ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA,

ESTAFILOCÓCICA Y MENINGOCÓCICA
ERICK SANDOVAL MALLMA
Médico Infectólogo – Tropicalista
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Medicina III – Infectología
05/03/2019
Contenido
• Microbiología
• Patogenia
• Manifestaciones clínicas
• Metodología diagnóstica
• Tratamiento
ENFERMEDAD
ESTREPTOCÓCICA,
ESTAFILOCÓCICA
INTRODUCCIÓN
• Estafilococos
• Piel, mucosa nasofaringea y vaginal  Pulmón, Sangre,
SNC
• Ocasionalmente tracto urinario

• Estreptococo
• Mucosa orofaríngea  Mucosa nasal y de los senos
paranasales (incluyendo oído medio), Pulmón, Sangre,
SNC
• Enterococos
• Colon  Tracto urinario, Sangre
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Erick Sandoval Mallma
Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Marzo – 2018
S. aureus

Miembro “normal” de la membrana

nasal, nasofaringe, piel, perineo,
tracto gastrointestinal y genital.

Coco GRAM +
Catalasa +
Coagulasa +
Staphylococcus aureus:

• Forma colonias
amarillentas en
la mayoría de
medios de
cultivo.
• Pigmento: beta-
caroteno
• La mayoría de estafilococos producen microcápsulas.
• Se han identificado 11 tipos
– Tipo 5 y tipo 8 (75% de infecciones humanas)
– Tipo 5: S. aureus meticilino-resistentes
• Todos los tipos son químicamente relacionados.
Proteína A de S. aureus
Fisiopatología
• Toxinas alfa, beta, gamma y delta
• Exfoliatina
• Enterotoxinas A - G
• TSST-1 Síndrome del shock tóxico

• PVL: piel necrótica, neumonía y osteomielitis

Invasión de S. aureus al tejido
 S. aureus: Cuadros clínicos

Cuadros supurativos Cuadros tóxicos

• Impétigo • Gastroenteritis
• Foliculitis, forunculosis, ántrax • Síndrome de la piel
• Hidrosadenitis escaldada
• Celulitis • Impétigo bulloso
• Paroniquia • Síndrome del shock tóxico
• Mastitis
• Infecciones de heridas
• Sepsis
• Endocarditis
• Infecciones osteoarticulares
• Neumonía
STREPTOCOCCUS
Erick Sandoval Mallma
Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Marzo - 2018
Generalidades
• Cocos gram positivos de menos de 2 micras de tamaño, de crecimiento en cadenas o pares
• La mayoría de las especies crecen en un ambiente con CO2 (5%), son capnófilos
• Tienen mayores requerimientos nutricionales
• No producen catalasa
• Algunos poseen capsula, la cual permite serotipificarlos.
Clasificación
• Clasificación serológica:
• En función de antígenos de carbohidratos superficiales.
• Rebeca Lancefield estableció el sistema de agrupación llamado de
“Lancefield” para Streptococcus beta hemolíticos:
• Grupo A, B, C, E, F y G: su antígeno de clasificación son polisacáridos
de pared celular.
• Grupo D y N: su antígeno de clasificación son ácidos teicoicos de pared
celular.
• Grupo H: el antígeno es el acido lipoteicoico.
Clasificación

