You are on page 1of 91

FISIOPATOLOGIA

DR. MARIO ARNOLDO LEMUS LEIVA


FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA se define como:
“Este termino es una combinación de los vocablos patología y
fisiología. El termino patología deriva del griego pathos, que
significa “enfermedad” y abarca el estudio de las alteraciones
estructurales y funcionales en las células, los tejidos y los
órganos del cuerpo que causan enfermedad o son
provocadas por ella. El termino fisiología se refiere a las
funciones del cuerpo humano” (Porth, 2007,pag 14)
• Por lo tanto, la fisiopatología no solo estudia las alteraciones
celulares y orgánicas asociadas con la enfermedad sino también
los efectos que estos cambios ejercen sobre la función corporal
total.

• El concepto de fisiopatología también comprende los mecanismos


de la enfermedad subyacente y sienta las bases para
implementar las medidas y las practicas preventivas y
terapéuticas apropiadas
SALUD- OMS

• En 1948, el preámbulo de la Constitución de la Organización


Mundial de la Salud (OMS) definió la salud como «un estado de
completo bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de
enfermedad», definición que no se ha cambiado desde entonces
ENFERMEDAD

• Una enfermedad se considera como un padecimiento agudo o


crónico que se adquiere o con el que se nace, el cual causa
disfunción fisiológica en uno o más sistemas corporales. Por lo
general, cada enfermedad tiene signos y síntomas específicos que
caracterizan su patología y etiología identificable. Los aspectos
del proceso patológico incluyen etiología, patogénesis, cambios
morfológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y curso clínico.
ETIOLOGÍA

• Las causas de enfermedad se conocen como factores etiológicos.


Entre los factores etiológicos reconocidos están los biológicos (p.
ej., bacterias, virus), fuerzas físicas (p. ej., traumatismo,
quemaduras, radiación), químicos (p. ej., venenos, alcohol), la
propia herencia genética y los excesos o déficits nutricionales.
• La mayoría de los factores causantes de enfermedad son
inespecíficos y muchos causan enfermedad de un solo órgano.
• Por otro lado, en ocasiones un solo factor o acontecimiento
traumático conduce a enfermedad de varios órganos o sistemas.
• Aunque un agente patológico afecte a más de un órgano y varios
agentes patológicos dañen el mismo órgano, la mayoría de los
estados de enfermedad no tiene una causa única. Más bien, la
mayoría de las enfermedades es de origen multifactorial.
• Esto es particularmente cierto en enfermedades como el cáncer, la
cardiopatía y la diabetes.
PATOGÉNESIS

• Mientras la etiología describe lo que pone en movimiento el


proceso patológico, la patogénesis explica la forma en que
evoluciona este proceso. En otras palabras, la patogénesis es la
secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden
desde el momento del contacto inicial con un factor etiológico
hasta la expresión última de la enfermedad.
MORFOLOGÍA E HISTOLOGÍA

• La morfología se refiere a la estructura fundamental o forma de


las células y los tejidos. Los cambios morfológicos comprenden los
cambios tanto macroscópicos como microscópicos característicos de
una enfermedad.
• La histología estudia las células y la matriz extracelular de los
tejidos corporales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las enfermedades se manifiestan de diversas maneras. En


ocasiones, el padecimiento produce manifestaciones, como fiebre,
que evidencian que la persona está enferma. En otros casos, la
enfermedad es silenciosa al inicio y se detecta durante exámenes
que tienen otros propósitos o cuando la enfermedad está muy
avanzada.
• Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas (p. ej., síndrome
de fatiga crónica) que son característicos de un estado patológico
específico.

• Las complicaciones son posibles extensiones adversas de una


enfermedad o el resultado del tratamiento.

• Las secuelas son lesiones o disfunciones que siguen a o son


causados por una enfermedad.
DIAGNÓSTICO

• Un diagnóstico es la designación de la naturaleza o la causa de un


problema de salud (p. ej., neumonía bacteriana o accidente
cerebrovascular hemorrágico).

• El proceso diagnóstico requiere de una historia clínica minuciosa,


una exploración física (EF) y las pruebas diagnósticas.
• Un factor importante cuando se interpretan los resultados de una
prueba diagnóstica es la determinación de si son normales o
anómalos.

