma (trauma por diferença de pressão atmosférica, geralmente em mergulhos ou descida
de avião). Acaba descolando a mucosa e sangrando para dentro do ouvido – tem que drenar.

Os sintomas da OMA podem


ser inespecíficos, predominando os da
gripe ou resfriado que acompanham
a otite. Até um terço dos pacientes
podem não apresentar febre ou dor.

Como tratar a OMA? Geralmente se


usa amoxicilina+clavulanato (é uma
penicilina sintética + ácido clavulínico,
porque muitas dessas bactérias já
produzem anel betalactâmico). 25-
45mg/kg/dia, dividido em duas
tomadas. Geralmente faz por 10
dias. Não pode esquecer de tratar
via aérea (lavar com soro, usar um
corticoide no nariz), fazer um
sintomático para dor/febre.

Microorganismos causadores: 1º
lugar) Pneumococo (Streptococcus
pneumoniae); 2º) Haemophilus
influenzae; 3º) Moraxela catarrhalis
Pode ser viral? Pode. O mais adequado seria ver esse paciente de 2/2 dias e
acompanhar a evolução, para não prescrever tanto antibiótico. Mas, se não houver essa
possibilidade, é melhor prescrever ATB.
Complicações: infecciosas (meningite, abscessos cerebrais, mastoidite); sequelas
cognitivas; disfunções cerebrais mínimas; danos à audição e surdez; perfuração do tímpano,
transformando em otite média crônica.
Ao lado, uma mastoidite aguda. Gera
esse abaulamento, a orelha vai para trás e
para baixo; observam-se sinais de flogose.
Tem que internar e drenar cirurgicamente!
Na segunda fotografia, uma otite
crônica serosa. A membrana não está mais
inflamada, mas fica líquido ali dentro, bolhas.
Tem que fazer paracentese para drenar.
Pode acontecer de ficar fazendo de
repetição, e aí talvez seja necessário colocar
um tubo de ventilação.

Timpanoesclerose
São concreções calcáreas entre a parte externa e interna
da membrana. É degeneração hialina. Há autores que acreditam
que se deva a otites de repetição. Costuma deixar ali, vai
diminuir um pouquinho a vibração do tímpano.

Colesteatoma
É um tipo de tumor que cresce dentro da orelha média,
por perfuração ou invaginação da membrana. Vai crescendo,
em forma de bulbo de cebola. Vai destruindo os ossículos, a
parede do ático. Isso é cirúrgico em qualquer época da vida.
3. Otites Médias Crônicas e Otoesclerose
Prof. Felipe Félix

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Otite Média com Efusão


O que uma pessoa que tem OMA sente? Dor, febre, otorreia, prejuízo auditivo, história
de IVAS. O que é diferente aqui? O paciente não tem dor. Só tem líquido catarral, estase dessa
secreção na orelha média; o processo infeccioso não está acontecendo. Ele tem plenitude
auricular, prejuízo auditivo.

Definição
“Ocorrência de líquido ou secreção na cavidade da orelha média sem evidência de processo
inflamatório agudo, associada com membrana timpânica íntegra”.

Há outros nomes para isso: otite média crônica com efusão, otite média secretora, otite
média serosa, otite média catarral, otite média mucoide. Varia muito de acordo com a
densidade e espessura do líquido que está na orelha média. Talvez o que mais vemos em nosso
meio é otite média secretora.

Epidemiologia
Existem dois picos de incidência: 6-13 meses de vida, e 5 anos de idade. Tem uma
frequência alta, mas é subdiagnosticada. Na Finlândia, um estudo mostrou 20% de prevalência
nas crianças desta faixa etária. As crianças acabam não reclamando, são oligossintomáticas.

Fatores de Risco
- idade (entre 6-13 meses de vida) – fatores imunológicos e sociais;
- quanto mais precoce o primeiro episódio de OMA, mais chance de fazer otite média
com efusão depois;
- sazonalidade: ocorre mais em outono e inverno (maior contato entre pessoas e maior
ocorrência de IVAS);
- a quantidade de infecções virais altera a função da tuba auditiva (porque gera edema
de mucosa, alterando o movimento ciliar e comprometendo a função da tuba). A disfunção da
tuba auditiva acaba sendo a principal vilã para esses quadros de otite média;
- a presença de crianças em creches também é um fator de risco importante. Muitas
vezes, o tratamento é interromper a creche.

Disfunção tubária
A tuba auditiva comunica a orelha média à rinofaringe. É mais inclinada verticalmente no
adulto e mais horizontalizada na criança (a secreção que está no nariz facilmente vai para a
orelha) – por isso, é muito difícil o adulto ter uma otite média. Adulto com otalgia? Penso muito
mais em otite externa, que é uma doença de pele. A otite média é uma doença pediátrica.
Sua tendência é permanecer fechada passivamente, e só abre após contração muscular
ativa (músculo tensor do véu palatino). Quando subimos serra, descemos avião, o que fazemos
para aliviar a pressão? Engole saliva, abre a boca, mastiga uma bala.
O mau funcionamento da tuba auditiva ocorre por comprometimento na orelha média, na
rinofaringe ou intratubário.
Possíveis causas: hipertrofia de adenoide, fenda palatina, rinite alérgica, polipose
nasossinusal (doença inflamatória da nasofaringe), tumores de rinofaringe.

Fisiologia da audição
O som percorre o canal auditivo externo, atinge o tímpano, faz mexer o martelo, balança
a bigorna, sacode o estribo. E aí, propaga a energia sonora no líquido da orelha interna. Isso
gera movimento dos cílios da orelha interna, disparando potenciais de ação para o nervo
auditivo. Isso tudo precisa funcionar adequadamente.
Pré-requisitos: a membrana timpânica e a cadeia ossicular precisam estar íntegras; a
pressão aérea precisa estar semelhante entre o meio externo e a orelha média (quem garante
isso é a tuba auditiva).

Fisiopatogenia
Há um gradiente de pressão da rinofaringe (maior) para a orelha média (menor). A tuba
auditiva garante essa equalização. Se temos uma disfunção tubária, essa comunicação não está
adequada. A pressão negativa gerada na orelha média começa a gerar retração do tímpano (é
a única parede móvel da orelha média) e começa a acontecer um processo inflamatório ali.
Esse processo inflamatório gera vasodilatação e extravasamento de líquido para o
interstício. Esse líquido sai do interstício e vai para a luz da orelha média, começando a acumular
líquido ali dentro, gerando o que chamamos de otite média serosa, que é a primeira fase.
À medida que esse processo se perpetua e a disfunção tubária se mantém, esse líquido
(que era uma transudato, fluido) começa a ficar espesso (um exsudato, muito por conta da
metaplasia epitelial da mucosa da orelha média e maior secreção proteica das células
caliciformes). Chamamos este momento de otite média mucoide ou catarral. O líquido fica mais
espesso, abaulando o tímpano.
Quadro clínico
O principal sintoma é hipoacusia (a criança está falando alto, trocando fonemas, tendo
erros de linguagem). Está falando errado porque está escutando errado. Outra queixa é
sensação de plenitude auricular (mais em adultos).
Dor fala mais a favor de OMA.
Instabilidade e tontura – criança está toda hora batendo nas coisas, caindo, estabanada.
A otite média com efusão acaba repercutindo na orelha interna e gera esses sintomas todos.

Otoscopia
A membrana timpânica tem aspecto âmbar, podendo ficar mais escura (até mesmo
marrom), de acordo com a consistência da secreção. Vemos bolhas, nível hidroaéreo. O tímpano
azulado também é característico da OME, pela alta densidade da secreção.

Transmissão Sonora e Avaliação Auditiva


Na audiometria, o paciente entra numa cabine à prova de som. O examinador começa a
mandar sons e ele levanta a mão cada vez que ouvir. A intensidade do som vai baixando,
mudando de frequência, para ver o limiar até onde a pessoa escuta. Avalia-se, assim, a
transmissão sonora pela via aérea. É feita também a avaliação da via óssea, através de um
vibrador colocado na mastoide.
Se o paciente está com a via aérea ruim, mas a óssea boa, onde está o problema? Na
orelha externa ou na orelha média. Pode ser uma rolha de cera, otite média com efusão etc.
Então, temos duas
classificações para perda
auditiva: condutiva (orelha
externa e média) e
neurossensorial (da orelha
interna até o córtex).
A avaliação é
plotada num gráfico
chamado Audiograma. No
eixo X, é colocada a
frequência (em Hz) – do mais
grave ao mais agudo. E, no eixo Y, é colocada a intensidade do som (em dB).
Audição normal: até 25dB. Perdas: leve (de 25-45dB); moderada (45-65dB); severo
(65-85dB); severo (abaixo de 85dB).
Exames complementares
Timpanometria: avalia a complacência da membrana timpânica. Vai apresentar uma
curva B ou C. Ele avalia a pressão na orelha média, permitindo saber se está havendo uma
disfunção de orelha média.
É mandada uma pressão e aí o tímpano responde de volta.
O normal é a curva A (primeira imagem, abaixo). Manda uma pressão, faz um pico e
retorna. Mas, se estiver cheio de líquido ali, por exemplo, quando você mandar a pressão, não
vai mudar nada (é a curva B, segunda imagem, abaixo). Uma fase intermediária é a curva C
(quando está piorando ou melhorando da OME). Nesta curva, o pico é negativo, o que indica
que a pressão dentro da orelha média está negativa.

Avaliação da rinofaringe. Pode haver algum problema ali, como uma adenoide (até 8
anos de idade, depois regride), rinite alérgica, um tumor (carcinoma de rinofaringe), alguma
outra lesão etc. Para isso, pode-se fazer endoscopia nasal, exames de imagem e biópsia de
eventual massa.

Tratamento
O objetivo do tratamento é reverter o grau de perda auditiva (a criança precisa ter
audição plena, uma vez que está em fase de aprendizado) e prevenir a perpetuação das
alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento de OMC.
Pode ser realizado tratamento conservador ou cirúrgico. Começamos sempre com o
conservador. O tratamento clínico é controverso – muitos pacientes melhoram sozinhos, seja por
controle do quadro viral, tratamento da rinite alérgica etc. Nos EUA, a postura é de “Watchful
Waiting”: observar durante 3 meses, porque pode ser que melhore e você não precise intervir.
Em alguns pacientes, no entanto, não espero 3 meses. Que pacientes são esses? 1)
Hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem; 2) Perda condutiva em
paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial; 3) Desconforto (paciente
acorda à noite, está mais irritado, sente prurido nas orelhas ou cabeça); 4) Episódios frequentes
de OMS que, somados, duram mais que 3 meses a 1 ano; 5) Vertigens ou instabilidade; 6)
Alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração).
Tratamento medicamentoso inicial: associação de corticoide com antibiótico
(amoxacilina) foi a que mais mostrou probabilidade de resolução.
Se você tratar e não melhorar, pode pensar em outro tratamento conservador:
cinesioterapia tubária (fisioterapia para a tuba auditiva – é um músculo). Existe um dispositivo
que ajuda nisso, que é o OTOVENT (é como se fosse uma bexiga, e o paciente fica tentando
preencher a bexiga com uma narina). Tem que fazer 2-3x por dia, durante semanas ou meses.
Depois de alguns dias, diminui bastante a adesão.
Quando indicar tratamento cirúrgico? 1) Pacientes com OME bilateral por 3 meses sem
melhora com tratamento clínico; 2) Pacientes com OME unilateral por 6 meses sem melhora com
tratamento clínico; 3) Otite Média Aguda recorrente acompanhada de OME entre os quadros.
Pode-se realizar: Adenoidectomia ou Adenoamigdalectomia. Ainda, pode-se drenar a
secreção que está ali – Timpanotomia com colocação de tubo de ventilação (é a 2ª cirurgia mais
realizada nos EUA; só perde para a fimose). Na timpanotomia, realiza-se uma incisão na
membrana timpânica com ou sem colocação de tubo de ventilação para manutenção da
perviedade do pertuito. Acaba colocando o carretel porque se não a membrana fecha sozinha.
O carretel cai sozinho depois de uns 6 meses (há diferentes modelos, na verdade; o de Shepard
é de curta permanência – 4-6 meses; o de Papparella 2 é de média permanência – 12-18
meses; e o tubo T é de longa permanência – definitivo). Deve haver alguns cuidados com o tubo,
como, por exemplo, não molhar o ouvido em piscina, praia ou banho.

Otite Média Crônica Simples


Doença de orelha média com perfuração de membrana timpânica com mucosa da orelha
média normal. O paciente tem um tímpano não íntegro; só tem a perfuração da membrana
timpânica.