• Clasificación hemolítica:
• En función de su hemólisis debido a la presencia de enzimas
extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los
eritrocitos.
• Streptococcus Beta Hemolíticos: Hemólisis total
• Streptococcus Alfa Hemolíticos: Hemólisis parcial
• Streptococcus Gama Hemolíticos: Sin presencia de hemólisis.
S. Pyogenes
Factores de virulencia
• Cápsula (asociada a proteína adhesina M):
antifagocítica, inhibe el complemento
• Serotipificación (más de 124 serotipos)
• Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre
los eritrocitos.
• Estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos (pruebas de
ASO).
• Estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina
sobre todas las células sanguíneas.
• Ácidos teicoicos: favorecen la adherencia
• Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el
plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina.
S. Pyogenes
Factores de virulencia
• Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas
cepas, causantes de escarlatina.
• Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor
de propagación por el tejido conectivo.
• Estreptodnasa: toxina enzimática que tiene acción sobre
ADN (despolimerización).
• Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico.
• Exotoxinas SpeBy SpeC: superantígenos asociados a la
erisipela.
• No posee betalactamasas por lo que responde bien a
penicilinas
S. Pyogenes
Epidemiología
• Colonización asintomática del tracto respiratorio superior
y colonización transitoria de la piel.
• Transmisión de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel.
• Incidencia estacional en las enfermedades específicas:
faringitis, fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas
más frecuentes en los meses fríos.
• Impétigo y Glomerulonefritis asociada más
frecuentemente en meses cálidos.
S. Pyogenes
Epidemiología
• Grupos de Riesgo
• Niños de 5 a 15 años (faringitis)
• Pacientes con infecciones extensas de los tejidos
blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico
estreptocócico)
• Niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene
(pioderma)
• Niños pequeños y los ancianos con infecciones
respiratorias o cutáneas preexistentes por S. pyogenes
(erisipela, celulitis)
• Niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre
reumática, glomerulonefritis)
S. Pyogenes
Cuadros clínicos
• Infecciones piógenas o supuradas:
• Infecciones respiratorias
• Faringitis.
• Sinusitis.
• Otitis.
• Infecciones de piel y tejidos blandos
• Impétigo (o pioderma)
• Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica).
• Erisipela
• Celulitis
• Fascitis necrotizante
Manifestaciones inmunológicas
• Enfermedad reumática y glomerulonefritis post-infecciosa
05/03/2019 Erick Sandoval Mallma
NEISSERIA MENINGITIDIS
(MENINGOCOCO)
Erick Sandoval Mallma
Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Marzo - 2018
Generalidades:
• Diplococo Gram negativo encapsulado
• No forma esporas, inmovil
• Oxidasa positivo y fermentador de glucosa
• 10% de los adultos son portadores del meningococo
• Hospedero  solo el hombre
• Meningitis bacteriana epidémica (ejm. África y Asia)
• Se transmite a través de saliva y gotitas de secreciones
respiratorias.
Generalidades – Factores de virulencia
• Pili IV
• Proteasa Ig.A
• Capsula de polisacáridos
• Las proteínas de adherencia e invasión de clase 5 Opa y
Opc
• Proteínas del clase 1 a 5 (membrana externa)
• Las proteínas de clases 2 y 3 (porinas)

• Huéspedes susceptibles  deficiencia del complemento

(C3, C4 y C5)
Generalidades:
• Los medios de cultivo indicados para el desarrollo
satisfactorio de N. meningitidis son el medio de Thayer-
Martin, agar chocolate o agar sangre, todos enriquecidos
con vitaminas, minerales y moléculas energéticas.
• Clasificación en base a su estructura (capside):
• 12 (siendo los serotipos A, B, C, W e Y – los invasivos)
• A, B, C, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E y W135
• Serotipo B (*)
MENINGITIS BACTERIANA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Espectro clínico / diagnósticos diferenciales
INFECCIONES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
ESTAFILOCOS Y
ESTREPTOCOCOS
LESIONES PRIMARIAS
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico  CLÍNICO
• Solicitar cultivos:
• Hisopado o de tejido
• Celulitis que no responden al tratamiento ATB
• Infecciones leves recurrentes
• Infecciones severas ( necrotizantes)
• Riesgo de infecciones por microorganismos MDR
• Infecciones de herida operatoria
• Sospecha de infección por hongos, micobacterias, espiroquetas
• Infecciones de partes blandas con compromiso sistémico

C. Sunderkötter. Systemtherapie mit Antiinfektiva Übersicht über wichtige Antibiotika in der Dermatologie Hautarzt 2014 · 65:113–124
INFECCIONES SUPERFICIALES – IMPETIGO
• IMPETIGO: Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la
epidermis sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso
• Epidemiología
• Población de 2 a 5 años / climas cálidos y húmedos
• 2.4 casos por cada 100 niños hasta 4 años de edad
• Brotes en poblaciones hacinadas
• Evolución  Cura espontanea en 7 – 10 días en 8 a 50% de los casos.
• Etiología
• Staphylococcus aureus (bulloso y no bulloso) y/o Streptococcus hemolítico
Streptococcus del grupo A (no bulloso)
• I. bulloso  10% se asocia a un tipo de S. aureus fagotipo II tipo 71, pero
también el 3A, 3C y 55
• Otros: streptococcus del grupo C y G
• No bulloso  70% de casos
• Trasmisión por contacto
 Proteína M  SP Toxinas exfoliatinas A y B  SA
(Desmogleina 1)

