You are on page 1of 27

Ners Kegawatdaruratan

membahasi mengenai keperawatan dan ilmu ilmu kesehatan


Minggu, 20 Maret 2016

CEDERA OTAK
Asuhan Keperawatan Cedera Otak

Tujuan Instruksional Khusus

Setelah Pembelajaran ini mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menjelaskan definisi cedera otak?

2. Menjelaskan klasifikasi cedera otak?

3. Menjelaskan penyebab terjadinya cedera otak?

4. Menjelaskan tanda dan gejala pada pasien cedera otak?

5. Menjelaskan patofisiologi dari cedera otak?

6. Menjelaskan saja komplikasi dari cedera otak?

7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien dengan cedera otak?

8. Menjelaskan penatalaksanaan pada pasien dengan cedera otak?

9. Menyusun asuhan keperawatan pada pasien dengan cedera otak?

PENDAHULUAN

Otak merupakan organ terpenting bagi kehidupan yang terletak di dalam rongga
kranium tengkorak. Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui
proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, sehingga bilakekurangan aliran
darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.

Dengan kemajuan industrialisasi serta peningkatan sarana transportasi dan


mobilisasi manusia, barang dan jasa dari satu tempat ketempat lain tetapi tidak diimbangi
pembangunan sarana dan prasarana transportasi yang cukup memadai serta kepatuhan
terhadap peraturan berkendara dari pengguna jalan, berakibat tingginya angka cedera kepala,
yang setiap tahun cenderung meningkat. Oleh karena itu perlu adanya pemantauan secara
intensiftentang kondisi serta tingkat kesadaran pasien untuk mencegah
terjadinya peningkatan derajat keparahan pada cedera otak dan komplikasi. Sehingga
diperlukan kemampuan dari tenaga medis khususnya perawat untuk lebih memahami asuhan
keperawatan yang dilaksanakan pada penanganan cedera kepala dan otak dengan
demikian angka mortalitas dan morbiditas dapat menurun

DEFINISI CEDERA OTAK

Cedera Kepala hampir disamakan dalam beberapa literatur tetapi akan lebih jelasnya
marilah kita simak definisi sendiri dari cedera kepapa dan cedera otak..

Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak.
Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius diantara penyakit neurologik
dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare
2001).

Resiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otak akibat
atau pembengkakan otak sebagai respons terhadap cidera dan menyebabkan peningkatan
tekanan inbakranial,cidera kepala sendiri didefinisikan dengan suatu gangguan traumatic dari
fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai pendarahan interslities dalam substansi otak
tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.

Cdera kepala berdasarkan derajat keparahannya diklasifikasi menjadi :

1. Cedera kepala ringan ( CKR ) jika GCS antara 13-15 , dpt terjadi kehilangan kesadaran
kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti
fraktur tengkorak , kontusio atau temotom (sekitar 55% ).

2. Cedera kepala sedang ( CKS ) jika GCS antara 9-12, hilang kesadaran atau amnesia antara
30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan ( bingung ).

3. Cedera kepala berat ( CKB ) jika GCS 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi
contusio cerebral, laserasi atau adanya hematoina atau edema.

Cedera otak didefinisikan sebagai kerusakan otak akibat kekuatan mekanik eksternal,
seperti percepatan atau perlambatan, dampak, atau penetrasi dengan proyektil
yang melibatkan bagian-bagian tertentu dari otak, bergantung pada mekanisme cedera yang
terjadi. Fungsi otak sementara atau permanen dan struktural kerusakan gangguan mungkin
tidak terdeteksi dengan teknologi saat ini

KLASIFIKASI CEDERA OTAK

Klasifikasi Cedera otak berdasarkan pada tingkat kerusakan dapat dibedakan atas
kerusakan primer dan kerusakan sekunder.

A. Kerusakan Primer

Kerusakan otak yang timbul pada saat cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik yang
menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Keruskan
primer ini dapat berlanjut menjadi keruskan sekunder, jika kerusakan primer tidak mendapat
penanganan yang baik, maka kerusakan primer dapat menjadi kerusakan sekunder.