Etiologia
Trauma timpânico (coçar o ouvido com caneta, chave etc.,
lutadores de MMA, surfistas quando uma onda do mar estoura na
orelha), barotrauma (descompressão súbita), infecção (uma OMA
que rompeu o tímpano e não cicatrizou) e disfunção tubária.

Perfuração timpânica não é sinônimo de surdez total:

Quadro clínico
Hipoacusia (principal sintoma), zumbido e otorreia
recorrente clara, fluida e sem odor. Geralmente, só vai sair
secreção quando molhar o ouvido ou tiver IVAS.
Diagnóstico
Otoscopia, otomicroscopia (para ver com mais detalhes), audiometria (verificar alteração
da cadeia ossicular), exames de imagem (TC – raramente precisa).

Tratamento
A maior parte das vezes a perfuração fecha sozinha em cerca de 3 meses. Nas pessoas
que não fecham, é indica a cirurgia.
Timpanoplastia: é a reconstrução cirúrgica do sistema timpânico ossicular. Consiste em
colocação de enxerto no local da perfuração e reconstrução da cadeia ossicular quando
necessário. Há três vias de acesso: 1) via transcanal (pelo buraco do ouvido); 2) endoaural
(incisão entre o tragus e a hélice, colocando um afastador); 3) via retroauricular (faz uma incisão
por trás da orelha, rebate a parte cartilaginosa e cai diretamente na porção óssea).

Materiais para enxertos: fáscia temporal, pericôndrio do tragus, gordura do lóbulo da


orelha, cartilagem, cartilagem + pericôndrio, periósteo.

Otite Média Crônica Colesteatomatosa e Mastoidectomia


Colesteatoma é uma formação de epitélio escamoso estratificado, comumente em forma
de saco, que segue a arquitetura da caixa timpânica, ático e mastoide. É tecido queratinizado
que cresce sem controle dentro da orelha média. É uma massa benigna, mas que vai infectando
e gerando um remodelamento ósseo na mastoide.
Etiologia

Classificação
Pode ser Congênito ou Adquirido. O adquirido, por sua vez, pode ser primário (sem
lesão otológica prévia) ou secundário (colesteatoma surge de infecção prévia otológica).

Quadro clínico
Otorreia de difícil controle, de cor amarelada, espessa, com odor muito característico e
desagradável. Aqui, diferente da otite média crônica simples, não precisa de gatilho nenhum
para haver secreção.
Hipoacusia (não proporcional ao tamanho do colesteatoma) é comum nesses pacientes – a
massa vai destruindo a cadeia ossicular. Zumbido também pode ocorrer (num tom mais grave),
assim como tontura (sugere complicação).

Na primeira imagem acima, há perfuração timpânica + colesteatoma. Na segunda,


apenas o colesteatoma. Geralmente se forma na região superior.
Diagnóstico
Exame Físico. Sintomas: hipoacusia,
tontura, paralisia facial (porque o nervo facial
passa dentro do ouvido), otorreia fétida, zumbido.
Otoscopia.
TC é muito importante para definir a
extensão da doença. Quando a gente olha pelo
otoscópio, vemos só a ponta do iceberg. Na TC
abaixo, vemos o lado direito normal (preto é ar) e
o lado esquerdo com uma massa cinza na
mastoide.

Tratamento
A cirurgia é a única forma de cura da doença: mastoidectomia. Pode ser àAbertas (não
se preserva a parede posterior do conduto auditivo externo; também chamada de radical) e
àFechadas (há preservação da parede do conduto auditivo externo; chamada de conservadora).
Otoesclerose
Otosclerose estapediana ou clínica é a fixação da platina do estribo no contorno da
janela oval pelo foco da doença, o que se traduz por hipoacusia auditiva (o estribo fica duro e
não transmite o som para a orelha interna).
A lesão costuma ocorrer bem na cápsula ótica, na base do estribo. É a área da “fissula
ante fenestram”. Forma uma massa de osso ali que fixa o estribo, gerando perda condutiva no
paciente (porque a orelha interna está boa).

Etiologia
A etiologia é duvidosa. Questionam-se causas auto-imunes, vasculares, endócrinas,
metabólicas, traumáticas e infecciosas.
A única coisa que sabemos é que existem fatores genéticos envolvidos: herança
autossômica dominante. Penetrância incompleta (40%). Expressividade variável (você pode ter o
gene, mas não expressar).

Epidemiologia
Existe uma prevalência por raça: “É frequente entre os brancos e os hindus, rara entre os
negros, muito rara entre os amarelos e ausente entre os indígenas”.
Em estudos histológicos, não há preferência por sexo. Porém, na clínica, o que se observa
é relação 2:1 entre mulheres e homens. Interroga-se possível interferência hormonal.
Qual a faixa etária em que isso acontece? É uma doença de jovem (20-30 anos),
diferente da presbiacusia, uma perda natural da audição que acompanha o envelhecimento. O
foco otosclerótico assintomático pode surgir cedo (0,6% das crianças com menos de 5 anos de
idade têm foco de otosclerose). Otosclerose clínica, por sua vez, tem início entre 2ª e 3ª décadas
de vida. Raramente surge após a 6ª década de vida. É mais comum as pessoas em volta notarem
a perda do que a própria pessoa.

Quadro clínico e Diagnóstico


Evolução da hipoacusia: perda progressiva, de início insidioso, progressão lenta,
podendo evoluir para disacusia acentuada. Pode estacionar e voltar a progredir após período
de latência. Nunca regride!
Para diagnóstico, podemos observar a tríade: 1) hipoacusia condutiva; 2) otoscopia
normal; 3) história familiar positiva.

Tratamento
Três formas de tratamento: cirúrgico/protetização, clínico e combinado.
Cirúrgico: tem como objetivo reconstruir o mecanismo da transmissão sonora através da
abertura da janela oval. Retira-se esse estribo e coloca-se uma prótese para fazer a função
dele (estapedotomia). A prótese é em formado de ponto de interrogação (abraça a bigorda e a
base dela fica na platina do estribo), e pode ser de teflon (mais usado), fio de aço ou metálica
(ouro, platina, titânio).
A cirurgia pode ser com anestesia local + sedação, geral ou infiltração de lidocaína a
2% + adrenalina.
Tem uma taxa de resposta muito boa.
80% das vezes é bilateral. Faz um lado, espera cicatrizar e alguns meses depois faz o
outro.
Clínico: fluoreto de sódio e alendronato (impede a progressão da doença) +
protetização auditiva.
Saiu um trabalho recente associando perda auditiva a demência. Ou seja, a indicação é
reabilitação auditiva precoce. Não espera ficar com uma perda auditiva severa para intervir.
4. Disacusias
Prof. Jair de Carvalho e Castro

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Disacusia é surdez. Há 15 milhões de pessoas surdas no Brasil. Diferente do deficiente


visual, o deficiente auditivo não é tão acolhido e tem dificuldade de socialização, acaba se
afastando das pessoas. Há implicais sociais, emocionais, familiares, na vida laborativa. Faz parte
da obrigação do médico saber que existe a surdez, os tipos existentes, e realizar correto
diagnóstico, disponibilizando terapêutica adequada (medicamentos, aparelhos, cirurgias), dando
maior conforto ao paciente e impactando na qualidade de vida.
Muitas vezes os pacientes com perda auditiva não valorizam muito esta queixa. Um
estudo realizado na UFRJ mostrou que, em média, os pacientes com perda auditiva levam em
torno de 7 anos para procurar atendimento.
Esse tipo de perda acomete todas as idades, do recém-nascido ao idoso. No RN, já está
instituída em nosso país uma triagem auditiva neonatal (teste da orelhinha). Na criança, a perda
auditiva está associada a prejuízo no desenvolvimento escolar, troca de fonemas e/ou atraso no
desenvolvimento da fala. Já nos idosos, é uma importante causa de isolamento social e perda da
autonomia, associado a ansiedade, depressão e declínio cognitivo. O uso de aparelhos auditivos
tem sido ampliado, com programas do SUS inclusive. A USP está desenvolvendo um aparelho
local, o que pode diminuir muito o custo destes equipamentos.

Definição
Disacusia: distúrbio da audição, perda da capacidade auditiva em maior ou menor grau
de intensidade (chamamos tudo de surdez: surdez leve, moderada, acentuada, severa), em
caráter temporário (desceu a serra, mergulhou, teve uma sinusite ou rinite, alterando a função da
tuba auditiva e orelha média etc.) ou definitivo.
Hipoacusia: diminuição da audição sem alterar a qualidade da captação sonora
(aplicável a todos os quadros de perda condutiva com reserva coclear normal – orelha interna
sem alterações). Ouvir depende de alguns processos: captação e amplificação da energia
sonora mecânica, que entra pela orelha externa, coloca em vibração a membrana timpânica e
cadeia ossicular, que leva essa energia mecânica até a orelha interna. Na orelha interna, essa
energia mecânica é transformada num potencial elétrico, que é conduzido pelo nervo auditivo
para o córtex cerebral, onde essa informação será decodificada. Então, uma coisa é ouvir, e
outra coisa é entender.
Observamos muito isso no paciente que tem presbiacusia: ele costuma ouvir, mas troca as
sílabas, interpreta errado. O problema na orelha interna (cóclea ou nervo), então, gera perda
da audição e perda da capacidade de compreensão. O teste audiométrico é feito medindo o
nível de perda de audição e a capacidade de compreensão do paciente. As duas coisas devem
estar boas.

Etiologias
As perdas auditivas são causadas por qualquer distúrbio que interfira na transmissão da
onda sonora do meio externo ao SNC.
Orelha externa: pavilhão auricular e C.A.E. (conduto auditivo externo).
Orelha média: M.T., cadeia ossicular e cavidade da orelha média.
Ouvido interno: cóclea, canais semicirculares e conduto auditivo interno (nervos facial,
vestibular e coclear) e/ou conexões centrais.

Orelha externa

Malformações congênitas são causas importantes de perda auditiva. Lembrar que,


diante de um paciente sem pavilhão auricular, conduto auditivo externo fechado ou orelhas
diferentes de um lado ou outro, ele tem alterações do pavilhão por problemas dos arcos
branquiais (podem interferir em conduto auditivo externo, membrana timpânica e cadeia
ossicular). É preciso fazer um estudo mais qualificado da anatomia deste paciente para saber
como manejar. Os exames de imagem, como TC, são importantes para a avaliação.
Cerume e otite externa também são causas importantes de perda transitória.
Tumores também podem comprometer a audição, sendo necessário o diagnóstico
diferencial entre tumores benignos e malignos.
Tumores benignos: exostoses e osteomas. São crescimentos ósseos benignos do CAE
recobertos por pele normal. Costumam ocorrer em quem pratica esporte aquático. Como podem
crescer bastante, podem acabar causando retenção de cera e perda auditiva.
Tumores malignos: o carcinoma epidermoide do conduto auditivo externo existe, não é
tão frequente, mas também pode causar surdez (foto abaixo).

Sempre lembrar também que corpos estranhos podem causar perda auditiva transitória.

Orelha média
A membrana timpânica é bem maior que o estribo. É uma maneira de canalizar toda essa
energia, o que se acentua pelo mecanismo de alavanca entre os ossículos. Isso mostra que somos
animais de vida aquática que foram se adaptando ao meio aéreo. A orelha média surgiu para
captação e amplificação da energia sonora.
Entre as malformações de orelha média, podemos encontrar:
Otosclerose: não é doença do idoso! Doença do idoso é
presbiacusia. A otosclerose acomete mais o sexo feminino,
relacionando-se com menarca, gravidez e aleitamento materno.
Caracteriza-se pela fixação do estribo na janela oval, impedindo a
transmissão da energia mecânica. A cirurgia, feita sob anestesia
local, consiste em retirar um fragmento de estribo e substituição por
uma prótese de teflon. Junto com o implante coclear, são as
cirurgias mais elegantes da otorrino. Para fins descritivos e de
uniformização, é classificada em histológica, coclear e clínica.

Colesteatoma congênito também é uma causa de surdez:

E o outro grupo de causas de surdez relacionadas à orelha média é composto pelos


processos inflamatórios.
Miringite: processo inflamatório da membrana timpânica. Dói bastante. Acumula bolha de
líquido sob a membrana timpânica, comprometendo a audição. Costuma ter um curso entre 7-14
dias.
OMA: inflamação da orelha média, cursando, geralmente, com: otalgia, hipoacusia de
aparecimento rápido, sendo secundária a infecção viral ou bacteriana.
Há um tipo que é extremamente frequente em criança, que é a otite média secretora
(secreção sem sinal de infecção ativa; dificulta capacidade de compreensão da linguagem,
podendo trazer prejuízo para o desenvolvimento intelectual).
A OMA pode gerar pressão negativa dentro do ouvido, causando uma otite média
crônica, como a otite média crônica colesteatomatosa, que se caracteriza por uma perfuração
marginal da parte alta da membrana timpânica, permitindo que o epitélio avance para esta
região, crescendo progressivamente, ocupando o espaço da orelha média e destruindo a
anatomia do ouvido).
Otite média com efusão: inflamação da orelha média com uma coleção líquida dentro
deste espaço. São ausentes os sinais e sintomas de infecção aguda. Não há perfuração da MT.
Geralmente há disfunção tubária (é o fator mais implicado na gênese da OME). Exemplo mais
comum: bloqueio do óstio interno da tuba por adenoide; alergia etc. Os pacientes costumam ser
assintomáticos. Diagnóstico realizado com otoscopia durante exame otorrinolaringológico de
rotina. Sintomas que podem ocorrer: perda auditiva (pode passar despercebida em crianças).