• Diagnóstico clínico
• Exámenes auxiliares
• Cultivos en casos refractarios al tratamiento (MRSA)
• ASTO y Anti DNAasa
• Diagnostico diferenciales:
• Dermatitis atópica, candidiasis, dermatitis por contacto, dermatofitosis, herpes,
picadura de insecto, lupus eritematoso discoide, penfigo foliaceo, escabiosis,
síndrome de Swet, varicela.
INFECCIONES SUPERFICIALES – IMPETIGO

retapamulina

• Tiempo de tratamiento:
• Tópico  5 días
• Oral  7 – 10 días
• Cuando se sospecha o confirma MRSA, sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-
TMP), doxiciclina, clindamicina. (fuerte, moderado).
• Se podría iniciar tratamiento sistémico en un brote de glomerulonefritis post-
estreptococica y en lesiones ubicadas en áreas de drenaje linfático hacia el
cerebro
• Bacitracina y neomicina son menos eficaces.
• Ni la povidona yodada ni clorhexidina son útiles
• Complicaciones
• Recurrencia
• Infecciosas: Ectima, celulitis, linfangitis, bacteriemia, escarlatina, osteomielitis,
endocarditis
• No infecciosas: Psoriasis en gota, Glomerulonefritis (1 a 5%)
INFECCIONES SUPERFICIALES – IMPETIGO

• ECTIMA: Forma de impétigo ulcerativa

que compromete epidermis y
profundiza en la dermis. Consisten en
ulceras en sacabocados, con costra
amarilla, rodeada por márgenes violáceas.

• El síndrome de piel escaldada es la forma

extensa del impétigo bulloso.
• Mas frecuente en niños por falta de anticuerpos
contra toxinas y menor aclaramiento renal de
estas.
• Signo de Nicolski +
• Mortalidad menor del 5%
INFECCIONES SUPERFICIALES - ERISIPELA

 ERISIPELA: Infección aguda de la dermis superficial con

compromiso de vasos linfáticos.
 Manifestaciones clínicas
 Etiología: SBHGA (otros estreptococos del grupo C y G) y S. aureus
 Exámenes auxiliares
 Hemocultivos +  5%
 Punción aspiración  sensibilidad del 5 – 41%
 Los cultivos son recomendables en:
 En sujetos inmunodeprimidos, en los sujetos que presenten toxicidad sistémica, en los
sujetos en que se sospeche un agente etiológico no habitual o resistente o en los
sujetos con IPPB a repetición.
 Cultivos del intertrigo en tiña pedís
 Serología  ASO o anti DNAasa en infecciones recurrentes
• Carecen de valor predictivo
• Tratamiento profiláctico
 Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus

• En erisipela ampollosa  descartar MRSA-C (hasta en 50% de casos)

• Factores de riesgo: Mayor de 60 años, obesidad, estasis vásculo-
linfática
• DM y alcoholismo  factores de riesgo discutidos
• Ombligo  neonatos
 INFECCIONES SUPERFICIALES - ERISIPELA

TRATAMIENTO:

• Resistencia a macrolidos alta en SBH (mayor del 20% en algunos

paises)
• Antes de usar clindamicina, descartar la resistencia inducible del
grupo MLSb
• Quinolonas  mayores RAMS y resistencia cruzada
• Tiempo de duración  5 días (10 – 14 días) – recurrencias
• Corticoides en erisipela no complicada  redujo en un día el tiempo de
tratamiento EV, curación y estancia hospitalaria (30 mg/día y luego descender
progresivamente por 7 días)
• Elevación del miembro afectado
• Los sujetos deben recibir también tratamiento de causas predisponentes  tiña
pedis o el edema por estasis venoso
INFECCIONES SUPERFICIALES - CELULITIS

