UNIVERSITATEA “LUCIAN BLAGA” SIBIU FACULTATEA DE MEDICIN Ă “VICTOR PAPILIAN “ SPECIALIZAREA ASISTEN ŢĂ MEDICALĂ

R O L U L A SI S T E N T EI M EDIC A LE ÎN ÎNGRIJIREA P A C I E N TU L U I C U D I A B E T ZA H A R A T
COORDONATOR ŞTIINŢIFIC Şef Lucrări. DR. Liliana Coldea ABSOLVENT SZÖLLÖSI ENIKÕ

SIBIU-2010
1

CUPRINS
A. PARTE GENERALĂ – DATE DIN LITERATURĂ
I. INTRODUCERE .................................................................. II.ETIOPATOGENIE .............................................................. Insulina ........................................................................... III. DIAGNOSTICUL ............................................................. Testul de toleranţă la glucoză ......................................... pag IV. COMPLICAŢIILE ............................................................ Coma cetoacidotică ................................................... ...... Coma hipoglicemiantă .................................................... Coma hiperosmolară ....................................................... Acidoza lactică ............................................................... Nefropatia diabetică ........................................................ Retinopatia diabetică ...................................................... Neuropatia diabetică ....................................................... Gangrena diabetică ......................................................... V. TRATAMENTUL .............................................................. Tratamentul dietetic ........................................................ Tratamentul insulinic ...................................................... Tratamentul cu antidiabetice orale ................................. Mortalitatea în diabetul zaharat ...................................... Pag 4 Pag 5 Pag 10 Pag 11 pag 11 Pag 15 Pag 15 Pag 16 Pag 17 Pag 17 Pag 17 Pag 18 Pag 20 Pag 21 Pag 23 Pag 24 Pag 25 Pag 26 Pag 27

B. PARTEA SPECIALĂ – ASPECTE PRACTICE
I. CERCETĂRI PERSONALE ……………………………… 1. Motivaţia alegerii temei .............................................. 2. Scopul lucrării ............................................................. 3. Materiale şi metode .................................................... 4. Rezultate şi discuţii ..................................................... II. CONCLUZII ....................................................................... Pag 31 Pag 31 Pag 31 Pag 32 Pag 33 Pag 55

C. BIBLIOGRAFIE.........................................

pag 58

2

A. PARTEA GENERALĂ

3

I. produce numeroase complicaţii acute şi cronice. medicamentele hipoglicemiante orale şi exerciţiul fizic. Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică. însoţită sau urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice ale organismului. se datoreşte carenţei absolute sau relative de in sulină eficientă în organism. dar şi incidenţa răspândiri diabetului zaharat în judeţul Mures pe o perioadă de un an. OMS recunoaşte trei forme principale de diabet zaharat : tipul 1. Cele mai frecvente forme ale bolii: sunt diabetul zaharat tip 1 şi diabetul zaharat tip 2. 4 . caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie şi glicozurie). INTRODUCERE Prezenta lucrare doreşte să abordeze. transmisă genetic sau câştigată în cursul vieţ ii. tipul 2 şi gestaţional (de sarcină). anul 2006 calendaristic. precum şi să ana lizeze importanţa studierii. tratamentul bolii este în primul rând dietetic. la acesta putându -se adăuga terapia insulinică.

venind în contact şi cu alte organe. care secretă doi hormoni: insulina şi glucagonul. de formă neregulată. cei mai importanţi sunt: ereditatea şi factorii de mediu. are o direcţie transversală. În cadrul celor de mediu se deosebesc factori i care distrug celulele beta din insulele Langerhans secretoare de insulină şi factori i care suprasolicită şi epuizează aceste celu le. Masa principală a glandei este reprezentată de pancreasul exocrin iar partea mai mică a pancreasului este formată din grupuri celulare dispersate în ţesutul exocrin. uşor ascendentă de la dreapta la stânga. pot duce la diabet. cu o concavitate posterioară determinată de coloana vertebrală. Factori care distrug celulele beta -insulare: bolile pancreasului. aceasta provoacă instalarea diabetului zaharat. Este o glandă endocrină. Dintre factorii etiologici. În ceea ce priveşte pancreatectomia. hemocromatoza şi unele hepatopatii. La exterior pancreasul este învelit într -o capsulă conjunctivă care trimite în interiorul glandei septuri ce separă incomplet lobulii pancreatici. indiferent de etiologia şi mecanismul lor de producere. splina. înapoia stomacului. dar numai în cazurile în care s -a îndepărtat 5 . Ea se situează în etajul abdominal superior al cavităţii abdominale. Are o consistenţă relativ tare. rinichiul. care este modificată în timpul vieţii prin procese patologice. insulele Langerhans (descoperite de acesta în 1869).II. cum ar fi: ficatul. cu o secreţie exocrină şi cu una endocrină. Afecţiunile pancreasului. ETIOPATOGENIE Pancresul. dar nu reprezintă de regula cauza sa determinantă.

fiind considerată drept una din bolile civilizaţiei. sedentarism. În unele cazuri diabetul zaharat apare manifest după traume psihice şi alţi factori stresanţi. cu acţiune diabetogenă. aproximativ 90 -95% din masa totală a glandei pancreatice. În asemenea situaţii stress-ul psihic nu poate fi făcut în exclusivitate răspunzător de producerea bolii. Există totuşi o proporţie de 1 3% sau chiar mai mult de diabetici c opii. Sarcina poate să influenţeze hotărâtor evoluţia şi tratamentul diabetului zaharat manifest. (9) 6 . Individul peste vârsta de 50 de ani rar ajunge la diabet. dacă nu este obez. Dintre factorii care reduc rezerva funcţională a pancreasului endocrin. prin suprasolicitarea prelungită a celulelor beta şi epuizarea lor progresivă. sarcina.prin intervenţie chirurgicală. Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin. mediu geografic. cei mai importanţi sunt: alimentaţia. Diabetul zaharat a devenit o afecţiune din ce în ce mai frecventă astăzi. mai ales în diabetul zaharat de maturitate. La aceştia se mai adaugă diferiţi agenţi farmacologici şi toxici. Diagnosticul diabetului în sarcină este îngreunat însă de scăderea pragului renal pentru glucoză şi de apariţia glicozuriei de sarcină. obezitatea. Majoritatea cazurilor se întâlnesc după vârsta de 40 ani. în care ereditatea joacă probabil rolul determinant. profesiune. dar poate fi un factor important de manifestare a diabetuli la femei. Mai mult de 80% din diabeticii adulţi au suferit sau suferă de obezitate. Boala este influenţată de nivelul de trai. El poate fi considerat cel mult drept un factor declanşator ce acţionează la un bolnav cu teren diabetogen. traumele psihice şi unele traumatisme ale sistemului nervos centr al.

. Valoarea glicemiei plasmatice este rezultanta a două procese principale: captarea şi utilizarea glucozei în ţesuturi respectiv producţia hepatică de glucoză. La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se întregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului.cetonurie semnificativă şi persistentă.vârstă la diagnostic mai mică de 40 de ani.25 U/kg corp. În momentul în care glicemia à jeun este crescută. Diabetul zaharat de tip 2 are o evoluţie preclinică lungă şi dificil de pus în evidenţă. boala poate data de 10 sau 15 ani. fie imediat. insulinemie plasmatică şi peptid C normale) sau parţială (scăderea necesarului insulinic sub 0. sau cu mai mult de 50% faţă de necesarul insulinic iniţial.nevoia de tratament substitutiv cu insulină.5 U/kg corp. sub 0. iar după unii autori. Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut este mai mică. . cu 7 . Caracteristic pentru această formă de boală este distrucţia aproape completă a celulelor ß-pancreatice. fie cel mai târziu la un an de la diagnostic. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72% din diabeticii de tip 1 să fie diagnosticaţi în cetoză. neexplicată de alte cauze (post prelungit.Se acceptă în prezent că tipul 1 de diabet (diabetul insulinodependent) este caracterizat din punct de vedere clinic prin prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 criterii: . . vărsături repetate). Hb A1c normală. este posibilă cu menţinerea unei glicemii normale.greutate sub 110% din greutatea ideală ce corespunde se xului şi vârstei respective. Remisia poate fi totală (întreruperea tratamentului insulinic.

pierdere ponderală) şi tendinţă la cetoacidoză. la persoane prezentând exces ponderal. (34) Tabelul nr. debut relativ abrupt cu simptome evidente (poliurie. defect în programarea imunităţii Semne de autoimunitate Vârsta de debut Indicele masei coprului Insulinemia plasmatică Glucagonul plasmatic Prezente Mai ales sub 40 ani Scăzut Scăzută Crescut. Diabetul zaharat de tip 2 debutează. Particulariate Ereditate Tipul 1 Concordanţă 30-50% la gemenii identici (monozigoţi) Tipul 2 Concordanţă 90% la gemenii identici (monozigoţi) Insulino-rezistenţă şi/ori deficienţă insulino-secretorie Absente Mai ales peste 40 ani Mai ales crescut (în 80%) Crescută Crescut. Simptomele tipice de diabet se întâlnesc în mai puţin de ⅓ din cazuri. supresibil la insulină Tendinţa la cetoză Tratamentul oral Marcată Ineficient Absentă Eficient Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se înregistrează în 10-15% din diabeticii din ţara noastră. 1. reprezentând de fapt manifestarea finală a unei tulburări datând de mai mulţi ani. nesupresibil la insulină Baza genetică Cromosomul 6. Ea se caracterizează printr-o insuficienţă absolută de secreţie insulinică. de regulă. – Caracteristicile generale ale tipurilor 1 şi 2 de diabet. polidipsie.menţinerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabilă. dar caracterizează mai ales pacienţii la care boala debutează sub 30 de ani. Această formă de boală poate fi întâlnită la toate vârstele. Instalarea relativ acută a 8 . grupele HLA. după vârsta de 40 ani.

simptomele bolii lipsesc. bun. ameliorează sau chiar poate normaliza valorile glicemice. apendicită acută. pacienta va rămâne pentru totdeauna diabetică. Cel puţin iniţial capacitatea secretorie ß pancreatică este bună (uneori chiar exagerată. În alte cazuri. care se mai numeşte şi tipul 2 de diabet. La normoponderali. reprezintă majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră (circa 85% din cazuri). în general. Când rezultatul este insuficient. Gradul şi severitatea hiperglicemiei în această formă de diabet variază foarte mult. o afecţiune organică (colecistită acută. Deşi aproximativ 80% din diabeticii de tip 2 au fost sau sunt obezi în momentul diagnosticării. infarct miocardic acut. în special la persoanele cu exces ponderal). Ceea ce determină gravitatea bolii derivă din complicaţiile sale. asociate sau nu cu biguanidele. în 20% din cazuri excesul ponderal lipseşte. Diabetul gestaţional. alteori de un diabet insulino -independent. acute sau cronice. Scăderea în g reutate (prin dietă şi activitate fizică).bolii este pusă de către pacient în legătură cu o infecţie intercurentă. Când indicaţiile terapeutice sunt respecatate. sulfonilureicele. pareză facială) sau de un stres psihic. toleranţa la glucoză se poate normaliza sau poate să rămână înscrisă în parametrii ce definesc toleranţa alterată la glucoză. Prezint ă o perioadă prediagnostică lungă (de ordinul lunilor sau anilor). permit o echilibrare metabolică acceptabilă. După sarcină. răspunsul tipului 2 de diabet la tratament este. El poate fi sugerat de 9 . Diabetul zaharat insulino-independent. uneori fiind vorba de un diabet insulino -dependent (mai frecvent). La un pacient bine echilibrat şi fără complicaţii. răspunzând bine la dietă şi tratament oral. Se defineşte ca diabetul care apare prima dată în cursul sarcinii. tratamentul biguanic permite echilibrarea metabolică. cu simptomato logie de debut nezgomotoasă şi fără tendinţă la cetoacidoză.

Sediul principal al acţiunilor insulinei este reprezentat de ţesuturile ţintă: hepatice. musculare şi adipoase. iar apoi un răspuns tardiv care durează circa 30 de minute. fiind un factor esenţial pentru creştere şi maturare. hormonii tiroidieni şi hormonii de creştere reprezintă hormonii hiperglicemianţi. precum şi depunerea de grăsime în ficat şi ţesutul adipos. Pe lângă efectele sale de scădere a glicemiei. modul (pulsator sau nu) al secreţiei. Glucagonul.macrosomia fetală (greutatea fătului >4000g) . Stimulează. Glucagonul este principalul hormon de reglare pancreatică a secreţiei de insulină. Efectele glucagonului sunt: stimularea glicogenolize i şi eliberarea glucozei în circulaţie. ţesutul asupra căruia acţionează. cortisolul. ca: cantitatea de insulină secretată. insulina promovează sinteza de glicogen în ficat şi muşchi. 10 . ca şi epinefrina. stimularea degradării proteinelor musculare. stimularea lipolizei. Efectele insulinei depind de factori multipli. ( 15) INSULINA Secreţia de insulină care apare după creşterea bruscă a glicemiei este bifazică: în primele 2-3 minute se înregistrează un răspuns precoce care scade în următoarele 3 minute. mortalitatea perinatală crescută sau malformaţiile congenitale ale fătului. distribuţia insulinei în diferitele compartimente. stimularea secreţiei de insulină. de asemenea sinteza ARN. de contrareglare. sinteza proteică. ADN. ajungând sub valoarea de pornire.

fiind în acelaşi timp aplicabilă pe scară largă în scop de depistare activă a bolii. prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale. Efortul fizic: inactiviatea fizică poate scădea toleranţa la glucoză. 4 sau 5 ore. eventual aromatizată . apoi la 30. se foloseşte 75g glucoză pulvis. iar în cazurile dubioase. cu determinarea glicemiei iniţial. Aceeaşi efect îl are şi statul prelungit în pat. la 3.III. Cantitatea de glucoză: în prezent. Dintre aceştia menţionăm: Dieta: în absenţa unui aport glucidic adecvat. 60. co nform recomandărilor OMS. Există mai multe variante ale testului. DIAGNOSTICUL Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei şi glicozuriei. Testul de toleranţă la glucoză sau hiperglicemia provocată oral este unul din testele cele mai frecvent utilizate în practica medic ală. Există numeroşi factori care pot influenţa în mod semnificativ valoarea hiperglicemiei provocate orale. Pentru diag nosticul hipoglicemiei reactive însă. Durata testului: pentru diagnosticul de diabet. valorile glicemice în cursul testului pot prezenta cifre anormale. 90. se recomandă un test oral de toleranţă la glucoză prelungit. Problema este importantă la vârst nici. cât şi frecvenţa determinărilor (la 30 sau la 60 de minute) sau perioada de urmărire (între 2 şi 6 ore). 120 de minute. atât în ceea ce priveşte cantitatea de glucoză. durata de 2 ore este suficientă. după o încărcare prealabilă cu 75g de glucoză. 11 . Frecvenţa determinărilor: criterile OMS de încadrare a unui bolnav se referă la analiza valorilor la timpul zero şi la 2 ore (eventual şi la 1 oră). dizolvată în 250 – 300 ml apă.

2 (≥ 200) 12 . şi se datorează numai în parte dietelor carenţiale şi a inactivităţii fizice. homeostazi a glicemică este modificată de doi factori cu acţiune opusă.8 (< 140) 7. Medicaţia: numeroase droguri au o influenţă marcată asupra valorilor glicemice.1 (≥ 200) Venoasă ≥ 7.7 (< 120) 7. Glicemia în mmoli/l (mg/dl)(metodă enzimatică Sânge total Venos DIABET ZAHARAT À jeun După două ore ≥ 6. Vârsta: influenţează profund valorile testului. glucocorticosteroizii (prin acţiunea lor antiinsulinică).1 (≥ 200) Plasmă Capilară ≥ 7. O tendinţă la hipoglicemie.7-10 (120-180) <6.1 (140-200) <7. 2.8 (≥ 140) ≥ 12. se înregist rează datorită creşterii cerinţelor de glucoză pentru dezvoltarea fătului.2 (160-220) Capilar ≥ 6.Bolile cronice: se însoţesc adeseori de valori crescute ale glicemiilor în cursul testului. O tendinţă la hiperglicemie se înregistrează în cursul unei încărcări orale cu glucoză. Sarcina: în sarcină. Tabelul nr.7 (< 120) După două ore 6. pe care de cele mai multe ori la cresc.9-12.8 (< 140) 8. Frecvenţa acestora este mai mare în afecţiunile hepatice. Glicemia à jeun creşte cu circa 1mg/dl/decadă de vârstă.1 (140-200) <7. creştere relativ nesemnificativă. cu efect hiperglicemiant.8-11. datorită antagonismului insulinic exercitat de hormonii placentari. menţionăm: diureticele (în special tiazidicele). datorită depleţiei potasic e.7 (≥ 120) ≥ 11.8 (≥ 140) ≥ 11. estrogenii de sinteză. Dintre cele mai frecvente medicamente utilizate.8-11.7 (≥ 120) ≥ 10 (≥ 180) TAG (Toleranţă alterată la glucoză) À jeun <6.

care poate varia între 6% (control metabolic foarte bun) şi peste 15% (dezechilibru metabolic major şi prelungit). Prezenţa glicozuriei indică de obicei o glicemie depăşind pragul renal. 13 . corespunzând ritmului lor de migrare cromatografică. situat în jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal. denumite A 1a. întâlnit până la 1% din populaţie. şi care nu are nici o relaţie etiopatogenică cu diabetul zaharat Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent.În tabelul nr. 3 rezultă criteriile de control metabolice în funcţie de valoarea Hb A 1c. A 1b. Valoarea normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracţiunile) este de circa 8%. pentru Hb A 1c. Din tabelul nr. A 1c. 2 sunt prezentate valorile diagnostice în cursul testului oral de toleranţă la glucoză. Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracţiuni. ea este de circa 6%. dar continuu pe tot parcursul vieţii eritrocitelor.

3. corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor (între 90-120 zile). 14 . Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă în posibilitatea obţinerii unor date valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului. Întrucât vârsta eritrocitelor este variabilă. Determinarea Hb A 1 a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru metabolic şi urmărirea sensului de evoluţie al acestuia sub un tratament specific.Tabelul nr. informaţia obţinută prin această determinare se referă la o perioadă de 4 -6 săptămâni (memoria diabetică de lungă durată). – criteriile de apreciere ale controlului metabolic al diabetului în funcţie de valoarea hemoglobinei glicozilate.

Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii.respiraţie acidotică.accident vascular . hipotonie musculară.sarcină . Complicaţiile cronice sunt: nefropatia diabetică. denutriţie.medicaţie hiperglicemiantă .sete . globi oculari hipotoni. Coma cetoacidotică Este forma de debut la copil. retinopatia diabetică. acidoza lactică. limba uscată) .stare generală foarte alterată (astenie extremă.abdomen acut chirurgical . Se poate instala dacă există: . tegumente şi mucoare deshidrata te.IV.abateri de la schema de tratament (consum mare de alime nte ce trebuie cântărite sau sunt interzise). subdozarea insulinei sau administrarea ei în zone de lipodistrofie . întreruperea tratamentului oral. Manifestări: . gangrena diab etică. în cazul în care nu s -a început tratamentul. coma hiperosmolară. coma hipoglicemică.stres.un proces infecţios acut sau cronic . adolescent. COMPLICAŢIILE DIABETULUI Complicaţiile diabetului pot fi: complicaţii acute şi complicaţii cronice. neuropatia diabetică. halena acidotică 15 . Dintre cele acute se pot amintii: coma cetoacidotică . tinerii cu diabet tip 1.

midriază pupilară .comă vigilă .comă profundă .consum de alcool . Apariţie: .hipotensiune. vărsături.nefropatia diabetică. exagerate ..reflexe vii.hipertensiune. monitorizarea glicemiei din 2 în 2 ore. colaps vascular . Dacă nu îşi revine trebuie transportat de urgenţă la spital pentru a i se administra glucoză hipertonă. 16 .hiperglicemie.respiraţie sacadată . Tratamentul constă în administrarea de insulină rap idă indiferent de tratamentul anterior.efort fizic în exces . abateri de la tratament . se instalează rapid. abdomen destins . profuze. Tratamentul constă în administrarea de glucagon.mioză .abateri de la dietă. tahicardie .transpiraţii reci. paliditate . Manifestări: . dureri abdominale.hipertonie musculară generalizată . Coma hipoglicemică Are o mortalitate ridicată.nivel glicemic scăzut. Se mai poate administra zahăr tos.polidipsie.anurie .remisiune .

lipseşte senzaţia de sete. Crizele mai severe apar cu transpiraţii. diplopie.astenie progresivă . Tratamentul constă în administrarea unul volum mare de lichide în 24 de ore. contracturi. adiminstrare de insulină. tremurături ale extremităţilor. hipotensiune.hipotensiune . paliditate. leşin de foame. Acidoza lactică Se datorează tratamentului cu biguanide. scăderea aportului hidric .nu prezintă semne de deshidrata re.scăderea poftei de mâncare. anurie). ameţeli. Tratamentul constă în eliminarea factorilor etiologici. piele uscată. 17 . Este afectat mecanismul de reglare a concentraţiei sărurilor din organism. dar şi în tipul 2 cu debut la vârste relativ t inere (35-40 ani). crampe musculare . Manifestări: . palpitaţii. agresivitate. echilibrarea parametrilor biologici.astenie. agitaţie. echilibrarea parametrilor biologici.comă hiperosmolară (alterarea stării de conştienţă. Manifestare: .alterarea stării de conştienţă până la comă . Nefropatia diabetică Insuficienţa renală cronică este principala cauză de deces în tipul 1 de diabet. Coma hiperosmolară Este caracteristic celor cu diabet z aharat de tip 2 sub tratament oral sau dietetic nerespectat.Crizele de hipoglicemie uşoară se manifestă cu cefalee.

Pacientul prezintă edeme. tensiunea arterială scade printr -un mecanism legat de producţia renală a reninei. aproape totdeauna. având o durată de minim 5 ani şi între 80 -90% la cei cu vechimea diabetului de cel puţin 30 ani. în general. proteinurie. atunci când ea deja s-a instalat. Controlul metabolic al diabetului este prin cipala măsură de prevenire a nefropatiei diabetice şi mijlocul de stopare sau întârziere a evoluţiei interesării renale. dar nu în mod obligatoriu.Cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de “proteinuria izolată”. Apariţia retinopatiei este mai precoce şi mai semnificativă la pacienţii insulino -dependenţi. HTA se asociază frecvent. infecţie urinară. Incidenţa variază. trebuie tratată de la început şi în mod consecvent. între 15 -30% la pacienţii cu diabet. factor cert de agravare al nefropatiei diabetice . Obţinerea normoglicemiei evită. există câteva măsuri importante. cu excepţia pielonefritei cronice. Retinopatia 18 . Nu există un tratament specific al afectării renale. care poate beneficia de tratament antibiotic adecvat (conform antibiogramei). cât şi pe cei cu DZ tip 2. afectând atât pacienţii cu DZ tip 1. cât şi pentru întârzierea evoluţiei nefropatiei diabetice . angiotensinei şi al aldo steronului. Retinopatia diabetică este o expresie a microangiopatiei diabetice. care poate rămâne relativ stabilă timp de 10 -15 ani. în ţările industrializate. atât pentru prevenirea. Retinopatia diabetică Retinopatia diabetică reprezintă. instalarea leziunilor micro angiopatice. constituind unul dintre primele semne de afectare vasculară. Hipertensiunea. Totuşi. principala cauză de cecitate la subiecţii cu vârste sub 60 de ani. Evoluţia ei se poate face direct către insuficienţă renală cronică progresivă sau îmbrăcând tabloul clinic al sindromului nefrotic.

punând uşor în evidenţă leziunile importante şi putând fi repetat fără nici o dificult ate şi fără nici un risc. condiţia esenţială a eficienţei măsurilor specifice. după o prelabilă dilatare cu un compus atropinic. jumătate din ei ajungând la orbire în 10 ani. Această constatare este importantă pentru pacienţii cu profesii ce reclamă o funcţie vizuală bună. nu poate pune în evidenţă leziunile incipiente. hiperlipemie.proliferativă se întâlneşte aproape exclusiv la aceşti pacienţi. este echilibrarea metabolică a diabetului. Tratamentul : 1. Tratamentul ei este identic cu cel al cataractei nediabetice (excizia chirurgicală a cristalinului). Progesteron Radicali oxizi în exces Diagnosticul: se pune după un examen al fundului de ochi. de organ. Ca şi pentru celelalte complicaţii cronice ale diabetului. Susceptibilitate genetică Factori metabolici: hiperglicemie. hiperfibrinemie Factori hemodinamici: presiunea în vasele retiniene Presiune intraoculară crescută Prostaglandine Hipoxie tisualră Factori hemologici: creşterea vâscozităţii sanguine Hipercoagulabilitate sanguină (microtromboze) Hipersecreţia unor hormoni: STH. Cataracta se întâlneşte cu o frecvenţă crescută la pacienţii diabetic i. O altă modificare înregistrată la pacienţii diabetici este dificultatea de adaptare la întuneric.4 – Factorii implicaţi în patolgenia retinopatiei diabetice. Tabelul nr. Tratamentul medicamentos. Din păcate. cele care interesează cel mai mult pentru prevenţia secundară. uneori întâlnindu-se chiar la tineri. este larg accesibil. care trebuie să însemne nu 19 .

dar şi a celorlalte tulburări conexe care participă la inducerea leziunilor vasculare: hiperlipid emia. absenţa durerilor viscerale. magnetodiaflux. gură uscată. crampe. vitrectomia şi crioterapia retiniană. precum şi plimbările în aer liber reprezintă factori adjuvanţi importanţi pentru pacientul aflat într -o staţiune balneară. Tratamentul antiagregant plachetar (tip Aspirină sau Dipiridamol). scăderea glicozilării proteinelor. Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei nervoase. prevenirea producerii radicalilor oxizi. Adică: hiperglicemia extracelulară va induce în mod automat o hiperglicemie (şi hiperosmolaritate) intraneuronală. Efectul de relaxare. diaree. băi cu plante medicinale. ionizări. vezică neurogenă. Tratamentul chirurgical: se practică operaţii de tipul: fotocoagularea cu laser. Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariţiei hemoragiilor retiniene. superioare.numai corectarea hiperglicemiei. Tratamentul cu cel mai mare efect este reprezentat de balneofizio terapie (mofete. Manifestările simptomatologice a bolii: dureri prezente în membrele inferioare. 2. parestezii. gastropareză. Ponalrestat) sau inhibitorii glicozilării neenzimatice (Aminoguanidina) sunt utili în acest sens. inhibitorii de aldoloreductază (Tolrestat. induse în special de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale. astenie musculară. băi carbogazoase. Neuropatia diabetică Prin neuropatia diabetică se înţelege afectarea nervoasă datorată tulburărilor metabolice spe cifice acestei boli. modificările factorilor de coagulare (în primul rând a fibrinogenului). 20 . Pătrunderea sa intraneuronală este insulino -independentă. microunde) poate fi utilă cu atât mai mult cu cât ea presupune scoaterea pacientului din mediul obişnuit.

vascular şi cel infecţios.selectarea de către medic. care se poate însoţi de dureri intense (când inervaţia somato -senzitivă este prezentă) sau dimpotrivă. întrucât adeseori se soldează cu amputarea unui membru. Gangrena umedă excesivă se instalează brusc. starea generală alterată. Pacientul este febril. . Evoluţia este lentă. ţesuturile afectate se mortifică. fără febră şi alterare a stării generale.( 34) În apariţia gangrenei diabetice intervin 3 factori: factorul neuropat. Ţesuturile capătă o culoare vineţiu -negricioasă. Acest lucru se poate obţine relativ uşor dacă se respectă 3 condiţii: . printr -o investigare simplă. torpidă. invaliditate severă pentru pacient şi este costisitoare pentru societate. Interesul faţă de această problemă decurge din faptul că majoritatea amputaţiilor diabetice sunt prevenibile. Gangrena uscată apare pe fondul unei ischemii cronice progresive.inspecţia zilnică a picioarelor de către pacient (sau când acesta nu poate face.includerea acestor pacienţi într -un program specific de educaţie prin care să se prevină instalarea leziunilor trofice şi să se intervină prompt şi în mod adecvat pentru îngrijirea lor când ele totuşi au apărut. 21 . iar local procesul inflamator este impresionant: tumefierea labei piciorului cu zone de sfaceluri şi treneuri de limfangită. lipsită de dureri (când sensibilitatea este mult diminuată datorită neuropatiei somato-senzitive). a pacienţilor aflaţi la risc pentru această complicaţie (diabeticii cu neuropatie hipoalgică). de către membrii familiei). Local. . Mai mult de jumătate din amputaţiile netraumatice ale memrului inferior sunt cauzate de diabet.Gangrena diabetică Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave probleme medico-sociale ale diabetului.

cu progresia procesului infecţios către structurile osoase. Multe gangrene diabetice ajung la spital după o evoluţie îndelungată (săptămâni). Gangrena diabetică este o complicaţie a mai multor complicaţii. schimbarea zilnică a ciorapilor. de cele mai multe ori. poate beneficia de îngrijire locală. sedentarism – şi prezentarea imediată la medic când apare o modificare suspectă a degetelor sau piciorului.25) 22 . Îngrijirea picioarelor: inspectarea zilnică pentru apariţia unor eventuale leziuni.( 19. Severitatea gangrenelor este variabilă de la caz la caz. Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienţilor. elastice. evitarea factorilor de risc vascular – fumat. folo sirea unor pantofi sau ghete confortabile. atenţie la tăiatul unghiilor. Pacientul bine educat. Apariţia ei este aproape totdeauna consecinţa unui factor declanşator prevenibil. care se prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată. asociată cu tratamentul medical. când bolnavul refuză intervenţia.iar în cazuri excepţionale. se poate asista la o autoamputaţie a unui deget sau chiar a piciorului. Această întârziere se soldează.

dieta şi efortul fizic (ocazional şi medicaţia orală) în tipul 1 de diabet. hepatice sau renale. TRATAMENTUL În prezent. pacientul prezintă fie complicaţii cronice diabetice. şi a modificărilor cutanate. care la o persoană de 65 de ani este de circa 5 ani. în momentul depistării bolii. tratamentul trebuie privit în perspectiva speranţei de viaţă. Evident. deoarece la vârstele înaintate. în vederea realizării prevenţiei secundare. a sistemului nervos periferic.un istoric amănunţit privind antecedentele heredo – colaterale. problematica diabetului insulino dependent este alta decât cea a celui insulino -independent. . Pentru aceasta. 23 . această problematică diferă în funcţie de vârsta pacientului. diabetul este o boală nevindecabilă. Aceasta din urmă in fluenţează atitudinea terapeutică. mijloacele terapeutice sunt următoarele: . prezenţa simptomelor şi durata lor. fie afecţiuni asociate.o examinare fizică completă. cu accent asupra aparatului cardiovascular. în special a celor legate de bolile cardiovasculare.un examen al fundului de ochi. Etapele evaluării trebuie să includă: . medicaţia orală şi efortul fizic (ocazional şi insulina) în tipul 2 de diabet. în timp ce la alta de 20 de ani este de circa 50 de ani.insulina. cele personale cu potenţial diabetogen. . prezenţa afecţiunilor asociate. obiectivul principal al oricărui tratament este acela de a menţine parametrii biochimici specific alteraţi în diabet. cât mai aproape de normal.dieta. după cum indiferent de tipul de tratament aplicat.V. . Când un diabetic este descoperit. Întrucât în prezent boala nu poate fi vindecată.

miere.determinarea eliminării urinare de albumină. ciocolată. prune dulci. În cursul acesteia. Alimente interzise: zahăr. Tratamentul dietetic. telemea. Dieta este elementul terapeutic cel mai constant al diabetului zaharat. eliminării urinare de albumină. caşcaval. pere. struguri dulci.. curcumale. toate pr odusele zaharoase. lipide plasmatice. excesului ponderal şi a hipertensiunii. înţelegerea nevoii de prevenire a complicaţiilor cronice cu motivarea urmăririi periodice a tensiunii arteriale. stafide. 24 . activitatea fizică. pacientul trebuie să -şi însuşească o serie de cunoştinţe şi de tehnici care să vize ze obţinerea următoarelor rezul tate: dispariţia simptomelor şi obţinerea stării de bine. recunoaşterea şi tratarea hipoglicemiei. ouă. margarină. zarzavaturi (cu cantităţi foarte mici de glucoză). smochine. îngheţată. însuşirea cunoştinţelor privind: dieta. Educaţia primită la prima internare este cea mai importantă dintre toate. tratamentul oral sau insulinic. considerată în ultima vreme un important factor de predicţie a mortalităţii diabeticilor vârstnici. Ea este indispensabilă tuturor formelor de boală şi reprezintă cel puţin la unii pacienţi singurul element terapeutic. conştientizarea nevoii fundamentale a autocontr olului (glicemie. fibrinogen. lichior. aducerea la normal a parametrilor biochimici: glicemie. alterarea sensibilităţii periferice. modificării ale vaselor retiniene. înţelegerea necesităţii evitării: fumatului. conduita de urmat în condiţii speciale: intoleranţă digestivă. ulei de floarea soarelui sau de măsline). Alimente ce se pot consuma de către diab etici fără resticţie: carne (de orice fel). glicozurie). rahat. banane. brânză topită.determinarea hemoglobinei glicozilate şi a lipidelor plasmatice. grăsimi (unt. brânză. peşte. Hb A1c. .

mazăre. ridichi. pepene Ceapă. Este singura modalitate de tratament pentru cei cu diabet zaharat tip 1. afine. fasole. cele cu acţiune medie sau intermediară ( de circa 12 -14 ore) şi cele cu acţiune prelungită sau lentă (circa 24 ore). castraveţi. ardei gras. Farmacodinamica insulinelor permite împărţirea diferitelor preparate în trei mari categorii: cele cu acţiune rapidă (de circa 8 ore). varză. căpşuni. Terapia de insulină trebuie însoţită obligatoriu de dietă şi exerciţiu fizic. orez. Alimente permise. caş şi urdă dulce Andive. spanac. doar cântărite: Conţinut în carbohidraţi Aliment Lapte. brânză de vaci pro aspătă. hrean. cireşe. mure. lămâie. grapefruit. 4% 5% dovlecei. ciuperci. linte. paste făinoase Mămăliga vărsată Pâine Tratamentul insulinic. morcovi. portocale. alune Cireşe de iunie. Exemple de insuline: 25 . sana. iaurt. mere de vară. 10% 15% 20% 25% 50% coacăze. ţelină. dar şi pentru cei cu diabet zaharat tip 2 care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulină. sfeclă. mere ionatane Cartofi. mandarine.Tabelul nr 5.

reacţii alergice. cartuşe utilizate prin dispozitive de tip stilou (pen). insulinele sunt distribuite în flacoane de 10 ml. coapsele şi regiunile fesiere. Humulin–L (umană). Mixtard 1–5. edeme. frecvent folosite de copii. Humulin–HM (umană).generaţia I: Tolbutamid. . adolescenţi şi tineri. Lente–MC (porcină). Humulin–N (umană). Sulfonilureice din generaţiile I şi II folosite în practica medicală: . Tolinase. Iletin I. Insulatard–NPH (umană). Pot apărea următoarele reacţii adverse: hipoglicemie postterapeutică.insuline medii: Semilente–MC (porcină). rezistenţă la insulinoterapie. 26 . la activitatea fizică depusă. Tratamentul insulinic obişnuit se face prin injecţii subcutanate. . Diabinese. Din punct de vedere al prezentării lor.insuline lente: Monotard–MC (porcină). Regiunile în care se pot face injecţii sunt: peretele abdominal (zona periombilicală). porcină). având o concentraţie de 40 U/ml sau 100 U/m l. reprezintă cea mai importantă clasă de antidiabetice administrate pe cale orală. Orinaze. adaptat la nevoile personale. crampe musculare.. Actrapid MC (por cină).insuline rapide: Insulina cristalină (bovină). II (porcine). Tratamentul cu antidiabetice orale. tulburări de vedere.amestecuri: Humulin–M 1–5 (umană). Dymelor. braţele. Lente Iletin I. . Tratamentul insulinic se stabileşte pentru fiecare pacient în parte individual. la dietă. Pentru administrarea insulinei se pot folosi seringi gradate special pentru administrare de insulină. II (bovină. Ultralente –MC (porcine). Sulfonilureicele descoperite întâmplător şi introduse în practică în 1950.

Se administrează cu 15 -30 de minute înaintea meselor. iar eliminarea se face pe cale renală. Manirom. Amaryl. Euglucon. anorexie. fiind indicat în primu l rând la pacienţii cu diabet zaharat de tip 2 cu obezitate. Prodiaban. durata medie de supravieţuire a acestor pacienţi continuă să fie cu circa 10 ani mai mică decât a persoanelor nediabetice. Scăderea 27 . În caz de toleranţă digestivă scăzută vor fi adminstrate în timpul meselor. Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici reprezintă cel mai important indicator global al calităţii îngrijirii acestor bolnavi. Minidiab. şi de creştere a colesterolului din HDL. Glurenorm. Absorbţia semnificativă a biguanidelor apare la circa 2 ore de la ingerare.. Mortalitatea în diabetul zaharat. Diamicron. Efectele secundare ale biguanidelor include: tulburări digestive. Daonil. Biguanidele au fost introduse în practica medicală în anul 1957 dintre aceste substanţe cele mai folosite sunt Metforminul (Meguanul) şi Buforminul. Printre efectele secundare primul loc este ocupat de riscul apariţiei de hipoglicemie. Gluborid. cât şi pentru tipul 2 de diabet. Metforminul are şi un efect anorexigen. Spre deosebire de sulfonilureice. ele nu se leagă de proteine. greaţă şi în special diaree. Predian.generaţia II: Glibenclamid. Această speranţă de viaţă variază în funcţie de vârsta de debut a diabetului. În ciuda progreselor terapeutice înregistrate atât pentru tipu l 1. Uneori acestea sunt tranzitorii sau dispar după scăderea dozei. Nu sunt metabolizate în organism. Glutril. Au un efect de scădere a trigliceridelor plasmatice şi a colesterolului din LDL.

Tabelul nr. unei infecţii severe sau a unei afecţiuni chirurgicale la care nu s -a intervenit la timp. întrucât unele dintre ele nu ajung să fie incluse în registrul de diabet. fie. analiza mortalităţii trebuie să ţină cont de grupa de pacienţii analizată. mai rar. În tipul 1 de diabet. Cazuri sporadice de deces se înregistrează apoi fie datorită comei diabetice cetoacidotice. După cum de observă. Cea mai afectată grupă este cea cuprinsă între 0 şi 14 ani. 6 Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici în România în funcţie de vârsta de debut a bolii şi implicit a tipului de diabet. există un procent mic de cazuri (circa 3%) la care decesul se înregistrează în comă diabetică inaugurală. 28 . Este posibil ca acest procent să fie încă şi mai mare.speranţei de viaţă este cu atât mai mare cu cât vârsta de debut a diabetului este mai mică. fie unei come hipoglicemice. întrucât problemele pe care le ridică pacienţii la această vârstă sunt deosebit de dificil de rezolvat.

durata de supravieţuire variind între 10 şi 20 de ani.Cel mai mare procent de decese se înregistrează după 15 -20 de ani de evoluţie a bolii. La diabeticii de tip 2 descoperiţi curând după debutul clinic al bolii şi corect trataţi. în funcţie de eficienţa tratamentului. prognosticul este mult mai bun. (34) 29 . majoritate a acestora survenind prin insuficienţă cronică sau complicaţii cardiovasculare .

PARTEA SPECIALĂ 30 .B.

în întreaga lume. până în urmă cu aproximativ 5 ani. În acest moment. 4. Scopul lucrării Lucrarea de faţă ˝Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu diabet zaharat˝ reprezintă atât o abordare din punct de vedere statisticomatematic asupra frecvenţei apariţiei diabetului zaharat pe un lot bine determinat de pacienţi internaţi pe parcursul anului 20 06 din luna ianuarie până în luna decembrie inclusiv în Clinica Medicală II din cardul Spitalului de Urgenţă Mureş precum şi abordarea din punct de vedere a aplicării metodelor curative şi preventive pe baza planului de nursing. Motivaţia alegerii temei Diabetul zaharat reprezintă o problemă de sănătate publică. 31 . În România. Cercetări personale 1.2% din totalul populaţie i. Mortalitatea diabetului zaharat depinde de incidenţa şi de eficienţa depistării în stadii precoce. 2.I. ţinântu -se cont de existenţa unui larg interval clinic asimptomatic şi de simptomatologia nespecifică. iar până în 2025 numărul acestora va creşte la peste 380 de milioane. sunt diagnosticaţi circa 246 de milioane de pacienţi cu diabet. prevalenţa diabetului zaharat atingea.

S-au realizat astfel analize statistico -matematice asupra acestui lot prin analizarea subiecţilor după sex. Analiza s-a efectuat atât sub formă grafică.Lucrarea realizează î mpărţirea pacienţilor în studiul statistico matematic pe grupe de studii în funcţie de : tipul bolii. pe grupe de vârstă. la un număr de 1857 de pacienţi internaţi. 3. frecvenţa complicaţiilor şi tratamentul folosit de către bolnavi. frecvenţa complicaţiilor şi tratamentul folosit. valori glicemice întâlnite. valorile glicemice întâlnite. repartiţia pe sexe. Complicaţiile întâlnite au fost analizate după frecvenţa apariţiei acestora. Din tot cei internaţi un număr de 153 au avut diagnosticul de diabet zaharat. grupe de vârstă. Materiale şi metode Studiul se bazează pe datele culese din foile de observaţie ale Clinicii Medicale II din cadrul Spitatului Clinic de Urgenţă Mureş pe o perioadă de un an. cât şi procentuală. după numărul lor. 32 .

4. Reprezentarea pacienţilor cu diabet 8. Rezultate şi discuţii În urma calculelor statistico -matematice efectuate pe lotul d e mai sus amintit s-au evidenţiat un număr de 153 pacienţi cu diabet zaharat dintre care un număr de 146 de pacienţi cu complicaţii deja prezente. Reprezentarea pacienţilor diagnosticaţi cu diabet.76% Figura nr 1.24% din totalul celor internaţi. 33 .24% 91. Din totatul de 1857 de pacienţi internaţi în Clinica Medicală II din Tg Mureş un număr de 153 de pacienţi au fost diagnosticaţi cu diabet zaharat reprezentând 8.

Pacienti cu diabet zaharat in functie de tip tip 1. 2 sunt prezentaţi grafic pacienţii diagnosticaţi cu d iabet zaharat de tip I şi II. vârstă la care diabetul apărut este de tipul II. 90.41% Figura nr 2.59% tip 1 tip 2 tip 2 . 34 . În figura nr. Acest fenomen se poate explica prin faptul că majoritata pacienţilor trataţi au avut vârsta peste 55 -60 de ani. Cu ajutorul acesteia putem trage concluzia că la lotul de 153 de pacienţi cu diabetul zaharat de tipul II este mai frecvent întâlnit decât cel de tipul I. 9.

00% 50.75% barbati 34.25% femei 0. 35 . dar cu o frecvenţă mult mai scăzută. sau boala este recunoscută. descoperită numai după ce au apărut complicaţiile nedorite ale acestuia.00% 40.00% 20.00% 70. la majoritatea pacienţilor nu sunt prezente semnele şi simptomele precoce ale bolii.00% 30. Majoritat ea cazurilor de complicaţii au apărut la sexul masculin şi mai ales la tipul 2 de boală cu tratament insulinic.Frecventa aparitiei complicatiilor diabetului reparatizati pe sexe 65. 3 este prezentat repartiţia pe sexe a complicaţiilor apărute la pacienţii internaţii şi trataţi în Clinica Medicală II. Frecvenţa tipului de boală este aceeaşi la ambele sexe.00% Figura nr 3. După literatura de specialitate explic aţia pentru această frecvenţă a complicaţiilor se datorează faptului că. sau dacă sunt prezente pacienţii le ignoră.00% 10. În figura nr. pentru că complicaţiile au apărut în special la cei cu tratament cu antidiabetice orale.00% 60. S -au întâlnit complicaţii şi la tipul 1. La femei situaţia este un pic diferită.

00% 0. 4 În figura nr.00% 30.00% 15. la cei cu vârsta cuprinsă între 51-60 de ani procentul de 22.00% 25.00% 40. la grup a de vârstă între 60-69 de ani o frecvenţă de 40. 36 .Frecventa complicatiilor aparute pe grupe de varsta 45. ceeace este în concordanţă cu afirmaţiile anterioare că boala şi complicaţiile ei apar mai frecvent la cei peste 55 -60 de ani. iar la cei >70 de ani o frecvenţă de 27.60%. Sa obţinut rezultatul de frecvenţă de boală la grupa de vârstă <50 de ani de 9.41% 27.00% 20.59% 22.40% 9.60% 40.59%.41% 40.00% 10.00% <50 ani 51-60 ani 61-69 ani >70 ani 1 9.60% 27.41%.40% <50 ani 51-60 ani 61-69 ani >70 ani Figura nr.00% 5.40%.59% 22.00% 35. 4 este reprezentat frecvenţa apariţiei bolii pe grupe de vârstă întâlnită în patologia Clinicii Medicale II.

55% 14.00% 25. pentru că valori normale de glicemie sau întâlnit atât la cei trataţi cu insulină.00% <100mg% 100-150mg% 151-200mg% 201-250mg% >251mg% 1 18.38% 11. cât şi la cei trataţi cu antidiabetice orale. Nu se poate afirma faptul că un tip de tratament este mai bun decât celălalt.00% 0.00% 15. Ele variând într -un spectru de valori foarte mare de la 46 mg% până la 529.Valorile glicemiei 35. La pacienţii cu valori glicemice foarte mari pe timpul spitalizării s -au efectuat investigaţii amănunţite pentru descoperirea cauzei care a dus la o astfel de creştere a glicemiei.05 mg%. 5 sunt reprezentate valorile glicemice întâlnite la cazurile tratate în clinică. cu ajutorul căreia sa desenat curba glicemică a 37 .00% 30. Una din aceste investigaţii a fost testul de toleranţă la glucoză. Valoarea normală a glicemiei este de 75 -115mg% à jeune şi post prandial la 2 ore <140mg%.64% <100mg% 100-150mg% 151-200mg% 201-250mg% >251mg% Figura nr. care au apărut fie datorită unui tratament nerespectat cum trebuie sau în urma unui t ratament necorespunzător.93% 20.50% 34. 5 În figura nr.00% 5.00% 20.00% 10.

00% 80. La uni bolnavi a fost necesar repetarea testului de mai multe ori. iar un număr de 7 (4.00% Series1 Series2 1 95.00% 40. Acest număr mic de pacienţi fără complicaţii au fost internaţi în secţie pentru alte boli ce se tratează tot aici.00% 60. respectă tratamentul prescris şi revine periodic la control pentru a preve ni complicaţiile bolii. care cu tratamentul prescris anterior poat e fi ţinut sub control eficient doar dacă pacientul colaborează cu medicul.42% 4.pacientului. 6 Din totalul de 153 pacienţi internaţi un număr de 146 (95.58%) pacienţi au fost fără nici o complicaţie a bolii.00% 90. ei pot fi consideraţi cazuri noi de diabet descoperiţi întâmplător.00% 50.00% 70. îi ascultă sfaturile legate de tratament. 1 100. 38 .00% 10.00% 30. dar de fiecare dată s -a ajuns la aceeaşi concluzie: bolnavul are o valoare glicemică mare.00% 20.42%) pacienţi au prezentat complicaţii.58% 1 Figura nr.00% 0.