Perfuração timpânica/Otite média crônica não


colesteatomatosa: inflamação da mucosa do ouvido médio,
acometendo desde MT até cavidades anexas à tuba auditiva,
por um período mínimo de 3 meses. Pode estar associada ou
não a uma patologia de ouvido médio ou mastoide. Maior
incidência em crianças, de 6-13 meses. 2º pico ocorre por volta
dos 5 anos de idade. Não ocorre somente como consequência
de uma OMA. Geralmente não há manifestações clínicas
exuberantes.
Otite média crônica colesteatomatosa: trata-se de um
crescimento de pele em local errado. Erode cadeia ossicular e
arcabouço ósseo da mastoide. Complicações endo ou
extracranianas. O termo mais correto é “queratoma”.

A OMA pode gerar complicações intratemporais (otite média necrosante, mastoidite


aguda, paralisia facial, labirintite e petrosite aguda) e extratemporais (abscesso epidural,
hidrocéfalo, meningite e trombose de seio cavernoso).
Lembrar que a orelha média se comunica com a mastoide através de um canal chamado
aditus ad antrum. A mastoide é um osso esponjoso, revestido pelo mesmo tipo de mucosa da
orelha média. Logo, um processo inflamatório na orelha média pode acometer a mastoide.
O mau funcionamento da tuba auditiva (antigamente chamada de Trompa de Eustáquio)
é a causa dos processos inflamatórios de orelha média e mastoide. Ela tem um período de
crescimento, que se estabelece por volta dos 7 anos de idade. Então, é frequente a incidência de
OMA em crianças – essa tuba é mais horizontalizada, permitindo que as secreções nasais tenham
mais facilidade de chegar à orelha média. Essas crianças costumam ter muitas infecções de
repetição, o que também contribui.

Tumor glômico: é um tumor vascular que acomete a orelha média, podendo pegar a
mastoide, vasos do pescoço e do encéfalo. Na otoscopia, observa-se massa avermelhada
retrotimpânica pulsátil. Pode gerar perda auditiva condutiva e zumbido pulsátil. O diagnóstico é
confirmado através de tomografia, arteriografia e jugulografia retrógrada. TC de alta
resolução é o exame de eleição. Ocorre predominantemente em mulheres (75%) e tem pico de
incidência na 5ª década de vida. São tumores de crescimento lento e destrutivo. Causa
metástases em 4-6,5% dos casos, podendo ter recorrência em até 5 anos.

Ouvido interno
Há um amplo diagnóstico diferencial de perda auditiva neurossensorial.

Disacusias do período pré e perinatal Alterações de metabolismo, desnutrição materna, CMV,


rubéola
Disacusias genéticas Doença de Aldstrom, Downça de Crouzon, Doença de
Fabry, Doença de Refsum, Doença de von
Recklinghausen, Hiperpigmentação, Síndrome de
Alport, Síndrome de Down, Síndrome de Hunter,
Síndrome de Hurler, Síndrome de Jervell
Disacusias adquiridas/hereditárias Auto-imunes, distúrbio vascular, distúrbios metabólicos,
radiação, fístula perilinfática, iatrogenia, labirintite
viral, PAIR, Schwannoma vestibular, ototóxicos, surdez
súbita, trauma sonoro
Presbiacusia Perda auditiva associada ao envelhecimento (vamos
perdendo as células ciliadas que estão dentro da
cóclea). Mais significativa após 60a, bilateral,
simétrica, iniciando com perda em altas frequências
(agudos). Intensidade e progressão influenciadas por:
infecções, uso de medicamentos, genética, exposição
ao ruído ao longo da vida, comorbidades. Dificuldade
de escutar ou compreender sons agudos em locais
ruidosos (ouve, mas troca as sílabas, por exemplo).
Pode ter zumbido.
Infecções CMV, Rubéola, toxo, sífilis gestacional/ perinatal.
Perda auditiva em graus variados; pode ser causa de
surdez congênita profunda.
Neurológica AVC, esclerose múltipla e malformação de Arnold-
Chiari podem se manifestar com perda auditiva e
vertigem. AVC: perda auditiva, ataxia de início
recente, dificuldades na articulação das palavras,
vertigem, instabilidade. Arnold-Chiari: perda auditiva,
dor facial, cefaleia, fraqueza muscular.
Doença de Ménière Anormalidade da hemostase iônica e dos fluidos na
orelha interna. Crises episódicas de vertigem. Excesso
de endolinfa e distensão do labirinto membranoso.
Piora da perda auditiva e zumbido durante crises,
plenitude aural. Perda auditiva em frequências baixas
(graves), flutuante (hoje está bem, amanhã piora). Às
vezes, a crise é tão forte que a pessoa fica mal
durante alguns dias. Surdez, zumbido e tontura! Há
medicações que atam na orelha interna e pode
melhorar, mas tem todo um aporte clínico. Muito
importante fazer eletrococleografia (vê como estão
funcionando as células ciliadas internas da cóclea).
Diag. Diferencial: VPB (quando você coloca o paciente
deitado, vira a cabeça para um lado e para outro,
observa nistagmo); no paciente com Ménière, não vê
nistagmo.
Perda auditiva induzida por ruído Chamada de PAIR. Ocupacional, uso de fones de
ouvido em alto volume. A perda auditiva inicia em
altas frequências, progressão gradual. Perda auditiva
em indivíduos susceptíveis se intensidade e tempo de
exposição forem suficientes. Geralmente a perda
auditiva não ultrapassa 45dB nas frequências baixas e
75dB nas altas.
Tumores Orelha interna: geralmente benignos. Perda auditiva
unilateral ou assimétrica. Mais comum: neurinoma do
acústico (schwannoma vestibular). Zumbido unilateral,
desequilíbrio, cefaleia, hiperestesia facial.
Alterações sistêmicas e metabólicas Diabetes, hiperinsulinismo, aterosclerose, doença
vascular periférica, hipertensão, dislipidemia,
alterações tireoidianas (fatores possivelmente
associados a perda auditiva). Geralmente perda
bilateral, simétrica e lentamente progressiva.
Surdez autoimune Deposição de imunocomplexos na orelha interna.
Perda auditiva bilateral, assimétrica, flutuante e pode
ser rapidamente progressiva. Pode estar associada a
outras doenças autoimunes sistêmicas.
Ototoxicidade Substâncias que podem afetar o sistema auditivo e
vestibular. Perda auditiva associada ou não com
zumbido, labirintopatia periférica. Antibióticos e
quimioterápicos: gentamicina, estreptomicina,
tobramicina, cisplatina, amicacina, neomicina, entre
outros. Alguns diuréticos (furosemida) e salicilatos
também são classicamente associados.

Em relação aos medicamentos ototóxicos, atenção especial aos aminoglicosídeos (ex.:


gentamicina). Atenção especial às crianças que nasceram com baixo peso e aquelas que ficaram
muito tempo em UTI.
Entre as causas de surdez adquirida, destacam-se a otosclerose e a perda auditiva
induzida por ruídos.
É difícil uma infecção na orelha interna, mas quando ocorre pode ser dramática, porque
interfere tanto na audição como no equilíbrio.

Todos os tipos de surdez em orelha externa e média preservam a capacidade de


compreensão e discriminação das palavras. Temos condições de fazer tratamentos clínicos,
medicamentosos e cirúrgicos.
As perdas em cóclea, nervo ou encéfalo, por outro lado, podem gerar comprometimento
de compreensão, especialmente quando está acometida a região do nervo. Isso implica na
terapêutica: adianta dar uma prótese para esta pessoa, amplificando o som, se ela não tem
capacidade de compreender o que está escutando?

Diagnóstico
O exame físico é o primeiro passo. Qual a diferença entre vertigem e tontura? Quando
o paciente fala que ele rodou, que as coisas rodaram, que passou rapidamente, como se ele
estivesse em um barco, faz pensar mais em tontura periférica: vertigem. Já quando é um
desequilíbrio em que o paciente perde o sentido, não consegue andar, pensamos mais em um
processo central. Na crise labiríntica, há necessidade de avaliação do globo ocular: se houver
nistagmo, é periférico.
Há uma vertigem postural chamada Vertigem Paroxística Benigna (VPB) – relacionada a
uma alteração mecânica do labirinto. Geralmente acontece quando o paciente abaixa para
pegar alguma coisa. Há manobras específicas que podem ser feitas nesse caso – deita o
paciente, vira a cabeça para um lado, para outro, e tenta observar se há nistagmo.
Entre os testes audiométricos, estão: testes com diapasão (provas de Rinne e Weber),
audiometria tonal e vocal, imitanciometria, otoemissões, PEATE e ECOG.

Provas de Rinne
e Weber:
Audiometria: deve ser feita de preferência em uma cabine, um local fechado. Vai informando
várias frequências ao paciente e alterando a intensidade. Registram-se as frequências e monta-
se o audiograma.
Ouvimos de 20 até 16.000Hz. Para diagnóstico, costuma-se fazer de 250 a 8.000Hz.
Vê-se quantos dB são necessários para cada frequência. Forma-se, assim, um perfil tonal do
paciente.
Observa-se a discriminação de um ouvido e outro, e os dois juntos.

Os pacientes que tem 90db ou mais precisam ser melhor avaliados. As próteses
provavelmente não ajudarão muito, e seja necessário procedimento cirúrgico (implante coclear ou
próteses temporais, como o BAHA).
A surdez pode ser de condução, neurossensorial ou mista.
Há também as perdas centrais, quando o paciente tem uma perda leve na audiometria,
mas ouve pouco. Fica desconexo. Deve ser avaliado pelo PEAT e ECOG, além de ser necessários
exames de imagem (RM de mastoide e de encéfalo).
Otoemissões: energia acústica produzida na orelha interna.
Se presente, forte indício de que a função coclear está normal
ou próxima do normal. “Teste da orelhinha”. Faz um diagnóstico
de triagem muito bom, e é o primeiro passo para detecção
precoce de perda auditiva. Faz-se o diagnóstico antes dos 18
meses, e até os 24 meses a criança pode ser operada.

Imitanciometria: avalia funcionamento da membrana timpânica e cadeia ossicular. Faz-se


pressões na membrana e observa-se a repercussões. Curva em triângulo (A) significa membrana
normal. Curvas diferentes são patológicas, seja por perfuração, enrijecimento da membrana,
desarticulação da cadeia ossicular etc.

PEATE (Potencial Auditivo Evocado do Tronco Encefálico) ou BERA (Brainstem


Evoked Response Audiometry): É um exame que avalia via auditiva (cóclea, nervo
auditivo, córtex cerebral). Ele dá uma ideia de qual é o sítio da lesão. É a principal importância
do exame. Cada onda dessas corresponde a uma região da vida auditiva.
Registro da atividade elétrica que ocorre no sistema auditivo, da orelha interna até o
córtex cerebral, em resposta a um
estímulo acústico.
Você pode pedir uma imagem
para complementar a investigação e
investigar se essa perda é funcional ou
anatômica.
Aplicações clínicas: tonturas,
zumbido unilateral, disacusia
neurossensorial assimétrica, perda
auditiva súbita, tonturas ou zumbidos sem
perda auditiva, portadores do reflexo
do estapédio com limiares de disparo
maiores do que o esperado.
ECOG (Eletrococleografia):

Padrões audiométricos: atentar para alguns padrões, como da otosclerose (conhecida


também como otospongiose, o característico é a perda dos sons mais agudos primeiro, pela
fixação do estribo na base da cóclea, onde estes sons são produzidos).
A perda auditiva induzida por ruído (PAIR) começa a cair a partir de 3.000, 4.000Hz.
Tem que fazer exames seriados. Não progride se cessado o estímulo.
Ménière: pode ter um gap que pode confundir com a otosclerose. Mas são histórias
diferentes – o paciente com otoscolerose raramente tem tontura, zumbido.
A presbiacusia também tem um padrão audiométrico clássico conforme o envelhecimento.
Lembrar que a faixa da palavra está entre 500, 1000 e 2000. Quando vai caindo, começa a
atrapalhar: o paciente ouve, mas começa a ter alguma dificuldade de discriminação.

