CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
CAPÍTULO II
Enfermedad ácido péptica
L a enfermedad úlceropéptica sintomática o
complicada es causa frecuente de consulta
a los servicios de urgencias. El dolor, la hemo-
rragia, la obstrucción o la perforación son for-
mas frecuentes de consulta. El dolor de la úl-
cera presenta problemas significativos de
diagnóstico diferencial, y en el caso de la he-
morragia, la obstrucción y la perforación el pa-
ciente se encuentra en estado grave y en oca-
siones crítico.
DEFINICIÓN
La enfermedad ácido péptica resulta del des-
equilibrio entre los agentes agresores (altas
concentraciones de ácido y pepsina en el
lúmen) y los mecanismos protectores (moco,
bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosa
gastroduodenal. La infección por Helicobacter
pylori y los antinflamatorios no esteroideos son
las dos causas principales de las úlceras.
ÚLCERA Y
HELICOBACTER PYLORI
La infección por Helicobacter pylori causa in-
flamación de la mucosa. Las diferentes cepas
difieren en su capacidad de provocar inflama-
ción. Aquellas que estimulan una reacción se-
vera tienen mayor probabilidad de causar en-
fermedad sintomática.
Fernando Arias Amézquita, MD
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
El Helicobacter pylori tiene trofismo por la mu-
cosa gástrica y puede sobrevivir y crecer en
el ambiente hostil del estómago. Produce
ureasa que cataliza la hidrólisis de urea a dió-
xido de carbono y amoníaco, creando un am-
biente alcalino que bloquea el medio ácido de
la mucosa gástrica. También utiliza el nitrato
de amonio producido por la úrea para su pro-
pio crecimiento. La bacteria es móvil y puede
desplazarse rápidamente de los sitios agresi-
vos hacia los más favorables.
ÚLCERA Y ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
La segunda causa más importante de úlcera
péptica es el grupo de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES). El riesgo de complicacio-
nes serias varía entre 1% y 4% por año en
usuarios de AINES y la incidencia global de
úlceras por antinflamatorios está en incremen-
to por razón del mayor uso de estos fármacos
en la población de edad avanzada. El meca-
nismo fundamental de la toxicidad gastrointes-
tinal es la supresión de prostaglandinas gástri-
cas que tiene como consecuencia disminución
del moco epitelial, secreción de bicarbonato,
perfusión de la mucosa y proliferación epitelial
-todos factores negativos-, y finalmente dismi-
nución de la resistencia de la mucosa a la agre-
sión. La infección por Helicobacter pylori pue-
de aumentar la gastrotoxicidad por AINES.
711
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA
ÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de los pacientes presenta sínto-
mas dispépticos o relacionados con una com-
plicación como sangrado gastrointestinal, obs-
trucción o perforación. Los síntomas clásicos
de úlcera péptica son el dolor epigástrico, que
ocurre una a tres horas después de las comi-
das y que mejora con la ingesta o con antiáci-
dos. Típicamente el dolor ocurre en episodios
que duran semanas o meses, seguido por re-
misiones espontáneas variables. El dolor pue-
de despertar al paciente durante la noche.
Diez por ciento de los pacientes, particular-
mente aquellos con úlceras asociadas a
AINES, acuden a la consulta de urgencias con
complicaciones y sin dolor previo. No hay sig-
nos físicos específicos de la úlcera péptica,
pero se puede encontrar dolor a la palpación
del epigastrio o del hipocondrio derecho.
Eventualmente se encuentra sangre en el tac-
to rectal u oculta en las heces. Los exámenes
de laboratorio usualmente aparecen dentro de
límites normales, pero en casos de sangrado
agudo se ve disminución de la hemoglobina y
del hematocrito, o en los pacientes con san-
grados crónicos una anemia ferropénica.
El paciente que acude al servicio de urgen-
cias con dolor epigástrico debe ser evaluado
en forma meticulosa. Si tiene más de 45 años
se debe descartar un evento coronario agu-
do. Se toman muestras para amilasa y hemo-
grama y se ordena una ecografía abdominal
para descartar colelitiasis y cólico biliar en el
diagnóstico diferencial. El examen físico debe
incluir el tacto rectal para descartar sangrado.
