BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat kehamilan.

Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.3,4 Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.5 Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis.6

Bentuk serangan kejangnya ada kejang ‘grand mal’ dan dapat timbul pertama kali sebelum. hipoksik otak atau edema otak. protenuria. atau setelah persalinan. Impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak. atau segera setelah persalinan. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. gangguan visual dan nyeri epigastrium. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia plasenta.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin).9 Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . selama. .1. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat.8 Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi. yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri spirales di decidua. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. 7 PEB dapat menjadi impending eklampsia.6 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu.2 Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala.3 Etiologi Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri spirales dan arteria basalis tidak melebar. pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. eksitasi motorik dan sianosis. misalnya pada mola hidatidosa.

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain :5 1. imunologik. gizi dan infeksi serta infeksi antara factor-faktor tersebut. Hipertensi kronik. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia b.Pada preeklamsi invasi sel-sel thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. 2. antifosfolipid antibody syndrome.1. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita Preeklampsia. Faktor Resiko Faktor Risiko Preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal. c.5 . kelainan vaskuler dan jaringan ikat).2 Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada Preeklampsia. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama. d. Diabetes Melitus. dan nefropati. 3. hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna. Peran prostasiklin dan tromboksan S pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka. Peran faktor genetik / familial Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain: a. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. yaitu : genetic.

2.10 1. trombofilia .Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan dengan kehamilan  Abnormalitas kromosom  Mola hidatidosa  Hidrops fetalis  Kehamilan ganda  Donor  Anomali kongenital  ISK oosit inseminasi donor struktur dengan kondisi maternal dengan pasangan  Usia > 35 tahun atau  Partner lelaki yang <20 tahun  Ras kulit hitam  Riwayat Preeklampsia pada keluarga atau  Nullipara  Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya  Kondisi medis khusus : DM. elevated liver enzyme. Sistem kogulasi tidak normal Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia. Perubahan volume intravaskuler Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.  Stress  Antibody antifosfolipid syndrom Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. HT Kronik. sedangkan pada preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II 2. low platelet) pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia  Pemaparan  Primipaternity terbatas terhadap sperma Ginjal. Penyakit Obesitas. 3. Penurunan kadar angiotensin II Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. Pada kehamilan normal terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II.

Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang.1. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. 2.Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua.2 1. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati .

dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi . genetik.Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. paritas.

merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklampsia. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. hipertensi kronik. yaitu :1.Frekuensi Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang mempengaruhinya. − Terdapat oedem paru dan sianosis. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. dan penyakit ginjal. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. − Edem umum. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. riwayat pernah eklampsia. kedaan sosial ekonomi. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. hidrops fetalis.3 gram/liter. perbedaan dalam penentuan diagnosa. sebaiknya 6 jam. umur lebih dari 35 tahun. obesitas. DM Tipe I. Genuine pre-eklampsia . kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. jari tangan dan muka.10 a. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. kaki. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. gangguan visus dan nyeri epigastrium. Pada primigravida frekuensi pre eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. jumlah primigravida. b. − Adanya gangguan serebral. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%. Mola hidatidosa. − Oligouria. yaitu :2 a.6 Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. kehamilan ganda. Diabetes gestasional.

Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia. b. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari. Antioksidan : vit C. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. Suplementasi diet yang mengandung : a. misalnya Omega-3 PUFA. Mecegah persalinan preterm Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia. B karoten. Walaupun demikian. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia 3. Pencegahan dengan Medikal 1. Restiksi garam Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 2.Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. 4 Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia. vit E. Mencegah terjainya preeclampsia b. 3. zinc. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. magnesium. beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah dilakukan. dan bisa disertai edem. Tirah baring tidak terbukti : a. antara lain : A. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. B. Pencegahan non medical 1. calcium. 2. dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia. . meskipun belum terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia.