• CELULITIS: Es una infección aguda de la piel

con extensión al tejido celular subcutáneo.
• Manifestaciones clínicas
• Etiología
• Estreptococos betahemolíticos y S. aureus
• Exámenes auxiliares
• Hemocultivos + en menos del 5% de casos
• Cultivos de aspirados + en 20% de casos
• Pacientes con quimioterapia, neutropenia, inmunodeficiencia células
severa, lesiones por inmersión, y mordeduras de animales.
• Celulitis no purulenta
• Celulitis purulenta
• Celulitis necrotizante
INFECCIONES SUPERFICIALES - CELULITIS

TRATAMIENTO

• Celulitis no purulenta sin SIRS  anti-estreptococico

• Celulitis no purulenta con SIRS  anti-estreptococico + ATB contra
MSSA
• Celulitis por trauma penetrante, MRSA en otro lugar, colonización
nasal, UDVP  anti-estreptococico + ATB contra MRSA
• En pacientes con sepsis severa  Vancomicina más piperacillina-
tazobactam o imipenem/meropenem.
• Duración de tratamiento
• Celulitis no complicada 5 – 10 días
• Celulitis complicada 14 – 21 días (si hay osteomielitis – 6 semanas)
• Elevación del miembro y manejo de los factores predisponentes.
• Corticoides  Prednisona 40mg por 7 días
INFECCIONES SUPERFICIALES - FORUNCULOS

• FOLICULITIS – FORUNCULOSIS –
CARBUNCO
• Inflamación del folículo piloso  EVOLUTIVO
• Folículo  TC SC  Múltiples puntos de drenaje y compromiso
del tejido conectivo circundante
• Etiología
• MRSA, MSSA
• Pseudomonas spp, Malassezia spp, Klebsiella spp, Enterobacter
spp, Escherichia coli, Proteus spp
• Exámenes auxiliares
• Drenaje para cultivo y sensibilidad

Pediatr Clin N Am 61 (2014) 457–478

• Forunculosis simple
• Forunculosis
recurrente
• Forunculosis
epidémica
• Ántrax
ABSCESOS
 TRATAMIENTO
 Escisión y drenaje
 Absceso de mama  punción
 Cicatrización, resultados estéticos y relación entre costo y beneficio
 Luego cura periódica de la herida hasta su cierre por segunda intención.
 La sutura primaria fue segura, disminuyó el tiempo de curación y ofreció mejores resultados
estéticos, por lo que supuso una disminución del coste.
ABSCESOS

• Absceso cutáneo:
• Tratamiento antibiótico en:
• Tamaño> 5 cm
• Rodeando eritema> 2 cm
• Barrera de la piel compromiso-erupción tales como dermatitis
atópica, herida subyacente u otra disfunción en la barrera
cutánea
• Paciente inmunodeprimido
• Presencia de válvula de corazón artificial u otro dispositivo
médico permanente.

Bergstrom KG. News, views, and reviews. Less may be more for MRSA: the latest on antibiotics, the utility of packing an abscess, and decolonization strategies. J
Drugs Dermatol. 2014 Jan;13(1):89-92.
Enfermedad exfoliante de la piel
• Varios síndromes
• Ritter’s (pénfigo neonatorum)
• Dermatitis exfoliativa generalizada en el RN.
• Necrólisis epidérmica tóxica en niños y ocasionalmente
adultos
• Impétigo buloso y escarlatina estafilocócica
• Síndrome de la piel escaldada

• La exfoliatina hidroliza la desmogleína 1 y altera las

uniones con los desmosomas.
Enfermedad exfoliante de la piel
• Síndrome del shock tóxico (SST)
• Inicio repentino de fiebre, escalofríos, vómitos, diarrea,
dolores musculares y erupción en la piel.
• Rápido progreso a hipotensión severa y disfunción
multisistémica por hiperestimulación inmune
• Descamación, especialmente en las palmas y plantas
de los pies.
• Descamación de las capas externas de la piel
• Puede ocurrir 1-2 semanas después de que se establece la
enfermedad
Toxic shock syndrome

