You are on page 1of 45

REFERAT

CEDERA KEPALA

Disusun Oleh:
Hedaya Pancar Pangestu
030.14.083

Pembimbing:
dr. Riri Gusnita Sari Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RSUD KRMT WONGSONEGORO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 5 NOVEMBER – 10 DESEMBER 2018
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT DENGAN JUDUL


“ TUMOR HIPOFISIS”

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk


menyelesaikan KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KRMT WONGSONEGORO
PERIODE 5 NOVEMBER - 10 DESEMBER 2018

Semarang, Desember 2018

dr. Riri Gusnita Sari ,Sp.S

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya,


sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Tumor Hipofisis.”
Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik
di Stase Ilmu Penyakit saraf RSUD KRMT WONGSONEGORO.
Dalam kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada
berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian referat
ini, terutama kepada dr. Riri Gusnita Sari, Sp.S selaku pembimbing atas
pengarahannya selama penulis belajar baik dalam bentuk moril maupun dalam
mencari referensi yang lebih baik.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, penulis sangat
terbuka dalam menerima kritik dan saran dalam perbaikan referat ini. Semoga
referat ini bisa bermanfaat bagi setiap orang yang membacanya.

Semarang, Desember 2018

Hedaya Pancar Pangestu

ii
DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................ i
KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ........................................................................................... v

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 2


2.1 Anatomi dan fisiologi kelenjar hipofisis ..................................... 2
2.1.1 Hipofisis anterior ............................................................... 3
2.1.2 Hipofisis posterior.............................................................. 3
2.1.3 Pars intermedia.................................................................. 4
2.2 Epidemiologi .............................................................................. 6
2.3 Etiologi ........................................................................................ 7
2.4 Faktor risiko ............................................................................... 7
2.5 Klasifikasi ................................................................................... 8
2.5.1 Hormon yang disekresi..................................................... . 8
2.5.2 Ukuran............................................................................... 11
2.6 Patofisiologi dan patogenesis ..................................................... 12
2.7 Manifestasi klinis ........................................................................ 13
2.8 Diagnosis .................................................................................... 13
2.9 Tatalaksana ................................................................................. 20
2.9.1. Tatalaksana medikamentosa............................................ . 20
2.9.2 Tatalaksana bedah............................................................ . 21
2.9.2.1 Operasi transsphenoidal....................................... . 21
2.9.2.2 Kraniotomi............................................................. 22
2.9.3 Terapi radiasi..................................................................... 23

BAB III KESIMPULAN ............................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 27

iii
DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 1 Anatomi kelenjar pitutari............. ................................................. 6
Gambar 2 Gambaran mikroadenoma ............................................................. 18
Gambar 3 Gambaran makroadenoma............................................................. 18

iv
DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 1 Hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis ................................. 4

v
BAB I
PENDAHULUAN

Trauma merupakan penyebab terbanyak kematian pada usia di bawah 45


tahun dan lebih dari 50% merupakan trauma kapitis. Trauma kepala merupakan
salah satu masalah kesehatan yang dapat menyebabkan gangguan fisik dan mental
yang kompleks. Defisit kognitif, psikis, intelektual, dan lain-lain, yang dapat
bersifat sementara ataupun menetap.1
Cedera kepala dapat mengakibatkan luka pada kulit kepala, fraktur tulang
tengkorak, robekan selaput otak, kerusakan pembuluh darah intra maupun ekstra
serebral, dan kerusakan jaringan otak sendiri.2 Cedera ini dapat terjadi akibat
kecelakaan lalu lintas (terbanyak), baik pejalan kaki maupun pengemudi
kendaraan bermotor.2 Selain itu cedera kepala dapat juga terjadi akibat jatuh,
peperangan (luka tembus peluru) dan lainnya.2 Akibat cedera ini, seseorang dapat
mengalami kondisi kritis seperti tidak sadarkan diri pada saat akut, dan yang tidak
kalah penting adalah saat perawatan karena jika penatalaksaannya tidak adekuat,
dapat terjadi kematian atau kecacatan yang berat.2 Pada kasus cedera kepala
sekitar 75% pasien cedera kepala diklasifikasikan sebagai cedera kepala ringan,
15% cedera kepala sedang, dan 10% dengan cedera kepala berat.3
Di indonesia, tidak terdapat data nasional mengenai trauma kepala.1 Pada
tahun 2005, di RSCM terdapat 434 pasien trauma kepala ringan, 315 pasien
trauma kepala sedang, dan 28 pasien trauma kepala berat.1 Di Rumah Sakit
Siloam pada tahun 2005 terdapat 347 kasus trauma kepala.1 Di Rumah Sakit Atma
Jaya pada tahun 2007, jumlah pasien trauma kepala mencapai 125 orang dari 256
pasien rawat inap bagian saraf.1 Salah satu cara untuk mengurangi kematian pada
kasus cedera kepala adalah tindakan bedah.1 Di amerika, setiap tahunnya terdapat
100.000 pasien yang memerlukan tindakan operasi sebagai penatalaksanaan post-
traumatic intracranial hematoma.1 Di lain pihak, tidak semua trauma kepala
memerlukan perawatan di rumah sakit, pencitraan dengan CT-SCAN ataupun
tindakan pembedahan.1 Terdapat indikasi tertentu untuk dilakukan tindakan-
tindakan tersebut.1

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi cedera kepala


Cedera kepala (trauma capitis) adalah cedera mekanik yang secara
langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit
kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak dan kerusakan jaringan
otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis.4
Atau definisi cedera kepala (trauma kapitis) adalah trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan
gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial,
baik temporer maupun permanen.5
Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah
perubahan fungsional pada otak yang disertai keadaan patologis pada otak yang
disebabkan oleh faktor eksternal.6
2.2 Anatomi kepala
a. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu:7
 Skin atau kulit, skin bersifat tebal dan mengandung rambut serta
kelenjar sebasea.7
 Connective tissue atau jaringan penyambung, merupakan
jaringan lemak yang memiliki septa-septa, kaya akan pembuluh
darah terutama diatas galea. Pembuluh darah tersebut merupakan
anastomosis antara arteri karotis interna dan eksterna, tetapi lebih
dominan arteri karotis eksterna.7
 Aponeurosis atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang
berhubungan langsung dengan tengkorak. Aponeurosis galea
merupakan lapisan terkuat, berupa fascia yang melekat pada tiga
otot, yaitu m.frontalis (anterior), m.occipitalis (posterior), dan m.
Temporoparietalis (lateral). Ketiga otot ini dipersarafi oleh N. VII.7

2
 Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar, loose
areolar tissue, lapisan ini mengandung vena emissary yang
merupakan vena tanpa katup, menghubungkan SCALP, vena
diploica, dan sinus vena intrakranial. Jika terjadi infeksi pada lapisan
ini, akan dengan mudah menyebar ke intrakranial. Avulsi SCALP
bisa terjadi pada lapisan ini. Hematoma yang terjadi pada lapisan ini
disebut subgaleal hematom, merupakan hematom yang paling sering
ditemukan setelah cedera kepala.7
 Perikranium, merupakan periosteum yang melapisi tulang
tengkorak, melekat erat terutama pada sutura karena melalui sutura
ini periosteum akan langsung berhubungan dengan endosteum.
Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari
perikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya
perdarahan subgaleal. Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah
sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan
menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak
atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga
membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.7

3
Gambar 1. Anatomi kulit kepala. (Dikutip dari: Mung S. Scalp Layers. Available
at: http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)

b. Tulang Tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiridari
beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya
diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis
cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak
akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa
yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis,fosa media tempat temporalis dan fosa
posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.8,9

4
Gambar 2. Anatomi tulang tengkorak (sumber sobotta Edisi 7)

c. Lapisan Meningens
Selaput meningens menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3
lapisan yaitu :
1. Duramater
Duramater (dalam bahasa latin disebut “Hard Mother” /
meningens fibrosa/ jaringan parenkim) adalah membran yang tebal
dan paling dekat dengan tengkorak. Duramater merupakan lapisan
yang paling terluar dan keras keras,terdiri atas jaringan ikat fibrosa
yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Duramater
memiliki 2 lapisan yaitu lapisan endosteal, yaitu lapisan yang
terletak paling dekat dengan calvaria (tengkorak), dan lapisan
meningeal yang terletak lebih dekat ke otak. Lapisan ini berisi
pembuluh darah besar yang bercabang menjadi kapiler dan berjalan
ke piamater. Karena duramater tidak melekat pada selaput
arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang
subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana
sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-
pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus
sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Vein, dapat