• Lo que se denomina valor normal para una prueba de laboratorio


se establece estadísticamente a partir de los resultados de la
prueba obtenidos de una muestra seleccionada de personas.
• El valor normal de algunas pruebas de laboratorio se ajusta al
sexo, otras enfermedades concurrentes o la edad.

• Por ejemplo, el rango normal de la hemoglobina


• Los parámetros de laboratorio se interpretan con base en la
confiabilidad, la validez, la sensibilidad y la especificidad de la
medición

• La validez se refiere al grado al cual una herramienta de medición


determina lo que se intenta medir.
• Confiabilidad se refiere al grado al cual una observación, si se
repite, da el mismo resultado.
• Las mediciones de sensibilidad y especificidad están encargadas de
determinar hasta qué punto la prueba u observación podrá identificar
correctamente a personas con la enfermedad y personas sin la enfermedad
TRASTORNOS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE

• DEFICIENCIAS
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL
SISTEMA INMUNITARIO
• El sistema inmunitario consta de componentes tanto específicos
como inespecíficos para antígeno que tienen funciones separadas
pero superpuestas.

• Las defensas naturales inespecíficas

• componentes celulares del sistema inmunitario


COMPONENTES CELULARES
MONOCITOS

• Papel fundamental en la respuesta inmunitaria

MACROFAGOS

• SEGREGAN SUSTANCIAS

LINFOCITOS

• TYB

GRANULOCITOS

• NEU, EOS, BAS


Células dendríticas epiteliales
(p. ej., células de Langerhans, oligodendrocitos, célulasde Kuplfer)
quizá compartan un precursor hematopoyético común, y funcionan
para procesar y transportar antígeno desde las superficies
cutánea, respiratoria y gastrointestinal hacia tejidos linfoides
regionales.
LINFOCITOS
• Los linfocitos se encargan del reconocimiento específico de
antígeno y de la memoria inmunitaria, características de la
inmunidad adaptativa.

• Alrededor de 75% de los linfocitos sanguíneos circulantes consta


de linfocitos T, y 10 a 15% de linfocitos B; el resto son linfocitos ni
B ni T y suelen denominarse "células nulas".
CÉLULAS ASESINAS NATURALES (NK)

• Estas células parecen ser distintas de otros linfocitos por cuanto


tienen tamaño un poco mayor, con un nucléolo en forma de riñón, y
aspecto granular
CARACTERÍSTICAS DE LAS NK

• Carecen de receptores de células T especifico


• Son reclutadas en sitios de inflamación
• Receptores de membrana IgG
• Liberación de perforina
• Muerte celular independientes de Ac
• Apoptosis
LEUCOCITOS PMN (NEUTRÓFILOS)

• Son las células granulocíticas que se originan en la médula ósea y


circulan en la sangre y los tejidos.

• Su función principal es la fagocitosis no especifica para antígeno y


destrucción de partículas y organismos extraños.
LOS EOSINÓFILOS

• Los eosinófilos a menudo se encuentran en sitios de inflamación o


en sitios de reactividad inmunitaria y desempeñan un papel crucial
en la defensa del huésped contra parásitos.
BASÓFILOS

• Los basófilos desempeñan una importante función en las respuestas


alérgicas de fase tanto inmediata como tardía.

• Estas células liberan muchos de los mediadores potentes de


enfermedades inflamatorias alérgicas, entre ellos histamina,
leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas (PAF),
todos los cuales tienen importantes efectos sobre la vasculatura y la
respuesta inflamatoria.
ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

• Los principales órganos linfoides son el timo y la médula ósea.

• En mamíferos, los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide


asociado al intestino son órganos linfoides secundarios
conectados por vasos sanguíneos y linfáticos.
INMUNIDAD INNATA Y
ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA

• La inmunidad innata está presente desde el nacimiento, se moviliza con rapidez y su


actividad es inespecifica.

• La piel y las superficies epiteliales constituyen la primera línea de defensa del


sistema inmunitario innato, mientras que las enzimas, la vía alternativa del sistema de
complemento, las proteínas de fase aguda, las células NK, las células fagociticas y
las citocinas proporcionan capas de protección adicionales.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
• El sistema inmunitario adaptativo, que se activa por encuentros con agentes
extraños que han eludido o penetrado las defensas inmunitarias innatas.