Kerusakan Fokal

Merupakan kerusakan yang melibatkan bagian-bagian tertentu dari otak, bergantung pada
mekanisme cedera yang terjadi. Kerusakan fokal yang terjadi dapat berupa :

a. Kontusio serebri,

Memar ini umumnya terjadi di area permukaan dan terdiri dari area hemoragi kecil – kecil yang
tersebar melalui substansi otak pada daerah tersebut, dari pada satu lokasi yang
berbeda. Kontusio serebral merupakan lesi yang paling banyak tampak setelah cedera kepala.

b. Kontusio ‘intermediete coup’ /kontusio ‘glinding’

Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, penyebabnya adalah pendarahan yang
terus berlangsung, iskemik, nekrosis, dan diikuti oleh edema vasogenik. Selanjutnya lesi akan
mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit yang lisis (48-72 jam), disusul dengan infiltrasi makrofag
(24 jam-beberapa minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung secara progresif (mulai dari 48
jam).

c. Perdarahan subarachnoid traumatika

paling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai lesi lain. Perdarahan terletak di
antara arachnoid dan piameter, mengisi ruang subarachnoid.

d. Intraserebral hematoma (ICH), diartikan sebagai hematoma yang terbentuk pada jaringan otak
(parenkim) sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh darah. Terutama melibatkan lobus
frontal dan temporal (80-90%), tetapi dapat juga melibatkan korpus kallosum, batang otak dan
ganglia basalis. Gejala dan tanda juga ditentukan oleh ukuran dan lokasi hematoma. Berdasarkan
hasil pemeriksaan CT Scan, Fukamachi dkk. Tahun 1985, membagi ICH atas :

a. Tipe 1, hematoma sudah terlihat dalam CT Scan awal

b. Tipe 2, hematoma berukuran kecil sampai sedang pada CT Scan awal, kemudian
membesar pada CT Scan selanjutnya

c. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah normal pada CT Scan awal

d. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang abnormal sejak awal (‘salt and
pepper)

e. Hematoma Epidural

Hematoma Epidural adalah suatu akumulasi darah pada ruang antara ruang tengkorak
bagian dalam dan lapisan meninges paling luar. Hepatoma ini terjadi karena robekan
cabang kecil arteri meningeal tengah atau arteri meningeal frontal.

Pasien dengan hematoma epidural membentuk suatu kelompok yang dapat di


kategorikan sebagai “talk and die”. Tanda dan gejala klasik terdiri dari penurunan
kesadaran ringan pada waktu terjadi benturan yang terjadi pada periode lucid (pikiran
jernih) dari beberapa menit sampai beberapa jam. Periode “talk” ini kemudian di ikuti oleh
penurunan neurologis dari kacau mental sampai koma, dari bentuk gerakan bertujuan
sampai pada bentuk tubuh dekotrikasi atau deserebrasi, dan dari pupil isokor sampai
anisokor. Semua ini merupakan tanda – tanda hernia yang berkembang cepat dan harus
ditngani dengan cepat untuk mencegah kematian pada pasien.

f. Hematoma Subdural

Hematoma Subdural adalah akumulasi darah


dibawah lapisan meningeal duramater dan diatas
lapisan araknoid yang menutupi otak.
Penyebabnya biasanya robekan permukaan
venaatau sinus.
Pasien dengan hematoma subdural akut
menunjukkan gejala dalam 24 jam sampai 48
jam setelah cedera. Meninfestasi ini dari
perluasan massa lesi dan peningkatan TIK
(PTIK) dengan cepat dan memerlukan interfensi
darurat. Hematoma subdural kronis terjadi
dari 2 minggu sampai 3-4 bulan setelah cedera
awal. Gejala umum meliputi sakit kepala, letargi,
kacau mental, kejang, dan kadang-kadang disfasia. Bila intervensi bedah diperlukan pada
kasus perluasan hematoma dan memperburuknya gejala, kraniotomi biasanya
diperlukan dan drain dapat dipasang setelah bedah kepala.

CT scan Penyebaran hematoma subdural (panah tunggal), pergeseran garis


tengah (panah ganda).

g. Fraktur Tengkorak
Susunan lapisan tengkorak sampai kulit kepala membantu menghilangkan energy
benturan kepala sehingga sedikit kekuatan ditransmisikan ke permukaan otak. Sekalipun
demikian fraktur tengkorak kerupakan masalah yang umum terjadi pada pasien dengan
cedera kepala berat meskipun kejadiannya berfariasi dari 12% sampai 80%, tergantung
pada laporan penelitian.

h. Gegar Serebral

Gegar adalah sindrom yang mengakibatkan bentuk ringan dari cedera otak menyebar.
Ini adalah disfungsi neurologis sementara dan dapat pulih dengan atau tanpa kehilangan
kesadaran. Jika ada penurunan kesadaran mungkin hanya beberapa detik atau beberapa
menit. Sesudah itu mungkin pasien mengalamidisorentasi dan bingung hanya dalam
waktu yang relative singkat. Gejala lain meliputi : sakit kepala, tidak mampu untuk
berkonsentrasi, ganguan memori sementara, pusing dan peka. Beberapa penderita
mengalami amnesia retrograde. Kebanyakan pasien sembuh sempurna dan cepat, tetapi
beberapa penderita lain berkembang ke arah sindrom pascagegear dan dapat mengalami
gejala lanjut selama beberapa bulan.

i. Konkusio
Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah
terajdinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata.
Konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan
struktural yang nyata. Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa
mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total
dalam beberapa jam atau hari.