Ototoxicidade: cai bilateralmente, e pode cair muito:


Geralmente, para um diagnóstico, você precisa do exame físico e de vários outros
exames, além de pareceres para colegas de outras áreas. Há protocolos grandes para serem
seguidos, até chegar a uma quantidade suficiente de informações para um diagnóstico.
Na triagem neonatal, faz ao nascimento. Se passou, ok. Se não passou, repete com 1
mês, depois com 3 meses. Ainda não passou? Realiza-se um ECOG.

Tratamento
Se for uma otite média, ou uma otite externa, vai fazer as terapias específicas. Para o
colesteatoma, glomos, tímpano perfurado: operação.
Para estes outros pacientes, existem algumas opções para estes pacientes, como a
colocação de próteses; BAHA (prótese osteointegrada implantada na mastoide; um dispositivo é
acoplado externamente); implante coclear (a principal indicação são as crianças que nasceram
com perda de audição bilateral e pessoas que tiveram perda súbita de audição, por meningite,
trauma sonoro, uso de aminoglicosídeos etc.).
Muitos pacientes precisarão de suporte multiprofissional, com apoio da equipe de
fonoaudiológicos também.
Dia 10 de novembro: dia nacional da conscientização sobre o problema da perda
auditiva.
5. Fisiologia/Semiologia do Equilíbrio
Labirintopatias
Prof. Marco Antonio Tavares de Lima

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Fisiologia do Equilíbrio
O equilíbrio é um sistema multissensorial, composto por labirinto, visão, cerebelo, córtex,
núcleos vestibulares e músculos posturais.
O mais importante é saber que nem toda tontura é labirintite! Qualquer distúrbio, em
qualquer uma dessas áreas, pode originar distúrbios do equilíbrio. Óculos também pode causar
tontura. Uma rolha de cera também pode causar esse desequilíbrio, assim como qualquer coisa
que cause uma desorganização da pressão em
orelha externa e média. Uma pessoa que
trabalha o dia todo no computador e fica rígido
pode ter tontura também.
O labirinto está localizado no osso
temporal. A parte anterior é responsável pela
audição (cóclea). Na parte posterior, há o
vestíbulo e três pares canais semicirculares:
anterior/superior, posterior vertical e lateral
horizontal. Qualquer movimentação da cabeça
pega no mínimo um par deles. No vestíbulo, a
junção de tudo, está o utrículo e o sáculo.

Dali, sai o nervo vestíbulo-coclear (VIII


par). O coclear é responsável pela audição e
o vestibular vai se dividir em dois ramos.
Uma disfunção tubária, perda de peso
muito rápida (fica com a tuba mais aberta),
problemas na deglutição – são vários
problemas que podem implicar nesta região.
Pela proximidade, é muito comum que
os problemas periféricos tenham associados algum sintoma auditivo – sensação de pressão,
zumbido ou perda auditiva (mas não é obrigatório que haja).
Os canais semicirculares têm uma parte externa, óssea, e uma parte interna,
membranosa, onde há um líquido. Esse líquido se desloca com a movimentação, fazendo um
estímulo nas células ciliadas, que estão nas porções mais dilatadas (é a parte sensorial).
O labirinto é responsável pela aceleração angular, linear e gravidade/equilíbrio
estático. Estão envolvidos neste processo os canais semicirculares, o utrículo, o sáculo e os otólitos.
Em relação à aceleração angular: qualquer movimentação da cabeça estimula parte
destes canais. Os canais laterais estão no mesmo plano e guardam um ângulo de 30º. Se eu viro
a cabeça para a esquerda, há uma corrente ampulífuga (para longe da ampola) do lado direito
e outra ampulípeta (para perto da ampola) do lado esquerdo.
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO): responsável por estabilizar os olhos no espaço durante
a movimentação da cabeça. Gera movimentos oculares da mesma velocidade, mas com direção
oposta ao da cabeça. Caso você perca este reflexo, pode ter uma condição chamada
“oscilopsia” (quando o sujeito se movimenta, vê tudo balançando). Com o reflexo preservado,
mesmo balançando a cabeça, o olho permanece fixo.
Em qualquer destes distúrbios, durante a crise, quando movimentar a cabeça vai piorar os
sintomas – náusea, enjoo, tontura. Isso é clássico do componente periférico, que depende do
reflexo vestíbulo-ocular; e aí o paciente diz que quando deita melhora. Se não piora com a
movimentação da cabeça, fala a favor de causa central.
Numa pessoa que vira a cabeça para o lado, o olho tende a ir para o lado oposto. Em
pessoas com comprometimento do labirinto, percebe-se o que se chama de “olho de boneca”, ou
seja, você vira a cabeça e o olho acompanha a direção (morte encefálica, por exemplo).
Por que a tontura em barcos? As ondas balançam, o labirinto é estimulado, mas o olho
não acompanha aquele movimento. Isso leva a uma irritabilidade do vago, que causa palidez,
sudorese, salivação. Melhora fechando os olhos.

O que acontece, então, é que o labirinto deixa de funcionar ou diminui o envio de


informações para os núcleos vestibulares.

Semiologia do Equilíbrio
O principal objetivo é saber se esta tontura é central
ou periférica.
Na anamnese, é preciso caracterizar a tontura. É
rotatória? (característica da tontura vestibular, do labirinto,
ou seja, de causa periférica) Apenas desequilíbrio? Tem
sensação de desmaio? Perda da consciência? (não é
característico de labirinto, a menos que tenha algum impacto
emocional; maior suspeita de ser central) Tendência a
queda? (o paciente cai mais para um lado do que para o
outro? Em acometimento de labirinto, costuma cair para o
lado doente) Alguma outra sensação? Há quanto tempo
começaram os sintomas? Em crises ou constante? (as
periféricas costumam acontecer em crises e piorar com a
movimentação da cabeça; um diabético ou hipertenso
descompensado acabam tendo uma tontura constante) Qual
a duração das crises? Existe algo que provoque, piore ou
melhore a tontura? (nas periféricas, piora com movimentação
e melhora em repouso; na central, não costuma ter muita diferença).
Além disso, questionar sobre sintomas e doenças associadas:

 náuseas, vômitos e sudorese: estes sintomas são comuns na crise periférica (por irritação
do vago, que fica ali próximo), mas não afasta ser central;
 cefaleia: pode ser migrânea (migrânea vestibular: dor de cabeça forte e crise de
tontura), aneurisma etc.
 perda auditiva (unilateral ou bilateral? há quanto tempo?);
 a perda é flutuante? é progressiva? foi súbita?;
 zumbido: se o paciente cai pra esquerda, tem zumbido à esquerda, você começa a
pensar num problema periférico nesta região (ex.: neurite vestibular – o típico é tontura
sem perda auditiva, uma vez que compromete apenas o nervo vestibular; a crise é forte,
pode demorar dias para passar; associado a quadros virais)
 plenitude aural
 alterações hormonais
 diabetes
 hipotireoidismo
 diplopia
 incoordenação motora, diminuição de força de membros (pensamos mais em central)

Também na anamnese, questionar o paciente a respeito de antecedentes e hábitos. Tem


passado cirúrgico? (especialmente cirurgia oftálmica, neurocirúrgica, de ouvido ou ortopédica –
tudo isso mexe com o equilíbrio) História de trauma sonoro ou craniano? Usa alguma medicação
regularmente (anticoncepcional, anti-inflamatórios, anti-hipertensivos, diuréticos etc.)? Quais os
hábitos alimentares (faz jejum de mais de 4h, abuso de doces, cafeinados)? Tabagismo, etilismo
ou outras drogas? Tem histórico familiar?

Dificilmente o paciente vai chegar com Romberg positivo. Numa fase mais aguda,
periférica, a tendência é cair para o lado doente. E piora quando fecha os olhos (porque o
equilíbrio depende da visão, labirinto, propriocepção). Se cair para trás ou para frente
(sobretudo para trás), suspeitar de um problema central.
Untemberger é mais sensível, você vê muito mais. Se o paciente não desvia, é negativo.
Se ele desvia para algum lado, é positivo. É bem mais sensível. Se desviar para o mesmo lado
do zumbido, você começa a pensar em um dano desse lado.
Marcha da estrella. Tem que ter um espaço maior, cuidado para o paciente não cair. Ele
desvia para o lado doente.

HIT: quando se observa correção do olhar, o teste é positivo. Isso demonstra problema no
labirinto para o lado que você virou. Hoje tem um aparelho para fazer este teste – o vídeo head
impulse test. Se for positivo, pode ser periférico, central ou os dois. Se for negativo, mas o
paciente tem queixas e outros comemorativos, fala muito a favor de ser central (estar positivo, no
entanto, não afasta causa central).

Nistagmo é um movimento involuntário, rítmico dos olhos, com uma componente lenta e
outra rápida, de direções opostas e alternadas. Por convenção, a direção da componente rápida
define a sua direção.
Existem vários tipos de nistagmo. Pode ser horizontal, vertical, oblíquo, rotatório (horário
e anti-horário) etc. O nistagmo horizontal ou horizonto-rotatório são bem comuns em causas
periféricas (não afastando as causas centrais). O nistagmo oblíquo ou o vertical falam muito a
favor de causa central (pedir parecer para a neurologia).
Pede para a pessoa olhar para a frente e pesquisa o nistagmo nos dois olhos – se for
unilateral, essa assimetria sugere causa central. Você, então, coloca o dedo para o lado e pede
para ela olhar – nas causas periféricas, costuma aumentar a frequência, bate mais rápido.
Coloca do outro lado, podendo diminuir a frequência ou sumir nas causas periféricas. Pede para
olhar para cima e para baixo (continua batendo para o lado comprometido). Isso tudo fala a
favor de uma causa periférica. Os outros testes tenderão a apontar para este lado também.
Tudo isso compõe uma síndrome periférica.
Tem um jeito de aumentar a sensibilidade, que é colocar uma lente (chamada lente de
Frenzel). Ela tira a fixação e aumenta a frequência.
Pode-se fazer também uma eletronistagmografia. Quando fecha os olhos e aumenta a
frequência: periférico; se fechou os olhos e o nistagmo desaparece: central (falta do efeito
inibidor da fixação ocular – EIFO).
Há quem nasça com nistagmo congênito. E aí estas pessoas terão esta mesma
característica, de fechar os olhos e não ter mais nistagmo.
Nistagmo semi-espontâneo: parado, olhando para frente, não há nistagmo. Vira para um
lado e aparece, vira para o outro e aparece também. Todo nistagmo bidirecional ou
multidirecional (olha para cima e para baixo e tem nistagmo também) sugere causa central.
O HINTS é mais sensível na fase aguda (inclusive mais sensível que um exame de
imagem, que pode estar normal na fase aguda – vai ser positivo só depois de 48h).

Ototoxicidade
Pode usar, caso o paciente esteja em risco, mas tem que ter bom senso, saber se existe
outra opção.
Drogas ototóxicas:

 aminoglicosídeos: estreptomicina e gentamicina – mais vestibulotóxicas do que coclear


(costuma persistir após suspensão); tobramicina – o dano é equilibrado; kanamicina,
amicacina, neomicina – todas têm maior comprometimento coclear do que vestibular;
alguns mais novos (sisomicina, netilmicina) têm menor toxicidade.
 diuréticos de alça: furosemida, ácido etacrínico – mais comprometimento coclear; pode
ser reversível; aumentam toxicidade com aminoglicosídeos.
 salicilatos: coclear; reversível.
 antineoplásicos: cisplatina, vincristina – mais coclear, permanente.
 chumbo, mercúrio, inseticidas

Medidas preventivas: considerar o uso de drogas ototóxicas; verificar fatores de risco


(função renal, exposição a ruído, história familiar – genética); monitoramento auditivo e
vestibular; substâncias antioxidantes.

Doença de Ménière
Crise vertiginosa, com perda auditiva, zumbido e plenitude aural. Caracteriza-se por
exacerbações e remissões, ou seja, flutuação dos sintomas.
A patogênese envolve aumento de pressão no sistema endolinfático (hidropsia).