• El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza tanto por especificidad para


agentes extraños individuales, como por memoria inmunitaria

• La presentación de antígeno por células presentadoras de antígeno (APC) a


linfocitos T desencadena la respuesta inmunitaria adaptativa, con producción
de anticuerpos y células T efectoras, y finalmente eliminación del agente
causal.
RESPUESTA INMUNITARIA

• El reconocimiento y la eliminación subsiguiente de antígenos extraños exigen


una compleja red de células, órganos y factores biológicos especializados.

• Los antígenos solubles se transportan hacia tejidos linfáticos regionales


mediante vasos linfáticos aferentes, mientras que otros antígenos son portados
por células dendríticas fagocíticas.
• Las principales vías de eliminación de antígeno comprenden la muerte directa
de células blanco por un subgrupo de linfocitos T denominados linfocitos T
citotóxicos (respuesta celular)

• Y la eliminación del antígeno mediante eventos mediados por anticuerpos que


surgen a partir de interacciones entre linfocitos T y B (respuesta humoral).
RECONOCIMIENTO Y ACTIVACIÓN DE LINFOCITO
T
• El reconocimiento de antígeno procesado por linfocitos T especializados
conocidos como linfocitos T auxiliares (CD4) y la activación subsiguiente de
estas células constituyen los elementos cruciales en la respuesta inmunitaria.

• Los linfocitos T CD4 activados son principalmente células auxiliares secretoras


de citocina, mientras que los linfocitos T CD8 son principalmente células
citotóxicas asesinas
• Los linfocitos T auxiliares reconocen antígeno procesado únicamente en
asociación con proteínas de superficie de células polimórficas designadas el
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).

• En general, el CMH permite distinguir lo propio de lo extraño


CÉLULAS EFECTORAS CD8
(RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR)
• Los linfocitos T citotóxicos (CTL) eliminan células blanco (células
infectadas por virus, tumores o tejidos extraños), lo que constituye la
respuesta inmunitaria celular.

• Se han descrito dos mecanismos importantes para matar células blanco, el


primero comprende la secreción de perforina, una molécula relacionada
con C9 que se inserta en la membrana plasmática de células blanco, junto
con serina proteasas denominadas granzimas, que dan pie a lisis osmótica
• el segundo incluye la expresión del ligando Fas sobre la superficie
de CTL que se unen a Fas sobre la membrana de la célula blanco
para inducir apoptosis.

• Los CTL de memoria pueden vivir mucho tiempo para proporcionar


respuestas de "recuerdo" e inmunidad contra infecciones virales
latentes o persistentes
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B
(RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL)
• Al igual que la activación de células T, la activación de linfocitos B se
desencadena luego de que el antígeno se une a receptores de célula B
(BCR)

• Las células T también modulan la inmunidad humoral mediante su


expresión de membrana, dependiente de activación, de proteína
ligando CD40. Por medio de contacto directo entre células T y B, el
ligando CD40 se une al receptor de CD40 sobre la superficie de células
B, lo que induce apoptosis (muerte celular programada) o activación de
la síntesis de inmunoglobulina, dependiendo de la situación
MECANISMOS DE INFLAMACIÓN

• La eliminación de antígeno extraño por procesos celulares o


humorales, está enlazada de modo integral a la respuesta
inflamatoria, en la cual las citocinas y los anticuerpos
desencadenan el reclutamiento de células adicionales y la
liberación de sustancias enzimáticas vasoactivas y proinflamatorias
endogenas ( Mediadores inflamatorios)
• la activación de linfocitos no controlada y la producción de
anticuerpos no regulada pueden ocasionar daño de tejido y
disfunción de órganos.

• La disfunción inmunitaria patógena causa reacciones de


hipersensibilidad, inmunodeficiencia y muchos de los efectos
clínicos de la autoinmunidad.
RESPUESTAS INMUNITARIAS DE
HIPERSENSIBILIDAD
A. Tipo I
• La alergia clínica representa la respuesta de hipersensibilidad mediada por
lgE que surge por inflamación perjudicial en respuesta a la presencia de
antígenos ambientales normalmente inocuos

• Las reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad inmediata ocurren tras


unión de antígeno a anticuerpos lgE fijos a la superficie del mastocito (célula
cebada) o basófilo, suscita la liberación de mediadores inflamatorios
preformados
B. Tipo II
• Las reacciones citotóxicas incluyen la unión de anticuerpos lgG o
IgM a antígenos unidos a estructuras de la membrana celular.