5
mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus
sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan
sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan
perdarahan hebat. Diperdarahi oleh arteri meningea anterior, media,
dan posterior. Masing-masing merupakan cabang dari arteri
opthtalmika untuk yang anterior, arteri carotis eksterna untuk yang
media, dan arteri vertebralis untuk yang posterior.10
Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam
dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala
dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan
perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah
arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis.10

2. Selaput arakhnoid
Selaput subarakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus
pandang. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium
subarachnoideum, yang terisi oleh liquor cerebrospinalis. Arachnoid
membentuk jembatan-jembatan di atas sulcus-sulcus pada
permukaan otak. Pada daerah tertentu, arachnoid menonjol ke dalam
sinus venosus membentuk vili arachnoidales. Vili arachnoidales ini
paling banyak di sepanjang sinus sagitalis superior. Vili
arachnoidales berfungsi sebagai tempat difusi liquor cerebrospinalis
ke dalam aliran darah.10
Penting untuk diingat bahwa struktur-sturktur yang berjalan ke
dan dari otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui
spatium subarachnoideum. Semua arteri, dan vena terletak di dalam
spatium ini, demikian pula saraf-saraf otak.10

6
3. Piamater
Piamater (dalam bahasa latin disebut “tender mother”) adalah suatu
membran vaskular yang dengan erat membungkus otak,
membungkus gyrus-gyrus dan masuk ke dalam sulcus-sulcus yang
terdalam. Membran ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan
epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak
juga diliputi oleh piamater.10

Gambar 3. Lapisan Pelindung Otak. (Dikutip dari: Wexner Medical


Centerhttp://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/n
ervous_system/meningitis/Pages/index.aspx)

7
Gambar 4. Lapisan pelindung otak (sumber netter dan adam)

d. Otak
Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam cavitas
cranii. Otak dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen
magnum. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri
dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon
(otak belakang) terdiri dari pons,medula oblongata dan serebellum.9,11
Otak dibagi menjadi 5 lobus, yaitu lobus frontal adalah yang terbesar dari
empat lobus bertanggung jawab untuk banyak fungsi yang berbeda, termasuk
keterampilan motorik seperti gerakan volunter, fungsi intelektual, dan fungsi
perilaku. Daerah yang menghasilkan gerakan di bagian tubuh yang ditemukan di
korteks motor utama atau gyrus precentralis. Korteks prefrontal memainkan peran
penting dalam memori, kecerdasan, konsentrasi, marah, dan kepribadian.9,11
Premotor cortex adalah daerah yang ditemukan di samping korteks motor
utama. Area broca, penting dalam produksi bahasa, ditemukan dalam lobus
frontal, biasanya disisi kiri.9,11
Oksipital lobus, lobus ini terletak di bagian belakang otak dan
memungkinkan manusia untuk menerima dan memproses informasi visual.
Oksipital lobus di sebelah kanan menafsirkan sinyal visual dari ruang visual kiri,
sedangkan lobus oksipital kiri melakukan fungsi yang sama untuk ruang visual
yang tepat.9,11

8
Parietal lobus, lobus ini menafsirkan secara bersamaan, sinyal yang diterima
dari daerah lain otak seperti penglihatan, pendengaran, motorik, sensorik dan
memori.9,11
Temporal lobus, lobus ini terletak disetiap sisi otak pada sekitar tingkat
telinga, dan dapat dibagi menjadi dua bagian. Satu bagian adalah di bagian bawah
(ventral) dari masing-masing belahan, dan bagian lain di sisi (lateral) dari masing-
masing belahan. Daerah di sisi kanan terlibat dalam memori visual dan membantu
manusia mengenali objek dan wajah-wajah orang. Daerah di sisi kiri terlibat
dalam memori verbal dan membantu manusia mengingat dan memahami bahasa.
Bagian belakang lobus temporal memungkinkan manusia untuk menafsirkan
emosi dan reaksi orang lain.9,11
Otak kecil (serebellum) terletak di bagian belakang otak di bawah lobus
oksipital dan dipisahkan dari otak oleh tentorium (lipatan dura). Otak kecil
berfungsi mempertahankan postur tubuh, keseimbangan atau ekuilibrium, dengan
mengontrol tonus otot dan posisi anggota badan. Otak kecil adalah penting dalam
kemampuan seseorang untuk melakukan tindakan yang cepat dan berulang-ulang
seperti bermain video game.9,11

Gambar 5. Anatomi otak

9
e. Cairan serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral I
& II melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari ventrikel III melalui
akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV, dari ventrikel IV melalui foramen
margendie atau foramen luschka menuju ruangan subarachnoid dan mengelilingi
otak dan medulla spinali. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui
granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah
dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu
penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata
pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan
sekitar 500 ml CSS per hari.9
f. Vaskularisasi otak
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk
sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot
didalamdindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut
keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.9
2.3 Fisiologi kepala
Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial,
cairan serebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang
dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari
lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg.12 Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi
otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi
pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap.
Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus
bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan
darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan
meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

10
Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep
ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.12
Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau
16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup.
Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55
ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar
tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak
cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3
hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah
normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan
tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat di
rekomendasikan untuk meningkatkan ADO.9
2.4 Epidemiologi
Cedera kepala traumatik banyak terjadi pada usia dewasa 15-19 tahun,
anak-anak usia 0-4 tahun dan usia 65 tahun atau lebih. Pria lebih banyak
dibandingkan wanita dengan penyebab utama adalah jatuh atau kecelakaan lalu
lintas dengan kendaraan bermotor. Data kecelakaan lalu lintas yang diperoleh dari
profil kesehatan Indonesia tahun 2011 secara nasional berjumlah 104.824 kejadian
dengan jumlah kematian 29.952 orang, 67.098 orang mengalami luka berat dan
89.856 luka ringan. Cedera kepala traumatik yang didapat karena kecelakaan lalu
lintas paling sering terjadi pada laki-laki muda yang biasanya terkait dengan
penyalahgunaan alkohol. Cedera kepala traumatik merupakan salah satu faktor
kematian lebih dari 50.000 orang Amerika dan lebih dari 280.000 orang yang
mengalami cedera kepala traumatik di rumah sakit 2,2 juta orang dengan cedera
kepala traumatik di Amerika masuk ke dalam departemen gawat darurat.13,14
2.5 Etiologi
Sebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-
lintas, berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang jalan yang
ditabrak. Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya
ranting pohon, kayu, dsb), olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun

11
tajam (misalnya golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja,
kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.8,15
2.6 Mekanisme Cedera Otak
1. Secara Statis (Static Loading)
Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan
pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul
kerusakan berturut-turut mulai dari kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan
seperti ini sangat jarang terjadi.16

2. Secara Dinamik (Dynamic Loading)


Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon,
berbentuk impulsif dan / atau impak.16,17
Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala
mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh :
pukulan pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi
dan ekstensi dari kepala yang bisa menyebabkan cedera otak.14,16,17
a. Impak (Impact Loading)

Merupakan jenis beban dinamik yang lebih sering terjadi pada umumnya
merupakan kombinasi kekuatan kontak ( contact force) dan kekuatan lanjut
akibat gaya inersia (inertial forces).14,16,17

Contact force. Benturan kontak langsung pada cranium dapat


mengakibatkan distorsi local dan distribusi gelombang tekanan dari
permukaan cranium sampai ke bagian otak yang lebih dalam (SCALP-
kranium-selaput otak-parenkim otak). Biasanya cedera benturan melibatkan
energy bentur berkekuatan tinggi dalam durasi yang sangat singkat (<50
mili detik). Objek-objek yang lebih besar dari 5 cm2 akan mengakibatkan
deformitas local tengkorak yang cenderung melekuk ke dalam tepat pada
daerah benturan. Bila derajat deformitas local tersebut melebihi toleransi
tengkorak, akan terjadi fraktur. Penetrasi, perforasi atau fraktur depresi

12
lokal kebanyakan disebabkan oleh objek-objek dengan permukaan yang
luasnya kurang dari 5cm2 .14,16,17

b. Beban guncangan (impulsive loading)