SST
Síndrome del Shock tóxico (STTS)
• •Incidencia: mayor desde los años 80-90
• Afecta a niños y más frecuentemente a adultos.
• •Puerta de entrada
• Amigdalitis, celulitis, impétigo
• •Patogenia:
• Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C,
superantígeno estreptocócico.
• TSST-1  SA.
• Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T.
• •Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados,
tejidos profundos.
INFECCIONES NECROTIZANTES
 Etiología:
 Polimicrobiana : en 50 a 75%
 Estreptococos, estafilococos, klebsiella, enterococos y clostridium
 Monobacteriana
 Estreptococos del grupo A/Staphylococcus aureus o Vibrio vulnificus

 Clínica:
 Signos de flogosis
 Dolor desproporcionado al tamaño de la lesión
 Hipoestesia
 Ampollas hemorrágicas
 Crepitación (presencia de gas en TCSC)
 Signos de SIRS y/o signos de disfunción orgánica

S. Schnürer. Pathogenese, Klassifikation und Diagnose der nekrotisierenden Weichteilinfektionen. Chirurg 2012 · 83:943–952
INFECCIONES NECROTIZANTES
INFECCIONES NECROTIZANTES

 EXAMENES AUXILIARES
 Biopsia por congelación
 Punción por aspiración  Gram  tratamiento ATB empírico

 TRATAMIENTO
 Quirúrgico (“test del dedo”)
 Reducción de la mortalidad de 38% a un 4,2%
 ATB
 Carbapenems
 Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
 + o - glicopeptido o linezolid (en países con alta prevalencia de SAMR-C)
 En gangrena clostridiana y en síndrome de shock tóxico por estreptococos del
grupo A (SSTSGA) debe combinarse penicilina y clindamicina
• En pacientes pediátricos (Argentina)  hasta 38%
(incluso 70 a 80%) de casos de IPPB son por SAMR-C
• Presentación clínica:
• Abscesos 50-75%
• Celulitis  25-50%
• Infecciones graves  10%
• ¿PVL factor de virulencia e identificación de
SAMR-C?
• Necesidad de hospitalización entre 16 – 44%
• Hacinamiento (gran transmisibilidad)

• En un estudio (2009 – 2010) / Argentina

• Total de pacientes 130
• Total de SA aislados  83
• De los S. aureus aislados, 62 (74.7%) fueron
resistentes a oxacilina, 12 (14.4%) a clindamicina,
14 (16.7%) a eritromicina, 5 (6%) a ciprofloxacina.
• Todos fueron sensibles a rifampicina y
minociclina, y 98.8% (82) a TMP/SMX.

MEDICINA (Buenos Aires) 2012; 72: 283-286

INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
ESTREPTOCOCOS Y
ESTAFILOCOCOS
05/03/2019 Erick Sandoval Mallma.
Glomerulonefritis (complicaciones)
• Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal
• Caracterizada por hipertensión, hematuria, proteinuria,
leucocitos en orina.
• Evolución rápida
• De 7 a 15 días de una faringitis
• De 3 a 5 semanas de una infección cutánea
• Personas entre 4 – 14 años
• Más frecuente en varones

Nota: Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y 25 en
las infecciones faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.
Infecciones pulmonares
NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Nueva Guía de Neumonía (SEPAR) Arch Bronconeumol.2010;46(10):543–558

 CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO. NEUMONÍA DE LA
COMUNIDAD

1. Score de severidad CURB-65 Edad>65 años

Confusión Uremia>7 mmos/l FR> 30 X min TAS< 90, D< 60mmhg

CURB 0-1 – TTO extrahospitalario

CURB 2 _ Ingreso hospitalario
CURB>=3– Ingreso en UCI

 Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de 1068 ptes,
que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Por ejemplo: Si CURB 0- O.7%, Si 3,
4, ó, 5- 14.5%, 40% y 57% respectivamente

IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

 RECOMENDACIÓN EMPÍRICA

• Pacientes extrahospitalarios
1. Antecedentes de salud y sin tto ATB 3 meses previos:
 Macrólidos( Nivel I de evidencia)
 Doxiciclina(Nivel II de evidencia)
2.Comorbilidades como cardiopatía, neumopatía, enfermedad hepática o renal,
alcoholismo, diabetes mellitus, neoplasias, asplenia, inmunosupresión o uso de ATB 3
mese previos:
 FQ respiratoria (Moxifloxacino, Gemifloxacino, o Levofloxacino)Nivel I de
evidencia
 Un Betalactámico + Macrólido ( Nivel I de evidencia)
3.En regiones con alta incidencia(>25%) de Spneumoniae resistente a macrólidos(CMI>16
mgr/ml), considerar alternativa de la lista 2.(Nivel III de recomendación)
• Pacientes ingresados fuera de UCI
FQ respiratoria ( Nivel I de evidencia)
Un Betalactámico + Macrólido ( Nivel I de evidencia)

IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

 RECOMENDACIÓN EMPÍRICA

• Pacientes en UCI

Un Betalactámico ( Cefotaxime, Ceftriaxona, o Ampicillín/Sulbactam) + Azitromicina (

Nivel II de evidencia) o una FQ respiratoria( Nivel I de evidencia).
Para alérgicos a Penicilina, FQ y Aztreonam son recomendados

• Consideraciones especiales

1. Si sospecha de Pseudomona: Un Betalactámico antineumocóccico y

antipseudomónico( Piperacilina+Tazobactam, Cefepime, Imipenem, o Meronem) +
Cipro o Levofloxacino ó

Betalactámico + Aminoglucósido + Azitromicina ó

Betalactámico + Aminoglucósido + FQ antineumocóccica( Para alérgicos a Penicilina,

sustituir Betalactámico por Aztreonam) ( Nivel III de evidencia)

2. Si sospecha de Neumonía Comunitaria por SAMR: Adicionar Vancomicina o

Linezolid

IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

 Factores de riesgo para NIH
Sexo masculino Otros:
Enfermedad pulmonar preexistente Edad > 60 años
Falla multiorganica DM
Alimentación enteral Inmunosupresion
Intubación ATB previo por mas de 2 sem
Ventilador mecánico APACHE > 15
Posición supino Reintubacion
Disminución consciencia Sedantes
Quemaduras, Trauma Estancia en la UCI
Factores de riesgo para infección MDR:
Gravedad de enfermedad Diálisis regular, inmunosupresión,
Aspiración gástrica cardiopatía, falla hepática, falla renal
Colonización vía aérea alta Alta incidencia de MDR en la
Protección gástrica H2 comunidad
Traqueotomia
Sinusitis
Am J infect Control 2008;36:S93-100. Rajesh Chawla, MD Delhi, India. Epidemiology, etiology, and diagnosis of
hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in Asian countries
 Diagnóstico clínico: Clinical pulmonary infection score
Tempertura (°C) Rx. Tórax
Igual o > 36.5 e igual o < 38.4 0 puntos No infiltrados 0 puntos
Igual o > 38.5 e igual o < 38.9 1 punto Infiltrados difusos o parcheados 1 punto
Igual o > 39.0 e igual o < 36.0 2 puntos Infiltrado localizado 2 puntos
Leucocitos (mm3 ) Progresión de infiltrados
Igual o >4.000 e igual o < 11.000 0 puntos pulmonares 0 puntos
< 4.000 o > 11.000 1 punto No progresión radiografica
Bandas igual o > 50% Sumar 1 punto Progresión radiografica 2 puntos
(excluidos SDRA e ICC)
Secreciones bronquiales Cultivo de aspirado traqueal
Ausencia de secreciones 0 puntos Cultivo negativo o germenes 0 puntos
Presencia de secreciones no 1 punto escasos 1 punto
purulentas 2 puntos Cultivo con moderados o Sumar 1
Presencia de secreciones abundantes germenes punto
purulentas Mismo germen en Gram
Oxigenación (PaO2 / FiO2, mmHg)
> 240 o SDRA 0 puntos
Igual o < 240 y no SDRA 2 puntos

Pugin J, et al.(1991). Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic Analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic
“blind”brochoalveolar lavage fluid . Am Rev Respi Dis, 143:1121-1129
Los criterios de Duke, basados en resultados
clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos,
ofrecen altas sensibilidad y precisión (un
80% total) para el diagnóstico de la EI
05/03/2019 Nombre y apellido del docente.