Diagnóstico: anamnese, exame físico, audiometria tonal limiar, eletronistagmografia,


exames laboratoriais e imagem.
6. Implante Coclear, Paralisia Facial Periférica e
Schwannoma Vestibular
Prof. Shiro Tomita

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Implante Coclear
O implante coclear é um dispositivo eletrônico complexo
que converte o estímulo sonoro em estímulos elétricos, liberados
diretamente na cóclea, nas fibras do nervo coclear, promovendo
sensação auditiva.
Componentes: externamente, há um microfone, um
processador de fala e o transmissor. Internamente, debaixo da
pele, há um receptor, um processador e um cabo de eletrodos.
É uma boa alternativa para as pessoas com problema de
surdez que não se beneficiam do aparelho tradicional.
Os primeiros dispositivos, inventados na década de
1970, eram monocanais – o paciente só escutava, não
dizia nada. Nos anos seguintes, na Austrália, começou-se a
fazer multicanal, com vários eletrodos, permitindo
desenvolver melhor a audição, fala, linguagem. Hoje em
dia, só usamos multicanal. Na década de 1980, começou-
se a fazer em crianças também.
Principais fatores relevantes a serem
considerados: idade do paciente, tempo de privação
sonora, etiologia da perda auditiva (CMV, por exemplo, é
um fator importante de surdez – pesquisar na urina e na
saliva), linguagem (pré ou pós-lingual).
Chega a criança com alguma história. Faz-se o exame comportamental, o BERA etc.
Busca-se avaliar se realmente há a perda e se existe resíduo auditivo, porque aí precisa ter
cuidado na hora de colocar o implante, para preservar esse resíduo.
Em relação à idade, não há limite. A idade mínima vem diminuindo cada vez mais. FDA
recomenda acima de 12 meses. Brasil e Europa têm realizado a partir de 6 meses. O ideal é
que a cirurgia seja realizada abaixo de 2 anos! O tempo de privação sonora é um fator
importante no prognóstico dos
pacientes implantados (porque ocorre
degeneração, perda das células
ciliadas etc.).
Em relação à etiologia, é
interessante diferenciar causas
adquiridas pré, peri e pós-natais e
causas genéticas (geralmente, mutação
na conexina 26). A pesquisa da causa
definitiva, muitas vezes, não deve
atrasar a implantação do paciente.
Indicações Gerais
 Idade mínima de 6 meses;
 Perda auditiva severa/profunda de 70dB ou superior;
 Sem benefício com próteses auditivas convencionais durante 3-6 meses de experiência
(exceto em casos de meningite);
 Motivação da família/paciente para o uso e reabilitação;
 Se entre 7-12 anos: o paciente tem que apresentar código linguístico estabelecido;
 Se acima de 12 anos e adultos: código linguístico estabelecido e habilitado pelo método
oral.

Contra-indicações
 Surdez pré-lingual em adolescentes e adultos não reabilitados pelo método oral;
 Agenesia coclear ou do nervo auditivo;
 Contra-indicações clínicas ou neurológicas.

Avaliação pré-operatória
Exame otorrinolaringológico com investigação etiológica da surdez. Inicia-se a
investigação com audiometria comportamental (estímulo a partir de sons e percepção do
comportamento).
Faz-se, então, o PEATE. Feito o diagnóstico e indicado o implante, faz-se um período de
adaptação com o aparelho (para estimular um pouco) e depois faz a cirurgia para o implante.
Alterações anatômicas importantes (malformações) podem contra-indicar a cirurgia. Se o
paciente nasce sem orelha, mas com a cóclea a funcionante, você faz uma prótese implantável (é
diferente do implante coclear) – utiliza-se estímulo craniano diretamente sobre o nervo.
Exames de imagem também podem ser avaliados, para avaliar a perviedade da cóclea
e presença de nervo auditivo.
Avaliação audiológica com e sem AASI.
Avaliação de aspectos cognitivos, emocionais e motivação do indivíduo e da família.

Vacinação
Antes do implante, geralmente fazemos a meningocócica, antipneumocócica conjugada
decavalente e antipneumocócica polissacarídea 23 valente, caso o paciente não tenha.
É para prevenção de doenças no pós-operatório, como meningite, pneumonia. A não-
vacinação não contra-indica a cirurgia.
Em menores de 2 anos: vacina decavalente e suas dosagens para cada faixa etária.
2-5 anos: decavalente para os que não fizeram com reforço da pneumo23.
Acima de 5 anos: uma dose da pneumo23.

Cirurgia

A incisão é pela mastoide, visualiza-se a bigorna e faz uma timpanotomia posterior, por
onde passam os eletrodos, que depois serão introduzidos pela janela redonda. Tomar muito
cuidado com o nervo facial (o paciente pode ficar com a cara torta).
Na telemetria, logo que introduz os eletrodos, mede se todos eles estão funcionando
corretamente.

Pós-operatório
 Evitar aproximação exagerada de detector de metais em aeroportos e cabos de alta
tensão;
 Informar em qualquer cirurgia que não pode ser utilizado eletrocautério monopolar –
pode usar o bipolar;
 RM: idealmente não fazer (saber as limitações do modelo);
 Alguns modelos permitem esportes aquáticos;
 A primeira ativação ocorre 4 semanas após a cirurgia;
 A partir daí, o acompanhamento é interdisciplinar, por meio de consultas periódicas com:
avaliação ORL, mapeamento e balanceamento de eletrodos, audiometria em campo livre,
testes de percepção de fala, orientação fonoaudiológica.

Paralisia Facial Periférica


O nervo facial nasce no assoalho
do quarto ventrículo, junto do
abducente. Sai no tronco, vai
desembocar no conduto auditivo interno.
É o nervo que tem o maior percurso
dentro do canal ósseo (osso temporal).
Passa dentro da orelha média,
por isso é muito importante para o ORL.
Saindo do crânio, entra na parótida e
se espalha pela face. Um ramo
importante é o corda do tímpano, que
se junta ao lingual e vai dar a sensação
do terço anterior da língua. O terço posterior é do glossofaríngeo.
Outro ramo importante do facial é o estapédio, que vai inervar o músculo que comanda o
reflexo estapédio.

A paralisia central só lesa a porção inferior (da comissura labial para baixo). A
periférica pega toda a hemiface: não fecha o olho direito, testa não franze, boca fica caída.
Classicamente, a paralisia de Bell era considerada idiopática. Porém, hoje se sabe que
tem um fundo viral (HSV-1) e também vascular (vasoespasmo).

Se Shirmer positivo, é sinal de que a lesão está do gânglio geniculado para cima, porque
o estímulo não está chegando direito daquele lado.
Quando a paralisia é central, pode haver um processo neurológico importante. É melhor
encaminhar a um neurologista. Quando é periférico, o ORL maneja.

A proteção ocular inadequada pode causar úlcera de córnea (porque o olho fica aberto,
e o contato direto com o ar resseca e pode ulcerar).
A ENM deve ser solicitada depois do 3º dia (até aí falseia muito o exame) e até o 25º
dia (depois disso, há fibrose do nervo e pode não dar o resultado fidedigno). Altos índices de
degeneração valeriana podem indicar descompressão cirúrgica do nervo.

Zona de Ramsay-Hunt: concha e parte inicial do meato acústico externo.


Tratamento: é similar aos casos de Paralisia de Bell, porém a dose de anti-viral deve ser
dobrada. Prescrever analgesia potente e supressores labirínticos (Dramin/Meclizina), caso
necessário. Tem pior prognóstico que os casos de Bell. Pode ser necessária a descompressão do
nervo também.
Às vezes, por comprometer labirinto e audição, se tiver indicação cirúrgica, tem que
seccionar um nervo chamado grande petroso superficial, que vai para a glândula lacrimal.
Porque o paciente pode ficar com a “síndrome de lágrima de crocodilo”, lacrimejando direto.

Schwannoma Vestibular
Chamado também de neurinoma do acústico ou neuroma do acústico. É um tumor
benigno originado das células de Schwann que envolve o VIII nervo (mais comumente na divisão
superior da porção vestibular do VIII nervo = por isso é chamado de Schwannoma vestibular).
Corresponde a 2-7% dos tumores intra-cranianos, e 80-90% dos tumores do ângulo
ponto-cerebelar (APC).
Etiopatogenia: não se conhece exatamente. Base genética: defeito no gene NF-2 (braço
longo do cromossomo 22). Se na célula germinativa = neurofibromatose tipo II. Se na célula
somática = Schwannoma isolado. Pode também ter influência de alterações em fatores de
crescimento (NGF, GGF, PDGF) e hormônios (estrogênio, progesterona, testosterona). Alguns
estudos sugerem relação com o uso de telefone celular.
No PEATE, há um alargamento entre a onda 1 e a 5. Isso é uma suspeita grande. A RM
pode confirmar o diagnóstico (imagem em casquinha de sorvete).
Após o diagnóstico, pode-se fazer o estadiamento:

No caso de Schwannoma bilateral, patognomônico de neurofibromatose II.

Tratamento: o melhor momento para a cirurgia é variável caso a caso. Geralmente, o


crescimento é bem lento. Geralmente é diagnosticado após 50-60 anos.
O tratamento pode ser expectante, ambulatorialmente e com RM. Inicialmente de 6/6
meses (avaliar taxa de crescimento) e depois anual. Pacientes idosos, oligossintomáticos, com
audição parcial e taxa de crescimento baixa podem ser apenas acompanhados.
Em relação à cirurgia, depende de ter ou não audição. Se não tem audição, faz
ressecção translabiríntica. A via retrolabiríntica é boa para pacientes que ainda têm audição.
Outro acesso que preserva audição é o retrossigmoideo. Via fossa média não se usa muito.
A radioterapia encontra divergências na literatura. Se você irradia esse tumor e não
funciona, quando for fazer a cirurgia, estará todo fibrosado.
7. Nariz e Seios Paranasais
Prof. David Esquenazi

Maurício Petroli – M8, 2017.2

Anatomia e Sinusite Aguda


Dentro dos ossos da face, há cavidades (seios da face). O seio frontal às vezes é
inexistente, médio, grande ou gigante, ocupando todo o osso frontal; tem um septo no meio
(septo intersinusal). No nariz, há a parede medial (septo nasal) e as paredes laterais, que têm
umas estruturas proeminentes chamadas conchas nasais ou cornetos.
Todas as cavidades nasais e paranasais são revestidas de epitélio respiratório
(pseudoestratificado ciliado) produtor de muco – tem substâncias bactericidas, anticorpos. O
nariz produz em torno de 1,5L de muco em 24h. Temos que ter cuidado em intervir nesse
processo, irrigando muito com soro fisiológico, por exemplo.
Se essas cavidades produzem muco, precisa haver um lugar de drenagem – os óstios. O
seio maxilar tem um orifício de drenagem que fica superior ao seu assoalho, ou seja, ele tem uma
maior dificuldade de drenar. Diferente do frontal, em que o orifício fica embaixo.
Fechando o óstio do seio, o que acontece? O conteúdo do seio é ar e muco. O ar
aprisionado vai ser reabsorvido (porque ali é bem irrigado por vasos, e o sangue tem afinidade
por gases). A pressão no interior do seio diminui – gera sensação de pressão e dor. É isso que
acontece quando o paciente começa a ter um desconforto na face, mas ainda não formou uma
sinusite propriamente dita.
Se você estiver subindo a serra, nessa situação, não acontece nada. Porque estava com
uma pressão negativa em relação à nossa pressão atmosférica. Subindo a serra, a pressão
atmosférica diminui e aí descomprime um pouco um seio e o paciente não tem dor. Já quando ele
desce a serra, a pressão atmosférica vai aumentando e o diferencial dentro e fora do seio fica
grande demais. A pressão negativa fica muito grande dentro do seio e gera dor – barossinusite.
Às vezes, faz uma pressão tão grande que começa a puxar líquido dos vasos – fica líquido ali
dentro, pode até romper um vaso.
O que fazer com esse paciente? Analgesia, num primeiro momento. E corticoide IV –
desincha rápido.
O sinal de dor, na sinusite, é por pressão positiva ou negativa. É um sinal de potencial
complicação.
Onde dói? Frontal dói na topografia dele; maxilar dói na região geniana; etmoide dói
na porção interna dos olhos; esfenoide atrás dos olhos ou na nuca.
O que diferencia um resfriado de uma sinusite é o tempo de evolução (mais de duas
semanas fala a favor de sinusite). O paciente chega dizendo que “tem uma gripe que não cura”.
Geralmente o que causa a sinusite é uma gripe, porque faz um edema tão forte que fecha os
óstios e acumula secreção. O que acontece com essa secreção? Proliferação bacteriana e
infecção secundária.
A característica dessa secreção muda. Há uma inflamação na mucosa. O muco, que era
viscoso e transparente, fica esverdeado, amarelado ou sanguinolento.
E se este óstio não estiver completamente fechado? Um pouco de secreção sai pelo
orifício e vai para a região posterior da cavidade nasal. O que acontece? Engole, expele,
broncoaspira ou vai para o ouvido. Se for para o estômago, o ácido mata as bactérias todas. Se
aspirar, vai gerar sintomas respiratórios: tosse noturna* (predominantemente seca irritativa,
porque a tosse produtiva é quando há produção de secreção na via aérea inferior; para uma
tosse seca: antitussígeno; para uma tosse secretiva: não dá antitussígeno), disfonia (às vezes a
pessoa está gripada e fica afônica – a corda vocal incha, muda o timbre) e descarga pós-nasal.