Terjadi bila kepala mengalami kombinasi antara percepatan-perlambatan
(akselerasi-deselerasi) secara mendadak, kepala yang diam secara tiba-tiba
digerakkan secara mendadak atau sebaliknya bila kepala yang sedang
bergerak tiba-tiba dihentikkan tanpa mengalami suatu benturan.14,17
Inertial forces. Gaya inersia adalah bentuk resistensi yang terjadi pada
suatu objek ketika terdapat perubahan gerakan. Otak berhenti sejenak
ketika terjadi benturan mendadak kemudian akan bergerak ketika tengkorak
sudah berhenti bergerak (cedera akselerasi-deselerasi). 14
Bagian dalam basis kranii memiliki banyak penonjolan, terutama pada
fossa kranii anterior, media, dan ala minor tulang spenoid. Oleh karena itu,
otak dapat mengalami cedera pada titik yang tidak sesuai dengan tempat
benturan (kontusio kontra-coup). Lokasi kontusio kontra coup yang paling
sering adalah polus frontal, polus temporal, dan pars orbitalis lobus frontal,
permukaan inferior dan lateral lobus temporal, serta korteks serebri di
sekitar sulcus lateralis. 18
Selain itu, kontusio ini juga disebabkan oleh adanya perubahan tekanan
pada parenkim otak, terutama bagian polus pada saat terjadi gerakan tiba-
tiba. Tekanan negatif terjadi pada saat awal gerakan, ketika otak masih
tertinggal di sisi yang berlawanan dari benturan, kemudian tekanan menjadi
positif saat otak yang masih bergerak membentur rongga kranial yang
sudah berhenti bergerak. Ketika terjadi peregangan otak dan shokwave
akibat tekanan melebihi batas toleransi parenkim dan pembuluh darah otak,
kontusio kontra-coup, kontusio intemediate coup (kontusio yang timbul di
daerah otak non konveksitas), perdarahan intraserebral traumatika, dan
cedera aksonal difus akibat trauma dapat terjadi.18
Pergerakan otak yang mendadak juga mengakibatkan relative bergeser
terhadap tulang tengkorak dan duramater, sehingga terjadi cedera pada

13
permukaannya, terutama pada vena-vena jembatan (bridging veins).
Mekanisme ini merupakan salah satu penyebab terjadinya hematom
subdural.18

2.7 Patofisiologi cedera kepala


Patofisiologi cedera kepala diawali dengan pemahaman mengenai
biomekanika trauma. Benturan kepala akan menimbulkan respon pada tengkorak
dan otak, misalnya pergerakan (displacement). Secara klinis, respon ini dapat
berupa fraktur dan cedera otak. Risiko pasien mengalami fraktur dan cedera otak
ini bergantung pada faktor akselerasi kepala dan durasi gaya mekanik pada
kepala. Benturan pada permukaan yang keras memiliki durasi singkat dengan
akselerasi tinggi. Sementara itu, durasi yang lebih lama pada permukaan yang
kurang keras menurunkan resiko fraktur, tetapi tidak untuk cedera otak, asalkan
akselerasi tetap tinggi. Pemahaman inilah yang menyebabkan ada kasus dengan
fraktur tengkorak tanpa perdarahan otak, atau cedera aksonal difus tanpa fraktur
tengkorak.19
Akselerasi kepala memiliki 2 komponen sesuai arah vektornya, yaitu
translasi (sumbu sagital, koronal, dan aksial) dan rotasi. Akselerasi tranlasi
membuat kepala bergerak secara sirkular. Sementara itu, akselerasi rotasi
membuat kepala berubah sudutnya terhadap sumbu sentral. Selain akselerasi,
kepala juga dapat mengalami deselarasi atau perlambatan yang merupakan bentuk
negatif akselerasi. Akselerasi timbul karena kepala yang bergerak, sedangkan
deselerasi muncul sebagai akibat dari akibat kepala yang terbentur. Saat kepala
yang sedang bergerak lalu terbentur, terjadi kombinasi akselerasi translasi dan
rotasi serta deselerasi. Pergerakan akibat proses akselerasi dan deselerasi ini yang
menimbulkan tarikan dan regangan pada otak dan gesekan antara otak dan
tengkorak, sehingga bermanifestasi klinis dan terlihat kelainan pada pencitraan.19
Terdapat 2 tipe cedera kepala yang terbentuk, yaitu cedera tumpul dan
cedera tembus. Adanya penetrasi dura mater merupakan tolak ukur untuk
menentukan cedera kepala disebut tumpul atau tembus. Cedera tumpul umunya
disebabkan oleh mekanisme akselerasi atau deselerasi cepat pada kepala dengan

14
atau tanpa benturan. Tipe cedera ini umumnya terjadi pada kasus kecelakaan lalu
lintas, atau jatuh dari ketinggian. Dilain pihak, cedera tembus merupakan cedera
akibat penetrasi tulang tengkorak oleh objek eksternal, misalnya tembakan peluru
atau tusukan benda tajam. Cedera tembus juga dapat merupakan cedera kolateral
akibat adanya objek eksternal yang mengenai kepala dan mengakibatkan fraktur
impresi hingga terjadi penetrasi ke dalam rongga kranial.19
Cedera tembus kecepatan rendah menyebabkan cedera langsung pada
pembuluh darah, saraf, dan jaringan otak, dengan komplikasi perdarahan dan
infeksi. Cedera tembus kecepatan tinggi, misalnya tembakan peluru, seringkali
mengakibatkan terbentuknya luka tembus masuk dan keluar pada tengkorak dan
menyebabkan kerusakan otak ekstensif.19
Gaya mekanik eksternal yang mengenai kepala menimbulkan cedera otak
primer dan sekunder. Cedera otak primer terjadi karena efek sangat segera (
immediate effect) pada otak akibat gaya mekanik eksternal saat trauma terjadi. Di
lain pihak, cedera otak sekunder terjadi beberapa saat setelah kejadian trauma
akibat jalur kompleks yang berkembang dan mengakibatkan kerusakan otak lebih
luas. Baik cedera otak primer maupun sekunder dapat mengakibatkan lesi
patologis fokal atau difus. Pada cedera otak primer, lesi difus dapat berupa cedera
aksonal difus dan cedera vaskular difus, perdarahan intraserebral, perdarahan
subdural, dan perdarahan epidural. Sementara itu, bentuk cedera otak sekunder
dapat berupa edema otak, cedera iskemik, cedera hipoksik, difus dan disfungsi
metabolik. Semua bentuk cedera otak sekunder dapat terjadi sesuai difus atau
fokal. Pada kenyataannya, beberapa lesi dapat terjadi pada setiap kasus cedera
kepala, misalnya perdarahan epidural dan kontusio fokal atau cedera aksonal difus
atau perdarahan subarachnoid.19
Disamping cedera otak sekunder tersebut, konsekuensi lanjutan dari
cedera otak primer dapat berupa kerusakan sekunder (secondary insult), seperti
hipotensi, hipoksia, demam, hipo/ hiperglikemia, gangguan elektrolit, anemia,
kejang, dan vasospasme. Diantara semua itu, faktor yang paling berpengaruh
terhadap prognosis buruk adalah hipotensi dan hipoksia yang akan memperberat
cedera otak.19