Paralelamente, se inicia tratamiento con anti-
H2 ó u inhibidor de bomba de protones, como
el omeprazol. Si el dolor mejora y los exame-
nes son normales, se puede dar de alta y en-
viar a consulta externa para estudio endoscó-
712
pico. Si el dolor persiste o no hay mejoría, se
debe tomar una radiografia de torax vertical
para descartar perforación. La esogagogastro-
duodenoscopia debe ser considerada.
DIAGNÓSTICO
DE LA ÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de las úlceras son identificadas
mediante endoscopia gastrointestinal superior.
Los estudios con medio de contraste (vías di-
gestivas altas) se realizan hoy apenas en for-
ma muy ocasional y bajo indicaciones preci-
sas y muy limitadas; en realidad están contra-
indicados en el paciente agudo. La endoscopia
se recomienda en la evaluación inicial y sirve
para descartar cáncer gástrico o complicacio-
nes de la úlcera. Si las pruebas iniciales para
Helicobacter pylori son positivas, se puede
iniciar tratamiento de entrada.
La úlcera se puede clasificar y categorizar por
su localización, por la etiología o por ambas.
La endoscopia tiene especial indicación para
evaluar las úlceras gástricas debido a que
entre 1% y 5% de las úlceras crónicas son
malignas. La gastroscopia permite tomar biop-
sias para examen histológico. La ultrasono-
grafía endoscópica es un método muy útil que
permite determinar la profundidad y la fibrosis
de la úlcera.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
El diagnóstico se hace en forma electiva (sero-
logía, prueba de urea exhalada, antígenos de
H. pylori en heces y medición de gastrina
sérica para descartar síndrome de Zollinger-
Ellison), y más allá de la endoscopia con toma
de muestras para H. pylori no se realiza en el
contexto del servicio de urgencias.

TERAPIA DE LA ENFERMEDAD
ULCEROSA
La terapia tiene dos objetivos: la cicatrización
y la erradicación de la causa y se basa en la
etiología de la úlcera.
En nuestra institución el tratamiento para la
infección por H. pylori es de 15 días:
• claritromicina 500 mg dos veces al día;
• metronidazol 500 mg dos veces al día;
• omeprazol 40 mg al día.
INDICACIONES DE CIRUGÍA
EN ENFERMEDAD ULCEROSA
El manejo de la enfermedad acidopéptica ha
cambiado dramáticamente en las últimas dé-
cadas. Con el advenimiento de agentes antise-
cretorios potentes (bloqueadores de H2 e inhi-
bidores de la bomba de protones) y el recono-
cimiento del papel patogénico de la infección
por Helicobacter pylori, la terapia médica ha
reemplazado a la cirugía como el manejo de
elección de esta enfermedad. Sin embargo,
la cirugía permanece como el principal trata-
miento de las complicaciones, de la emergen-
cia y de la enfermedad avanzada.
La terapéutica quirúrgica para la enfermedad
ulcerosa, que hoy en forma creciente se hace
por métodos laparoscópicos, está indicada en
pacientes con sangrado, perforación, obstruc-
ción y en casos de “intratabilidad”. El momento
en el que una úlcera debe ser considerada
intratable no ha sido bien definido, y aquí juega
papel fundamental el juicio clínico experto. El
tratamiento electivo quirúrgico de un paciente
con úlcera péptica es muy infrecuente en la
práctica actual. Sin embargo la excesiva con-
fianza en la fármacoterapia, la incapacidad de
admitir la falla del tratamiento médico o endos-
cópico y el exagerado temor de las consecuen-
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
cias de la intervención quirúrgica demoran una
operación apropiada y con ello pueden con-
vertir una situación electiva o semi electiva en
una emergencia, con el correspondiente incre-
mento de la morbilidad y mortalidad periope-
ratorias.
Las indicaciones modernas para la cirugía
electiva incluyen:
• Sospecha de malignidad.
• Intolerancia o falta de obediencia al trata-
miento médico.
• Alto riesgo de complicaciones de la úlcera,
como pacientes con trasplantes, con tera-
pia de esteroides o de AINES.
• Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
• Síntomas severos, falla en la cicatrización
bajo tratamiento médico o recurrencia de
los síntomas luego de múltiples ciclos de
terapia médica.
• Preferencia del paciente.
• Falla en el manejo no quirúrgico de una
complicación de la úlcera.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
PÉPTICA
Las complicaciones de le enfermedad ulcero-
péptica constituyen una causa importante y
grave de consulta a los servicios de urgen-
cias. Aproximadamente el 25% de los pacien-
tes con úlcera péptica experimenta una com-
plicación importante como hemorragia, perfo-
ración, penetración u obstrucción en el curso
de la enfermedad y aproximadamente el 1%
una complicación por año.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la complicación más fre-
cuente; ocurre en 15% de los pacientes con
úlcera y tiene una mortalidad cercana a 10%.
Los pacientes con hemorragia activa deben ir
713
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
a una endoscopia de urgencia para hemosta-
sia, procedimiento que se debe intentar antes
de la cirugía, teniendo en cuenta que la ciru-
gía de emergencia está asociada con una ele-
vada mortalidad. Pero diferir la cirugía cuando
ha fallado la hemostasia endoscópica, espe-
cialmente en pacientes de edad avanzada o
con comorbilidad significante, también es cau-
sa de incremento de la mortalidad.
PERFORACIÓN
Las úlceras duodenales, antrales y gástricas
son las responsables de 60%, 20% y 20% de
las perforaciones por enfermedad ácido-pép-
tica, respectivamente. Entre un tercio y la mi-
tad de las úlceras perforadas están relaciona-
das con el uso de AINES y usualmente ocu-
rren en pacientes ancianos.
Debe ser sospechada en todos los pacientes
con historia de enfermedad ácido péptica que
se presenten con dolor súbito, severo y gene-
ralmente difuso o con cambios en su sintoma-
tología usual. Algunos no registran historia de
enfermedad ácido péptica, pero en un interro-
gatorio detallado se pueden encontrar claves:
generalmente son personas de edad avanza-
da que reciben AINES.
El diagnóstico rápido es esencial, pues el pro-
nóstico mejora si el paciente se trata en las
primeras seis horas; la mortalidad aumenta
luego de 12 horas de la perforación. La histo-
ria clínica y el examen físico son fundamenta-
les, porque la perforación es un diagnóstico
clínico.
La presencia de aire libre en la radiografía de
tórax o eventualmente en la de abdomen verti-
cal o decúbito lateral son sugestivas o diag-
nósticas de perforación; sin embargo, cerca
del 20% de los pacientes con perforación no
muestran aire libre en la radiografía. La evi-
dencia de medio de contraste hidrosoluble li-
714
bre en la cavidad en unas vías digestivas o
en la tomografía axial computadorizada son
confirmatorias, pero usulamente no son ne-
cesarias en la mayoría de los casos y pueden
demorar la cirugía.
El tratamiento óptimo es la cirugía. Pero el ma-
nejo no operatorio, que incluye succión naso-
gástrica, líquidos endovenosos, antibióticos y
antiácidos por vía endovenosa puede ser exi-
toso en pacientes seleccionados por ser de
alto riesgo quirúrgico en los cuales el cuadro
clínico cede rápidamente en respuesta al ma-
nejo médico. Los pacientes mayores de 70
años tienen menor probabilidad de responder
al manejo no operatorio.
En los pacientes que requieren cirugía, el cie-
rre con parche de epiplón o vagotomía troncu-
lar con piloroplastia (incorporando la perfora-
ción) ha sido el procedimiento tradicional utili-
zado en la úlcera duodenal perforada. Las
ulceras gástricas perforadas se asocian con
una mayor mortalidad; la gastrectomía parcial
es el procedimiento preferido. Algunos consi-
deran que al cierre con parche se debe agre-
gar una vagotomía gástrica proximal como for-
ma definitiva de terapia en aquellos pacien-
tes que requerirían una segunda intervención.
PENETRACIÓN
Se entiende por penetración cuando la úlce-
ra atraviesa la pared del intestino sin perfora-
ción y sin presencia de líquido intestinal libre
en la cavidad peritoneal, debido a que se en-
cuentra limitada por otro órgano vecino. Ocu-
rre en aproximadamente 20% de las ulceras,
pero sólo una pequeña proporción es clínica-
mente evidente.