*A tosse é noturna por quê? Quando deita, desce a mesma secreção do que quando você está
em pé. Então, qual o motivo? A deglutição. Quando deitamos, relaxamos e o número de
deglutições diminui. Esta também é a explicação para as otites médias, em crianças, acontecerem
de madrugada.

Tem uma característica dessa secreção que é sensorial: costuma ter um cheiro e um gosto
estranho. Lembrar de perguntar ao paciente se percebeu isso.
A dor, na sinusite, no caso do seio maxilar, costuma ser mais forte no fim do dia e
melhorar quando deita. O frontal é o contrário.
No raio-X, o que se espera é ver nível hidroaéreo – é a característica radiológica de
uma sinusite aguda.
Se passar da fase aguda, o óstio já está um pouco aberto, mas há ainda ali um processo
inflamatório e um caldo de cultura. A mucosa está hiperemiada e edemaciada. No raio-X,
espera-se espessamento de mucosa.
As sinusites podem ter complicações intra-orbitárias ou intra-cranianas. Uma sinusite
etmoidal pode complicar para a cavidade orbitária, assim como para o cérebro (gerar um
abscesso ou tromboflebite do seio cavernoso, por exemplo). Isso vale para o esfenoide também.
Uma sinusite frontal, cheia de pus, que rói o osso pela pressão do pus lá dentro, pode ir para o
cérebro e fazer um abscesso cerebral.
No meato inferior, há o canal lacrimo-nasal. É por isso que quando a pessoa chora, funga
também: porque a lágrima vai para o nariz.
Os cornetos inferiores do nariz são muito vascularizados, e aumentam por dilatação
venosa. Quando a pessoa deita, por sentir mais inchado.
O raio-x básico de sinusite é o frontonaso (incidência de Caldwell). É um exame mais
grosseiro, mas que pode te ajudar. O mentonaso (incidência de Waters) permite ver mais seio
maxilar. No perfil é que aparece a adenoide.

O elemento mais importante no diagnóstico de sinusite é a história.

Imagens metálicas no exame de imagem: suspeitar de sinusite fúngica! Costuma ser um


quadro mais frustro.
A diferença de uma sinusite viral para uma bacteriana é o tempo. Porque a viral vai
estar mais associada a uma gripe. Se tiver uma rinorreia unilateral ou secreção com cheiro e
gosto ruim, fala mais a favor de ser bacteriana. Pode esperar um pouco para ver se é
bacteriana mesmo e passar ATB (amoxicilina, 14 dias). Quando tem dor, corticoide: Prednisolona,
20mg/dia, 5 dias pela manhã.
Descongestionantes Nasais
Vicia. Às vezes, o corneto da pessoa aumenta por uma infecção, por exemplo. Quando se
usa um vasoconstrictor, o vaso reduz seu diâmetro às custas de vasoconstricção por contração do
músculo liso. O corneto diminui e alivia bastante. O efeito do remédio dura em torno de 4 ou 5h.
E aí, quando volta, ao invés de voltar do tamanho original, volta flácido e entope – efeito
rebote. E aí o paciente usa mais descongestionante.
Com o passar dos dias, produz-se uma rinite vasomotora medicamentosa. Pode usar no
máximo 5-7 dias. Fazendo rebote, o paciente faz dependência. E é um simpaticomimético, pode
fazer arritmia cardíaca, por exemplo.
Alergia coça, espirra e pinga, mas não entope. Se entupir, é porque tem uma hipertrofia
de corneto, desvio de septo etc. Então, a obstrução pode ter associação com a alergia, mas
geralmente corneto hipertrófico – e aí pode realizar procedimentos para correção.

Corpo Estranho
Se uma criança chega com uma história de grão de feijão no nariz. O primeiro passo é
examinar: está lá ainda ou não? Se estiver, tento tirar. Manda a criança embora? Não. Você não
sabe se tem mais grãos de feijão.
Se o grão desceu, e a criança está bem, sem sintomas respiratórios. O que pode ter
acontecido? Pode ter impactado em um dos brônquios-fonte. E aí faz uma atelectasia (porque
absorve o ar). Se não ocluir completamente o brônquio-fonte, está passando um pouco de ar e a
criança está bem na sua frente.
Faz-se, então, ausculta pulmonar e raio-X de tórax. Escrever tudo! Se houver recorrência,
ele pode colocar mais e ter complicações sérias.
Retira com broncoscopia.
Rinolito: litíase nasal. Pode se formar ao redor de um corpo estranho.

Adenoide
A criança costuma ter adenoide maior do que no adulto. Quando ela fica hipertrófica,
pode gerar respiração bucal, comprometer a qualidade de vida daquela criança, e aí é
indicada a cirurgia. O critério é o problema que a hipertrofia está causando.
É muito difícil ver no exame físico. Com a videorinoscopia, você consegue ver diretamente.
Se tem alguma coisa acontecendo no cavum (tuba estreita, adenoide, tumor, pólipo), a
queixa às vezes pode ser de ouvido médio.

Desvio de septo
Por que ocorre? No momento do crescimento, a cabeça para de crescer, mas os ossos do
nariz e cartilagem continuam crescendo, ficam comprimidos e acabam desviando.
Pode operar só com exame físico, ou com uma endoscopia, radiografia. Não é tão
necessário fazer TC.

*Paciente com lesão ulcerosa no nariz: biópsia. Pode ser uma doença granulomatosa, um tumor.
Epistaxe
Chega um paciente no PS com nariz sangrando. O que fazer? Compressão e colocar a
cabeça para frente. Se colocar a cabeça para trás, a pessoa está engolindo e pensa que é
catarro. Mas onde comprimir? Você tem um vaso roto sangrando. As etmoidais (anterior e
posterior) são ramos da carótida interna. As fenopalatinas, por sua vez, vêm da carótida
externa. A zona de Kiesselbach é uma zona comum de sangramento. É uma região de confluência
de vasos. O dedo alcança ali, então uma das causas mais comuns de sangramento nesta região é
traumatismo digital – pode pedir para baixar a cabeça e apertar o nariz (a chance de
comprimir a zona de Kiesselbach é grande).
Mas nem sempre essa manobra vai dar certo. Tem que localizar o ponto hemorrágico,
fazendo rinoscopia. Pode não achar pela rinoscopia: o vaso está numa reentrância que seu olho
não alcança; está sangrando muito ou cheio de coágulo (tem que limpar) etc. Dá gaze ao
paciente e pede para ele assoar forte o nariz, para retirar os coágulos.
Coloca o rinoscópio, ilumina, busca achar o local. Pode achar ou não. Se achar o ponto
hemorrágico, o que fazer? Compressão/tamponamento ou cauterização (queimar com bisturi
elétrico, nitrato de prata, ácido tricloroacético). A compressão pode ser feita com gaze (untada
com bastante pomada, como óxido de zinco), com merocel (uma esponja própria, com esponja do
centro cirúrgico.

E se você não achar o ponto hemorrágico? Vasoconstrictor não funciona muito. Tem que
tamponar esse sangramento. Não importa tanto a causa neste momento. O ideal seria levar para
o centro cirúrgico, mas, na maioria das vezes, você não tem tempo.
Como tamponar com uma gaze? Pega a gaze, abre num sentido só e dobra
perpendicularmente, até ficar uma fita de 1,5cm a 2cm. O ideal é usar hipoglos. Passa bastante,
amassa, para ficar bem untada. Colocar xilocaína geleia, porque vai doer. Atenção: o assoalho
do nariz é paralelo ao chão (não é para cima).
Este é o tamponamento anterior, que também pode ser feito com Merocel, Surgicel,
Avitene etc.

Se isso não deu certo, é preciso fazer o tamponamento posterior, com tamponamento
anterior complementar. Podem ser utilizados balões também. Mas tem que ter cuidado para não
deixar muito tempo comprimido, para não necrosar.

Lembrar que tumor pode sangrar também. Tem um tumor benigno em criança chamado
angiofibroma juvenil, que fica no cavum e sangra muito. Rendu-Osler-Weber (Telangectasia
Hemorrágica Hereditária) é uma causa menos comum.
8. Faringe
Prof. Noisio Guilherme Moraes Ferreira

Maurício Petroli – M8, 2017.2

A grosso modo, faringe é um tubo muscular condutor de ar. Do ponto de vista didático, é
dividida em nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
Nasofaringe: Tuba Auditiva e Adenoide. A adenoide é um tecido linfático que fica na
parte superior da rinofaringe. Um pedacinho de “carne” que cresce na região posterior do nariz.
Quando cresce muito, obstrui a tuba, gerando otite média. Além disso, impede a passagem de ar
do nariz para a via aérea inferior.
Orofaringe: amígdalas palatinas (ou tonsilas).
Hipofaringe: epiglote.

Em 1, vemos amígdala (ou tonsila); 2: úvula; 3:


pilar anterior; 4: pilar posterior (a amígdala
se aloja entre os dois pilares). O número 5 é a
região retromolar (atrás do último dente). É
uma região comum de CA de boca. Ao
exame, se tiver uma lesão branca
(leucoplasia), é sempre fazer uma biópsia
porque pode ser câncer.

Qual a principal função da faringe?


A principal função é respiratória. Porque é um
tubo muscular condutor de ar. Também tem
uma função digestiva (a musculatura ajuda a
propulsionar o bolo alimentar). Tem uma
função fonatória secundária (lembrar que a
faringe é superior à laringe, responsável pela função fonatória primordial – é onde o som vai
ser produzido pela vibração das cordas vocais). Faringite é diferente de laringite. Na laringe,
estão as cordas vocais; causa dor local, falta de ar, rouquidão, dor no pescoço. Ainda, possui
uma função imunológica: a faringe é o primeiro contato com elementos estranhos. Temos ali um
anel chamado Anel linfático de Waldeyer – vários tecidos linfoides espalhados pela laringe.
São a primeira defesa, produzem macrófagos, monócitos etc. Os elementos mais importantes do
anel são: adenoides e tonsilas palatinas (são os dois maiores conglomerados de tecido linfoide).
O epitélio da faringe é epitélio respiratório (cilíndrico ciliado) – nasofaringe; ou epitélio
pavimentoso estratificado – boca, oro e hipofaringe.
Semiologia da faringe. Inspeção e palpação cervical. Orofaringoscopia: afasta-se o
sulco gengivo-labial; observar palato mole e duro; olhar estado de conservação dos dentes;
avaliar assoalho bucal e língua; avaliar tonsilas e porção posterior da faringe. A
rinofaringoscopia pode ser feita com espelho de Garcia (a luz bate no espelho e reflete esta
região); hoje em dia, no consultório, costuma se usar fibra ótica.

Tonsilites Agudas
Tonsilite é sinônimo de faringite, amigdalite ou angina. Estes quadros agudos cursam com
odinofagia, febre, dor cervical/linfadenopatia.
A grande dificuldade é saber se é viral, bacteriana ou fúngica.
Etiologia viral. Estatisticamente, em cada 10 dores de garganta, 7 são vírus. Dá um anti-
térmico, faz bochecho com água morna e vai passar. Outros dados que sugerem etiologia viral:
rubéola, mononucleose (EBV). Nas tonsilites de etiologia viral, a febre não costuma ser
acompanhada de calafrios. Além disso, o paciente costuma ter resfriado associado (coriza, olho
vermelho). Palpando o pescoço, tem vários pequenos gânglios: micropoliadenopatia cervical. A
boca costuma estar vermelha, com aftas/úlceras.
Etiologia bacteriana: a febre (que costuma ser superior a 38ºC) costuma ser
acompanhada de calafrios. A adenopatia cervical costuma ser grande, isolada, não endurecido,
maior que 2cm. E aqui não costuma haver coriza ou outros sintomas de resfriado. Na
orofaringocopia, costuma haver pus/exsudato (mas pode não ter, assim como pode haver
exsudato e ser um quadro viral). A cultura de orofaringe positiva contribui para o diagnóstico.
Etiologia fúngica. Bem mais raro. Costuma ocorrer mais em paciente imunodeprimidos
(AIDS, uso de imunossupressores, idosos, bebês, renal crônico, DPOC). Pessoas que tomaram ATB
por muito tempo também podem ser acometidas. A não resposta a ATB também sugere etiologia
fúngica.