• La unión antígeno-anticuerpo activa la cascada del complemento y


ocasiona destrucción de la célula a la cual esta unida el antígeno.
C. Tipo III
• Las reacciones mediada, por complejos inmunitarios suceden cuando estos
últimos se forman por la unión de antígenos a anticuerpos con fijación de
complemento.

• El depósito de estos complejos en tejidos o en el endotelio vascular puede


producir lesión tisular mediada por complejos inmunitarios al llevar a
activación del complemento, generación de anafilatoxina, quimiotaxis de
leucocitos polimorfonucleares, liberación de mediadores y daño tisular
D. Tipo IV

• La inmunidad mediada por células se encarga de las defensas del


huésped contra microrganismos patógenos intracelulares, aun
cuando la regulación anormal de este sistema puede traducirse en
hipersensibilidad de tipo retardado.

• no están mediadas por anticuerpos sino por linfocitos T específicos


para antígeno.
FISIOPATOLOGÍA DE
TRASTORNOS INMUNITARIOS
SELECCIONADOS
RINITIS ALERGICA

• Las enfermedades alérgicas de las vías respiratorias, como rinitis


alérgica y asma, se caracterizan por daño tisular local y
disfunción de órganos en las partes altas y bajas de las vías
respiratorias, que surgen por una respuesta inmunitaria de
hipersensibilidad anormal a alérgenos ambientales normalmente
inocuos y omnipresentes
• La rinitis alérgica implica la existencia de hipersensibilidad
inmediata tipo I, a alérgenos ambientales que repercuten de
modo directo sobre la mucosa de las vías respiratorias.

• El estado alérgico atópico se caracteriza por una tendencia


hereditaria a generar anticuerpos IgE contra alérgenos
ambientales específicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA

• La respuesta de fase temprana ocurre minutos después de la


exposición a un antígeno. Tras exposición intranasal o ambiental a
antígeno relevante, el individuo alérgico empieza a estornudar y
presenta aumento de las secreciones nasales.

• Después de alrededor de 5 min sobreviene tumefacción de la


mucosa que da pie a disminución del flujo de aire.
• Estos cambios son consecutivos a los efectos de mediadores vasoactivos
y constrictores de músculo liso, entre ellos histamina, N-o.-p-tosil-L-
arginina metiléster-esterasa (TAME), leucotrienos, prostaglandina D2
(PGD2), y cininas y cininógenos de mastocitos y basófilos.

• se caracteriza por permeabilidad vascular, vasodilatación, edema de


tejido y un infiltrado celular leve, en su mayor parte de granulocitos
• La respuesta alérgica de fase tardía puede aparecer luego de la
respuesta de fase temprana (respuesta doble), o suceder como un
evento aislado.

• Las reacciones de fase tardía empiezan 2 a 4 h después de una


exposición inicial a antígeno, alcanzan actividad máxima a las 6 a
12 h y regularmente se resuelven en el transcurso de 12 a 24 h.
• si la exposición es frecuente o activa, la respuesta inflamatoria se
torna crónica.

• La respuesta de fase tardía se caracteriza por eritema,


induración, incremento de la temperatura, ardor y picazón, y en el
estudio al microscopio por un flujo de entrada celular importante,
principalmente de eosinófilos y células mononucleares.

• También pueden ocurrir cambios congruentes con remodelado de


las vías respiratorias e hiperreactividad de tejido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COMPLICACIONES DE LA RINITIS ALÉRGICA

• La otitis media serosa y la sinusitis son comorbilidades importantes


en individuos con rinitis alérgica.

• Ambas enfermedades suceden como consecuencia de la


obstrucción de las vías nasales y de los agujeros de los senos
paranasales en sujetos con rinitis alérgica o no alérgica crónica.
ENFERMEDADES DE
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
DR. MARIO ARNOLDO LEMUS LEIVA
• Hay muchos sitios potenciales en los cuales aberraciones del
desarrollo en el sistema inmunitario pueden llevar a
anormalidades de la inmunocompetencia.