15
Cedera otak primer akibat benturan pada kepala menimbulkan serangkaian
proses yang pada akhirnya menjadi cedera otak sekunder. Saat benturan terjadi,
neuron mengalami regangan dan tarikan termasuk dalam cedera otak primer.
Peristiwa ini, mengganggu integritas dan kerja pompa ion membran sel, terjadi
perpindahan ion natrium dan kalsium ke intrasel dan ion kalium ke ekstrasel. Hal
ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium intrasel yang kemudian memiliki
konsekuensi, yaitu aktivasi calpain yang bisa mendegradasi protein sitoskeletal
dan induksi pengelepasan glutamat yang akhirnya mengaktivasi reseptor N-metil-
D-Aspartat (NMDA).19
Selanjutnya terjadi konsentrasi ion kalsium di mitokondria, sehingga
terbentuk banyak radikal bebas ( reactif oxygen species / ROS), aktivasi kaspase,
apoptosis neuron, dan fosfolarisasi oksidatif inefesien. Konsekuensi terakhir ini
selanjutnya akan menyebabkan metabolisme anaerob yang pada akhirnya
kegagalan energi. Inilah yang menjadi inti permasalahan karena neuron
membutuhkan energi yang cukup pada kondisi cedera. Neuron dengan kegagalan
energi tidak dapat berfungsi normal dan selanjutnya terjadi asidosis, edema, dan
iskemia yang menambah berat kerusakan otak.19
2.8 Klasifikasi cedera kepala
Klasifikasi cedera kepala berdasarkan patologi yang dibagi menjadi
Komosio serebri, Kontusio serebri dan Laserasi. Adapula klasifikasi berdasarkan
lesi bisa fokal atau difus, kerusakan aksonal ataupun hematoma.2,20,21
1. Komosio serebri
Komosio serebri atau gegar otak, adalah suatu bentuk dari cedera kepala
ringan yang ditandai dengan atau tanpa penurunan kesadaran yang singkat,
muntah-muntah, perubahan status mental. Komosio serebri merupakan akibat
salah satu dari kedua mekanisme dasar yaitu “kontak bentur” atau “guncangan
lanjut”. Cidera “kontak bentur” terjadi bila kepala membentur atau menabrak
suatu objek atau sebaliknya, sedangkan cidera “guncangan lanjut” sering kali
dikenal sebagai cidera akselerasi, merupakan akibat peristiwa guncangan kepala
yang hebat, baik yang disebabkan oleh pukulan maupun benturan benda keras
lainnya.20

16
Gejala yang dapat menandai adanya komosio serebri yaitu penurunan
kesadaran yang cepat dari detik-menit, kehilangan memori untuk beberapa menit,
confusion, sakit kepala dan nausea/muntah. Meskipun tidak semua gejala dapat
timbul secara bersamaan. Pada komosio serebri dapat menimbulkan komplikasi
yang timbul dalam hitungan jam sampai hari seperti perdarahan otak yang dapat
mengancam nyawa dan harus segera ditangani. Hal ini ditandai dengan kesadaran
menurun yang terjadi lebih dari 15 menit, pasien sulit diajak berkomunikasi,
terlihat sangat kebingungan, terdapat lucid intervals, nausea dan muntah yang
persisten, ukuran pupil yang berbeda dan kejang.20,21
Pada komosio serebri biasanya tidak ditemukan kerusakan pada jaringan
otak atau ditemukan kerusakan yang minimal pada jaringan otak. Perlu dilakukan
pemeriksaan CT scan atau MRI pada jaringan otak apabila ditemukan tanda-tanda
kerusakan otak yang serius melalui pemeriksaan fisik dan pasien perlu dirawat
untuk dilakukan observasi lebih lanjut.2,21
2. Kontusio serebri
Kontusio otak adalah suatu cidera otak berat, dimana pada kontusio terjadi
kerusakan jaringan otak tidak seperti komosio yang tidak terdapat/ terdapat
minimal lesi pada jaringan otak. Seperti pada memar umumnya, kontusio serebri
berhubungan dengan multiple hemorrhagic, bocornya pembuluh darah kecil yang
menyebabkan ekstravasasi darah ke jaringan otak. Kontusio terjadi 20-30% pada
trauma kepala berat. Pada kontusio serebri, akan selalu terjadi penurunan
kesadaran selama paling cepat lima belas menit dan penurunan kesadaran lebih
dalam daripada komosio serebri.20
Akibat dari pukulan yang kuat atau guncangan yang kuat dapat
menyebabkan memar pada jaringan otak dan otak tertekan oleh darah dan cairan.
Dalam hal ini otak mengalami kerusakan yang luas dan kompleks. Selama
pembengkakan pada otak terjadi dapat menimbulkan bahaya pada pasien,
penatalaksanaan pada kontusio serebri ditunjukan untuk mencegah pembengkakan
otak.20,21
Kontusio serebri jarang menyebabkan “mass effect” yang signifikan, mass
effect tersebut dapat terjadi oleh karena edema yang muncul disekitar kontusio.

17
Cedera otak yang parah disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma yang
dapat terjadi dalam hitungan hari bahkan sampai tahun. Hal ini berhubungan
dengan seberapa luas terjadinya kerusakan pada jaringan otak.20,21
Hal yang paling sering terjadi pada seseorang yang mengalami trauma
cedera kepala adalah ketika impact atau guncangan yang membuat kepala berhenti
secara mendadak dan menyebabkan otak menghantam tulang tengkorak. Hal ini
disebut coup-contrecoup atau yang dikenal juga sebagai cedera akselerasi-
deselerasi. Pada cedera kepala ini, otak bergerak bolak balik didalam tulang
tengkorak yang menyebabkan kerusakan pada bagian otak yang menghantam
tulang tengkorak. 20,21
Cedera coup-contrecoup dapat menyebabkan kerusakan fokal atau
kerusakan diffuse pada otak. Perlu diingat bahwa pada coup-countrecoup dapat
terjadi tanpa benturan langsung pada kepala dikarenakan pada coup countrecoup
terjadi pergerakan yang hebat pada otak di dalam tulang tengkorak yang
menyebabkan kerusakan. Lesi yang terbentuk dibawah dari dampak langsung
disebut sebagai lesi “coup”, pada area di seberang dari dampak, apabila tidak
terdapat gaya kompresi bisa tidak didapatkan lesi. Perbedaan densitas antara
tulang tengkorak (solid) dan otak (semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak
melebihi kecepatan muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak
memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat berlawanan
dari benturan (countrecoup). 20,21
3. Laserasi serebri
Suatu kerusakan karena robeknya atau terputusnya kontinuitas jaringan otak
secara tidak teratur. Keadaan ini sering disebabkan oleh trauma mekanik yang
mengakibatkan perdarahan dan kematian jaringan otak. Keadaan ini sangat
berbahaya, terutama bila mengenai bagian otak yang menjadi pusat pengatur
tubuh yang vital.2
4. Lesi diffuse
Diffuse axonal injury (DAI) adalah keadaan dimana serabut saraf subkorikal
(serabut proyeksi, asosiasi, dan komisural) mengalami kerusakan akibat gaya

18
akselerasi-deselerasi. Perdarahan kecil dapat terlihat pada beberapa kasus berat,
perdarahan biasanya terlihat pada corpus callosum dan dorsolateral midbrain.2
Cedera aksonal difus dibagi menjadi 3 berdasarkan beratnya kerusakan yang
timbul, yaitu:
Grade 1. Kerusakan akson pada substansia alba dapat dilihat secara
mikroskopik tanpa adanya lesi fokal.
Grade 2. Kerusakan akson disertai fokus perdarahan pada korpus
kalosum.
Grade 3. Kerusakan akson difus disertai perdarahan korpus kalosum dan
batang otak.
Cedera akson difus merusak interkoneksi antara korteks serebri dan
formatio retikularis sehingga sering menyebabkan gangguan kesadaran penderita.
Berdasarkan letak hematomnya maka cedera kepala bisa dibagi menjadi
ekstradural atau dikenal juga dengan Epidural Hematom (EDH), bisa juga
Subdural Hematom (SDH), Intraserebral Hematom (ICH), ataupun perdarahan
subarachnoid (SAH).2
5. Epidural Hematom
Epidural hematom (EDH) adalah adanya perdarahan diantara tulang
tengkorak dengan duramater. EDH diakibatkan dari adanya gangguan pada arteri
terutama arteri meningea media.2,22
Gejala klasik EDH berupa penurunan kesadaran singkat yang diikuti dengan
periode sadar kembali (lucid interval) yang dapat berlangsung beberapa jam
sebelum fungsi otak memburuk, bahkan menyebabkan koma. Gejala lain
termasuk nyeri kepala, muntah dan kejang. Jika ini tidak ditatalaksana dengan
cepat dan baik, EDH dapat menyebabkan herniasi transtentorial progresif dengan
tanda klinis ekstensor posturing atau tidak adanya respon, dilatasi pupil, pupil
tidak simetris, perburukan neurologik progresif (penurunan GCS lebih dari 2 dari
GCS sebelumnya pada pasien dengan permulaan <9) dan kematian.2,22

19
Etiologi Gejala klinis Pemeriksaan Indikasi operasi
penunjang
Rupturnya Lucid CT scan - Volume
1. A. intervals, hiperdens >30mm tanpa
Meningea penurunan bikonveks. mempertimban
media kesadaran. gkan GCS.
(85%) - Midline shift
2. Vena Defisit Homogen, >0,5 cm.
meningea neurologis berbatas - Defisit
media hemiparese tegas, neurologis,
kontralateral. menyatu pupil anisokor
dengan pada sisi yang
3. Sinus Dilatasi tabula sesuai dengan
dural pupil interna, hematoma
ipsilateral. tidak terutama bila
menyebrang GCS <9.
4. Vena Nyeri sutura
diploeica kepala, (kecuali ada
mual, fraktur
muntah. diastasis)
tidak
menyebrang
falks dan
tentorium