11 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. b.6 Perawatannya dapat meliputi :4 a. Zinc : 200 mg / hari 5. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang. Magnesium 365 mg / hari 6. mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organorgan vital dan melahirkan bayi dengan selamat. Obat anti hrombotic : a. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. monitoring ketat dan terapi preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini. Dipyridamol 7.7. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah. Ibu : .4. tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia. asam lipoik-6. Abat-obatan antioksidan : vit C. B karoten. Perawatan aktif. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari. banyak kematian akibat kelainan ini dapat dicegah. Deteksi awal. vit E. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1). yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c). Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada menit. Timbulnya oligohidramnion 3). refleks patella setiap jam. 2). Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke satu sisi. Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG d). Gangguan fungsi ginjal e). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c). b. .Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Pengobatan Medisinal : 1). terjadi kenaikan darah yang persisten . cc (60-125 cc/jam) terapi. Tanda vital diperiksa setiap 30 Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan Anti hipertensi diberikan bila : Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg. Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : . Timbulnya onset partus. ketuban pecah dini. terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b). diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. 4). 5).a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). Gangguan fungsi hepar d). a. Dicurigai terjadi solutio plasenta f). perdarahan 2). Janin : a). Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan.Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. 3).

Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. . Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 9).umumnya. catapres injeksi.Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38. 6). rendah karbohidrat. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya. mata. .5 derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. 7). tablet Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam. d. 8). selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir.Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.(6) 2. payah jantung Diet cukup protein. indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah Lain-lain : kongestif. dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu). . c. maksimal 4-5 kali. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). . edema anasarka jantung. diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam . Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru. lemak dan garam Kardiotonika.Konsul bagian penyakit dalam / jantung.Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.7 cm.

(3) 3. hipotensi. 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.1. . Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. . Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : . 4. MgSO4 dihentikan bila : a.Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%. 2.5 cc/kgBB/jam). .Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.Refleks patella positif kuat .Berikan oksigen.Lakukan pernapasan buatan. depresi SSP. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif). meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous. kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.2 1. . Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot.Hentikan pemberian magnesium sulfat .dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. Pengelolaan Konservatif. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :(4. cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. refleks fisiologis menurun. . Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. c.7) . b. fungsi jantung terganggu.Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0.Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. b.

reflek patella positif. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. Apabila terdapat oligouria. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: i. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit ii. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik. Pada kala II. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan. d. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. selambat-lambatnya dalam 24 jam. Penderita dipulangkan bila : a.3. dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan. Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. iii. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. pada penderita dengan hipertensi. klorpromazin 50 mg IM diazepam 20 mg IM. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. c. Pada gawat janin. dalam kala I. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. dilakukan segera seksio sesarea. sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. Pengobatan obstetri : a. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. b. 4. b.13 . Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9. decompensatio cordis. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal.9%. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak.6 DAFTAR PUSTAKA .2 – 48. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.5%. yaitu 42. oedem paru. sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi.8 – 20.

William Obsetric. 2004. 1998. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 9. Number 12 Pp : 2317-24. 11. 1998. Hacker Moore. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. Gilstrap. Hidayat W. Essential Obstetries dan Gynekology. Abdul Bari S. Gant. 297-309.. 1998 : 881-903. dkk. 2006.C.1. Edisi ke-2. Budiono Wibowo.B Saunder Company. http://www. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis). 2. EGC. USA. 2003. Pp: 317-21 http://www. Hanskin. Mac Donald. 213-223. William’s Obstetrics 20th Prentice-Hall International. Levono.org 2 nd 6. Wagener.Hasan Sadikin. MD. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. Clark. M. Khan. M. Editor: Delfi Lutan. MD.. Diagnosis and Management of Preeklampsia. Fernando Arias. 13. Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia).Hasan Sadikin. 7. Edition. PB POGI. Pennsylvania.D.Inc. Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Ilmu kandungan. 1993 : 100-10. Jose Villar. 1999. American Family Physician. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Cunningham. Luciano E. Rustam Mochtar. FK UI. Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. Ridwan Amirudin. FKUI. 12. (1999). W.ajog. 10. Padjajaran. St. Jakarta . American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Sutomo. MD. RSUP dr. Volume 70. 4. Appletion & Lange. Louis Missiori. Obstetri Patologi. Dikman Angsar. Mignini. RSUP dr. 5. Edisi 18. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. Bandung. Khalid S. 2007. Jakarta. Jakarta. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Jakarta Lana K.org 8. Edisi 2. Aafp. Philadelphia. 1995. 3. Cunningham FG Mac Donal P. Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. 1997.