La penetración se hace clínicamente eviden-
te cuando hay un cambio en los síntomas, que
puede ser gradual o súbito, o por compromi-
so de las estructuras vecinas. Usualmente se

pierden los ciclos de dolor con las comidas y
la mejoría con los antiácidos. El dolor se vuel-
ve más intenso y de mayor duración. Frecuen-
temente se irradia al tórax bajo o a la región
lumbar superior. Cuando hay penetración de
una úlcera gástrica o duodenal en su pared
posterior puede encontrarse hiperamilasemia
leve, franca pancreatitis clínica no es común.
La penetración puede estar asociada con una
amplia gama de complicaciones que incluyen
abscesos periviscerales, erosión de estructu-
ras vasculares y hemorragia exanguinante
(fístula aortoentérica, erosión de la arteria cís-
tica), fístula coledocoduodenal, obstrucción bi-
liar extrahepática, fístula gastrocólica y
hemobilia.
OBSTRUCCIÓN
La obstrucción es la menos frecuente de las
complicaciones y en la mayoría de los casos
se debe a úlceras del canal pilórico o duode-
nal. La obstrucción es responsable de 10-30%
de los pacientes que van a cirugía, pero esta
proporción parece haber disminuido frente al
sangrado y la perforación, tal vez por los ma-
nejos médicos y endoscópicos más efectivos,
que incluyen la habilidad de identificar y re-
vertir la causa subyacente. Como la úlcera
péptica se vuelve cada vez más infrecuente,
la malignidad se ha convertido en la primera
causa de obstrucción.
Síndrome pilórico. Los síntomas de retención
gástrica incluyen saciedad temprana, disten-
sión, indigestión, anorexia, náusea, dolor epi-
gástrico, vómito y pérdida de peso. El vómito
es el síntoma principal, en 80% de los casos.
El promedio de duración de los síntomas es
de un mes, sin embargo un tercio de estos pa-
cientes tiene síntomas por más de tres meses.
La retención puede ser por alteración de la
motilidad o por obstrucción mecánica. Medir
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
el residuo gástrico y realizar una prueba de
carga de solución salina puede establecer el
diagnóstico de una obstrucción mecánica. El
diagnóstico definitivo debe esperar a que se
descomprima y se limpie el estómago y se
corrijan las anormalidades de líquidos y elec-
trolitos. El examen endoscópico y la biopsia
constituyen el método más seguro para esta-
blecer el diagnóstico definitivo de la patología
de base.
Las radiografías convencionales del tracto di-
gestivo superior brindan una información útil
pero no son definitivas y no están indicadas
en el contexto de un servicio de urgencias, y
mucho menos cuando se prevé cirugía tem-
prana.
El diagnóstico diferencial se hace con las si-
guientes entidades:
Gastroparesia. Las alteraciones de la motili-
dad son una importante causa de retención y
los estudios de motilidad están indicados lue-
go de descartar alteraciones estructurales.
Malignidad. El cáncer siempre debe ser ex-
cluido en todos los casos de obstrucción pilóri-
ca, puesto que actualmente alrededor de 50%
de los casos son debidos a cáncer. Los pacien-
tes con obstrucción maligna tienden a ser de
mayor edad y típicamente no tienen historia
de úlcera péptica o de uso de AINES. La TAC
es útil en detectar malignidad o para evaluar
su extensión, aunque un estudio negativo no
la descarta.
Hipergastrinemia. Se observa en la obstruc-
ción gástrica, presumiblemente porque la dis-
tensión del estómago y la comida retenida
aumentan la gastrina sérica. Si la hipergastri-
memia persiste luego de que la obstrucción
se haya resuelto, el diagnóstico incluye la in-
fección por H. pylori y más raramente gastri-
noma. La hipoclorhidria con o sin hipergastri-
715
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
nemia asociada aumenta la preocupación res-
pecto a malignidad.