Diagnósticos diferenciais
 Cáseo: restos de alimento nas criptas (invaginações) da amígdala. O alimento fica
acumulado ali, sofre putrefação e pode aflorar (parece uma “espinha”). O diagnóstico é
muito fácil: espreme com uma espátula e sai aquela massa branca. Quem tem muito cáseo
tem mau hálito. Se for o caso de ter muito, pode operar a amígdala. Não dar ATB!
 Mononucleose: é uma doença muito comum em jovens. “Doença do beijo”. Viral (EBV).
Gera muita plaquinha de pus. Comum entre 15-25 anos. Gera um quadro toxêmico:
gânglio enorme (“pescoço de touro”), febre de 40ºC, calafrios, não consegue comer,
hepatoesplenomegalia. Mas passa rápido. Para ter certeza, pode fazer o monoteste
(colhe o sangue e faz o teste). Recomenda higiene bucal com água morna, repouso, beber
água, repouso. Não dar ATB!
 Escarlatina
 Monilíase: quadro de dor de garganta, hiperemia, “placas de pus”. Colher material e
mandar para o laboratório. Monilíase = imunidade baixa. Pode fazer sexo oral com uma
pessoa com monilíase vaginal ou bacteriana que não vai pegar. O mais importante não é
o diagnóstico, e sim a investigação da imunidade baixa (HIV, diabetes, câncer, renal
crônico). Tratamento com nistatina tópica, geralmente. Se for criança ou idoso, acaba
sendo mais comum.
 Difteria (Corynebacterium diptheriae): há uns 30 anos, era muito comum. Com o advento
da vacina tríplice, é raríssimo.
 Granulomatose (BK, blastomicose): infecção de garganta que não fica boa com uma ou
duas semanas de antibiótico é sinal para desconfiar. No Brasil, a granulomatose mais
comum é tuberculose. Mas pode ser também paracoco, granulomatose com poliangeíte
etc. O diagnóstico é através de biópsia. Tratamento específico.
 Malignidade (epidermoide, linfomas): é a mesma coisa que a granulomatose. Não
respondeu em duas semanas com ATB? Biópsia! Muito frequentemente, o primeiro sinal de
linfoma é dor de garganta.

Tratamento clínico das tonsilites


Sintomáticos: analgésicos, colutórios (composto por antisséptico bucal e anestésico) ou
higiene bucal (água morna – calor tem ação anti-inflamatória), hidratação.
Antimicrobianos: sim ou não? Pensamos em “não” pela epidemiologia mostrar que 80% é
viral. Pensamos em “sim” para evitar complicações.
Primeira escolha de ATB: Penicilina/Cefalosporina 7-10 dias. Porque o germe mais
comum é o strepto beta-hemolítico do grupo A.
Macrolídeos para alérgicos à penicilina; Eritromicina/Claritromicina por 10 dias;
Azitromicina (12mg/Kg/dia) por 5 dias. O bom do macrolídeo é que é dose única diária.

Tonsilite Aguda Recorrente: mais de 6 episódios por ano; 5 ou mais episódios em dois
anos; 3 ou mais episódios em 3 anos. O que pode significar? Antes de operar todo mundo, tem
que traçar um raciocínio clínico. Pode ser que o médico esteja usando o ATB errado; pode ser
que o paciente tenha alguma imunodeficiência (e aí vai ter infecções de outros órgãos e
infecções por germes oportunistas, como fungo; a adenoide, na radiografia, costuma ser
pequena demais); pode ser também quando há alteração amigdaliana.

Complicações das tonsilites


 Adenite cervical
 Abscesso peritonsilar: cervical; pode invadir mediastino raramente (mediastinite)
 Doenças sistêmicas
 Hemorragias
 Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: o paciente chega dizendo que não
faz xixi e com dor articular. Tem que perguntar se teve dor de garganta prévia. É uma
doença imunológica. O doente teve infecção por strepto, produziu anticorpos, o anticorpo
é defeituoso e destrói o rim. Sintomas: artralgia e insuficiência renal oligúrica 10 dias
após a faringite. Tratamento: eliminar a infecção e terapia de suporte para a
insuficiência renal. Tem excelente prognóstico em crianças.
 Febre reumática: doença imunológica (e não infecciosa) dias após a faringite
streptocócica. Clínica: poliartrite migratória de grandes articulações, cardite, nódulos
subcutâneos, coreia, eritema marginatum (critérios de Jones). Tratamento: evitar a
infecção streptocócica recidivante (profilaxia com penicilina benzatina a cada 21 dias) e
terapia sintomática associada. Cardite reumática é uma das principais causas de cirurgia
cardíaca pediátrica.

Hiperplasia de adenoide e tonsilas


As pessoas que têm hiperplasia de adenoide e/ou tonsilas terão respiração ruim.
A tríade é: voz anasalada, roncos e respiração bucal de suplência (dorme de boca
aberta, baba).
Pode também ter uma secreção nasal, tosse (porque tem dripping pós-nasal), cefaleia.
Não interessa tanto o tamanho da amigdala, e sim o intervalo entre elas. Se o intervalo é
pequeno, converge para a indicação cirúrgica. Abaixo, o respirador bucal clássico:

A investigação desse paciente deve compreender: exame físico (diferencial: rinites,


macroglossia); radiografia de cavun (inspiração + AH prévio); rinomanometria dinâmica/acústica
(estática); nasofibroscopia com vídeo.
SAOS – Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
O sono REM é o trecho do sono onde
descansamos, repomos energia, sonhamos. O
que caracteriza uma boa noite de sono é
quanto tempo passamos nesta etapa.
Trajeto da corrente aérea
inspiratória: o ar entra pelo nariz, passa
pela fossa nasal, rinofaringe, orofaringe,
base da língua, epiglote, laringe, traqueia.
Se o fluxo deste trajeto, chamado de via
aérea superior, for livre, tudo funciona bem.
Mas, todos nós, durante o sono
profundo, sofremos relaxamento muscular e
acabamos tendo um estreitamento da faringe. Nas pessoas que têm alguma obstrução a mais,
quando chegar no sono
profundo, vai bloquear a via
aérea. Entra em apneia. O
oxigênio do sangue vai
baixando, faz hipoxemia, e,
quando chega num ponto
crítico, o cérebro ordena que
acorde. E aí a pessoa puxa o
ar com força e volta para o
sono superficial. Passa a noite
inteira brigando entre respirar
e dormir. O paciente não
consegue descansar, tem um
sono não reparador, dorme
mas não descansa.
O típico é: o paciente vai roncanco, roncanco, roncanco, entra em apneia (fica um tempo
em apneia – a via aérea bloqueia de vez; tem apneia de 1 minuto, 1 minuto e meio) e depois
faz aquele som clássico como se estivesse se afogando (puxa o ar com força).
Com os anos, a faringe vai ficando flácida, colapsa mais. Quando somos mais jovens, ela
é mais rígida, e aí é mais difícil de obstruir.
Quando o paciente toma álcool, relaxa o músculo. Quando come muito, distende o
abdome. São situações em que a SAOS piora.
Todas as pessoas que roncam devem dormir de lado (para anteriorizar a língua) e não
comer muito antes de dormir.
Sintomas: ronco (é o mais frequente; nem todo mundo que ronca tem apneia do sono,
mas todo mundo que tem apneia ronca), hipersonolência diurna, sono não reparador, fadiga,
irritabilidade, falta de memória, hipertensão arterial associada (tratando a apneia, a pressão
despenca), doença pulmonar.
Cabe ao otorrino descobrir onde está o obstáculo. Por isso não tem um tratamento único
para o ronco. Se o problema for do septo, o tratamento é diferente de se for uma rinite
alérgica, palato flácido (e arqueado, grande; é bem comum), base da língua grande, adenoide
grande.
Achados de obstrução: obstrução nasal – desvio septal, cornetos aumentados; palato
mole espesso e longo, mandíbula retroposicionada, orofaringe estreitada (tonsilas aumentadas),
macroglossia, epiglote larga e mal posicionada.
Como fazer o diagnóstico? Endoscopia naso-laríngea; manobra de Muller (para com o
fibroscópio ao nível do cavum e pede para o paciente pronunciar alguns sons, movendo o palato
e permitindo que se observe se o palato é grande demais); cefalometria (medidas
cefalométricas na radiografia simples; só pede se olhar para o doente e ver que tem alteração
cranial acentuada); fluoroscopia; manometria; TC dinâmico e RM.
Na prática, o que faz é a endoscopia e manobra de Muller.
Avaliação da apneia: polisonografia, escala de Epworth (questionário de sonolência –
costuma fazer quando não consegue a polisono) e teste de múltipla latência do sono. É
obrigação de todo médico pedir uma polisonografia para um paciente roncador habitual.

Além da apneia obstrutiva do sono, há a apneia central (quando o centro da respiração


para de funcionar às vezes; a via aérea destes pacientes é livre; bem mais raro). Tem a apneia
mista, que é a combinação das duas. Mas, a mais frequente é a apneia obstrutiva do sono. A
polisono faz a diferenciação.

*RDI: índice de distúrbios respiratórios.


Prevalência da SAOS: homem (4:1), obeso (abdome volumoso), acima de 40 anos e com
pescoço largo.
Tratamento clínico: perda de peso (diminuir circunferência abdominal); tratamento das
rinites para desobstrução nasal; SEDATIVOS SÃO CONTRA-INDICADOS (Rivotril, por exemplo;
inibem o reflexo que tira o paciente da hipoxemia, podendo gerar PCR e óbito); cessação do
tabagismo.
Tratamento não-cirúrgico: dispositivos orais, para os casos em que o problema é a
língua para trás, por exemplo (estes dispositivos avançam mandíbula e língua).
Tratamento cirúrgico: septoplastia/turbinectomia (para desvio de septo);
adenoidectomia (para adenoide hipertrófica); uvulopalatofaringoplastia (+ tonsilectomia) – é a
cirurgia mais feita para ronco. Outras: glossectomia parcial, mandibular (avançamento
genioglosso), miotomia do hioide e suspensão, avançamento maxilo-mandibular.
Em pacientes muito severos, pode-se indicar o tratamento definitivo/curativo para apneia
obstrutiva do sono, que é a traqueostomia.

CPAP: Pressão Aérea Positiva Contínua. É um compressor de ar que, através dessa


pressão, faz com que o ar vença os obstáculos e consiga chegar ao pulmão, melhorando apneia
de qualquer natureza. Tem outros nomes, como BIPAP, rampa etc.
9. Laringe
Profa. Flavia Ferreira

Maurício Petroli – M8, 2017.2

É o órgão responsável por respiração, fonação, ressonância do som (produção da voz) e


também precisa funcionar direito para o alimento não ir para o pulmão.
É formada por cartilagens e membranas conectadas.

A cartilagem cricoidea é como um anel, é fechada, não expande.


A laringe é dividida em segmentos: supra-glute, glote (nível das cordas vocais) e
subglote. Essa divisão é importante para a drenagem linfática, que é como uma ampulheta (na
região glótica quase não tem vasos linfáticos – onde tem mais tumor; por outro lado, as porções
superior e inferior têm maior número de linfático). Como tem pouco vaso linfático na porção
glótica, a chance de cura é maior.
O osso hioide é o componente ósseo da laringe. Ele fica suspenso por membranas e
ligamentos, não está preso a nenhum outro osso.
As aritenoides ficam apoiadas em cima da cricoidea (vemos na visão posterior).
A epiglote é como uma folha.
As pregas vocais são formadas por ligamento e músculo. A membrana logo abaixo dela
é chamada de cone elástico.
Musculatura: é dividida em intrínseca (tireoaritenoideo TA – compõe as pregas vocais,
deixa a voz mais grave; aritenoideos oblíquos e transversos; cricoaritenoideo lateral;
cricotireoideo CT – principal adutor, deixa a voz mais aguda; cricoaritenoideo posterior CAP –
abdutor) e extrínseca (elevadores da laringe: tireo-hióideo, estilo-hioideo, milo-hioideo,
digástrico, estilofatingeo, palatofaríngeo; abaixadores da laringe: omo-hioideo, esterno-hioideo
e esterno-tireoideo). Todos estes músculos, exceto o cricotireoideo, são inervados pelo nervo
laríngeo recorrente (ou inferior) – inervação motora; o cricotireoideo é inervado pelo ramo
externo do laríngeo superior. A sensibilidade desta região toda é trazida pelo ramo interno do
laríngeo superior. Todos são ramos do vago.
Vascularização: artéria tireóidea superior (de onde surgem a artéria laríngea superior e
a cricotireoidea) e artéria tireóidea inferior (de onde sai a laríngea inferior). O sistema venoso é
composto pelas veias laríngeas superior e inferior.
Quando engolimos, a epiglote abaixa, para proteger a via aérea. A perda desse
mecanismo leva a engasgo, broncoaspiração.
Cordas vocais: compostas de várias camadas – epitélio, lâmina própria (dividida em
superficial, intermediária e profunda) e músculo TA. As camadas intermediária e profunda
compõem o ligamento vocal, que dão maior flexibilidade para conduzir o som. Funciona como
uma teia.
Reflexos laríngeos: respiração, proteção e fonação.
A avaliação do paciente vai ser composta por anamnese direcionada à voz; avaliação
perceptiva e auditiva da voz (escala RASATI – rouquidão, aspereza, soprosidade, astenia,
tensão e irritabilidade); e palpação cervical.
Quando avaliamos a prega vocal, sabemos que a fala/vibração tem 4 fases (ciclo
glótico). Vemos isso por meio de um exame chamado estroboscopia. Quando inspiramos,
prendemos a glote. O ar que está no pulmão tem que sair. Para isso, precisa vencer a resistência
glótica. Ele passa entre as cordas com muita força, gerando turbilhonamento e vibrando. Depois
da abertura, as extremidades se aproximam novamente, devido a duas forças: elasticidade das
pregas e Efeito Bernoulli (quando você coloca duas folhas de papel e sopra entre elas, elas
tendem a se abrir e depois juntar de novo). Isso é o que propõe a teoria mioelástica-
aerodinâmica. A mulher tem uma frequência muito maior desse ciclo glótico do que o homem.

Laringoscopia indireta: feita com espelho de Garcia. Coloca o espelho na altura da


úvula, pede para falar “E”, “I” e dá pra ver as cordas vocais. Tem que aquecer o espelhinho
para não embaçar. Mas é um exame que não dá para gravar, só o examinador vê.
O que vemos, em qualquer exame, é uma imagem indireta:

Valécula: espaço que fica entre a língua e a epiglote.


Hoje em dia, fazemos com ótica: telelaringoscopia ou videolaringoscopia indireta.
Estroboscopia. Podemos fazer também Nasofibroscopia flexível (a imagem não é tão boa, mas
pode ser feita em crianças, idosos etc.).
Laringoscopia direta: paciente anestesiado, com laringoscópio de suspensão.
Um ponto importante de se observar, além de todas as estruturas mencionadas, é a
comissura anterior, que é o ponto de encontro das duas pregas.

Lesões Benignas de Laringe


Nódulo vocal
Lesão bilateral, esbranquiçada, de localização simétrica, produzindo um abaulamento no
terço médio das pregas vocais.

Quem tem nódulo? Profissionais de voz (professores, cantores), mal uso da voz (gritar,
falar alto), proporção glótica em mulheres e crianças (a anatomia favorece), tensão muscular.
Nas fotos abaixo, as duas primeiras são normais (é normal ter essa fenda triangular
posterior). O problema está nas duas fotos inferiores, em que há nódulo – ele não deixa a corda
vocal fechar, deixando fendas posteriores (triangular média posterior) e anteriores (fusiforme).
A voz dessa pessoa será fraca, porque não vai ter tanta resistência para o ar passar.
Uma queixa comum: professora dizendo que no final do dia está muito cansada, não consegue
mais falar, a voz falta.
A fenda precede o nódulo. De tanto bater, forma o calo. Então, quando observa uma
fenda no paciente precisa encaminhar para a fono.
Como trata? Fonoterapia (80% dos casos regridem com a fonoterapia). Se depois de
alguns meses não regredir, pode-se indicar cirurgia com fonoterapia posterior. Anestesia geral.

Granuloma vocal

Em intubações, cirurgias, pode haver trauma ali e formar tecido de granulação.


Diagnóstico feito com laringoscopia. O sintoma é de alguma coisa agarrada, pigarro.
Não vai ter sintoma vocal porque geralmente fica na região posterior e ali não tem vibração.
Tratamento: cirurgia (granuloma pós-intubação), controle do refluxo laringofaríngeo,
fonoterapia e injeções de toxina botulínica no TA.

Pólipo vocal
Lesões, geralmente, únicas e
unilaterais. Aspecto angiomatoso, fibroso ou
gelatinoso. Localizam-se frequentemente na
borda livre do terço médio das pregas
vocais. Sésseis ou pediculados. Comuns em
homens (3:1) entre 30-50 anos de idade.
Todas estas lesões são benignas e
costumeiramente causadas por abuso vocal.
Ele não é tão duro, fibroso como o
granuloma.
Causas: trauma fonatório (abuso da voz), tabagismo, infecções, refluxo. A lesão permite o
extravasamento de plasma, sangue, e formação do pólipo.
A disfonia pode ser constante ou não. Mas, sabemos que interfere na coarctação, então
haverá alteração da qualidade vocal.
O diagnóstico é feito com laringoscopia.
O tratamento é cirúrgico, para remoção.
Edema de Reinke
Processo inflamatório crônico que acomete a camada superficial da lâmina própria
(espaço de Reinke) de ambas as pregas vocais, mas de forma assimétrica.
Muito comum naquelas pessoas que fumam muito e ficam com uma voz característica.
A camada superficial da lâmina própria é também chamada de camada de Reinke. E é
neste local que ocorre o edema. A corda vocal fica grande, e o timbre fica mais grave.
Comum em mulheres, de 50 anos.
Existe uma classificação, de acordo com a extensão. A maioria dos edemas é tipo III,
porque pega a extensão toda da corda vocal.
Como trata? Cessação do tabagismo, tratamento do refluxo, cirurgia.

Papilomatose respiratória recorrente


Tumor benigno mais comum em crianças. É a
segunda causa de disfonia na infância. Origem viral: HPV
6 e 11.
Tratamento: cirurgia e anti-viral (Cidofovir).

Alterações estruturais mínimas


A expressão “alterações estruturais mínimas” (AEM) foi instituída por PONTES et. al. e
refere-se a pequenas alterações na configuração laríngea. É uma alteração congênita, e não
adquirida pelo abuso vocal. Geralmente tem história familiar positiva.
Não são lesões. É alteração vocal.
São classificadas em:

 assimetria laríngea: um lado tem uma prega vocal maior do que a outra, uma aritenoide
mais alta etc.; ocorre quando as hemilaringes não são simétricas, gerando uma assimetria
das pregas vocais em relação ao seu comprimento, volume, posição e configuração;
 variações na proporção glótea
 alterações estruturais mínimas de cobertura: efetivamente conseguimos ver ao exame
que tem significância clínica. Não tem característica própria, mas geralmente tem alguma
alteração na voz desde criança. Classificam-se em:

 sulco vocal: é uma depressão longitudinal na mucosa da prega vocal, variando


de extensão e profundidade. A mucosa ali fica presa, e com isso não tem
vibração, gerando voz rouca. Existem alguns tipos: sulco estria menor (mais
superficial), sulco estria maior (mais profundo), sulcos ocultos e sulco bolsa (fica
uma bolsinha, que pode infectar). Voz rouca, soprosa. Tratamento com
fonoterapia e, em alguns casos específicos, pode ser proposta cirurgia.
Pseudosulco: não é sulco, está fora da corda vocal, acontece em refluxo;

 cisto epidermoide: são acúmulos de queratina e cristais de colesterol (lesões


amareladas) localizados na lâmina própria e envoltos por epitélio escamoso. Ele
fica na prega vocal, mas é pesado. Não permite que tenha vibração. A voz fica
áspera, pesada, rouca. Costuma ser unilateral. É intracordal, está dentro da
prega vocal. Tem conteúdo dentro. Tem que operar!

 ponte mucosa: é uma fita mucosa que se dispõe à semelhança de uma alça de
bolsa, paralelamente à borda livre da prega vocal.

 vasculodisgenesia: são vasos dilatados que não conservam a direção e as


características normais. É um sinal de desarranjo da lâmina própria. Geralmente
está associado a outras AEM.

 microdiafragma laríngeo (microweb): pequena membrana de 1-2mm localizada


na comissura anterior. Associado a outras AEM.

Laringites agudas
Laringite catarral aguda
É uma das formas mais comuns. Aparecimento de forma súbita após um quadro de
resfriado comum ou nasofaringe viral/bacteriana.
Rouquidão até 2 semanas, odinofagia, sintomas sistêmicos, sintomas de IVAS.
A etiologia mais frequente é bacteriana.
Diagnóstico: clínico e avaliação
laríngea.
Tratamento: orientações clínicas,
ATB (bactrim) e corticoides.
Laringotraqueíte ou Crupe Viral

Sinal clássico na radiografia: “torre de igreja” (estreitamento da via aérea e edema da


região supraglótica).
Tratamento: você trata pela clínica. Nebulização com O2 e solução salina; corticosteroide
oral/IM: dexametasona 0,15-0,6mg/kg em DU (meia-vida de 36-72h); nebulização com
adrenalina: 5mL (5 ampolas) – reservado a casos de maior gravidade/angústia respiratória,
reduz o edema e as secreções traqueais e bronquiais, início de ação em 30min, término em 2h –
cuidado com efeito rebote!

Epiglotite
É uma emergência. Mas, está erradicada. Inflamação aguda das estruturas supraglóticas
que podem levar à obstrução das VAS. Crianças 2-4 anos. Etiologia bacteriana: Haemophilus
influenzae tipo B (vacina).
Instalação de um quadro rápido e agudo de angústia respiratória.
Posição de tripé.

Epiglote avermelhada; vermelho-cereja.

Sinal do polegar em raio-X cervical lateral.


Tratamento: internação, ATB venoso (ceftriaxone), corticoide (dexametasona IM/oral),
adrenalina, suplementação de O2, intubação oro-traqueal.
Laringite estridulosa ou falso crupe

São crianças que estão ótimas, vão dormir super bem. No meio da noite, acordam com um
quadro de insuficiência. Os pais vão ao hospital, mas antes de chegar a criança melhorou.

Laringites crônicas
Acometimento da mucosa laríngea, onde ocorre hipertrofia e metaplasia epitelial com
fibrose dos tecidos adjacentes. Ocorre em tuberculose, sífilis, AIDS, paracoco etc.
Têm risco de transformação maligna.
Clínica: rouquidão intermitente, produção excessiva de muco, tosse crônica.
Abolir fatores de risco e realizar biópsia.
Rouquidão há mais de 4 semanas: laringoscopia. Viu um processo inflamatório? Trata –
com ATB, corticoide. Se não melhorar em duas semanas, biopsiar.

Anomalias congênitas da laringe


 Laringomalácia: colabamento das estruturas
supraglóticas (aritenoide, epiglote – porque
estas estruturas estão imaturas, colabam, caem
em cima da glote e o ar passa com dificuldade).
Sintoma na inspiração. Causa mais frequente de
estridor inspiratório. É a malformação congênita
de laringe mais comum. Mais frequente em
meninos. Início com 1-2 semanas de vida e
resolução em até 24 meses. 90% dos casos:
observação; 10%: cirurgia (suproglotoplastia).

 Paralisia de prega vocal: 10% dos casos (segunda malformação congênita mais comum).
Podem ser uni ou bilaterais. Unilaterais: costumam ser causas congênitas (ex.: uso de
fórceps). Bilaterais: malformação de Arnold-Chiari (herniação, pelo forame magno,
comprimindo o vago). O tratamento depende de cada caso; bilateral: traqueostomia.
 Estenose subglótica: 3ª anomalia laríngea mais comum. Diâmetro < 4mm na região
subglótica RN a termo ou < 3mm em um prematuro. É uma falha que ocorre entre a 7-10
semana de vida intra-uterina. A estenose subglótica é diferente da membrana laríngea.
Costuma gerar estridor bifásico, dispneia e esforço respiratório. Pode ocorrer de forma
isolada ou fazer parte de uma síndrome, como Síndrome de Down. Classificação de
acordo com o diâmetro (Cotton-Myer). Geralmente vai pra cirurgia pediátrica, onde se
faz abertura endoscópica, laringotraqueoplastia ou ressecção cricotraqueal.

 Hemangioma subglótico: tumores vasculares benignos. Geralmente associado a


hemangioma de face. Surgem no 3º mês de vida, com crescimento progressivo. Gera
estridor bifásico. Não mexe. Conforme a criança vai crescendo, vai remodelando. O uso
de propranolol pode regredir.

 Fendas laringotraqueais: falha na fusão das duas lâminas da cartilagem cricoide.

 Cistos laríngeos: realiza-se marsupialização do cisto.

CA de laringe
Representa 2% das neoplasias
malignas do organismo. 25% dos tumores
malignos de cabeça e pescoço. O tipo
histológico mais frequente é carcinoma
epidermoide. Localização mais frequente:
glote.
Clínica: rouquidão (CA glótico);
sensação de corpo estranho e disfagia
(CA supraglótico); dispneia (CA
subglótico); otalgia reflexa (acontece no
supraglótico por causa do
glossofaríngeo).
Realizar palpação laríngea e videolaringoscopia indireta.

CA Glótico

CA
Supraglótico
CA
Subglótico