• 1. Cuando estos defectos son de origen genético se denominan


trastornos de inmunodeficiencia primaria.

• 2. La inmunidad alterada como consecuencia de farmacoterapia,


infección por VIH, malnutrición o enfermedades sistémicas como
lupus eritematoso sistémico o diabetes mellitus.
• Cualquier mecanismo inmunopatogénico que altera la función de
linfocitos T, o la inmunidad mediada por células, predispone al
huésped a infecciones oportunistas crónicas graves y en potencia
mortales, por virus, micobacterias, hongos y protozoarios, que
afectan algún sistema o todos.

• De manera similar, la disfunción inmunopatogénica de linfocitos B


que ocasiona deficiencia de anticuerpos predispone al huésped a
infecciones piógenas sinopulmonares y de mucosas.
ENFERMEDAD DE
INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA GRAVE
• Muchos trastornos de inmunodeficiencia primaria se presentan en
clínica en etapas tempranas del periodo neonatal.

• En sujetos con SCID hay falta de tejido tímico normal, y los


ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos linfoides periféricos
carecen de linfocitos.

• En estos pacientes el fracaso completo o casi completo del


desarrollo del componente tanto celular como humoral del sistema
inmunitario da por resultado infecciones graves
• El espectro de infecciones es amplio porque también pueden sufrir
infección abrumadora por agentes patógenos oportunistas, virus
diseminados y microorganismos intracelulares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA
• La SCID es un grupo heterogéneo de trastornos que se
caracterizan por fracaso de la maduración celular de células
madre linfoides, que origina números y función reducidos de
linfocitos tanto B como T; e hipogammaglobulinemia.

• Los defectos genéticos y celulares pueden suceder en muchos


ámbitos, empezando con receptores de membrana de superficie,
pero también incluyen deficiencias de la transducción de señal o
vías bioquímicas metabólicas.
1. EMISIÓN DEFECTUOSA DE SEÑALES DE CITOCINA -
LA SCID LIGADA A X (XSCID)
• es la forma más prevaleciente, que se produce por una mutación genética en
la cadena y común del receptor de IL-2 trimérico

• Esta cadena defectuosa es compartida por los receptores para IL-4, IL-7, IL-9
e IL-15, lo que da pie a disfunción de todos estos receptores de citocina.

• Las respuestas de IL-2 defectuosas inhiben la proliferación de células T, By


NK. lo que explica los defectos inmunitarios combinados que se observan en
individuos con XSCID.
2. EMISIÓN DEFECTUOSA DE SEÑALES DE RECEPTOR
DE CÉLULA T
• La deficiencia de ZAP-70 (proteína 70 asociada a zeta), una
proteína tirosina cinasa importante en la transducción de señal
mediante el receptor de célula T, lleva a una falta total de
linfocitos T CD8.

• Por ende, estos sujetos poseen linfocitos T CD4 defectuosos en el


aspecto funcional y carecen de linfocitos T CD8 circulantes, pero
tienen actividad normal de linfocitos B y células NK.
3. RECOMBINACIÓN DEFECTUOSA DE GEN QUE
CODIFICA PARA RECEPTOR

• Se han identificado pacientes con productos de gen activador de la


recombinación (RAG1y RAG2) defectuosos.

• RAG1 y RAG2 inician la recombinación de proteínas de unión a


antígeno, inmunoglobulinas y receptores de célula T.

• El fracaso para formar receptores de antígeno conduce a una


deficiencia cuantitativa y funcional de linfocitos T y B.
APLASIA TIMICA CONGÉNITA
(SÍNDROME DE DIGEORGE)
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y PATOGENIA

• Las manifestaciones clínicas del síndrome de DiGeorge reflejan el


desarrollo embrionario defectuoso de órganos derivados del
tercer y cuarto arcos faríngeos, entre ellos el timo, las paratiroides
y el tracto de salida del corazón

• El síndrome de DiGeorge se clasifica como completo o parcial


dependiendo de la presencia o ausencia de anormalidades
inmunitarias
• Quienes padecen el síndrome completo tienen una profunda
linfocitopenia T ocasionada por aplasia del timo con maduración
de linfocitos T alterada, inmunidad mediada por células
gravemente deprimida y disminución de la actividad de linfocitos
T supresores.

