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CASCADA

CASCADA
INTRODUCCIÓN
La anticoagulación oral con inhibidores de vitamina K (cumarinas)
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA sigue dominando en el tratamiento y prevención de trombosis venosa
profunda (TVP) y enfermedad tromboembólica (ETE). La efectividad
de las cumarinas no ha sido superada aún por los nuevos
anticoagulantes orales (NACOs), pero estos tienen importantes
limitaciones, incluyendo su estrecho rango terapéutico y gran
FACTOR TISULAR variabilidad. Requieren control periódico con INR. Se usa
mayoritariamente un rango de INR de 2–3: bajo este umbral, el
paciente no está suficientemente protegido de trombosis y sobre él está
expuesto a sangrado patológico. Los NACOs tienen farmacocinética y
farmacodinamia más predecible, mayor rango terapéutico y dosis fija
sin necesidad de monitorización. En la actualidad se usan en clínica 2
tipos de NACOs: inhibidores directos del FX activado (FXa) o
inhibidores de la trombina FIIa).
INHIBIDORES DE FXa
• RIVAROXABÁN
TIPOS DE ANTICOAGULANTES Y SU MECANISMO DE ACCIÓN
• APIXABÁN

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
• EDOXABÁN
Estos fármacos, tales como la Warfarina o acenocumarol, actúan
• BETRIXABÁN
inhibiendo la carboxilación (dependiente de vitamina K) de los Factores
• DAREXABÁN
II, VII, IX y X, produciendo una menor actividad coagulante
• ERIBAXÁN
ANTI VITAMINA K INHIBIDORES DE FXa
• WARFARINA
Actúan en una etapa previa en la cascada de la coagulación. Inhiben al
FXa, parte del complejo protrombinasa (FXa-FV) y al FXa asociado a
• ACENOCUMAROL INHIBIDORES DIRECTOS trombina.
DE TROMBINA
INHIBIDORES DE LA TROMBINA
• DABIGATRÁN La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, por lo que es
fundamental en la formación del coágulo. También es un potente
inhibidor plaquetario. Estos fármacos pueden inhibir tanto la
trombina libre como la unida al coágulo, bloqueando el paso final
FIBRINÓGENO FIBRINA de la cascada. El Dabigatran es la única droga de este tipo
actualmente disponible para la prevención de embolia sistémica.

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