You are on page 1of 8

LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS

OLEH
MUHAMMAD RANI TANAPUTRA, S.Kep
NPM : 1814901110065

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
BANJARMASIN 2017-2018
LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI / DEKSRIPSI PENYAKIT
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi
arsitrektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-
nodula regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal
(Sylvia, 1994)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (FKUI, 1996) Dimulai
dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2004).

Etiologi
 Sirosis Laennec
Disebabkan konsumsi alkohol, penyalahgunaan alkohol kronik,
hampir 50% dari kejadian sirosis hepatis akibat penyalahgunaan
alkohol, alkohol menyebabkan efek toksik langsung kehati yang
menyebabkan hati mengalami perubahan pada struktur dan fungsinya
 Sirosis postnekrotik
Disebabkan oleh virus hepatitis B dan C, 20% kejadian sirosis hepatis
disebabkan oleh infeksi virus ini
Sirosis postnekrotik terjadi karena kelainan metabolic, infeksi, dan
post intoksikasi kimia
 Sirosis biliaris
sirosis hepatic ini terjadi 15% dari total angka kejadian sirosis hepatis
dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
 Sirosis cardiac
Akibat CHF jangka lama yang berat

B. PATHWAY
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya
berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan
kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa
permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa
ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Pathway
C. MANIFESTASI KLINIS
 Asites
 Splenomegali/hepatomegali
 Edema tungkai bawah
 Caput medusa/ pelebaran vena dinding abdomen
 Hemoroid internal
 Eritema Palmaris, spidernevi, aminore, atropi testis, ginekomastia
 Tendensi perdarahan
 Anemia
 Kerusakan ginjal
 Infeksi
 Enselofati
 Gejala awal/ hepatitis berulang
 Varises esofagus

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji faal hepar
 Bilirubin meningkat (N: 0,2-1,4 gr%)
 SGOT meningkat (N: 10-40 u/c)
 SGPT meningkat (N: 5-35 u/c)
 Protein total menurun (N: 6,6-8 gr/dl)
 Albumin menurun
USG Abdomen
 Melihat apakah ada atropi hepar
Biopsi Hati
 Mendeteksi adanya infiltrasi lemak, fibrosis, dan kerusakan jaringan
hati
Cek darah lengkap

E. KOMPLIKASI

 Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis,
biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar
berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung
dan tukak duodeni.
 Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan
dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,
tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap
asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
 Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
ialah timbulnya defisiensi makanan
 Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple
 Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul
pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,
pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi.

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis Umum
 Istirahat yang cukup
 Diet rendah garam
 Mengatasi infeksi dengan pemberian antibiotic
 Memperbaiki status nutrisi dan pemberian vit B complex
Edema / Asites
 DRG 0,5 gr/ hari
 Diuretik (Spirolaktan) idealnya terjadi penurunan berat badan 1kg/hari
Perdarahan Esofagus
 Pasien dipuasakan selama perdarahan
 Lakukan transfuse darah bila pasien syok hipovolemik
 Pemberian Vit K
 Lakukan pemasangan NGT dan aspirasi cairan lambung dan untuk
mengetahui perdarahan sudah berhenti atau belum

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi
pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan
dalam rongga toraks
Intervensi
 Tinggalkan bagian kepala tempat tidur.
 Hemat tenaga pasien.
 Ubah posisi dengan interval.
 Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis.
o Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama
menjalani prosedur.
o Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi.
o Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk,
peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat
badan
Intervensi
 Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
 Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
 Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
 Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan
periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap

3. Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan
mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.
Intervensi
 Amati setiap feses yang dieksresikan untuk memeriksa warna,
konsistensi dan jumlahnya.
 Waspadai gejala ansietas, rasa penuh pada epigastrium, kelemahan
dan kegelisahan.
 Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang
tersembunyi.
 Amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epitaksis, petekie dan
perdarahan gusi.
 Catat tanda-tanda vital dengan interval waktu tertentu.
 Jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya.
 Bantu dokter dalam memasang kateter untuk tamponade balon
esofagus.
 Lakukan observasi selama transfusi darah dilaksanakan.
 Ukur dan catat sifat, waktu serta jumlah muntahan.
 Pertahankan pasien dalam keadaan puasa jika diperlukan.
 Berikan vitamin K seperti yang diresepkan.
 Dampingi pasien secara terus menerus selama episode perdarahan.
 Tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi
(bila diinstruksikan).
 Lakukan tindakan untuk mencegah trauma :
o Mempertahankan lingkungan yang aman.
o Mendorong pasien untuk membuang ingus secara perlahan-
lahan.
o Menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari
penggunaan tusuk gigi.
o Mendorong konsumsi makanan dengan kandungan vitamin
C yang tinggi.
o Melakukan kompres dingin jika diperlukan.
o Mencatat lokasi tempat perdarahan.
o Menggunakan jarum kecil ketika melakukan penyuntikan.
 Berikan obat dengan hati-hati; pantau efek samping pemberian
obat.
4. Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang membesar
serta nyeri tekan dan asites)
Intervensi
 Pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa
nyaman pada abdomen.
 Berikan terapi teknik nafas dalam dan relaksasi untuk mengurangi
rasa nyeri
 Berikan antipasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan.
 Kurangi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan.

H. DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T, H & Kamitsuru, S. 2018. Nanda-I Diagnosis Keperawatan
Definisi dan klasifikasi Edisi 11. Jakarta: EGC

Putri, Y, M & Wijaya, A, S. 2017. Keperawatan Medikal Bedah 1 teori dan
contoh askep. Yogyakarta: Nuha Medika

Nurarif, A, H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis
Medis dan Nanda Nic Noc. Yogyakarta: Media Action

Banjarmasin, Oktober 2018

Presesptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )