You are on page 1of 35

MAKALAH

MOUTH ULCER

Disusun Oleh:
Shanaz Qisthina G99172014
M. Arif Rakhman Hakim G99172105
Dannisa Nurmiya G99172056

Periode: 25 Februari – 10 Maret 2019

Pembimbing:
Widia Susanti, drg., M. Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2019

1
BAB I
PENDAHULUAN

Mouth ulcers termasuk lesi, luka, laserasi, lecet, atau luka terbuka di
mukosa bibir mulut, atau lidah. Mouth Ulcers mungkin juga disebut stomatitis
dan merupakan gejala dari berbagai kelainan baik ringan sampai serius, gangguan
penyakit. mouth ulcers dapat terjadi akibat dari kekurangan vitamin, infeksi,
peradangan, trauma, keganasan dan penyakit lainnya dan proses abnormal.1

Mouth ulcers dapat terjadi dalam kelompok usia atau populasi. mouth
ulcers bisa akibat dari kondisi gangguan ringan, seperti cancer sore atau terlalu
agresif menyikat gigi. mouth ulcers juga dapat akibat dari gangguan, kondisi
sedang atau penyakit, seperti radang gusi atau cold sore. mouth ulcers juga dapat
terjadi karena beberapa, gangguan penyakit dan kondisi yang dapat serius, bahkan
mengancam jiwa. Ini termasuk kanker mulut dan leukoplakia. 1

Tergantung pada penyebabnya,mouth ulcers bisa jangka pendek dan


menghilang dengan cepat, seperti ketika mouth ulcers terjadi karena gigi palsu
yang tidak pas yang diganti dengan gigi palsu benar pas. mouth ulcers juga bisa
terjadi kronis atau jangka panjang, seperti mouth ulcers yang terjadi dengan
kanker mulut atau penyakit periodontal yang tidak diobati. mouth ulcers bisa
menjadi hasil dari berbagai kondisi lain, termasuk trauma pada gigi mulut, atau
gusi, dan sebagai efek samping dari obat tertentu, seperti kemoterapi. 1

Mouth ulcers sering terjadi dalam hubungannya dengan gejala lain, yang
bervariasi tergantung pada gangguan, penyakit yang mendasari atau kondisi.
Gejala umum lainnya termasuk nyeri mulut, bau mulut, rahang bengkak, gigi
fraktur, perdarahan gusi, patch tidak biasa atau ruam di mulut atau di bibir atau
lidah. 1

Mendiagnosis mouth ulcers dan penyebabnya dimulai dengan anamnesis


untuk mengetahui riwayat penyakit pasien dan keluarganya, termasuk gejala, dan
melakukan pemeriksaan fisik. Dalam hal ini termasuk pemeriksaan rongga mulut

2
dan X-rays oral. Pemeriksaan gigi secara utuh, dilakukan oleh seorang dokter gigi
dan / atau periodontist (spesialis penyakit periodontal) dapat direkomendasikan
jika penyebabnya diyakini akibat penyakit periodontal. 1

Mendiagnosis penyebab umum mouth ulcers, seperti oral thrush, cold


sores dan canker sores, sering dapat diketahui dari gejala dan gambaran klinis
mouth ulcers. Membuat diagnosis mouth ulcers juga mungkin termasuk
melakukan berbagai tes untuk membantu mendiagnosa penyakit yang mendasari
potensi, kondisi atau gangguan, seperti kanker mulut dan leukoplakia. Pengujian
dapat mencakup biopsi dari mouth ulcers. 1

Pada makalah ini, akan membahas mengenai mouth ulcer karena banyak
bentuk, penyebab dan penampilan klinis mauth ulcer sehingga menambah ilmu
pengetahuan kita dalam mendiagnosis dan memberikan terapi kelainan mouth
ulcer.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stomatitis Aftosa Rekuren

1. Definisi

Stomatitis Afthous berulang (RAS) adalah ulkus bulat atau oval


pada mukosa mulut, yang terjadi berulang. RAS merupakan salah satu
inflamasi mukosa oral yang paling menyakitkan saat makan , menelan,
berbicara. 2,8, 15
2. Etiologi
Etiologi dari SAR belum diketahui, tetapi beberapa faktor
memegang peranan penting dalam timbulnya penyakit tersebut. Faktor-
faktor tersebut antara lain herediter, bakteri, gangguan endokrin, psikis,
trauma, alergi dan juga ditemukan ada hubungan dengan kekurangan
vitamin B12, Asam folat dan zat besi.2,8, 15
a. Herediter
Ship melaporkan bahwa 90% dari penderita SAR, kedua orang tuanya
juga menderita SAR 60% dari penderita SAR salah satu orang tuanya
menderita SAR dan hanya 20% dari penderita SAR yang kedua orang tuanya
tidak menderita SAR. 2
b. Bakteri
Donatsky dan Dablesteen melaporkan adanya kenaikan titer antibodi
terhadap streptokokus sanguis 2A pada pasien SR dibandingkan dengan
kontrol. 2,14
c. Gangguan Imunologi
Telah ditemukan penurunan T helper terhadap T supresor/citotoxic
(CD4+/CD8+) pada pasien SAR. Penurunan rasio tersbut disebabkan karena
kenaikan CD8+ dan penurunan CD4+. Pada pasien dengan infeksi virus
terutama virus laten seperti herpes simpleks CD4+/CD8+ mengalami