20
6. Subdural hematom
Subdural hematom adalah perdarahan yang terjadi diantara dua lapisan otak
yaitu duramater dan lapisan arachnoid. Perdarahan ini terjadi diluar jaringan otak
dan didalam tulang tengkorak. Darah yang terkumpul akibat perdarahan ini dapat
menyebabkan peningkatan intrakranial. Peningkatan intrakranial ini akan
menimbulkan gejala yang bervariasi tergantung seberapa tinggi tekanan
intrakranial yang disebabkan oleh kumpulan darah. Pada subdural hemoragic
tidak hanya terjadi pada pasien yang mengalami cedera kepala berat tetapi juga
pada pasien geriatric dan pasien yang mengkonsumsi obat-obatan antikoagulan.
SDH memiliki tiga fase waktu yaitu akut, subakut, dan kronik. Apabila SDH
terjadi kurang dari 72 jam dan terlihat hiperdens pada CT scan disebut SDH akut.
Disebut fase subakut apabila terjadi dalam waktu 21 hari setelah fase akut dan
disebut fase kronik apabila SDH terjadi dalam waktu lebih dari 21 hari setelah
cedera dan terlihat hipodens pada CT scan. 2,23
SDH akut biasanya hubungan dengan cedera kepala yang luas dan berat dan
merupakan tipe SDH yang paling sering terjadi. Kronik subdural hematoma
terjadi pada pasien berumur lanjut yang mengalami trauma kepala yang tidak
signifikan dan merupakan penyebab tersering dementia yang dapat diobati. Pada
25% pasien baru timbul gejala dalam 1-4 minggu dan 25% lainnya gejala timbul
pada minggu ke 5 sampai 3 bulan setelah cedera kepala.2,20

Etiologi Gejala Pemeriksaa Indikasi operasi


klinis n penunjang
1. Robeknya Penurunan CT scan: - Tebal >1cm
bridging kesadaran, bulan sabit atau midline
vein. defisit (kesentrik). shift >0,5cm
2. Laserasi neurologis Akut (1-3 tanpa
parenkim , nyeri hari) mempertimban
otak. kepala, hiperdens gkan GCS
mual, Subakut (4- - Tebal <1cm
muntah, 21 hari) dan MLS <0,5

21
kejang isodens cm dengan
Kronis (>21 penurunan gcs
hari) >2 poin dan
hipodens atau pupil
menyelimuti anisokor atau
permukaan dilatasi pupil
otak dapat atau TIK >20
menyebrang mmHg.
sutura.

7. Subarachnoid hematom
Subarachnoid hemorrhagic ( SAH) adalah sebuah kegawatdaruratan yang
ditandai dengan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid. Penyebab dari
SAH adalah rupturnya aneurisma intrakranial dan non-aneurisma bleeding.
Rupturnya aneurisma merupakan kasus terbanyak penyebab SAH sekitar 80% dan
mempunyai angka kematian yang tinggi. Nonaneurisma bleeding hemorrhage,
yang termasuk trauma terjadi sekitar 20% pada kasus SAH.2,20,24
8. Intracerebral hematom
Intracerebral hematom (ICH) adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan
otak biasanya akibat robekan pembuluh darah. ICH merupakan salah satu dari
sebagian besar penyakit serebrovaskular yang mematikan dengan rata-rata
mortalitas 30 hari sekitar 35-42% dan meninggalkan outcome klinis yang jelek.
Perdarahan intraserebral terjadi dua kali lebih sering dibandingkan perdarahan
subarachnoid. Faktor resiko terjadinya perdarahan intraserebral antara lain
tekanan darah arteri yang meningkat, gula darah yang tinggi, penggunaan
antikoagulan, gangguan darah, kelainan vaskular seperti aneurisma dan
arteriovenous malformation (AVM).2

22
Adapun klasifikasi yang sering dipergunakan di klinik berdasarkan derajat
kesadaran Glasgow Coma Scale (GCS), yaitu:2

Kategori SKG Gambaran klinik Scanning otak


CK Ringan 13-15 Pingsan <10 normal
menit, defisit
neurologik (-)
CK Sedang 9-12 Pingsan >10 Abnormal
menit s/d <6jam,
defisit neurologis
(+)
CK Berat 3-8 Pingsan >6jam, Abnormal
defisit
neurologik (+)

2.9 Diagnosis dan Diagnosis banding


Diagnosis cedera kepala harus dilakukan secara cepat dan akurat,
mengingat kondisi emergensi. Proses anamnesis dan pemeriksaan fisik generalis
dan neurologis harus efektif dan efisien, disesuaikan dengan kondisi lapangan
yang membutuhkan tindakan segera.25
Berikut ini adalah hal-hal yang perlu digali dalam anamnesis:25
1. Mekanisme cedera kepala secara detail, meliputi proses terjadinya,
posisi pasien saat kejadian, bagian tubuh yang pertama kali terkena,
kecepatan (jika kecelakaan lalu lintas) atau besarnya kekuatan (jika
pukulan atau barang) obyek yang menyebabkan cedera kepala.
2. Tingkat kesadaran, perlu ditanyakan kesadaran memang sudah hilang
sejak setelah trauma atau hilang setelah pasien sempat sadar.
3. Durasi hilangnya kesadaran.
4. Amnesia pascatrauma, tanyakan kondisi pasien sebelum, saat, dan
setelah trauma.

23
5. Nyeri kepala, perlu dibedakan nyeri akibat peningkatan tekanan
intrakranial atau disebabkan oleh nyeri somatik akibat cedera scalp.
6. Gejala neurologis lain, seperti anosmia, kejang, kelemahan tubuh sesisi
atau dua sisi, bingung, diplopia, dan orientasi pasien terhadap waktu,
tempat, serta orang perlu ditanyakan saat anamnesis. Gejala berupa
bocornya cairan serebrospinali melalui hidung (rinorea), atau telinga
(otorea) juga perlu ditanyakan.
7. Hal lain yang juga perlu ditanyakan adalah obat rutin yang sering
dikonsumsi pasien, riwayat penyakit dahulu, gaya hidup (alkohol,
rokok, dan narkoba), serta riwayat penyakit keluarga.
Pada pemeriksaan status generalis, pemeriksaan kepala harus
dilakukan dengan detail, serta bagian tubuh lain yang dapat
menunjukkan beratnya trauma. Berikut ini merupakan tanda diagnostik
yang dapat dijadikan tanda awal untuk mendiagnosis:
Tanda diagnostik klinis perdarahan epidural:25
 Terdapat interval lusid.
 Kesadaran semakin lama semakin menurun.
 Hemiparesis kontralateral lesi yang terjadi belakangan.
 Pupil anisokor.
 Adanya refleks babinski di kontralateral lesi.
 Fraktur di daerah temporal.
Tanda diagnostik perdarahan epidural di fossa posterior:25
 Interval lusid tidak jelas.
 Fraktur kranii oksipital.
 Hilang kesadaran dengan cepat.
 Gangguan serebelum, batang otak, dan pernapasan.
 Pupil isokor.
 Pada CT scan otak didapatkan gambaran hiperdens
(perdarahan) di tulang tengkorak dan dura, umumnya di daerah
temporal, dan tampak bikonveks.

