You are on page 1of 8

Penyakit Katup Jantung

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada pembulih darah


yang melintasi katup jantung. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang penting,
satu aliran yang searah dan satu aliran yang tidak terhalangi. Katup akan terbuka bila
tekanan pada proksimal katup lebih besar daripada tekanan pada distal katup.
Sebaliknya, katup akan menutup bila tekanan pada distal katup lebih besar daripada
tekanan pada prksimal katup.
Katup yang terserang penyakit mengalami dua jenis gangguan fungsional.
Yang pertama regurgitasi, yaitu daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah
dapat mengalir balik (insufisiensi katup atau inkompetensi katup). Insufisiensi katup
dapat meningkatkan volume kerja jantung dengan cara memaksa jantung
memompakan darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi. Dan yang kedua stenosis, yaitu lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan. Stenosis katup memaksa jantung
meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi aliran yang menigkat.
Sehingga tekanan kerja miokardium menjadi meningkat dan menyebabkan dilatasi
ruang dan hipertrifi otot pada jantung. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi secara
bersamaan pada satu katup, dikenal dengan lesi campuran atau lesi murni.

I. PATOGENESIS
Patogoenesis penyakit katup jantung lebih banyak disebabkan oleh manifestasi
penyakit rematik. Demam rematik timbul jika terjadi respons antibody atau
imunologi yang bermakna terhadap infeksi streptokokus. Demam rematik akut dapat
mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung (pankarditis). Peradangan
yang mengenai endokardium mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi
pada pinggir daun katup sehingga dapat mengganggu penutupan katup yang efektif.
Selain penyakit rematik, ada beberapa penyebab lain yang dapat menimbulkan
perubahan bentuk dan malfungsi katup diantaranya destruksi katup oleh endokarditis
bakterialis, defek jaringan penyambung sejak lahir, disfungsi otot papilaris akibat
aterosklerosis koroner, dan malformasi congenital.

II. PATOFISIOLOGI
1. Stenosis Mitralis

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel


kiri. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah
jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melalui katup yang menyempit sehingga terjadi
peningkatan perbedaan tekanan antara ruang. Otot atrium kiri mengalami
hipertrofi untuk meningkatkan tekanan(1). Terjadi peningkatan volume atrium
kiri akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri sehingga terjadi
dilatasi atrium(2).
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan kebelakang
yang direspon dengan peningkatan tekanan vena pulmonalis kedalam
pembuluh darah paru(3). Sedangkan tekanan arteria pulmonalis harus
meningkat akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini
mengakibatkan perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah
melalui paru-paru. sehingga terjadi kongesti paru-paru(4), mulai dari kongesti
vena ringan sampai edema interstasial yang kadang disertai transudasi cairan
kedalam alveoli. Sementara itu, hipertensi vena pulmonalis(5) meningkatkan
resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan
meresponnya dengan hipertrofi otot (6).
Disisi lain, pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis yang
bertujuan kapiler paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan aliran darah paru
yang meninggi. Terjadi perubahan struktur pada dinding arteri kecil dan
arteriola yang menyempitkan lumen pembuluh dan meningkatkan resistensi
pembuluh darah paru. Resistensi ini mengakibatkan peningkatan progresif
tekanan arteri pulmonalis sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan
tidak dapat memompakan darah dengan tekanan tinggi untuk jangka waktu
yang lama. Akhirnya ventrikel kanan tidak dapat berfungsi sebagai pompa
dan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan ini dipantulkan
kebelakang kedalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena
sistemik dan edema perifer(7). Gagal jantung kanan dapat disertai oleh
regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.
2. Regurgitasi Mitralis

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari


ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna.
Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta
dan kembali kedalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus
ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus
memompakan darah yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal
ke aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume
tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan
mengakibatkan dilatasi ventrikel(1). Dilatasi dinding ventrikel akan
meningkatkan kontraksi miokardium dan menyebabkan dinding ventrikel
mengalami hipertrofi(2) sehingga meningkatkan kontraksi selanjutnya.
Regurgitasi tidak hanya menimbulkan beban volume bagi ventrikel kiri
namun juga atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi(3) untuk memungkinkan
peningkatan volume dan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium
mengalami hipertrofi(4) untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah
atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus
menerus. Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi
katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri tidak mampu
lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri mendapat
beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang.
Pada saat yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti kebelakang secara
bertahap. Mulai dari kongesti vena pulmonalis(5), kongesti paru(6), hipertensi
arteria pulmonalis(7), sampai hipertrofi ventrikel kanan(8). Insufisiensi mitralis
juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun lebih jarang
daripada stenosis mitralis.
3. Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.


Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban
tekanan ventrikel semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi. Hal ini menyebabkan perbedaan tekanan yang
mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Untuk mengompensasi dan
mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri memperbesar tekanan dan
memperpanjang masa ejeksi. Meskipun terjasi peningkatan kerja pada
ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu
yang lama.
Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri
terlampaui, akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis
perjalanan stenosis aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop,
dan kegagalan ventrikel kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat
beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung
yang memedai untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan indikasi dekompensasi jantung.
4. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel


kiri. Pada saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah
darah yang sama dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya
ventrikel kiri mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi
pada ventrikel kiri, sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola.
Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup
mitralis yanf kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel dalam jangka
waktu yang lama. Gejala regurgitasi kronis akan timbul setelah dekompensasi
ventrikel kiri, yang terkadang disertai regurgitasi katup mitralis. Ejeksi
ventrikel kiri yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi dan diikuti
dengan aliran darah yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri melalui
katup yang bocor dapat mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah
yang menyebabkan pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer.
5. Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Biasanya berkaitan dengan
penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik
berat. Stenosis katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan,
memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan
aliran normal melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium
kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat.
Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan
darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan. Temuan klasik gagal
jantung kanan diantaranya peregangan vena yang besar, edema perifer, asites,
pembesaran hati, serta nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada
saluran cerna. Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal
jantung kiri yang sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat.
6. Penyakit Katup Pulmonaris
Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital,
bukan akibat penyakit rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis
meningkatkan beban kerja ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipertrofi
ventrikel kanan.
7. Penyakit Katup Campuran
Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan
regurgitasi pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan
gabungan disfungsi katup murni yang dapat mengubah konsekuensi
fisiologisnya.
III. TINDAKAN PENGOBATAN
Terapi

Penyakit Katup Mistralis


Penyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan
berlangsung lama. Terapi awal yang biasa digunakan diantaranya:
1. Diuretic untuk mengurangi kongesti.
2. Digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi atau mengurangi respon
ventrikel.
3. Antidisritmia, jika terjadi fibrilasi atrium.
4. Terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk mengurangi beban
akhir.
5. Antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sistemik.
6. Antibiotic untuk profilaksi endokarditis.
7. Valvotomi untuk pasian tertentu

Penyakit Katup Aorta


Penanganan penyakit katup aorta sangat berbeda dengan penyakit katup
mistralis. Tidak ada terapi medis untuk stenosis aorta selain profilaksis terhadap
endokarditis.