B. Kerusakan Sekunder

Kerusakan otak yang timbul sebagai komplikasi dari kerusakan primer termasuk
kerusakan oleh hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial),
Hidrosephalus, dan infeksi.

Berdasarkan mekanismenya, kerusakan ini dapat dikelompokkan atas 2, yaitu :

1. Kerusakan Hipoksi-iskemik menyeluruh

a. Sudah berlangsung saat antara terjadinya trauma dan awal pengobatan

b. Martin dkk membaginya atas 3 fase yaitu :

 Fase 1 : Hipoperfusi, terjadi pada hari 0, dapat turun hingga < 18ml/100g/min pada 2-6
jam sesudah cedera.

 Fase 2 : Hiperemia, terjadi pada hari 1-3.

 Fase 3 : Vasospasme, terjadi di antara hari 4-15.

c. Kerusakan ini timbul karena :

 Hipoksia : penurunan jumlah O2 dalam alveoli

 Iskemia : berhentinya aliran darah

 Hipotensi arterial sistemik

2. Edema serebri terjadi karena peningkatan kandungan air dalam jaringan otak atau peningkatan
volume darah( intravaskuler),Kekurangan O2 menyebabkan berlangsungnya metabolism
anaerob yang menimbulkan terjadinya gangguan pembentukan energi dan
mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi sel: dimana 1 mol glukosa
aerob  38 ATP sedangkan 1 mol glukosa anaerob  asam laktat + 2 ATP
Berkurangnya jumlah ATP disertai pembentukan asam laktat akan mengakibatkan
bertambahnya edema otak. Secara prinsip terapi dari edema serebri adalah
menghilangkan air yang ada dalam sel (intraseluler) ataupun air diluar sel (ekstraseluler)
dengan cara pemberian cairan hiperosmotik (manitol) dengan dosis 0,5 g – 1 g/Kg
BB/kali diberikan secara bolus dalam waktu 15 – 20 menit., disamping sebagai cairan
hiperosmolar maka manitol dengan dosis rendah berfungsi sebagai penangkap bahan
radikal bebas dan dapat meningkatkan mikrosirkulasi dari sel-sel darah merah
(rheologi), pemberian manitol selama 4 hari kemudian dilakukan tapering agar tidak
terjadi "rebound phenomena". Pemberian Kortikosteroid, obat ini dapat memperbaiki
sawar darah otak sehingga secara tidak langsung memperbaiki edema serebri, dan
pemberian Diueretik seperti furosemide.

3. Peningkatan Tekanan intra kranial

Pada umumnya definisi tekanan intra kranial merupakan jumlah tekanan dari jaringan
otak (80%), cairan serebrospinal (10%), pembuluh darah (10%). Penyebabnya PTIK sendiri
adalah Infeksi SSP , perdarahan intrakranial, tumor otak, hidrosefalus. Disamping itu PTIK
juga memiliki komplikasi antara lain herniasi otak sehingga menyebabkan kerusakan syaraf
otak ,kematian

PENYEBAB CEDERA OTAK

1. Pukulan/tekanan berlebih pada kepala.

2. Jatuh.
3. Kecelakaan (olah raga, industri, lalu lintas).
4. Tertimpa benda keras.
5. Perilaku kekerasan.

TANDA DAN GEJALA PASIEN DENGAN CEDERA OTAK

1. Penurunan kesadaran, koma

2. Peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan

a. Turunnya denyut nadi

b. Peningkatan tekanan darah

c. Kedalaman pernafasan berkurang/terlambat

d. Penurunan skor GCS


e. Muntah proyektil

f. Dilatasi pupil, hilangnya reflek pupil/pupil asimetris

g. Nyeri kepala

3. Fraktur kranium

a. Hematoma periorbita (mata panda)

b. Memar di sekitar area mastoideus (battle sign)

c. Keluarnya cairan serebrospinal dari hidung, telinga, dan laserasi di sekitar fraktur

d. Pembengkakan kulit kepala yang terlihat menonjol

e. Perdarahan subkonjungtiva tanpa batas posterior

4. Disfungsi sensori

5. Kejang otot

6. Vertigo

7. Gangguan pergerakan

8. Kejang

9. Syok hipovolemik

(Brito, 1996)

PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui
proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke
otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Pada saat otak mengalami
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob
yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau
kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini
akan menyebabkan asidosis metabolik.

Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat


ringannya dampak yang akan diberikan pada otak. Cedera primer, yang terjadi pada waktu
benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera
robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan
autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi
hiperemi (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta
vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya
peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera
otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi. Genneralli dan kawan-kawan
memperkenalkan cedera kepala “fokal” dan “menyebar” sebagai kategori cedera kepala berat
pada upaya untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus.

Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr.
jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepala meyebabkan
perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypicalmyocardial, perubahan tekanan vaskuler
dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan
P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel,takikardia. Akibat adanya perdarahan otak akan
mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan
pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik
pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

KOMPLIKASI CEDERA OTAK

1. Epilepsi pasca trauma


Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu
setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala.

kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.

kejang terjadi pada sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa
adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka
tembus di kepala. kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah
terjadinya cedera.

2. Afasia
Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata.

3. Apraksia
ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau
serangkaian gerakan. Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh
kerusakan pada lobus parietalis.

4. Agnosia
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan
sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi
normal dari benda tersebut. Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis
dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.

5. Amnesia
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat
peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu. Amnesia
hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada
beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. pada cedera otak yang
hebat, amnesia bisa bersifat menetap.

6. Edema serebri dan herniasi

Herniasi otak adalah kondisi medis yang sangat berbahaya di mana jaringan
otak menjadi berpindah dalam beberapa cara karena peningkatan tekanan intrakranial
(tekanan di dalam tengkorak). Herniasi Otak merupakan pergeseran dari otak normal
melalui atau antar wilayah ke tempat lain karena efek massa.Biasanya ini komplikasi
dari efek massa baik dari tumor, trauma, atau infeksi.

7. Defisit neurologi
8. Infeksi sistemik (pneumonia, ISK, abses otak, meningitis, osteomeilitis).
9. Osifikasi heterotropik (nyeri tulang pada sendi yang menunjang berat
badan).
10. Edema pulmonal
Edema paru dapat diakibatkan dari cedera pada otak yang mengakibatkan cedera
pada otak yang mengakibatkan reflex cushing.peningkatan pada tekanan darah
sistemik terjadi pada responsdari system saraf simpatis pada peningkatan TIK.
Peningkatan vasokontriksi tubuh umum ini menyebabkan lebih banyak aliran darah ke
paru- paru. Perubahan permeabilitas pembuluh darah paru berperan pada proses
dengan memungkinkan cairan berpindah ke dalam alveolis.

11. Kejang
Kejang terjadi kira- kira 10% dari pasien cedera kepala selama fase akut.
Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan spatel
lidah dengan diberi bantalan atau jalan nafas oral disamping tempat tidur dan peralatan
penghisap dekat dalam jangkauan. Pagar tempat tidur harus tetap dipasang, dari
bantalan pada pagar engan bantal atau busa untuk meminimalkan resiko sekunder
terhadap cedera karena kejang. Selama kejang, perawat jangan pernah mencoba
memaksakan apapun diantara gigi atau membuka rahang. Pasien harus dimiringkan
untuk memudahkan mengalirnya sekresi atau mudah dihisap. Gerakan pasien harus
di restrain hanya cukup untuk mencegah memukul obyek, yang menyebabkan memer
atau cedera.Satu-satunya tindakan medis terhadap kejang adalah obat. Diazepam
adalah obat yang paling banyak digunakan dan diberikan secara perlahan melalui intra
vena karena obat ini menekan pernapasan maka frekuensi dan irama pernapasan
pasien harus di pantau dengan cermat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA PASIEN CEDERA OTAK

1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : mengidentifikasi luasnya lesi traumatic (


edema fokal & difus, kontusio, hematoma intraserebral, hematoma intraventrikuler,
hematoma ekstraserebral, perdarahan subarachnoid,fraktur). Indikasi dilakukan
CT scan adalah : CT scan dilakukan pada semua cedera otak berat, penurunan
GCS lebih dari 1, lateralisasi (pupil anisokor, hemiparesis), luka tusuk/tembak,
GCS di bawah 15 dan tidak membaik selama terapi konservatif, kejang, nyeri
kepala/muntah, bradikardi.(Samsuhidayat, 1997)
CT scan menunjukkan epidural hematoma (A), subdural hematoma (B)

2. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
Pemeriksaan ini jarang digunakan untuk cedera otak karena kurang praktis dan
memiliki keterbatasan dalam deteksi perdarahan pada jam-jam pertama.(ATLS,
1997)

3. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti: perubahan


jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

4. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis

5. X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur


garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

6. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil

7. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak

8. CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan


subarachnoid.

9. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi)


jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial

10. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat


peningkatan tekanan intrkranial

11. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan


penurunan kesadaran

PENATALAKSANAAN PADA PASIEN CEDERA OTAK


Penanganan cedera otak sesuai dengan ATLS (Advanced trauma life support) yang meliputi,
anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama:

Primary survey

1. Menilai “airway” jalan napas, buka jalan nafas (head tilt, chin lift, jaw trust) untuk
membebaskan jalan nafas demi menjamin petukaran udara adekuat, bersihkan jalan
napas dari debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal
segaris dengan badan dengan memasang kolar servikal, pasang guedel bila dapat
ditolerir. Jika cedera orofasial mengganggu jalan napsa, maka pasien harus diintubasi.

2. Menilai “breathing” pernapasan, look-listen-feel, tentukan apakah pasien bernapas


spontan atau tidak. Jika tidak, beri oksigen melalui masker oksigen.

3. Menilai “circulation” sirkulasi, otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan
semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan secara khusus adanya
cedera intraabdomen atau dada. Hentikan perdarahan dari luka terbuka. Pasang alat
pemantau dan EKG bila tersedia. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena
untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa dan analisis gas
darah arteri. Berikan larutan koloid. Sedangkan larutan kristaloid (dekstrosa atau
dekstrosa dalam salin) menimbulkan eksaserbasi edem aotak pasca cedera kepala.
Keadaan hipotensi, hipoksia, dan hiperkapnia memperburuk cedera kepala.

4. Disability : monitoring GCS.

5. Environtment : berikan posisi in line position (cedera cervical).

6. Obati kejang, kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati.
Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi
sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB
diberikan intravena perlahan-lahan dnegan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.

7. Menilai tingkat keparahan

Secondary Survey

a. Penilaian ulang jalan nafas dan ventilasi: umumnya, pasien dnegan stupor atau
koma (tidak dapat mengikuti perintah karena derajat kesadaran menurun) harus
diintubasi untuk proteksi jalan nafas

b. Monitor tekanan darah: jika pasien memperlihatkan tanda ketidakstabilan


hemodinamik (hipotensi atau hipertensi Karena auroregulasi sering terganggu
pada cedera kepala akut, maka tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan untuk
menghindari hipotensi (<70 mmHg) dan hipertensi (>130mmHg). Hipotensi dapat
menyebabkan iskemia otak sedangkan hipertensi dapat mengeksaserbasi serebri.

c. Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor GCS <
8,

d. Penatalaksanaan cairan: hanya larutan isotonis (salin normal atau laruran ringer
laktat) yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air bebas
tambahan dalam salin 0,45% atau dekstrosa 5% dalam air (D5W) dapat
menimbulkan eksaserbasi edema serebri.

e. Nutrisi : cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan katabolik,


dnegan keperluan 50-100% lebih tinggi dari normal. Pemberian makanan enteral
melalui pipa nasogastrik atau nasoduodenal harus diberikan sesegera
mungkin(biasanya hari ke-2 perawatan).

f. Temperatur badan: demam (temp > 101°F) mengeksaserbasi cedera otak dan
harus diobati secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin.
Pengobatan penyebab (antiboitik) diberikan bila perlu.

g. Antikejang : fenitoin 15-20 mg/kg BB bolus intravena, kemudian 300mg/hari


intravena mengurangi frekuensi kejang pasca trauma dini (minggu pertama) dari
14% menjadi 4% pada pasien dengan perdarahan intrakranial traumatik.
Pemberian fenitoin tidak mencegah timbulnya epilepsi pasca traumadi kemudian
hari. Jika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah 7-10
hari. Kadar fenitoin harus dipantau ketat karena kadar subterapi sering disebabkan
hipermetabolisme fenitoin.

h. Steroid : steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien cedera kepala
dan dapat meningkatkan resiko infeksi, hipergilkemia dan komplikasi lain. Untuk
itu, steroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir pada herniasi serebri akut
(deksametason 10 mg intravena setiap 4-6 jam selama 48-72 jam).

i. Profilaksis trombosis vena dalam: sepatu bot kompresif pneumatik dipakai pada
pasien yang tidak bergerak untuk mencegah terjadinya trombosis vena dalam
pada ekstremitas bawah dan resiko yang berkaitan dengan tromboemboli paru.
Heparin 5000 unit subkutan setiap 12 jam dapat diberikan 72 jam setelah cedera
pada pasien dengan imobilisasi lama, bahkan dnegan adanya perdarahan
intrakranial.

j. Profilaksis ulkus peptik: pasien dengan ventilasi mekanis atau koagulopati


memiliki resiko ulserasi stres gastrik yang meningkat dan harus mendapat ranitidin
50mg intravena setiap 8jam atau sukralfat 1g peroral setiap 6 jam atau H2
antagonis lain atau inhibitor proton.

k. Antibiotik: penggunaan antibiotik rutin untuk profilaksis pada pasien dnegan


cedera kepala terbuka masih kontroversial. Golongan pinisilin dapat mengurangi
resiko meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan
serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan resiko infeksi
dnegan organisme ayang lebih virulen.

l. CT Scan lanjutan: umumnya, skan otak lanjutan harus dilakukan 24 jam setelah
cedera awal pada pasien dnegan perdarahan intrakranial untuk menilai
perdarahan yang progresif atau yang timbul belakangan. Namun, biaya menjadi
kendala penghambat.

Kriteria KRS pada C edera Otak Ringan :

a. Hasil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan)
dalam batas normal

b. Foto servikal jelas normal

c. Adanya orang yang bertanggung jawab untuk mengamati pasien 24 jam pertama,
dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala
perburukan

Kriteria perawatan di rumah sakit :

a. Adanya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT Scan

b. Konfusi, agitasi atau kesadaran menurun

c. Adanya tanda atau gejala neurologis fokal

d. Intoksikasi obat atau alkohol

e. Adanya penyakit medis komorbid yang nyata

f. Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien dirumah

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CEDERA OTAK

A. Pengkajian

Focus pengkajian meliputi :


1. Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab): nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa, status perkawinan, alamat, golongan darah, pengahasilan, hubungan klien dengan
penanggung jawab.

1. Riwayat kesehatan :

Tingkat kesadaran/GCS (< 15), konvulsi, muntah, dispnea / takipnea, sakit


kepala, wajah simetris / tidak, lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi sekret pada
saluran napas, adanya liquor dari hidung dan telinga dan kejang

Riwayat penyakit dahulu haruslah diketahui baik yang berhubungan dengan


sistem persarafan maupun penyakit sistem sistemik lainnya. demikian pula riwayat
penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.

Riwayat kesehatan tersebut dapat dikaji dari klien atau keluarga sebagai data
subyektif. Data-data ini sangat berarti karena dapat mempengaruhi prognosa klien.

2. Pemeriksaan fisik

 BREATHING
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,
sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas
berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi),
cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

 BLOOD:
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.
Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi
lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan
frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia,
disritmia).

 BRAIN
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya
gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara,
amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran,
baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak
akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :

 Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,


konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku
dan memori).

 Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia,


kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
 Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada
mata.

 Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.

 Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus


vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

 Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh


kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan
menelan .

 BLADER
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.

 BOWEL
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan
menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

 BONE
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula
terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang
terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak
dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
3. Pemeriksaan Diagnostik:

 CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik,


menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

 Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti


pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.

 X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur


garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.

 Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi)


jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

 Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat


peningkatan tekanan intrakranial.

Prioritas perawatan:

1. memaksimalkan perfusi/fungsi otak


2. mencegah komplikasi

3. pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi


normal.

4. mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga

5. pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis,


rencana pengobatan, dan rehabilitasi.

1. Keluhan Utama : Adanya perdarahan, pasien tidak sadarkan diri, dan GCS < 15

2. Riwayat penyakit : Tingkat kesadaran atau GCS < 15, konvulsi, muntah, takipnea,sakit
kepala, wajah simetris atau tidak, lemah, luka di kepala,akumulasi sekret pada saluran
pernafasan, dan kejang.

3. Lakukan Pemeriksaan Fisik secara umum :

a. Tingkat kesadaran : AVPU, GCS

b. Koordinasi gerakkan : Gerakan merupakan koordinasi aktifitas


neuromuskuloskletal. Pergerakan diatur oleh saraf cranial, oleh karena itu
pengkajian disarankan pada fungsi saraf cranial, yaitu :

 Gerakan mata dan lapangan pandang, menguji N. III, IV, VI

 Bicara dan ingesti(menggigit dan menelan), menguji N V, VII, IX, X, XII

 Mengatupkan graham, menguji N V

 Mengangkat alis, menguji N VII

 Mengucapkan “ah”, menguji reflek gag (IX, X

 Menjulurkan lidah (XII)

 Motorik bicara, artikulasi mee, bee(VII), ‘ia’(XII), ‘ka,ga’(IX,X), suara parau/suara


hidung(X)

c. Kekuatan otot tingkat kekuatan otot, sbb :

- Skala 0, kekuatan 0% ; paralisis total

- Skala 1, kekuatan 10% ; terlihat hanya kontraksi otot, tanpa gerakan

- Skala 2, kekuatan 25% ; gerakan otot menentang gravitasi, tanpa mencapai


ROM
- Skala 3, kekuatan 50% ; gerakan otot menentang gravitasi, mencapai ROM,
tanpa tahanan

- Skala 4, kekuatan 75% ; gerakan otot menentang gravitasi, mencapai ROM,


dengan tahanan

- Skala 5, kekuatan 100% ; gerakan otot menetang gravitasi, mencapai ROM,


dengan tahanan penuh

d. Reflek, diuji dengan memberikan stimulus (input sensori kemudian diamati


responnya. Tidak ada respon menandakan adanya gangguan pada serabut sensorik,
reflek hiperaktif menandakan adanya lesi pada neuron motorik atas.

Skala tingkatan reflek adalah :

0 : tidak ada reflek

1 : reflek lemah

2 : Normal

3 : meningkat tetapi tidak patologis

4 ; hiperaktif
GCS
b. Refleks pupil
Tanda awal dari herniasi lobus temporalis adalah dilatasi ringan pupil dan refleks cahaya
melambat. Tanda awal dari herniasi central chepalic adalah miosis bilateral.
c. Gerak bola mata :
- Oculocephalic (“doll’s eyes”)
- Oculovestibular (Calorics)

4. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.


2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan b.d peningkatan TIK/edema
otak sekunder terhadap perdarahan.
3. Pola nafas tak efektif atau ketidakmampuan mempertahankan pola nafas
spontan b.d depresi pusat pernafasan pada medulla oblongata sekunder terhadap
perdarahan intracranial/infark.
4. Resiko cedera (Injuri) b.d perubahan fungsi cerebral sekunder terhadap cedera
serebral.
5. Mual-muntah b.d deprsi pusat muntah pada medulla oblongata sekunder
terhadap perdarahan intracranial.
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kebutuhan metabolisme
berlebihan, ketidakmampuan menelan, kekacauan mental, agitasi, perubahan tingkat
kesadaran, atau depresi.
7. Nyeri akut b.d peningkatan TIK/edema serebri sekunder terhadap perdarahan
intracranial.
8. Resiko terhadap kerusakan jaringan kulit b.d imobilisasi/paresa/paralisis
sekunder terhadap perdarahan/infark.
9. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan fungsi motorik otot bicara/iskemia
lobus temporal-frontal sekunder terhadap perdarahan/infark.
10. Perubahan eliminasi perkemihan yang b.d kehilangan kontrol volunter pada
kandung kemih, hipertontsitas, atau spasme kandung kemih.
11. Perubahan proses pikir b.d kerusakan neurologis.
5. Intervensi Keperawatan

Kriteria hasil/tujuan
Diagnosa keperawatan Intervensi keperawatan
pasien

Perubahan perfusi jaringan Mempertahanakan 1. Pertahankan patensi


jalan napas
serebral berhubungan tingkat kesadaran
dengan peningkatan TIK. biasa atau membaik 2. Posisikan kepala Head up
15 – 30 derajat
dan fungsi
motorik/sensorik 3. Cegah pasien dari
valsava manuver

4. Pantau tingkat kesadaran


dan tanda- tanda vital

5. Pertahankan oksigenasi

6. Cegah pasien mengalami


hiperthermia ato
hipothermia

7. Monitor BGA

8. Pasang restrain utk


mencegah cedera
1. Tirah baring dgn
elevasi kepala 15-300
2. Batasi
rangsangan
Mempertahankan 3. Atasi
tingkat kesadaran hipertensi(dengan
Gangguan perfusi jaringan kompres air hangat)
biasa/ perbaikan,
berhubungan dengan b.d 4. Jaga
kognisi, dan fungsi keseimbangan masukan
peningkatan TIK/edema otak
motorik/sensori. dan luaran cairan pada
sekunder terhadap normal rendah(1500-
perdarahan. 2000)
5. Motivasi untuk
menahan
batuk/muntah/mengejan
6. Petahankan
dower catheter
7. Pantau tanda
vital, peningkatan TIK
(gelisah, mual muntah)
8. Kaji reflek
cahaya dan besar pupil
9. Kaji GCS
10. Lakukan
tindakan kolaboratif(beri
O2, pantau AGD, cegah
kejang, dll)

Pola nafas tak efektif atau Mempertahankan pola 1. Atur posisi dengan elevasi
kepala 15-300
ketidakmampuan pernapasan
mempertahankan pola nafas normal/efektif, GDA 2. Jaga kebersihan jalan
nafas
spontan b.d depresi pusat dalam batas normal,
pernafasan pada medulla bebas sianosis. 3. Miringkan kepala pasien
saat muntah
oblongata sekunder
terhadap perdarahan 4. Kaji pola nafas
intracranial/infark. 5. Kolaborasi ; pantau AGD
(Analisa Gas Darah)

Resiko cedera (Injuri) b.d Pasien tidak akan 1. Pasang pengaman tempat
tidur
perubahan fungsi cerebral menderita cedera
sekunder terhadap cedera selama kejang, agitasi, 2. Kolaborasi dengan
keluarga untuk melakukan
serebral. atau postur refleksi.
pengawasan pada pasien

3. K/P lakukan restrain

4. Kurangi Rangsangan pada


pasien

5. Cegah gerakan
patologis/membahayakan

6. Jaga kebersihan dan


berikan perawatan kulit

7. Berikan perawatan mata

Mual-muntah b.d deprsi Pasien tidak mual- 1. Kurangi bau-bauan

pusat muntah pada medulla muntah. 2. Batasi aktivitas


oblongata sekunder 3. Latih nafas dalam
terhadap perdarahan
4. Rawat mulut setelah
intracranial muntah

5. Batasi masukan cairan


saat makan

6. Makan makanan yang


dingin

7. Kurangi berbaring datar

Perubahan nutrisi kurang Mempertahankan 1. Kaji status nutrisi pasien


saat masuk rumah sakit.
dari kebutuhan tubuh: yang berat badan adekuat.
berhubungan dengan 2. Pertahankan masukkan
nutrisi melalui selang
kebutuhan metabolisme
makan atau NGT bila
berlebihan, takmampu untuk
ketidakmampuan menelan, menelan.
kekacauan mental, agitasi, 3. Kaji kemampuan untuk
perubahan tingkat menelan sebelum
kesadaran, atau depresi. memberikan makan: kaji
refleksi menelan dengan
mempalpasi tonjolan
tiroid pada gerakan ke
atas; observasi gerakan
lidah dan bibir.
4. Posisi pasien duduk tegak
untuk memungkinkan
masukan oral.

5. Kaji reflek batuk sebelum


memulai masukan oral.

6. Mulailah memberikan
makan per oral dengan
makanan padat jernih
seperti gelatin atau agar-
agar dan beritahu
prosesnya.

7. Gunakan jumlah sedikit,


misal 5 ml.

8. Setelah makan, periksa


kembali rongga mulut
makanan yang tertinggal.

9. Hentikan latihan menelen


jika terjadi batuk atau
aspirasi.

10. Pantau hasil sinar x dada


terhadap pneumonia
aspirasi, khususnya lobus
kanan bawah.

Nyeri akut b.d peningkatan Nyeri berkurang atau 1. Turunkan ansietas

TIK/edema serebri sekunder hilang. 2. Kolaborasi pemberian


terhadap perdarahan analgetik
intracranial.

Resiko terhadap kerusakan Kulit menjadi halus 1. Ubah posisi minimal tiap 2
jam
jaringan kulit b.d kembali tanpa ada
imobilisasi/paresa/paralisis kerusakan jaringan, 2. Jaga kebersihan kulit dan
lingkungan
sekunder terhadap tidak terjadi dekubitus.
perdarahan/infark. 3. Lakukan masase pada
daerah yang tertekan
dengan minyak kelapa

Kerusakan komunikasi Pasien dapat 1. Gunakan bahasa


lisan/tulisan
verbal b.d kerusakan fungsi berkomunikasi
motorik otot bicara/iskemia kembali dengan baik.
lobus temporal-frontal
sekunder terhadap 2. Anjurkan untuk menarik
nafas dalam sebelum
perdarahan/infark.
bicara

3. Latihan seperti meniup


lilin/bersiul

Perubahan eliminasi Mempertahankan 1. Kaji pengeluaran urine


terhadap jumlah, kualitas,
perkemihan yang haluaran urine dan berat jenis.
berhubungan dengan adekuat, tanpa retensi
2. Periksa residu kandung
kehilangan kontrol volunter urine. kemih stelah berkemih.
pada kandung kemih,
3. Jika setelah berkemih
hipertontsitas, atau spasme
residu urine >200ml.
kandung kemih.
4. Catatlah masukan dan
haluaran.

5. Jika kateter intermiten


digunakan (4-8 jam)
,pertahanan teknik steril
selama prosedur.

6. Penampungan urine
eksternal mencegah
infeksi saluran kemih.

7. Pasien kacau mental atau


lupa mendapatkan
keuntungan dari
pemberian bedpan/ urinal
yang sering.

8. Jika kateter suprapubik di


gunakan,bersihkan sisi
kateter setiap 8 jam dan
pernafasan serta kantung
drainase kosong setiap 4-
8 jam dan pernafasan.

9. Kaji suhu tubuh,


peningkatan SDP, dan
turbiditas urine sebagai
tanda infeksi.
Perubahan proses pikir Pasien akan berespons 1. Kontrol rangsangan pada
lingkungan pasien.
b.d kerusakan neurologis. terhadap rangasangan
secara tepat. 2. Kaji respons terhadap
rangsangan yang
terkontrol.

3. Hindari pemberian
sebutan terhadap respons
yang tidak sesuai (mis.
Bermusuhan, apatis,
marah, menerik diri).

4. Jika pasien letargik,


tambahkan rangsangan
pada lingkungan (radio,
tape).

5. Jika pasien agitasi, kurangi


rangsangan lingkungan.

Merina Widyastuti di 22.36


Berbagi

Tidak ada komentar:

Posting Komentar



Beranda

Lihat versi web


Mengenai Saya