INFECCIONES OSEAS Y
ARTICULARES
estafilococo
05/03/2019 Nombre y apellido del docente.
05/03/2019 Nombre y apellido del docente.

Artritis séptica
 05/03/2019 Nombre y apellido del docente.

Tratamiento: Sin bacteriemia: 2 a 3 semanas Prótesis: 2 – 6 semanas

Con bacteriemia: 4 semanas 3 – 6 meses
 05/03/2019 Nombre y apellido del docente.

Osteomielitis aguda
hematógena

Tiempo de tratamiento ATB: Niños  4 – 6 semanas

Adultos  6 – 8 semanas
INFECCIONES DEL SNC
Meningococo y estafilococo
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

FIEBRE

ALTERACIONE
RIGIDEZ S
DE CUELLO DEL ESTADO
MENTAL

This topic last updated: Apr 28, 2014

05/03/2019 Nombre y apellido del docente.
 Características – meningitis bacteriana
Organism
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Coagulase-negative staphylococci
Staphylococcus aureus
Gram-negative bacilli
Haemophilus influenzae
Site of entry
Nasopharynx
Nasopharynx, direct extension across
skull fracture, or from contiguous or
distant foci of infection
Gastrointestinal tract, placenta
Foreign body
Bacteremia, foreign body, skin
Various
Nasopharynx, contiguous spread from
local infection
Age range Predisposing conditions
All ages Usually none, rarely complement deficiency
All conditions that predispose to pneumococcal
bacteremia, fracture of cribriform plate, cochlear
All ages
implants, CSF otorrhea from basilar skull fracture,
defects of the ear ossicle (Mondini defect)
Defects in cell-mediated immunity (eg,
glucocorticoids, transplantation [especially renal
Elderly adults and neonates
transplantation]), pregnancy, liver disease,
alcoholism, malignancy
Surgery and foreign body, especially ventricular
All ages
drains
Endocarditis, surgery and foreign body, especially
All ages
ventricular drains; cellulitis, decubitus ulcer
Advanced medical illness, neurosurgery,
Elderly adults and neonates
ventricular drains, disseminated strongyloidiasis
Adults; infants and children if not
Diminished humoral immunity
vaccinated
This topic last updated: Oct 08, 2013
05/03/2019 Erick Sandoval Mallma
Estudio de LCR
 Se debe obtener cuando hay sospecha de meningitis bacteriana. Tiene la
Tinción de Gram ventaja de sugerir la etiología bacteriana de un día o más antes de que los
resultados del cultivo están disponibles
S: 90%
E: 100%

Diplococos Gram positivos

sugieren infección neumocócica

Diplococos Gram negativos

sugieren la infección
meningocócica

Los pequeños cocobacilos gramnegativos

pleomórficos sugieren Haemophilus
influenzae infección

bacilos Gram-positivas y cocobacilos

sugieren infección por Listeria
 Meningitis asociada, después de un traumatismo craneal o neurocirugía; en
pacientes con drenajes ventriculares internos o externos

 Los bacilos gram-negativos 33%

 Los estreptococos , Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa-
negativos 9%
 En contraste, S. pneumoniae, N. meningitidis y L. monocytogenes 8 %

Vancomicina - de 15 a 20 mg / kg IV cada 8 a 12 horas

más
● ceftazidima - 2 g IV cada ocho horas

o
● cefepima - 2 g IV cada ocho horas

o
● Meropenem - 2 g IV cada ocho horas

This topic last updated: Oct 22, 2013

05/03/2019 Erick Sandoval Mallma

Conclusiones
• Los cocos gram + son los agentes causales mas
frecuentes de infecciones de piel y tejidos blandos, vías
respiratorias, torrente sanguíneo entre otros.
• Los métodos diagnósticos más importantes son: la
presentación clínica y cultivos (en infecciones graves, en
pacientes inmunosuprimidos y en hospitalizados).
• La terapia ATB de elección son los betalactámicos, en
segunda línea en caso de resistencia o alergia severa
son la vancomicina o linezolid.
• El meningococo es causa importante de meningitis
bacteriana epidémica.