Manejo de la obstrucción. El paso inicial es
confirmar el diagnóstico de retención, para lo
cual se usa la prueba de carga salina. Si la
retención gástrica se confirma, la sonda naso-
gástrica debe ser reemplazada por un tubo
grande de Ewald y el estómago debe ser lava-
do para remover los restos de comida. La son-
da nasogástrica debe ser reinsertada, verifi-
cando su buen funcionamiento. Se debe man-
tener por los menos durante cinco días para
descomprimir el estómago mientras se dan
líquidos endovenosos y electrolitos y/o nutri-
ción parenteral. Se recomienda administrar un
inhibidor de bomba de protones para reducir
el volumen de ácido, controlar el pH gástrico
y favorecer la cicatrización de la úlcera.
Una vez el paciente se ha estabilizado y la
obstrucción gástrica se ha confirmado el si-
guiente paso es identificar y tratar la causa
de base de la obstrucción.
Los pacientes con obstrucción gástrica por
úlcera péptica tradicionalmente son llevados
a cirugía, si no hay respuesta favorable, a los
3 días de succión nasogástrica. Cuando la
causa puede ser revertida, el manejo conser-
vador merece consideración. La obstrucción
gástrica no es una emergencia. Ambas inter-
venciones, tanto la endoscópica como la qui-
rúrgica, deben ser diferidas hasta que el pa-
ciente se encuentre estabilizado.
Antes de la cirugía se debe realizar endosco-
pia y si el canal pilórico puede ser identifica-
do, se puede intentar la dilatación en manos
experimentadas.
Cuando la cirugía es necesaria, la inflamación
y la cicatrización hacen difícil e insegura la
antrectomía, que es la mejor opción, puesto
que permite resecar la úlcera y controlar la
716
obstrucción. Entonces la vagotomía troncular
y gastroyeyunostomía puede ser el procedi-
miento de elección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angel L, Gutiérrez O, Rincón D. Epidemiología de
la enfermedad ácido-péptica. Rev Col Gastro-
enterología 1997; 13:135-144.
2. Aoki T, Takayama S, Nimura H, Tsutsumi J. Effects
of medical treatment on gastric mucosal abnor-
malities in gastroduodenal ulcer disease. World J
Surg 2000; 24:321-7.
3. Bardhan KD, Cherian P, Bishop AE, et al. Panto-
prazole therapy in the long-term management of
severe acid peptic disease: clinical efficacy, safety,
serum gastrin, gastric histology, and endocrine cell
studies. Am J Gastroenterol 2001; 96:1767-76.
4. Cash BD. Evidence-based medicine as it applies
to acid suppression in the hospitalized patient. Crit
Care Med 2002; 30:S373-8.
5. Cieltelly D, Henao S, Orozco O, et al. Detección
del Helicobacter pylori en Colombia: diferentes
metodologías aplicadas a su estudio en una po-
blación de alto riesgo de cáncer gástrico. Rev Col
Gastroenterología 1999; 14:164-179.
6. Cohen H. Peptic ulcer and Helicobacter pylori.
Gastroenterol Clin North Am 2000; 29:775-789.
7. Gibson JB, Behrman SW, Fabian TC, et al. Gastric
outlet obstruction resulting from peptic ulcer disea-
se requiring surgical intervention is infrequently
associated with Helicobacter pylori infection. J Am
Coll Surg 2000 Jul;191:32-9
8. Linder JD, Wilcox CM. Acid peptic disease in the
elderly. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30:
363-76.
9. Patiño JF. Enfermedad ulceropéptica. En: Leccio-
nes de Cirugía. Por JF Patiño. Editorial Médica
Panamericana. Bogotá, Buenos Aires, 2001.
10. Quan C, Talley NJ. Management of peptic ulcer
disease not related to helicobacter pylori or
NSAIDs. Am J Gastroenterol 2002; 97:2950-61.
11. Schenk BE, Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Effect of
Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis
during omeprazole therapy. Gut 2000; 46:615-21.
12. Shiotani A. Pathogenesis and therapy of gastric
and duodenal ulcer disease. Med Clin North Am
2002; 86:1447-1466.
13. Sierra F. Helicobacter pilary estado actual. rev
Colomb Cir 2002; 17:128-30.