Neuropatie; 3,86% Nefropatie; 26,22%

Polineuropatie ; 27,27%

Arteropatie; 26,57%

Retinopatie; 16,08%

Polineuropatie

Retinopatie

Arteropatie

Nefropatie

Neuropatie

Figura nr. 7

În această figură sunt reprezentate complicaţiile cronice ce s -au întâlnit la pacienţi internaţi şi trataţi în spital. Sunt prezente patru mari tipuri de complicaţii cronice: nefropatia, arteropatia, retinopatia, polineuropatia cu subtipul de neuropatie. Din totalul de pacienţi cu diabet 26,57% au prezentat arteropatie, 26,22% nefropati e, 3,76% neuropatie, 27,27% polineuropatie, 16,08% retinopatie. Aceste complicaţii pot fi întâlnite la pacienţi separat, sau mai multe de odată, sau chiar toate la un singur pacient. Prezenţa acestor complicaţii afectează atât activitatea zilnică a bo lnavului, cât şi a membrilor familiei acestuia creând un discomfort suplimentar şi o dependenţă de cei din jur. În polineuropatia diabetică este afectat atât sistemul nervos central, cât şi cel periferic. În funcţie de acesta apar semnele şi simptomel e bolii. Faptul că unele semne şi simptome pot fi întâlnite la mai multe afecţiuni acest lucru afectează în mod negativ punerea diagnosticului rapid de polineuropatie, sau neuropatie, fiind necesar o investigaţie mai
39

amănunţită. Odată diagnosticată ea treb uie tratată corespunzător, pentru că ignorarea lui poate duce la apariţia gangrenei diabetice şi odată cu acesta a apariţiei atât a unui discomfort suplimentar pentru pacient, dar nu în ultimul rând şi chiar la o invaliditate pe tot restul vieţii. Retinopatia nu apare ca o primă complicaţie a bolii, ea este o consecinţă nefericită a unei alte complicaţii cronice, a arteropatiei, mai specific a microangiopatiei diabetice. Este foarte important ca bolnavul să consulte periodic medicul oftalmolog. O inv estigaţie minimă,

nedureroasă, efectuată periodic poate preveni orbirea pacientului, care ar însemna o dependenţă socială de cei din jur. Arteropatia afectează atât arterele mari, cât şi pe cele mici, producând tulburări importante. Afectează structur a peretelui arterial, acestea devin mai rigide şi mai friabile. La cei cu hipertensiune arterială riscul de a face accident vascular cerebral creşte semnificativ. Vasele coro nariene sunt afectate şi ele, creşte riscul de infarct miocardic acut. Se produce mai frecvent tromboza membrelor inferioare. Afectarea renală a bolnavului începe cu faptul că acesta prezintă o valoare mare de glucoză în sângele care va fi filtrat la acest nivel. 180mg% glicemie reprezintă pragul renal, prag peste care apare glucoz ă în urină, unde în mod fiziologic nu este prezent ă. Prezenţa continuă a glucozei în concentraţii mari duce la afectarea vascularizaţiei rinichilor, care cu timpul poate produce o insuficienţă renală cronică, necesitând dializă frecventă sau chiar şi trans plant renal.

40

Frecveta unei singure complicatii de diabet zaharat

1

43,83%

56,17%

O singura complicatie Mai multe complicatii

0,00%

50,00%

100,00%

Figura nr.8

În figura nr. 8 este reprezentată frecvenţa unei singure complicaţii ale bolii. 43,83% din pacienţi prezintă doar o singură formă de complicaţie faţă de 56,17% care au două sau mai multe forme de complicaţii. Această complicaţie poate să fie oricare dintre cele patru complicaţii majore ale bolii. După literatura de specialitate consultată boala poate să apară cu o singură complicaţie, sau cu mai multe deodată. Dacă pacientul prezintă o complicaţie a bolii datorită nerespectării sfaturilor cu siguranţă în foarte scurt timp va prezenta şi alte complicaţii. Este foarte important ca pacientul să fie conştient de faptul că complicaţia apărută poate fi tratată corespunzător tipului acestuia şi pentru viitor ar trebui să aibă mai multă grijă, să nu neglijeze tratamentul bolii de bază şi să prevină, pe cât posibil apariţia altor complicaţii, care îi vor crea un discomfort şi mai mare.

41

07% 12. de numărul acestora. 18 pacienţi (12.83%) au avut prezent la internare o singură copmlicaţie.83% 28.33% S1 O complicatie Doua complicatii Trei complicatii Patru complicatii Figura nr.77%) două complicaţii. 22 pacienţi (15. 42 pacienţi (28. 9 Tratamentul complicaţiilor la diabet e ste diferită în funcţie de tip ul complicaţiei.33%) deja au avut patr u complicaţii majore ale bolii.Numarul complicatiilor aparute in diabetul zaharat si frecventa lor 43. Astfel din lotul cercetat 64 de pacienţi (43.77% 15. 42 .07%) trei complicaţii.

Chiar dacă procentele obţinute pentru aceste două tipuri de tratament nu diferă cu mult nu însemnă că de exemplu tipul II de diabet nu se poate trata şi cu insulină dacă tratamentul cu tablete nu este suficient de satisfăcător sau bun. astfel pentru tipul I se preferă folosirea insulinei. 43 . iar pentru tipul II tabletele.63% tablete. 48.37% insulina tablete Figura nr.Tratamentul folosit in diabetul zaharat insulina. care după un anumit timp a trebuit să fie completat cu administrare de antidiabetice orale şi în final a necesitat introducerea insulinei în tratament. 10 sunt reprezentate cele două tipuri de tratament folosite pentru această boală: insulina şi tabletele. Exist ă pacienţi la care s-a început tratarea bolii cu un regim alimentar. După cum se ştie pentru această boală se alege una din cele două tipuri de trata ment în funcţie de tipul bolii. 10 În figura nr. 51.

. activitatea pacientului. Pacientul să se alimenteze în raport cu nevoile sale cantitative şi calitative/24 ore.invită periodic pacientul la controale clinice şi de laborator. adult). în cadrul cabinetului medical (glicozurie.stabileşte raţia alimentară cu: proteine 13-15%. glucide 50% (250-300 g)/24 ore la adult 2/3 glucide complexe cu absorbţie lentă şi 1/3 glucide simple cu absorbţ ie rapidă. Când pacientul are o activitate uşoară se recomandă 30-35 cal/kg-corp/24 ore . de a reduce hiperglicemia şi de a menţine o greutate corporală satisfăcătoare şi stabilă .se asigură un regim alimentar echilibrat.numărul meselor/24 ore: 4-5-6 mese (3 mese principale şi 2-3 gustări) 44 . Pacientul sa fie conştient că prin respectarea alimentaţiei şi a tratamentului poate duce o viaţă cvasinormală. în surplus şi deshidratarea Să se obţină echilibrul metebolismului glucidic. repartizate pe diferite mese şi adaptate la efortul fizic. forma bolii . glicemie) . lipide 30-35%. cu scopul de a furniza raţia calorică necesară. alăptare).Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu diabet zaharat. stare fiziologică (sarcină. Probleme de nursing DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE DE NURSING INTERVENŢII NURSING Alimentaţie inadecvată. sex. adolescent.evaluează nevoile cantitative şi calitative în funcţie de vârstă (copil.

. fructe uscate.la prepararea alimentelor: se va folosi. se concentrează în glucide). pentru îndulcirea ceaiurilor. brânză de vaci. lapte.. pătlăgelele roşii. mămăligă . teama. siropuri. legume (cu peste 5% glucide).alimente premise. cartofi (20% glucide). carnea. legumele cu 5% glucide (varză .încurajarea pacientului să -şi exprime neliniştea. din alimentaţia zilnică nu trebuie să lipsească oul. leguminoase uscate. cântărite: pâine (50% pâine). smântâna. paste făinoase. peştele . fructe. sosurile nu se îngroaşă cu făină. fasolea verde). struguri. untul. ciclamat de sodiu m sau zaharina (care se pun după fierberea produselor). produse zaharoase. compoturilor. conopidă. ci cu legume pasate. se folosesc fierberea şi coacerea ca tehnici de preparare a alimentelor Intoleranţă la activitatea fizică şi Pacientul să-şi recapete condiţia fizică şi intelectuală. prune. brânzeturile. . pâinea se cântăreşte înainte de a fi prăjită (prin deshidratare. ouăle. îngrijorarea 45 . peştele. pastele făinoase se cântăresc înainte de fierbere.alimente interzise: zahă r. prăjituri.alegerea alimentelor se face în funcţie de conţinutul de glucide: .alimente premise necântărite: carnea şi derivatele din carne.

Pacientul să cunoască manifestările bolii.contactul permanent cu aparţinătorii .administrează insulină ordinară prin injectie IV numai în cazul comei diabetice .intelectuală. a relaţiei lui cu familia şi respectarea intimităţii acestuia . regimul de viaţă pe care să-l respecte. Să se obţină echilibrul psihic al pacientului.un rol important în evoluţia emoţi onală a pacientului îl va avea onesti tatea cadrului medical faţă de acesta. se ţine seamă că alcoolul inactivează produsul).dureri în membrele inferioare (nevrite. ritmul de administrare 2-3 ori/zi.30 minute înaintea mesei (se folosesc seringi speciale. Riscul de complicaţii acute: – coma hipoglicemică . la ore fixe. urină) . arterite). la orele indicate de acesta .coma hiperglicemică Riscul de complicaţii cronice: – scăderea acuităţii vizuale (retinopatie) . gradate în unităţi de insulină. se administrează cu 15.administrează insulină monocomponentă. cu stricteţe. măsurile de 46 . .respectă.recoltează produsele pentru exa menul de laborator (sânge. acute şi cronice.respectarea intimităţii pacientului.administrează medicaţia prescri să de medic. înaintea meselor principale . în doza recomandat ă (în funcţie de valorile glicemiei şi glicozuriei). semilentă.în diabetul zaharat de tip I insulina se administrează prin injecţie subcutanată. Pacientul să fie ferit de complicaţii infecţioase. precum şi implicarea acestuia în stabi lirea deciziilor terapeutice Risc de infecţii. lentă o dată sau de două ori de zi. Să se implice familia în îngrijirea pacientului legată de boală . prin injecţ ii subcutanate . Anxietate.

periodic. KCL .în diabetul zaharat de tip II administrează medicaţia hipoglicemiantă pe cale orală. regiunea fesieră. revenirea 47 . vărsă turi.acordă îngrijiri speciale în coma respiraţia. supero-externă) .alternează locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile (loc de injecttare: faţa externă a braţului.îngrijeşte tegumenttele şi mucoasele pacientului comatos .administrează doza de insulină ordinară recomandată de medic pe cale subcutanată şi intravenoasă . 1/3 mijlocie. sâ nge pentru monitorizarea glicemiei. 1/3 mijlocie. a rezervei alcaline şi urina pentru glicozurie . ten siunea arterială. conştienţei .administrează medicaţia adjuvantă – vitaminoterapia. flancurile peretelui abdo minal.recoltează. inapetenţă ) . epigastralgii.reechilibrează hidro-electrolitic şi acidobazic pacientul prin perfuzii . faţa antero-externă a coapsei. la intervalul stabilit .monitorizează pulsul.acordă îngrijiri speciale în coma hiperglicemică: . regiunea subclaviculară.asepsie . sulfamide hipoglicemiante sau biguanide şi urmăreşte efectele secundare ale acestora (greţuri.

soluţie glucozată. diaree. repetat. tehnica injecţiei cu insulină. până la revenirea din starea de comă şi reluarea alimentaţiei pe cale naturală. Manifestările hiperglicemiei constă în oboseală. tahicardie.administrează. somno lenţă.hipoglicemică .învaţă pacientul să recunoască cauzele şi semnele complicaţiilor administrarea acute şi cum să intervină în cazul producerii lor (Cauzele hiperglicemiei pot fi: abaterile alimentare.învaţă pacientul să înlocuiască unele alimente cu conţinut mare de glucide cu altele cu conţinut mai redus. vărsă turi. pentru a obţine senzaţia de saţietate învaţă pacientul să dozeze insulina. sub controlul glicemiei .educă pacientul pentru prevenirea complicaţiilor .învaţă pacientul să respecte raţia de glucide /24 ore şi să-şi cântărească alimentele . hipertonă. să mănânce la 15 – 30 minute după insulinei . greţuri.intervenţii educative: . inapetenţă. la recomandarea medicului. chirurgicale sau diferite stări fiziologice. episoadele infecţioase. păstrarea produsului. hipotensiune arte- 48 .

rială. pierderea bruscă a conştienţei. tensiunea arterială . hipertensiune arterială. iar în formele severe. piele uscată. respiraţie normală. epuizarea pacien tului şi îl ajută în efectuarea îngrijirilor igienice pentru conservarea forţ ei sale fizice 49 .) . În acest caz. Hipoglicemia se manifestă prin ameţeli.măsoară zilnic diureza şi notează în foia de temperatură . Monitorizarea pacientului. Controlul gli cemiei se poate face cu ajutorul ban deletelor sau stripurilor. transpiraţii. ingestia incompletă de hidraţi de carbon sau lipsa controlului glicemiei. pacientul îşi poate administra puţină apă îndulcită.evaluează astenia.învaţă pacientul să efectueze autocontrolul metabolic (glicemia ş i glicozuria la domiciliu). pulsul.evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi al mucoaselor.măsoară greutatea corporală la interval de 2 – 3 zile . Cauzele hipoglicemiei pot fi: excesul de insulină. anturajul î i poate adminstra pacientului glucagon intramuscular. folosind sânge capilar. astenie. piele rece. Urmărirea valorilor normale a pacientului. respiraţie Kusmaul. prin comparaţie cu o scală de culori. pierderea lentă a conştienţei. . Citirea se face visual.

în saloane mici. pulsul. care să permită repausul fizic şi psihic al pacientului .supraveghează tegumentele bolnavului şi mucoasele. în special. cât şi la domiciliu un rol important îl deţine legătura dintre asistentul medical şi pacientul cu diabet zaharat.supraveghează zilnic temperatura corpului. tensiunea arterială.explică pacientului normele de viaţă şi de alimentaţie pe care trebuie să le respecte pune la dispoziţia pacientului exemple de diabetici cu evoluţie favorabilă îndelungată . respiraţie Kusmaul. consemnând în foaia de temperatură rezultatul . bătă turile la acest nivel.sesizează unele modificări. fisurile. care au drept cauză ale diverse complicaţii: schimbări comportamentului (obnubilarea).asigură condiţii de îngrijire în spital. coma În toată perioada acordării îngrijilor medicale atât în cadrul Spitalului. 50 .. sesizând manifesttările cutanate .educă pacientul privitor la păstrarea igienei personale şi corporale în general şi a picioarelor. care se pot infecta uş or (atenţie la obezi la nivelul plicilor) . pentru a preveni escoriaţiile. transpiraţii. liniştite.

Întrebările au fost următoarele: 1. restul de 31 nefiind informaţi asupra bolii (grafic 1): Grafic 1. Dacă ştiţi şi alte cazuri de Diabet Zaharat în familie? 3.35% NU (grafic nr. Dacă vi s-au împărţit pliante cu informaţii despre Diabetul Zaharat? Din cei 56 de aparţinători doar 25 ştiau ce reprezintă Diabetul Zaharat. Cunoaşteţi complicaţiile bolii ce pot să apară? 6. – Rezultat asupra cunoaşterii Diabetului Zaharat. 31 1 21 56 nu au cunoştinţe au cunoşţe 0 20 40 1 nu au cunoştinţe au cunoşţe total 31 21 56 60 total Din punct de vedere procentual răspunsurile sunt repartizate astfel 44. 2) 51 .Chestionar adresat aparţinătorilor bolnavilor cu Diabet Zaharat S-a prezentat aparţinătorilor bolnavilor cu diabet zaharat un chestionar cu 6 întrebări legate de boală. Cum s-a descoperit boala? 4. Aveţi cunoştinţe despre Diabetul Zaharat? 2.65% DA şi 55. Ce modalităţi de tratament cunoaşteţi? 5.

Incidenţa cazurilor la nivel familial. 6 ) 52 . astfel doar 13 dintre aparţinători nu aveau cunoştinţe de cazuri similare în familie (grafic 3.35% 3 31 44.Grafic 2.(tabelul nr. 60 40 20 0 total aparţinători cazuri cunoscute în familie cazuri necunoscute 1 56 43 13 Din relatările aparţinătorilor aflăm că majoritatea pacienţilor a fost diagnosticată cu boala în stadiul în care deja prezentau complicaţii şi un număr mai mic de pacienţi au fost descoperiţi ˝accidental˝ cu ocazia unor analize de rutină.65% 2 21 100% 1 56 0 10 20 30 40 50 60 Incidenţa cazurilor de Diabet zaharat în familie s -a dovedit a fi destul de crescută. Repartiţia procentuală a răspunsurilor.) Grafic 3. 55.

50% 12. (Ce modalităţi de tratament cun oaşteţi?) aparţinătorii au dat răspunsul că au auzit de tratamentul cu insulină şi de tratamentul cu antidiabetice orale. 6 Rezultate întrebarea: Cum s -a descoperit boala? TOTAL APARŢINĂTORI PACIENŢI DESCOPERIŢI CU COMPLICAŢII PACIENŢI DESCOPERIŢI ˝ACCIDENTAL˝ 56 100% 39 69.Tabelul nr. însă foarte puţini au auzit de tratamentul dietetic al bolii.50% 12. Reprezentarea procentuală a aparţinătorilor la întrebarea nr 4.35% La întrebarea nr 4.65% 17 30. 100% 80% 60% 40% 20% 0% Aparţinători informaţi Aparţinători foarte bine informaţi Total aparţinători 1 49 7 56 2 87. Astfel că doar 7 aparţinători au ştiut de tratamentul dietetic al bolii.(grafic 4) Grafic 4.50% 100% 49 7 56 87.50% 100% 53 .

71% 20 100% 56 30 40 Cunosc unele 44. aparţinătorii ace stora au primit pliante cu informaţii referitoare la boală. 19.Răspunsurile la întrebarea referitoare la cunoaşterea complicaţiilor au fost împărţite. analizele de laborator ce se pot face pentru monitorizarea eficienţei tratamenului şi au aflat care ar trebui să fie atitudinea lor corectă în faţa bolii precum şi modul direct în care se pot implica în tratarea bolnavului alături de cardele medicale implicate în procesul de îngrijire. Cunoaşterea complicaţiilor bolii.65% 54 . Pacienţii şi aparţinătorii acestora au primit informaţiile necesare legate de boală. Grafic 5. (grafic 5).64% Total aparţinători Series2 Series1 100% După internarea în spital a pacienţilor. iar un număr de 11 aparţinători nu ştiau de complicaţiile bolii. Un număr de 20 de aparţinători ştiau toate complicaţiile care pot apare.65% 11 0 56 Nu cunosc complicaţiile Cunosc unele complicaţii Cunosc bine complicaţiile Total aparţinători 10 20 Cunosc bine 35. maximum 3 complicaţii.64% 25 50 11 60 Nu cunosc complicaţiil 19. 25 35.71% 20 44. 25 de aparţinători au aflat de 2. de tratamentul bolii.