• Casi nunca hay afección de la producción de linfocitos B y de


inmunoglobulina
• El síndrome de DiGeorge es verdaderamente una anormalidad del desarrollo
y puede relacionarse con anomalías estructurales en el sistema cardiovascular,
como tronco arterioso o arco aórtico del lado derecho.

• Las anormalidades de las paratiroides pueden llevar a hipocalcemia que se


presenta con tetania o crisis convulsivas neonatales.

• Más aún, suelen observarse anormalidades faciales como micrognatia,


hipertelorismo, implantación baja de los pabellones auriculares con muescas
en los mismos y surco nasolabial corto.
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA A X (XLA)

• Antes designada agammaglobulinemia de Bruton

• Es una enfermedad de la niñez; que se presenta en clínica en el


transcurso de los primeros dos años de vida, con infecciones
sinopulmonares múltiples y recurrentes causadas principalmente
por bacterias piógenas y, en grado mucho menor, por virus
• Puesto que la opsonización eficiente de bacterias encapsuladas
necesita unión a anticuerpos, estos pacientes que presentan
deficiencia inmunitaria humoral sufren sinusitis, neumonia, faringitis,
bronquitis y otitis media como consecuencia de infección por S.
pneumoniae, otros estreptococos y H. influenzae.
• Los individuos con XLA presentan panhipogammaglobulinemia con
concentraciones bajas de lgG, lgM e lgA

• Muestran respuestas inadecuadas a nulas a la exposición a


antígenos, aun cuando la mayoría muestra respuestas funcionales
normales de linfocitos T

• En realidad pueden encontrarse números normales de linfocitos


pre-B en la médula ósea, aunque en la circulación prácticamente
no hay linfocitos B.
SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)

• El SIDA es el trastorno de inmunodeficiencia más frecuente en todo el mundo, y la


infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una de las más grandes
epidemias de la historia del ser humano.

• Es la consecuencia de una infección crónica por retrovirus que produce una condición
grave y que amenaza la vida misma del individuo debido a disfunción grave de
linfocitos T auxiliares CD4, infecciones oportunistas y enfermedad maligna
TRANSMISIBILIDAD

• El VIH se transmite por exposición a liquidos corporales infectados


o por contacto sexual o perinatal.

• La transmisibilidad del VIH muestra vinculo con la virulencia de


subtipo, la carga viral y factores inmunitarios del huésped.
REPLICACIÓN

• Los retrovirus contienen RNA viral que es transcrito por la


transcriptasa inversa viral hacia DNA bicatenario, que se integra
en el genoma del huésped. La activación celular da pie a
transcripción de los productos de gen del VIH y replicación del
virus.
SINTOMATOLOGÍA
• La infección aguda por VIH puede presentarse como un síndromeviral febril,
autolimitado, agudo, que se caracteriza por fatiga, faringitis, mialgias, exantema,
linfadenopatía y viremia importante, sin anticuerpos contra VIH detectables.
• Luego de una fase de viremia inicial los pacientes muestran seroconversión, y
regularmente se observa un periodo de latencia clínica.
• Los tejidos linfáticos se convierten en centros de replicación viral masiva durante una
etapa "silenciosa" o asintomática de infección por VIH a pesar de ausencia de virus
detectables en la sangre periférica. Con el tiempo, hay una declinación progresiva de
los linfocitos T CD4, reversión de la proporción normal de linfocitos T CD4:CD8 y
muchas otras alteraciones inmunitarias
CRITERIOS DE CARACAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las manifestaciones clínicas del SIDA son consecuencia directa de la deficiencia inmunitaria
progresiva grave inducida por el VIH.

• Los enfermos son susceptibles a una amplia gama de infecciones atípicas u oportunistas por
bacterias, virus, protozoarios y hongos patógenos.

• Los síntomas inespecíficos frecuentes incluyen fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La
pérdida de peso y la caquexia pueden deberse a náuseas, vómitos, anorexia o diarrea; a
menudo presagian un mal pronóstico.
GRACIAS POR SU ATENCION