24
Tanda diagnostik perdarahan subdural:25
Hematoma subdural adalah hematoma akibat robeknya vena
diantara duramater dan parenkim otak (bridging vein).
Hematoma subdural dapat akut (terdiagnosis <14 hari setelah
trauma) dan kronik (>14 hari setelah trauma). Pada lanjut usia
dapat tidak berkaitan dengan trauma atau dengan trauma
ringan. Sekitar 37-80% pasien hematoma subdural mempunyai
GCS <8.
 Nyeri kepala.
 Kesadaran bisa menurun atau normal.
 Pada CT scan otak didapatkan gambaran hiperdens
(perdarahan) diantara dura mater dan arakhnoid yang tampak
seperti bulan sabit.
Tanda diagnostik fraktur basis cranii:25
 Anterior
1. Keluarnya cairan likuor melalui hidung/ rinorea.
2. Perdarahan bilateral periorbital ekimosis/ racoon eye.
3. Anosmia.
 Media
1. Keluarnya cairan likuor melalui telinga/ otorea
2. Gangguan N.VII dan N.VIII
 Posterior
1. Bilateral mastoid ekimosis/ tanda battle.
Kebocoran cairan serebrospinal melalui telinga atau hidung pada fraktur
basis cranii dapat dideteksi dengan adanya halo/ double-ring sign. Hal ini terjadi
karena prinsip kromatografi yang menunjukkan bahwa cairan serebrospinal dan
darah akan terpisah sesuai koefisien difusi saat diteteskan di kassa/ kain.
Terpisahnya kedua komponen inilah yang membentuk gambaran menyerupai dua
buah cincin. Tanda ini dapat muncul bila konsentrasi cairan serebrospinal sekitar
30-90%.25

25
Selain itu, untuk menegakkan diagnosis fraktur basis cranii perlu dilakukan
pemeriksaan dengan menggunakan CT scan.25
Tanda diagnostik cedera aksonal difus:25
 Pasien mengalami koma dalam waktu lama pascacedera kepala.
 Disfungsi saraf otonom.
 Gambaran CT scan otak di awal cedera menunjukkan kondisi
normal, tidak ada tanda perdarahan dan edema. Namun, setelah
24 jam hasil CT scan akan memberikan gambaran edema otak
yang luas.
2.9.1 Pemeriksaan penunjang
1. Pencitraan pada fase akut
Seiring dengan perkembangan teknologi, pemeriksaan rontgent
tengkorak telah digantikan oleh adanya CT scan. CT merupakan
pilihan utama dalam kasus cedera kepala akut. CT scan nonkontras
potongan aksial dapat dengan cepat mengidentifikasi massa desak
ruang dalam bentuk hematom yang membutuhkan tatalaksana operatif
segera. Kemampuan CT scan untuk memindai jaringan lunak dan
tulang, membuat CT scan unggul dalam mengidentifikasi fraktur
tengkorak jenis impresi atau linier dan fraktur basis kranii.25
Menurut National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE),
CT scan perlu dilakukan jika pasien:25
 Memiliki skor SKG kurang dari 13 pascacedera.
 Skor SKG 13 atau 14 dua jam pascacedera.
 Dicurigai mengalami fraktur terbuka atau impresi.
 Memiliki tanda-tanda fraktur basis kranii.
 Mengalami kejang pascacedera.
 Mengalami defisit neurologis sentral.
 Mengalami muntah yang lebih dari 1 kali.
 Mengalami amnesia tentang kejadian 30 menit sebelum cedera
kepala.

26
Berikut merupakan gambaran CT scan yang dapat ditemukan
pada pasien cedera kepala :3
 Fraktur kranium linier
Merupakan fraktur yang paling sering dan dapat
mengakibatkan hematoma epidural. Fraktur kranium ini paling
sering pada area temporal dan parietal.
 Fraktur kranium depresi
Fraktur depresi sering berakibat pada kerusakan otak dan sering
terjadi pada regio frontoparietal. Biasanya berupa fraktur
kominutif.
 Fraktur basis cranii
Fraktur ini merupakan fraktur paling berat berupa fraktur linier
pada dasar tulang tengkorak. Pada pemeriksaan CT scan, dapat
dicurigai terdapat fraktur basis cranii terutama bila terdapat
udara dalam otak (traumatic pneumocephalus), cairan di
mastoid air cells, atau air-fluid level di sinus sfenoid.
 Hematoma epidural
Terjadi akibat rupturnya arteri atau vena meningea media ke
dalam ruang antara duramater dan lapisan dalam tulang
tengkorak. Hampir 95% hematoma epidural terkait dengan
fraktur kranium, terutama di tulang temporal. Gambaran
hematoma epidural berupa massa hiperdens, ekstraaksial,
bikonveks, berbentuk seperti lensa, terletak paling sering di
regio temporoparietal, tidak melewati garis sutura, namun
dapat meleewati tentorium.
 Hematoma subdural
Hematoma ini lebih sering dibandingkan hematoma epidural
dan biasanya tidak terkaitvdengan fraktur kranium. Hematoma
subdural biasanya disebabkan oleh kerusakan bridging veins
yang menyebabkan pendarahan diruang antara duramater dan
araknoid. Hematoma subdural akut memberikan gambaran lesi

27
hiperdens berbentuk bulan sabit ( konkaf) yang dapat melewati
sutura dan masuk kedalam fisura interhemisfer namun tidak
melewatigaris tengah. Jika hematoma ini menjadi subakut atau
darah bercampur cairan LCS, gambaranya bisa menjadi lesi
isodens (terlihat pergeseran sulkus). Sedangkan, hematoma
subdural kronis (setelah 3 minggu memberi gambaran
hipodens).
 Perdarahan Intraserebral
Trauma pada point of impact (disebut coup injuries) dan
trauma pada sisi berlawanan dari point of impact (disebut
contrecoup injuries) sering terjadi setelah trauma. Coup injuries
sering disebabkan oleh robekan pembuluh darah kecil
intraserebral. Countercoup injuries terjadi akibat peristiwa
akselerasi-deselerasi saat otak didorong kearah berlawanan dan
membentur bagia dalam tulang tengkorak. Mekanisme ini dapat
menyebabkam kontusio serebral. Kontusio hemoragik
merupakan perdarahan terkait edema yang biasa ditemukan di
lobus frontal inferior dan lobus temporal anterior pada atau
dekat permukaan otak. Pada pemeriksaan CT scan, perdarahan
intraserebral dapat berubah seiring waktu dan dapat tidak
terlihat pada CT scan awal.
Berikut gambaran perdarahan intraserebral pada CT scan:
1. Kontusio hemoragik tampak sebagai lesi hiperdens
multipel, kecil dengan batas tegas di parenkim otak.
2. Dapat dikelilingi oleh lingkaran hipodens dari edema..
3. Dapat terdapat perdarahan intraventrikel.
4. Efek massa merupakan hal yang sering terjadi dan
menimbulkan penekanan pada ventrikel, pergeseran
ventrikel ke-3 dan septum pellucidum, sehingga
menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan otak yang
berat. Pergeseran ini disebut herniasi.

28
 Diffuse aksonal injury
Diffuse axonal injury (DAI) Gambaran DAI pada CT scan
berupa perdarahan kecil (5-15 mm) di substansia alba,
perbatasan substansia alba dan nigra di lobus frontal dan
temporal, kadang di corpus callosum dan batang otak, sistem
ventrikel dan sekitar mesensefalon. Namun demikian, DAI
sering tidak terdeteksi pada pemeriksaan CT scan, sehingga
pemeriksaan MRI tetap memegang peran besar dalam
mendeteksi DAI.
2. Pemeriksaan MRI
MRI merupakan pilihan utama untuk mendeteksi kelainan intrakranial
karena lebih sensitif dibandingkan CT scan. Dalam hal ini MRI
mampu menunjukkan gambaran yang lebih jelas terutama untuk
memberi identifikasi yang lebih jelas lesi hipodens pada CT scan atau
lesi yang sulit dibedakan densitasnya dengan korteks. Dalam trauma
kepala, MRI berperan besar untuk mendeteksi adanya diffuse axonal
injury (DAI). DAI merupakan kerusakan akson menyeluruh yang
menyebabkan kehilangan kesadaran mendadak dan koma selama lebih
dari 6 jam.5 Penyebab DAI biasanya terkait dengan akselerasi dan
deselerasi cepat dari otak. Kerusakan akson ini dapat terjadi segera
pada saat trauma (primer) atau beberapa menit sampai jam setelah
kejadian (sekunder). Bagian-bagian otak yang lebih rentan terhadap
DAI adalah substansia alba di parasagital lobus frontal, lobus parietal
(termasuk deep white matter), corpus callosum anterior dan posterior,
ganglia basalis (termasuk kapsula interna), serebelum (termasuk
middle cerebellar peduncle), dan pons (termasuk dorsolateral rostral
brainstem).3
Beberapa keuntungan MRI dibandingkan dengan CT scan yaitu:20,23
1. Lebih baik dalam menilai cedera sub-akut, termasuk kontusio,
shearing injury, dan subdural hematoma.