Mureş.II. ei reprezentând 8. iar descoperirea d iabetului zaharat a fost "accidentală".41 % din total şi 15 pacienţi au fost diagnosticaţi cu diabet zaharat de tip 1.24 % din totalul de pacienţi internaţi şi trataţi în această secţie. încă nu prezentau semnele şi simptomele caracteristice bolii. Pe parcursul anului 2006 au fost internaţi un număr de 1857 de pacienţi în Clinica Medicală II din Tg . La ora actuală diabetul zaharat este o problemă globală datorit ă numărului mare de persoane afectate şi prevalenţei din ce în ce mai crescute (numai în România sunt peste 50. adresându-se direct publicului larg. Dintre cei internaţi 153 de pacienţi au avut ca diagnostic diabetul zaharat. dar nu poate fi vindecată. Dânşii au fost internaţi pentru alte afecţiuni şi investigaţii. doar analizele de laborator au indicat această suspiciune. de 7 pacienţi care de internare nu aveau diagnosticul de diabetul zaharat şi nu prezentau complicaţiile acestuia. Pe parcursul studiului s-a întâlnit un număr foarte mic. poate cauza complicaţii cronice grave care pot afecta calitatea vieţii bolnavului. Din lotul de 153 de pacienţi 138 au fost diagnosticţi cu diabet zaharat de tip 2 reprezentând 90. S -au 55 . care să depăşească grupul specialiș tilor. CONCLUZII Diabetul zaharat este o boală c are poate fi contolată prin tratament adecvat.000 de cazuri noi înregistrate anual). poate crea dependenţe sociale. Aceste statistici alarmante au condus spre necesitatea formulării unui apel de informare asupra pericolelo r existente. Acest număr de 153 pacienţi pe parcursul internării în spital au fost supuşi la numeroase analize medicale pentru stabilirea corectă a diagnosticului bolii şi pentru aflarea stadiului de evoluţie a acestuia.

63%) cu insulină. femeile diabetice fiind mai precaute. Valorile glicemice întâlnite au fost foarte variate. Această diferenţă a apărut datorită faptului că majoritatea bărbaţilor au neglijat apariţia complicaţiilor bolii. nu sau adresat medicului de familie pentru investigaţiile necesare. situându -se între 46 mg% până la 529. 61 – 69 ani 59 (40.05 mg%. nu urmează regimul alimentar prescris). Persoanele internate pe parcursul anului 2006 în Clinica Medicală II din Tg-Mureş au avut vârsta între 40 şi 79 de ani.40%) pacienţi. Frecvenţa apariţiei complicaţiilor bolii este diferită în funcţie de sex. Pacienţii sub 50 de ani au fost în număr de 14 (9.60%) de pacienţi.59%) pacienţi.83%) sau varianta mai gravă de două sau mai multe complicaţii (56.25% din totalul de 146 de pacienţi cu complicaţii) erau femei.17%) prezente 56 . Un număr de 50 de pacienţi (34. acesta fiind următoarea: tratametul folosit până la momentul prezent nu a oferit rezultatele aşteptate din mai multe motive. Aceste valori s-au întâlnit atât la pacineţii trataţi cu insulină cât şi la cei trataţi cu antidiabetice orale. Un număr de 75 pacienţi (51. Printre motivele eşecului în tratament se poate aminti factorul medicamentos (doza şi tipul medicamentului nu este bine adaptat necesităţilor pacientului.75%) fiind bărbaţi. iar restul de 96 de pacienţi (65. nu produce efectul dorit).40%) de pacienţi. Pacienţii s -au studiat pe grupe de vârstă şi rezultatele au apărut în funcţie de acesta. iar restul de 71 pacienţi (48.efectuat analizele medicale specifice diagnosticului de diabet şi după rezultatele obţinute s-a confirmat diagnosticul. iar cei peste 70 de ani fiind în număr de 40 (27. nu se prezintă la controale medicale periodice. 51 – 60 ani 33 (22.37%) dintre cei internaţi au fost trataţi cu antidiabetice orale. Cu toate acestea nu s -a putut ajunge la altă concluzie decât la unul singur. factorul pacient (nu respectă tratamentul prescris corespunzător. Complicaţiile bolii au apărut ca o singură complicaţie (43.

57 . importanţa controlului medical periodic şi faptul că. dacă sesizează ceva probleme. schimbări să îşi anunţe medicul imediat. neuropatie. Complicaţiile întâlnite pot fi: arteropatie. polineuropatie. retinopatie. nefropatie. După rezultatele chestionarul aplicat aparţinătorilor se poate trage concluzia că majoritatea acestora nu dispun de cunoştinţele necesare (cu toate că incidenţa bolii este destul de crescută în familiile lor). Aceste complicaţii grave afectează mai multe organe şi sisteme ale corpului uman.la acelaşi pacient. să nu le trateze cu indiferenţă pentru că aceastea pot avea urmări grave. nu sunt conştienţi de toate complicaţiile care pot apare şi ce t rebuie să facă în acest caz. Rezultate mai bune se pot obţine în tratamentul diabetului zaharat numai dacă fiecare pacient individual înţelege nec esitatea urmări tratamentului medical prescris.

BIBLIOGRAFIE 58 .C.

4.: Diabetul zaharat – ce este şi cum poate fi prevenită această boală – editura Medicală. Gh.: Gangrena diabetică – editura Facla. 10. Bucureşti. 16. 2009. ˝bolala secolului˝ revista Săn ătatea apărută pe 3 august 2008 14. S. Beldean Luminiţa. Dana Tudor: DIabetul zaharat. Bostaca Ioan: Diabetul zaharat – editura Poliron. S. Bucureşti.. Almanah Medical: Nefropatia diabetică – tipografia Duras media. Diabetes: Microsoft® Encarta® Online Enciclopedia. Timişoara. Bucureş ti 1995. întrebări şi răspunsuri. descoperiri şi tratamente naturale – editura Alege viaţa. Coldea Liliana: Aspecte de nursing în afecţiuni ale aparatului digestive şi renal – editura Universităţii "Lucian Blaga". Almanah Medical: Diabetul vârful aisbergului – tipografia Duras media. 2009. Bucureşti 1998. Bucureşti.: Diabetul zaharat şi sarcina – editura Ştiinţifică. Trash: Diabetul şi sindromul hipoglicemic – fapte. 8. reţete alimentare – editura Facla. 5. 2009. Sibiu 2000 9. Bucureşti 1969. Sibiu 2002. Băcanu Gh.: Diabetul zaharat. 12. Băcanu Gh. Ghid General pentru pacienţi: Diabet Zaharat tip 1 – editura Mai 1999 59 . Băcanu. 15. Brad Coriolan: Bolile pancreasului – editura Techno Media. 2. 3. 6. Bucureşti 1979. Dumitrescu C. Almanah Medical: Neuropatia diabe tică – tipografia Duras media. Bucureşti. 1973. Calvin L Trash & Agatha M. Bucureşti 1991.1. 7. 11. Pelteu Gh. 2009. Almanah Medical: Ulcerele piciorului diabetic – tipografia Duras media. Bucureşti 2001 13. Brisco Paula: Diabetul – editura Colosseum.

: Piciorul diabetic – editura Medicală. Nădăşan V. 60 . Sfîrlează Vasile: Ghidul d iabeticului – editura Scrisul Românesc.. Fekete T. Moţa Maria. Raluca Sanda Visan – medic primar Diabet. nutriţie ş i boli metabolice – Diabetul zaharat – hiperglicemie – articol. Arthur C: Tratat de fiziologie a omului – editura medicală Callisto 2007 18. 28. Larousse: Dicţionar de medicină (traducere: Elena I. Marin Fl. Mincu Iulian: Ce trebuie să ştim despre diabetul zaharat – editura Medicală. Bucureşti 1979. Azamfirei L.. Craiova 1977. dietoprofilaxie – editura Idea. 24. Şerban Viorel: Boli de nutriţie – editura Lito UMFT. Titircă Lucreţia: Dicţionar de termeni pentru asistenţi medicali – editura Viaţa Medicală Românească.: Recuperarea în diabet ul zaharat – editura Medicală. 22. Bucureşti 1998. Timişoara 2004. 31. 29. Şerban Viorel: Scurt tratat de boli metabolice – editura Excelsior.. Bucureşti 1986. Dr. 23. Burlcu) . Mincu Iulian: Diabetul zaharat – mod de viaţă şi tratament –editura Medicală.editura: Univers Enciclopedic. Bucureşti 1991. Bucureşti 1990 . 19. Bucureşti 2004. Bucureşti 1985. Mincu Iulian: Diabetul zaharat şi obezitatea – editura Medicală Bucureşti 1969. 21. 30. Mosora N. 25. 26.: Dietoterapie. Mogoş Gheorghe: Mică enciclopedie de boli interne – editura Ştiinţifică şi Enciclopedică. Timişoara 1994. Moţa Eugen: Diabet zaharat un alt ghid şi tu poţi avea diabet – grupul de edituri Tribuna. Guyton. Cluj Napoca.17. 2001 27. 20.

2001. Titircă Lucreţia: Ghid de Nursing. Bucureşti 2008. Vogin G. 33. Vogin G. Tîrgovişte I.: Diabetologie modernă – editura Tehnică. WebMed.. 34. editura Viaţa Medicală Românească. 2001.32. Titircă Lucreţia: Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali – editura Viaţa Medicală Românească. Bucureşti 1996. 35. WebMed. Bucureşti 1997. 36.: Managing Zour Life With Diabetes.D.: A Guide to Diabetes Warning Sings.. 61 .D. C.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful