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sarcoplasmico
En el retículo sacoplásmico, especialmente a nivel de las cisternas
terminales, se acumulan gran cantidad de calcio. Buena parte del
calcio se halla unido a proteínas como la calmodulina y la
calsecuestrina. En la membrana de las cisternas terminales del
retículo sarcoplásmatico se encuentra una proteína con función de
canal de calcio llamada receptor de rianodina, porque es capaz de fijar
este alcaloide.
SERCA, a nivel de los túbulos transversos, el sarcolema presenta
unas proteínas que sobresalen y contactan con los canales de calcio
de las cisternas terminales, que reciben el nombre de receptor de
dihidropiridina. Cuando se produce un potencial de acción este es
transmitido a través de todo el sarcolema, incluidos los túbulos
transversos.
La disminución en la capacidad para generar tensión que tiene lugar
durante la fatiga podría ser debida al descenso de la [Ca2+], o a una
disminución de la sensibilidad a la [Ca2+]. La disminución de la [Ca2-],
que acompaña a la fatiga podría deberse al secuestro del calcio libre
debido a su fijación a proteínas celulares y/o a una menor liberación
de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
La liberación de calcio del retículo sarcoplasmico podría disminuir
debido a una falta de calcio en el interior del retículo sarcoplásmico o
por una apertura insuficiente de los canales de calcio de retículo
sarcoplasmico.
La cafeína actúa promoviendo la apertura de más canales de calcio en
el retículo sarcoplásmico. Si la causa de la disminución de la [Ca2-],
fuera falta de calcio en el retículo sarcoplásmico, la cafeína no
conseguiría aumentar la [Ca2-], como debida a una falta de apertura
de canales de calcio del retículo sarcoplásmico.
Varios son los mecanismos que podrían interferir con la apertura de
los canales de calcio del retículo sarcoplásmico, como, por ejemplo.
Acumulación de metabolitos.
Disminución de la excitación.
Disfunción del retículo sarcoplásmico inducida por la contracción
muscular repetida.