29
2. Lebih baik dalam menilai dan melokalisir luasnya kontusio dan
hematoma secara lebih akurat karena mampu melakukan
pencitraan dari beberapa posisi.
3. Lebih baik dalam pencitraan cedera otak.
MRI juga mempunyai kekurangan dibandingkan dengan CT scan
yaitu:
1. membutuhkan waktu pemeriksaan lama sehingga
membutuhkan alat monitoring khusus pada pasien trauma
kapitis berat.
2. Kurang sensitif dalam menilai perdarahan akut.
3. Kurang baik dalam penilaian fraktur, perdarahan subarakhnoid,
dan pneumocephalus minimal dapat terlewatkan.

2.9.2 Diagnosa banding


Apabila klinis telah melakukan prosedur anamnesis dan pemeriksaan
dengan cermat, penegakkan diagnosis cedera kepala tidak memerlukan diagnosis
banding. Hanya pada kasus-kasus tertentu saja perlu dicurigai adanya
kemungkinan diagnosis lain. Hampir semua kelainan intrakranial dapat dijadikan
diagnosis banding untuk cedera kepala, yaitu keganasan otak, stroke, dan
aneurisma.25
Selain pencitraan, pemeriksaan penanda biokimia, seperti creatine kinase
brain type (CK-BB), neuron-spesific enolase (NSE), protein S100, dapat
dilakukan pada pasien cedera kepala. Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo
bahwa kadar protein S100 yang tinggi cenderung memiliki luaran yang buruk.
Sayangnya, penanda biokimia ini tidak sensitif hanya terhadap kerusakan otak
akibat cedera kepala, melainkan juga pada kondisi stroke, encephalopati
hepatikum, dan penyakit neurodegeneratif, seperti alzheimer.25
Pengobatan utama untuk banyak tumor hipofisis adalah operasi. Seberapa
baik hasil operasi tergantung pada jenis tumor, lokasi yang tepat, ukurannya, dan
apakah telah menyebar ke struktur di dekatnya.4

30
2.10 Penatalaksanaan
Dasar tatalaksana awal untuk semua kasus cedera kepala bertujuan untuk
menjaga kestabilan hemodinamik, penanganan segera akibat cedera primer,
mencegah cedera jaringan otak otak sekunder dengan cara mencegah faktor-faktor
komorbid seperti hipotensi dan hipoksia, serta mendapatkan penilaian neurologis
yang akurat.
Prinsip tatalaksana awal pada cedera kepala secara umum sama seperti
cedera di tempat lain. Penanganan didasari pada prinsip emergensi dengan survei
primer. Adapun survei primer meliputi tindakan yang umumnya disingkat ABCD,
yaitu:
1. Airway (jalan nafas)
Bebaskan jalan nafas dengan memeriksa mulut dan mengeluarkan
darah, gigi yang patah, muntahan, dsb. Bila perlu lakukan intubasi
(waspadai kemungkinan adanya fraktur tulang leher).
2. Breathing
Perhatikan frekuensi, pola napas, dan pernapasan dada atau perut dan
kesetaraan pengembangan dada kanan dan kiri. Bila ada gangguan
pernapasan, cari penyebab apakah terdapat gangguan pada sentral
(otak dan batang otak) atau perifer (otot pernapasan atau paru-paru).
Bila perlu, berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan dengan terget
saturasi O2 >92%.
3. Circulation
Pertahankan tekanan darah sistolik >90mmHg. Pasang jalur
intravena. Berikan cairan intravena drip, NaCl 0,9% atau ringer.
Hindari cairan hipotonis. Bila perlu berikan obat vasopressor dan/
inotropik.
4. Disability (untuk mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dengan
pemeriksaan cepat status umum dan neurologi)
 Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu.
 Glasgow Coma Scale.
 Pupil: ukuran, bentuk, dan reflek cahaya.

31
 Pemeriksaan neurologi cepat (hemiparesis, refleks patologis).
 Luka-luka.
 Anamnesa: AMPLE ( alergi, medications, past illnesses, last
meal, event/ environment related to the injury).
Adapun survei sekunder, meliputi pemeriksaan dan tindakan lanjutan
setelah kondisi pasien stabil.
5. Laboratorium
Darah: Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit, ureum,
kreatinin, gula darah sewaktu, analisa gas darah dan elektrolit.
6. Radiologi:
 Foto polos kepala, posisi AP, Lateral, tangensial.
 CT scan otak.
 Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk foto servikal).
7. Manajemen terapi
 Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi.
 Siapkan untuk masuk ruang rawat.
 Penanganan luka-luka.
 Pemberian terapi obat-obatan sesuai kebutuhan.

2.11 Tatalaksana operatif25


Tindakan operatif dilakukan sesuai indikasi. Adapun tindakan operatif
dilakukan apabila terdapat kasus seperti disebut dibawah ini:
1. Perdarahan epidural adalah:25
a. Lebih dari 40 cc dengan pergeseran garis tengah pada daerah
temporal/ frontal/ parietal dengan fungsi batang masih baik.
b. Lebih dari 30 cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda
penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak
masih baik.
c. Perdarahan epidural yang progresif.
d. Perdarahan epidural tipis dengan penurunan kesadaran.

32
2. Perdarahan subdural adalah :25
a. SDH luas (> 40 cc/ >5mm) dengan skor SKG >6, fungsi batang otak
masih baik.
b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran.
c. SDH dengan edema serebri disertai pergeseran garis tengah (midline
shift) dengan fungsi batang otak masih baik.
3. Perdarahan intraserebral adalah:25
a. Penurunan kesadaran progresif.
b. Hipertensi, bradikardi, dan gangguan pernapasan (refleks cushing).
c. Terjadi perburukan pada suatu kondisi defisit neurologis fokal.
4. Fraktur impresi.
5. Fraktur kranii terbuka.
6. Edema serebri berat yang disertai dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK).
2.12 Tatalaksana Farmakologis
Hipotensi adalah salah satu prediktor mortalitas pada cedera kepala berat.
Oleh karena itu, perlu dilakukan resusitasi dengan cepat begitu tanda-tanda syok
ditemukan. Banyak pusat trauma merekomendasikan kristaloid isotonik sebagai
cairan pengganti. Cairan hipotonik harus dihindari karena dapat mengeksaserbasi
edema serebral. Untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral sebesar
50mmHg, dibutuhkan tekanan darah arteri rerata ( mean arterial pressure/ MAP)
sekitar 70 mmHg.25
Dalam penanganan cedera kepala, perlu diperhatikan adanya tanda-tanda
peningkatan TIK karena harus diturunkan segera. Berdasarkan mekanisme
hipoksia yang terjadi pada cedera, maka edema yang terjadi adalah edema
sitotoksik, sehingga digunakan manitol 20%. Terapi ini menggunakan prinsip
osmosis diuresis. Manitol memiliki efek ekspansi plasma yang dapat
menghasilkan gradien osmotik dalam waktu cepat. Cairan ini dapat meningkatkan
aliran darah serebral dan tekanan perfusi serebral yang akan meningkatkan suplai
oksigen.25

33
Dosis pemberian manitol dimulai dari 1-2g/kgBB dalam waktu ½-1 jam
tetes cepat. Setelah 6 jam pemberian dosis pertama, dilanjutkan dengan dosis
kedua 0,5g/ kgBB dalam waktu ½-1 jam tetes cepat. Selanjutnya 12 jam dan 24
jam kemudian diberikan 0,25 g/ kgBB selama ½-1 jam tetes cepat.25
Apabila pasien terdapat kejang dapat diberikan anti kejang atau terapi
kejang dapat dipakai sebagai terapi pencegahan pasca trauma tipe lanjut (late
type) karena sudah terbentuk fokus epilepsi. Diperbolehkan untuk menggunakan
obat anti kejang sebagai profilaksis terhadap terjadinya kejang pasca trauma tipe
dini yang terjadi dalam 7 hari pasca trauma (early type) pada pasien yang
mempunyai resiko tinggi untuk kejang pasca trauma. Fenitoin atau carbamazepin
terbukti efektif untuk kejang pasca trauma tipe dini oleh karena pada fase ini
belum terbentuk fokus epilepsi. Penelitian Torbic tahun 2013 tentang leviracetam
sebagai obat anti epilepsi terbaru menunjukkan bahwa leveriracetam memiliki
efikasi yang sebanding dengan fenitoin sebagai profilaksis kejang pasca trauma
dan dibandingkan fenitoin, leveriracetam memiliki efek samping yang lebih
sedikit.
Kriteria pasien risiki tinggi kejang pasca trauma, yaitu :
1. Fraktur linier.
2. GCS < 10.
3. Kontusio kortikal.
4. Penetrating head injury.
5. Fraktur depresi.
6. Alkoholik kronis.
7. Post traumatic amnesia >30 menit.
8. Epidural, subdural, atau intracerebral hematom.
9. Defisit neurologis fokal.
10. Usia >65 tahun atau < 15 tahun.
Dosis dan cara pemberian: pengobatan profilaksis dengan fenitoin untuk
menurunkan resiko kejang pasca trauma tipe awal dimulai dengan dosis loading
segera setelah trauma. Dosis loading untuk dewasa 15-20mg/kgBB dalam 100 cc
NS 0,9% dengan kecepatan infus maksimum 50mg/menit. Pada pasien pediatri

34
dosis loading fenitoin yang direkomendasikan 10-20 mg/kgBB, diikuti dosis
rumatan 5mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis. Pengobatan profilaksis dengan
leveriracetam dilakukan dengan cara pemberian dosis 500mg setiap 12 jam
selama 7 hari setelah cedera otak tanpa pemberian loading dose.
Pada cedera kepala juga dapat diberikan antibiotik profilaksis karena
kejadian infeksi dapat meningkat pada tindakan pemasangan ICP monitor,
tindakan ventilasi mekanik. Pada umumnya infeksi ditemukan pada 10 hari
pertama pasca pemasangan ventriculostomy. Cephalosporin generasi 1 dan 2
merupakan jenis antibiotik yang di rekomendasikan.
Untuk mengurangi rasa nyeri pada penderita cedera kepala dapat diberikan
analgetik dimana pada pasien cedera kepala terjadi peningkatan kadar PG, dimana
PG berperan dalam proses rasa nyeri. NSAID seperti ketorolac, metamizol, dan
ketoprofen bermanfaat mengurangi nyeri dengan menghambat sintesa PG melalui
blokade enzim cyclooxigenase (COX).
Dan pada pasien cedera kepala juga perlu diberikan citicolin yang berfungsi
untuk meningkatkan metabolisme otak dan menambah level neurotransmitter
termasuk acetylcolin dan dopamin.
2.13 Komplikasi
A. Kejang
Kejang yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut
early seizure, dan yang terjadi setelahnya disebut late seizure. Early
seizure terjadi pada kondisi risiko tinggi, yaitu ada fraktur impresi,
hematoma intrakranial, kontusio di daerah korteks, diberi profilaksis
fenitoin dengan dosis 3x100 mg/hari selama 7-10 hari.
B. Infeksi
Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi, seperti
pada fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur basis kranii.
Pemberian profilaksis antibiotik ini masih kontroversial. Bila ada
kecurigaan infeksi meningeal, diberikan antibiotik dengan dosis
meningitis.

35
C. Demam
Setiap kenaikan suhu harus dicari dan diatasi penyebabnya.
Dilakukan tindakan menurunkan suhu dengan kompres dingin di
kepala, ketiak, dan lipat paha, atau tanpa memakai baju dan
perawatan dilakukan dalam ruangan dengan pendingin. Boleh
diberikan tambahan antipiretik dengan dosis sesuai berat badan.
D. Gastrointestinal
Pada pasien cedera kranio-serebral terutama yang berat sering
ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, 10-14% di
antaranya akan berdarah. Kelainan tukak stres ini merupakan
kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena berbagai
kelainan patologik atau stresor yang dapat disebabkan oleh cedera
kranioserebral. Umumnya tukak stres terjadi karena hiperasiditas.
Keadaan ini dicegah dengan pemberian antasida 3x1 tablet peroral
atau H2 receptor blockers (simetidin, ranitidin, atau famotidin)
dengan dosis 3x1 ampul IV selama 5 hari.
E. Gelisah
Kegelisahan dapat disebabkan oleh kandung kemih atau usus yang
penuh, patah tulang yang nyeri, atau tekanan intrakranial yang
meningkat. Bila ada retensi urin, dapat dipasang kateter untuk
pengosongan kandung kemih.
Bila perlu, dapat diberikan obat penenang dengan observasi
kesadaran lebih ketat. Obat yang dipilih adalah obat yang tidak
menimbulkan depresi pernapasan.
Dan pada pasien cedera kepala juga perlu diberikan citicolin yang
berfungsi untuk meningkatkan metabolisme otak dan menambah
level neurotransmitter termasuk acetylcolin dan dopamin.

36
BAB III
KESIMPULAN

Trauma kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga penderita bisa


mengalami penyembuhan total. Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada
lokasi dan beratnya kerusakan otak.
Terjadinya trauma kepala, kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap, yaitu
cedera primer yang merupakan akibat yang langsung dari rudapaksa dan cedera
sekunder yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap
lanjutan dari kerusakan otak primer.
Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap ,
yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas
(terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). Kelainan fungsi juga tergantung kepada
bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa merupakan perubahan dalam gerakan, sensasi,
berbicara, penglihatan, dan pendengaran. Berbagai fungsi otak dapat dijalankan
oleh beberapa area, sehingga area yang tidak mengalami kerusakan bisa
menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan.

37
DAFTAR PUSTAKA

1. R. Laws, Edward Jr, MD, FACS. Department of Neurosurgery, Brigham


& Women’s Hospital And Sherry L Iuliano, MSN, NP-C ( Nurse
Practicioner) Pituitary/ Neuroendocrine Center, Brigham & Women’s
Hospital. Pituitary Tumors. American Brain Tumor Association. 2015.
Chicago. Available in http:// www.abta.org/secure/pituitary-tumors-
brochure.pdf accesed 2 Desember 2016.
2. American Cancer Society. What Are The Key Statistics About Pituitary
Tumor? Available in
http://www.cancer.org/cancer/pituitarytumors/detailedguide/pituitary-
tumors-key-statistics accesed 1 august 2016
3. Huang, Judy MD, John Hopkins Expert Team, et al. Types of Pituitary
Tumors. Available in
http://www.hopkinsmedicure.org/neurology_neurosurgery/centers_clinics/
pituitary-tumor/types accesed 2 Desember 2016.
4. American Cancer Society.Pituitary Tumors. 2014. Accessed from
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003133-
pdf.pdf [Accessed on 17th October 2014].
5. Amar AP, Weiss MH. Pituitary Anatomy and Physiology. Neurosurgery
Clinics of North America. 2003. [Accessed on 17th October 2014]
6. Kaye, Andrew H. Essential Neurosurgery: 2005. Melbourne Blackwell
Publishing. P 109-124
7. American Brain Tumor Association, Pituitary Tumors. Chicago. 2012.
Accessed from: http://www.abta.org/secure/pituitary-tumors-brochure.pdf
[Accessed on 17th October 2014]
8. R. Laws, Edward Jr, MD, FACS. Department of Neurosurgery, Brigham
& Women’s Hospital And Sherry L Iuliano, MSN, NP-C ( Nurse
Practicioner) Pituitary/ Neuroendocrine Center, Brigham & Women’s
Hospital. Pituitary Tumors. American Brain Tumor Association. 2017.
Chicago. Available in http:// www.abta.org/secure/pituitary-tumors-
brochure.pdf
9. Japardi I. Tumor Hipofisis. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. 2002. Accesed from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1960/1/bedah-
iskandar%japardi50pdf [accesed on 20 th october 2014]

38
10. Kontogeorgos G. Classification and Pathologyof Pituitary Tumors.
Endocrine. 2005;28(1): 27-35
11. Breymann C. Iron deficiency anemia in pregnancy. Semin Hematol.
2015;52(4):339-47
12. https:// emedicine medscape.com/ article/ 1157189_overview
13. Levy A. Pituitary Disease: Presentation, Diagnosis,and Management
Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2004; 75 suppl 3:
III47-52
14. Soule SG, Jacobs HS. The Evaluation and Management of Subclinical
Pituitary Disease.Postgraduate medical journal. 1996;72(847): 258-62.
15. Prasad Sashank. Division of Neuro-Ophthalmology: Visual Problems due
to Pituitary Tumors. Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical
School. 2011. Accessed from
http://www.brighamandwomens.org/Departments_and_Services/neurology
/services/NeuroOphthamology/Images/PatientResources/PituitaryTumor.p
df [Accessed on 20th October 2014]

39