4
kenaikan. Meningkatnya perlekatan netrofil pada jaringan akan
memperpanjang lamanya ulserasi. 2,14
Terdapat kenaikan HLA-A2/ B12 dan HLA –B5 antigen tersebut
mungkin berfungsi sebagai reseptor untuk patogenitas. Bila suatu penyakit
mempunyai hubungan dengan antigen HLA maka respon imun memegang
peranan penting pada patogenitas penyakit tersebut. 2,15
d. Gangguan Hormonal
Pada beberapa pasien SAR timbulnya lesi berhubungan dengan
periode Menstruasi. Umumnya timbul pada fase luteal antara fase ovulasi dan
menstruasi. SAR juga akan membaik atau berkurang, pada waktu pasien
menopause jarang dijumpai SAR, pada waktu menstruasi terjadi penurunan
kadar estrogen dalam darah, hal ini menyebabkan keratinisasi mukosa mulut
berkurang, sehingga mudah terbentuk ulserasi. 2
e. Gangguan Psikis
Beberapa pasien mengatakan bahwa lesi bertambah buruk selama
adanya stres atau kecemasan. Peneliti lain melaporkan insiden SAR pada
mahasiswa kedokteran gigi yaitu lesi awal dari SAR pada mahasiswa
kedokteran gigi yaitu lesi awal dari SAR dapat terjadi selama periode kuliah.
Penderita SAR kebanyakan mempunyai kepribadian yang kaku, tidak
fleksibel, mudah cemas, stres merupakan faktor yang memperberat keadaan
SAR dari pada sebagi faktor penyebab. 2
f. Trauma
Berbagai trauma seperti tergigit, sikat gigi, jarum injeksi, makanan,
perawatan gigi, gigi tiruan atau tambalan yang tajam dapat menyebabkan
timbulnya SAR.
g. Alergi
Riwayat penyakit alergi seperti asma, hay fever atau alergi terhadap
makanan dan obat-obatan. Pada beberapa pasien SAR ditemukan adanya
kenaikan serum Ig E yang diikuti dengan adanya riwayat SAR dalam
keluarga. Pada pasien SAR yang menderita alergi terhadap makanan atau

5
obat-obatan maka jenis makanan atau obat-obatan yang merupakan alergen
dapat menjadi pencetus timbulnya SAR. 2
3. Manifestasi Klinis
Episode pertama dari SAR paling sering dimulai pada dekade kedua
dari kehidupan seseorang. Biasanya terbatas pada mukosa mulut dan dimulai
dengan gejala prodromal rasa terbakar mulai dari 2 sampai 48 jam sebelum
munculnya ulcer. Selama periode pendahuluan ini akan terbentuk suatu daerah
kemerahan setempat, dalam waktu beberapa jam sebuah papula putih yang
kecil akan terbentuk, mengalami ulserasi dan secara berangsur-angsur
membesar dalam waktu 48 sampai 72 jam berikutnya. Masing-masing lesinya
berbentuk bulat, simetris dan dangkal ( mirip dengan ulser oleh virus) , tetapi
tidak ada vesikel yang sudah pecah. Mukosa bukal dan labial paling sering
terkena. Lesi ini agak jarang ditemukan pada palatum atau gingiva yang
berkeratinisasi tebal. 2

Gambar 1. Stomatitis Aftosa Rekuren (Apthae minor, Apthae Mayor, Ulkus


herpetiform)

RAS memiliki 3 bentuk klinis : 2

6
Karakteristik Tipe gambaran
Apthae Apthae Ulkus
minor mayor herpetiform

Ukuran (mm) 5-10 >10 <5

Lamanya (hari) 10-14 >2minggu 10-14

Pembentukan skar tidak ya tidak

Presentase dari semua 75-85 10-15 5-10


Apthae
Tabel 1. Karakteristik gambaran klinis stomatitis apthous berulang.

4. Diagnosa
Diagnosa dari SAR baik dalam bentuk minor maupun mayor pada
dasarnya adalah khas. Yang khas disini adalah pasien dengan rekuren ulser
yang simetris, bulat dan terbatas pada mukosa mulut serta sembuh spontan
dengan tidak disertai oleh tanda ataupun gejala-gejala lainnya. Riwayat
dan pemeriksaannya haruslah tidak meliputi lesi-lesi di kulit, konjungtiva,
genetalia, atau rektum. Test-test laboratorium harus dilakukan untuk
mengesampingkan kemungkinan adanya kelainan darah. SAR merupakan
pola yang sering terjadi dan mengganggu kenyamanan pada saat
bersamaan melemahkan si pasien. SAR dapat terjadi sebagai suatu ulser
tunggal yang sekali-sekali atau juga bermanifestasi sebagai suatu lesi ulser
berat yang terus meneris tanpa henti. 2
5. Diagnosis banding
Stomatitis aphthous harus dibedakan dari stomatitis herpes.
Kambuh adalah fitur yang membantu untuk membedakan stomatitis
aphthous dari infeksi herpes intraoral. Rekuren intraoral dari infeksi virus
herpes jarang terjadi. 2
6. Pengobatan
Pengobatan yang dianjurkan antara lain: 2

7
a. Vitamin
Mengkombinasikan antara vitamin B1 (Tiamin) dan vitamin B6
( phyridoxine)
b. Obat Kumur
Klorheksidin glukonat, benzydamine hidrochloride dan carbenoxolone
disodium.
c. Kortikosteroid topikal
Diantara kortikosteroid Topikal yang dipakai adalah hidrokortison
hemisuksinat, triamcinolone acetonide, fluocinonide, bethamethasone
sodium phosphate, betamethasone valerate dan sebagainya. Penelitian
baru-bari ini menyataan topical cyclosporine cukup efektif untuk
pengobatan SAR.
d. Antimikroba
Yang biasa dipakai tetrasiklin secara topikal
e. Imunomodulator
Penggunaan levamisole, faktor transfer, colchicine, gammaglobulin,
dapsone dan thalidomide dianjurkan untuk ulserasi yang sangat serius
7. Prognosis
Penyakit ini biasanya di terapi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Dan
penyakit ini ada kecenderungan untuk terjadi kekambuhan. 2

B. Herpes Simpleks

a. Pengertian

8
Herpes Simpleks adalah infeksi akut pada kulit atau selaput
lendir yang disebabkan pleh Virus Herpes Simpleks tipe I atau tipe II
yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit
yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan. 3
b. Patogenesis
1) Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi pada pasien yang belum pernah kontak
sebelumnya atau merupakan pengalaman pertama rentan dengan Virus
Herpes Simpleks dan tidak mempunyai imunitas. 3
Selama infeksi ini, virus menuju ganglion dorsalis, mengikuti
serabut saraf tepi. Sekali masuk, virus akan menetap seumur hidup di
susunan saraf tepi kulit. Multiplikasi awal virus terjadi pada tempat
masuk virus . Kemudian virus menuju ke kelenjar limfe regional dan
megnadakan invasi kedalam darah, untuk selanjutnya menempatkan
diri dan mengadakan reproduksi didalam kulit , selanjutnya
menempatkan diri dan mengadakan reproduksi di dalam kulit, selaput
lendir atau visera. 3
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3
minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise,
anoreksia dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening
regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang
berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan
jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan
kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh
tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. 3
Pada tingkat infeksi primer kadang-kadang dapat timbul infeksi
sekunder oleh kuman-kuman lain dan ini terjadi karena penderita
mengabaikan penyakitnya. Akibatnya gambaran klinis tingkat tingkat
infeksi primer berubah menjadi luka yang kotor, berbau, dan disertai
pembesaran kelenjar getah bening regional. Infeksi sekunder dapat
juga disertai oleh gejala sistemik seperti demam , sakit kepala, badan

9
lemas dan muntah-muntah dan ini dapat memberi gambaran infeksi
primer yang sebenarnya menjadi tidak jelas. 3

2) Fase Laten
Pada fase ini penderita tidak mempunyai gejala klinis, tetapi Virus
Herpes Simpleks dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada
ganglion dorsalis. 3
Virus yang berada di ganglion dorsalis tersebut tidak dapat
dideteksi karena virus bersifat inaktif sampai timbul reaktivasi yang
disebut infeksi rekuren. 3

3) Infeksi Rekuren
Infeksi ini terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah
berkontak, dan disebabkan oleh reaktivasi virus yang tidak terbasmi
saat infeksi primer maka virus tetap hidup di ganglion dorsalis. Ini
terjadi karena Virus Herpes Simpleks pada ganglion dorsalis yang
dalam keadaan tidak aktif turun melalui serabut saraf perifer,
mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga
menimbulkan gejala klinis. 3
Mekanisme pacu (trigger factor) yang dapat menimbulkan
reaktivasi antara lain trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur) ,
trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi) , makanan yang
merangsang (pedas, daging, kambing), sinar matahari (sinar ultra
violet), trauma mekanik, misalnya fraktur orofasial atau prosedur
operasi lain. 3
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan
berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala
prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan
nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul pada tempat yang sama ( loco) atau
tempat yang lain / tempat sekitarnya ( non loco) 3
Menurut Roitt dan Lehner tahun 1983 , rekurensi infeksi Virus
Herpes Simpleks dapat terjadi melalui dua stadium : 3

10
1. Virus Herpes Simpleks didalam ganglion radiks dorsalis
dilepaskan dari kondisi laten, sehingga terjadi replikasi virus,
migrasi akson dan dilimpahkan dari ujung syaraf dekat epitel.
2. Defisiensi selektif imunitas seluler sehingga terjadi proliverasi
virus yang menyebabkan lesi lokal.
c. Manifestasi dan Gejala Klinis Di Rongga Mulut
Virus herpes Simpleks memiliki manifestasi klinis di rongga mulut
dari masing –masing tipe dan yang paling banyak menimbulkan
manifestasi di rongga mulut adalah Virus Herpes Simpleks tipe I. 3
Virus herpes Simpleks tipe I memiliki tempat predileksi di daerah
pinggang ke atas terutama didaerah wajah, bibir, rongga mulut ,
hidung dan jari tangan. Virus herpes Simpleks tipe II memiliki tempat
predileksi pada tubuh didaerah pinggang ke bawah. 3
Manifestasi klinis dari Virus herpes Simpleks tipe 1 terdiri dari :
1. Gingivostomatitis herpetika Primer, merupakan bentuk
manifestasi klinis berat dalam beberapa keadaan walaupun
dapat juga bersifat sementara pada anak-anak di rongga
mulut dari infeksi primer.
2. Herpes Simpleks kambuhan (herpes Labialis rekuren)
3. Herpes intraoral rekuren
Bentuk dari nomor dua dan tiga merupakan manifestasi klinis dari
infeksi rekuren. 3
1. Gingivostomatitis herpetika Primer
Insiden terkenanya infeksi primer Virus Herpes Simpleks
tipe I rendah sampai anak berumur 12 bulan tetapi mengalami
peningkatan dari umur 2-4 tahun, hal ini disebabkan karena
ibunya mempunyai antibodi terhadap virus ini yang di transfer
melalui plasenta.
Gingivostomatitis Herpetika Primer dapat terjadi pada
anak-anak dibawah usia 10 tahun. Frekuensi yang paling banyak

11
terjadi pada usia 2-5 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada anak
remaja, dan pada pasien imunokompromise.
Gejala prodromal (awal ) berupa demam 39-40 0, sakit
kepala, malaise, disphagia, limfadenopati, anorexia, arthralgia,
dan muntah-muntah yang disertai rasa tidak nyaman di mulut
sehingga pada anak-anak dapat mengganggu makan dan minum,
demam akan turn pada waktu lesi di mulut muncul.
Keluhan utama dari penderita Gingivostomatitis
Herpetika primer adalah sakit yang disebabkan oleh ulkus .
Ulkus terdiri dari satu atau penggabungan dari lesi-lesi yang
berdampingan dan akan membentuk ulkus yang besar dengan
diameter beberapa milimeter sampai 1 cm. Ulkus akan terbentuk
pada mukosa pipi, mukosa bibir, gusi, palatum, lidah, bibir ,
sekitar tonsil dan lipatan mukosa bukal. Hal ini dapat
mengakibatkan bau nafas yang busuk dan penurunan nafsu
makan. Akibat letak ulkus maka pasien mengalami kesulitan
ketika mengunyah dan tidak memadai pada saat menelan,
sehingga mengakibatkan dehidrasi dan asidosis. Ulkus yang
terdapat pada bibir menjadi krusta dan bila saliva mengalir dari
mulut , lesi yang sama akan muncul pada sekitar wajah. Herpes
Simpleks yang timbul apda sekitar wajah ditandai dengan
berupa erupsi vesikel yang menggerombol, diatas dasar kulit
yang kemerahan. Lesi dapat soliter atau multiple dan paling
sering timbul pada atau dekat daerah perbatasan mukokutan.

2. Herpes Labialis rekuren


Herpes labialis rekuren atau cold sore atau fever blister
merupakan tipe rekuren yang paling sering terjadi. Herpes Labialis
rekuren ditandaid dengan gejala prodromal selama 1-2 hari yaitu

12
demam ringan, rasa seperti terbakar , gatal, dan sangat nyeri pada
saat tempat dimana vesikel akan timbul, hperestesia, eritema dan
tidak disertai dengan gejala sistemik.11
3. Herpes Intraoral Rekuren
Herpes intra oral rekuren adalah bentuk infeksi rekuren
dimana lesi-lesi yang timbul terdapat di intraoral khususnya pada
mukosa yang berkeratin seperti palatum keras regio premolar dan
molar merupakan tempat paling sering terkena dan hal ini berkaitan
dengan keluarnya virus dari ganglia nervus palatinus, selain itu
vesikel juga bisa terjadi pada bagian bukal gingival. 11

Gambar 2. Herpes Simpleks


d. Penatalaksanaan Herpes Simpleks
1) Perawatan 311
Perawatan Herpes Simpleks terdiri dari perawatan sistemik
yang mencakup antivirus dan antibiotik, topikal dan suportif.
2) Perawatan Sistemik11
Obat Antivirus untuk Gingivostomatitis herpetika Primer
adalah acyclovir 200 mg, sedangkan untuk Herpes Simpleks
rekuren adalah famcyclovir dan valacyclovir 3
3) Perawatan Topikal
Untuk pasien Herpes Simpleks Rekuren (herpes Labialis )
beberapa obat topikal yang digunakan adalah topikal acyclovir

13
kream 5 %. Panciclovir kream1 % mulai diberikan pada saat gejala
awal timbul. Docosanol kream 10 % 3
Untuk mengeringkan luka baik pada Gingivostomatitis
Herpetika Primer dan herpes Simpleks Rekuren dapat diberikan zat
pengering antiseptik seperti povidoniodine. 3
4) Perawatan Suportif
Perawatan herpes simpleks pada anak-anak maupun orang
dewasa dapat bersifat suportif seperti : 3
1. Pemberian aspirin atau asetaminofen dalam dosis yang
adekuat pada serangan primer untuk mengatasi demam dan
mengurangi rasa sakit
2. Pemberian cairan untuk mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit dalam tubuh agar tidak terjadi dehidrasi
dan asidosis yaitu dengan pemberian infus ringer laktat
3. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan pemberian vitamin
4. Bayi dan anak-anak yang tidak mau makan dan minum karena
mengalami rasa sakit pada mulut harus mendapat perhatian
dan dirujuk ke dokter spesialis anak untuk memelihara
keseimbangan cairan, elektrolit dan meningkatkan daya tahan
tubuh
5. Istirahat

C. Kandidiasis Rongga Mulut

a. Pengertian
Kandidiasis adalah suatu penyakit infeksi pada kulit dan
mukosa yang disebabkan oleh jamur kandida. 4,11
b. Etiologi dan pathogenesis

14
Terjadinya kandidiasis pada rongga mulut diawali dengan
adanya kemampuan candida untuk melekat pada mukosa mulut, hal ini
yang menyebabkan awal terjadinya infeksi. Sel ragi atau jamur tidak
melekat apabila mekanisme pembersihan oleh saliva, pengunyahan dan
penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur
pada mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau
dengan gejala infeksi. 4
Bahan-bahan polimerik ekstra selular ( mannoprotein) yang
menutupi permukaan candida albikans merupakan komponen penting
untuk perlekatan pada mukosa mulut. Kandida albikans menghasilkan
proteinase yang dapat mendegradasi protein saliva termasuk sekretoris
Imunoglobulin A, Laktoferin , musin dan keratin juga sitotoksis
terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat terjadi pada pH 3.0/ 3.5
– pH 6.0. Dan mungkin melibatkan beberapa enzim lain seperti
fosfolipase, akan di hasilkan pada pH 3.5- 6.0. Enzi mini
menghancurkan membrane sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur
tersebut pada jaringan host. Hifa mampu meluas pada permukaan sel
host. 4
c. Gambaran klinis11
Secara klinis kandidiasis dapat menimbulkan lesi-lesi putih
atau area eritema difus. Penderita kandidiasis akan merasakan gejala
seperti rasa terbakar dan perubahan rasa kecap. Thrush mempunyai ciri
khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuning –kuningan pada
permukaaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan dengan cara di
kerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau
dapat terjadi perdarahan. Sedangkan angulus cheilitis disebut juga
perleche, mempunyai gambaran klinis berupa lesi agak kemerahan
karena terjadi inflamasi pada sudut mulut (commissure)atau kulit
sekitar mulut terlihat pecah-pecah atau berfissure. 4

15
Gambar 3. Kandidiasis rongga mulut dan Thrush
d. Diagnosis
Untuk mendiagnosis kandidiasis rongga mulut , selain dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga dilakukan pemeriksaan
mikroskopis. Bahan pemeriksaan dapat diambil dengan beberapa cara
yaitu usapan (swab) atau kerokan (scraping) lesi pada mukosa atau
kulit. Juga dapat digunakan darah, sputum. Pemeriksaan mikroskopis
dengan sediaan apusan pewarnaan gram untuk mencari pseudo hifa
dan sel-sel bertunas. 4
e. Pengobatan11
1. Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi.
Lesi-lesi lokal paling baik diobati dengan menghilangkan
penyebabnya, yaitu menghindari basah, mempertahankan daerah-
daerah tersebut tetap sejuk, berbedak dan kering dan penghentian
pemakaian antibiotika. 4
2. Topikal4
1.Larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir, 1-2 % untuk
kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
2.Nistatin, berupa krim, salap, emulsi
3.Amfoterisin B
4.Grup azol antara lain :
-Mikonazol 2% berupa krim atau bedak
- Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim
- Tiokonazol, bufonazol, isokonazol
- Siklopiroksolamin 1% larutan, krim

16
- Antimikotik lain yang berspektrum luas
3. Sistemik : 4
1.Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran
cerna Pemberian nistatin melalui mulut tidak diabsorpsi, tetap
dalam usus dan tidak mempunyai efek pada infeksi Candida
sistemik.
2. Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik
Amfoterisin B yang disuntikkan secara intravena, merupakan usaha
pengobatan efektif yang telah diterima untuk sebagian besar bentuk
kandidiasis yang mengenai organ dalam. Amfoterisin B diberikan
dalam kombinasi dengan flusitosin melalui mulut untuk menambah
efek pengobatan pada kandidiasis diseminata. 11
3. Ketokonazol bersifat fungistatik Ketokonazol menimbulkan
respons terapeutik yang jelas pada beberapa penderita infeksi
Candida sistemik, terutama pada kandidiasis mukokutan. Terapi
ketokonazol adalah obat pilihan untuk pengendalian jangka
panjang untuk kandidiasis mukokutan kronik. Anti jamur grup azol
menghambat pembentukan ergosterol dengan mem blok aksi 14-
alpha-demethylase.12
Dapat diberikan dengan dosis 200 mg per hari selama 10
hari – 2 minggu pada pagi hari setelah makan. Ketokonazol
merupakan kontraindikasi untuk penderita kelainan hepar. 12
4.Kandidosis vaginalis dapat diberikan klotrimazol 500 mg per
vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol
2x200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200 mg dosis
tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal. 12
Pada vulvovaginitis Candida, terapi perawatan dengan
ketokenazol mungkin diperlukan.Anti jamur spektrum luas adalah
polyene, echinocandin digunakan jika belum diketahui spesies
jamurnya. Bila organisme nya dipastikan Candida albicans, harus
dimulai terapi dengan fluconazol.

17
4. Profilaksis4
Tindakan pencegahan yang paling penting adalah
menghindari gangguan keseimbangan pada flora normal dan
gangguan daya tahan inang. Infeksi Candida tidak menular, karena
sebagian besar individu dalam keadaan normal sudah mengandung
organisme tersebut.
Profilaksis efektif pada pasien dengan risiko tinggi.
Meskipun flukonazol mengurangi insiden candidiasis invasif,
dampak positif pada angka kematian tidak terlihat kecuali pada
individu imunocompromised misal pasien netropenia, transplantasi
organ

D. Leukoplakia

a. Pengertian
Leukoplakia adalah lesi puth ketatosis sebagai bercak atau plak
pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari dasar mulut dengan
cara usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologi
berbeda dengan penyakit lain di dalam mulut.5, 12
Menurut beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri dari
beberapa faktor yang multipel : faktor lokal, faktor sistemik dan
malnutrisi vitamin. 5
1. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam
bentuk iritasi kronis antara lain: 12
a. Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi
yagn tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian
protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan jelek,
seperti menggigit –gigit jaringan mulut, pipi maupun lidah
sehingga menyebabkan iritasi kronis pada mukosa mulut.

18
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan
kimia akan menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa
disertai perubahan displastik. Penggunaan bahan-bahan
kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya
leukoplakia dan perubahan keganasan. Bahan-bahan kaustik
tersebut , antara lain adalah tembakau dan alkohol.
c. Faktor fokal lain penyebab leukoplakia adalah infeksi bakteri,
penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek.
2. Faktor sistemik
a. Penyakit sistemik ( sifilis tertier, anemia sidrofenik dan
xerostomia)
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik ( alkohol, obat-
obat anti metabolit, serum anti limfosit spesifik ) 12
c. Defisiensi nutrisi (defisiensi vitamin A)

b. Gambaran klinis5
Lesi leukoplakia sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir,
palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingiva, mukosa lipatan
bukal, serta mandibular alveolar ridge dan kadang-kadang lidah.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari
dua tahap yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada
tahap praleukoplakia mulai terbentuk warna plak berwarna abu abu
tipis, bening dan tranlusen, permukaannya halus dengan konsistensi
lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi
kearah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna
menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah
membedakannya dengan mukosa di sekitarnya. 12

19
Gambar 4. Leukoplakia
c. Klasifikasi Leukoplakia5,13
Berdasarkan gambaran klinis nya leukoplakia terdiri dari :
1. Homogeneous Leukoplakias ( leukoplakia simpleks)
2. Non-homogenous atau heterogenous leukoplakias
a. Eritroleukoplakia
b. Leukoplakia nodular
c. Leukoplakia verukosa
d. Gambaran histopatologis5, 13
Perubahan epitel pada gambaran histopatologis leukoplakia,
dibedakan menjadi empat, yaitu :
1. Hiperkeratosis
Terjadi peningkatan yang abnormal dari lapisan
ortokeratin atau stratum korneum
2. Hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis
Timbul para keratosis di daerah yang biasanya tidak
terdapat penebalan lapisan parakeratin , penebalan ini lah yang
disebut hiperparakeratosis13
3. Akantosis
Suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari
lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian
berlanjut disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan
panggabungan dari retepeg. 13

20
4. Diskeratosis atau dysplasia
Suatu perubahan sel dewasa kearah kemunduran.
Perubahan dysplasia sel merupakan tanda pra ganas. 13
e. Diferential Diagnosis5, 13
1. Hairy Leukoplakia
a. Dari riwayat penyakit
- Kebiasaan merokok sangat erat kaitannya dengan
leukoplakia, 80%penderita leukoplakia adalah perokok.
- Dari jenis kelamin, Leukoplakia hampir selalu ditemukan
pada pria, kecuali populasi yang wanitanya banyak
mengkonsumsi tembakau.
- Mempunyai penyakit yang berhubungan dengan terjadinya
leukoplakia seperti sifilis tertier dan lain-lain.
b. Pemeriksaan fisik
- Leukoplakia memiliki gambaran bervariasi dalam bentuk
homogeneus, berupa plak putih tipis yang dapat berubuah
menjadi tebal dan opak kemudian menjadi lesi putih dengan
bentuk nodular atau lesi putih dengan campuran warna
merah. Pada hairy leukoplakia gambaran klinis tampak
unik, tidak teratur, berwarna putih keabuan dengan
penebalan keratin seperti rambut pada tepi lateral lidah.
f. Penatalaksanaan5,14
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah
mengeliminir faktor predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau
(rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki maloklusi,
dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik.
Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan
eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang
mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai
dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu
dilakukan “stripping”. 5,14,15

21
Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan
sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut
ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam
nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen
intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga.
Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme,
antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam
hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut
adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga
mempercepat waktu penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik
sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.15
g. Prognosis
Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia
secara klinis menunjukkan hiperkeratosis ringan maka prognosisnya
baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses diskeratosis atau
ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang
menggembirakan, karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu
keganasan. 5,15

E. Oral Lichen Planus

a. Pengertian
Lichen planus adalah suatu kondisi dermatologi jinak yang
sering terjadi di dalam mulut, kadang-kadang tidak ada keterlibatan
kulit dengan jelas. Seringkali lesi mulut akan terjadi sebelum
keterlibatan kulit.

b. Etiologi
Penyebabnyapastinya belum diketahui, tetapi diduga terjadi
akibat reaksi hipersensitivitas . Laporan terakhir ada keterlibatan dari
stres. Selain stress terdapat adanya keterlibatan obat-obatan yang
berperan terjadinya stomatitis, seperti golongan diuretic thiazid 6,15

22
c. Gambaran klinis
Lesi Mukosa penyakit ini muncul dalam tiga bentuk: retikuler,
erosi dan plak. Pada tipe retikuler .pola berenda, garis putih adalah
khas. Pada jenis erosi, pola retikuler terlihat tetapi terdapat area ulserasi
.Ini adalah bentuk paling umum lichen planus. Pada tipe plak, pola
berenda hilang dan lesi muncul sebagai lesi putih solid. Jarang
terbentuk adanya vesikel. Kulit lebih sering terkena daripada mukosa.
Awal lesi kulit muncul sebagai merah, area gatal makulopapular dengan
ukuran diameter dalam beberapa milimeter. Oral lesi dapat terjadi di
permukaan apapun tetapi mukosa bukal adalah tempat yang paling
sering. 6,14

Gambar 5. Oral Lichen Planus

d. Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis , untuk
menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dan pemeriksaan fisik yang
terlihat pada lesi di rongga mulut sesuai dengan tipe atau bentuk lichen
planus nya. 6,15

e. Diagnosis banding

23
Lupus eritematosus, pemphigoid selaput lendir jinak,
leukoplakia (keratosis), erythroplasia, kandidosis dan erupsi obat
lichenoid. 6

f. Terapi
tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi gejala dan
mempercepat penyembuhan dari lesi kulit. Jika gejala yang ringan,
mungkin tidak perlu pengobatan. 6

Obat obatan yang dapat digunakan : 6

1) Antihistamin

2) obat imunosupresan, seperti siklosporin (pada kasus berat)

3) Lidokain pencuci mulut - untuk daerah mati rasa dan membuat


makan lebih nyaman (untuk lesi mulut)

4) topikal kortikosteroid (seperti clobetasol) atau kortikosteroid oral


(seperti prednisone) - untuk mengurangi pembengkakan dan
menekan respon kekebalan tubuh. Kortikosteroid bisa disuntikkan
langsung ke luka.

5) topikal krim asam retinoat (bentuk vitamin A) dan salep atau krim
lainnya - untuk mengurangi gatal dan pembengkakan dan
penyembuhan bantuan

6) topikal obat penekan kekebalan tubuh, seperti tacrolimus dan


pimecroliumus - tetapi lesi harus diamati dengan cermat untuk
tanda-tanda kanker

7) Dressing , dapat ditempatkan di atas obat topikal untuk melindungi


kulit dari menggaruk.

8) terapi sinar ultraviolet dapat membantu dalam beberapa kasus.

9) Oral retinoid (acitretin)

24
F. Gingivostomatitis

a. Pengertian
Gingivostomatitis adalah infeksi virus atau bakteri pada mulut
dan gusi yang mengarah ke pembengkakan dan luka.7

b. Etiologi
Gingivostomatitis sering terjadi pada anak-anak. Ini dapat
terjadi setelah infeksi dengan virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1),
yang juga menyebabkan cold sores. 7

c. Gambaran klinis
Gejala-gejala dapat ringan atau berat dan mungkin mencakup: 7

1) Napas buruk

2) Demam

3) Umum ketidaknyamanan, kegelisahan, atau perasaan sakit


(malaise)

4) Luka di bagian dalam pipi atau gusi

5) mulut sakit sampai tidak ada keinginan untuk makan


d. Diagnosis
Pemeriksaan mulut menunjukkan bisul kecil. Bisul ini mirip
dengan bisul mulut yang disebabkan oleh kondisi lain. Dokter dapat
mempertimbangkan kondisi lain jika ada tanda-tanda batuk, demam,
atau nyeri otot.Biasanya, tidak ada tes khusus yang diperlukan untuk
mendiagnosis gingivostomatitis. Namun, dokter mungkin mengambil
sepotong kecil jaringan dari sakit untuk memeriksa infeksi virus atau
bakteri. Ini disebut budaya. Biopsi kadang-kadang dapat dilakukan
untuk menyingkirkan jenis bisul mulut. 7,15

e. Penatalaksanaan

25
Tujuannya adalah untuk mengurangi gejala. kebersihan mulut
harus dijaga baik. Bahkan jika terjadi perdarahan menyebabkan nyeri.
7,15

1) Antibiotik mungkin diperlukan. Dokter gigi mungkin perlu


membersihkan jaringan yang terinfeksi (proses yang disebut
debridement).

2) Larutan kumur obat mungkin dianjurkan untuk mengurangi rasa


sakit. air garam (satu setengah sendok teh garam dalam satu
cangkir air) atau obat kumur over-the-counter seperti hidrogen
peroksida atau mungkin Xylocaine menenangkan.

3) Diet harus seimbang dan bergizi. Lunak, lembut (non-pedas)


makanan dapat mengurangi ketidaknyamanan selama makan

G. Traumatic ulcer

a. Pengertian
Ulkus traumatic didefinisikan area luka pada kulit atau mukosa
dimana terjadi kerusakan permukaan epitel. Bentuk dan ukuran
traumatic ulcer bervariasi. Biasanya terjadi nyeri dan durasinya
pendek.8

b. Etiology
Penyebab yang tersering pada traumatic ulcer adalah : iritasi
gigi tiruan, cedera gigitan, makanan keras, bahan kimia, sikat gigi. 8

26
Gambar 6. Traumatic Ulcers

c. Penatalaksanaan
Penatalaksanaannya adalah untuk mengatasi penyebabnya jika
telah diketahui. menghilangkan rasa sakit dicapai dengan anestesi
topical seperti Orabase dengan Benzokain8

d. Prognosis
Ulkus dapat sembuh jika penyebabnya dihilangkan atau diatasi.
Ulkus yang tidak sembuh dalam 2 sampai 3 minggu harus dibiopsi
untuk menyingkirkan kemungkinan keganasan. 8,15

e. Diagnosis banding
Traumatic ulcer harus dibedakan dari karsinoma skuamosa dan
penyakit ulcerative mukosa seperti lichen planus. 8

H. Kanker Rongga Mulut

a. Pengertian
Kanker mulut adalah bagian dari kelompok yang disebut kanker
kepala dan kanker leher. Kanker mulut dapat berkembang pada setiap
bagian dari rongga mulut atau orofaring. Sebagian besar kanker mulut
dimulai di lidah dan di ldasar mulut. Hampir semua kanker mulut
dimulai dalam sel flat (sel skuamosa) yang menutupi permukaan lidah,
mulut, dan bibir. Kanker ini disebut karsinoma sel skuamosa. Ketika
menyebar kanker mulut (metastasizes), biasanya perjalanan melalui
sistem limfatik. Sel-sel kanker yang masuk ke sistem limfatik yang
terbawa oleh getah bening, cairan, jelas berair. Sel-sel kanker sering
muncul pertama pada kelenjar getah bening di dekatnya di leher. Sel-sel
kanker juga dapat menyebar ke bagian lain dari leher, paru-paru, dan
bagian tubuh lainnya. Ketika ini terjadi, tumor baru mempunyai macam
yang sama sel-sel abnormal seperti tumor primer9

27
b. Etiologi
Penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan faktor risiko
tertentu lebih besar kemungkinannya untuk terkena kanker mulut.
Berikut ini adalah faktor risiko untuk kanker mulut: 9

1) Tembakau: kanker mulut kebanyakan diderita konsumen tembakau.


rokok, cerutu, atau pipa; menggunakan tembakau kunyah dan
tembakau mencelupkan semua terkait dengan kanker mulut.
Penggunaan produk tembakau lainnya (seperti bidi dan rokok
kretek) juga dapat meningkatkan risiko kanker mulut. perokok
berat yang menggunakan tembakau untuk waktu yang lama adalah
yang paling berisiko. Risikonya bahkan lebih tinggi bagi pengguna
tembakau yang minum alkohol berat. Bahkan, tiga dari empat
kanker mulut terjadi pada orang yang menggunakan alkohol,
tembakau, atau alkohol dan tembakau. 9

2) Alkohol: Orang yang minum alkohol lebih mungkin cenderung


beresiko kanker mulut daripada orang yang tidak minum. Risiko
meningkat dengan jumlah alkohol yang seseorang mengkonsumsi.
Risiko meningkat lebih baik jika orang minum alkohol dan
menggunakan tembakau. 9

3) Sun: Kanker bibir dapat disebabkan oleh paparan sinar matahari.


Menggunakan lotion atau lip balm yang memiliki tabir surya dapat
mengurangi risiko. Mengenakan topi dengan pinggiran juga dapat
memblokir sinar berbahaya matahari. Risiko kanker meningkat
bibir jika orang tersebut juga merokok. 9

4) Riwayat menderita kanker kepala dan leher: Orang yang memiliki


kanker kepala dan leher berada pada peningkatan risiko lain kanker
kepala primer dan leher. Merokok meningkatkan risiko ini. 9

c. Gambaran klinis
Gejala umum kanker mulut meliputi: 9

28
1) Patch di dalam mulut atau di bibir yang putih, campuran merah
dan putih, atau merah
2) Putih patch (leukoplakia) adalah yang paling umum. White patch
kadang-kadang menjadi ganas.
3) bercak merah dan putih Campuran (erythroleukoplakia) lebih
mungkin dibandingkan bercak putih menjadi ganas.
4) Merah patch (eritroplakia) adalah berwarna cerah, daerah halus
yang sering menjadi ganas.
5) Nyeri pada bibir atau di mulut yang tidak akan sembuh
6) Pendarahan di mulut
7) Loose gigi
8) Kesulitan atau nyeri saat menelan
9) Kesulitan memakai gigi palsu
10) Sebuah benjolan di leher
11) Sebuah sakit telinga

Siapa pun dengan gejala ini sebaiknya menemui dokter atau


dokter gigi sehingga masalah dapat didiagnosis dan dirawat sedini
mungkin. Paling sering, gejala-gejala ini tidak berarti kanker. Infeksi
atau masalah lain dapat menyebabkan gejala yang sama9.

d. Diagnosis
Jika terdapat gejala yang menunjukkan kanker mulut,
pemeriksaan dokter atau dokter gigi mulut dan tenggorokan untuk
bercak merah atau putih, benjolan, bengkak, atau masalah lain.
Pemeriksaan termasuk melihat hati-hati di langit-langit mulut,
belakang tenggorokan, dan bagian dalam pipi dan bibir. Dokter atau
dokter gigi juga memeriksa keluar lidah sehingga dapat diperiksa di
sisi dan di bawahnya. Dasar mulut dan kelenjar getah bening di leher
juga diperiksa. 9

Jika dalam pemeriksaan menunjukkan area yang abnormal,


sampel kecil jaringan bisa diperiksa. Biasanya, biopsi dilakukan

29
dengan anestesi lokal. Kadang-kadang, hal itu dilakukan dengan
anestesi umum. Seorang ahli patologi kemudian melihat jaringan di
bawah mikroskop untuk memeriksa sel-sel kanker. Biopsi adalah satu-
satunya cara yang pasti untuk mengetahui apakah daerah abnormal
kanker. 9

Pemeriksaan lain juga dibutuhkan untuk mengetahui sampai


daerah mana penyebaran kanker: 9

1. x-ray gigi

2. x-ray chest

3. ct-scan

4. MRI

e. Diagnosis banding

1. Hemangioma

2. Cold sores

3. Fibroma, lipoma, neurofibroma

4. leukoplakia

f. Penatalakaksanaan

1. Pemeriksaan Gigi - untuk mencegah infeksi oral atau masalah;


sering dilakukan sebelum perawatan lainnya dimulai.

2. Bedah - pengobatan biasa adalah pengangkatan tumor mulut.

3. Bedah tumor radikal

4. Bedah kelenjar getah bening - sering kelenjar getah bening leher


juga mungkin diangkat.

30
5. Terapi radiasi

a. Eksternal radiasi

b. Internal radiasi

c. Implan terapi radiasi

6. Kemoterapi

7. Rehabilitasi

8. Diet konseling

9. Gigi prostesis

10.Terapi Biologi - cetuximab - Dapat digunakan dalam kombinasi


dengan radioterapi

PENYEBAB MOUTH ULCER YANG LAIN : 10

31
BAB III

32
PENUTUP

1. Kesimpulan

mouth ulcer dapat terjadi karena banyak penyebab seperti


kekurangan vitamin, infeksi, peradangan, trauma, keganasan dan
penyakit lainnya dan proses abnormal.
Untuk mendiagnosis mouth ulcer dibutuhkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang bila diperlukan. Hal ini
dilakukan untuk mengetahui riwayat penyakit pasien dan keluarganya,
dan ciri khas tampilan klinis dari lesi yang dikeluhkan pasien sehingga
kita sebagai dokter umum mampu mendifferensial diagnosis dari
penyakit tersebut dan mampu menyingkirkan differensial diagnosis,
sehingga tegaklah diagnosis penyakit pasien.
mouth ulcer mempunyai berbagai bentuk dan gambaran klinis
yang bervariasi sehingga penting bagi kita sebagai untuk mendiagnosis
penyebab dari mouth ulcers dengan benar untuk menentukan rencana
terapi yang dilakukan.

2. Saran
Pada makalah ini hanya dijelaskan sebagian masalah tentang
diagnosis mouth ulcer, yaitu kelainan mouth ulcer yang sering di
jumpai di masyarakat, karena masih banyaknya kelainan maouth ulcer
yang lain sehingga perlu adanya tinjauan pustaka tentang mouth ulcer
yang lain pada makalah selanjutnya untuk memperkaya pengetahuan
kita sebagai dokter umum dalam mendalami masalah mouth ulcer.

DAFTAR PUSTAKA

33
1. Yuen P, 2011. Mouth Ulcer : introcuction. Wrong Diagnosis.
http://www.wrongdiagnosis.com/sym/mouth_ulcers.htm ( didownload
tanggal 13 April 2011)
2. Agustiar A, 2002. Hubungan Umur Dan Jenis Kelamin Dengan Frekuensi
Dan Distribusi Stomatitis Aftosa Rekuren Minor Pada Pasien Pengunjung
Klinik Gigi Dan Mulut FKG USU Medan Juni 2001-Mei 2002. Thesis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7982 ( didownload tanggal
13 April 2011)
3. Khasni UF, 2008. Herpes Simpleks Dan HubungannyaDengan Kedokteran
Gigi Anak. Thesis. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7951
(didownload tanggal 13 April 2011)
4. Simatupang MM, 2009. Candida Albicans. Thesis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1935 ( didownload tanggal
13 April 2011)
5. SatriyoD,2009.Leukoplakia.http://leukoplakia-danny-satriyo-op.file.
wordpress. Html (didownload tanggal 13 April 2011)
6. Anonim, 2011. Lichen planus . Medline Plus.
http://www.stevedds.com/toppage2.htm#Lichen%20Planus (didownload
tanggal 13 April 2011)
7. Anonim, 2011. Gingivostomatitis . Medline Plus.
http://www.stevedds.com/toppage2.htm# Gingivostomatitis %20Planus
(didownload tanggal 14 April 2011)
8. Roberts G, 2009. Traumatic ulcers. University of arkansas Fort Smith,
College of Health Sciences.
http://www.zhub.com/pathology/listings/34.html (didownload tanggal 14
April 2011)
9. Anonim, 2011. Oral cancer. MedicineNet.
http://www.medicinenet.com/oral_cancer/article.htm(didownload tanggal
14 April 2011)
10. Scully C, 2008. Mouth Ulceration. Ent News.
http://www.exodontia.info/files/ENT_News_-_Mouth_Ulceration.pdf.
(didownload tanggal 13 April 2011)
11. Anonim, 2010. Mouth Sores. Part Of the Aegis patient Care Series.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003059.htm(didownload
tanggal 12 April 2011)
12. Mayvira S, 2009. Prevalensi Dan Distribusi Lesi-Lesi Mukosa Mulut Pada
Manusia Lanjut Usia Di Panti Jompo Abdi Darma Asih Binjai, Sumatera
Utara (2008). Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7913 (didownload tanggal 12
April 2011)
13. Hasibuan S, 2008. Lesi-Iesi Mukosa Mulut Yang Dihubungkan Dengan
Kebiasaan Menyirih Di Kalangan Penduduk Tanah Karo, Sumatera Utara.
Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3957 (didownload tanggal 12
April 2011)

34
14. Riefka MA, 2008. Penatalaksanaan Penderita Kandidiasis Oral.
Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7953 (didownload tanggal 12
April 2011)
15. Yuki, 2009. Recurrent Apthous Stomatitis (RAS).
http://www.henriettesherbal.com/eclectic/thomas/stomatitis-aph.html
( Didownload tanggal 13 April 2011)

35