BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat kehamilan.

Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.3,4 Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.5 Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis.6

hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif.8 Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi. protenuria. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin). Bentuk serangan kejangnya ada kejang ‘grand mal’ dan dapat timbul pertama kali sebelum. atau segera setelah persalinan. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak.9 Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. hipoksik otak atau edema otak.3 Etiologi Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. selama. 7 PEB dapat menjadi impending eklampsia. atau setelah persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan .1. gangguan visual dan nyeri epigastrium.6 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu.2 Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. . yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri spirales di decidua. Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia plasenta. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat. misalnya pada mola hidatidosa. pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri spirales dan arteria basalis tidak melebar. Impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. eksitasi motorik dan sianosis.

Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita Preeklampsia. 3. yaitu : genetic.1. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada Preeklampsia. Hipertensi kronik. Faktor Resiko Faktor Risiko Preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal. Peran prostasiklin dan tromboksan S pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat. dan nefropati.5 . Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama. antifosfolipid antibody syndrome. hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna.2 Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok. imunologik. gizi dan infeksi serta infeksi antara factor-faktor tersebut. Peran faktor genetik / familial Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain: a.Pada preeklamsi invasi sel-sel thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain :5 1. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. 2. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka. Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. c. Diabetes Melitus. kelainan vaskuler dan jaringan ikat). d. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia b. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).

Sistem kogulasi tidak normal Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia. Penurunan kadar angiotensin II Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. elevated liver enzyme. sedangkan pada preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II 2.2. Pada kehamilan normal terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II.  Stress  Antibody antifosfolipid syndrom Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Perubahan volume intravaskuler Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.10 1.Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan dengan kehamilan  Abnormalitas kromosom  Mola hidatidosa  Hidrops fetalis  Kehamilan ganda  Donor  Anomali kongenital  ISK oosit inseminasi donor struktur dengan kondisi maternal dengan pasangan  Usia > 35 tahun atau  Partner lelaki yang <20 tahun  Ras kulit hitam  Riwayat Preeklampsia pada keluarga atau  Nullipara  Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya  Kondisi medis khusus : DM. 3. HT Kronik. trombofilia . low platelet) pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia  Pemaparan  Primipaternity terbatas terhadap sperma Ginjal. Penyakit Obesitas.

Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati .1.Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua.2 1. 2. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3.

Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi . paritas. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. genetik.

hipertensi kronik. merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklampsia. yaitu :2 a. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. − Adanya gangguan serebral. Genuine pre-eklampsia . gangguan visus dan nyeri epigastrium. − Oligouria. kaki. DM Tipe I.6 Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. Diabetes gestasional. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. b. kehamilan ganda.3 gram/liter. jari tangan dan muka. jumlah primigravida. umur lebih dari 35 tahun. − Terdapat oedem paru dan sianosis. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. hidrops fetalis. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain .Frekuensi Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang mempengaruhinya. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. Mola hidatidosa. yaitu :1. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. sebaiknya 6 jam. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. dan penyakit ginjal. kedaan sosial ekonomi. perbedaan dalam penentuan diagnosa. − Edem umum. riwayat pernah eklampsia. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang.10 a. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. obesitas.

Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia. misalnya Omega-3 PUFA. dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia. Pencegahan dengan Medikal 1. beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah dilakukan. Pencegahan non medical 1. Antioksidan : vit C. meskipun belum terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. zinc. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari. Suplementasi diet yang mengandung : a. Restiksi garam Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 2. Mencegah terjainya preeclampsia b. vit E. 3. B karoten. 2. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach).Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. B. calcium. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia 3. b. . CoQ1o-N-Acethyl cysteine. Walaupun demikian. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. magnesium. dan bisa disertai edem. Tirah baring tidak terbukti : a. Mecegah persalinan preterm Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia. antara lain : A. 4 Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia.

7. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1).6 Perawatannya dapat meliputi :4 a. tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.4. Perawatan aktif. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari. mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organorgan vital dan melahirkan bayi dengan selamat. Ibu : . dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang. Abat-obatan antioksidan : vit C. asam lipoik-6.11 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. Obat anti hrombotic : a. vit E. B karoten. yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Zinc : 200 mg / hari 5. Deteksi awal. b. Magnesium 365 mg / hari 6. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. monitoring ketat dan terapi preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini. Dipyridamol 7. banyak kematian akibat kelainan ini dapat dicegah. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah.

2). Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada menit. cc (60-125 cc/jam) terapi. 5). Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome. diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Timbulnya onset partus. Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG d). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : . Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke satu sisi. a. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. b. refleks patella setiap jam. perdarahan 2). . Timbulnya oligohidramnion 3). ketuban pecah dini.a). Dicurigai terjadi solutio plasenta f). terjadi kenaikan darah yang persisten . Tanda vital diperiksa setiap 30 Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan Anti hipertensi diberikan bila : Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg. Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c). Pengobatan Medisinal : 1). terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b).Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Janin : a). Gangguan fungsi ginjal e). 3).Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. 4). Gangguan fungsi hepar d).

. payah jantung Diet cukup protein. d. Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3. .Konsul bagian penyakit dalam / jantung. tablet Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam.(6) 2. . Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja. indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah Lain-lain : kongestif. maksimal 4-5 kali. diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral. rendah karbohidrat. . lemak dan garam Kardiotonika. catapres injeksi. mata.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam . 6). Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 8).5 derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).umumnya. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.Antibiotik diberikan atas indikasi. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya. Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1.Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38. dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu).7 cm. c. Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru. 7).Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. 9). edema anasarka jantung.

Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).Berikan oksigen.5 cc/kgBB/jam).1. Pengelolaan Konservatif.Lakukan pernapasan buatan.dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous.Refleks patella positif kuat . Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :(4. c. fungsi jantung terganggu.Hentikan pemberian magnesium sulfat . b. . meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. refleks fisiologis menurun. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : .Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. . MgSO4 dihentikan bila : a. 2.Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0. 4. hipotensi. depresi SSP.Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.2 1. yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.7) . b. 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot. . . .(3) 3.

Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan. Pengobatan obstetri : a. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Penderita dipulangkan bila : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. 4. c. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). pada penderita dengan hipertensi. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. selambat-lambatnya dalam 24 jam. dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar.3. klorpromazin 50 mg IM diazepam 20 mg IM. Pada gawat janin. b. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: i. reflek patella positif. dalam kala I. Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.13 . iii. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit ii. Apabila terdapat oligouria. Pada kala II. dilakukan segera seksio sesarea. b. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.

5%. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. decompensatio cordis. oedem paru.2 – 48.9%. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.8 – 20. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. yaitu 42.6 DAFTAR PUSTAKA .Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin. sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan.

2004. RSUP dr. MD.C.B Saunder Company. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. American Family Physician. MD. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. 13.ajog. Bandung. Pennsylvania. Mac Donald. Khalid S. Essential Obstetries dan Gynekology. Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Jakarta. Hidayat W. Padjajaran. (1999).Hasan Sadikin. Volume 70. Jakarta Lana K. Louis Missiori. 1995. 297-309. Khan. Edisi 18. 1998 : 881-903. 1998. Hacker Moore. Aafp. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. dkk.org 2 nd 6.. Gant. Budiono Wibowo. EGC. Rustam Mochtar.1. 2006. Sutomo. Hanskin. Edisi ke-2. Levono. Edition. Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. FK UI. 1998. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis). Diagnosis and Management of Preeklampsia. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. Clark. MD. 2003. Jakarta . Jakarta. Dikman Angsar. M. Cunningham. Abdul Bari S. 5. RSUP dr. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia). 213-223. 2007. 9. Jose Villar. 1993 : 100-10. Appletion & Lange. Fernando Arias. http://www. Gilstrap. M.. Editor: Delfi Lutan.D.org 8. Obstetri Patologi. 2. Pp: 317-21 http://www. USA. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. W. 7.Inc. Mignini. Cunningham FG Mac Donal P. Luciano E. Ridwan Amirudin. FKUI. 12. William’s Obstetrics 20th Prentice-Hall International. 11. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Number 12 Pp : 2317-24.Hasan Sadikin. 1997. PB POGI. Wagener. Philadelphia. Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 10. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Edisi 2. Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar. 1999. 4. Ilmu kandungan. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. William Obsetric. 3. St.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful