----------------------------------------------------------Aprobat de Consiliul metodic central al USMF Nicolae Testemitanu, proces-verbal n r . l din 25.IX.

2004

CUPRINS
Capitolul I .SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE (E. Ceban) C a p i t o l u l II EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC Şl METODELE Dl'. l)IACNOSTIC(E. Ceban, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l III MALFORMAŢIILE APARATULUI UROGENITAL (A. Buza, A.Tănase) C a p i t o l u l IV Illl)RONEFROZA(E. Ceban, A . T ă n a s e ) Capitolul V PTOZA RENALĂ (E. Ceban) C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (M. I'opov, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l VII ÎIIIJERCULOZA TRACTULUI UROGENITAL (M. Popov) C a p i t o l u l VIII LITIAZA URINARĂ (1. Dumbrăveanu, E. Ceban) C a p i t o l u l IX
()1 27

Autori:
Prof. Dr. Adrian TĂNASE, dr. hab. med. Conf. Dr. Ion DUMBRAVEANU,'dr. med. Conf. Dr. Mihail BÂRSAN, dr. med. Conf. Dr. Constantin GUŢU, dr. med. Conf. Dr. Minai POPOV, dr. med. Conf. Dr. Vitalie GHICAVÂI, dr. med. Conf. Dr. Emil CEBAN, dr. med. Dr. Arcadie BUZA, dr. med. Dr. Ruslan ŢURCANU, dr. med. Dr. Vera SĂLI

r

>

13

5(>

Recenzenţi:

Prof. B. Curajos

-

dr. hab. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în Urologie pediatrică dr. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în nefrologie

Conf. B. Sasu

-

76

H]

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii. Urologie şi nefrologie c h i r u r g i c a l ă : Curs de prelegeri / Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie «Nicolae Testemitanu»; Adrian Tănase, Ion Dumbraveanu, Mihail Bârsan,... - Ch.: CEP «Medicina», 2005 - 224 p. ISBN 9975-907-83-0 300 ex. 616.61-089(075.8)

TRAUMATISMUL APARATULUI UROGENITAL (C. Gulii, A.Tănase) Capitolul X TUMORILE RENALE PARKNCII1MATOASE (I Dumbrăveanu, M. Bârsan) C a p i t o l u l XI
1()1

TUMORILE VEZICII URINARE (I. Dumbrăveanu)
C a p i t o l u l XII TUMORILE TF.NT1CUI.AKK (I. Dumbiăvcanu)

1(m

ISBN 9975 907 H:i o

O Centrul Editorial Poligrafic Medicina, 2005 © A. Tflnase ',. .i, 2005

I;

''

Capitolul x i i ! TUMORILE PEN1ENE(1. Dumbrâveanu) Capitolul XIV ADENOMULŞ1 CANCERUL DE PROSTATA (V. Ghicavâi) Capitolul XV HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ RENOVASCULARĂ (A.Tănase) Capitolul XVI INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (A. Tănase) Capitolul XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (A.Tănase) Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE IN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. TRANSPLANTUL RENAL (A.Tănase) Ca| Iul XIX 195 171 159 Urologia (de la cuvântul grecesc uron - urină; logos - ştiinţă) este ştiinţa despre etiologia, palogenia, diagnosticul şi tratamentul bolilor sistemului urinar ale organelor genitale masculine, maladiilor suprarenalelor şi diverselor procese patologice ale cavităţii relroperitoneale. Specificul metodelor de investigaţie a bolnavilor urologici, care necesită un complex de explorări de laborator, radiologice, endoscopice, precum şi tactica tratamentului chirurgical neobişnuit la aceşti pacienţi, au contribuit la formarea urologiei ca obiect şi specialitate de sine stătătoare. Manifestările clinice în bolile urologice se pot clasifica în: 1. Dureri de origine urogenitală; 2. Dereglări de micţiune; 3. Modificări cantitative şi calitative ale urinei: 4. Eliminări patologice din căile urinare; 5. Schimbări în spermă. Vom descrie aceste manifestări, care, într-o măsură sau alta, evidenţiază în mod particular, sau toate în complex, diverse maladii şi afecţiuni urologice. 139 134

Capitolul l SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE
( C o n / . Di: li. Ceban)

154

188

NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (R. Ţurcanu, M. Bârsan)

Capitolul xx
CONSTANTE BIOUMORALE ÎN PRACTICA UKONEFROLOGICĂ(VeraSali) 217

1. DURERI DE ORIGINE UROGENITALĂ
Durerile pot fi: acute şi surde; permanente şi periodice; in repaus sau la efort fizic. Pentru aprecierea diagnosticulului corect are importanţă caracterul durerii, localizarea şi iradierea ei. Durerile în regiunea lombară sunt caracteristice pentru afectarea rinichilor: colica renală, iradierea în regiunea inghinală - pentru maladiile ureterale; durerea în regiunea suprapubiană sunt caracteristice pentru maladiile vezicii urinare; durerile din perineu - pentru cele ale prostatei. Durerile renale Cele mai caracteristice şi grave dureri apar în timpul colicii renale. Termenul de colică renală (colică nefrodcă) a fost introdus în medicină încă din timpurile

lui Hipocratc La baza ei se afla dereglarea acuta a pasajului urinei din caile urinare superioare în urma obstrucţiei sau a compresiunii lor. Mecanismul durerilor şi manifestărilor clinice m colica renală se datorează următorilor factori: are loc mărirea brusca a tensiunii inlrabazinetale, pe care o percep baroreceptorii din ba/inel, ulterior aceasta se transmite la segmentul respectiv al măduvei spinării, apoi la scoarţa cerebrală, unde impulsul se transformă în senzaţie de durere; spasmarea musculaturii bazinetului, a calicelor sau ureterelor, fapt ce măreşte şi mai mult tensiunea în căile urinare proximal de obstacol; ca urmare a hipertensiunii intrabazinetale, apare spasmarea reflexă a vaselor renale, ceea ce conduce la ischemia parenchimului renal şi durerea creşte; edemul parenchimului renal contribuie la mărirea în volum a rinichiului care, la rândul său, dilată capsula fibroasă, ce conţine un număr mare de receptori dolori. Atunci colica renală ajunge la apogeu. Colica renală este mai frecvent cauzată de calculi în rinichi şi uretere, conglomerate de săruri, cheaguri de sânge, puroi. Ea apare brusc, pe neprins de veste, iar durerile au un caracter acut, bolnavii sunt neliniştiţi, caută o poziţie anumita a corpului. Durerile se resimt în regiunea lombară, cu iradiere în regiunea inghinală, suprapubiană, în organele genitale externe, uretră, partea interna a femurului. în timpul crizei, bolnavul manifestă diverse tulburări in mare şi, în primul rând, disurie (micţiuni frecvente, imperioase, dureroase). (olica renală se îsoţeşte adeseori de diverse tulburări digestive - greţuri şi vomă reflexă, uneori pareză intestinală cu meteorism, balonare, constipaţii, mai rar diaree. De regulă, pulsul este normal (nu-i frecvent), fiind un simptom important în diagnosticul diferenţial cu maladiile abdominale acute, unde tahicardia este prezentă. Simptomul de tapotament în regiunea lombară este pozitiv pe partea afectată. Diagnosticul diferenţial al colicii renale este necesar să fie efectuat cu: colica apendiculară: pe dreapta, în special retrocecală, durerile sunt ascendente spre epigastru şi hipocondrul drept, bolnavul stă imobilizat; - colecistita acută (colică biliară, hepatică): debut anterior în hipocondru, iradiere posterioară către umăr şi scapulă; - colica ovariană (anexilă acută): dureri cu iradiere spre rect şi anus; - pancreatita acută: dureri cu localizare în hipocondrul stâng cu iradiere posterioară şi la umăr; - discopatia (radiculită) acută: agravare la mişcare, bolnavul este imobilizat;

durerea nevralgica, de-a lungul nervilor intercostali, a nervului Ifemurocutanat; alte maladii (ulcer perforat, ocluzie intestinală, sarcină extrauterină,

miozită acută, durere coronariană atipică).

Durerile renale surde Există o serie de maladii care se manifestă prin dureri permanente sau periodice surde în regiunea lombară. Ele se depistează în pielonefrite cronice, nefrolitiază, nefroptoză, cancer renal, tuberculoză renală, diverse procese inflamatorii cronice atât renale, cât şi ale ţesutului perirenal. Durerile surde pot fi sesizate în regiunea rinichiului sănătos, dacă cel contralateral este înlăturat sau afuncţional (aplazie, agenezie, nefroscleroză, rinichi ratatinat, nefrectomie). Aceste dureri se explică prin faptul hipertrofiei vicare a unicului rinichi funcţional, al intensităţii ei de vascularizare şi dilatării capsulei fibroase. Durerile vezicii urinare Pot fi: primare - când patologia se află în vezică, şi secundare - când cauza durerilor sunt organele tractului urinar, iar iradierea se produce în vezică. In procesele inflamatorii ale vezicii urinare durerile au un caracter surd, se localizează în regiunea osului pubis, suprapubian sau în adâncimea bazinului şi se înteţesc la micţiune. Asemenea dureri pot fi cauzate de calculi, corpi străini. Durerile au şi o iradiere corespunzătoare: - la bărbaţi: în extremitatea glandului; - la femei: în organele genitale externe, meatul uretral. Durerile vezicii urinare, care se acutizează după actul de micţiune, sunt caracteristice pentru procesele inflamatorii ale colului vezicii urinare, cistite. Durerile surde, sâcâitoare în regiunea vezicii urinare la bărbaţi sunt caracteristice pentru afecţiunile prostatei (prostatite, veziculite): frecvent durerile vezicii urinare persistă în maladiile ginecologice la femei. La unele femei, care acuză astfel de dureri, în urma explorărilor clinice şi paraclinice, schimbări patologice la nivelul aparatului urogenital nu se depistează. în aceste cazuri pot fi suspectate aşa-numitele "cistalgii", la baza cărora se află dereglările neurohormonale şi funcţionale ale aparatului de inervaţie al vezicii urinare. Durerile uretrale Cel mai des apar în procesele inflamatorii ale uretrei (uretrite specifice şi nespecifice). Aceste dureri pot să se manifeste numai la începutul actului

invers ca în epididimită). liste caracteristică pentru patologia căilor urinare inferioare. când apare senzaţia de micţiune. 4. râs. Se indentifică în cistite acute. polachiuria nocturnă (nocturie) .250-300 ml. Ea poate fi permanentă sau periodică în anumite poziţii ale corpului. Disuria poate li de origine vezicală.stranguria mieţiunc îngreuiată. uretro-vaginale.apare la închiderea incompletă a căilor urinare inferioare de către un obstacol. 2. Din tulburările (dereglările) de micţiune fac parte: polachiuria (micţiumfrecvente) -bolnavul urinează des. vezicii urinare. disuria micţiune grea. durerile apar în regiunea scrotului pe stânga. ureterului. suspensorului. incontinenţa de urină . Sunt caracteristice pentru cistite. strănut). foarte rar. prostatei şi.u a nu sunt alte complicaţii.evacuarea incompletă a urinei. constituie maladii de sine stătătoare primare ale uretrei. la efort fizic neînsemnat (dans. la palpare şi. procesele inflamatorii ale prostatei şi uretrei posterioare. efortul fizic efectuat. polachiuria de zi şi nocturnă (permanentă) e caracteristică pentru cancerul. uneori cu picătura. Este legată de patologia neurologică. retenţie de urină (micţiune incompletă) .un simptom precoce în diagnosticul adenomului de prostată. nicturia . apariţia fistulelor cu organele vecine (fistule vezico-vaginale. incontinenţă de urină falsă . In cazul torsiunii cordonului sperma/ic. c o l i c u l i l ) .imposibilitatea de a reţine urina în urma chemărilor imperative. prostatite. se înteţesc la mişcări.se observă în caz de anomalii de dezvoltare a v/urinare. este necesar de a concretiza uncie noime fiziologice ale omului sănătos: I Diureza unui om sănătos este de circa 1500 ml urină în timp de 24 ore şi depinde de o serie de factori.aflarea în poziţie orizontală timp îndelungat 2) obstructivă.lipsa actului de micţiune cu prezenţa chemărilor imperative. Retenţia de urină acută . lililorm. vezica urinară fiind plină. d. retenţia cronică de urină . DEREGLĂRI DE MICŢIUNE Inamic de a specifica dereglările de micţiune. calculi ai v/urinure. ca: starea fiziologică a organismului. cu scăderea tonusului sfincterian în urma prolapsului uterin. poarla un c a r a c t e r p e r m a n e n t n e f i i n d l e g a t e d e a c t u l d e micţiune ( c u p c r i l . aceste semne nu dispar după ridicarea testiculului (semnul Prehn . încordare. oligachiuria . mecanică: . La pacienţii cu varicocel. congenitala. Durerile rcflcxe ale uretrei depind de maladiile rinichilor. . colului vezical ele. Este necesar de efectuat diferenţierea cu hernia scrotală incarcerată. Cel mai frecvent se atestă în adenomul sau scleroza de prostată. care se palpează sub formă de cordoane (bride) — o dilatare varicoasă a venei testiculare în poziţie verticală. durerile nu persistă. dureroase. veziculita . în insuficienţa renală. uretrală. cancer al piostatei. dureroasă. inervaţia v/urinare. săritură. polachiuria de zi . Durerile suni acute. Pot fi următoarele variante: acută şi cronică. greu. fără chemări la micţiune.eliminarea necontenită de urină. tuberculoza v/urinare. Bolnavul minează încet. însă câte puţin. Durerile testiculare In orhiepididimite acute durerile apar în semiscrotul respectiv. calcul vezical. vezico-rectaie. 3. nereţinerea urinei.mictiunii sau pe parcursul mictiunii in timpul actului sexual. ( 'opacitateafiziologică (volumul vezicii urinare) . fugă. I. Uneori. tuberculoza. la aplicarea căldurii. respectiv. eu jet întrerupt. Are loc in eistite. Frecvenţa urinării-3-5 micţiunii în timp de 24 ore. temperatura mediului înconjurător. mai ales al bazinului mic. micţiuni imperioase necesitatea de a urina imediat.cancer de prostată . cardiovasculară (apar edeme ascunse).strictură de uretră retenţia acută de urină este necesar să fie diferenţiată de anurie. iradiază ascendent în regiunea inghinală. durerea dispare în repaus. uretrită poslerioară.este caracteristică pentru calculii vezicii urinare (e legată de poziţia activă/mersul bolnavului). v/urinară este plină. uretrei. Poate fi: esenţială ~ integritatea anatomică este păstrată.diureza de bază diurnă are Ioc noaptea.după intervenţii chirurgicale .după un stres . şi ei uitând de micţiune. Mai frecvent e depistată la femei cu corsetul mus­ cular slăbit. Uneori este cauzată de intervenţii chirurgicale. vaginal. tumori uretrale.adenom de prostată . In caz de hidrocel (acumulare de lichid între foiţele vaginale ale testicul ului). La copii acest simptom poate apărea în timpul jocurilor concentrate. Se depistează în patologia cardiovasculară. prostatită. reprezentată de golirea vezicii cu efort. provocată de patologia prostatei. cantitatea de heliul întrebuinţată. chinuitoare. adenom de prostată. Pot fi următoarele variante: 1) neuroreflexă: . însă are loc insuficienţa sfincteriană a v/urinare.micţiuni rare. uretro-rectale). adenom de prostată gr. . plâns. 2. ce dispare în poziţia orizontală a corpului. combinată eu micţiuni frecvente şi dureroase.

l:oliipostenuria . hematiei. Mioglobinurie . terminală (vezicală).starea când densitatea urinei. ('etonitria . MODIFICĂRI CANTITATIVE Şl CALITATIVE ALE URINEI S c h i m b ă r i l e cantitative î n urină Poliuria .neorganice). organismul substanţe organice şi neorganice (35 substanţe dizolvate în urină îi redau 24 ore variază în medie de la 1003 la elimină cu urina aproximativ 60 g de g organice. densitatea relativă scăzută (1002-1012). Hiluria . I'roteinuria .apare în cetoacidoză diabetică. Cilindruria în bolile urologice se depistează mai rar. din cauza acumulării urinei reziduale. III.ie. Bacteriuria .şi sfinelcrian al v/urinare.prezenţa în urină a lipidelor. Proteus vulgaris e t c ) . nu se schimbă. crush-sindrom). tractelor oaselor tubulare. controlată prin sondaj vezical. streptococ. 3. medicamente. diabet zaharat e t c ) .afectarea rinichilor în urma unor maladii. când cantitatea de urină este < 50 ml/24 ore.densitatea urinei este egală eu densitatea plasmei (serului sanguin). indiferent ele cantitatea tle lichid întrebuinţată în timp de 24 de orc. incompatibilitate sanguină de transfuzie e t c ) . pentru diabetul insipid.prezenţa în urină a limfei. pielonefrită e t c ) . granulaşi. Piuria prezenţa puroiului în urină. de regulă.apare în urma retinerii cronice de urină timp îndelungat. . S c h i m b ă r i l e calitative î n urină In timp de 24 ore. datorită tulburărilor de permeabilitate glomerulară (de pildă. urologice. Are loc în urma diverselor manipulaţii invazive. sindrom nefrotic. stări de şoc. sialîlococ. efort fizic. nefrite tubulo-interstiţiale). 25 g . 2) Prerenală . adenomul de prostată. Urina se elimină involuntarar! picătura. 3) Renală . şoc. dai şi in uncie maladii renale. neoplasme etc.se constată în caz de piuric. în sindrom nefrotic). având. macrohematurie (se vizualizează macroscopic) şi microhemaluric (microscopică). r . medicală) unicului rinichi funcţional.Insuficienţa Renală Acută prerenală (tromboză vasculară.patologie caracterizată prin faptul că rinichii nu produc şi nu elimină urină sau absenţa ei în vezica urinară. totală (renală). mecanice) . la dilatarea decompensată a aparatului muscular . Cilindrii potfi: hialinici.apariţia proteinei în urină. coli. Aceste o densitate anumită. 4) Postrenale (obstructive. care în decurs de 1030 un. Urina este de culoarea laptelui. intoxicaţii cu diverse substanţe chimice. cirosi. diferite maladii renale complicate cu Insuficienţă Renală Cronică (glomerulonefrite. deşcurilc rămân în sânge. când rinichii elimină apă (ui ina Iară nici o densitate). Deosebim proteinurie adevărată (proteinele sunt prezente în urma înainte ca aceasta să ajungă în bazinet) şi falsă (proteinele pătrund în nună după ce ea a ajuns în căile urinare superioare) .1 g / l .un enlrare a rinichilor. epiteliali. Are loc în traumatismele. febră.Isuria paradoxa.eliminarea cu urina a aerului şi gazelor. polichistoză. I luna normală este transparentă.apare în urma unui obstacol care face imposibil pasajul urinar din rinichi în căile urinare inferioare. de culoare galben-străvc/. Proteinuriilc adevărate se pot clasifica în glomerulare.reprezintă o eliminare mărită patologică a cantităţii de urină în timp de 24 ore. Are loc în nefroiitiaza bilaterală. Ilemaluria .schimbări acute hemocirculatorii renale . hematurie.ă. hiperparalireo/. tumori. ('/V/w//7/r/«-apariţiacilindrilorîn urină. Se consideră anurie. deshidratare masivă).prezenţa sângelui în urină (eritrociturie) Distingem următoarele forme de hematurie: iniţială (uretro-prostatică). intoxicaţii acute (glomerulonefrită acută. fapt ce denotă o insuficienţă renală cronică. Se depistează în adenomul de prostată de gr. Oliguria .lipsa rinichilor sau nefrectomia (accidentală.concentraţie mărită de pigmenţi (la distrugerea sau constrângerea muşchilor. Uipostenuriu micşorarea densităţii urmei ea urmare a scăderii funcţiei de i . datorită leziunilor de reabsorbţie a proteinelor (în IRA. iar substanţele. pi uliu stadiul de poliurie al Insuficienţei Renale Acute. ne vorbeşte de micşorarea funcţiei de concentrare a rinichilor. ligaturarea ureterelor sau excizia lor în timpul operaţiilor ginecologice. Poate fi şi fiziologică (întrebuinţarea unei cantităţi mici de lichid. leucocitari. Anuria . colaps. tubidare. boala Adison. Lipuria . Eliminarea a mai mult de 2000 ml urină.(echinococuria) în echinococoză renală. Hidatiduria . Are loc în pielonefritele cronice.este micşorarea cantităţii de urină eliminate în timp de 24 ore (mai puţin de 500 ml). urina este sterilă ! Pneumaturia .prezenţa leucocitelor în urină. în filarioză. Leucociluria . Indicele normal poale atinge 0.. / ostenuria .03. k a / a in diabetul zaharat. când hidatidele nimeresc în urină. hipertranspiraţii) şi patologică (insuficienţă renală acută şi cronică. Pot fi următoarele forme de anurie: 1) Arenală . în mod normal. ////><•/ stciiuria climinaic tic urina Cil clcnsiliilc marc (1025 IO 10) Ne ih | . I sic caracteristica pentru Insuficienţii Renala Cronică.prezenţa în urină a bacteriilor specifice şi nespecifice (E. în funcţie de concentraţia lor.

Interogatoriul va începe cu bolile copilăriei (scarlatină. în litiaza urinară şi în tuberculoza urogenitală factorul ereditar. lără pre/enţa spermatozoizilor (atonia. Editura didactică şi pedagogică. Tode V. Nu se vor neglija nici afecţiunile cardiovasculare (HTA). în potcoavă. l)r. 1994. hipotonia prostatei). 4. pe înţelesul bolnavului şi se vor referi la simptomatologia prezentată de bolnav. se va acorda atenţie antecedentelor fiziologice (menzis. ELIMINĂRI PATOLOGICE DIN CAILE URINARE Eliminările purulente în uretrite. care provoacă incontinenţa de urină. Tanagho E. McAninch J. Asperniatism lipsa ejaculaţiei în timpul actului sexual cu păstrarea erecţiei. Editura Companiei Naţionale. 2000. Se va da o mare atenţie infecţiilor de focar bucofaringîene. Tratat de nefrologie. I. etc. PyKoeodcmeo no yponozuu. apoi anamneză se va referi la principalele afecţiuni anterioare. în cadrul antecedentelor personale la femeie. Me/THUMna. USA. criptorhidie. stricturi uretrale) sunt mai frecvente în anumite familii. menopauză) şi celor patologice. Botnaru V. JIonaTKHHa. După reţinerea motivelor care îl aduc Ia medic (dureri. febră. alterări calitative sau cantitative ale urinei). colici renale repetate şi hematurii care nu şi-au dovedit originea litiazică. no/i peziaKiJMCH H. 2002. predispoziţia familială joacă un rol important în apariţia bolii.mobili (proces patologic în testicule). 5. din care 80% sunt activi — mobili timp de 30'. Bucureşti. Se vor nota: vârsta. 1990. Ceban. în litiaza urinară deseori sunt semnalate eliminări de calculi.. Bucureşti.4. li.întrebările trebuie formulate clar. Bibliografie selectivă Sinescu I. infecţii urinare repetate. Anamneză . Constanţa. naşterilor dificile cu rupturi de perineu. Infecţia gonococică are un rol important în apariţia stricturilor uretrale la intervale mari de timp (10-30 ani). bolnavul va li interogat asupra antecedentelor heredo-colaterale. apţi pentru fecundarea ovulului. Prostatorea după actul do mic|iunc sau deecaţie. din care activi sunt 30% (nedezvoltarea testiculelor.este metoda principală de explorare a bolnavului. epididimite cu evoluţie trenantă.... Chişinău. De asemenea..il spermei. tricomoniază. SCHIMBĂRI ÎN SPERMĂ Capitolul M EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC ŞI METODELE DE DIAGNOSTIC (Conf. Oligoazospermie . tulburări de micţiune. A. sarcini. profesia. Malformaţiile congenitale (rinichii polichistici. Con/". intervenţiilor ginecologice (cu leziuni vezico-vaginale). guta). în antecedentele bolnavilor cu tuberculoză urogenitală se pot depista semnele unei tuberculoze extraurinare (pulmonare). 1. prostii!ite. 6. anomalie de dezvoltare). MocKBa. I ml de spermă conţine mai mult de 60 mln de spermatozoizi. traumatismelor bazinului. Ursea N. Hemospermie . Necrospermie . bolile metabolice (diabetul zaharat. avorturi. Examenul clinic al aparatului u r i n a r . Elemente de nefrologie. /)/•. Este bine ca acesta sa-şi expună liber suferinţele urologice. Dumbrăveanu) Iu condiţii normale. Nicolescu D. însă nu-s activi . Urologie clinică. Bucureşti.. 1998. gonoree. piuria sau hematuria provocată. Urologie. 7. sondajelor uretrovezicale anterioare.lipsa numărului necesar de spermatozoizi în ejaculat: de Ia 30 Ia 3 mln. 5. Azoospermie lipsa în ejaculat a spermatozoizilor dezvoltaţi. 3. Editura medicală AMALTEA. parotidită epidemică). 2-n TOM. 2. vezica septată. 1998.sânge în spermă (proces inflamator).. Prentice-Hall International Inc. 1992. . pe uretră se elimină conţinutul lichid .î n ejaculat cantitatea de spermatozoizi e normală. Urologie clinică. care include datele anamnestice şi ale examenului obiectiv. Smith's General Urology.. condiţiile tic viaţă.

Se execută cu două mâini. In mod normal.balotarea renală . întrerupt sau bifid. apoi culcat. In explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. pulsul. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. conformaţia toracelui şi abdomenului. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. 2. litiază. cu cheaguri sau net sanguinolentă. (iind una din ecli importante în depistarea afecţiunilor renourinare. are supr. cancer. percepânduse astfel impulsul. inflamatorii (orhite. palparea. temperatura corpului. Procedeul Israel. uşoare In regiunea lombara1 cu declanşarea durcriloi (simptome caracteristice Examenul minei este o investigaţie obligatorie.li- . inflamaţii). la bărbaţi per rectum).. Secreţia va fi recoltată steril.se execută invers manevrei descrise mai sus. subţire. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. sau pe tot parcursul actului micţional. devin mobili sau îşi măresc volumul. Este mai puţin fidelă ca precedenta.14 UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALA UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. sau în picioare. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal.i . pe şezute. prezenţa edemelor. Se vor nota: tensiunea arterială. recoltându-se urina din primii după masaj. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin li rectal..contractul lombar . Procedeul Guyon. pulp transiluminăţia (diafanoscopia). Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. bolnavul va fi invitat să urineze./. glob vezical. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: .. Palparea se poate efectua monomanual şi bimai (la femei per vaginum. Ea poate fî diurnă sau nocturnă. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. fistule etc. pe partea opusă rinichiului examinat. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fisi cicatrice. Procedeul Obraz/ov-Strajcsco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală.1 bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specia medicale. vai ia|nk. Diagnosticul include inspecţia. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: 1.nln nutri . Veziculele seminale sunt situate profund. consistenţa elastică. tumefacţia regiunii. clacă uu se ol secreţie. rinichiul nu se palpează.căruia suni legi aportul lichidian. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologi trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi I. Se utilizează mai rar. coagulându-se în borcan. Se va nota volumul de urină eliminat. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată modificări clinice. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. pot fi palpate însă când au volumul i sau sunt indurate. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. febră). 4.. de culoare roşie. epididimite).. percuţia şi auscultaţia. netedă. . Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. capacitatea excretorie a rinichiului. urină tulbure. atunci când sunt pozitive.. la baza prostatei şi vezicii uri în mod normal ele nu sunt palpabile. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant.. făcându-1 accesibil palpării. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. edemul.. de-a lungul ax aortic pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale: Hipertensiunea Renovasculară.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal.' . pieri 1 ' i. Percuţia se utilizează pe depistarea retenţiei de urină. ori în picii cu trunchiul flectat pe masă.. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. Volumul glandei este mărit în majoritatea alei nilor sale (adenom.. în picioare. Aspectul macroscopic al urmei reflectă In linii mari funcţional i unchilor. neopla/ alte patologii ale organelor respective.nil . 3. Urina poate fi limpede sau tulbure.. Se observă culoarea tegumentelor şi mucoaselor. care se transmite mâinii posterioare. asemănător procedeului Guyon. /V/v ii/ui rinichilor poale fi semnificativa pun manevra (iiordano lovituri Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. jetul poate fi slab proiectat. ori ginecologică. Palparea. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. Prostata normală arc volumul castane. Explorarea scrotului şi a penisului pune în evidenţă maladiile congei (hipospadiasul sau epispadiasul). Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru cxuin microscopic şi bacteriologic. de respiraţie..

Volumul glandei este mărit în majoritatea afecţiu­ nilor sale (adenom. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fistule. glob vezical. Diagnosticul include inspecţia. are suprafaţa netedă. sau pe tot parcursul actului micţional. el trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi la toţi bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specialităţi medicale. Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. in picioare. de culoare roşie. pe şezute.contractul lombar .se execută invers manevrei descrise mai sus. Procedeul Guyon. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. palparea. tumefacţia regiunii. rinichiul nu se palpează. în mod normal ele nu sunt palpabile. conformaţia toracelui şi abdomenului. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru examenul microscopic şi bacteriologic. dc-a lungul axului lOftlc pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale) în l llpertensiunea Renovasculară. coagulându-se în borcan. capacitatea excretorie a rinichiului. percuţia şi auscultaţia. Procedeul Obrazţov-Slrajesco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. consistenţa elastică. Veziculele seminale sunt situate profund. Percuţia se utilizează pentru depistarea retenţiei de urină. de respiraţie. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială.Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. dacă nu se obţine secreţie. prezenţa edemelor. Prostata normală are volumul unei castane. palparea.balotarea renală . mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată fără modificări clinice. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. neoplazice şi alte patologii ale organelor respective. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. cu cheaguri sau net sanguinolentă. Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. Urina poate fi limpede sau tulbure. edemul. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. Se vor nota: tensiunea arterială. transiluminaţia (diafanoscopia). . pot fi palpate însă când au volumul mărit sau sunt indurate. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin tuşeu rectal. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. pe partea opusă rinichiului examinat. Procedeul Israel. 4. pulsul. la bărbaţi per rectuiti). Ea poate fi diurnă sau nocturnă. ori în picioare. făcându-1 accesibil palpării.lovituri uşoare în regiunea lombară cu declanşarea durerilor (simptome caracteristice pentru procese inflamatoare renale acute). inflamaţii). variaţiile căruia sunt legate de aportul lichidian. Se va nota volumul de urină eliminat. Secreţia va fi recoltată steril. jetul poate fi slab proiectat. inflamatorii (orhite. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. cu trunchiul flectatpe masă. Se utilizează mai rar. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. Examenul urinei este o investigaţie obligatorie. Palparea. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). devin mobili sau îşi măresc volumul. Este mai puţin fidelă ca precedenta. sau în picioare. Se execută cu două mâini. urină tulbure. care se transmite mâinii posterioare. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. fistule etc. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. Aspectul macroscopic al urinei reflectă în linii mari funcţionalitatea rinichilor. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: I. Percuţia rinichilor poate fi semnificativă prin manevra Giordano . 3. atunci când sunt pozitive. 2. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. bolnavul va fi invitat să urineze. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. litiază. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. în explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. Palparea se poate efectua monomanual şi bimanual (la femei per vaginum. cancer.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. temperatura corpului. recoltându-se urina din primul jet după masaj. epididimite). Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. In mod normal. cicatrice. ori ginecologică. Urina normală este de o culoare galbenă- . penisului pune în evidenţă maladiile congenitale (hipospadiasul sau epispadiasul). asemănător procedeului Guyon. Explorarea scrotului şi a. apoi culcai Se observa culoarea tegumentelor şi mucoaselor. febră). întrerupt sau bifid. subţire. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: . Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologie. pierderile lichidiene pe cale intestinală etc. percepânduse astfel impulsul. la baza prostatei şi vezicii urinare. fiind una din cele mai importante în depistarea afecţiunilor renourinare. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept.

Aspectul calitativ . Reacţia urinei. Se efectuează pentru identificarea germenilor responsabili de o infecţie urinară şi pentru testarea sensibilităţii lor la antibiotice (antibiograma).strălucitoare datoritfl prezenţei urocromilor.şi inelaiiinui ie. Metoda cantitativă Hamburger poale depista până la 1000 hematii la indivizi normali. l/cinatiiria. Determinarea valorii pH-lui este deosebit de importantă în tratamentul unor afecţiuni. originea sa este uretroprostatică. ca litiaza şi infecţiile. în urină leucocitele sunt într-un număr redus (cel mult 10 pe câmp microscopic). Transparenţa (limpiditatea). datorită prezenţei de fosfaţi acizi şi urmelor de acizi organici (uric. Dacă urina este colorată numai în primul şi ultimul pahar. Constă în aprecierea numărului de germeni într-un ml de urină. Este cuprinsă între 1010-1030.până la 2000-4000 pe 1 ml. Calitativă. descrise în Capitolul 1 (Semiotica bolilor urologice). din urina colectată la fiecare micţiune spontană se va determina densitatea în acest interval de timp. însoţite tic mişcări biowniene. Unele medicamente pot modifica. culoarea urinei: fenoftaliena. originea ei fiind uretrocervicoprostatică. interpretarea va fi următoarea: . cât şi noaptea. Are avantajul că bolnavul este supus unui regim alimentar şi lichidian normal. Bolnavul este supus unui regim de sete timp de 18 ore. Examenul citologic al sedimentului are o mare valoare diagnosticăm anumite neoplasme ale tractului urinar. Se determină densitatea cu urodensitometrul. albastru de metilen. urina normală este perfect limpede (transparentă). apoi se degradează (piocite). 2. Proteinuria se va atesta în conformitate cu patologia diagnosticată şi concentraţia ei în urină. în caz de hematurii. hematiile lipsesc în sedimentul urinar studiat. Proba Zimniţki. apar ca celule mărite în volum cu mişcări biowniene în citoplasmă (dar fără coloraţie) şi se numesc leucocilc active. spermă. . sânge. regim alimentar vegetarian excesiv şi în infecţiile urinare cu germeni care secretă urează şi care vor descompune ureea urinară în amoniac. Culoarea inclusă cslc caracteristică sindroamelor icterice. Dacă urina este colorată numai în primul pahar (hematurie iniţială). a hematiilor până 1000 pe 1 ml. Proba Volhard. atât ziua. Norma leucocitelor . cu limite extreme între 1001 g/l în hiperhidratare şi 1040 la bolnavii deshidrataţi. de asemenea. I cucocilele polimorfonucleare. între densitate şi diureză există un raport invers proporţional. Urina proaspăt eliminată are reacţie slab-acidă (înroşeşte hârtia de turnesol). La emisie. nitroxolina. amidopyrina.4. Examenul microscopic al sedimentului urinar se face numai din urina proaspăt recoltată dimineaţa şi centrifugată (3-5 minute cu 1000-2000 rotaţii/ min) pentru a nu distruge elementele celulare. ele apar ca celule strălucitoare mările în volum. după o coloraţie supravitală. izolate şi cu aspect normal. etc. vezicală şi uretrală. Mcfhcinoglobina împrumută urinei o culoare bruna. Urocultura Recoltarea urinei se face din jetul mijlociu într-un vas steril. O altă metodă cantitativă care permite stabilirea "debitului celular" la 1 ml de urină. Densitatea urinei (greutatea specifică). Se pare cu există o eliminare normală de hematii prin urină. Se determină volumul şi densitatea. în mod obişnuit. originea sa este cervicovezicală. Se vor aprecia devierile patologice ale densităţii urinei. colorate în albastru. în inflamaţii acute.peste 100000 germeni/ml-infecţia este sigură (semnificativă). Dacă la una din probe se obţine o valoare de 1021. Când este la fel de colorată în toate paharele.8-7. Celulele epiteliale rezultă din descuamarea mucoasei tractului urinar. culoarea devine lăptoasă (fistulele limfo-urinare).il leucocituriei este la fel de important In pielonefrita cionică se observă celulele Slernhelnier Malbin leucocilc sau celulele strălucitoare (glltercells). hematuria este iniţială şi terminală.sub 10000 germeni/ml urină. ca devine negricioasa in alcaplonuiic . In urina hipoostomică. "Proba celor trei pahare" informează asupra punctului de plecare al hematuriei. Reacţia alcalină a urinei se depistează după ingerarea de substanţe alcalinizante.între 10000-100000 germeni/ml. Leucocituria (piuria). rezultatul este negativ: . . Cantitativă. în normă. Distingem următoarele tipuri de urocultura: 1. Prezenţa sângelui nemodifical imprimă culoarea caracteristică roşu viu. proba este considerată normală. dacă urina este colorată numai în ultimul pahar (hematurie terminală). Aspectul tulbure poate fi dat de uraţi şi fosfaţi (se limpezeşte prin acidifiere cu acid acetic 10%) sau puroi. dar aceasta este sub 1000/ min si nu se obiectivează la examene Ic obişnuite. Ele sunt prezente. ureterală. Valorile pH-uIui se situează în mod normal între 5. 2. mucus (aspectul se menţine şi după încălzire sau acidifiere). Urina este colectată după fiecare 3 ore. în condiţii artificiale hipooslomicc (adică la adăugarea în urină a apei distilate). precum şi în cazurile unui rinichi transplantat. este proba după Almeida-Neciporenko. hematuria este totală şi poate proveni de la orice nivel al aparatului urinar. în cazul uroculturilor pozitive. în condiţii patologice (procese inflamatorii) leucocituria creşte semnificativ şi leucocitele se aglomerează. în condiţii normale. Leucocituria fiziologică nu depăşeşte 1000-2000 leucocite/min. Au un aspect diferit după originea lor renală. In caz de lipurie. infecţia este probabilă. mai ales. Explorarea funcţională a rinichiului se face prin: 1. lactic etc). bolnavul este pus să urineze în 3 pahare.

Imagini radioopace: nefrocalcinoză. Indicaţiile urografiei: tumorile renale. In normă. Clearance-ul unei substanţe. excreţie renală). II evaluează funcţia secretorie a rinichiului. UIV în perfuzie.detectarea şi localizarea calculilor radiotransparenţi. Deoarece necesită cateterizarea ureterului prin cistoscop pentru introducerea substanţei de contrast.cercetarea funcţionalităţii rinichilor (secreţie. Se face un nou film. Perfuzarea se face în decurs de 6-8 min. contur. Clearance-ul creatininei se calculează după următoarea formulă: corp. litiaza urinară. Se injectează intravenos o substanţă de contrast trîiodată (urografin. coloana vertebrală. scolioză. la adulţi osmolaritatca este In medie de 1400 mosmol/l.Sistemul osos: metastaze.sarcină . Radiografia simplă permite studiul scheletului (coastele. . 3. adenomul şi cancerul de prostată etc. în perioada ciclului menstrual. Clişeul pe gol se efectuează din faţă. timp de 10 min. în decubit dorsal. 2. După filmul de 20 min. verografin. iar la decompresie altul.reacţii alergice (decese 1 la 80 000) . Este aplicată la pacienţii cu diminuare moderată uni. Contraindicaţiile sunt similare cu cele pentru cistoscopie şi cateterism uretral (uretrită. Modificări patologice decelabile pe radiografia renovezicală pe gol: . Este contraindicată la persoanele în vârstă şi în obstrucţiile căilor urinare. 4.insuficienţă renală acută (IRA) (prerenală. diluată în dextroză 5% . cistită acută. . o fiolă de 20 ml. se fac filme la fiecare minut. Compresia ureterală Coliez.intoleranţă severă la produşii iodaţi . . Urografia standard.15 minute se face încă un clişeu (se poale în ortostatism). Ureteropielografia retrogradă reprezintă vizualizarea ascendentă a căilor urinare superioare. efectuareaoperaţiilorendourologice speciale (nefrolitotomia percutană). Ea va preceda întotdeauna urografia.stări de şoc Complicaţii: . Se injectează 2/ml/kg/corp substanţă de contrast. 1.5-1 ml/kg . traumatismele uretrei şi ale vezicii urinare). Variante ale UIV: 1. este volumul de plasmă în ml epurat complet de această substanţă de către rinichi. Este o metodă anatomofuncţională. UIV permite: .Conturul renal: creşterea sau diminuarea sa. cacificări tuberculoase sau neoplazice. deformarea. caliceali. sensibilitate la administrarea i/v a substanţelor radioopace.300 ml. când urografia nu oferă informaţii edificatoare. . Indicaţii: urografie nereuşită.Osmolaritatea urinei Determină numărul de substanţe dizolvate în urină. în obstrucţia şi în traumatismele urinare urografia se efectuează de urgenţă. dispariţia conturului renal şi a marginii externe a muşchiului psoas. Explorarea radiologică Investigaţiile radiologice ocupă un loc important în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor aparatului urogenital.sau bilaterală a funcţiei renale.agravarea IRC 3. Primul clişeu urografle se face la 5. Se aplică în HTA renovasculară. dimensiuni).insuficienţă renală cronică (IRC) avansată . artroze. Se utilizează în hidronefroze. părţilor moi lombo-abdominale şi pelvine. calculi bazinetali. Urografia intravenoasă (UIV) este principala investigaţie radiologică a specialităţii ("regina explorărilor urinare"). Apreciere filtraţiei glomerulare se bazează pe principiul clearance-ului creatininei endogene. 2. odiston etc). Se aplică după efectuarea filmului funcţional (la 5 min) şi durează 15 min. Compresia ureterelor la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului. 0. Contraindicaţiile UIV: . .mielom multipu . La 12. UIV cu administrare de diuretice. UIVminutată (Ravasini). concreţiuni prostatice. în care: U V P Valorile filtraţiei glomerulare normale variază între 80-120 ml/min. . vezicali.evaluarea hematuriei.7 minute de la injectare. se injectează i/v 2 fiole de furosemid. iar calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. într-un minut. renală) . iar interpretarea datelor se face simultan.anurie (IRA) . pielonefrita. cu imagini neconcludente. este o explorare invazivă periculoasă şi pretinde o indicaţie strictă. hidronefroza. timp de 10 min. stare febrilă. ureterali.cercetarea morfologiei renale (formă. spina bifidă. tuberculoza. funcţie renală alterată. apoi se fac clişee la fiecare 2 min. bazinul).evaluarea obstrucţiei tractului urinar. 4. Radiografia reno-vezicală pe gol este investigaţia primară şi obligatorie în urologie.

precum şi a metastazelor. traumatisme. Introducerea retrogradă (prin cateterul uretral) a substanţei de contrast în vezica urinară. în special în diagnosticul şi sladializarca tumorilor urogenitale. Are indicaţie în depistarea tumorilor renale şi suprarenale. Curba renografică normală se compune din trei segmente. Are importanţă mai mare în diagnosticul tumorilor vezicale infiltrative. indicând gradul de infiltraţie tumorală. Densitatea apei este de 0 UH. iar după efectuarea unui clişeu postmicţional. se umple lent uretra cu substanţa de contrast. . Vizualizează perfect vasele renale. se apreciază reziduul vezical. Uretrografia ascendentă la bărbaţi. o probă funcţională. Pe cateterul ureteral se introduc 4-5 ml aer. permite diagnosticul diferenţial între tumorile renale şi chisturi. de execuţie uşoară. aşa-zisa cistopoligrafie. Fiecare organ are limitele sale de densitate normală: .urina 30 UH . ascendent. Renoscintigrama furnizează date obiective asupra morfologiei rinichiului. Tomografia computerizată este o metodă relativ nouă de diagnostic. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. în bolile renale de origine vasculară. prostatice). care constă din injectarea de substanţă de contrast pe uretră. Cavografia şi flebografia renală sunt indicate în tumorile renale (pun în evidenţă trombul tumoral venos şi inversarea circulaţiei venoase în vena spermatică). 13. Renograma izotopică este. Cistografia retrogradă. mai ales pentru recunoaşterea azoospermiilor obstructive. compacta osului şi 1000 UH-cea mai mică densitate posibilă în corpul omenesc . câte una pentru fiecare unitate convenţională de densitate. sau aer. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. Limlbgrafia. In scopul de . Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. în tumorile maligne ale prostatei. anomaliile vasculare renale. 5.4. 12. Retropneumoperitoneul constă în insuflarea de oxigen. Segmentul al treilea este o curbă exponenţială.rinichiul 30-60 UH . dacă este realizată după metoda Temeliescu. în acest scop se folosecc peste 2000 nuanţe de gri.15-60 UH Permite o bună explorare a retroperitoneului. venoasă şi excretorie. 8. faţfl de o lumoarc bazinetala. însă cu riscuri mult mai mari. parenchimatoasă. Arteriografia (angiografia) globală şi arteriografia renală selectivă după tehnica Seldinger. corespunde fazei excreţiei. liste indicata în tumorile urologice limlolilc (tumorile testicularc. gradul de penetraţie parietală. secreţia şi excreţia pot fi înregistrate sub forma unei curbe. în spaţiul retroperitoneal. în primul rând. 10. 14. înconjurată de o zonă transparentă. renoscintigrama are indicaţie în malformaţiile congenitale ale rinichiului. Are 4 faze consecutive: arterială. între 1000 UH (unităţi Hounsfield) cea mai mare densitate posibilă.grăsimea perirenală. Pielografia antegradă: introducerea substanţei de contrast se face prin nefrostomă sau prin puncţia percutanată a unui colice în caz de obstacol netrecut.i diferenţia un calcul radiotransparent. Injectarea substanţei de contrast se face prin descoperirea şi puncţia duetului deferent. Prin procesare computerizată se obţin imagini maxim apropiate de real. Segmentul al doilea continuă ascensiunea cu o pantă mai lină. Cistografia de umplere şi micţională pun în evidenţă şi refluxul vezicoureteral. Deferentoveziculografia. Redă fidel volumul şi conturul acestuia. în acelaşi timp. Astfel. Cîsturetrografia micţională vizualizează mai ales uretra posterioară. Este indicată în tuberculoza urogenitală. Cu ajutorul tomografiei computerizate se determină sediul şi dimensiunile tumorii. 11. Calculul apare sub forma unei umbre mai opace. 9. vezicale. confirmând originea renală a hipertensiunii arteriale. Pneumopielografia se efectuează în cazul unor Imagini lacunare bazinetale neclare pe clişeele urografice. care oferă un aport informaţional substanţial şi este aplicată pe larg.aerul. stadiile iniţiale sunt greu apreciabile la tomografia computerizată. corespunde pătrunderii substanţei iodate în celulele tubulare. poate fi repetată la intervale scurte. Investigaţia este necesară pentru identificarea modificărilor morfologice ale uretrei (stricturi. Se execută corect la presiune joasă. furnizează rezultate imediat interpretabile despre fiecare rinichi în parte. 7. Primul segment este reprezentat de o pantă abruptă şi corespunde pătrunderii izotopului în rinichi. precum şi situaţia ţesuturilor adiacente. Flebografia. diverticuli. Vizualizarea rediologica a sistemului limfatic retro­ peritoneal şi din micul bazin. Evidenţiază stenozele arterei renale. procesul de acumulare. neinvazivă şi netoxică. Tomografia computerizată. Are indicaţii limitate. fistule. în tumorile şi chisturile renale. Metodă imagistică invazivă de explorare a uretrei. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. Investigaţiile izotopice Renograma izotopică se bazează pe faptul că rinichiul secretă selectiv unele substanţe organice. Dacă acestea sunt marcate cu izotopul I13'. etc). 6. oferind date despre zonele oarbe.

veziculelor seminale. Sondele Pezzer servesc pentru drenajul vezicii pe cale hipogastrică (cistostomie clasică). prostatice. emiţând energie radiantă cu aceeaşi viteză ca cea absorbită iniţial. Energia emisă de atomii de hidrogen este captată şi transformată de computer în imagini.5 sau 7.Ecografia (ultraionografia) Metoda imagistica de puma intenţie In diagnosticul majorităţii maladiilor urologice este ecografia (ultrasonografia) Faţă de alte explorări imagistice ecografia are o seric de avantaje: • este absolut inofensivă • este uşor de executat • nu are nici o contraindicaţie şi poate fi oricând efectuată în urgenţe • furnizează date despre întreg aparatul urinar (dimensiunea şi aspectul rinichilor. 3) sondele uretrovezicale. vezicală. uretrei etc. Explorarea instrumentală a aparatului urinar Instrumentele uzuale folosite pentru explorarea şi tratamentul unor afecţiuni urinare sunt: 1) exploratorul cu bulă oii vară. In organism sunt şi alte nuclee RM. Fenomenul poartă denumirea de RMN. a prostatei. nucleele de hidrogen ale corpului se orientează pe liniile de forţa magnetică. cum ar fi: inflamaţiile acute ale prostatei. testiculară. Biopsia în urologie este o metodă paraclinică de recoltare „in vivo" de material celular sau fragment de ţesut dintr-un organ parenchimatos. 6) instrumentele folosite pentru investigaţii şi tratamente endoscopice. nucleele de hidrogen se întorc la nivelul iniţial cu diferite viteze. stricturi uretrale multiple şi/sau intoleranţă la substanţa de contrast. uretra este considerată normală. precum şi în insuficienţele renale acute sau cronice ecografia este singura metodă accesibilă de diagnostic al afecţiunilor urinare • poate fi repetată de câte ori este nevoie şi Ia orice interval de timp Ecografia transrectală se realizează cu ajutorul unui transductor linear sau rotativ care. Ea deschide drum liber chirurgiei renale percutanate. ele se orientează respectiv. cu posibilitate de introducere prin lumenul rezectoscopului. Bujiile sunt instrumente fără lumen. Filiera cuprinde instrumentele notale de la 1 la 30. 7) fibroscoapele urologice. trigonului vezica! şi vertexului. ganglionilor limfatici). Orice atom cu nucleul format din protoni şi neutroni are o slabă activitate magnetică nucleară.cu balonaş. Ele reflectă densitatea hidrogenului în diferitele ţesuturi ale corpului uman şi depind de caracterul ţesutului. Ecografia transuretrală permite vizualizarea internă a pereţilor vezicali. Nucleul de hidrogen conţine un singur proton. iar cel cu numărul 30 are diametrul de 10 mm. Sondele uretro-vezicale se folosesc pentru cateterizarea vezicii urinare. sunt confecţionate din cauciuc sau material plastic. Ecografici permite şi efectuarea unor biopsii dirijate (ecoghidate) renale. 4) sondele uretrale. Extremitatea vezicală a sondei are aspectul de ciupercă şi este prevăzută cu două orificii simetrice. ridicând nivelul energetic: după terminarea stimulării. Metoda face posibilă identificarea mai corectă a tumorilor vezicale şi a infiltrării tumorale. prostatică. se folosesc pentru tratamentul conservator al stricturilor uretrei. testiculelor sau uretrei. cavitar sau canalicular în scop diagnostic (biopsia renală. Aparatul endouretral constă dintr-un transductor rotativ de 4. Dacă exploratorul 18 în scara Chariere pătrunde cu uşurinţă până în vezică. Deci un instrument cu numărul 1 are un diametru de 1/3 mm. starea vezicii urinare. In situaţia când corpul omenesc este pus într-un câmp magnetic. vezica fiind vizualizată mult mai bine ca la ecografia transabdominală. 2) bujiile filiforme şi cilindro-conice. Dacă nucleele de hidrogen sunt stimulate endogentic. Exploratorul cu bulă olivară se întrebuinţează pentru explorarea suprafeţei interioare a uretrei şi. 5) instrumentele metalice. Filiera (scara) Chariere este utilizată mai des. permite obţinerea unor imagini ale spaţiului retrovezical.5 MHz. limfonodulare. De producţie mai recentă sunt sondele autostatice (sonda Foley) . pentru hemostaza . cu excepţia domului şi trigonului.) • în situaţii le când cistoscopia sau explorări le radiologice au contraindicaţii temporare sau definitive. R M N (Rezonanţa Magnetică Nucleară) Explorarea se datorează propietăţilor atomilor de hidrogen din corpul uman. prostatei. în special. a stricturilor uretrale. testiculelor. Calibrul acestor instrumente este reprezentat de un număr înscris la extremitate. Se folosesc pentru drenajul îndelungat al vezicii. plasat în contact intim cu suprafaţa anterioară a rectului. dar cu o sensibilitate mult mai mică. Numerele ei corespund unei treimi de milimetru. ceea ce permite plasarea sa aproape de leziunile vezicale.

în urologie. inclusiv de la donatorul viu pentru transplant renal: . Acest sistem funcţionează sub control oplic. Ureteroscopul metalic semiflexibil cu lungimea de 50 cm. cât şi o metodă endoscopică de tratament. In scop terapeutic: . In scop diagnostic: . . .orhiectomia în testiculul ectopic abdominal.lojei prostatice după rezeeţia transuretrală sau enuclecrca Lransvezicalfl a unui adenom de prostată. Instrumente de metal: Dilalatoarele Benigne sunt instrumente curbe sau rectilinii lipsite de lumen. . are acelaşi principiu de funcţionare. fiind racordai la o sursă de lumină şi la irigare. Ureteroscopul flexibil.drenajul chisturilor renale. sub control radiologie sau ecografic. sau viziune directă. cu o optică de 0 şi 70. 2. etc. apar fibroscoape destinate explorării şi tratamentului unor afecţiuni şi ale aparatului urinar superior: ureterorenoscopul şi nefroscopulpercutanat. al prostatei. Funcţionează pe principiul optic al transmiterii imaginilor. .standardizarea preoperatorie a cancerului renal.ligatura venei spermatice în cura chirurgicală a varicocelului. rezectoscopul. Sonda Zeiss prezintă în capăt un lasso. Mai recent au fost realizate instrumente endoscopice care permit dezintegrarea calculilor vezicali cu unde electrohidraulice sau cu ultrasunete. Prin cuplarea acesteia la un curenl special se ajunge la temperaturi înalte ce secţionează ţesuturile sau coagulează vasele. Cistoscoape: Există cistoscoape exploratoare pentru examinarea suprafeţei interioare a vezicii şi cistoscoape operatoare folosite pentru cateterismul uni. Fibroscoapele urologice sunt diagnostice şi terapeutice: uretrocistoscopul cu lumină rece.sau bilateral. . Sondele metalice sunt folosite pentru recoltarea urinei sau cateterismu! evacuator în retenţiile complete de urină. pentru a puica stabili distanţa la care au fosl introduse în ureter. TUR-V). nu prea duri.ureteroliză în fibroză retroperitoneală. vezical. Tipuri de ureteroscoape frecvent utilizate: 1. Laparoscopia în urologie. Este o sondă picloureterovezicală autostatică şi se mai numeşte „Double J" sau „Dooble Pig Tail". colului vezical şi. a devenit atât o metodă endoscopică de diagnostic. dar. Este introdus în rinichi percutanat. Litotriptorul (litotriţia mecanică endoscopică) este un instrument utilizat pentru sfărâmarea mecanică a unor caîculi vezicali de dimensiuni mici şi mijlocii.nefrectomie. Cateterele ureterale suni radioopace şi au pe suprafaţa lor gradaţii din centiimetru în centimetru şi din 5 în 5 centimetri. 2. prelevarea de biopsii de mucoasă vezicală. Este folosită preponderent pentru extragerea calculilor situaţi pe ureterul pelvin. Se utilizează pentru rezecţia hipertrofiei prostatice. are calibru mult mai mic. pentru efectuarea pielogralîei prin introducerea retrogradă a substanţei de contrast în bazinet şi calice. prin perfecţionarea metodologiei. folosit pentru examinarea uretrei. pentru dilataţii uretrale. Uretrocistoscopul este un instrument cu viziune oblic înainte. . . Reprezentând o metodă de inspecţie a cavităţii peritoneale. După anii 1980. calculilor ureterali etc. Rezectoscopul este prevăzut cu o teacă. prin dezvoltarea şi perfecţionarea acestei aparaturi. a tumorilor vezicaîe sau biopsii (TUR-P. Nefroscopul este foarte asemănător cu cistoscopul. folosirea instrumentarului optic şi chirurgical adecvat.chirurgia tumorilor ureterale. Sonda ureterală standard se foloseşte în mai multe scopuri: pentru recoltarea urinei direct din bazinet. caic arc un sistem mecanic ce imprimă o mişcare rectilinie unei anse electrice. în ultimii ani. Ureteroscopul este un instrument folosit la examinarea şi terapia ureterului. spre deosebire de acesta. Sonda autostatică Cook prezintă un segment cilindric. adaptat diametrului ureteral. este folosit în vizualizarea şi tratamentul patologiei endorenale. iar capetele descriu două volute ce realizează fixarea în bazinet şi vezică.limfadenectomia retroperitoneală în cancerul testicular. Ureteroscopul metalic rigid cu o lungime de 30-40 cm.drenaj al limfocelului postoperator.prostatectomie radicală.stabilirea sediului testiculului ectopic. mai limitat. sau în scop terapeutic pentru drenajul cavităţilor renale în anuria obstructivă. uretrotomul optic. Se întrebuinţează în scop explorator şi terapeutic. Sonda Dormia este o sondă ureterală. care are în capăt un coşuleţ ce prinde un calcul ureteral. utilizat pentru captarea calculilor ureterali. a cavităţii vezicaîe. obturator şi elemente de lucru propriu-zise. testiculelor prin vizualizarea laparoscopică şi biopsie. . 3. . laparoscopia are următoarele indicaţii: 1.

rotaţie. Cauzele apariţiei diverselor anomalii pot fi defecte în dezvoltarea metanefrosului. 1994. H.. 6. Această linie normală de dezvoltare a aparatului urinar poate fi perturbată în diverse etape ale evoluţiei embriologice. Editura medicala AM ALTHA.. Urologie. N.. Chişinău. A. Tănase) Malformaţiile (anomaliile) aparatului urogenital sunt determinate de abateri patologice de la linia normală de dezvoltare embrionară. Prof. Elemente de nefrologie. 4. Ursea N. Tanagho E. 2000. Lopatkin a propus următoarea clasificare de anomalii renale: .. Bucureşti. I. Anomaliile rinichiului Anomaliile rinichiului sunt divizate în funcţie de număr. 5) factori geografici. Pymeodcmeo no ypojioeuu. 3) radiaţii ionizante. 7. Capitolul III MALFORMAŢIILE APARATULUI U R O G E N I T A L (Dr. Urologie clinică. tulburări în dezvoltarea mugurilor ureterali şi a vaselor. Cu scop de unificare a multor clasificaţii ale rinichilor şi căilor urinare superioare. A. i. Ulterior E. 2) substanţe toxice. Sincscu I. USA. în 1987. 1990. Constanţa. MocKBa. Bucureşti. mezonefros şi metanefros. Rinichii şi căile de excreţie cu funcţia de a secreta şi elimina urina se dezvoltă în trei etape succesive: pronefros.. anomalii de structură. McAninch J. cu alterări în morfologia şi funcţia tractului urinar. A. Editura didactică şi pedagogică. 1998. aojx pcaaKUHeH H. 1998. A.umniia. poziţie.Bibliografie selectivi 1. Tratat de nefrologie. volum. anomalii de poziţie. 5. Buza. 4) cromozomopatii. structură. JTonaTKHHa.. vascularizaţie. Editura Companiei Naţionale. Bucureşti. Urologie clinică. separarea incompletă a maselor metanefrotice. Nicolescu D. Smith's General Urology. Dzirne. anomalii de corelaţie. Tode V. Mc. Dr. Prentice-Hall International Inc. Primele încercări de a clasifica malformaţiile aparatului urinar au fost efectuate în 1914 de I. formă. 2.. 2-u TOM.. Himpelson a clasificat (1949) malformaţiile în 4 grupe: anomalii de număr. 2002. 6) hipovitaminoza A. 1992. Etiologic Factorii ce intervin în perturbarea embriogenezei sunt: 1) agenţi virali şi bacterieni. Botnaru V.

fuziune asimetrică rinichi în formă de "L" şi "S") V. Unicul simptom. vena renală retroaortală.hipoplazia IV. lombară.I. Procesul poate fi uni­ şi bilateral.rinichi în potcoavă. Anevrismul arterelor renale reprezintă o dilatare sub formă de „sac" a vaselor cu localizare intra. confluenţa venei testiculare în vena renală) b) anomalia venei renale pe stânga (vena renală inelară. Arterele renale duble sau suplimentare. iliacă. Artera renală dublă: rinichiul este alimentat cu 2 artere renale de acelaşi calibru. rezecarea segmentului renal sau nefrectomie.şi bilateral) b) stenoza fibromusculară a arterei renale 3. Displazie renală (rinichi rudimentar.intervine hipertensiunea renală II. Ectopie (distopie) renală: a) unilaterală (toracică. pot fi cauza unui obstacol pentru pasajul urinar şi dezvoltarea hidronefrozei. Anomalia de poziţie a arterei renale (distopia locului de pornire a arterei) este o patologie caracteristică pentru tipul de distopie (ectopie) a rinichiului: lombară-derivaţie joasă a arterei din aortă. Anomalii deforma şi structură a arterei renale: a) anevrismul arterei renale (uni. rinichi miniatural) 2. osteomuscular. rinichi ectopie) şi pot provoca hipertensiune arterială sau venoasă cu hemoragii renale. b) cu obstrucţie infravezicală c) cu KVR .sau bilateral. uni. extracavă) VI. iliacă-derivaţia arterei renale din a. Tratamentul anevrismului depinde de localizare şi constă din rezecarea şi plastia vasului. Fistula arteriovenoasă congenitală.iliacă comună. Stenoza fibromusculară a arterei renale este consecinţa dezvoltării excesive a ţesutului fibros şi muscular în peretele vasului. Artera renală suplimenlară este de un calibru mai mic. rezonanţă magnetică sau angiografie. Anomalii de formă şi structură. Tratamentul stenozelor este chirurgical . digestiv) Anomalii de vase renale Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale. Diagnosticul anomaliilor de poziţie şi număr se face prin intermediul Doppler-ecografiei şi angiografiei renale.şi obstrucţie infravezicală d) cu anomalii ale ailor organe şi sisteme (genital. Anomalii renale combinate a) cu reflux vc/ieo renal (RVK). rezecarea şi plastia segmentului stenozat cu proteze vasculare şi sintetice. In caz de fistule arteriovenoase. tensiunea în sistemul venos renal este mărită . Anomalii de număr a) aplazie (agenezie) b) rinichi dublu complet şi incomplet c) rinichi supranumerar (3 rinichi) III. Anomalia congenitală a venei renale: a) anomalia venei renale pe dreapta (vene multiple. tomografie computerizată.şi extrarenală. Anomalii de formă şi fuziune a) unilaterale (rinichi sub formă de "L") b) bilaterale (simetrice . Chistul parapielic. anastomoze splenorenale. rezecarea segmentului renal sau nefrectomia. mai frecvent se depistează la femei cu rinichi ptozat. Rinichi multichistic 3. Arterele renale multiple cei mai frecvent se depistează în rinichi anomaliei (rinichi în potcoavă. Anomalii de volum . Simptomul de bază al stenozei fibromusculare este hipertensiunea arterială. care poate fi apreciat la efectuarea radiografiei de ansamblu este calcificarea circulară a peretelui anevrismului. pelvină) b) ectopia renală încrucişată 2. bazinetală .dilatarea intraluminală cu balon.iliaca internă. Anomalii de structură a rinichilor 5. Anomalii de poziţie şi formă a rinichilor 1. caliceai şi pelvian 5. decât cea principală şi se îndreaptă spre polul superior (7%) sau inferior (14%) al rinichiului.derivaţia arterei din a. încrucîşându-se cu căile urinare. Anomaliile vaselor renale 1. Anomalii caliceo-medulare: a) megacalicoză. Cea mai semnificativă metodă de diagnostic este angiografia renală. Diagnosticul poate fi confirmat prin Doppler-ecografie. Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale' a) arteră renală suplimentară b) arteră renală dubla c) artere multiple 2. Fistula arterio-venoasă congenitală 4. polimegacalicoză b) rinichi spongios . Rinichi polichistic: a) forma juvenilă b) forma adultului 4. nefroscintigrafie dinamică. cardiovascular.

adesea procese degenerative postinflamatorii. alături de glomeruli şi tubi alteraţi. degenerări chistice. Ca şi artera suplimentară. Agenezia unilaterală este mai frecventă. Confluenţa venei testiculare în vena renală pe dreapta (8-21% cazuri) este o anomalie renocavală şi se manifestă ca un varicocel. Tratamentul este chirurgical . colici şi litiază renală.ccarea segmentului renal. în această situaţie. Este o anomalie extrem de rar depistată în care rinichiul este situat inferior. Bifiditatea este uneori numai la nivelul bazinetului sau ureterele duble se pot uni la alt nivel pe toată lungimea traiectului (duplicitate incompletă. Destul de frecventă. iar meatul ureteral lateral şi superior corespunde rinichiului inferior. rinichiul supranumerar proeminează ca o formaţiune tumoroasă. Anomalii de volum Hipoplazia renală. Rinichiul contralateral poate fi normal sau poate prezenta hipertrofie compensatorie. Funcţia rinichiului este diminuată calitativ şi cantitativ. Distingem vena renală suplimentară şi vene renale multiple. Venele suplimentare nu necesită tratament special. hematuria.embolizarea vaselor renale. distrofic de origine renală) şi treptat se ajunge la insuficienţă renală cu evoluţie progresivă. Cele mai frecvente simptome in caz. cele două uretere se pot încrucişa reciproc. Vena renală pe stânga extracavă. urografîa i/v fiind cea mai utilă. venocavagrafie. Sunt descrise anomalii de rinichi supranumerar în combinaţie cu rinichi sub formă de L sau S. tomografia computerizată şi cistoscopia. situaţie în care numai examenul histologic precizează diagnosticul. renografia izotopică. rc/. hipertensiunea arterială Diagnosticul patologici se face în exclusivitate prin intermediul angiografiei (aortografia. dacă rinichiul contralateral asigură funcţia de epurare a organismului. Rinichi dublu. De obicei. Clinic.absenţa parenchimului renal şi a ureterului. iar cel retroaortal (inferior) din venele supracardiale. urografiei i/v şi cistoscopiei. provocând o retenţie în sistemul venos renal. rinichiul şi ureterul pot lipsi în totalitate homolateral. infecţie. Diagnosticul este evaluat în baza următoarelor investigaţii: ultrasonografia. Hipoplazia renală este de obicei unilaterală. alteori e însoţită tic jenă moderată. afecţiunea poate li bine tolerată. vena renală poate fi strangulată de artera iliacă. în cele mai multe cazuri.venoasă fistulară. Tratamentul rinichiului hipoplazic se aplică în funcţie de suferinţa clinică şi influenta leziunii asupra organismului. Semne clinice. meatul ureteral inferior şi medial corespunde rinichiului superior. situaţie când nici trigonul nu se dezvoltă pe partea respectivă. uretră etc. Evoluţie. Anomalii congenitale ale venelor. venografia). această anomalie se caracterizează prin prezenţa în spaţiul aceluiaşi rinichi a două mase parenchimatoase. Diagnosticul de rinichi hipoplazic se pune prin metode radiologice şi cu izotopi. Diagnosticul venelor suplimentare este bazat pe urografîa excretorie. spre artera iliacă comună. Vena retroaortală pe stânga poate fi solitară sau multiplă. cu două sisteme colectoare distincte şi cu uretere separate. puseuri de pielonefrită. în bazinul mic. în locul confluenţei cu artera iliacă. provocând stază cu hidronefroză. Rareori hipoplazia renală este bilaterală. Rinichiul hipoplazic poate fi însăşi rău tolerat-provoacă dureri. ureter în "Y". vena suplimentară poate modifica pasajul urinar şi contribui la apariţia hidronefrozei. ambele segmente se varsă în vena cavă separat. Examenul histologic al rinichiului atestă nefroni morfologic şi funcţional normali. Este o varietate de anomalie renală caracterizată prin rinichi în miniatură. rinichiul hipoplazic poate fi bine tolerat şi descoperit cu ocazia unui examen întâmplător. urografîa intravenoasă. dureroasă la palpare. pentru această anomalie este caracteristică direcţionarea venei renale în jos. El nu trebuie confundat cu rinichiul mic scleroatrofic. Absenţa rinichiului poate fi uni.stânga se identifică în circa 6-17% cazuri. alterări ale vaselor. situaţie în care organismul suferă (deficit în creştere ponderală şi statutară. de obicei. se întreprinde rezecarea joncţiunii pîeloureterale stenozate cu plastie ulterioară antevazalâ. procese de fibroză. în cadrul aceleiaşi anomalii. ureteropielografia retrogradă. fără devieri funcţionale şi morfologice (dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. Anomalii de număr Agenezia (aplazie) renală . Tratamentul anomaliei rău tolerate sau al complicaţiilor ei constă în intervenţii plastice la nivelul ureterului sau nefrureterectomia hemirinichiului alterat. Rinichiul bine tolerat şi descoperit . Etiopatogenie. Segmentul venos anteaortal (superior) survine din venele subcardiale.şi bilaterală. dar cu dezvoltarea normală a ureterului). Simptomul tipic pentru această anomalie este hematuria şi proteinuria. nedelimitate sau delimitate relativ. ureter fisus) sau se pot vărsa separat in vezică sau în vulvă. pielonefrită. de fistulă sunt: varicocelul venei cordonului spermatic la bărbaţi şi varicoza venelor ovaricne la femei. In vezică. doar în cazurile când ele provoacă hidronefroză. poate fi sediul unei litiaze renale şi cauza unei hipertensiuni arteriale. proteinuria. venografia renală. Vena renală inelară pe . nefrectomia. Venele multiple pot li lezate în timpul operaţiei şi sunt cauza unor hemoragii destul de severe. urolitiază. Diagnosticul este stabilit în urma efectuării ecografiei. Rinichi supranumerar.

Intimplator poate fi lasat pe lor In cazul rinichiului hipoplaz. ecografia se impune în mod obligatoriu. Sunt anomalii de formă şi fuziune. afecţiunea fiind într-un sfert din cazuri asimptomatică. Diagnosticul este adesea simplu de stabilit cu ajutorul urografiei intravenoase. inserţia ureterelor) se cer a fi completate cu explorări cu radioizotopi. nervi etc. nefrite recidivante. Ectopia renală încrucişată reprezintă o anomalie în care rinichiul este situat de partea opusă locului unde se varsă ureterul în vezică. ce încâlcea lima mediană. Anomalii de formă şi fuziune ale rinichiului Simfizele renale. leziunea nu se însoţeşte de pneumotorax. lomboabdominală oblică şi. ci ca o masă unică sau un parenchim dedublat. pol cu latură (rinichi sigmoid). cu transmitere recesivă. ca tulburări digestive sau infecţii. Rinichiul ectopic neînsoţit de complicaţii nu necesită tratament. pol la pol. are vascularizare cu punct de plecare normală. — simfiză unilaterală — este asociată cu ectopia încrucişată. Diagnostic. Ectopia renală încrucişată. este alcatuit din doua mase renale distincte. SC impune nelicctoinia Ilipoplazia renala bilaterală poale li cau/a insuficienţei renale cronice. ereditară. în funcţie de tipul de fuziune a anomaliilor. Simptome. Este o boală congenitală. în afecţiuni minore. caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi care nu comunică cu cavităţile rinichiului. Rinichiul nu se află în cavitatea pleurală. situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. hipertensiuni arteriale au fost puse pe seama unor anomalii renale. în care histologic sunt depistaţi glomeruli şi tubi renali restanţi. tratamentul este medicamentos. disc. situaţia bazinetului şi a calicelor. în afara simptomatologiei zgomotoase. iar în cazul complicaţiilor. bazinetul poate fi rotat de obicei anterior. Anomalia atrage atenţia când apar complicaţii: hidronefroze. legat de vasele mari. Rinichiul polichistic (boala polichistică renală). Ectopia poate fi solitară sau bilaterală. lapi ce necesită o consultare permanentă la medicul urolog şi nefrolog. tomografii. Liste caracterizată prin poziţia anormală congenitală a rinichiului. al cărei rezultat este rinichiul în potcoavă. Ectopia renală rău tolerată cu rinichiul distrus impune nefrectomîa. axul lor.n u este constant.rinichi ca o plăcintă. rinichiul în potcoavă poate fi descoperit întâmplător la urografie. nedepistate la timp. Rinichiul are pediculul scurt. infecţii specifice şi nespecifice. Un marc număr de purtători tic rinichi în potcoavă rămân nedepistaţi. Rinichiul miniatural este mic (2-5 cm). vărsături în hiperextensia coloanei . Rinichiul ectopic iliac şipelvin poate prezenta anomalii de rotaţie. când rinichiul se află în ectopie pelviană. Ectopia toracică este rară şi se caracterizează prin poziţia rinichiului în mediastinul posterior. Ectopia renală se deosebeşte de rinichiul ptozat prin faptul că ultimul se află iniţial în loja renală. Complicaţii. Rinichiul în potcoavă. mai ales. în funcţie de boală şi de tipul intervenţiei. Semnul descris de Rowsing: dureri abdominale. simetric. cu tulburări vezicale sau digestive. Detaliile (poziţia rinichilor. conţine un număr redus de glomeruli şi mult ţesut fibros în interstiţiu. Tratamentul chirurgical pe rinichiul în potcoavă comportă unele aspecte particulare. dar se deplasează din lojă secundar. arteriografii. unit printr-un istm. Suferinţa se datorează fenomenelor de compre­ siune asupra organelor vecine: vase. Unele albuminurii. Tratament. de volum şi de structură. cu pielografie. transperitoneală. Tratamentul. A n o m a l i i l e de structură ale rinichilor Displaziile renale sunt caracterizate prin dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. de formă. . litiaze. Calea de abord poate fi extraperitoneală. complicaţii. simptomatic. — simfiză pelviană . ureteral are o lungime corespunzătoare poziţiei rinichiului. iar pentru a diminua durerile se face o nefropexie bilaterală (Foley). Clinic rareori se pot palpa masele renale anormal situate. O astfel de formă se complică cu hipertensiune arterială renală.ic complicai. printre care şi rinichiul în potcoavă. vasele şi ureterul ies din cavitatea toracică prin l'oramenul Bochdalek. vagi lombalgii. La o suspecţie de malformaţie congenitală. Alteori purtătorii acestei anomalii pot avea tulburări gastrointestinale. în care parenchimul renal nu se prezintă ca un organ dublu. Se prezintă sub două forme: rinichi rudimentar şi rinichi miniatural. tumori cu manifestări specifice acestor boli. Rinichiul în potcoavă necomplicat sau bine tolerat nu necesită tratament. Pentru rezolvarea anomaliei s-a preconizat separarea celor doi rinichi prin secţionarea istmului (Rowsing). fuzate în polul superior sau inferior de o masă parenchimatoasă sau un istm fibros. ureteral se varsă în vezică pe partea homolaterală. A n o m a l i i de poziţie şi formă ale rincihiului Ectopia (distopia) renală. Hinman le-a divizat în: — simfiză bilaterală. greţuri. Se va ţine cont de starea funcţională a rinichiului contralateral. Rinichiul rudimentar este un organ sclerozat de 1-3 cm. Simptome.

antibiotice. La adult boala are o transmitere autozomală. triunghi. evoluţia este mai benignă şi lentă. este necesar un tratament medicamentos simptomatic. tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei. implantate în formă de "T" pe axul caliceai şi. corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6 g zilnic la adult). chistul mare renal. leziunile sunt întotdeauna bilaterale. Multichistoza bilaterală este incompatibilă cu viaţa. Lowsley) îl consideră congenital. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugerii nelVonilor prin sufocare de către chisturi. în caz de dureri şi hematurie. datoritfl presiunii pe care chisturile o exercita asupra lor. de obicei. asigurarea diurezei satisfăcătoare. unilateral şi excepţional bilateral. hematurii. In cazuri grave de progresie a insuficienţei renale cronice. De obicei. Diagnosticul. apare în curând după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală. în afară de rinichi. Tot pentru originea congenitală ar pleda şi coexistenţa altor anomalii la acelaşi bolnav. Rinichiul multichistic. cu tije subţiri cu aspect de trapez. în special a axului longitudinal. litiază. ele sunt alungite. chisturile sunt detectate în ficat. cu apariţia boselurilor pe conturul lor în formele avansate. rareori. Explorarea esenţială în vederea precizării diagnosticului este urografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte de studiul de insuficienţă renală.dimensiunile căilor excretorii depăşesc. 3. de calibru mic. In formele declarate rinichiul polichistic se manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală. Diagnosticul de rinichi multichistic se face. dar poate fi situat şi pe partea ventrală. cu aceeaşi origine în viaţa embrionară. Ecografia renală este metoda screening de diagnostic al acestei afecţiuni. Vasele renale. sunt rudimentare. ureterul este ridumentar şi nu ajunge până la rinichi. maladia este gravă. lipseşte. Chistul renal solitar. Cu timpul. cartilaginos sau osos. şi anume: . Diagnosticul este pozitiv la pacientul simptomatic. se manifestă mai tardiv. numărul nelVonilor scade pe măsură ce chisturile se dezvoltă. când un chist este rupt în calea de excreţie. Are denumiri diferite: chistul simplu. locul Im fiind ocupat de chisturi. intraoperator. Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase.sau bilateral.mărirea dimensiunilor rinichilor. anurii etc. Majoritatea autorilor (Herbert. valorile normale. In insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral. se aplică dializa peritoneală. Sunt descrise trei forme de polichistoză renală: 1. Rinichiul multichistic se formează din cauza absenţei aparatului secretor şi poate fi uni. dar nu şi simetrice. de obicei în corticală. Alteori bazinetele suni împinse către linia mediană sau calic exterior. solitar.calicele au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite. Această maladie congenitală ţine de tulburările de dezvoltare a zonei tubuloglomerulare. la polul inferior. fine. . când survin unele complicaţii. Spaţiul parenchimului renal este comprimai şi alterat. pancreas. datorită dezvoltării exagerate şi compresiunii chisturilor. protecţia renală prin reducerea catabolismului.bazinetele sunt adesea mici. polichistoză juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală. Se foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). Ciravitatea bolii depinde de raportul intre parenchinuil renal funcţional (nefroni) şi cantitatea de ţesut cu structură chistică. Chistul este localizat. orizontalizate. hemodializa şi transplantul renal. polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autozomalrecesivă. HTA. hipertensiune arterială. hipertensiune şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul în toate cazurile este chirurgical. ca şi rinichiul polichistic. . în care tot parenchimut renal este înlocuit cu chisturi. de obicei. ca urmare a obstrucţiei tubulare şi degenerării parenchimului. Nu se exclude posibilitatea unei afecţiuni dobândite. pe faţa dorsală sau la polul superior al rinichiului. Bazinetul. în exterior rinichiul multichistic este un conglomerat din mai multe chisturi de diferite dimensiuni şi forme. splină etc. rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată. Evoluţia leziunilor este progresiva către insuficienţă renală şi exitus în 4-9 ani de la apariţia relenţiei azotate. 2. polichistoză la maturi.Cavităţile rinichiului suni deformate şi dezorientate. Este o anomalie de dezvoltare. rozetă). însă sunt utile angiografia. separarea sau obstrucţia tubilor colectori la unirea cu tubii unifieri. Tratament Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. hematurie spontană fără cheaguri. 4. De obicei. de cauză circulatorie. anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau chisturi. supravieţuirea este de scurtă durată. ruptură a chisturilor. de obicei. . . caracterizate prin neunirea. diminuarea ingestiilor de proteine şi sodiu. dezorientate. delicate. Imaginile radiologice au câteva aspecte ce pot fi considerate caracteristice. este unic. în general. La asocierea infecţiei se recomandă antibacteriene. Etiopatogenie. La copil. chistul seros. nefrectomia. cavităţile chisturilor se umplu cu substanţa de contrast. de asemenea. Evoluţia poate li grăbită de apariţia complicaţiilor: infecţie. Etiopatogenie. In formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. Afecţiunea este caracterizată prin prezenţa unui "sac" umplut cu lichid seros. între chisturi se atestă ţesut fibros. la aceasta se adaugă insuficienţa renală instalată precoce sau tardiv. insuficienţă cardiacă. Adesea.

rezecarea subtotaiă a chistului cu hemostază pe linia de secţiune. ruptura chistului sau efecte ale compresiunii asupra rinichiului sau căilor excretoare. manifestările clinice sunt legate de fenomenele de compresiune a bazinctului sau caliceloi ce sunt însoţite de staza şi dureri surde cu deformări ale cailor excretorii. vezica biliară. Afecţiunea este compatibilă. unul din efectele compresiunii chistului asupra pedicului renal ar li hipertensiunea arteriala. La originea lor se presupune a fi ectazia vaselor limfatice sau o displazie de cauză embrionară. e mai frecventă la adult decât la copil şi predomină la bărbaţi. în vecinătatea papilelor. golirea conţinutului şi rezecţia pe câte posibil a peretelui.). şi. Chistul renal solitar evoluează în general benign. De asemenea. în situaţii rar întâlnite în care parenchimul renal este distrus se recurge la nefrectomie. Majoritatea chisturilor au fost considerate a fi chisturi simple. Diagnostic. care poate pune diagnosticul de tumoare lichidiană sau neoplasm. ghidată echografic. puncţia percutană ecoghidată a chistului cu evacuarea maximă a conţinutului lichidian. înconjurând calicele terminale. de obicei. la urografie se pot descoperi calculi în chisturi sau chisturile ce converg spre piramidele adiacente. De menţionat că la majoritatea bolnavilor funcţia renală globală nu e afectată. în timp ce arteriogralia precizează existenţa zonei avasculare. Chisturile parapielice sunt formaţiuni cu conţinut lichidian. Chisturile mici pot fi bine tolerate. Se recomandă cauterizarea peretelui rămas. Hematuria nu este un semn comun. Diagnostic diferenţial. uneori apar zone de calcifiai la periferia chistului. care nu s-au unit cu blastemul metanefrogen. se evită operaţia. cflnd chistul este voluminos. litiaza şi insuficienţa renală. Confuzia cu o tumoare renală poale fi evitată şi cu ajutorul ecografiei sau a! arteriografiei renale. defectul de umplere datorită tumorii lichidiene fiind evident. dar nu simetrică ca evoluţie. Pe radiografia simplă aria renală poate fi mărită. Sunt folosite în diagnostic tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică. se poate face puncţia percutanată a chistului. permite şi rezolvarea cazului. compresiunilor pe căile de excreţie generate de dezvoltarea chistului. în general. alcool etc. fără comunicare cu bazinetul sau calicele. iar formaţiunile nu au consistenţă lichidiană. Tratamentul constă în deschiderea chistului. rotunde. Este o varietate rară de chisturi renale. apăsare sau tracţiune asupra vaselor renale. în absenţa simptomelor. ca şi de starea rinichiului contralateral. unii autori preferă lombotomia exploratorie care. Examenele efectuate permit de a exclude tumorile lichidiene ce ţin de mezenter. devierilor. situaţie în care funcţia renală se alterează progresiv. Complicaţii. corespunzătoare pungii chistului. se asociază şi leziuni degenerative ale parenchimului renal cu repercusiuni asupra funcţiei rinichiului. Chistul solitar renal necesită tratament chirurgical. cu afectarea parţială a funcţiei renale. cu un defect radiotransparent regulat la nivelul chistului. în schimb piuria este frecventă. 2. în general. depistarea bolii este accidentală. ca infecţia. dacă starea rinichiului contralateral o permite. Intervenţia constă în 2 metode efectuate la etapa actuală: 1. situate în sinusul renal. bilaterală. în piramide. splină etc. ficat. Rinichiul spongios . cu o viaţă normală. după confirmarea diagnosticului. constând din resturi ale canalului Wolff. ovale sau neregulate. Indicaţia de intervenţie şi momentul ei depind de volumul chistului şi de tulburările pe care le provoacă. Semnele clinice se manifestă odată cu apariţia complicaţiilor: infecţia renală. Separarea totală a chistului de parenchimul renal nu este recomandată şi este greu de realizat din cauza aderenţelor intime între cele două formaţiuni. patologia trebuie diferenţiată de chistul hidatic renal şi cu hidronefroza gigantă. dacă leziunea este benignă.Diagnostic. In cavitatea chistului se injectează diverse substanţe sclerozante (95% ethanol. în felul acesta. SJrografia informează asupra funcţiei rinichilor. Maladia este. . Deoarece metoda necesită experienţă şi grijă deosebită pentru evitarea lezării şi a hemoragiilor în organele adiacente. Nefrotomografia sau tomografia computerizată arată parenchimul opacifiat. Tratament. Prognostic. S-a recomandat în completarea acestor explorări şi puncţia-aspiraţie a chistului. cu punct de plecare în parenchimul renal vecin hilului.boala Cacchi-Ricci. care nu poate fi extirpat. a fost denumită ca maladia chisiică a piramidelor renale sau ectazie canaliculară precaliceală. diferenţierea cu maladia polichistică renală constă în absenţa leziunilor bilaterale. De asemenea. Examenele radiologice oferă datele necesare pentru stabilirea diagnosticului. Tumorile renale au deformările căilor de excreţie altfel. Semne clinice. Simptomatologia poate fi foarte diferită. în ceea ce priveşte rinichiul. Când există condiţii tehnice. organelor adiacente. Adesea chisturile nu se umplu cu substanţă de contrast decât la pielografie. se va ţine seama şi de gradul de afectare al parenchimului rinichiului cu chist. Metodele de diagnostic al maladiei cu o valoare sensitivă şi specifică înaltă sunt tomografia computerizată şi ecografia. solitare. caracterizată prin prezenţa de formaţiuni chistice în zona medulară. sângerarea intrachistică. Ele apar alungite. rareori evoluează negativ. Chistul renal cvoluea/J cel mai des asimplomatic Ecografia evidenţiază lumoarea lichidiană. Diagnosticul se pune adesea pe urografie. Uneori se instalează complicaţii. care confirmă existenţa tumorii lichidiene şi avasculare.

. de care sunt legate printr-un canal strâmt. Diverticulii caliceali sunt cavităţi chistice căptuşite de epiteliu de tranziţie. . triplu.ureterocel. De asemenea. numărul şi unirea la terminare a mugurelui ureteral din canalul mezonefric. cel chirurgical fiind rezervat formelor rău tolerate sau complicaţiilor. nu există tratament chirurgical cu drenajul eficient al chisturilor infectate. conservator. B. nefrectomia parţială. de obicei. Tratament. Nici litiaza nu a fost rezolvată prin instilaţii cu substanţe modificatoare de ioni sau litolitice (Renacidină). la periferia calicelor minore.diverticulul ureteral.valve ureterale congenitale.blocajul ureterului prin vase sanguine. C. . cvadruplu). infundibulopielostomia. cu ocazia unei explorări radiologice. In situaţii excepţionale s-a încercat nefrectomia. Hidrocalicoza se poate complica cu infecţii şi litiază prin stază în punga caliceală.şi obstrucţia infravezicală. cistouretrografia micţională. disurie sau enurezis.Diagnosticul diferenţial trebuie sfi excludă: chisturi pielogene. Anomaliille congenitale ale ureterului La originea anomaliilor ureterale stau variaţiile de la dezvoltarea normală privind originea. Megacalicoza. Tratamentul chirurgical precoce (plastice) poate contribui la diminuarea progresării pielonefritei cronice şi insuficienţei renale cronice.ureter orb "în deget de mănuşă". Hidrocalicoza. Deseori bolnavii acuză dureri în abdomen. Funcţia renală este păstrată. . Timp îndelungat. cicatrice după traumatisme sau infecţii. de obicei. în practica urologică anomaliile ureterale se clasifică în felul următor: . Ureterul torsionat. aceste patologii decurg asimptomatic. Anomalia s-ar datora unei perturbări a diviziunii mugurelui ureteral. Anomalii caliceo-medulare. Tratamentul este. fapt încă nerealizat. Afecţiunea poate fi descoperită întâmplător. Calicele extrarenale suni anomalii caracterizate prin prezenţa calicelor majore şi minore. Anomalii renale îmbinate Din aceste anomalii cel mai liecvenl lac parte îmbinarea anomaliilor renale cu refluxul vezicoureleral .aplazie a ureterului. hipoplazia medularei. Tratamentul ideal ar li acela care ar reduce chisturile. cavităţi chistice asociutc cu tuberculoza renală. Iară modificări ale corticalei şi bazinetului. ecografia. a joncţiunii lui cu metanefrosul şi dezvoltării anormale a musculaturii bazinetului şi calicelor. simptomatic. Diagnosticul se impune când afecţiunea se manifestă prin semne de stază caliceală sau de infecţie. sunt descrise şase grupe: A. Cauza obstrucţiei tijei caliceale poate fi condiţionată de vase (sindrom Froley). diverticuli caliceali. . caracterizată printr-o dilataţie generalizată a calicelor. Se practică infundibulotomia. Clasificarea anomaliilor ureterale s-a efectuat după diferite criterii. Pentru aceste anomalii este caracteristică progresarea pielonefritei cronice.atrezia ureterală distală. . nu se observă retenţii de urină în pungile caliceale şi nici complicaţii particulare.hernia ureterului. absenţa efectului la tratament conservator antibacterian şi dezvoltarea insuficienţei renale cronice. cu condiţia ca rinichiul contraiateral să fie normal funcţional. persistă leucocituria şi bacteriuria. împreună cu bazinetul în afara parenchimului renal. Diagnostic. . Ureter multiplu (dublu. care sunt transformate în nişte cavităţi (cu faţete) grupate în jurul unui bazinet normal. inclusiv urografia i/v de infuzie. Cu obstrucţii: . D. Este o disembriogenie a piramidelor renale (Puigvert). cu dilataţiile caliceale secundare pielonefritelor sau necrozelor medulare. cu dilataţiile caliceale din tuberculoză. cu diverticulii caliceali sau cu megacalicoza. papililele nccrotice sau ncfrocalcinoza. care comunică printr-un canal stenozat cu bazinetul.ureter ectopic. Obstrucţia joncţiunii ureterovezicale. secundare obstrucţiilor ureterale. Conform uneia din ele (Amar şi Hutch). . . 2. Diagnosticul este bazat pe investigaţii complexe. Hidrocalicoza nu trebuie confundată cu dilataţiile caliceale multiple.ureterul retroiliac. Este. Williams). refluxul pielosinusal. Fără obstrucţii (refluxul vezicoureteral) F. acalazii (Waston. . Agenezie a ureterului. E.ureterul încreţit (în buclă). cu sediul în parenchimul renal. Poziţia anormală a ureterului: .stricturi ureterale congenitale. Este o dilataţie mai frecvent congenitală şi mai rar dobândită a unui calice major. Diagnosticul se pune pe imaginile radiologice caracterizate prin creşterea numărului şi volumului calicelor.ureterul retrocav. . medical. Dilataţii ureterale congenitale 1.

Nu există deosebiri în ceea ce priveşte afectarea în raport de sexe. Termenul de "ureter ectopie" este rezervat acelui ureter care se varsă în afara vezicii urinare. mai rar. în formele complete. datorită anomaliilor de dezvoltare embrionară. vagin. hidronefroză. suferinţa clinică este redusă. iar infecţia contribuie la distracţia unui segment renal. iar la băieţei . Vizualizarea orificiului ureteral anormal se face prin injectarea de indigocarmină la cistoscopie. orificiul ureteral ce drenează bazinetul superior se varsă în vezică mai jos şi mai medial. uretră. In formele incomplete ureterele se unesc la toate nivelurile. Ureteral dublu nu trebuie confundat cu ectopia ureterală. In formele complete de ureter dublu s-au preconizat diverse ureteroureterostomii (Gibson). Anomalii de deschidere Ureterul ectopie. de fapt. hematurie sau tulburări vezicalc. Examenul t rl mai simplu pentru suspectarea malformaţiei congenitale este ultrasonografia rinichilor şi urografia. cu sau fără lumen. Este. piurie. Uretrocistografia poate arăta un reflux sau un orificiu ureteral ce se varsă în uretră. litiază. rinichi unic. dacă staza ureterală este mai mare şi persistentă. acesta se numeşte ni cler în -'V" (Hartman şi Hodson). Acestea se pot prezenta ca vaginite purulente sau escoriaţii în perineu. bifidalitatea incompleta poate li vizualizata la scintigrafia dinamică. când există totuşi elemente de hemitrigon în partea respectivă. cu sistem colector dublu sau. adică polachiurie. Tratamentul va viza rezolvarea infecţiei. Injectarea de indigocarmină permite şi evidenţierea unui ureter ectopie în vagin sau în vulvă. In general. infecţia aparatului urinar poate fi diminuată prin tratament antibacterian. se pot găsi uretere hipoplazice sau atrezice. Aplazia ureterală. uter. în circa 70-80% din cazuri. Ureterele caic se unesc deasupra vezicii au fost numite uretere în "Y" (Lenaghan). de obicei. decât ureteral ce drenează segmentul renal inferior (legea Weigert . enurezis sau incontinenţă de urină. Agenezia unilaterala însoţeşte agenezia renala şi. Partea stângă este afectată mai des. canalul deferent etc. Diagnostic. datorită refluxului vezicorenal. Ureterul ectopie a fost depistat la fetiţe în: vestibul. datorită vărsării de urină cel mai frecvent în vaginul fetiţelor. Incontinenţa se caracterizează prin pierderea continuă de urină între micţiuni normale. depistând două orilicii ureterale în formele de ureter dublu. decât cea dreaptă. In alte situaţii. Duplicitatea ureterală. Deschiderea unui singur orificiu în vezică este numită ureter fisus. Uneori unul dintre segmentele ureterale se poate termina orb şi fără legătură cu ţesutul renal. Examenul clinic şi analizele de laborator pot pune în evidenţă orificiul ureteral anormal şi gradul de infecţie a aparatului urinar. Alteori se constată semne tic infecţie a aparatului urinar: febră. disurie. obstrucţia cu dilatare şi reflux la nivelul ureterului patologic şi. a refluxului etc. hipoplazie renală. micţiunea normală este dată de umplerea vezicii cu urină din rinichiul contralateral sănătos şi eventual dintr-un ureter ce se varsă în vezică din rinichiul cu duplicitate.şi asociată cu cele renale. Diagnosticul. Ureteral apare ca un cordon subţire. acestea unindu-se înainte de a ajunge în bazînet. ectopie ureterală. în aproximativ 60% din cazuri. fiind descoperita doar la cadavrele nou-născuţilor . Cohen). Un tip rar de ureter dublu este cel în "Y" inversai. mai mare. cel mai frecvent. simptomatologia este legată de complicaţiile survenite: pielonefrită. hipertensiune arterială. devine necesară heminefrureterectomia. Ureteral dublu se poate asocia cu alte anomalii ale aparatului urinar: malrotaţie renală. reflux vezico-renal. în situaţia în care ureterul ectopie şi rinichiul supraiacent sunt normale. decât la băieţei. de obicei. însoţeşte o anomalie renală. veziculele seminale. Rinichiul corespunzător ureterului dublu este.în uretra prostatică. când joncţiunea între cele două uretere este înaltă. Orificiul ureterului ectopie poate fi situat intravezical. se poate practica o reimplantare a . Tratament. lipseşte şi hemitrigonul de partea respectivă. Simptomatologie. corectarea incontinenţei şi extirparea ureterului patologic dilatat. în uncie situaţii. când există două orificii ureterale şi două uretere în vezică. Trebuie luată în considerare toleranţa clinică. în joncţiunile joase. Când joncţiunea se află în porţiunea intramurală a ureterului. anomalia este asnnplomatică. gradul obstrucţiei. de un rinichi supranumerar. coexistenţa ectopici ureterale. o anomalie pieloureterală care ţine de un rinichi. Cistoscopia completează dalele urografiei. existenţa litiazei pe rinichiul mal format. Anomalia se prezintă sub două varietăţi: ureter dublu incomplet şi complet. acel superior.Meyer). rinichi în potcoavă. extravezical sau extraurinar. ureterul este dublu. infecţie. Agenezia bilateralii csle incompatibila cu viaţa. Duplicitatea (bifiditatea) poate fi unilaterală (80% din cazuri) şi bilaterală (20%). în celelalte 40% manifestările sunt necaracteristice. care poate apărea în formele complete şi incomplete. deşi ambele se pot asocia. Afecţiunea este mai des descoperită la fetiţe. în cazurile de reflux se recomandă reimplantarea în submucoasa vezicală a ambelor uretere (Paquin. când este completă.Anomalii di' n u m ă r Agenezia ureterală. ureterocel. In formele incomplete de ureter dublu. Semnele clinice sunt: incontinenţă de urină permanentă. Uneori pacientul acuză dureri abdominale sau lombare.

la alte intervenţii asupra aparatului urinar. dar şi a celor câştigaţi: stenoză congenitală sau dobândită a meatului ureteral. Din metodele chirurgicale cel mai frecvent se procedează la secţionarea ureterului. Malformaţii urologice . 1. Hernia de ureter. infecţie şi litiază. cu ectopie laterală a meatului. . infecţie. cu sau fără splint. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a ureterului. eliberarea lui şi restabilirea continuităţii prin ureterorafie circulară. Ureterul retroiliac. Obstacol cervico-uretral (valve. Există argumente în favoarea factorilor congenitali. disurie şi uneori retentie de urină. Refluxul vezicorenal Definiţie. Incidenţa atinge 1-2% la copii sau 1 din 25 dintre adulţi ce au piurie. în punga chistică adesea se formează calculi. stenoză). în cazurile tolerate şi necomplicate. încrucişează incomplet vena cava la nivelul vertebrei a treia lombar. Etiopatogenie. 4.ureterocel. Ureterocistoneostomia este o intervenţie utilă după rezecţia pungii chistice pentru a preveni refluxul. o deficienţă a fibrelor musculare ale ureterului terminal şi un traiect prea scurt în submucoasă. Anomalia joncţiunii uretero-vezicale. anomalia poate beneficia de tratament conservator. Alteori manifestările ţin de complicaţii: stază ureteropielică. Diagnosticul este pus pe urografie. cu schimbări minime asupra căilor urinare superioare. extrofie vezicală. cavografie şi urcteropielografie. de obicei cel drept. revenind în regiunea ileopelviană în situaţia normală. El poate li situat într-un ureter unic sau dublu. Punga dilatatiei chistice umplută cu substanţă de contrast îmbracă aspectul de "cap de cobră" sau "ceapă de primăvară". apoi pe cea mediala şi anterioară. A fost. Tratament. uni. Pentru evitarea refluxului se practică rezecarea pungii şi re im plan tarea ureterului. de asemenea. 3. De aceea se recurge la cateterism ureteral. trece pe faţa posterioară. de obicei inflamatorii. al rinichiului contralateral sau celui dublu. cu lumen micşorat. se preconizează u rele rec tom ia ureterului patologic şi anastomoza între cele două ha/inele sau urclerc în porţiunea lor superioară (Ciibson). când acesta este rău tolerat sau este cauza unor complicaţii. resorbţia incompletă a membranei Chwala.ureterului In vezica In uretcrul dilatai cu reflux şi rinichi supraiacent cu funcţie redusa este necesara heminefrureterectoinia. recomandată meatotomia pe cale transvezicală (Hutch şi Chisholm). în ureterocelul ectopic s-au preconizat diferite procedee. Semnele clinice: colici nefrotice. Ureterocelul. Când rinichiul nu este alterat. duplicitate ureterală. Ureterul este anormal de lung şi poate fi găsit cu o porţiune herniată în scrot. Endoscopia completează adesea în mod util diagnosticul radiologie. Diagnostic. Ureterul cu terminaţie oarbă Se caracterizează prin prezenţa unui bont ureteral scurt. Ureterocelul este mai frecvent la fetiţe. 2. Anomalia se datorează incompetenţei joncţiunii ureterovezicale congenitale sau dobândite. decât la băieţei. Tratament. Nefrureterectomia sau heminefrureterectomia fără excizia ureterocelului reprezintă o intervenţie incompletă pentru că lasă un bont ureteral. ureterocistografia retrogradă prezintă interes indispensabil pentru evidenţierea unui eventual reflux vezicouretereal. excizia parţială. excizia ureterocelului împreună cu ureterul şi rinichiul corespunzător. Afecţiunea este însoţită de fenomene obstructive şi poate fi rezolvată prin secţiune. dezvoltarea incompletă a tecii Waldeyer. Vezică neurologică. Semne clinice. Diagnosticul se poate pune cu ajutorul ureterografiei retrograde sau se descoperă incidental. Tulburări micţionale de tip obstructiv: polachiurie. Ca explorări de excepţie s-au recomandat pielografia antegradă. diverticul paraureteral. Ureterocelul poate fi simplu sau ectopic. sursă de infecţie şi tulburări. Pe clişeele urografice aspectul leziunii este uneori tipic. Ureterul este situat posterior de artera iliacă. Se propun incizia simplă a dilatatiei (pe cale endoscopică sau chirurgicală). descrucişarea şi reanastomozarea ureterului. litiază. Este necesară rezecţia excesului de ureter pentru a elimina fenomenele de obstrucţie provocate de anomalie.sau bilateral. 2. Ureterul poate apărea însă incomplet opacifiat. urmată de consecinţele grave ale acestei situaţii. pe cale vaginală sau retropubiană. în funcţie de gradul de dilataţie şi infecţie al ureterului supraiacent. Ureterocelul este dilatarea chistică. puncţia directă. Cauzele congenitale ale refluxului vezicoureteral: *? 1. care asociază o slăbiciune a trigonului. Refluxul vezicorenal este starea patologică în care' urina trece retrograd din vezică în uretere şi rinichi. congenitală sau dobân­ dita a porţiunii terminale a ureterului distal. de obicei. Ureterocelul simplu se poate trata prin electrorezecţie sau prin deschiderea pungii prin electrocoagulare pe cale endoscopică sau transvezicală. Anomalii de poziţie Ureterul retrocav Este anomalia în care ureterul. atonia segmentului intramural al ureterului şi alunecarea lui în vezică.

De cele mai dese ori. distrugând un obstacol congenital uretral. liniei) di urologic . Dereglările funcţiilor renale parţiale şi globale. 5. Gradul II: presupune umplerea ureterului şi a sistemului colector fără dilatarea acestuia (reflux mediu). obstacole subvezicale cu ureterohidronefroze voluminoase. permiţând chiar rezolvarea pe cale endoscopică a unor cauze de obstrucţie.secundar este consecinţa obstrucţiei ureterale. a unor boli neuromusculare sau golirii anormale. la punerea indicaţiei operatorii. ~ traiect submucos prea scurt. Glenn şi Anderson. Urografia evidenţiază şi coexistenţa altor anomalii ca: bifiditate renoureterală. cupele pielocaliceale dispar transformându-se în bule. recomandat de Cohen. Urografia i/v poate oferi uneori relaţii normale sau evidenţiază diferite modificări: dilataţie persistentă a ureterului peSvin. Gradul III: prezintă o teşîre medie a calicelor cu pierderea aspectului ascuţit al unghiului (reflux moderat). . îmbunătăţeşte continenţa joncţiuni. care se manifestă doar în timpul inicţiunii. infecţia. ureterovezicale. Gradul de activitate al procesului inflamator.Gradul 1: reflux care prinde numai ureteral.Gradul V: teşirea tuturor calicelor şi pierderea impresiunilor papilare. — Reflux activ.cistită. Refluxul vezicoureleral primar este congenital şi nu 1 asocial cu modificări ncuromuscularc sau obslruclive. Anomalia joncţiunii poate asocia 3 elemente în diferite grade: .1 l< ŞOSM şi ( . . enurezis. ureterocel. Malformaţii congenitale suplimentare. 2. — există anomalii care necesită o rezolvare chirurgicală ca: orificii ureterale distopice. existenţa unui eventual ureterocel sau ureter ectopic. ureter dilatat cu o pacifiere neuniformă. 2001) I. care. 3. Necesită administrarea de antibiotice şi chimioterapice şi vizează. Tratamentul chirurgical include următoarele repere: 1. prelungit şi controlat. de asemenea. insuficienţă renală). în primul rând. leziuni ale joncţiunii cu uretere în gaură de golf. Cele mai bune rezultate le asigură procedeul de alunecare submucoasâ a segmentului de ureter disecat şi rezecat. Cistoscopia. suni deşt 1 isc următoarele opui 1 de rcllux (<) Hrumariu. Refluxnefropatia. alteori rinichii nu se vizualizează denotând o gravă alterare morfofunctională. caustică sau cistită inlerstiţială. Alegerea tipului de intervenţie şi a momentului efectuării ei adaptate la fiecare caz are importanţă deosebită. Calibrarea uretrei înaintea introducerii cistoscopului poate li şi un gest terapeutic. diverticul parauretral). Examenul endoscopic va evidenţia o vezică de luptă. care survine în timpul umplerii vezicii urinare. . iar unghiurile nu mai sunt evidente. existenţa unei ureterohidronefroze masive. Tratament. 4. Examenul endoscopic trebuie efectuai cu multă grijă. Intervenţia chirurgicală este indicată în următoarele cazuri: — când urina nu poate fi sterilizată cu tratamentul medical. pielonefrită. precum şi precizarea lipului: — Reflux pasiv. Mai rar refluxul poate fi descoperit în cursul unor investigaţii urologice simptomatice (litiază. Diagnostic. 50% sub 3 ani) şi predomină la sexul feminin. Vârsta copilului. Gradul refluxului vezicorenal. cu deschiderea ectopică laterală a meatului. Din alte cauze recunoscute lac parte scleroza detruzorului din vezică tuberculoasă. responsabile de deschiderea meatului în timpul examenului endoscopic. Refluxul vezicorenal afectează preponderent copii mici (24% sub un an. în cea mai mare parte a cazurilor. anomalii congenitale ale implantării ureterovezicale (ureterocel. Tratamentul trebuie să fie specific. a unor valve uretrale. limitat la cazurile în care diagnosticul nu poale li precizat prin alte examene.in I ou lorii li unu ( u studiile clei luute în «. malformaţie. Cea mai frecventă cauză a RVU secundar este valva de uretră posterioară. — refluxul persistă nemodificat după aproximativ un an de tratament. calicele apar îngroşate. Se recomandă controale bacteriologice regulate ale urinei. ureterocele simple sau ureterocele cu ureter dublu. la copiii sub un an refluxul primar are tendinţa de a dispare spontan. ureter vizualizat şi dilatat în întregime. parenchimul renal se subţiază. . dureri abdominale. 6. Uretrocistografia retrograda şi ntictionala C'istografia permite confirmarea existenţei refluxului. Semne clinice. intens. Starea anatomo-funcţională a aparatului urinar superior contează. 2. uneori diaree. afecţiunea este diagnosticată în decursul unei infecţii urinare .Gradul IV: mai mult de 50% din calice sunt teşite. 7. Dimensiunile refluxului au fost standardizate de Studiul Internaţional al Refluxului (International Reflux Study) în felul următor: . Refluxul vezicoureleral .deficienţa fibrelor musculare ale ureterului terminal. Schimbările ureterului.laxitatea Irigonului.

în viaţa intrauterină vezica este abdominală. respectând vascularizaţia. . Modelarea ureterului a fost recomandată de Bischoff. precizarea existenţei obstrucţiei. Diagnosticul se pune bazându-se pe datele clinice şi pe datele radiologice (urografie. păstrând ostiul ureteral. mucos. caracterizata prin dilataţia parţială sau completa a ureterului. Este un perete muscular.1-2 luni. Uretrocistografiaretrogradă completează examenul.Megaureter datorită unei obstrucţii subvezicale. Nefrostomia este incomodă pentru bolnavi. Tratamentul chirurgical zsie radical şi trebuie adaptat lafiecare caz în parte. vase. . Investigaţii le sunt necesare pentru descoperirea anomaliei. Pronosticul rămâne rezervat. puroi sau sânge. când lumenul este deschis spre ombilic. dezvoltarea de tumori. nervi. Semne clinice: infecţie persistentă a aparatului urinar.Malformaţii ale joncţiunii uretcrovezicale. Cauzele ce contribuie la apariţia megaureterului sunt: . Tratamentul este chirurgical. când lumenul e deschis spre vezică sau oarbe externe. Derivarea urinei este propusă la copii cu insuficienţă renală. albuminurie. în unele obstacole vezicale. rezeeca excesul de lungime şi. epiteliu.cu muşchi. Ureterele se deschid în cavitatea inferioară. Tratamentul medicamentos este indicat în situaţiile în care rinichiul suportă bine dilataţia ureterului. care rezecă porţiunea pelviană şi o modelează. de depunerea şi formarea de calculi.Mefţa urciorul Megaureterul este o afecţiune congenitala. Anomalia se descoperă cel mai des la autopsie. vezica comunicând cu zona ombilicului. în aceste situaţii. hematurie. care comunică parţial sau deloc între ele. oarbe. soluţia cea mai corectă rămâne derivarea la piele prin intermediul unui segment de ileon sau colon (Bricker). se recomandă sondă a demeure timp îndelungat . Ureterostomia cutanată simplă este o soluţie de necesitate în cazurile disperate. cistografie. Diagnostic. diferitele forme de megauretere la adult. Megaureterul primar este un defect congenital (acalazie) al peretelui ureteral tară obstrucţie. infecţii urinare grave. de obicei. . stază supraiacentă.examenul de bazăesteurografia i/v. din două camere inegale.Stenoză congenitală a joncţiunii uretcrovezicale. a refluxului activ sau pasiv. care împarte vezica în două cavităţi egale sau inegale. Gregoir îngroapă extravezical ureterul în scop aniirellux Hendrcn eliberează ureterul în totalitate prin incizie larga extraperitoneală. interne. Vezica în clepsidră este formată. Anomaliile vezicii urinare Embriologie. După examenul clinic de laborator. ecogralia şi scintigrafia dinamică.Ureterocel în ureterul simplu. ruperea spontană a chisturilor şi vărsarea lor în cavitatea abdominală. litiază. care poate depista infecţia aparalului urinar. Chisturile de uracă apar din cauza persistenţei segmentului mijlociu al canalului alantoidian. Vezica dublă. Aici pot fi înglobate: sindromul megavezică-megaureter. Se datoresc lipsei de obliterare a canalului alantoidian. micşorează lumenul ureteral pană la dimensiuni convenabile pe o sondătutore. situat sagital sau frontal. Originea embriologică a vezicii este endodermică (detruzorul şi segementele anterolaterale ale colului vezical) şi mezodermică (trigonul. cu întreruperi. dureri lombare. Vezica muitiloculară e împărţită în mai multe cavităţi inegale. . Sonda ureterală a demeure şi cistostomia sunt adeseori insuficiente. Nefrureterectomia este recomandată în cazuri cu rinichi imposibil de recuperat şi rinichi contralateral satisfăcător. în special la fetiţe. calitatea şi cantitatea parenchimului renal şi existenţa eventualelor complicaţii (infecţie. Au drept conţinut urină. Anomaliile uracei Fistulele uracei. segmentul posterior al colului vezical şi peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare). mai ales în cazuri bilaterale. Sunt utile uretrocistoscopia şi ureteropielografia.Diverse tipuri de ectopii ureterale. Complicaţiile ţin în primul rând de infecţia traiectelor şi a cavităţilor. lichid seros. acoperit de mucoasă sau numai de sept mucos. Ele pot fi complete. . . El constă în combaterea infecţiei şi evacuarea frecventă şi completă (micţiuni în 2-3 timpi apropiaţi). Operaţia se termină cu reimplantarea aniirellux în vezică. fistulografie). vezica este complet formată.Reflux congenital prin lipsa de dezvoltare a complexului ureterotrigonal. insuficienţă renală). începând cu luna a 3-a. Anomaliile vezicii au la origine devierea de la linia normală de dezvoltare a formaţiunilor descrise. Tratamentul urologic urmăreşte realizarea evacuării complete a urinei prin metode urologice. ca după naştere să coboare în pelvis. Anomaliile vezicii Agenezia vezicii.

De obicei. glob vezical. iar cistouretrografia observă răsunetul vezical. se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii. uretra lipseşte. cistite. Stenoza congenitală a uretrei. Se bazează pe examenul radiologie: . Uretra prezintă un epispadias complet. 2. Valve ale uretrei posterioare (sunt cele mai frecvente şi mai grave). polachiurie. de greutate hipogastrică. cele mai frecvente sunt cele Inflamatorii: pericistite. tumori. uretererostomie cutanată. Tratamentul arc ca scop îndepărtarea obstacolului şi a consecinţelor lui. în general. uretcrocel. Există diverticuli vezicali congenitali bine toleraţi. Exista anomalii vezicale bine tolerate care nu necesită tratament de corecţie. Anatomie. traiectul ureteral este scurt. . simptom caracteristic . Maladia congenitală a colului vezical A mai fost numită boala Marion.micţiune în doi timpi. Semne clinice. Tratamentul chirurgical urmăreşte restabilirea cavităţii vezicale. vezică de luptă. Malformaţiile uretrale obstructive Consecinţe fiziopatologice comune ale malformaţiilor ureterale sunt factorul mecanic şi factorul infecţios. disurie. Diferă ca intensitate. Se asociază cu alte anomalii urogenitale. deformarea jetului. Simptomatologie. Extrofia vezicală Distingem următoarele forme de extrofie: extrofie vezicula completa sau clasică. Diagnosticul diferenţial cu valve pe uretra posterioară. implantare ureterocolică. extirparea pereţilor în exces şi reimplantarea la nevoie a ureterelor în vezica ce rămâne. insuficienţa renală cronică. uretra. Distingem următoarele leziuni obstructive congenitale: 1. apoi apare disuria ca semn de obstrucţie în căile urinare inferioare Get slab. Diverticuli congenitali ai vezicii Sunt caracterizaţi prin pungi ale peretelui vezical de diferite dimensiuni în afara conturului acestuia. extrofie vezicală parţială sau incompletă şi extrofia cloacei. Diagnostic. Tratamentul este numai chirurgical. Dintre complicaţii. Evoluţia este uneori tăcută. Infecţia urinară ascendentă este inevitabilă.Urografia evidenţiază schimbările caracteristice pentru obstacolul uretral. Sunt interesate. diverticuli. calculi. Se practică şi derivaţia urinară definitivă prin reimplantarea trigonului în sigma. de asemenea. . cistografie cu detalii de diagnostic. în consecinţă. La fetiţe. Tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urina care se elimină ritmic prin orificiile ureterale. Perineul este scurt. Tratament. Reconstrucţia chirurgicală a rezervorului vezical şi a uretrei. Semne clinice. caic la sondaj nu se dezgolesc complet şi nu se micşorează. Complicaţii. Rezecţia endoscopicâ este de preferat secţiunii colului pe cale transvezicală şi plastici Young. extirparea diverticulului se face pe cale transvezicală. Urografia arată răsunetul urinar superior. Diagnostic. precum şi a peretelui vezical anterior. gradul şi eventual natura obstacolului. Diagnostic. Stenoza congenitală a meatului uretral. subţire. cu tulburări micţionale minime. Etiologie. contraclura congenitală a colului vezical (Dackett). Colul vezical nu este individualizat. care apar la urografie. Tratamentul.Uretrocistografia de umplere şi micţională relevă sediul.Valvele colului vezical suni membrane mucoase ce se interpun Intre vezică şi col şi carc închid colul în timpul micţiunii. Semne clinice. pielonefrita şi. Diagnosticul se pune pe elemente clinice: vezici mau. Diagnostic. bolnavii prezintă simptomatologie de obstrucţie. glob vezical). proiectare slabă a jetului urinar. Penisul este lat şi scurt. pierderi nocturne de urină şi. cu o incidenţă de 1:30 00040 000 nou-nâscuţi. Simfiza pubiană lipseşte. fibroscleroză (Bodian). Ureterele se deschid pe peretele posterior al vezicii. care are mucoasa imflamată. Se depistează mai des la băieţi. iar diverticulii sunt descoperiţi întâmplător. semne de stagnare vezicală. sunt caracterizate prin disurie. hipertrofia de verum montanum şi hipertrofia muşchiului striat uretral. şi scheletul micului bazin. Prin peretele abdominal dehiscent. extravezicală sau mixtă. de lombe pline. ceea ce permite refluxul şi infecţia ascendentă. Extrofia vezicală completă este o malformaţie caracterizată prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. senzaţie de micţiune incompletă. Este utilă cistoscopia: aspectul colului. după care survine asocierea infecţiei urinare. incontinenţă şi chiar relenţie completă de urină. Uretra la băieţei are forma unui epispadias complet. Pot fi timp îndelungat asimptomatice. ureterele şi organele genitale. Evoluţie. Urografia cu cistografie retrogradă sunt examene adesea concludente. 3.

. Dr. Hidronefroza este una din cele mai frecvente maladii în practica urologiei pediatrice.redresarea penisului. ejaculare deviată. . 2.hipospadias balanic. rezorvabile prin tratament chirurgical. Prof. uretrei). frecvent rinichi mut urografic. stenoza meatului meatotomie. penian) cu repercusiuni genitale. Se caracterizează prin deschiderea uretrei pe partea dorsală a penisului. EpispadiasuL Este o malformaţie mai rar depistată. trauma căilor urinare etc.Dilatare pielocaliceală avansată.operaţie antireflux. A.Dilatare pielocaliceală voluminoasă.) sau după pielotomie (pieloplastie). . decât bilateral. decât o maladie propriu. uretrotomie segmentară.uretroplastie de reconstrucţie. La adulţi se depistează la vârsta de 20-40 ani. Hidronefroza primară sau congenitală.rinichi) mai degrabă este un sindrom.Dilatare pielocaliceală cu turtirea papilelor renale. Capitolul IV HIDRONEFROZA (Conf.Tratamentul este chirurgical şi vizează îndepărtarea obstacolului uretral: valva uretralfl secţionare sau rezecţie endoscopică. Malformaţiile uretrale neobstructive Hipospadiasul. Nefros . . . dar cu calice normale: Gradul II . inserţie înaltă a JPU. Dr.hipospadias perineal. papile renale dispărute. După sediul meatului.Bazinet dilatat ("bazinet închis").zisă. are posibilităţi terapeutice reduse şi dificile. Ceban. Este o malformaţie ce se caracterizează prin dezvoltarea incompletă a uretrei. ce se dezvoltă ca urmare a obstacolului înnăscut în regiunea joncţiunii pieloureterale care dereglează evacuarea urinei din rinichi (segment stenotic.derivaţie urinară.Dilatarea bazinetului şi a tijelor caliceale (papile caliceale normale). genitale: raport sexual dificil sau imposibil.hipospadias penoscrotal. Gradul IV . distingem urmâtoareleybrwe de hipospadias: .psihologice: legate de consecinţele modificărilor precedente. parenchim renal subţiat. tumoare renală. Consecinţe: • urinare: jetul urinar este împrăştiat în formele grave şi se realizează în poziţie şezândă. Hidronefroza secundară sau dobândită apare ca urmare a unei compli­ caţii a maladiei renale (urolitiază. la distanţă variabilă faţă de sediul său anatomic normal. Tănase) Definiţie. Gradul III . bule caliceale. . Există următoarele forme: . li. a ureterului. Clasificare 1. în cazul obstrucţiei regiunii infravezicale (colului vezicii urinare. Gradul V .hipospadias penian. Tratament .forme posterioare (subpubiene) cu schimbări genitale şi urinare prin afectarea aparatului sfincterian. mai frecvent la femei. . afectarea se produce mai des unilateral. Hidronefroza (de la grecescul Hydor — apă. se dezvoltă ureterohidronefroza bilaterală. vas aberant JPU). Clasificarea hidronefrozei congenitale: GradulI . stenoza uretralfl uretrotomie interna.forme anterioare (balanic. Prezenţa unuia din obstacolele menţionate în dereglarea pasajului urinar a regiunii uretero-vezicale (1/3 inferioare a ureterului) conduce la dezvoltarea ureterohidronefrozei unilaterale (hidronefroza cu dilatarea masivă a ureterului). Corectarea eventualelor consecinţe asupra aparatului urinar superior: . atrofia parenchimului renal. . meatoplastie. ce se caracterizează prin dilatarea sistemului calicebazinetal. Meatul uretral este aşezat pe partea ventrală a penisului. atrofia parenchimului renal şi diminuarea progresivă a funcţiilor de bază ale rinichiului. bazinetală.

evoluţia sa e împărţită în 3 grade: Stadiul I — dilatarea numai a bazinetului (pieloectazie) cu dereglarea neînsemnată a funcţiei renale. ('. schimbările de bază au loc în bazinet şi calice. Schimbările în pereţii ureterului sau bazinetului. tardiv. se atrofiază terminaţiunile nervoase. Durerea în regiunea lombară sau abdominală are o intensitate diferită sau caracter permanent sâcâitor. de obicei. Hemaluria . bolnavii un timp îndelungat se consideră sănătoşi chiar şi la prezenţa unui proces progresant. Stadiul III . Insuficienţa renală. La hidronefroză avansată durerile acute dispar. Se măreşte tensiunea urinei în bazinetul renal. transfomarea hidronefrotică a rinichiului se produce în 2 faze: / Atrofia ţesutului medular // Atrofia ţesutului cortical în condiţiile transformării hidronefrotice. Rinichi mare . papilele devin concave.formaţiunea tumoriformă ce se palpează în rebordul costal. 3. Hidroncfroza întotdeauna se dezvoltfl la apariţia obstacolelor în pasajul urinei. Obstacole ce se afla în uretră şi vezica urinară. Se depistează. Ansa Henle se scurtează şi treptat dispare. asociate sau nu cu diverse anomalii. preponderent în joncţiunea pieloureterală. în stadiul final al hidronefrozei. Insă acest echilibru relativ al funcţiei renale nu-i îndelungat. la staza urinei în bazinet contribuie hipertrofia musculaturii sistemului calice-bazinetal. este uneori unicul simptom al hidronefrozei. dereglează circulaţia sângelui şi limfei. Hidronefroză deseori se dezvoltă asimptomatic şi este depistată numai la asocierea infecţiei. Aceasta dereglează trecerea urinei din papile în bazinetul renal. Este diagnosticat mai frecvent la copii. Deja după 24 ore de obstrucţie a ureterului.a în oi iee sectoral tractului urinar. atrofia piramidelor atinge un grad avansat. Tabloul anatomopatologii' depinde de stadiul bolii. ceea ce conduce la atrofia rinichiului. în comparaţie cu presiunea secretorie în canaliculele renale. 2. Evoluţia hidronefrozei aseptice unilaterale poate fi latentă. bazinetul reprezintă un sac cu pereţi subţiri format din ţesut conjunctival macrofibrilar. se obliterează atât vasele sanguine. Insuficienţa renală . cât şi la vârstnici. ce se compensează parţial cu micşorarea secreţiei urinei. iar în stadiile precoce se manifestă sub formă de accese de colică renală.Ethlogle. StadiulII-dilatarea nu numai a bazinetului. ceea ce conduce la dereglarea metabolismului tisular şi contribuie la atrofia totală a stratului cortical al rinichiului.în circa 30% cazuri este un semn ce conduce la descoperirea patologiei. Obstacole provocate de deviaţia în poziţia ureterului. 0edopoa împarte aceste obstacole în 5 grupuri: 1. nu survine. Dilatându-se treptat. aparatul vascular al rinichiului e supus unor schimbări considerabile. Nu există simptome clinice caracteristice numai hidronefrozei. Hipertrofia vicală a segmentelor musculare a calicelor şi bazinetului e asociată cu subţierea lor.atrofia gravă a parenchimului renal. Aceasta permite considerarea rinichiului în hidronefroză la orice stadiu un organ funcţional.hidrocalicoză hidronefroză. dar urmărim o stagnare care condiţionează acumularea urinei în bazinetul renal. Hipertensiunea arterială este un semn mai frecvent. Prin urmare. de obicei. începe atrofia piramidelor renale. Patogen ie. micşorarea grosimii parenchimuluî renal şi dereglarea considerabilă a funcţiei lui. traumei renale sau întâmplător la palparea unei tumori fluctuante. Se atestă pieloectazie . Infecţia urinară . Peretele bazinetului treptat se subţiază în legătură cu atrofia progresivă a fibrelor musculare netede şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv. 5. Simptomatologia şi evoluţia clinică. In debut. Obstacole situate în lumenul ureterului sau în bazinet. transformarea sa într-un sac cu pereţii subţiri.nu atât de rar întâlnită. 4. . La hidronefroză procesele de secreţie şi reabsorbţie a urinei se păstrează. Conform teoriei contemporane despre hidronefroză. care la o hidronefroză mare depăşeşte limitele lui. atât la copii. Hidronefroză bilaterală conduce treptat la agravarea insuficienţei renale cronice şi la deces din cauza uremiei. în 6-10 zile. însă în afara lumenului lui. bacteriurie.este o consecinţa a hidronefrozei bilaterale. Obstacole pe parcursul ureterului. deoarece rinichiul contralateral compensează funcţia celui atacat. bazinetul comprimă parenchimul renal înspre periferie. I lipertermia corpului în timpul accesului. dar şi acalicelor(hidrocalicoză). Hipertrofia treptată a musculaturii spirale a calicelor conduce la mărirea bruscă a presiunii urinei pe papilă şi zona fornicală. cât şi cele limfatice ale bazinetului. cu atrofia ulterioară a papilelor şi parenchimului renal. caic sc pol locali/. Se manifestă prin urină tulbure. ce provoacă dificultăţi în pasajul urinei. ceea ce dereglează pasajul urinei ducând la dilatarea bazinetului şi calicelor renale. durerile lombare se observă numai în cazul asocierii infecţiei urinare şi pielonefritei. In stadiul incipient al transformării hidronefrotice.

uro grafia excre lor ie -permite de a evalua clar starea anatomo-funcţională a rinichiului.ecografici (ultrasonografia) . Hidronefroză necesită a fi diferenţiată cu alte boli ale rinichilor şi organelor cavităţii abdominale. Nefrectomie .la prezenţa stenozei strangulate în segmentul bazinet ureter "terminoterminal". nefroscintigrafia dinamică . M. Tratament. cu polichistozâ renală. în hidronefroză apărută în urma schimbărilor în regiunea joncţiunii pieloureterale sunt folosite diferite operaţii plastice.se depistează mărirea în volum a rinichiului în stadiile tardive . Onepamuenan yponozun. . Yponozim. înlăturarea cauzei ce a condiţional dezvoltarea procesului patologic cu păstrarea organului.relativ favorabil. în forma bilaterală.tablou ecografic caracteristic pentru o formaţiune cu conţinut lichid. determinarea stadiului. Tratamentul hidronefrozei include. Drept indicaţii pentru operaţia plastică servesc acele forme ale hidro­ nefrozei.în cazul hidronefrozei unilaterale de gradele IV-V. palpator cu o tumoare renala sau retroperitoneală. în legătură cu aceasta este aplicată nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală (cu o zi înainte sau în dimineaţa aceleiaşi zile).mărirea dimensiunilor rinichiului. no« peAaiojHeH H. . MocKBa «MeanunHa» 1982 r. a determina stadiul hidronefrozei.Compllcaţll: pielonefrita acuta şi cronica .palpator . stabilirea cauzei care are o mare importanţă în alegerea metodelor eficiente de tratament. no^ peflaRunen H.putem obţine o informaţie obiectivă despre starea funcţională a rinichilor şi a parenchimului renal.sever din cauza dezvoltării insuficienţei renale cronice. După Cucer . .constă în formarea din lamboul bazinetal a unei dilatări în formă de pâlnie în locul stricturii în segmentul bazinet .ureter. cauzate de presiunea îndelungată asupra acestora. 4. în funcţie de faptul care simptom al hidronefrozei prevalează în tabloul clinic: simptomul doloric cu nefrolitiază. Locul primordial în diagnostiocul hidronefrozei aparţine metodelor radiologi ce: . iar cauza bolii poate fi înlăturată. 6. 3. H. . hematurîe. 2.sau bilaterală. Ureteroliza-constă în înlăturarea obstacolului extern de pe pereţii ureterului. însă necesită a fi folosită cu precauţie pentru evitarea complicaţiilor inflamatorii grave. Cu cât mai devreme e executată intervenţia chirurgicală în vederea păstrării organului. . După Naivirt . Prognostic. După Andersen . stării funcţionale a parenchimului renal. de asemenea. JlonaTKHHa. prezenţa în el a concrementelor.Virda. Este important să se aprecieze indicele parenchimatos. - Bibliografie 1. 2. După Folei . Diagnosticul diferenţial. în hidronefroză unilaterală .se aplică în cazurile când metodele enumerate nu pot fi efectuate sau nu ne permit a concretiza diagnosticul. A. .anamnestic . rinichiul ptozat. Reconstrucţia joncţiunii pielo-ureterale: 1. «MeflHHHHa» 1986 r.pielografia antegradă funcţională transcutană .radiografia panoramică (de ansamblu) .urolitiază secundară — ruperea sacului hidronefrotic în traume.colici renale.ureterocaliceanastomoză .pielografia retrogradă .la stricturi mari a 1/3 superioare a ureterului (înlocuirea părţii stricturate a ureterului din V2 inferioară a bazinetului). în care funcţia parenchimului e în mare măsură păstrată.Analiza urinei şi investigarea ei bacteriologică cu aprecierea sensibil ităţi i microflorei la antibiotice (în hidronefrozele asociate cu pielonefrită). După Calp . JlonaTKHHa. cu atât prognosticul este mai favorabil. 5. care provoacă schimbări sclerotice. Toate metodele enumerate permit depistarea hidronefrozei. IIIeBUOBa. După Albaran .operaţia anastomozei "latură în latură".arteriografia renală se efectuează în hidronefroză pentru concretizarea stadiului hidronefrozei şi depistarea vaselor aberante. . II. inclusiv afectarea uni. dureri surde în regiunea lombară. Diagnosticul: . chist renal solitar.Hains .de .este cea mai informativă metodă radiologică în diagnosticul hidronefrozei.renografia radioizolopică. . Pielo-pieloanastomoză antevazală (la prezenţa vaselor suplimentare ce provoacă hidronefroză). în primul rând.la dispunerea bazinetului intrarenal. a căilor urinare şi.

rinichiul îşi măreşte hotarele (limitele) fiziologice. dilatarea sistemului calicebazinetal. dereglarea pasajului în v. GradulIII. pancreaticorenale şi lig. contribuie la scăderea considerabilă a ponderii. în care rinichiul se deplasează din loja sa.l simptomele ptozei renale sunt minore şi neobservate. care deseori e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal. ce iradiază în spate. ce aderă intim la bazinetul renal. micşorarea tonusului muşchilor peretelui abdominal ele. Etiologie şi patogeneză. Asocierea pielonefritei în ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată.pielonefrită — hipertensiune arterială — hidronefroză .1% la bărbaţi în vârstă de 25-40 ani. Această porţiune a capsulei joacă un rol de bază în fixare şi se numeşte ligamentum suspensorium renis. atât în poziţie verticală. în gr. Extensia şi îngustarea arterei renale poate contribui la hipertensiunea arterială. preponderent pe dreapta.rinichiul în întregime iese din rebordul costal. GradulII-în poziţia verticală a corpului. licnorenale. se poate depista proteinurie şi eritrociturie neînsemnate. cât şi în poziţie orizontală. II. Ptoza renală la temei este mai frecventă ca la bărbaţi.5% la femei şi 0. Deseori ptoza renală poate fi o parte componentă a splanhioptozei. la schimbarea poziţiei corpului său. duodenorenale. o dispunere mai joasă a rinichiului pe dreapta şi un aparat ligamentar mai puternic la rinichiul stâng. Complicaţiile ptozei renale: — colică renală — proteinurie — hematurie şi eritrociturie . De aici şi sinonimul nosologic mobilitate patologică a rinichiului. dereglarea pasajului urinar. O însemnătate mare în păstrarea poziţiei corecte a rinichiului are capsula ei adipoasă. Datorită mobilitatăţii patologice. care la expiraţie se deplasează din nou sub rebordul costal. Apariţia ptozei renale e condiţionată preponderent de patologia aparatului lui ligamentar. datorită particularităţilor constituţionale ale organismului feminin. Ceban) Definiţie. La femei mai frecvent ca la bărbaţi (10:1). Apar dureri în tot abdomenul.hemoragie fornicală — leucociturie şi piurie . diafragma. Printre factorii patogenetici ce schimbă aparatul ligamentar al rinichiului şi predispune la dezvoltarea ptozei renale se numără şi maladiile infecţioase inflamatorii.lig. la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui. nu dispar chiar în poziţia orizontală a bolnavului. E. Frecvenţa. însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual la locul său obişnuit. Dr. O parte din fibrele capsulei renale intră în componenţa fasciei ce acoperă picioruşele diafragmei. Micşorarea volumului acestei capsule contribuie la apariţia ptozei renale şi rotaţiei rinichiului. situându-se mai jos ca în normă. Rinichiul stâng este fixat de lig. Distingem 3 grade de nefroptoză: Gradul I .Cauza frecventa a ptozei renale suni traumele însoţite de ruperea Capitolul V PTOZA RKNALĂ (Conf. micşorarea tonusului peretelui abdominal în urma gravidităţii şi naşterilor. In reţinerea rinichiului la un nivel norma! un rol important îl au ligamentele peritoneale.în poziţia verticală a corpului. ce se înteţesc la efort fizic şi dispar în repaus sau în poziţia orizontală a corpului. ce micşorează activitatea mezenchimului. tot rinichiul iese de sub rebordul costal. In gradul II. Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică.renală şi la hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. Un rol considerabil în fixarea rinichiului îl joacă capsula fibroasă. Simptomatologie şi evoluţie clinică. hepatorenal şi lig. muşchii peretelui abdominal şi aparatul adiposfascial propriu al rinichiului. şi anume: un bazin mai larg. trecând în picioruşul renal şi contopindu-se cu teaca vasculară. la inspiraţie se palpează bine segmentul inferior al rinichiului. în gr. Incidenţa patologiei este de 1. loja renală cu fascii. uşor se deplasează în bazinul mare sau mic. începând cu gr. ligamentelor sau formarea unui hemalom al polului superior al rinichiului. fixarea rinichiului drept e asigurată de plăcile peritoneului ce acoperă rinichiul anterior şi formează o serie de ligamente . ceea ce provoacă diminuarea considerabilă a capacităţii de muncă. în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului. III durerile devin permanente. Cu mărirea dislocării durerile cu simptomele maladiei se înteţesc. se disting dureri surde în regiunea lombară cu caracter nepermanent. Clasificare. ultimul se poate deplasa totodată din loja sa.

până la ridicarea din pat.boli infecţioase. prezenţa pielonefritei sau a hipertensiunii arteriale poate li semnul clinic iniţial al ptozei renale.ecografia. Purtarea bandajului e necesar de a fi combinată cu un complex special de exerciţii fizice pentru întărirea muşchilor peretelui abdominal şi alimentaţie abundentă pentru mărirea stratului ţesutului adipos în jurul rinichiului. Operaţia nu trebuie să schimbe axa fiziologică a rinichiului. în mare măsură această hipertensiune poate duce la ruperea venelor zonei fornicale. Diagnostic. pielonefrita rezistentă la tratament conservator. în urma palpării rinichilor. existenţa îndelungată a ptozei renale se poate solda cu formarea stenozei fibromusculare a arterei renale.fixarea rinichiului cu catgut Nr. Pe lângă aceasta. Sunt cunoscute mai mult de 150 metode de nefropexie. care provoacă hipertensiune arterială. Metoda de bază în diagnosticul ptozei renale este investigaţia radiologică: Urografia excretorie se execută în poziţiile orizontală şi verticală (ortostatică). Tratament: .Metoda Kely . care se depistează în ptoza renală. în primul rând. lucru legat cu efort fizic major. comprimării lui de către un vas aberant sau aderenţă cicatriceală.Obiectiv . ca urmare a fiexurii fixate a ureterului. Diagnostic diferenţial.conservator . Tratamentul chirurgical constă în fixarea rinichiului în loja lui normală nefropexie. . Pielonefrita cea mai frecventă complicaţie a ptozei renale. 2. Examinarea sedimentului urinar poate confirma asocierea infecţiei renale pe un rinichi ptozat. Narath constau în fixarea rinichiului la coasta XII cu ajutorul lambourilor. la efort fizic şi dispare în repaus total sau poziţie orizontală.la palpare se determină gradul ptozei renale (I. naşteri multiple.I al bolii.dureri surde în regiunea lombară în poziţia verticală. Acuzele . dar şi de muşchii regiunii lombare. Aortografia~se foloseşte în ptoza renală complicată cu hipertensiune arterială şi la diferenţierea ptozei de distopia rinichilor. nefrolitiază. traume. El include folosirea bandajului. Hidronefroza poate apărea în gr. fapt ce necesită investigaţii ecografice. 3. III). Bandajul se execută individual şi se aplică dimineaţa. care se înteţesc la efort fizic şi dispar în poziţia orizontală a corpului. - aortografia. Vogel.simptomatic Tratamentul conservator în ptoza renală necomplicată se aplică mai frecvent în gr. Deplasarea rinichiului în jos în poziţia verticală a corpului mai mult de 1. în poziţie orizontală.5 de capsula fibroasă la coasta XII. ţesutul adipos subcutan slab dezvoltat. Apariţia hematuriei.Examenul general — tip constituţional astenic. Indicaţii pentru acesta servesc durerile ce diminuează considerabil capacitatea de muncă a bolnavului. Iată de ce ea apare.Anamnestic .5 de vertebră. micşorarea tonusului muscular al peretelui abdominal. Principiile metodelor Albaran ~ Marion. este necesar de a diferenţia ptoza renală de distopia renală. hipertensiunea venoasă renală cu hemoragie fornicală. poale sugera o tumoră renală. de obicei. Hemoragia fornicală la ptoza renală e provocată de hipertensiunea venoasă la încetinirea circulaţiei sanguine în rinichi (stenoza venei renale). vârsta înaintată a bolnavilor. Pentru aceasta folosim: . 111 al ptozei renale. Fixarea cu ţesuturi extrarenale (ţesut celular paranefral. muşchi) cu sau fără suturarea capsulei fibroase. micşorarea ponderii. hidronefroza. inflamatorii. .chirurgical . . Staza venoasă şi dereglarea pasajului urinei. Cele mai răspândite intervenţii chirurgicale din primul grup sunt: operaţia 0edopoe .La unii pacienţi. .urografia excretorie. Fixarea rinichiului cu materiale aloplastice. hipertensiunea vasorenală (ortostatică). Hipertensiunea arterială în ptoza renală poartă un caracter vasorenal. tomografie computerizată sau aortografie. să nu provoace procese inflamatorii în jurul Iui sau dereglarea pasajului urinar. 4. Contraindicaţii — splanhnoptoză generală.Dodson (analgică) fixarea se face nu numai de coasta XII. Fixarearinichiului cu ligaturi trecute prin capsulafibroasă sau parenchimul rinichiului. Fixarea prin capsula fibroasă fără suturarea ei. . Condiţia de bază ce se impune în intervenţia chirurgicală este necesitatea îmbinării unei fixări bune a rinichiului cu păstrarea mobilităţii fiziologice a Iui. II. creează condiţii pentru sedimentarea infecţiei în ţesutul interstiţial al rinichiului. în comparaţie cu poziţia orizontală. - pielogralia retrogradă. Scanarea rinichilor (scintigrafia renală) şi renografia radioizotopică contribuie la aprecierea suplimentară a poziţiei şi stării funcţionale a rinichiului şi mobilităţii patologice. care pot fi împărţite în următoarele grupuri: 1. . drept cauză a căreia servesc dereglările hemodinamice ce apar în urma micşorării lumenului arterei renale la extensie şi torsiune. Tratamentul chirurgical. confirmă diagnosticul de ptoză renală.

urina pe parcursul tractului urinar este sterilă. JleHHHrpaa. ce favorizează staza. Pe acest parcurs se execută un tunel subcapsular. ca apoi să crească semnificativ la vârsta a 3-a prin modificările de statică pelvină sau modificări la nivelul aparatului urinar inferior. predomină la sexul feminin. Muivanidze). adesea. se indică terapie antiinflamatorie şi simptomatică. Tratai internaţional de tehnici chirurgicale urologice. Dv. Pe suprafeţele anterioară şi posterioară ale rinichiului se fac incizii în capsula fibroasă de 2 cm.Lopatkin. Tabelul 1 Microorganisme care provoacă infecţiile tractului urinar Germeni Gr.coli.Lopatkin.. ClujNapoca. Bucureşti. în cazul existenţei unui vas aberant la segmentul inferior al rinichiului (metodaMazo dedublarea lamboului muscular). ypojiosim. ( ele mai fiziologice din punctul de vedere al condiţiilor indicate lanefropexie suni intervenţiile chirurgicale din gupul IV. Infecţia tractului urinar cel mai frecvent este determinată de germenii gram negativi de origine intestinală. coli Cilmbacter Proteus mirrabilis Proteus vulgaris Proteus morgani Pseudomonas . Ultimul se fixează pe suprafaţa anterioară a rinichiului cu capron. care distal este ligaturat şi secţionat. datorită simbiozei dintre organism şi unele microorganisme saprofite. «MenHUHHa».. însoţită de simptomatologia clinică corespunzătoare. de asemenea. perlon. Suni propuse câteva modificări ale operaţiei Pâteli . Lucan M. în care este introdus capătul liber al lamboului muscular.5 cm grosime. precum St. care. C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (Conf. St. teflon cu sau tara perforaţii în formă de fâşii. De obicei.. care la bărbaţi este colonizată de germeni saprofiţi. suspensoare. negativi E. membrele inferioare vor fi cu 20-25 cm mai ridicate. 1986 r. Primele 7 zile. sintetice capron. 4. fiind legate de anomalii ale tractului urinar. Conf. fixează rinichiul de coasta XII (Ciurienko.In grupul 1 de operat ii pcntru fixarea rinichi lor sunt folosite di ferite materiale aloplastiee. Bolnavului i se instituie regim la pat. Dumbrăveanu. JIoiiaiKHH H. Excepţie face uretra distală. este recomandată modificarea acestei metode după Pâteli . coli. Nicolescu D. La ele se referă operaţiile prin care nefropexia se obţine cu ajutorul lambourilor musculare: Metoda Rivoir . dar lipseşte rinichiul de mobilitatea fiziologică. Aceste infecţii apar încă din copilărie. 1982 r. Infecţia urinară (IU) reprezintă starea patologică provocată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. Pentru a îmbina o bună fixare şi mobilitate a rinichiului. pozitivi Staphilococcus-aureus St aphilococcus saprophiticus St. unde particularităţile anatomice şi traumele locale legate de funcţia genitală o favorizează. Popov) Bibliografie selectivă 1. JIOIIUTKHH H. în special E.Păteli JlonamKUH: din m. Alţi germeni acoperă restul de 10-15% (Tabelul 1). Infecţiile urinare survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană a aparatului urinar şi mijloacele de apărare a organismului gazdă. Urologia.cu lambou de musculis psoas se fixează rinichiul de coasta XII. cu un interval de 3 4 cm între ele.aeruginosa Klebsiella Serrata marcesens Enterobacler Germeni Gr. epidermididis. difteroizi e t c . 2. recidivele maladiei sunt rare şi survin în urma nerespectării tehnicilor operatorii. Dr. Concomitent. «MejiHUHHa». nailon.. La adult ele sunt mai frecvente. epidermididis Streptococcusfaecalis Srteptococcus(grupa B. reţele. Perioada postoperatorie. 5. A.psoas se obţine un lambou de 1-1. astfel fiind numită metoda Rivoir . iar la femeie meatul uretral poate fi colonizat cu E. In mod normal. MocKBa. 1990. A. timp de 21 zile. patogenice fiind 7). D) Alţi germeni Germeni aerobi Chlamidia trachomatis Mycoplasmas-hominis Ureaplasma-urealiticum Fungi Viruşi .coli cu o pondere de 85-90% (se cunosc peste 150 specii de E. Onepamuenan ypoJio2un. prognosticul este favorabil. I. saproficticus. M.

fenomenul fiind datorat prezenţei micoplasmelor. 2. Căile de propagare a infecţiei urinare sunt cunoscute şi bine studiate. la bărbat se adaugă efectul bactericid al secreţiei prostatei. Sinescu). Femeile sexual active sunt de 140 ori mai predispuse la infecţii urinare decât cele inactive. tumori etc.<>. modificării compoziţiei chimice a urinei. Pseudomonasul şi Proteusul sunt cel mai des incriminaţi în apariţia infecţiilor nosocomiale. care le asigură mobilitatea şi capacitatea de aderare la uroteliu etc). tumorile aparatului urinar şi extrarenale. ptoza renală. Maladiile renale. deschiderea orificiului uretral într-o zonă cu floră bacteriană abundentă (vecinătatea cu regiunea anală şi perineală). Scăderea debitului urinar în urma deshidratării. 5. . Deoarece frecvenţa anomaliilor congenitale este mai mare la sexul masculin. precum deficienţele imunitare congenitale sau dobândite (tratament imunosupresor. Leziuni mecanice sau chimice. In condiţii favorabile.uretra scurtă. în acelaşi timp. Infecţia urinară apare la 1-2% din copii. Patogenia infecţiei urinare depinde de o multitudine de factori printre care vom aminti: 1. leziunile renale din HTA) sporeşte riscul apariţiei infecţiei urinare înalte. Calea canaliculară. bacteriile fiind împinse de la nivelul uretrei distale spre vezică prin efect mecanic: masaj ureteral şi microtraumatisme periuretrale. Se datorează aceasta scăderii tonusului ureteral şi vezical.i foarte frecvent infecţii) urinarfl csle provocată de asociaţii de germeni. l/Ml'IlMill ^1/ ivf f / l i ' l I / H I I ^fifru'iMrn. Gravidele sunt predispuse la infecţie urinară în proporţie de 2-10%. cunoaşterea cărora facilitează mult conduita terapeutică. nefropatia diabetică. Ulterior incidenţa este mai mare la sexul feminin. calea limfatică. ascendentă este cel mai frecvent incriminată în apariţia unei infecţii urinare şi este tipică pentru infecţia urinară la femeie. care afectează integritatea uroteliului: sondajul uretrovezical. viruşilor şi m i c r o b i l o r în L-forme. Vârsta si sexul. etc. Printre cauzele obstrucţiei pe prim plan se situează cele mecanice. Astfel. radio. calcul inclavat. discutabilă. (uropatia obstructivă) favorizează infecţia prin tulburarea mecanismelor naturale de apărare. aport lichidian insuficient. care. apărarea urotelială datorată în primul rând integrităţii uroteliului. care includ fluxul urinar normal şi evacuarea vezicii urinare. constipaţia cronică). In unele situaţii germenii nu suni identificaţi. Prezentăm în continuare mecanismul patogenetic la aceste căi (conform descrierii făcute în Urologia Clinică de I. provocând recidiva b o l i i . infecţia urinară se realizează pe următoarele căi: calea ascendentă canaliculară (urogenă). tulburările metabolice (diabetul zaharat. reducerii peristaltismului ureteral. 3. concomitent cu dilatarea ureterală şi apariţia hidronefrozei. 2. cervicita sunt frecvent surse de infecţii urinare. orice instrument trecut prin uretră conduce germenii din uretra distală spre vezica urinară. SIDA). compoziţia urinei (pH-ul acid poate inhiba creşterea bacteriilor). 4. Infecţiile ginecologice. mult mai rară.v w i t ui i n i u n u i i j ^ u ii.. adenomul de prostată. uremia). capacitatea de a sintetiza endotoxine şi enzime. fistule etc. L-formele pot să reverse/e în formele vegetative respective. După vârsa de 60 de ani. frecvenţa infecţiei urinare este aproximativ aceeaşi pentru ambele sexe. Mecanismele de apărare ale organismului. Iniţial. vaginita. muşchii fornicali etc. în primul an de viaţă incidenţa infecţiilor urinare este mai mare la băieţei. existenţa unor prelungiri fimbriare. asimptomatică. Alterarea factorilor de protecţie generală. sunt asimptomatice şi tranzitorii. Staza urinară. Circa 30% din episoadele sexuale sunt urmate de creşterea numărului de bacterii în urină. Sarcina. prin manevre endoscopice. Amintim doar: 1. calea directă (iatrogenă). sistemul antireflux al joncţiunii uretero-vezicale. dar cu creşterea termenului sarcinii infecţia urinara poale deveni simptomatică. stricturile ureterale. calea hematogenă. de obicei. precum: litiaza urinară. colecistită. mucina de la suprafaţa uroteliului previne aderarea microorganismelor. Actul sexual determină contaminarea la femeie. Orice altă boală renală cronică (glomerulonefrita. datorită predispunerii anatomice . de altfel.ni n • »*-« i i v i . Virulenţa microorganismelor (numărul de germeni peste 100 000 într-un ml/urină. Li n-au pereţi celulari şi nu cresc pe medii obişnuite. 7. capacitatea de a se adapta la pH-ul urinar. infecţia urinară la gravide se manifestă prin bacteriurie 6. anomalii congenitale. existaşi o serie de factori care favorizează apariţia infecţiilor urinare. precum vezica urinară neurogenă. Infecţiile urinare provocate de Pseudomonas şi Proleus sunt mai frecvente la pacienţii eu sondă uretrovezicală permanentă sau la pacienţii cu sondaje repetate ale vezicii urinare. afecţiuni digestive asociate (colită. Staza urinară poate fi şi urmarea unor cauze funcţionale.sau chimioterapie.

polachiurie. (Pielonefrita acută) REFLUXURI MODIFICĂRI PAPILARE ETAPA PIELO-INTERST1TIALA RENALĂ î î ETAPA URETERALA ETAPA VEZI CALA ETAPA URETRALĂ CISTITA ETAPA VULVO-PERFNEATICA ETAPA PERINEALA REZERVOR INTESTINAL Rezervorul microbian este localizai la nivelul intestinului uman. ce permite ascensiunea germenilor patogeni până în bazinetul renal. Depistarea sursei de infecţie se va stabili în urma interogatoriului minuţios al pacientului. In cazul reactivităţii scăzute a organismului. frisoanelor. examinarea clinică completă. disurie. tulburări de tranzit. tic muie aceştia vor ajunge în regiunea perineală şi regiunea vestibulului vaginal. Procesul de paralizie a musculaturii pieloureterale continuă. Sindromul manifestărilor clinice locale. etc. greţuri. sursa microbiană primară fiind localizată la distanţă de căile urinare (faringe. în diagnosticul infecţiilor tractului urinar sunt esenţiale câteva momente. etc). Calea hematogenă vizează la început parenchimul renal (în cazul infecţiilor urinare înalte) sau alte organe parenchimatoase (prostata. asteniei. ci şi pe alte organe şi sisteme. Sindromul digestiv constă în inapetenţă. care va cuprinde acuzele. ţesuturi moi. apare supuraţia locală urmată de diseminarea vasculară sau limfatică. adinamiei şi cefaleei. care este dependent de localizarea procesului infecţios şi constă în: durere lombară. ureteral transformându-se într-un tub rigid. şi anume: depistarea sursei de infecţie. în cele ce urmează vom aminti doar trei grupe de sindroame pe care acestea le provoacă: Sindromul infecţios. testiculară sau perineală. anamneză. vărsături. favorizându-se astfel pătrunderea germenilor în interstiţiu! renal. testiculul). transpiraţiei.MECANISMUL PATOGENETIC Al INFECŢIEI URINARE ASCENDENTE Diseminare î P. determinând apariţia sindromului de cistită. Adeseori pentru depistarea sursei infecţioase este necesară o colaborare interdisciplinară a medicilor urologi. axată nu doar pe tractul urinar. Simptomatologia clinciă a unei infecţii urinare este foarte variată fiind determinată de localizarea acesteia. colonizai de toţi germenii provocatori ai infecţiilor urinare. La nivelul vezicii urinare germenii se fixează pe celulele epiteliale ale uroteliului. virulenţa germenilor provocatori.A. prezenţa tarelor asociate. Diagnosticul infecţiei urinare. evidenţierea factorilor favorizanţi şi aprecierea repercursiunilor infecţiei asupra aparatului urinar şi al organismului în general. .N. care constă în apariţia febrei. confirmarea prezenţei germenilor la nivelul aparatului urinar. ginecologi. Simptomatologie. determinarea maladiilor concomitente. urmată de turtirea papilelor renale şi dilatarea canalelor colectoare. Tabloul clinic detaliat al infecţiilor urinare în funcţie de substratul afectat îl vom descrie ulterior. Prin secreţia unor lizine şi endotoxine se realizează paralizia căilor urinare. ceea ce contribuie la apariţia stazei şi a creşterii presiunii intrabazinetale. Prin meatul uretral ei vor ascensiona contracurent cu ajutorul fimbriilorîn căile urinare. suprapubiană. plămân. oligurie etc.

Aminoglicoidele. . Fluorkinolonele . va aprecia sensibilitatea pentru un anumit agent antibacterian. tratamentul simptomatic. Se prelevă 3 probe: 1-vaginală. In analiza generală a urinei se apreciază leucocituria. Acidifierea urinei se realizează respectându-se un regim alimentar corespunzător. (Norma . un preparat antimicrobian utilizat în 1TU trebuie să fie lipsit complet de nefrotoxicitate. în pionefrite sau în infecţiile urinare cronice. mijlocul jetului. se vor efectua investigaţii mai minuţioase pentru identificarea baciluluii Koch. urocultura. în caz de persistenţă a leucocituriei. Din acest motiv o serie de antibiotice se vor administra cu precauţie sau deloc (Kanamicina. scopul esenţial va fi înlăturarea factorului obstructiv sau restabilirea permeabilităţii căilor urinare în asociere cu terapie antimicrobiană. ca element indispensabil în cadrul efectuării uroculturii. tehnica celor 3 eşantioane poartă denumirea de proba Stamey. Tratamentul infecţiilor urinare este unul complex. dar cu uroculturi negative (piurie sterilă).uretrita. iar dacă se determină sub 10000 germeni/ml. dacă germenii prevalează în eşantionul 2 . Proba a 3-a constă în masarea prostatei şi recoltarea secretului pentru cultură. va facilita cu mult alegerea. pe care antibioticele şi chimioterapicele cu acţiune asupra tractului urinar trebuie să le îndeplinească. Levomicetina. In infecţiile secundare unei obstrucţii a tractului urinar. în insuficienţa renală se va ţine cont de nivelul creatininei şi de eliminarea urinară a lor. La bărbaţi. stomatologi cti I sic important de reţinui că fără depistarea sursei de infecţie. Pentru stabilirea sursei infecţiei se poate efectua urocultura prin testul celor 3 eşantioane. de obicei. tratamentul cauzelor favorizante. Uralit etc. Doxiciclina. antibioticul va fi indicat conform activităţii optime în funcţie de pH-ul urinar. Tratamentul infecţiilor urinare. uretrale. Se vor efectua următoarele explorări de laborator: examenul sumar al urinei.internişti. ceea ce uneori face dificilă alegerea optimă a unui sau altui preparat. a 2-a primele 5-10 ml de urină.active la pH neutru: Cefalosporinele. Blemarean. Preparatul indicat trebuie să realizeze concentraţii urinare înalte sub formă activă. Până la concentraţia creatininei serice de 150 mmoli/1 toate preparatele antimicrobiene pot fi administrate în doze normale. Nu în ultimul rând. înfecţia urinară este probabilă. Testul Addis apreciază leucocituria minutară. Doar în situaţii extreme se admite tratamentul empiric al infecţiei cu indicarea unui preparat de spectru larg şi eficienţă recunoscută. Mijlocul jetului se recoltează pentru aprecierea culturii vezicale. pacientul urinează şi primii 5 ml de urină determină cultura prostatică. a 3-a probă se recoltează după reluarea micţiunii. chiar şi conform antibiogramei. vezicale. Testul Neciporenko determină numărul de leucocite într-un ml de urină. testul Addis sau Neciporenko. prevenirea apariţiei recidivelor şi a complicaţiilor locale şi la distanţă. Prevalenta germenilor în una din probe sugerează patologia predominantă. pentru realizarea unui spectru antimicrobian adecvat. Concentraţia pe care o atinge antibioticul în urină este cu mult mai importantă decât concentraţia plasmatică a acestuia. prezentă. Amoxiclavul. în primul rând. Se vor respecta obligatoriu următoarele compartimente: tratamentul antimicrobian. Scopul tratamentului antibacterian este îndepărtarea completă a germenilor patogeni de la nivelul sistemului urinar. Spectrul preparatelor antimicrobiene utilizate în tratamentul unei infecţii urinare este la ora actuală foarte larg. tratamentul igieno-dietetic. reprezintă una din cauzele de eşec. Biseptolul . valorile peste 2000 leucocite/minut confirmă infecţia. cauza probabilă a infecţiei este vaginita. Acid fosforic etc. iar antibiograma. prin administrarea de Metionină. Urocultura este pozitivă (bacteriurie semnificativă) dacă conţine cel puţin 100000 germeni/ml. Acest criteriu stabilit în 1957 de Kass are o specificitate de circa 80%. Dacă se depistează între 10 000 şi 100 000 de germeni/ml.) 1. La pacientele de sex feminin ea permite diferenţierea infecţiei vaginale. In situaţiile când infecţia urinară nu este dereminată de stază. Primii 10 ml urină determină proba uretrală. Utilizarea substanţelor antimicrobiene este placa turnantă în tratamentul unei infecţii urinare.active la pH alcalin: Eritromicina. Rifampicina. Adeseori neglijarea corectării pH-ului urinar în funcţie de medicamentul administrat. Gentamicina etc. în mod ideal. care este. Furadonina — active la pH acid: Ampicilina. terapia antimicrobiană trebuie să fie ţintită şi va începe după recoltarea uroculturii şi efectuarea antibiogramei. indiferent de forma clinică şi localizarea lor.0-2000 l/ml) Urocultura va evidenţia prezenţa germenilor şi tipul lor. care determină flora uretrală. dar poate lipsi în infecţiile secundare unei obstrucţii complete a tractului urinar superior. ('onfirmarea m/cctici urmare arc o importanţă hotărâtoare pentru diagnostic. tratamentul antimicrobian va n situai pe prim plan. Efectul antibacterian este optim la următoarele valori ale pH-ului urinar: — active la pH foarte acid: Negramul. tratamentul este iluzoriu. rezultaul este negativ (germeni de recoltare). Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. iar alcalinizarea se va face cu bicarbonat de sodium. Dacă numărul germenilor din primul eşantion este superior ceîora din eşantioanele 2 şi 3. Cunoaşterea şi respectarea anumitor condiţii şi principii. Dacă secreţia prostatei nu poate fi recoltată.

. Microscopic. graviditatea (sarcina). Infiltratul este limfoplasmocitar. Sursa de infecţie poate fi endogenă. Zonele inflamatorii sunt de vârste diferite. rinichiul este mai mic. Una este calea hematogenâ (sau descendentă). cu microabcese în zona corticală. cu agravare periodică şi cu sclerozarea rinichiului în faza finală. cutanate. atrofie. este calea urinogenă (sau ascendentă). precum şi coci grampozitivi (stafilococ. Tubji conţin leucocite. apoi în vezică. Proteus. sau exogenă (infecţii iatrogene. Patogenia PNA. gălbui. Pe secţiune se găsesc striuri radiare. prin care microbii din perineu ajung prin vulvă-vagin la uretra anterioară. Factorii de risc: bacteriuria.Infecţiile riespecrfice ale aparatului urinar superior. respiratorii. prin care microorganismele ajung în rinichi. 1998) Etiologia PNA. PN cronică poate urma o pielonefrită acută ori poate avea de la început o alură silenţioasă. Microscopic: zonele de supuraţie corespund infiltratelor inflamatorii interstiţiale cu predominanţa neutrofilelor. cât şi după evoluţie. Clasificare. uşor decapsulabil. Mucoasa pîelocaliceală este hiperemîată. Klebsiella. de la infiltratele cu neutrofile Ia cicatrice scleroase. aproximativ 20%. Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros. edemaţiată. Prin pielonefrită acută se înţelege un proces inflamator-supurativ (sau purulent) al rinichiului cu diferit grad de intensitate. refluxul pielo-renal şi pielo-venos. Sunt două căi posibile. reactivitatea imunologică alterată. sau se transformă în stadiul supurativ (purulent). anomaliile renale. PN se depistează în 7-20% din autopsii. considerată mai frecventă. Pielonefritele Definiţie.o complicaţie foarte gravă cu letalitatea. Tubii nu au epiteiiu turtit. Femeile suferă de 4-5 ori mai des decât bărbaţii. îndeosebi în condiţii spitaliceşti. hipertensiunea arterială cu nefroscleroză. pronostic şi metode de tratament. realizând aspecte pseudotireoidine. lumenul tubilor este plin de cilindri hialîni sau cu o substanţă de aspect caloid. Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina bolnavilor cu PN sunt bacilii gramnegativi aparţinând familiei Enlerobacleriuceelor: li. afectează secundar rinichii. Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN primară (necomplicată sau hematogenâ) şi PN secundară (complicată sau obstructivă). obstrucţia căilor urinare. Ele sunt diferite atât după patogenie. în PN cronică. Suprafaţa sa este granulată cu cicatrice neregulate. dacă procesul este bilateral. genitourinare etc). diabetul zaharat. refluxul vezieo-ureteral. chiar la IRC şi deces. de asemenea şi Pseudomonas airoginosa.000 de locuitori. Conform datelor statistice. Pusee pielonefritice frecvente conduc la ratatinarea rinichiului sau la pionefroză. enterococ). uneori cu zone de abcese. şi. Cea de-a doua. leziunile variază după stadiul afecţiunii. Pielonefrita cronică este inflamaţia parenchimului renal cu evoluţie lentă. maladiile prostatei.A Jlonamiaiii. prin reflux vezieo-ureteral. Leziuni anatomomorfopatologice Macroscopic: în PN acută rinichiul este mărit în volum. Pielonefrita (PN) reprezintă procesul inflamator nespecific al parenchimului renal cu leziunea preponderentă a interstiţiului şi bazinetului. care poate evolua în reconvalescenţă. din diverse focare septice (digestive. (Dupfl II. O clasificare sumară a pielonefritelor le va diferenţia în pielonefrite acute (PNA) şi pielonefrite cronice (PNC). infectând urina şi. în consecinţă se dezvoltă sclerozarea parţială a parenchimului renal. vârsta presenilă şi senilă. Pielonefrita acută. Epidemiologie.coli. Glomerulul este afectat până la scleroză şi hialinizare. în cursul manevrelor endoscopice ale aparatului urinar). în evoluţia PN sunt posibile inoculaţii ale germenilor noi şi schimbare de germeni. Incidenţa pielonefritei la adulţi este 100/100. Resorbţia abundentă a germenilor şi toxinelor poate provoca şocul endotoxic (bacteriemic) .

este sensibil la palpare. de aspect meteoristic. în formele grave de PN. Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie. Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă. tratamentul antibacterian se începe cu administrarea a doua antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei. precum şi testarea sensibilităţii microbului la antibiotice. Limba c uscată. în caz de pielonefrită acută secundară. Boala are o tendinţă marcantă de cronicizare. atonia cavităţilor pielocaliceale şi a ureterului. greţuri. asigurarea unei diureze eficace. b) aminoglicozidelor. 2. Tratamentul etiotrop începe cu folosirea unei scheme. mialgii şi artralgii. Apare tahicardia. frisoane. instalarea pielonefrostomei. În PN acută secundară urografia vizualizează existenţa unui obstacol pe căile urinare superioare. vomă. apare diareea. în sedimentul urinar . c) cefalosporinelor. dureri abdominale. Ecografia şi renografia izotopică confirmă prezenţa obstrucţiei urinare în PN acută secundară.000 de germeni). se va efectua nefrostomia percutanată prin puncţie sau o intervenţie chirurgicală (ureterolitotomie. Mai rar se întâlneşte micţiunea rară. Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice înainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea şocului endotoxic grav. precum şocul toxicoseptic. La examenul obiectiv al aparatului urinar. faza seroasă. dimpotrivă. Dacă această manevră nu reuşeşte să dreneze eficace. creatininemiei.expresie a afectării vezicii urinare. determinarea azotemiei. şi anume: densimetria urinară. calmarea durerilor sunt alte măsuri terapeutice de uz curent. lomba este dureroasă atât la palpare. transpiraţie. antibacteriene standardizate expuse mai sus. în complicaţiile grave. Lipsa efectului tratamentului medicamentos în decursul a 1-2 zile este o indicaţie pentru intervenţia chirurgicală. excizia carbunculului. Recoltarea sângelui se va face în plin frison sau cât mai curând după aceea. La nivelul aparatului digestiv: balonări. Restabilirea pasajului urinei. evacuarea puroiului şi drenarea abcesului. Examenul radiologie. cu scaun sanguinolent. Durata administrării se poate extinde pe parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau hematuric.leucociturie şi cilindri leucocitari. dacă este dereglat. Rinichiul poate fi mărit în volum. introdusă prin cistoscop. dar rareori este accesibil palpării. Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în abundenţă. Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a căii excretorii. scintigrafic) arată un obstacol. Algoritm de tratament: 1. când calea excretorie este blocată printr-un calcul sau cheag de sânge. Un alt simptom sunt tulburările de micţiune: pe primul loc . în pielonefrita acutfl debutul este de obicei brusc cu predominarea simptomelor generale. alteori. Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic. sedarea bolnavului. iar examenul imagistic (radiologie. în cazul diagnosticului pozitv de pielonefrită acută primară. Urocultura cantitativă pune în evidenţă de obicei o infecţie semnificativă (peste 100. (Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de vindecare). precum şi prezenţa calculilor radioopaci. După radiografia directă (pe gol) se apreciază dimensiunile. motiv pentru care bolnavii cu PN acută recidivantă vor fi controlaţi periodic (prin dispensarizare). Prognosticul în PNA este favorabil.Simptomatologia PNA. de unde pot iradia spre flanc. în ziua a 5-7-a antibioterapia poate fi modificată conform antibiogramei. tradusă prin întârzierea apariţiei imaginii urografice şi prin intensitatea ei mai redusă.polachiuria . Urografia este si ea o excelentă probă funcţională. inapetenţă. Tratament. de obicei bine localizate în unghiul costomuscular. Hemocultura este. . Se poate încerca un drenaj cu sondă ureterală. Piuria lipseşte în PN acută numai atunci. forma seroasă tratamentul începe cu restabilirea pasajului urinei (drenajului) din căile urinare superioare. decapsularea rinichiului. forma şi conturul rinichilor. consecutivă unei oligurii. greţuri. prognosticul poate fi nefavorabil. cefalee. Examenul de laborator al urinei arată proteinurie moderată. constipaţie până la tabloul de ileus paralitic. determinată mai adesea de un calcul inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter. 3. Explorarea rezervei funcţionale renale se face prin probele funcţionale. de asemenea obligatorie în toate formele de PN acută cu alură severă. pielolitotomie etc). Obligatorie este identificarea germenului. Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile. Simptomele locale se manifestă prin dureri lombare. Şocul toxiinfecţios poate fi complicat cu ulceraţie digestivă de stres. cât şi la percuţie (semnul lui Giordano este pozitiv). Peste câteva zile tratamentul va fi orientat după datele antibiogramei. Urografia intravenoasă: pentru PN acută primară este caracteristică diminuarea funcţiei renale. saburală. fosele iliace sau în scrot ori în labiile mari. drenarea spaţiului retroperitoneal. a clearance-ului creatininei. întregul abdomen. febra până la 39 40°C de tip intermitent cu oscilaţii mari. ecografic.

In tabelul de mai jos vă prezentăm preparatele antibacteriene şi chimioterapicele folosite în tratamentul infecţiilor urinare acute şi cronice. Micobacterum tuberculosis. deseori 20-25x IO9 cu deviere la stânga a formulei leucocitare şi creştera VSHului. subfebrîlităţi. .anemie. îndeosebi. frisoane. Neisseria gonorrhaeae. cu formarea de abcese ale epiteliului tubular. Pacienţii sunt afebrili. Ele progresează repede în 24-48 de ore spre stadiul acut şi conduc la mărirea volumului şi induraţia epididimului. Iniţial leziunile inflamatorii sunt de tip exsudativ.izostenurie. Trebuie să ştim clar şi corect: . d) tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator. Epididimita acută este însoţită de hiperleucocitoză.Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţiala microbiana cronică.terapia antirecidivă. I Explorarea radiologică arată: rinichi mai mici pe grafia directă sau urografie. de lungă durată. uremie.ală. leziuni analomomorfopatologice. Simptomatologie: rnicţiuni frecvente.40°C). Coli pe primul loc şi germenii unor infecţii sistemice H. Prezintă importanţă prelevarea uroculturii şi aprecierea sensibilităţii la preparatul a/b. de sta/ă. Diagnosticul se confirmă prin analiza sedimentului urinei şi urocultură. de obicei. Micoplasme). însoţite de tenesme şi hematurie terminală (2-3 picături). calicele deformate. Printre mecanismele patogenctice. Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar inferior şi genital masculin Cistita acută Definiţie: Inflamaţie nespecifică a vezicii urinare şi trigonului Eietto. Simptomatologie: oboseală. Prognosticul este favorabil. Este contraindicată cateterizarea vezicii urinare şi cistoscopia cu scop de diagnostic sau tratament!. în acest stadiu. suni cu cicatrice corticale cu retractia papilară.starea urodinamicii. examenul microscopic depistează edem interstiţial. jenă lombară. Epididimita acuta nespecifică Z)e/7m7/e:epdidimita se defineşte ca sindromul clinic caracteristic inflamaţiei epididimului. de obicei. proteinurie moderată. infectaţi. HTA. . nicturie. infiuenzae Bilharzia. Date de laborator.agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotice. infiltraţie leucocitară şi iimfoplasmocitară. mai frecvent depistată la tinerii sexual activi şi la vârstnicii cu infecţii urinare obstructive. de infecţia perineală (E.prezenţa celulelor Sternheimer-Malbin. deosebim: epididimita acută cauzată de germenii transmişi sexual (Chlamidia trachomalis. cu infecţie urinara persistentă. corticala este subţiată. . epididimita acută cauzată de germenii banali. Evoluţia este.leucociturie intermitentă.. în stadii avansate . cel mai frecvent fiind vorba de infecţii urinare cu E. cauzată. Măsurile terapeutice includ: a) restabilirea pasajului de urină: b) îmbunătăţirea microcirculaţîeî în rinichi. In funcţie de microorganismul ce provoacă infecţia epididimară.bacteriurie. l'avori/. se atribuie un rol mai deosebit refluxului ve/.icoureteral unui anumit tip de răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană. . c) antibioterapîe adecvată.starea funcţională a rinichilor. Tablou clinic: — dureri în scrot de partea afectată (bilaterale sincrone sunt un caz excepţional) . . lentă.tratarea acutizării. consecinţă a unei uropatii obstructive. hipostenurie. lui poate urma unuia sau mai multor pusee acute tic pielonefrită ori poate avea de la început o alură silenţioasă. poliurie. Tratament: Administrarea unui antibiotic de spectru larg + un uroantiseptic în timp de 7-10 zile. Examen de laborator: .disurie proprie bolnavilor urinari cronici. provocare (declanşare) cu prednisolon etc. Diagnostic pozitiv: — evoluţia clinică . bazinet şi ureter hipotone (simptomul Hodson). Colii). în tratamentul PN cronice deosebim două etape: . rar însoţită de frison . astenie. . descoperită cu proba Almeida-Neciporenko.febră importantă (39°.

efectuat cu o atenţie deosebită din cauza durerilor.2 g 0.5-1.2-0. CTpyquHCKHH JI.4 x 2 ori 0.2-0.1 g 0. A.Traumatismele testiculare . aminoglicozidelor. Bucureşti. în bazinul mic şi semne urinare: micţiuni imperative. C. MocKBa. infecţia este asociată cu doi sau mai mulţi germeni.2-0. ... tobramicină.625 g*3 ori 0.2 x 3-4 ori 1.1 g x 4 ori 3. Tabel Dozele preparatelor a/b pentru tratamentul infecţiilor urinare la maturi Doza Antibioticul Amoxacilină Ampicilina Amoxacilină/clavulanat Ampicilină/sulbactam Cefalexină Cefaclor Cefuroximă Cefuroximă acsetil Cefiximă Ceftibutenă Cefoperazonă Ceftriaxonă Cefepimă Gentamicină. j Bibliografie selectivă 1.5 g x 2 ori 0. prostatita cronică şi manevrele instrumentale endouretrale.25-0. ceea ce contravine necesităţii tratamentului precoce. explorări uretralc etc.urocultura pozitivă. Se va face diferenţierea cu: Hidrocelul . disurie. se va efectua drenarea lui transvezicală cu instalarea cistostomei.75-1.nmunuii. de consistenţă uniform crescută.Torsiunea apendicelor testiculare .24 g 0.4 gx 1-2 ori 0. 2.5 g x 3-4 ori 0. combinând două preparate din grupele cefalosporinelor şi fluorchinolonelor.2-0.5 g x 4 ori 0. urină tulbure. Osan Virgil. 3. . Sinescu 1.5 g x 3-4 ori 0. Tratamentul antibacterian. uneori retentie acută de urină (cateterizarea vezicii urinare categoric interzisă!. Urologie.0 x 4 ori 1. de aceea în debut se vor administra parenteral două antibiotice de spectru larg din grupele penicilinei. MocKBa.5 g x 3 ori 0.Epididimita tuberculoasă . 2000.0 g x 2 ori 0.. păstoasă la palpare cu focare de fîuctuare (abces al prostatei). care va identifica glanda mărită în volum.25 g Profilactic (o dată în 24 orc pe noapte) Prostatita acută Etiologic: este determinată.5g x 4 ori 0. antialgice şi antiinflamatorii nesteroidiene.) Diagnostic diferenţial.25 g 0.5 g x 2 ori 0. Trebuie să fie intens. celalosporineior. derivarea urinei numai prin aplicarea cistofixului). Urologie. mialgii. 1998.Orbita granulomatoasă . PyKoeodcmeo no ypojiozuu.25-0. Este determinat de semne generale: febră cu caracter hectic.2 g 0. 4. indicată de identificarea germenului ce a cauzat procesul şi sensibilitatea acestuia stabilită din cultura secreţiei uretrale. n coaBT.25-0. Timişoara. Terapia de bază a epididimitelor bacteriene acute constă în antibioterapia specifică.flifl sinteza anamnczei clinice (contacte venerice dubioase.4 g x2 ori 0.5-3. însoţită de frisoane. 5.4 g x l dată 2g x 2-3 ori 1-2 g x l dată l-2g x 2 ori 3-5 mg/kg 1 dată 15 mg/kg 1 dată 0. Calea de pătrundere a germenilor este ascendentă prin uretră."'"" """ *>' r a r n i d w n r i. artralgii.0 x 4 ori 0.Tumora la testicul .4 g x 2 ori 0. Dar toate aceste investigaţii bacteriologice necesită timp. Diagnosticul se va stabili prin: . Urologie clinică.5x3 ori 0.4 g x 2 ori 0.25-0. a urinei sau după deschiderea colecţiei din abcesul epididimului.96 g x 2-3 ori 0.375-0. 1998. Cauzele favorizante sunt stricturile uretrale. AHmu6aKmepuanbHcm mepanun. Târgu-Mureş.05 g Parenteral în 24 orc 0.Epididimita tuberculoasă acută (se depistează excepţional de rar) Tratamentul epididimiiei acute. în caz de abces ia prostată.4 g x 2 ori 0. în 10% din cazuri.25-0. durere în perineu. 2003 JlonaTKHH H. . infecţii urinare în antecedente. Tabloul clinic. în majoritatea cazurilor.USG transvezicală şi transrectală va confirma diagnosticul.1 g 0.5 g x 3 ori 0. netilmicină Amicacină Imipenem Meropenem Norfloxacină Ofioxacină Pefloxacină Ciprofîoxacină Cotrimoxazol Nitrofurantoin Fosfomicină trometamol Per os în 24 orc 0.4 g x 2 ori 0.tuşeul rectal.96 g x 2 ori 0. 2003 Bucuras Viorel. de germenii gramnegativi şi mai rar de cei pozitivi.

— Tbc renală cu cistită tuberculoasă (microcistis) — Tuberculoza prostatei — Epididimita tuberculoasă (uni. M.000 locuitori. Tuberculoza urogenitală Clasificare: La baza clasificării stă gradul de afectare a parenchimului şi schimbările roentgenologice evidenţiate la investigaţii. Perioada primară. Leziunea microscopică specifică este IoIicului ca/cos tuberculos. Leziuni patomorfologice. Afectarea specifică a parenchimului. dacă boala avansează. epididimului şi testiculului. Mult timp pacienţii cu tuberculoză urogenitală se tratează la medici de o infecţie cronică a tractului urinar (pielonefrită. ce prezintă în centru o zonă de necroză. . în afară de pătrunderea micobacteriilor. de regulă. cel mai frecvent (iind plămânul (perioada de ftizie). Localizarea procesului la nivelul vezicii urinare provoacă apariţia cistitei tuberculoase cu formarea microcistisului. Koch (1882) şi este secundară tuberculozei pulmonare. cai ui boala se localizează la un singur organ. în jurul căruia se depistează celule modificate. la destructia papilelor şi formarea cavernelor în rinichi şi căile urinare inferioare. Tratamentul nespecific rămâne fără efect. după unirea acestor mici focare. fiind secundare afecţiunii vezicii urinare. faza parenchimatoasă închisă. apar în cazul afectării vezicii urinare. celule distruse. cistită. Macroscopic. II. se produc leziuni cavitare. Leziunile organelor genitale se produc ia nivelul prostatei. TUBERCULOZA TRACTULU1 UROGENITAL ( C o n / . toate fiind leziuni productive şi ulceroase. Caracteristică pentru tbc urogenitală este piuria (98%). formală din germeni. suprarenală. Rareori tuberculoza urogenitală poate apărea ca un proces diseminat în urma tuberculozei pulmonare. deseori sub formă de maladii cronice inflamatorii nespecifice. bazinetului. Etiologic. 2. Tuberculoza renală deschisă se diseminează pe cale urinogenă pe parcursul întregului tract genitourinar cu o evoluţie asimetrică. fără iradiere. formând complexul primar ca adenopatie satelită. de la papilita tuberculoasă până la pionefroză. Localizarea renală are loc în două faze de evoluţie anatomo-clinică: 1. faza ulcerocazeoasă deschisă. mai ales sub formă de leziuni specifice. Popov) Tuberculoza urogenitală reprezintă o maladie infecţios-inflamatorie specifică. prostatită. Dr. micţiunea devine frecventă: până la 30-40 ori în 24 ore. Există următoarele forme ale TU: — Tuberculoza parenchimatoasă renală — Papilita tuberculoasă — Tbc cavernoasă a unui rinichi sau bilaterală — Tbc policavernoasă cu excluderea funcţiei unui segment sau total. ureterului şi vezicii urinare se produce pe cale hematogenă şi descendentă pe calea limfatică. reacţia acidă a urinei (96%) şi urocultura negativă la flora nespecifică (80%). mai este necesară şi o stare imunopatologică specială a organismului în general. Perioada secundară. Tabloul anatomomorfologic este divers: de la exsudarea şi proliferarea specifică până la apariţia tuberculilor specifici. Tuberculoza renală decurge foarte lent. în acest caz. In jurul procesului tuberculos specific se dezvoltă inflamaţia nespecifică a ţesutului interstiţîal. Disuria şi hematuria. Perioada terţiara cu hipersensibilitate nuca la bac i Iul Koch. apare granulaţia cu formarea tuberculului şi tuberculomei. aşa-numitele celule Langhans. în particular. Ranke a descris trei etape în evoluţia tuberculozei renourinare: I.C a p i t o l u l VII III. Este o maladie cronică cu o incidenţă de 3-5 cazuri/100. peritoneală etc. Leziunile căilor urinare vor fi determinate de ureterite cu afectarea preponderent a joncţiunii pieloureterale şi porţiunii distale. Durerile în regiunea lombară (43%) la pacienţii cu tuberculoză urogenitală poartă un caracter surd. când pe un organism nesensibilizat se instalează prima infecţie tuberculoasă pe cale respiratorie. localizată pe tot parcursul aparatului urogenital. genitală. epididimoorhită). şi parenchimului renal. Acestea pot evolua spre însănătoşire sau.sau bilaterală) — Anexita tuberculoasă Simptomatologie. provocând afectarea oculară. procesele destructive în rinichi fiind foarte avansate. renală. în care se produce diseminarea agentului patogen din focarul primar. asimptomatic. Tuberculoza urogenitală este cauzată de Micobacterium tuberculosis descoperit de R. Pentru apariţia procesului specific în rinichi.

care corespund calcificărilor renale. Aspectul ecografic al epididimitei tuberculoase nu diferă de cel în epididimita nespeciflcă. Schema de profilaxie (siguranţă) se va aplica pe parcursul a următorilor 2 ani. ce nu include aplicarea zilnica a 3 preparate dintre următoarele: • HIN (izoniazidă) în doză de 600 mg (este hepatotoxică. • Rifampicină 600 mg/zi (este hepatotoxică cu producerea unor antigeni specifici.Urocultura pe mediul Loewenthal. Rareori se practică operaţii paliative. Singurul examen de certiludinc esle ni hacienologic cu evidenţierea bacilului Koch lie |>iin culturi pe medii specifice sau prin inoculări pe animale de laborator.operaţii de sanare. Se face cu o serie de afecţiuni ale aparatului urinar (nefrocalcinoză. In cazurile de cistite şi pielonefrite recidivante. . comparate cu „amprente de degete". In cazurile uroculturii negative. calcinate). îngroşat. „laba de elefant". • Streptomicină 1000 mg/zi (provoacă nevrita nervului cohlear). pe o perioadă de trei luni.ica urinară este micşorată în volum.Diagnostic. fiind împărţită în 3 scheme: I Schema sstandard de atac . produce polineurite. Ve/. cu multiple stricturi („şirag de mătănii"). prostatice). Schema de întreţinere sau stabililizare implică administrarea a 2 preparate: Rifampicină + HIN (Izoniazidă) sau Pirazinamidă + Rifampicină pe parcursul a 3-4 luni până la 9-12 luni. ureterale. medii pe care nu cresc decât b. Koch. Algoritmul tic investigaţii la un pacient cu suspiciune la Ibc urogenitală este: Ecografici. Renografia cu I13' sau scintigrafia dinamică indică starea funcţională a rinichilor fără semne caracteristice tbc.Ureteropielografia retrograda (în caz de rinichi "mut". . contur neregulat (microcistis). în caz de vezică mică (microcistis). Evoluţia maladiei şi eficacitatea tratamentului vor fi supravegheate prin teste clinice. efectuate cu periodicitate de 3 luni şi care includ obligatoriu: . . Petrargani. precum şi în tractul urinar inferior (calcificări vezicale. în prima grupă se practică nefroureterectomia. . care nu răspund la chimioterapie. . în caz de rinichi afuncţional din cauza leziunilor extensive. Tratament. 2. Tratamentul specific va fi completat cu o nutriţie calitativă. Preparatele se vor administra zilnic. ca urelerocutancostomia sau nefrostomia unicului rinichi funcţional. pacienţilor li se efectuează proba lui Koch cu aprecierea stării imunologice până la şi după injectarea subcutană a 20 mg de tuberculină. Urocaltura la BK N3 se va efectua pe mediile Lovenstein-Jensen. uneori manifestări clinice. Deoarece tratamentul medical acţionează bacteriostatic 80% din pacienţi (GOW) vor necesita tratament chirurgical ce constă din: . care poate evidenţia cavităţi renale dilatate cu un indice renal redus. şi va fi individualizat în funcţie de complicaţii şi evoluţia bolii. papilită necrozantă. măsuri de igienă etc. Uneori se pot identifica zone ecogene cu con de umbră.Urografia i/v. la alcoolici). chisturi şi tumori renale). Diagnostic diferenţial. modificările anatomice caracteristice tbc renourinare (dilataţii şi stenoze pielocaliceale. HIN + Rifampicină 2-3 luni (primăvara şi toamna). mai ales atunci când nu răspund la un tratament antiinfecţios obişnuit. cu pereţii deformaţi.operaţii de reconstrucţie. afuncţional. • Etambutol 900-1200 mg/zi (poate determina nevrita nervului optic). rinichi afuncţional). Radiografia renovezicală pe gol depistează zone calcificate în aria apăram lui urinar superior (caverne. tratamentul va fi predominant medicamentos.Analize biochimice.USG. . Cavernectomia se aplică în cazurile când se diferenţiază cert o cavernă mai mare de 3 cm. Epididimectomia este indicată în abcesele cazeoase. avem obligaţiunea de a suspecta o etiologic tuberculoasă. Cura totală de tratament va dura 9 12 luni. administrându-se 2 preparate (mai rar un singur preparat). 3. Deoarece tuberculoza urogenitală este secundară unei boli generale a întregului organism. având acţiunea cel mai puternic sterilizantă. rinichi spongios. mai ales la întreruperea tratamentului şi reluarea lui). Nefrectomia parţială este indicată pentru leziunile localizate la nivelul unui segment ce conţine calcificări sau pentru destrucţii limitate. Cele mai eficiente sunt cele ce asociază izoniazidă cu rifampicină şi streptomicină. asigurat cu hepatoprotectori. precum şi de caverne în segment cu excluderea lui din funcţie). Urografia i/v redă starea morfofuncţională a rinichilor. de obicei. Ureterul apare deseori dilatat. tuberculomi miliari sub formă de „grăunciori de mei" sau ulceraţii localizate în jurul orificiului ureteral al rinichiului afectat. Cistoscopia (obligatorie în toate cazurile) deseori depistează leziuni specifice. îndeosebi.

Capitolul Vili LITIAZA U R I N A R A {Conf. Faza II . dar afectează preponderent persoanele de vârstă reproductivă: în 70% apare la pacienţii de 20-50 ani. 1998. India. Se depistează cu o frecvenţă medie de circa 0. Ceban) Bibliografie selectivă 1 Oşan Virgil. Definiţie.). se depistează mai frecvent la femei (până la 70%). Incidenţă. Faza IV. după bolile inflamatorii nespecifice. Bucureşti. practic nefiind cunoscută de clinicieni. litiaza urologică ocupă locul 2. l)r. In caz de vezică mica la pacienţii tineri (20 10 am). Se cunosc o mulţime de teorii ale îitogenezei. Lopatkin H. 2. Mai rar se identifică la bătrâni şi copii. Conf. Din totalitatea maladiilot urologice.microliţii. A. E. încorporate într-o matrice proteică. transureteronelroslomia pol li elecluulc numai la 6 . Orientul Mijlociu. /. are un prognostic cu atât mai rezervat. ca scleroza şi stcnozc la diferitele nivele PIasii a joncţiunii pieloureteralc urcleronccistoanaslomoza.1% din populaţia generală şi are o răspândire geografică foarte variabilă. cu o incidenţă de circa 12%.. Litiaza urinară poate să apară la orice vârstă. formarea propriuzisă trecând prin 4 faze succesive: Faza /-faza de condensare (de nucleaţie)constăîn formarea de microcristale într-o urină suprasaturată. calculul ia naştere într-o urină saturată (concentrată). 1998. Calculii coraliformi. raportul bărbaţi/femei fiind de 3:1.prin creştere şi agregare se formează cristale mai mari (până la 200 u. Mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii. PyKoeodcmeo no yponozuu. din punct de vedere ştiinţifico-practic s-au impus următoarele: 1. are un caracter endemic pentru Asia de Sud-Est. Faza III . cu cât apare mai precoce.cristalele cresc în continuare şi se realizează fixarea lor. se poate proceda la operaţii de cistoplastie cu segmente digestive (ileon. Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile urinare a concremenţilor (calculilor) formaţi din componente cristaline. I)r. în timp ce în alte zone constituie o raritate nosologică. Urologie. datorită incidenţei sale relativ crescute. Urolitiază ocupă un loc primordial în structura maladiilor urologice. Astfel. însă. 2003.prin detaşare se formează calculul propriu-zis. Etiopatogenie. Sinescu Ioanei. Conform acestei teorii. Târgu-Mureş. . De regulă. Dumbrâveanu. MocKBa. a recidivelor frecvente şi a urmărilor nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. 5. colon etc.9 luni după tratamentul medicamentos. dar.m) .Chirurgia reconstructiva arc indicaţii la upuriţiti complicaţiilor. Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare). Urologie clinică.

sau extrinseci. formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui corp străin sau a unui cristal în urina suprasaturată. precipitabili. carbonat de calciu. şi litiaza de organ. în fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioză a acestora. III. sulfonilamidelc. . Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile în formarea unui calcul urinar în absenţa unor factori de risc. hipertiroidismul. Este foarte dificil de apreciat dacă calculul apare conform unei sau altei teorii. Factori locali (anatomici): anomaliile renoureterale contribuie la formarea de calculi prin dereglarea evacuării normale a urinei şi apariţia stazei urinare Cele mai frecvente sunt: stenoza JPU. ureterocelul. au un element structural comun . b) urina se află în stare de "echilibru". care apare datorită unor tulburări metabolice. — xantinică etc. gamaglobuline. aflatc într-o stare de "echilibru". adeseori cu transmitere ereditară. oxalat de calciu dihidrit. do/c masive de Acid ascorbic (Vit. pH-ul urinar. Cercetări recente au demonstrat că toţi calculii urinari. — litiaza radiotransparentă. maladia Cron. există două tipuri de litiază: litiaza primară (de organism). vitamina I). rinichiul lobulat. topografic.unele maladii asociate formării tic calculi: bypass jejunoileale. Factorii medicamentaşi: medicamentele caic favorizează formarea de calcul i: — suplimentarea cu Ca. Alte tulburări metabolice sunt: hipercalciuria idiopatică. — litiaza caliceaîă. radiologie etc. Astfel.caracterizată prin depuneri de calciu sub formă amorfă sau cristalină în parenchimul renal . cu creşterea lor ulterioară. Litiaza renală parenchimatoasă .C >4 g/zi). Teoria nucleului de precipitare. rezecţia intestinului. albumine. primul proces în formarea calculului constă în apariţia unei matrice organice. Absenţa acestor substanţe favorizează formarea calculilor urinari. Ifiră precipitare sau formare de calculi Datorită unor factori intri. pirofosfaţi. endogeni sau exogeni: Factorii de risc ai litiazei urinare: multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi clasificaţi astfel: Factori de organism (metabolici). glicozoaminoglicani. Conform acestei teorii. hipcrparatiroidismul determină o hipersecreţie de parathormon cu creşterea consecutivă a reabsorbţiei de calciu din rinichi şi din schelet (hipercalcemie). Litiaza căilor urinare: — litiaza bazinetală (pielică). şi anume: a) calculul se formează mult mai uşor. II. — cistinică. Triamterenul. Litiaza organică: — litiaza urică (acid uric). fosfaţi amoniomagnezieni). — litiaza ureterală. Exemplul clasic al litiazei de organ este litiaza vezicii urinare. Litiaza anorganică (calculi minerali): . pe care ulterior se depun săruri neorganice. alimentari. precum e scăderea diure/ei.matricea organică. datorită unor substanţe care inhibă cristalizarea (magneziu. Aclualmenie. stricturi uretrale etc). glicozaminoglicani e t c . — litiaza coraliformă. Criteriul etiopatogenetic. dacă într-o urină suprasaturată este prezent un corp străin. hiperuriciuria etc. . acesta fiind elementul care favorizează depunerea constituenţilor urinari. citraţi. refluxul vezicoureteral. "echilibrul" stabilii anterior se dereglează.nefrocalcinoza 2. Teoriei matricei glicoproteice. simptomatologie. Clasificarea litiazei urinare Clasificarea litiazei urinare este foarte complexă. Factori de organ (loca/i): staza şi infecţia urinară. Factori de mediu (exogeni): geografici. Criteriul cristalografie (miner alologic) sau clasificarea conform compoziţiei chimice a calculului. oxaluria. Este considerat responsabil de apariţia a circa 5-10% din cazurile de litiază urinară. fosfat de calciu. Deosebim 3 tipuri de litiază: I. cristalografie. utilizându-se mai multe criterii: etiopatogenetic. constituite din proteine serice şi urinare. indiferent de compoziţie. acestei prune teorii i se asociază două concretizări. favorizând depuneri de săruri. sunt consideraţi ca factori de risc primordiali în apariţia litiazei.In mod norml urina reprezintă o soluţie de cristaloizi si altc substanţe. eliminarea excesivă de săruri în urină. stricturile ureterale. sarcoidoza. zinc. care apare secundar stazei urinare provocate de un obstacol congenital sau dobândit (adenom de prostată. ca un element care favorizează depunerea ulterioară de săruri. diverticulii caliceali. corpii străini.Litiaza oxalică (oxalat de calciu monohidrit. Conform acestei teorii. 2. 3. Criteriul topografic: 1. acidul ribonucleic etc). Litiaza mixtă Criteriul radiologie: — litiaza radioopacă (în spectrul litiazei anorganice). aport lichidian insuficient.

litiu/a prostatieă. care poate fi prezentă sau absentă. în litiaza urică. Examinarea bioumorală. De obicei. Durata este variabilă. . paroxistice.de traumarea fornixului caliceai.mărimea şi localizarea calculului. agitaţie psihomotorie etc.litiaza vezicala. 3. Modificările caracteristice ale sumarului de urină în litiaza urinară sunt următoarele: 1. nivelul calcemiei. Polachiuria. prezenţa sau absenţa complicaţiilor şi. Prezenţa sau absenţa tabloului clinic în litiază depinde de mai mulţi factori: . de caracterul alimentaţiei. Se vor urmări prezenţa sau absenţa edemelor periferice. cistinică urina va fi acidă.calcul fixat sau mobil. cu dureri lombare intense. disuria. Febra este semnul dominant al asocierii unei pielonefrite secundare şi este un semn alarmant pentru clinician. ea nu va fi concludentă în absenţa complicaţiilor. Este dificil de diferenţiat o hematurie microscopică litiazică de una neoplazică sau inflamatorie. 2. 4. îndeosebi în caz de calcul migrator. Examenul de laborator. asociată cu perioade de acalmie. vărsături. caracterul durerii nu depinde de poziţia pacientului. provocată de efort fizic. Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale externe sau ombilic. este microscopică. acute. Un indiciu important ar fi prezenţa hematiilor obişnuite. febra. fără o semnificaţie deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică. Se va determina: acidul uric. de la câteva secunde până la ore sau chiar zile. în primul rând. litiaza urctrală. ionograma sanguină. ( rilcriiil simptomatologie: ~ litiază manifestă. în bazinet). polachiuria. . când este descoperită incidental. Sumarul de urină poate oferi date foarte importante sau poate fi normal în caz de litiază ureterală obstructivă. poate fi permanentă sau intermitentă. a infecţiei urinare. Descoperirea incidentală a hematurici microscopice trebuie să orienteze medicul inclusiv la diagnosticarea unei litiaze latente. în cea fosfatică . Durerea colicativă poate fi asociată sau nu cu simptomatologie digestivă (greţuri. începând cu absenţa simptomatologiei subiective. în primul rând. provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea pieloureterală. de cele mai multe ori. Mai rar litiaza urinară se manifestă prin simptomatologie caracteristică unei insuficienţe renale acute sau cronice. cu ocazia unor explorări ecografice sau radiologice. are localizare lombară. de obicei. ulterior se instalează tahicardia. pareză intestinală). simptomatologie cardiovasculară (în primele ore de la debut. care poartă denumirea de colică renală. Hemoleucograma este o examinare obligatorie.alcalină. a celei vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare. dar. în serul sanguin şi în urină. care va fi însoţită şi de proteinurie. La inclavarea unui calcul în uretră poate să apară retenţia acută de urină cu glob vezical. la un efort fizic. pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală. şi terminând cu prezenţa unei simptomatologii zgomotoase. fiind dependent. calciuriei. Insuficienţa renală cronică este o consecinţă frecventă a unei litiaze coraliforme bilaterale. consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2-a jumătate a nopţii. dar nu întotdeauna este patognomic pentru litiază. Durerea în colica renală începe de obicei brusc. mai rar este caracteristică unei nefrite interstiţiale asociate cu evoluţie latentă. Hematuria este prezentă în toate formele clinice de litiază. Prezenţa sărurilor în sumarul de urină este un indiciu important. prezenţa sau absenţa obstacolului sau a iritaţiei provocate de calcul. cu evoluţie latentă. Insuficienţa renală acută apare în forma instalării unei anurii obstructive pe rinichi unic sau în caz de litiază bilaterală. Durerea cedează după expulzarea calculului sau dacă ultimul îşi reia poziţia iniţială (de exemplu. cresc valorile tensiunii arteriale etc). Astfel. permanentă sau intermitentă. Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt: durerea. uneori cu cheaguri. pulsul este normal sau bradicardic. a proeminării lombare în caz de hidronefroză secundară avansată. Durerea. iar în caz de asociere a infecţiei urinare se vor decela modificările respective. Leucocituria este un semn caracteristic al litiazei infectate. Examinarea obiectivă a pacienţilor cu litiază urinară include în mod obligator efectuarea manevrei Giordano. Ea poate fi intensă. colicativă. în litiaza ureterului terminal. Hematuria poate fi macioscopică. nemodificate. — litiază asimptomatică sau latentă. disuria şi senzaţia de arsuri Ia micţiune apar. Diagnosticul litiazei urinare Simptomatologie: litiaza poale evolua cu un tablou clinic polimorf. de obicei. hematuria. Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări de anxietate. Hematuria în litiază se datorează leziunilor provocate de calcul la nivelul epiteîiului căilor urinare sau în caz de colică renală . Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice a calculului.

cu un cheag sanguin ele.prezenţa unei lacune cu forme şi localizare variabilă pe tractul urinar. Va începe întotdeauna cu efectuarea unei radiografii renovezicale pe gol (RRVG). Se va efectua în mod obligatoriu şi examinarea ecografică a vezicii urinare cu vezica plină. în caz de litiază radiotransparentă de dimensiuni mici. mărimea. se va avea în vedere absenţa antecedentelor ulceroase sau hemoragice. suni prezente 2 indicii caracteristice litiazei: . Antiinflamatoriile nesteroidiene se utilizează în calmarea colicii renale relativ nu de mult timp şi au un substrat bine definit patogenetic. nu este întotdeauna justificată. Administrarea de opiacee. Dacă colica nu cedează. care se obţine prin regim alimentar. Radiologie.In cazul liminarii unui calcul In urma tratamentului conservator. în special. Ecografic. Se vor administra Diclofenacul. No-şpa etc.5% sau Lidocaină 0. RMN . Imaginile hiperecogene de mărime sub 4 mm pot fi provocate şi de alte patologii sau pot li artefacte. numărul lor. Vizibile urografic. în special Morfina. Antispasticele. Ca şi la ecografie. Se va recurge la . colica renală.25% a cordonului spermatic (blocada Loren-Epştein). respectându-se doza maximă zilnică admisă. Piroxicamul. Indometacina e t c . precum Papaverina. se va preciza compoziţia chimica a lui prin examinarc de laborator (cristalografie). forma. a litiazei cu alte localizări (biliare. se vor administra sub formă injectabilă i/m sau i/v. RRVG nu va fi informativă datorită prezenţei unor calculi radiotransparenţi. Concluzia ecografică de diateză urică sau "nisip la rinichi" este o aberaţie. a calcificărilor renale tuberculoase.nu este indicată în litiaza aparatului urinar. a calcificărilor ganglionare. chirurgical şi preventiv (profilactic).Semne indirecte dilataţii şi staze caliceale. tuberculoase. anuria obstructivă. lacunele necesita a li diferenţiate cu lacunele tumorale. putem depista o umbră radioopacă suspectă la calcul. competenţa ecografistului. Ea este informativă şi în caz de calculi radiotransparenţi. preferabil sub formă injectabilă sau în supozitoare. în circa 1015% din cazuri. deoarece opiaceele suprimă durerea prin mecanismul central de acţiune. apărute secundar datorită obstrucţiei distale provocate de calcul. Nu se va recurge niciodată la efectuarea infiltraţiilor paranefrale (blocada Vişnevski) din cauza rezultatelor pozitive rare şi discutabile şi a riscului sporit al complicaţiilor. pentru depistarea unui calcul vezica! sau a ureterului pelvin. . când examinările radiologice nu sunt informative sau în asocierea altor patologii. Urnitele radiografiei renovezicale simple sunt condiţionate de prezenţa lleboliţilor din micul bazin. pancreatice). în primul rând. Limitele ecografiei în depistarea unui calcul urinar sunt de 4-5 mm. după pregătirea prealabilă a pacientului (absenţa sau reducerea la minimum a gazelor intestinale. Platifilina. în special. apare conul de umbră caracteristic. ea nu va li detectată urografic. în special. ureterale. pielicc. cu dimensiuni începând cu 1-2 mm şi localizare în aria renală. Examenul radiologie: examenul radiologie este o investigaţie de elecţie in diagnosticul litiazei urinare. Urografia intravenoasă va oferi informaţii importante privind funcţia rinichiului afectat şi a celui contralateral. care denotă. dar intensifică spasmul musculaturii netede. Tratamentul litiazei urinare. Piafen). urografic se determină semne directe şi indirecte ale prezenţei unui calcul urinar: . funcţia rinichiului şi sunt indicate în caz de rinichi mut urografic sau dacă pacientul prezintă intorelanţă Ia substanţa de contrast. cu vizualizarea coastei a Xl-a şi a simfizei pubiene. se va recurge la infiltarea anestetică cu Sol Novocaină 0. administrare de cărbune medicinal sau de Espumisan). pentru precizarea localizării calculului ureteral în caz de rinichi mut urografic. precizează localizarea calculilor. Tratamentul colicii renale Există 2 grupe de remedii terapeutice utilizate în calmarea durerii renale colicative: substanţele antispastice şi cele antiinflamatorii nesteroidiene. Fenilbutazona. vezicii urinare sau pe traectul ureterului. Ureteropielografia retrogradă sau anterogradă are indicaţii limitate şi se utilizează. pielonefrita acută obstructivă. va orienta urologul asupra modului de tratament sau abord chirurgical (NLR operaţie deschisă sau ESWL).Semne directe . cât complicaţiile sale. Tratamentul respectiv va fi instituit în mod planificat sau de urgenţă. în primul rând. Anume începând cu aceste dimensiuni. Un efect foarte benefic se realizează prin administrarea substanţelor care conţin şi o componentă antialgică (Baralgină. Explorările izotopice vor preciza. Nu în ultimul rând. stopul substanţei de contrast la nivelul ureterului. iar caracterul durerilor şi examinările complementare permit să se presupună localizarea calculului la nivelul ureterului pelvin. Tomografia computerizată poate fi utilizată în cazuri selecţionate.imagine hiperecogenă cu eon de umbra posterior: dilataţii ale sistemului pielocaliceal sau ale ureterului. Tratamentul litiazei urinare poate fi conservator. Bineînţeles. Tratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca atare. anali/a la microscop cu lumina polarizanta eti Diagnosticul imagistic: ecograJiuivnalâş\ a vezicii urinare este examinarea indispensabilă de puma intenţie indicata pacientului cu litiază urinară.

se va recurge la nefrostomie percutană. mai rar săptămâni. Se va tenia montarea unei sonde ureterale deasupra obstacolului. Milurit etc. nefrolitotomia bivalvă. se utilizează una sau asocierea următoarelor tehnici chirurgicale: Tehnici chirurgicale clasice: pielolitotomia. pielo. în primul caz. La ora actuală arsenalul de mijloace tehnice permite atingerea scopului propus prin mai multe metode. Urolyt "U". In caz de apariţie a complicaţiilor obstructive sau infecţioase. Baralgin etc). mai mici de 5 mm. precum: l'iloli/inA. cistolitolomia. Tratamentul conservator al litiazei include: cura de diureză. De regulă. Este esenţial ca după ESWL să lie asigurată permeabilitatea căilor urinare. graviditate. Tratamentul litiazei urice. Postoperator se instalează nefrostomie cu scop de drenare a rinichiului. Tehnici chirurgicale moderne: nefrolitotomia percutană (NLP). cu persistenţa durerilor. Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea urinei. Tratamentul profilactic se indică obligatoriu oricărui pacient litiazic. iar în R. Shilingtong.administrarea acestora doai In en/. neobstructivi.5 1 sau. O altă indicaţie o au calculii de acid uric sau cistină. Blemaren. în funcţie de fiecare caz concret. Rovatinex. Tratamentul va continua până la eliminarea calculului cu observarea dinamică a pacientului. cu afectarea funcţională şi morfologică a rinichiului. conform altor criterii. placa turnantă a cărora sunt metodele miniminvazive. deschise. a hematuriei. dar cu unele indicaţii şi limite deja bun definite. nefrectomia. răşini schimbătoare tic ioni. terpene. — litiaza urinară simptomatică. calculi restanţi după procedee chirurgicale clasice sau endoscopice. se administrează preparate care vor favoriza eliminarea calculilor.în 60% şi mai mult de 7 mm în 20% cazuri. Litiaza cistinică beneficiază de tratament cu D-penicilinamină. Constă în introducerea percutană în rinichi a unui nefroscop şi extragerea calculilor mecanici cu pensa extractoare (calculi sub 1 cm).uri extreme (Promedol. între 3—5 mm . ureterolitotomie sau ESWL. ' Metoda permite înlăturarea calculilor fără efectuarea unei intervenţii chirurgicale sângerânde.Alopurinol. Doar în cazuri extreme se recurge la practicarea tehnicilor clasice. administrarea de preparate fitoterapeutice. Litotriţia extracorporeală (extracorporeal shock waves lithotripsy (ESWL). fortral). pielonefrită acută litiazică. carnea de vită. se pol utiliza substanţe fltolcrapcutice. Scopul tratamentului chirugical este ablaţia calculului. Astfel. se prescriu preparate care reduc nivelul acidului uric sanguin . nefrostomia percutană ori deschisă. coaguiopatii severe. şi cu efect moderat litolitic: Ciston. Indicaţiile tratamentului chirurgical în litiaza urinară sunt: litiaza urinară obstructivă. Thiolă. Urinex. endourologice sau extracorporeale. Urolcsan.sau ureterolitotomie. se va recurge la montarea unei sonde autostatice "double J". indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical sau a eliminat calculul spontan. Rovatinex. Tratamentul se instituie după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi constă dintr-o serie de măsuri de ordin general şi specific. ureterolitotomia. Există studii care arată efectul benefic al Acidului ascorbinic în doze mari. sau vor fi dezintegraţi ultrasonic. rezultate încurajatoare se vor obţine în: calculii renali cu diametrul sub 2 cm. calculii sub 3 mm se pot elimina spontan în 90% din cazuri. bine tolerată de pacienţi. etc. Dacă şi măsura respectivă este imposibil de efectuat. Tratamentul chirurgical. Tratamentul anurieî calculoase constă în restabilirea permeabilităţii căilor urinare prin cateterismul ureteral dezobstruant sau. în caz de eşec. Un rol important are alimentaţia cu reducerea produselor hiperproteice (mezeluri. In cazul litiazei cistinice. Urinex. Ciston. Shilingtong. Fragmentele rezultate în urma dezintegrării sunt eliminate spontan. Metoda este aplicată pe plan mondial din 1980 (Germania). Dacă aceasta este dereglată. Fitolizin etc. Cistenal. Moldova din 1992. regim igienodietetic corespunzător. Concomitent. In caz de ineficientă a măsurilor medicale conservatorii descrise mai sus. calculii simptomatici vor fi trataţi şi cu preparate antispastice şi antialgice (Nospa. pacientul necesită obligatoriu spitalizare. calculii ureterali. corijarea pH-lui urinar. de obicei. Metoda nu se va utiliza în insuficienţă renală. a pielonefritei secundare rezistente la tratament conservator etc. se recomandă ca diureză zilnică să fie de cel puţin 5 1. Vor avea indicaţie pentru tratament conservator calculii cu posibilitate de eliminare spontană. Este o metodă relativ inofensivă. . Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice (metafilaxîa). cu scop de restabilire a traseului urinar. peşte etc). care se va suprima peste câteva zile. Conform datelor din literatura de specialitate. electrohidraulic. Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză (aportul de lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel puţin 2. Principiul ESWL constă în dezintegrarea calculilor sub acţiunea undelor de şoc generate în afara organismului şi transmise focalizat pe calcul. prevenirea şi combaterea infecţiei. Se administrează substanţe alcalinizante: citrate. cu laser şi aspiraţia ulterioară a fragmentelor. obligatoriu iu administrarea concomitenta de uiitiNpnNlii e ( II scop adjuvant. ele vor fi tratate ca atare. etc. nefrectomia parţială. densitatea urinei nu trebuie să depăşească 1015).

2. • Litiaza cistinică: Se reduce la minimum utilizarea produselor care conţin metionină. sânge). rinichiul se loveşte de organele adiacente. se administrează un inhibitor al xantinoxidozei (Allopurinol). dea evita pierderea de lichide pun transpiraţie. Se indică inhibitori de urează (Acid acetohidroxamic). • Litiaza struvitică (fosfalică): Se urmăreşte eradicarea infecţiei urinare prin antibiotice . cola. Sinescu I. A. Proca E. peştele. Dosoftei. University press. Un rol important în traumatismul renal îl deţine factorul hidrostatic. ficatul ele). Incidenţă. se urmăreşte alcalinizarea puternică a urinei (pH 7. Pricop C. Prin acţiunea indirectă. 2000. Datorită factorului hidrostatic sunt prezente leziunile multiple ale rinichiului traumatizat. Urologie. când în urma accelerării la mişcarea corpului. Aproximativ 49% dintre acestea survin în urma traumatismului rutier. Dr. Guţu. 4. Se reduc produsele lactate. traumatismele renale se asociază cu leziuni ale organelor abdominale. cafeaua.. la ruptura vaselor pediculare. de asemenea. ceea ce conduce la explozia renală. Urologie clinică. se va menţine o mina uşor alcalină (pil 6. care reprezintă mecanismul tipic.Se recomnda. sau fracturile vertebrale şi costale acţionează ca agenţi vulneranţi secundari ce provoacă contuzii sau rupturi renale. contracţia muşchilor la ridicarea greutăţilor.5). Se recomandă utilizarea produselor vegetale (legume. prin acţiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului. Tănase) Se va reduce aportul alimentelor de origine animală (carnea de vită. 2003. Traumele renale închise Etiopatogenie. C. Urolyt "U". Bucureşti.B6 (reduce oxaluria). Anomaliile şi stările patologice ale rinichilor favorizează rupturile. expunerea la soare (hiperactivitaien vit D. Iaşi. Prof. ceaiul negru. şi deci traumele renale pot fi combinate. Oşan V. Ed. Deseori lovitura nu este directă. fructe). 1984. ciupercile. Tratamentul profilactic specific Litiaza urică: Capitolul ix UROGLNITAL TRAUMATISMUL APARATULUI (Conf. Citratului de sodiu. măcrişul). Medicală. Târgu Mureş. Se ştie că rinichii sunt organe profunde şi sunt protejate de un important strat de muşchi.. 30-35% rezultă din accidente de muncă şi sport.VIII. cădere de la înălţime. voi. Ed. regim cât mai mobil cu putinţă (evitarea imobilizării la pal. ale oaselor bazinulu etc. Litiaza renoureterală la sfârşit de mileniu. Bucureşti 1998. smulgerea lor din vase mari retroperitoneale. deoarece rinichiul este un organ plin cu lichid (urină.. lovitură cu mâna sau piciorul. tren). Felul traumatismelor depinde de lovitură. a curei de lămâie etc. ci prin intermediul altor ţesuturi sau organe. Tratat de patologie chirurgicală. 2. Dacă nivelul seric de acid uric este sporit.8) prin administrarea orală a Bicarbonatului de sodiu. de scheletul coastelor şi apofizele transversale ale vertebrelor toracice 11-12 şi lombare 1-2. datorită inerţiei. a modului sedentw de viaţa). . Potrivit teoriei Chiuster privind patogenia rupturilor renale: după mecanismul de producere a rupturii deosebim două grupe de traumatisme renale închise: 1. 3. toracice. Se reduce aportul de alimente bogate în oxalaţi (ciocolata.terapie ţintită. Indiferent de mecanismul de producere. Se administrează Vit.2-6. Dr. mişcarea mijlocului de transport (maşină. Editura Medicală Almatea. prin care corpul este strivit. Bibliografie selectivă 1. Traumele aparatului urogenital au loc în circa 10-12% din toate traumatismele. iar 15-19% dintre ele se produc prin agresiune. acidifierea urinei prin administrarea proteinelor de origine animală (cărnuri).

Primele trei grupuri deţin leziunile cele mai uşoare (rupturi neînsemnate ale stratului cortical şi echimoze). fruntea şi faţa lui sunt acoperite cu sudoare rece. Aceste leziuni pot fi totale şi terminale. depistează prezenţa unui concrement nediagnosticat. dar. se palpează greu. . şi chiar la cheaguri. totodată. Scintigrafia în dinamică permite determinarea stării funcţionale a ambilor rinichi. Leziunile grupului 7 vor fi descrise în capitolele corespunzătoare. bolnavul este palid. leziuni la nivelul nilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. Ecografia (ultrasonografia) permite de a depista şi a evalua dimensiunile hematomului retroperitoneal.2 zile până la câteva săptămâni. Sunt afectate şi ţesuturile înconjurătoare. pareza intestinală amintesc deseori „ileusul" dinamic. au o orientare radială. Leziunile din grupurile 5 şi 6 sunt cele mai grave: zdrobirea totală a rinichiului (explozia renală) şi leziunile la nivelul hilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. hematuria este semnul cel mai freovenl. Creşterea rapidă a hematomului e un semn al unei hemoragii intensive şi continue. Totodată. 1. pe flanc. Pulsul e frecvent. devenind mai pronunţată. este păstrată. ale muşchilor. Perforaţia bazineteior şi a calicelor este cauza formării unui fiegmon urinar. când lipseşte hematuria şi nu este infiltraţie minară. durerea este localizată în regiunea lombară. Tomografia computerizată este metoda de selecţie în diagnosticul hematomului renal. pentru început sunt localizate. Dacă la dispariţia şocului traumatic anemia persistă. slab. Tensiunea arterială şi pulsul sunt în limitele fiziologice. comoţia rinichiului. 5. Durata hematuriei poale li de la I . prezenţa hematomului retroabdominal (lipsa conturului muşchiului psoas). ruptura parenchimului renal. precum şi locul lezării traumatice. Renogrqfia cu izotopi determină scăderea funcţiei renale a rinichiului traumatizat. Se depistează rupturi ale unei părţi din rinichi sau ale unui pol renal. putem afirma cu certitudine că este prezentă o hemoragie. fără afectarea bazinetului şi a calicelor. fâra lezarea buzinetului şi a calicelor. caracteristică pentru toate este hemoragia pronunţată. şocul lipseşte sau este efemer. Semnele distinctive ale traumatismelor renale sunt: durerile. ce apar imediat după traumatizare. La perforaţia bazinetului se determină infiltrarea urinară. în afară de simplomele descrise. cu evoluarea hematomului. Urografia excretorie permite determinarea rinichiului afectat şi a celui contralateral. uretrei. zdrobire totală a rinichiului (expiozie renală). de regulă. Simptome periculoase pentru viaţă sunt şocul şi colapsul. pot apărea unele fenomene necaracteristice traumatismului renal . voma. Edemaţierea regiunii renale este un simptom important. Luând în considerare faptul că bazinetul şi calicele sunt intacte.Clasificarea leziuniloi renale I L eziunile tesulului colular paarenalI. hematomul este stabil. dar nu cslc obligatoriu Se depistează la 80% dintre bolnavi. 6. în ţesutul adipos uneori se depistează hematoame. 4. care pot apărea după 3-4 săptămâni de la traumă. Simptomatologie şi evoluţie clinică. leziuni traumatice de la suprafaţa renală până la bazinet şi calice. 7. Gradul hemoragiei depinde de severitatea lezării parenchimului renal. în primul rând. In cazul afectării fasciei renale. paranefral sau asocierea traumelor organelor adiacente (cavitatea peritoneală. Metode de investigaţie Investigaţia urologică a bolnavului cu trauma rinichiului începe cu radiografia de ansamblu şi urografia excretorie: Clişeul panoramic permite diagnosticarea stării rinichiului contralateral. Diagnosticul. Contuzia. dar nu atât de frecvent. USG este indicată pentru evaluarea schimbărilor patologice în dinamică. La leziunile uşoare starea este satisfăcătoare. uneori ale coastelor. tensiunea arterială scade. deseori se observă hematomul. Cromocistoscopia este indicată când nu este posibil de efectuat ecografia sau scintigrafia. hemoragia capătă un caracter foarte periculos. independent de şoc. se depistează leziuni ale ţesutului pararenal adipos. în cazul afectării peritoneului. concomitent se răspândesc de-a lungul ureterului.greaţa. cure pol li asociate cu hematomul parenchimului renal. orice cheag sanguin poate fi cauza colicii renale: hematomul pararenal (urohematomul). ruptura parenchimului renal cu afectarea sistemului caliceobazinetal: hematuria este considerabilă şi este prezent urohematomul. vezicii urinare. Urina eliminată este direct proporţională cu volumul de ţesut renal neafectat. leziuni ale căilor excretorii: a ureterului. Anemia poate fi un simptom al hemoragiei renale. Câteodată sunt observate hemoragii tardive şi secundare. ale leziunii parenchimului. în această situaţie. Pot fi deseori multiple. cu o diferită intensitate. în bazin. Conştiinţa. infiltraţia urinară lipseşte şi hematuria este neînsemnată. (iradul intensităţii. merg paralel cu vasele intraorganice renale. asociate cu hematomul par arena I. hematomul are o tendinţă de a evolua în jos. 3. care au caracter stabil. în timpul cistoscopiei poate fi evidenţiată partea afectată. In situaţiile unor căi urinare ermetice. Pentru grupul 4 se aliniază afecţiuni grele renale. hematuriei poale li diferit de la microscopic până la macroscopie. pulsul e slab şi frecvent. bazinul mic etc). evidenţiază schimbările anatomice şi funcţia renală. este necesar a determina gravitatea maladiei.

analiza urinei (în 60-70% din traumatismele secundare . hemostatice.dilatarea seb şi acumularea lichidului (urina) în anumite spaţii. urinomul. Evidenţierea acestui simptom se efectuează prin administrarea intravenoasă a indigocarminei 0. Plăgile prin armă de foc pot fi izolate sau combinate.semne de intoxicaţie (greţuri. La zdrobire şi în distrugerea considerabilă. Este interzisă administrarea substanţelor narcotice până la stabilirea diagnosticului. urinei.febră 38-39°C. tensiunii arteriale. Intervenţiile chirurgicale în traumatismul. în cazul necesitaţii de a înlătura rinichiul afectai. Aşadar. în varianta favorabilă este permisă anularea regimului la pat după 14 zile (pericolul hemoragiei tardive). Investigaţii: . în traumele combinate pot fi depistate simptome peritoneale. Apariţia infecţiei conduce laformareafocarelorpurulenteîn parenchimul renal cu evoluţie în pionefroză şi pielonefrită apostematoasă. control strict asupra pulsului.peritonită acută cu acumularea lichidului liber în abdomen (urină). renal: se efectuează incizie lumbotomică.iunii. liste exclusiv chirurgical. Diverse perforaţii şi leziuni ale ureterelor apar şi în urma manevrelor endourologice. hidronefroza şi hipertensiunea arterială renală. . revizia minuţioasă a rinichiului (uneori pentru aceasta este necesară comprimarea peduncului renal). Substanţa de contraşi poale pătrunde în afara sistemului pielocaliceal. care începe cu regim la pat. bolnavii necesită un tratament numai conservator.cateterismu! ureteral cu ureteropielografie stabileşte locul şi cauza traumei ureterale. linişte fizică şi psihică. Primul ajutor constă în lichidarea şocului (transfuzii de sânge. Prognostic. hemoglobinei.USG . ceea ce poate duce la desecarea. antibiotice. Etiologie. ultrasonogralie. In caz de suspecţie la traumatizarea rinichiului este indicată spitalizarea. Intervenţia chirurgicală de urgenţă este indicată în traumatismul renal asociat cu lezarea organelor cavităţii abdominale (laparotomie). în special. drenarea spaţiului paranefral şi a rinichiului.hematurie): . Procesele tumorale şi inflamatorii ale organelor pelvine.dureri lombare sub formă de colică renală (în ligaturile renale complicate). . Tratament. se poate aprecia liincţiii unu Inului contralateral şi delimita traumatismul renal de eel ve/.este bazat pe depistarea hcmaluriei şi prezenţa fistulei Se confirmă diagnosticul prin urografie intravenoasă. . paranefrita.i( . acesta este mai rezervat referitor la o însănătoşire completă. Scurgerea urinei din plagă este un simptom important. Semnul distinctiv al acestei afecţiuni este hematuria. de obicei.4%-5 ml. Formarea ţesutului fibros în cavitatea retroabdominală dereglează pasajul din căile abdominale superioare. Hematomul poate să lipsească în cazul afectării vaselor renale. Sunt. fiind provocate în timpul intervenţiilor chirurgicale la bazinul mic. de etiologie iatrogenă. care depinde de vasul sanguin afectat. nefrolitiaza. re/. dar care nu se depistează prea des. urohematomul. în condiţiile unui tratament corect. Sunt indicate: suturarea rupturilor. mai ales. ingredienţi etc). Diagnostic. hemotorax. . Traumele renale deschise Majoritatea traumelor renale deschise sunt produse prin armă de foc sau de cuţit. în primele stadii. cateterismului ureteral. Traumatismele ureterului Se depistează mai rar. tumorile de colon pot disloca ureterul. ligaturarea lor. . Simptome şi evoluţie clinică. Orice traumatizare renală este însoţită de necroza parenchimatoasă. cu elemente de şoc traumatic. în afectarea unui singur pol se trece la rezecarea polului eu instalare de nefropie-lostomă. Tratament. rupturile renale şi capsulare au ca urmare aderenţe ce predispun la pielonefrită cronică şi paranefrita sclerozantă.gradul Ic/. vărsături).fistule ureterovaginale instalate la 7-10 zile după operaţie.il Pielografia retrogradă este indicată alunei când urograha i/v este neinformativâ. Dacă sângele cu urină se varsă în acelaşi timp în cavitatea abdomenului şi în cavitatea toracică. Infiltraţia hematurică este diferită. în chirurgia ginecologică şi abdominală.urografia i/v reprezintă explorarea de bază. se dezvoltă rapid fenomenele de peritonită şi hemotorax.anuria în cazul ligaturării ureterului unicului rinichi (sau a ambilor). care deseori maschează traumatismul renal. Angiogrqfta se efectuează mai rar şi permite de a stabili starea morfofuncţională a rinichilor şi determinarea locului lezat. care se elimină cu urina prin plagă. . dacă prognosticul după traumatismul renal. Starea generală a bolnavilor în traumatismul deschis este gravă. . . renografie cu izotopi. Nefrectomia este indicată în caz de imposibilitate a păstrării rinichiului şi dispunere de informaţie deplină despre starea funcţională a rinichiului contralateral. Hematomul ţesutului adipos şi. Urmările traumelor se pot evidenţia la multe luni după accident. care permite stabilirea nivelului traumei şi tipului ei. Ele permit determinarea stării anatomo-funcţionalea rinichiului traumatizat şi prezenta rinichiului contralateral sănătos.ecarea segmentului. se efectuează nefrectomia. este pozitiv referitor la viaţa bolnavului. paralizie. Urmările traumatismului renal pot fi: pielonefrita cronică. Tabloul clinic: .

iar în timpul defecaţiei apar amestecuri cu urină. eliminării urinei . serveşte creşterea presiunii hidrostatice în vezica urinară plină. 3. Ca metodă efectivă de diagnostic serveşte urografia intravenoasă cu cistografia descendentă. Uneori eliminarea urinei se opreşte din cauza blocării fistulei urinare cu ţesuturile înconjurătoare. Diagnosticul este determinat de prezenţa şi localizarea plăgii. Aceste afecţiuni apar la lovire. Eliminarea unei cantităţi mai mari sau mai mici de lichid indică rezultatul pozitiv al probei. care poate fi terminală sau totală. Tratament. se recomandă nefrostomia percutanată cu efectuarea operaţiilor reconstructive la 1. Un alt semn al rupturii vezicale este hematuria. în traumele concomitente cu cele ale intestinului. la femei vezica urinară este drenată prin uretră. Durerile pot iradia în regiunea perineală. Etiopatogenie. Diagnostic. penis. semne de excitare a abdomenului). tensionarea musculaturii abdominale. fistulei. Plăgile vezicale evoluează mai dificil decât traumele închise. cu semne de peritonită. rect. pe întreg abdomenul. ci şi porţiunea posterioară a uretrei. iar vezica urinară este plină. Mai târziu de 6 ore. accesul către vezică este extraperitoneal. deoarece nu putem obţine reţinerea unui lichid transparent în vezică. Urina infiltrează ţesuturile înconjurătoare (urinarea are loc în ţesuturile proprii). Operaţiile reconstructive la ureter vor fi executate pe stent (sondă autostatică). chemărilor imperative micţionale. când lipseşte tensiunea musculară a peretelui abdominal anterior. în cazul leziunilor intraabdominale se efectuează laparotomia cu spălarea cavităţii abdominale. deoarece se asociază cu traumele intestinelor. Plăgile vezicale sunt produse prin împunsături de cuţit. pancreas).prin orificiul obturatoriu (McOrter). splină. fasciilor şi cu infecţia factorului vulnerabil. iar drenarea cavităţii bazinului . pielonefrita acută sau infecţii urinare cronice. Un rol importaţii în diagnosticul traumatismului vezicii urinare îl deţine procedeul Zeeldovici. Cistografia ascendentă asigură depistarea celui mai important simptom al rupturii vezicale: evidenţierea substanţei de contrast în afara vezicii urinare. care va fi extrasă doar peste 3-4 săptămâni. Traumatismul vezicii urinare (închis) Incidenţă. Defectul vezicii urinare se suturează în două straturi.5-2 luni după traumatism. Rupturile vezicale pot fi intra. Diagnostic. Simptomatologia acestei leziuni este dictată de gravitatea ei.('ompllcaţii: I fistula urinara crunica. Destul de frecvent. în urina eliminată apar şi mase fecale şi gaze intestinale. Drenarea vezicii urinare se efectuează prin epicistostomie. dar neobligatoriu. Ca mecanism al rupturii vezicii urinare. presiune. dar se restabileşte din nou după mărirea tensiunii intravezicale.blocul renal. caic constă in introducerea şi eliminarea unei cantităţi bine determinate de lichid (250 ml). Tratamentul rupturilor vezicii urinare este chirurgical. Sondajul vezicii urinare permite depistarea urinei colorate cu sânge. Traumatismul deschis al vezicii urinare (plăgile urinare) Etiopatogenie. Traumatismelor vezicii urinare le revine 5-12% din totalitatea traumatismelor organelor interne. Informaţia anamnezică indică particularităţile mecanismului traumei (lovitură asupra regiunii suprapubiene la pacient în stare de ebrietate. La bărbaţi se instalează epicistostoma. 4. Fracturarea oaselor bazinului afectează mi numai vezica urinară. Se depistează defectul vezicii urinare şi se suturează în două straturi. 2. fără implicarea oaselor bazinului. ureterohidronefroză mai sus di. ce se manifestă prin dureri abdominale intensive. Lipsa semnelor radiologice ale afectării vezicii urinare facilitează diagnosticarea traumatismului organelor cavităţii abdominale. sineturi ureterale postinllamalorii în stadiul tardiv după cateterizarea cu succes. schijă sau prin accidente operatorii în timpul unor intervenţii chirurgicale în regiunea pelviană. Simptome şi evoluţie clinică. Tratamentul este recomandabil de urgenţă în cazul când trauma este depistată în timpul operaţiei. hematuria. comoţie. semne de hemoragie internă. Cistoscopia precoce este deseori ineficientă. Printre simptomele rupturilor intraperitoneale ale vezicii urinare sunt durerile permanente şi precoce în regiunea abdominală.şi extraperitoneale. glonţ. Simptomul indiscutabil. prezenţa hematuriei. Simptome. urinări frecvente cu cantităţi foarte mici de urină şi chiar imposibilitatea actului micţional). însă afecţiunile sus-numite nu sunt însoţite de hematurie şi dereglarea mîcţională. dureri la palparea abdomenului. Rupturile extraperitoneale intervin ca rezultat al deplasării fragmentelor oaselor bazinului după fracturarea lor. al plăgilor vezicale este eliminarea urinei din plagă. în cazul unor rupturi extraperitoneale. Rupturile vezicii urinare deseori amintesc traumele organelor cavităţii abdominale (ficat. Semnul cel mai precoce şi mai frecvent este durerea. Alt semn caracteristic este dereglarea micţiunii (chemări imperative la urinare. traumatizarea oaselor bazinului. Diagnosticul diferenţial. ruptura se depistează la pacienţii în stare de ebrietate. care cu timpul capătă un caracter difuz. care permite diferenţierea traumei renale de cea vezicală. simptome de excitare a abdomenului. Matitatea sunetului percutor indică acumulări de sânge sau urină cu formarea de infiltrate. La palparea peretelui anterior al abdomenului se determină o tensionare suprapubiană.

precum şi drenarea corectă a vezicii urinare şi a cavităţilor abdominale şi a bazinului.plastia primară a uretrei de tip „terminoterminal" (în primele 12 ore după traumă). Ca frecvenţă 40% din totalul rupturilor de uretră sunt pe uretra posterioară. Rusakov) constituie intervenţiile chirurgicale de elecţie pentru rezolvarea stricturii uretrale complexe posttraumatice. iar 60% revin uretrei anterioare. Traumatismul testicular Etiologic. Sondajul uretral cu scop de diagnostic nu este dorit.retenţie de urină: . care permite urmărirea substanţei de contrast în ţesuturile parauretrale.pun plagfl Un rol deosebit ii deţine cistografia relrograda. Semne clinice. Simptome şi evoluţie clinică. Uretra anterioară se traumatizează prin cădere. deosebim două segmente distincte: . Diagnostic. hemoragia uretrală. petele albastre-roşiatice deasupra infiltratelor. dur şi dureros. Plăgile vezicale necesita o intervenţie chirurgicală de urgenţă. se va întreprinde intervenţia chirurgicală de restabilire a uretrei. Hematomul perineal se formează atunci când în ţesuturile parauretrale se varsă sânge. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat de urgenţă . hipotermie locală. hematomul perineal. în acest caz cateterul utilizat (cistoscop. Include regim la pat. Diagnosticul nu este dificil. hematomul se deschide chirurgical şi se drenează. operaţia poate fi limitată doar cu suturarea locului perforat şi instalarea epicislostomei. sondă) creează o cale falsă prin perforarea uretrei. . antibiotice. Efectuarea la timp a intervenţiilor chirurgicale în cazul traumelor vezicii urinare. se poate tenta rezolvarea stricturilor prin uretrotomie internă Sachse.uretra posterioară între vezică şi diafragma urogenitală (formată din uretra prostatică şi uretra membranoasă) . determină o prognoză favorabilă. Ulterior. Traumele testiculului sunt depistate destul de frecvent. administrarea diureticelor şi preparatelor antiinflamatorii. Prognostic. care secţionează uretra în deplasările fragmentelor osoase.hematom (urohematomul perineal). fixarea scrotului cu suspensor. după uretrografia de control. Sunt caracteristice patologiei mecanismul traumei. edemul pielii precum şi fluctuaţia în asociere cu starea generală grea a bolnavului demonstrează apariţia şi evoluarea flegmonului şi a septicemiei. în situaţia când este prezent infiltratul urinar sau purulenta! ţesutului adipos al bazinului. Tratament. în plăgile concomitente cu traumatizarea intestinului gros se instalează anus pertenaturalis. Uretroplastiile (Holţov. în cazul zdrobirii testiculului. în plăgile intraperitoneale ale vezicii urinare se efectuează laparotomia. Traumatismele uretrei la bărbat Noţiuni anatomo-topografice. Tratament. I infiltrarea cu contrast a ţesuturi lor parauretrale permite determinarea localizării şi volumului afectării. Etiopatogenie. la câteva luni după traumă. se efectuează înlăturarea lui (parţial sau total). Prin vizualizare se determină o mărire în volum a scrotului cu edem şi hiperemie. este necesar drenajul prin orificiul obturatoriu. (araclerul operaţiilor este acelaşi ca şi la traumele închise. Altă posibilitate de lezare a uretrei anterioare se depistează la cateterismul instrumental pe uretra patologică. Traumatismul testicular este însoţit de o durere acută. spitalizare peste 12 ore). Afectarea uretrei anterioare este însoţită de un hematom în regiunea scrotului şi a simfizei. . Hemoragia urctrală este mai frecventa1 în traumele uretrei anterioare.uretra anterioară formată din uretra perineală şi uretra penială. Infiltrarea acestui segment cu urină preface hematomul în urohematom şi conduce la distrugerea ţesuturilor prin acţiunea urinei propriu-zise. uneori complicată cu un şoc traumatic şi hematom scrotal. călare pe un corp dur etc. In cazul când urina se elimină prin plagă în segmentul exlrapci iloneal al vezicii urinare şi nu sunt semne ale infiltrării urinare a ţesuturilor. Tratamentul conservator constă în indicarea unui regim la pat. Soloviov. cu bicicleta sau la lovire cu piciorul. Au loc în timpul plimbărilor călare. Hiperemia cutei. Introducerea în ve/ica urinara a unui colorant şi climinarea lui ulterioara prin plagă constituie un semn în plus în fn '>area traumei vc/icale deschise. fracturi grave ale oaselor bazinului. în cazul acumulărilor masive de sânge între foiţele testiculare. se instalează epicistostoma şi în mod planificat. Tratament. hemoragia se produce sub forma unei hematurii iniţiale. In traumatismele uretrei posterioare. utilizarea hîpotermiei locale. Ca procedeu de diagnostic serveşte doar uretrografia ascendentă.uretroragie. Dacă starea pacientului este gravă şi sunt semne de traumatism combinat (hemoragii masive. Din punct de vedere traumatologie. sângele cslc eliminai in afara actului de urinare (uretroragia). reţinerea urinării. Structura total diferită a celor două segmente determină o patologie traumatică proprie. Pentru traumatismul uretral se consideră caracteristică triada simptomelor: . cel mai afectat fiind segmentul perîneal. suturarea plăgii vezicale şi a cavităţii abdominale cu instalarea epicistostomei (în caz de peritonită se efectuează drenajul cavităţii abdominale). revizia organelor cavităţii abdominale. Testiculul este mărit în volum. în acest caz. Uretra posterioară este ruptă în fracturile arcului anterior al bazinului.

majoritatea cercetătorilor incriminează următorii factori. Bârsan) Incidenţă. Tratamentul este. mai exact. fiind responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători). cadmiu). având o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la bărbaţi. sindromul Hipell-Lindau. însoţită de dureri acute. • transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale). Tratamentul luxaţiei penisului constă în depistarea ligamentelor traumatizate şi suturarea lor. • expuneri profesionale (petrol. M. hemangioblastom cerebelos). Dintre toate patologiile tumorale descoperite la copii. incidenţa tumorilor renale (nefroblastomul Wilms) este mult mai mare şi constituie circa 20-50%. Tratamentul ulterior include regim la pat. Luând în considerare multitudinea de factori care pot favoriza apariţia tumorilor renale. în asemenea situaţie erecţia se termină. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice. Diagnosticul „fracturii" se determină prin studiul circumstanţelor traumei şi vizualizarea penisului. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt cunoscute. hiperestrogenemia. partea mediană a coapselor şi asupra abdomenului. uneori asociate cu şoc traumatic. I. hemostaticelor ameliorează situaţia şi opreşte hemoragia. manifestat prin angiom retinian. Dumbrăveanu. penisul se măreşte în volum din cauza formării hematomului subcutan. .3 % din totalul patologiilor tumorale ale adultului. afectând şi scrotul. hipotermie locală. de regulă. Se depistează locul traumatizat şi se suturează defectul membranei albuginea. O clasificare simplă şi sumară va diferenţia tumorile renale în: • tumori ale parenchimului renal şi • tumori ale căilor excretorii. urolitiaza sau malformaţiile congenitale. • fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc. pcrineu. Dr. incidenţa tumorilor renale este de 2. Capitolul X TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE (Conf. chirurgical. în Republica Moldova. care are tendinţa de răspândire spre scrot.Traumatism penian Etiologle. prin meatul extern se elimină sânge (uretroragie). în cazul afectării uretrei. pansament ce ţine penisul fixat de simfiza pubiană. Caracteristic „fracturii" este o senzaţie specifică în timpul ruperii membranei albuginea şi a corpului cavernos. Clasificare. bastonul. dar este deseori masiv. Ilematomul format se limitează cu ţesutul adipos subcuUin. antibioticelor. Peste 2-3 zile se aplică procedurile termice şi hematomul se absoarbe. dar cu predilecţie la vârsta de 40-60 ani. Pot să apară în principiu la orice vârstă. • radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere). putem afirma că sunt cauze etiopatogenice multiple (teoria polietiologică). clorură de calciu. Etiopatogenie. carcinom renal bilateral. se suturează defectul uretra! şi se instalează o epicistostomă. azbest. Cont'. fapt demonstrat experimental pe cobai). Luxaţia penisului este posibilă numai în stare de erecţie şi are loc în cazul traumatizării ligamentelor ce unesc muşchii penieni de oasele bazinului. • unele medicamente (Fenacetina). O traumă mai importantă a penisului este „fracturarea" sau. Aplicarea imediată după traumatism a hipotermiei locale. • caracter ereditar (de exemplu. ca fiind cauza lor: • factori hormonali (în special. Dacă este afectată şi uretra. ruperea corpilor cavernoşi în timpul erecţiei (actul sexual forţat). Ifaiimatisinul peniun punte li o consecinţa a loviturii cu piciorul. Tumorile renale au o incidenţă relativ rară şi constituie circa 2 . coagulante şi bromide pentru excluderea erecţiei. Dr.8 la 100 mii locuitori (1997). mingea şi la cădere cu lovirea de un obicei dur. • infiamaţiile cronice ale rinichiului.

Extensia limfatică este prezentă în circa 25-38% din cazuri şi se manifestă prin adenopatie periaortocavală. N Nx NO NI T Tx TO TI T2 M Mt In distanţă. de obicei. Tumorile renale parenchimâloase. MO . angiomiolipomul (hemartromul renal). (lasificasrea Floks şi Kadescy (1958). Afectează ambii rinichi în aceeaşi proporţie.tumoră mică. hemangiomul. dar limitată la rinichi.tumoră primară .Invadarea unui singur ganglion sau a mai mulţi ganglioni cu diametre între 2-5 cm. aderă la endovenă sau penetrează peretele. cu deformarea şi mărirea rinichiului. adoptată de U1CC (1992): Go .ganglioni regionali fixaţi sau cu diametrul peste 5 cm. .Mt la distanţă prezente. glanda suprarenală. Consistenţa tumorii. diametrul maxim sub 2. Invadarea unui ganglion regional homolateral cu diametrul sub 2 cm. lipomul. tumori celulare juxtaglomerulare. indiferent de extensia regională.nu există anaplazie celulară. Tumora limitat la capsula renală. Ml . Ganglionii limfatici regionali nu sunt invadaţi.tumoră ce invadează grăsimea perinefritică şi/sau venele renale mari. oncocitomul renal. chistul dermoid ele. Stadiul III.anaplazie foarte importantă. adenom renal. cu o localizare preponderent la poli (40-45%>). Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). G3 . glanda suprarenală. splina). ganglioni limfatici regionali şi juxtaregionali. Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit. T3b .Nu s-au efectuat investigaţii pentru depistarea Ml. pe secţiune cu aspect galben-oranj. Prezenţa Mt la distanţă. cu invadarea cavităţilor pielocaliceale din aproape în aproape. • tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau hipernefromul). leiomiomul. Se determină invazia ganglionilor regionali. ferm şi solid. dar nu se extinde dincolo de fascia Gerota. în care este luat în considerare gradul invaziei vasculare şi este utilizată pe larg în urologia americană. este moale. nefroblastomul sau tumora Wilms. fapt care e luat în considerare în clasificarea histologică Mostofi. Stadiul II. Metastaze viscerale. Stadiul IV.nu există o evidenţă a tumorii primare. limitată la rinichi. Cele mai răspândite sunt clasificările Floks şi Kadescy. N3 .tumoră mai mare de 2. Iniţial sunt afectate venele mari intrarenale. G2 . Propagarea tumorală. Trombul neoplazic obturează lumenul venos. prin extensie directă şi infiltrarea ulterioară a grăsimii perirenale şi a organelor vecine (colon.nu s-au efectuat investigaţii pentru evaluarea tumorii. Invadează pediculul renal şi/sau ţesutul celulogrăsos perirenal. (-lasificarea TNM (1992) . la rândul lor. Circa 30-35% din pacienţi vor avea metastaze chiar în momentul diagnosticului. Afectarea tumorală a venei cava inferior se determină în 10-14% din cazuri chiar în momentul diagnosticului.tumora se extinde la vena renală sau vena cavă. Clasificarea Mostofi. apoi vena renală principală şi vena cava inferior. elastică.Nu există Mt la distanţă. hemoragie. Nu s-au efectuat investigaţii minime pentru evaluarea ganglionilor. Tumorile renale metastazează pe cale hematogenă şi limfatică.Deoarece umorilc cailor urinare suni in majoritatea loi tumori uroteliale. • tumori renale secundare. Gl .5 cm. se clasifică în: • tumori renale benigne adenomul renal. Există mai multe clasificări de acest fel.grad foarte mic de anaplazie. mai rar prin afectarea ganglionilor subdiafragmatici sau supradiafragmatici. Metastazare. metastatice. Creşterea locală a adenocarcinomului renal este relativ lentă.grad intermediar de anaplazie. . Mx . Anatomie patologică. Metastazarea hematogenă este mai frecventă şi este independentă de mărimea tumorii sau de tipul său histopatologic. Stadiul I. vom studia caracteristicile şi evoluţia Im m compartimentul respectiv. (lasificarea Robson (1969) este o clasificare modificată a lui Floks şi Kadescy. Extensia canaliculară de-a lungul ureterului până la vezica urinară este rară. Robson şi clasificarea TNM. Pentru aprecierea prognosticului este important de a cunoaşte gradul de anaplazie celulară. T4 . zone chistice. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. N2 . T3a . sarcomul renal. datorită lipidelor şi a colesterolului. Pentru clinicieni este foarte importantă clasificarea conform stadiului procesului tumoral. calcificate etc.tumora se extinde dincolo de fascia Gerota. Dedublarea celulei tumorale se produce în circa 400-500 zile.5 cm. Tumorile renale metastazează mai frecvent în plămân . restul de 10-15% fiind situate mediorenal. . uneori are aspect de mozaic cu arii de necroză.

Se va efectua în mod obligatoriu: radiografia renovezicală pe gol (RRVG). urografia intravenoasă (UIV). carcinom alveolar etc. difuză cu splină normală sau. sindroame reumatice. abcesul renal. va apărea hiperglobulinemia. necesară în cancerul renal pe dreapta. reapare în ca/ de upuri|ic o Ml In alte organe Manifestările hematologice ale carcinom ui ui renal constau mai frecvent in anemie. nu exsită paralelism între febră şi mărimea tumorii. (Renal cell carcinoma RCC) Din punct de vedere istoric. dacă rinichiul este mut urografic şi este prezent varicocelul sau alte semne clinice de obstrucţie a venei cave.1961). se depistează cel mult la 10-20% pacienţi şi denotă un stadiu avansat al procesului tumoral. datorată producerii în exces de eritropoietină sau ca o consecinţă a hipoxiei renale indusă de tumoră. în caz de hematurie masivă. fără explicaţie evidentă. semne pulmonare etc. de la 54 000 în 1985 la 102 000 în 2000. care însă nu sunt patognomice pentru tumorile renale. Manifestarea separată a oricăreia dintre acuzele sus-numite nu este patognomîcă pentru tumora renală. mărită. în acelaşi timp.5%. în confirmarea diagnosticului explorările imagistice au un rol esenţial. Spre deosebire de alte maladii. prin studii de microscopie electronică. Tabloul clinic al unei tumori renale maligne este variat şi neconcludent în stadiile incipiente. creşterea VSH-lui. Sumarul urinei ne poate arăta o hematurie macro. în carcinomul renal hematuria este totală. Carcînomul renal reprezintă circa 85-90% din tumorile renale maligne. în 1855 de Robin. normocroma şi normocilară. Pot apărea fracturi spontane ale oaselor lungi. limfoame renale non Hohgkin. In 10% din cazuri. sciatice vertebrale. Marcherii biologici au valoare diagnostică redusă. Dispare la ablaţîa tumorii. Pentru circa 30% dintre pacienţi cancerul renal se va^ manifesta prin simptome de ordin general (astenie. ca prim semn clinic apare varicocelul simptomatic. bazându-se pe prezenţa incluziunilor de suprarenală. hidronefroză. ce denotă extinderea tumorii. este prelungită. fostatazele alcaline cresc. în cuca 7 10% din cazuri. uneori piurie şi proteinurie. Investigaţii bioumorale. Manifestări cardiovasculare apar în circa 10-40% din cazuri şi se manifestă prin II IA şi insuficienţă cardiacă. Tumora Gravitz. caşexie. De obicei. creşterea fosfatazeior alcaline. metastazele suni solitare. Din punct tic vedere histologic. mai rar policitemie. este posibilă şi prezenţa solitară a simptomatologiei respective (hematuria . esenţial. durerea .(inc identi de 60%) şi oase (40%) Metastazele In luai «pui în fazele avansate ale procesului tumoral (25%). fără splenomegalie. a bilirubinei indirecte şi cu transaminaze normale (sindromul Stauffer. Ea se poate manifesta o singură dată sau poate dura câteva zile. Tabloul clinic. datorită progresului tehnicilor imagistice de diagnostic. rinichi ectopic. în 1883 Gravitz presupune că derivă din celulele restante ale suprarenalei. . simptomatologia fiind determinată de metastaze. Totuşi. ce constă din hematurie. De asemenea. totuşi. iar în 1867 de Waldeer care presupun că tumora derivă din epiteliul tubular. de obicei. tomografia computerizată (CT) sau rezonanţa magneto-nucleară (RMN). în circa 25-40% din cazuri carcinomul renal este descoperit incidental. capricioasă şi la debutul ei asimptomatică. în alte 10% din cazuri tumora renală malignă va avea o evoluţie latentă. In circa 4% din cazuri. Febra apare în 3-16% din cazuri.sau microscopică. denumire păstrată eronat până în zilele noastre. tumora palpabilă -10-30%). nedepăşind 38. ele fiind prezente în majoritatea afecţiunilor renale.40%. Trebuie totodată amintit că. între 5 7 milioane eritrocite. opţional angiografia. chistul renal solitar. sugestiv în primul rând pentru patologia tumorală. pielonefrita xantogranulomatoasă. Opţional se efectuează şi cavografia. hematuria este un simptom de bază. care determina secundar hiperproducţia de eritropoietină. rinichi în potcoavă. tumorile renale maligne au mai multe denumiri: adenocarcinom renal. Ecografic se va vizualiza un nod tumoral. în special.60-70%. Hemoleucograma determină anemie (80%).4/100 000 în 1980 sporeşte la 8/100000 m 1990 pentru Franţa. poate apărea retenţia acută de urină prin tamponada vezicii urinare cu cheaguri sanguine. Hirchfeld. Ml au acelaşi aspect ca şi tumora primară. AFP (antigenul fetoplacentar). adeseori cu cheaguri vermiforme. fiind cunoscute cazuri cu evoluţie de 20-30 ani. în tumori hematuria este spontană. Abia în I 960. Tumora renală malignă este descrisă prima dată în 1826 de Konig. o denumeşte hipernefrom. Tumori renale maligne Carcînomul renal. inapetenţă etc. în special ecografice. mai ales. radiografia toracelui. creşte mortalitatea prin CR. în prezenţa metastazelor. a demonstrat că carcinomul renal provine din malignizarea tubului contor proximal. cu un diametru de peste 1 cm. fără modificări leucocitare. Uneori poate creşte nivelul ureei şi al creatininei. Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie nemetastatică. Triada clasică diagnostică. Incidenţa sa este în creştere: de ia 5. ACE (antigen canceroembrionar). Cauza febrei este necroza tumorii sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene eliberaie de rinichiul neoplazic. hipernefrom. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu toate afecţiunile care măresc rinichiul sau produc hematurie: rinichi polichistic. Uneori metastazele viscerale apar la intervale destul de nuni tic la operaţie 10 20 de ani. mai rar. cu hipoprotrombinemie. Confirmarea diagnosticului. hipoalbuminemie. Pot apărea valori sporite ale LDH.). durere lombară şi tumoră palpabilă. manifestările clinice provocate de tumora propriu-zisă sunt absente. Este în general moderată. Oberling.

totală. 3. Bibliografie selectivă 1.sau imunoterapia poate realiza un tratament radical. Tratai de patologie chirurgicală. Se utilizează: BCG. In ţoale ca/urile când sunt posibilităţi tehnice de înlăturare a rinichiuluii. Mai poate fi utilzată şi cu scop paliativ în cancerul renal incurabil. în funcţie de stadiul şi mărimea tumorii. 2. prognosticul este rezervat. structura histologică. Se vor efectua: examinarea clinică. adenocarcinomul renal este o tumoră radiorezistentă. Se aplică lot mai frecvenl cu rezultate încurajatoare. se utilizează următoarele căi de abord chirurgical: 1. University press. Urologie. incluzând glanda suprarenală homolaterală. în asociere sau nu cu alte metode. anterior transperitoneal (subcostal prelungit pararectal. Radioterapia este indicată în tratamentul complex sau asociat. nefrectomia "oncologică" va fi întotdeuna radicală. Ed. înlăturarea tumorii primare. radiografia pulmonară. Tratamentul radical ni minorilor renale este cel chirurgical. Opţiunea terapeutică depinde. plămân — nu prezintă un impediment. voi. Medicală. Spre deosebire de nefrectomiile efectuate pentru alte patologii urologice (urolitiză. Urologie clinică. când funcţia rinichiului contralateral este păstrată şi nu există contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală. cu medicaţie paliativă. CT. în asociere cu radioterapia. Adenocarcinomul renal este un neoplasm chimiorezistent. Asocierea de agenţi citostatici ridică eficienţa până la 20 . Astfel. Pacienţii cu nefrectomie radicală sunt examinaţi în mod repetat. . Vincristina. probele hematologice. loracoabdominal. periaortocavi şi aorticolombari). transperitoneal median. Pacienţii cu cancer diseminat necesită o asistenţă permanetă. Imunoterapia. Actualmente. Toate piesele înlăturate vor fi examinate histologic separat. Prezenţa metastazelor solitare la distanţă sau în ganglionii limfatici regionali nu prezintă o contraindicase pentru nefrectomie. m c d i c a m n t e l (chimioterapie. Interferon şi limfochine de tip Interleuchină 2. 3. Prognosticul depinde de stadiul tumorii. de stadiul procesului (umoral. dar pe statistici mari supravieţuirea este net superioară la pacienţii cu limfadenectomie regională. subcostal bilateral Chevron). Bucureşti. Metotrexatul. ecografice. Nefrectomia radicală include: înlăturarea rinichiului împreună cu ţesutul grăsos.2 3 % . a metastazelor solitare osoase. cum ar fi lezarea de splină. hidronefroză. presupunându-se că cslrogenii pot induce apariţia tumorilor renale. hepatice sau pulmonare. 4. Până la 5 ani supravieţuiesc 50-90% pacienţi cu cancer localizat (T1-2N0M0). infuzia de celule tumorale autoloage. Vinblastina. radicalitatea intervenţiei chirurgicale şi starea generală a bolnavului. Acidul ribonucleic imunizant.. rinichi ratatinat). imunoterapie). în combinare cu cel chirurgical. în general. pentru a evalua lomba (recidiva locală) şi apariţia metastazelor locale. radioterapică. 2. colon. lombotomie cu sau fără excizia coastei a XII-a. Oşan V. Adriamicina. Vinblastina doar în 15% din cazuri va da un efect pozitiv. Tumorile renale pol uvsi următoarele opţiuni terapeutice: chii urgicalfi. Se utilizează: Bleomicina. Târgu Mureş. 1984. Supravegherea pacienţilor cu cancer renal 1. Proca E. comparativ cu efectele adverse. ganglionii fiind afectaţi in stadiul local în 18-30% din cazuri. Problemele potenţiale ale căii peritoneale. în primul rând. se va efectua nefrectomia. în caz de afectare a unicului rinichi chirurgical sau funcţional se mai poate efectua nefrectomia parţială sau enucleerea tumorii. Rata de răspuns este de circa 35%. Eficienţa drogurilor chimioterapeutice este destul de redusă. Bucureşti.. la fiecare 3 luni în primul an. Sinescu I. Editura Medicală Almatea. Tratamentul hormonal. 1998.VIII. 2.Tratament. în caz de recidiva sau metastaze. 1/2 ureter şi ganglionii regionali (pediculari. hormonoterapie. Au fost utilizate preparatele de progesteron sau testosteron. Rolul Iimfadenectomiei regionale este controversat. însă. 2003. se indică Tomoxifen nolvadex cu o eficienţă discutabila. în general. Rata de eficienţă esle foarte scăzută. Chimioterapia. în scop antialgic sau de tratament al metastazelor. chimio.

1>I . influenţată de tulburările de metabolism al triptofanului. Staza urinară. Aceasta este. Dezvoltarea tumorii poate avea loc cu participarea şi altor agenţi. ei sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral prelevat la bărbaţi decât la femei. îndeosebi. Raportate la numărul de locuitori. . Influenţa stazei urinare asupra apariţiei tumorilor vezicale ar fi o explicaţie a incidenţei mai mari a tumorilor vezicale la bărbaţi. Chiar şi apa potabilă. de asemenea. incidenţa cancerului vezical este de 2 ori mai mare ca la nefumători. având în ultimii ani o tendinţă netă de creştere a numărului lor. cu un conţinut mare de clor.toludina. în 1895 Rehn a publicat 3 cazuri de cancer vezical. în acelaşi timp. Iniţierea urmată de promovare este numai una dintre posibilităţile de interacţiune dintre cancerigeni şi cofactori în procesul de cancerigeneza multistadială. cancerul de vezică este mult mai frecvent şi apare la o vârstă mai tânără. Fumătorii vechi sunt expuşi unui risc mult mai mare. Iniţierea în sine poate avea loc cu un cancerigen complet sau cu unul incomplet. poate avea un efect cancerigen. Factori genetici. Incidenţa lor sporeşte o dată cu vârsta. într-o concentraţie atât de mică. probabil. rezultat al metabolismului triptofanului. conţin substanţe cancerigene. Cancerigeneza la nivelul uroteliului trebuie concepută cel puţin în 2 stadii: • un proces de iniţiere. sub 20 de ani. Factorii hormonali.39% din totalul maladiilor oncologice la om. este demonstrat efectul cancerigen al fenacetinei Printre alte medicamente favorizante ale cancerului ve/ical se numără opiul şi substanţele anticanecrigene alcalini/ante. fiind rare pentru ţările asiatice. precum b-naftilamina. recaptorii androgenici sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral decât în ţesutul epitelial normal. dianisidina. Alte substanţe suspectate de a fi cancerigene sunt: N-nitrodifenilul. ci numai unele substanţe intermediare apărute în procesul de preparare a anilinci sau a altor derivaţi ai acesteia. Culturile celulare ale tumorilor vezicale sunt hormonodependente: mai puţin sensibile la prezenţa estrogenilor. respectiv 0. astfel chiar la 15 ani de la oprirea fumatului. benzidina. Ulterior. Dumbrăvennu) Incidenţă. în special cele afumate. Modificările inflamatorii ale mucoasei vezicale. fie infecţioase. ca nitrozaminele şi 3-4-benzopirenul. Iritaţiile vezicale permanente. Etiologia tumorilor vezicii urinare Factori profesionali. Peste 70% din tumori se observă la subiecţii trecuţi de 50 de ani. în care aceste celule sunt stimulate să se dividă şi să crească în tumori propriu-zise. anual în lume se înregistrează circa 170 000 noi cazuri de tumori vczicale. Factori alimentari. I. care se presupun a nu fi cancerigeni. şi • un proces de promovare. stau la originea leziunilor uroteliale preneoplazice. Bilharioza. 4-aminofenolul etc. Iritaţia cronică prelungită prin Schistosoma hăemalobiiim este factorul iritant ce provoacă apariţia neoplasmului vezical. magenta. observat la lucrătorii fabricilor de coloranţi sintetici din Germania. fie în urma sondajelor prelungite. Se depistează frecvent şi in ţările europene. în care celulele normale sunt convertite în celule modificate neoplazic. bisulfânul. La fumători se constată sporirea cu 50% a substanţelor cancerigene în urină. Utilizarea condimentelor şi a mirodeniilor în prepararea bucatelor şi. cu o apariţie a 3% din tumori la pacienţi sub 40 de ani. Staza urinară este responsabilă de o infecţie urinară cronică. S-a semnalat apariţia cancerului vezical şi la copiii de vârstă preşcolară. In ţările unde Bilharioza este endemică. precum ciclofosfamida. tumorile vezicii urinare sunt foarte răspândite în Africa de Nord-Est şi în Orientul Mijlociu. 0 . încât produce puţine efecte sau deloc. Riscul cancerului vezical este mai mare la indivizii care încep fumatul la o vârstă fragedă. Medicamentele. clorambucilul. ele proliferează sub acţiunea androgenilor. şi care dispar după suprimarea fumatului. Sunt de circa trei ori mai frecvente la bărbaţi. Tutunul. s-a demonstrat că anilină pură nu este cancerigenă pentru vezica urinară. Tumorile vezicii urinare reprezintă circa 40-50% din maladiile tumorale ale aparatului urinar. consumul lor în exces au o importanţă mare în debutul cancerului vezical. Tumorile vezicii urinare provoacă anual circa 4% din decesele de cauză oncologică. în plus. conduc la transformarea metaplazică a uroteliului. Din 1965. dar această tendinţă scade la populaţia de peste 70 de ani. asociate cu eliminarea de ouă de parazit. Unele mezeluri. El a presupus că tumorile observate erau provocate de coloranţii pe care-i fabricau şi că anilină este cauza lor. A fost raportată corelaţia dintre transmiterea ereditară a cancerului vezical. Ultimele statistici arată o "întinerire" netă a cancerului de vezică. Cancerigeneza la nivelul uroteliului. Tutunul constituie un Factor de risc unanim recunoscut în cancerul vezicii urinare.Capitolul X I TUMORILE VEZICII URINARE (Con/'.

B. Adenocarcinomul. N2 . Administrarea continuă a celorlalte doze finalizează acest efect. C. Dart descrie deja 1 7 tipuri de tumori vezicale. . epidermoid. care luau în considerare nivelul de diferenţiere a tumorilor. apariţia tumorii datorându-se dozei totale acumulate. Promovarea poate avea mai multe lieple. răspândirea tumorală în ganglioni limfatici . T4a — infiltrarea prostatei. Carcinomul epidermoid. I I I . care a losl provocată. NI . Carcinoidul.masă ganglionară regională. II carcinom caic invadează lamina proprie. neurofibromul.Alic posibilităţi includ: aditia. Thomson relatează despre 7 tipuri de tumori vezicale. ( II cât este mai mare doza de iniţiere. Tumori epiteliale (circa 90-95%). având la bază gradul de infiltrare tumorală a peretelui vezical (criteriul T). Gl . Ta . T2 invazie ncopla/ieâ în structurile musculare superficiale. Carcinomul nediferenţiat. Adenomul nefrogen. de care diferă mult. Intr-un anumit stadiu dezvoltarea tumorală devine ireversibilă şi continuă în lipsa promovării ulterioare. Maligne A. mezenchiomul malign).un singur ganglion regional homolateral invadat sub 2 cm. Tumori mezenchimatoase Benigne (leiomiomul. No . hiperpla/ia.absenţa invaziei ganglionare.nu se precizează diferenţierea. B.C. bilaterală sau 1 între 2-5 cm. care.nu se pun în evidenţă metastaze la distanţă. osteosarcomul. G3 . fixată la peretele pelvin cu spaţiu liber între ea şi tumora primară. Relaţia doză-efect este în funcţie de agresivitatea cancerigenului. Fiecare doză de cancerigen are un efect ireversibil asupra celulei. la al X-lea Congres mondial al chirurgilor. G2 . G4 . I Jacâ do/a cancerigenului este fracţionată şi administrată sub forma mai multor doze mici pe o perioadă de timp. Această clasificare adoptată de U. hemangiomul) Maligne (Rabdiomiosarcomul embrionar. T3b . Clasificarea tumorilor vezicule Au trecut peste 100 ani de când Kuster (1886) a propus prima clasificare a tumorilor vezicale. T3a — invazie în straturile musculare profunde. II. Variante ale carcinomului cu celule tranziţionale. Papilomul: tranziţional (urotelial). fapt ce înseamnă că stadiile precoce de promovare sunt reversibile. şi care precizează gradul de diferenţiere celulară. E.invadare ganglionară regională contralaterală. bazată pe principiul apariţiei tumorilor din ţesuturile care formează peretele vezical. de unde se eliberează în doze mici într-o perioadă destul de lungă şi produce multiple lovituri asupra celulei ţintă. precum şi prezenţa metastazelor la distanţă (criteriul Mt). uterului sau vaginului. Clasificarea histologică a tumorilor vezicule I. este cea mai cuprinzătoare şi utilă practicianului. N3 . relaţia doză-efect se păstrează şi incidenţa tumorii este aproximativ proporţională cu doza totală.tumora invadează spaţiul peri vezical. inversat. în care efectul combinai a doi sau mai mulţi agenţi este mai mare decit al fecaruia aparte.l. în care efectul unui agent reduce acţiunea cancerigena a alinia. in care se deslfcşoarâ o sumare a efectelor a doi sau mai mulţi cancerigeni individuali. Dacă agentul promovat este întrerupt prea repede. sinergismul.C. O importanţă aparte o are şi gradingul tumoral.bine diferenţiat. To . Ml . Carcinomul cu celule tranziţionale (uroteliale) (circa 90%). C. cu mici modificări.nu există certitudinea unei tumori primare.grad mediu de diferenţiere. Primele clasificări pe criterii histologice. F. Benigne (circa 1-2%) A.carcinom papilar care respectă lamina proprie.şi antagonismul. T4b .fixarea tumorii la oasele pelvinc sau peretele abdominal. cu atât mai puţine celule supravieţuiesc pentru promovarea ulterioară. IV. au fost realizate de Broders în 1922.adenopatia regională (criteriul N). va regresa. Tumora vezicală nu se dezvoltă după o singură aplicare de scurtă durată a cancerigenului. Adenomul vilos.carcinom preinvaziv (in situ).metastaze prezente la distanţă. Feocromocitomul. D. Există însă cazuri când substanţa cancerigenă se acumulează în ţesutul adipos. . Tis . în 1890. simbolizat cu litera G. In 1936. datorită efectului letal al său asupra celulelor. este valabilă până în zilele noastre. Clasificarea unică a tumorilor vezicale a fost elaborată în 1974 de către Mostoffi. Procesul de promovare nu înseamnă o propagare a creşterii tumoralc. Mo .slab diferenţiat sau nediferenţiat. Incidenţa cancerului vezical este dependentă de doza cancerigenului la care este supusă vezica. Melanomul malign.

Disuria se instalează ca urmare a infiltrării tumorale acolului vezical sau drept urmare a localizării tumorii superficiale în colul vezical sau cervicotrigonal. Mecanismul durerii este legat de progresarea bolii.9 0 % din tumori. care se coagulează în vezică sau în borcanul colector. nu sunt excluse. Pentru ca explorarea vezicii urinare să fie completă şi pentru stabilirea exactă a localizării tumorii. Se manifestă prin insomnie. ea este efectuată în toate cele trei planuri spaţiale (transversal. cu sânge curat. Datorită existenţei altor afecţiuni care pot avea aceleaşi manifestări radiologice: litiază vezicală. sau. fleboliţi calcificaţi. Urografia intravenoasă va elucida în primul rând implicarea tractului urinar superior. Trebuie menţionat că între intensitatea hematuriei şi mărimea tumorii nu există nici o corelaţie. apare din cauza diminuării capacităţii vezicale. Un alt avantaj al ei este că în timpul palpării se poate depista un eventual cancer rectal sau genital. Insuficienţa renală cronică apare datorită comprimării ureterelor de către o tumoră in filtraţi vă. corect efectuată. în tumorile vc/icale hematuria poate fi totală sau terminală. Palparea bimanuală este unul din elementele de bază ale aprecierii extensiei locale a tumorii. monosimptomatică. care constă în palparea hipogastrului. când apare şi stază vezicală. proiectate în Iumen cu baza de implantare îngustă sau mai largă. foarte eficace şi indispensabil în diagnosticul oricărei tumori vezicale. prin tamponadă vezicală. sau ne va arăta prezenţa unui rinichi mut urografia O ureterohidronefroză secundară unei tumori vezicale va indica creşterea infiltrativă a unei tumori. Ecografic se apreciază şi răsunetul renal. luni sau chiar ani. Semnele clinice de ordin general sunt mai puţin caracteristice pentru tumorile vezicale superficiale. longitudinal şi oblic). când tumora este locali/ala pe peretele vezical anterior pe care îl invadează. In tumorile infiltrative hematuria este de intensitate mică. în general. faţă de cele superficiale. este inconstantă fiind însoţită şi de alte simptome. Disuria poate rezulta şi din prezenţa cheagurilor sanguine în vezica urinară. apreciindu-se forma. Mult mai informativă este pal parca bimanuală. Metoda imagistică de primă intenţie în diagnosticul tumorilor vezicii urinare este ecografia.V Limfoame maligne VI Tumori cu celule germinate VII . semn al suferinţei îndelungate. cu vezica urinară goală. precum şi eventuala prezenţă a adenopatiilor retroperitoneale. se realizează coagularea intravezicală. Calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. Durerea pelvină. Tumorile apar ca imagini ecogene cu caracter parenchimatos. iar pacientul asimptomatic. RRVS nu ne oferă informaţii suficiente.Tumori metaslatice Simptomatologia tumorilor vezicule I I c m a t u r i a . Este prezentă în formele infiltrative. Este uneori prezentă în tumorile infiltrative. Palparea obişnuita are o importanţa minora in diagnosticul tumorilor vezicale Ea este informativă în cazurile avansate. manifestat prin prezenţa sau absenţa dilataţii lor ureterale sau pielocaliceale. Dacă hematuria este abundentă. în timp ce tumorile infiltrative sângerează tardiv.. adeseori fiind un unic simptom al tumorii. a metastazelor hepatice. ultima trebuie să fie plină. în caz de prezenţă a maladiilor asociate (adenom de prostată. alte tumori mici sângerează abundent şi persistent. anemie. Tumorile vezicale papilare sângerează. pentru a descoperi eventualele metastaze pulmonare. corpi străini. In TV infiltrative cistografia evidenţiază un defect de umplere cu . la care se asociază o cistită secundară. Examenul obiectiv. Urografia intravenoasă este examenul radiologie cel mai important. Hematuria terminală este provocată de tumorile localizate în colul vezical. adeseori asociată cu polachiurie (semn al reducerii capacităţii vezicale). deşi practic absente în tumorile superficiale. Cistografia urografică este diferită în tumorile infiltrative. capricioasă. I lematuria provocată de tumorile ve/icale este variabilă ea intensitate. După terminarea hematuriei. aspect palid. unele tumori papilare mari sângerează inconstant. La toţi pacienţii se efectuează în mod obligatoriu şi o radioscopie a toracelui. când se apreciază calcificări în micul bazin. Este semnul cel mai frecvent. o altă hematurie poate să apară la intervale foarte mari de timp. elasticitatea şi integritatea pereţilor. dimensiunile şi simetria ei. ceea ce complică diagnosticul Ia timp şi corect al maladiei. urina devine limpede. infiltrarea ţesutului perivezical şi a organelor vecine. care. dominant al simptomatologiei tumorilor vezicale. combinată cu luşeu reclal la bărbat şi/sau vaginal la femeie. I Icmaturia este caracteristică pentru circa 8 0 . cenuşiu. In cadrul explorării ecografice a vezicii urinare. litiază vezicală).uretero-hidronefroza de diferite grade. în aria de proiecţie a vezicii urinare. este comparabilă în stabilirea corectă a stadiului tumoral cu tomografia computerizată. cu sfaceluri tumorale şi puroi. etc. Polachiuria. hematuria este murdară. Unii autori semnalează chiar că palparea bimanuală. putridă. Pacientul este în poziţie ginecologică. Investigaţii radiologice Radiogrqfiia renovezicală simplă nu aduce date decât în TV calcificate. ceea ce conduce la retenţie urinară parţială sau completă. Diagnosticul imagistic al tumorilor vezicii urinare Ecografic. e t c . uneori izolată. fiind o metodă de obiectivare a "răsunetului înalt" . Piuria.

ca cistografia retrogradă cu sulfat de bariu. de la baza tumorii. care este de culoare albastră. cum ar fi tomografia computerizată şi ecografia. vascularizarea este mai bogată. deoarece cutele mucoasei vezicale pot ascunde tumori mici sau arii de carcinom "in situ"(CIS). care intră în lanţul metabolic al biosintezei hemului. la piesa oculară a cistoscopului trebuie ataşat un filtru galben special de tip GG 445 (2 mm). In tumorile superficiale vezica este cu capacitate normală. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. grosimea peretelui vezical. care reprezintă numai franjurile ei. au fost imaginate diferite metode de marcare tumorală cu substanţe fluorescente. necesară pentru aprecierea gradului tumoral. . Biopsia vezicală. Angiografiapelvină poate evidenţia vascularizarea tumorii şi da indicaţii asupra caracterului ei. etc . . O biopsie corect efectuată permite extragerea nu numai a fragmentului tumoral. precum şi alte metode radiologice. dacă este realizată după metoda Temeliescu. Este semnalată abilitatea citologiei dea sesiza apariţia focarelor proliferative cu mult timp înainte ca acestea să devină evidente endoscopic. gradul de penetraţie parietală. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. dar şi a unei porţiuni din peretele muscular. încă Jewet a recomandat recoltarea a 2 specimene de biopsie: una din straturile superficiale. însă cu riscuri mult mai mari. pediculată sau sesila. şi o altă profundă. Exactitatea informaţiei pe care o oferă biopsia este condiţionată de corectitudinea recoltării specimenului de examinare. Tomografia computerizată şi rezonanţa magneto-nucleară Sunt aplicate pe larg în diagnosticul şi. tumora apare sub formă de lacună. Pentru depistarea precoce şi supravegherea pacienţilor cu tumori vezicale au fost propuşi şi unii marcheri biologici. Din cauza reacţiilor cutanate severe de fotosensibilitate (eriteme. Cistograma urografică trebuie apreciată doar ca orientativă pentru diagnosticul de TV. Cistoscopia. Cistoscopia standard nu este întotdeauna capabilă de a preciza existenţa CIS şi/sau a unor tumori papilare foarte mici. flebografia au doar o importanţă istorică şi nu mai sunt practicate. conturul regulat. orificiile ureterale. datorită utilizării altor explorări moderne. şi astfel se pot preciza limitele exerezei tumorale. Citologia exfoliativă se bazează pe principiul descuamării celulare a ţesuturilor patologice şi sănătoase. începând cu anii '80 ai sec. Prezenţa cheaguri lor de sânge poate constitui o cauză de eroare în interpretarea imaginilor litografice. sau doar cu scop diagnostic. Cistoscopia preoperatorie este examinarea cea mai importantă şi hotărâtoare în diagnosticul unei tumori vezicale. Pentru acurateţea detaliilor. Cistografia retrogradă are indicaţii limitate. metoda nu a devenit de uz clinic. In cazul localizării tumorii în regiunea orificiilor ureterale. Diagnosticul de tumoră a vezicii urinare şi tipul histopatologic al tumorii va fi confirmat prin biopsia mucoasei vezicale efectuată de obicei sub anestezie în cadrul rezecţiei transuretrale. deoarece este obligatoriu să cunoaştem nu numai gradingul tumoral.imaginea lacunara cndovczicală. ci şi starea membranei bazale şi a stratului muscular superficial. având o valoare limitată şi pentru procedura de stadializare preoperatorie a procesului tumoral. aspecte rigide. Cu ajutorul tomografiei computerizate şi al RMN se determină sediul şi dimensiunile tumorii. calcul radiotransparent etc). asupra localizării tumorii în raport cu punctele anatomice de reper ale vezicii urinare: colul vezical. pericistografia cu introducerea de oxigen perivezicai (pneumopelvisul). care deformează1 conturul vezical. bule. asupra aspectului exterior şi a caracteristicilor morfologice: papilară.şi mici neregularităţi. în scopul depistării precoce a leziunilor tumorale. cicatrice mutilante) şi a fluorescentei scăzute la nivelul ţesutului tumoral. XX. care va arăta stadiul ei. precum şi peritumoral. se va lua în considerare posibilitatea prezenţei unei tumori uroteliale înalte. indicând gradul de infiltraţie tumorală. Imaginile lacunare nu sunt patognomonice pentru tumoră. precum şi a metastazelor. Angiografia pelvină. Are importanţă mult mai mare. însă nu opacifiază nodulii ganglionari perivezicali. Marcherii biologici. Este necesar ca în timpul examenului cistoscopic vezica să (ie bine destinsă. cu margini neregulate. cu conturul bine delimitai. ulceraţii. ele pot fi realizate de orice leziune care ocupă un loc în cavitatea vezicală (corpi străini. care prin reducerea intensităţii luminii albastre realizează un contrast mai bun între uroteliul neoplazic roşu fluorescent şi uroteliul normal adiacent. Cilologie urinară. Toate aceste neajunsuri au fost depăşite o dată cu folosirea în scopul marcării tumorilor vezicale a însti laţii lor intravezicale cu Acid-5-aminolevulinic (5-ALA). dar nu va fi niciodată examinarea de primă intenţie a pacienlului suspect de tumoră vezicală. asupra stării mucoasei peritumorale. Sensibilitatea citologiei urinare se amplifică o dată cu creşterea gradului histopatologic şi cu numărul examinărilor. Limfografia poate arăta prezenţa adenopatiilor. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. aşazisa cistopolîgrafîe. în stadializarea tumorilor vezicale. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. La nivelul bazei tumorii. Examenul cistoscopic permite o vedere de ansamblu asupra numărului şi dimensiunii tumorilor. pereţii laterali şi posterior sau domul vezical. precum şi starea ţesutului perivezicai. retracţiiIc parietale etc. Fluorescenta indusă de ALA are marele avantaj că poate fi observată cu ochiul liber. Este valabilă numai pentru tumorile localizate la nivelul porţiunii mobile a vezicii (pereţii laterali şi domul vezical). limfografia. cei mai importanţi în stabilirea conduitei operatorii. în special.

abordul chirurgical al vezicii se efectuează pe cale naturală. . cu scop reducţional. Hipertermia locală. Terapeutica variază în limite foarte largi. în anii 60 ai secolului trecut. Metoda are o utilizare restrânsă. endovezicală. 2. Astăzi îşi află justificarea doar în cazul papiloamelor mici de 1-2 mm. ca rezultat al necrozei tumorale şi hialinizării stromei. Nu a fost practicată pe larg din cauza mijloacelor tehnice. Metode contemporane de tratament endoscopic 1. presupunându-se că tumorile urotelialc secretă în cantitate sporită gonadotropină. prin contactul cu antigenul tumoral. în cazul trumorilor superficiale (Tis. sau rezecţia totală a mucoasei vezicale: . electrorezecţia transvezicală.O la bolnavii cu TVS şi scăderea acestuia la pacienţii cu tumori vezicule infiltrutive. . Observaţiile clinice asupra perfuziei hipertermice a cavităţii vezicale sunt contradictorii. tratamentul endoscopic cu laser. Unii cercetători arată creşterea activităţii fermentului urokina/. Mecanismul de acţiune al metodei constă în producerea unui proces de dereglare circulatorie. Tratamentul tumorilor vezicii urinare Tratamentul tumorilor vezicale reprezintă unul dintre capitolele cele mai controversate. Reprezintă la ora actuală modalitatea terapeutică de bază în tratamentul tumorilor vezicii urinare. Tratamentul endoscopic cu laser. 2. Compresiunea hidrostatică endovezicală a fost introdusă de Helmstein în 1972. care foloseau acidul tricloracetic ca agent chemocoagulanl. Compresiunea hidrostatică endovezicală. transuretrală. Herold. . Hipertermia prin curenţi de înaltă frecvenţă (400-500 kHz) s-a tradus clinic prin obţinerea remisiunii la carcinoame G3. Rezecţia transuretrală a vezicii urinare (TUR V). caic permitea smulgerea şi evacuarea prin aspiraţie a franjurilor tumoralc. 7. Aprecierea corectitudinii rezecţiei se realizează prin recoltarea biopsiilor marginale şi de pat tumoral (biopsiile Bressel). Radioterapia loca/ac aplicată pe cale endoscopică (Durmaschin. Metoda nu permite recoltarea tumorii pentru studiul histologic şi nu furnizează date despre gradingul şi stadiul tumoral. Ea însă nu are sens în tratamentul tumorilor vezicale cu prognostic bun. • operaţii paliative cu scop de hemostază şi/sau derivaţie a urinei. Electrocauterizarea. • cistectomia totală şi operaţii vezicoplastice. Recent a fost propus un nou marcher biologic . de mărire a capacităţii vezicale şi hemostatic. Metodele de tratament chirurgical al tumorilor vezicale pot fi clasificate în mai multe grupe distincte: 1. Electrocoagularea transuretrală a tumori i a fost propusă în 1910 de Beer. . eficienţa hipertermiei creşte. 3. Metode transuretrale: .Laclodehidrogenaza (LDH) este majorat li bolnavii cu tumori vezicalc. 4. în asociere cu chimioterapia locală. era încă metoda de elecţie în tratamentul tumorilor papilare ale vezicii urinare în multe centre europene. dai şi ni uncie infecţii urinare. 5. TI). în tumorile vezicale cu invazia musculaturii laserul este Metode transuretrale sau endovezicale In cadrul metodelor endovezicale. metodă utilizată de către French şi Joseph. Schuller). Nell. mai complexe şi discutabile ale urologiei moderne. Ca etape istorice în aplicarea tehnicii transuretrale trebuie amintite: I. aflat în stadiu de experimentare. începând cu electrocoagularea tumorii şi terminând cu cistectomia totală lărgită şi aplicarea de chimioterapie sistemică. . Nivelul B-gonadolropinei în urina bolnavilor cu tumori vezicale este mai mare cu 44% decât la grupul de control. Aspirarea tumorii (Born) era practicată cu un aparat perfecţionai de Morgenstein. A fost propusă de Hali (1976) şi Ludgate (1975). electrorezecţia transuretrală. Cu ajutorul unui aparat endoscopic. a fost aplicată pentru prima dată de către Nitze. electrocoagularea transuretrală: . când nu se poate efectua un tratament radical. tumora se distrugea cu o ansă de platină incandescentă în vezica umplută cu aer. Metode transvezicale: • electrocoagularea transvezicală. în stadiile avansate. Metoda îşi află aplicare ca procedură adjuvantă paliativă. Ea se realizează la temperaturi de peste 40° C. Valoarea CYFRA în urina pacienţilor cu tumori vezicale este semnificativ mai mare decât la grupa de control şi creşte o dată cu stadiul tumoral. Chemocoagularea tumorii. rezecţia transuretrală este efectuată cu scop curativ şi constă în înlăturarea completă a tumorii în limitele ţesutului sănătos. se practică rezecţia paliativă a tumorilor. demucozaţia. rezecţia parţială a vezicii cu sau tară reimplantare ureterală.CYFRA 21-1 (Cis Bio International). "EVAB" 2. electrovaporizarea transuretrală a tumorii. . Tratamentul endoscopic cu laser este un mijloc eficient de distrugere a tumorilor vezicale superficiale. Muramidaza şi acidul bclagluco/iduronli nuni sporite Io aproximativ 90% din cazurile de cancer vezical. urmat de necroza ischemică şi un proces de reacţie imună. crioterapia transuretrală. Ta. Nu a căpătat o răspândire largă şi este folosită ca metodă de stăpânire a hemoragiilor dificile. 6.

In cazul tumorilor superficiale practic nu este întrebuinţată. Metoda este în stadiu de experimentare. rămasă după cistectomia totală. iar la celălalt capăt sau la mijlocul lui ansa intestinală este fixată prin câteva puncte de sutură la bontul prostatei şi al uretrei posterioare. efectul termic este mult mai mare şi ţesuturile practic se vaporizează. deoarece TURV este mult mai avantajoasă. ca icrapie paliativa 3. ca litiaza vezicală. Cistectomia totală continuă să rămână o operaţie importantă. pentru a preveni hemoragia. în colon (ureterosigmoidostomia) sau operaţia Briker. Metoda se află încă în faza experimentală. care nu se pretează la TUR. Metode paliative Metodele paliative sunt utilizate pentru tratamentul complicaţiilor unui cancer vezical infiltrativ.Crioterapia are o importanţă secundară în tratamentul 1 umori lor vezicale superficiale.în special pentru tumorile infiltrative cu scop paliativ. dar prin utilizarea unui electrod special. dintre care cel esenţial este imposibilitatea recoltării ţesutului tumoral necesar examenului anatomopatologic. In 1996 au apărui studii despre aplicarea electrovaporizării şi în tratamentul tumorilor vezicale superficiale voluminoase. 4.V. ulterior efectuându-se crioterapia la baza tumorii. Eficacitatea metodei estc foarte discutabila. Agenţii chimioterapeutici pot fi administraţi în două moduri: 1) administrare intravezicală şi 2) administrare generală (intravenoasă sau intraarterială). în caz de infiltrare a orificiilor ureterale. cu o capacitate relativ bună şi cu calitatea de a fi continentă. începând cu anii '80 ai secolului trecut. 2. şi nu există rezultate pe termen lung. Actualmente ca metodă paliativă de tratament în tumorile vezicale inoperabile este tot mai frecvent folosită TUR. precum şi în cazul unor complicaţii TUR. Reprezintă soluţia ideală de tratamenl al tumorilor vezicale infiltrative. cu localizări greu accesibile şi/sau multiple. Sunt propuse mai multe variante de efectuare a neovezicii. deoarece 0 dată cu evaporarea ţesuturilor superficiale se coagulează şi deshidratează în acelaşi timp ţesuturile profunde. au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice adjuvante. sau de prevenire a metastazelor după operaţii radicale ca cistectomia totală. şi localizate în zona fundică a calotei vezicale. Rezecţia transvezicală.-nrmfni«MY\i M III» indicul în cazurile cu metastaze la distanta la pacienti caic refuză cistectomia şi radioterapia. Pe lângă avantajele nete pe care le descriu autorii. se practică nefrostomia percutanată. 3. Cistectomia parţială rămâne cea mai controversată metodă de tratament chirurgical al tumorilor vezicale. numărul de pacienţi trataţi prin aplicarea ei este restrâns. metoda are şi unele neajunsuri. Derivaţia urinei după operaţia de cistectomie totală se face la piele (ureterocutaneostomia). în scop de derivaţie a urinei. realizându-se implicit şi hemostaza.şi imunoterapeutic al tumorilor vezicale Deoarece rata de recidivă şi progresie după rezecţia transuretrală sau transvezicală a tumorilor vezicale continuă să rămână mare. eficienţa lorfiind discutabilă. Toate variantele au ca numitor comun confecţionarea neovezicii dintr-o ansă intestinală exclusă din circuitul intestinal. ca nefiind utilizată în practica curentă. Rezecţia totală a mucoasei vezicale constă în extirparea completă a mucoasei vezicale şi este utilizată în cazul tumorilor vezicale papilare. Au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice: citostaticele şi roentgenterapia. cu un grad înalt de malignitate (G3) şi cu caracter recidivânt. Această operaţie permite crearea unui rezervor pentru urină.unwnyuiL t^f t »t_r n w L W V J / I i. se bucură de un succes tot mai mare operaţiile de înlocuire a vezicii urinare cu neovezica ileală. precum şi carcinoamelc "in situ" rebele la tratament. Operaţia a fost realizată pentru prima dată de către Couveiaire în 1950.Chimioterapiageneralăactualmente nu se mai utilizează. în patul tumoral. Indicaţia de cistectomie totală o pot avea şi unele tumori care invadează lamina propria (stadiul TI). la care este posibilă rezecţia transuretrală pentru îndepărtarea părţii exofitice. Crioterapia. ea poate fi aplicată doar în circumstanţe speciale la pacienţii cu risc operator sporit sau paliativ. 4. Nu poate fi efectuată decât pentru tumori nu prea întinse. Are avantajul controlului extensiei limfatice regionale şi a metastazelor intraperitoneale. La capătul proximal al rezervorului nou format se implantează cele două uretere. aflate în stadiul până la T3. O indicaţie a rezecţiei transvezicale este şi prezenţa tarelor asociate. Se mai utilizează în cazul tumorilor mari exofitice. care necesită a fi soluţionate. Electrovaporizarea transurclrală a tumorilor vezicule este o nouă alternativă a electrochirurgiei transurctrale propusa în 1995 pentru tratamentul transuretral al adenomului de proslală. diverticuli sau adenoame mari de prostată. 1. M e t o d e transvezicale de t r a t a m e n t al tumorilor vezicii urinare în prezent metodele transvezicale au o aplicare limitată. Aplicarea curentului de coagulare nu este necesară. Au efecte adverse importante şi . Principiile fizice ale electrovaporizării sunt în esenţă aceleaşi ca şi ale electrorezecţiei. formolizarea mucoasei vezicale şi embolizarea arterelor iliace. Rezecţia transvezicală a tumorii îşi păstrează prioritatea în tumorile de dimensiuni mari. Tratanentul chimio. care au scopul de a îmbunătăţi rezultatele tratamentului chirurgical.V. multiple. cu o suprafaţă mult mai mare decât a ansei de rezecţie şi prin aplicarea unui curent cu intensitate electrică mai ridicată (250-300W).

Concomitent se administrează 5 mg vaccin intradermic. în total.Jl-UUIL 91 fvt^rrţ*. timp de 12 săptămâni. Mai multe studii au reuşit să identifice responsabilitatea lor pentru această protecţie. Se presupune că ciclooxigenaza are un anume rol în procesul de iniţiere şi promovare al cancerului vezical. în instilaţii. par să fie de importanţă majoră pentru răspunsul antitumoral. răspunsuri imunologice nespecifice sau celulare. celulele kiler. Adriani ic inu Citostaticele cel mai frecvent utilizate pentru terapia intavezicală sunt: Thiotepa (Girostan). Mecanismul de acţiune antitumorală al său este neclar. Terapia intravezicală se practică la un interval de 2 săptămâni de la TURV. Astfel. Totuşi. Se efectuează. Terapia BCG nu exercită un răspuns imunologic inflamator. O condiţie esenţială este sterilitatea uroculturilor. Dozele crescute de vitamina A. Acest interval. Adriamicina. Recidivase consideră reapariţia tumorii vezicale într-o perioadă mai lungă sau mai scurtă după un tratament considerat radical. circa 15-30% dintre pacienţi dezvoltă o . A fost propusă ca terapie adjuvantă şi utili/arca orală a Piroxicamului. răspunsuri imunologice specifice. a făcut posibilă remisiunea completă în 59% din cazuri. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale. care au avantajul unei toxicităţi mai reduse ca BCGul. 6-10 instilaţii vezicale pe o durată de circa 2 ore fiecare. Problema duratei tratamentului cu BCG nu este încă standardizată. Cauzele apariţiei recidivelor tumorale sunt: îndepărtarea incompletă a tumorii în cadrul primei intervenţii chirurgicale. CIS). fără efectuarea intervenţiei chirurgicale. Conform concepţiei carcinogenezei multîstadiale. Radioterapia externă a fost la un moment dat complet abandonată în profilaxia şi tratamentul TV. B6). şi se administrează săptămânal timp de 6 săptămâni. Altă posibilitate de tratament adjuvant este imunoterapia. motiv pentru care sunt necesare controale endoscopice periodice. macrofagele. Experienţele pe animale au rezultate încurajatoare. din care ulterior se pot dezvolta recidive. propus pentru prima dată în 1976 de către Moralcs. S-a propus şi utilizarea izolată a chimioterapiei intravezicale. în sistemul imunitar sunt afectate limfocitele Tşi G. a unor teritorii atipice invizibile (displazii uroteliale severe. Ta. o altă schemă de utilizare a interferonului presupune administrarea sa în doze cuprinse între 10 şi 100 000000 UC. timp de 8 săptămâni. diseminarea şi implantarea celulelor tumorale în zonele sănătoase ale vezicii în urma manevrelor chirurgicale. Mitomicina C. instilat în vezică timp de 2 ore. un tratament chimioterapeutic izolat nu este recomandat din cauza absenţei siguranţei terapeutice. Majoritatea recidivelor TV apar la un interval de 6-12 luni şi au acelaşi grad şi stadiu ca şi tumora primară. Intervalul de timp dintre apariţia tumorii şi prima recidivă este considerat intervalul liber de boală. Farmorubicina. în primul rând. Cele mai răspAnditc droguri pentru administrare generală sunt Metotrcxatul. Efectul majorai piroxicamului este de inhibiţie a ciclooxîgenazci şi limitarea enzimei de conversie în acid arahidonîc. şi în special T helper. un interferon potent oral. Schemele optime ale tratamentului cu BCG încă nu sunt determinate. Mecanismele efectoare prin care BCG exercită o activitate antitumorală rămân neelucidate. sau ia 3-4 de la intervenţiile deschise. precum şi prezenţa. dar trebuie reţinut caracterul lor recidivant. un antiinflamatornesteroid folosit în tratamentul artritelor inflamatorii./! I / U I L i/nnnviiijiuni " toxicitate crescută. Terapia începe la 2-3 săptămâni după efectuarea rezecţiei transuretrale. Morales a propus folosirea a 120 mg BCG diluat în 50 ml ser fiziologic. de stadiul tumoral.urv. Totuşi. Cercetările în această direcţie continuă. Radioterapia. care are contraindicaţii operatorii sau la care controlul a devenit dificil prin TUR. < 'şi /sdupfl I an de administrare pot reduce cu pAnfl la 40% rata recidivelor TV. modificări generalizate pe întreg uroteliul. Radioterapia intracavitară utilizează anticorpi monoclonali în tratamentul TVS. Limfocitele T. Interferonul se utilizează în doze de 540000000 UC diluate în 50 ml ser fiziologic. tumorile decelate reprezintă doar aspectele cele mai floride ale aceleiaşi modificări genetice induse de cancerigen. în ultimii ani se utilizează tot mai larg ca agent imunoterapeutic Interferonul a sau P şi Interleuchina 2. Medicaţia adjuvanta orala. Cel mai răspândit agent imunomoduiator utilizat în tratamentul endovezical al tumorilor vezicale superficiale este vaccinul BCG. Chimioterapia izolată este uneori o soluţie pentru carcinomul primar sau recidivant multifocal al vezicii urinare (Tis. precum şi intervalul dintre recidivele ulterioare şi numărul recidivelor au valoare prognosticăîn aprecierea agresivităţii tumorale. O altă cauză a recidivelor ar fi caracterulpolicronotrop şi multifocal al tumorilor vezicale. factorii de iniţiere produc modificări de acelaşi tip în genomul celular. pe lângă tumorile vizibile în timpul rezecţiei. dar dozele stabilite de 3 g/zi au provocat şi multe efecte adverse. instilate intravezical la interval de 1 săptămână. dar este restudiată actualmente şi rezultatele preliminare pe grupe restrânse recomandă indicaţia ei în cazuri selective. însă ca incovenienţă majoră este preţul de cost mai mare. tumori le vezicale superficiale au o evoluţie benignă şi de lungă durată. la interval de 1 săptămână. săptămânal. TI Nx Mo ). Vinblastinul. Broprimina. Evoluţia tumorilor vezicale depinde. care acţionează local mai mult ca substanţe toxice cu exiolierca epiteliului decât ca inhibitori metabolici. în acest context.

1984. 8. Bealirs OH. Abbou CC. 105-110. multifocalitatea. TUR. Supravieţuirea pacienţilor cu tumori vezica le Supravieţuirea pacienţilor cu cancer vezical superficial este relativ mare.1. Hofstetter A.nck AM.. 3ed. Mureş. Oşan Virgil. 3. Drug Saf 1995 13(4) p. Ann Pharmacother 1992 26(10) p. Drukkery Ouickprint.it CHIKilHUICAI. Bucureşti. Manual for Slaging of Cancer. Bruce AW. Kala de supravieţuire la 5 ani a pacienţilor cu tumori vezicale infiltrative este cu mult mai redusă şi se încadrează între 45-60%. V. în procesul extinderii. 15. 10. I lelmsliiein K Ih'tiinit'iil of hlmidffcarcinoiiia by hydrostctticpresare ti'hnifiiw .(eds). Urologie. Teza de doctorat. 20-23. 180-186.A 5. Editura Eurobit. în comparaţie cu 87% pentru populaţia ţării. (sub redacţia). lucru depistat atunci cflnd apare ca o leziune unifocală. Târgu Mureş. Detection of early bladder cancer by 5-Aminolevulinic Acid inducedPorphyrin fluorescence. 2455-6. Brii. Pentru Olanda supravieţuirea la 5 ani este de 75%. Chopin I)K. Sinescu I. . JB Lippincontt. asociat cu alte tumori ve/ieale concomitente. Philadelphia. Hutter RV. Tratat de patologie chirurgicală. In SUA rata de supravieţuire la 5 ani este de 88% pentru stadiile timpurii ale cancerului vezical. 2. 116. 8. 1997. Nicolescu Dorin..i rtiii-nntn. 1997 12. 1993. Editura Medicală. Myers MH. tumoră infiltrativa sau o creştere a gradului in primii 5 ani de la descoperirea tumorii.i HM -ii / u n . Cei mai importanţi factori prognostici sunt consideraţi: stadiul şi gradul tumorii. rata de recidivă şi intervalul dintre recidive. . cu instalarea rapidă a insuficienţei renale cronice. . (sub redacţia). în absenţa altor neoplasme uroteliale manifestate clinic. are o evoluţie toarte rapidă în tumoră vezicală infiltrativă. llistoire naturelle el facleurs pronostiques des tunwurs superficielles de la vessie. Tumorile situate la baza vezicii. 7. Batss CN. p. Bazele chirurgiei endourologice. Urol l(>/. Rezecţia transuretrală a tumorilor vezicii urinare. 27(1) p. De Palo G. Voi. Bibliografie selectivă 1. ajustată la vârstă. 13. Editura Didactică şi Pedagogică. 197. precum şi răspunsul la tratamentul adjuvant. Thesis Nimegen. ('arcinomul "in situ".. Proca E. prezenţa CIS. 155 p. Urologie clinică. Bucureşti. Risks and benefits ofretinoids in the chemoprevention of cancer. Ann Urol 1993 I p. 14. Editura Medicală. 9. Auvert J. care grăbeşte evoluţia clinică. Tumorile vezicale infiltrative au un prognostic mai rezervat cu o extensie rapidă în profunzime şi cu metastaze limfatice şi la distanţă (plămân. Urologie. ficat. Ann Urol. 4. 58. I lo/. cu o rată a mortalităţii mult mai mare.. Atunci când OS este difuz. Bidcdecer D. Formelli F. Bucureşti. p. 2003. Clasification des tumeurs de vessie TNM 1991. Prognosis and treatment of superficial bladder cancer. Pentru prognosticul tumorilor vezicale au fost identificaţi o serie de factori prognostici. J Urol 1976. conducând la ureterohidronefroză secundară. Intracavitary Bacilus Caimette-Guerin in the treaatment of superficial blader tumors. fără tendinţă de evoluţie ani de zile. 1270-6. Târgu. 1993. pot prinde ambele orificii ureterale. WiţjesJA. respectiv. sex şi perioada calendaristică. Morales A. Dumbrăveanu 1. multifocal. Uneori < IS are o evoluţie latentă. oase). American Joint Committee on Cancer (AJCC).lanine lulloi. 1988. care esle eti< helnl ia tumora vezicală superficială. are o evoluţie diferenţiată. 1998. University press. i Urol 1996. Baumgartiier R. 11. Kriegniaii M. Adjuvant inlravezical iherapy for superficial bladder cancer.' Voi II ( l>p 1 14 450 6. Timişoara. Urologie. Nicolescu Dorin. Henson DE. progresia tumorii. 1991. mărimea tumorii.

La rasa neagră sunt mult mai rare (doar 12 I 5%) din frecvenţa raportată la albi. Orhite granulomatoase. Seminoame: tipice. PTis . Etiologic.Tumoră limitată la testicul. repezintă circa 97-98%. Atrofia poate fi o consecinţă a unor procese disgenetice sau virale (parotidita epidemică). unii factori care sporesc riscul cancerului testicular sunt studiaţi. Pacienţii cu atare patologie necesită o supraveghere atentă. Tumori negerminale (provin din ghinda interstiţială sau stromă). Este observată o incidenţă mai mare a cancerului testicular şi pe un testicul atrofiat. când predomină tumorile sacului vitelin sau carcinoamele embrionare infantile. Prima se observă în copilărie. Clasificarea tumorilor testiculare: 1.Nu sunt întrunite condiţiile necesare clasificării. areal geografic şi condiţii sociale. Incidenţă. respectiv 0. 4. Di: I. conform căreia vom deosebi 2 grupe mari: seminoame şi tumori nonseminomatoase (NSGCT-nonseminomatousgerm cell tumors). Leziuni pseudotumorale. deoarece în circa 20% din cazuri în el se Stadializarea TNM a tumorilor testiculare (UICC. De asemenea. Incidenţa raportată la vârstă are 3 curbe semnificative. pTO . incluzând rete teslis şi albunigea. Periorhita. nu toate suni însă concludente. Orhite nespecifice. şi destul de frecvent în ţările scandinave (9 cazuri la 100 000 în Suedia). Tumori din celule Leiding. pT.52-0. a tumorilor germinative. teratoamele. Are o apariţie anuală de circa 2-3 cazuri nou diagnosticate la 100 000 bărbaţi. Este tumora vârstei tinere. Dumbrăveanu) incidenţa este tic 16%). .Tumora primară nu se evidenţiază. incidenţa cancerului testicular pe un testicul ectopic fiind de 40 de ori mai mare. 1997) Tumora primară se apreciază în exlusivitate histopatologic (postorhectomie). Capitolul XII T U M O R I LI. 3. Actualmente se utilizează şi o altă clasificare. sau a unui traumatism suferit în copilărie. după tumorile sanguine şi responsabilă de circa 12% din letalitatea masculină prin cancer. S-a recomandat chiar ca la pubertate acest testicul să fie înlăturat preventiv. când predomină seminoamele. ne diferenţiate. Carcinoame embrionare. Este demonstrat că orhidopexia după vârsta de 2 ani nu micşorează riscul apariţiei cancerului. care cauzează cancer testicular. Tumorile testîculare reprezintă circa 1-1. în primul rând. Tumori din celule Sertoli. Corioncarcinomul.3 ori. este foarte rar în Asia şi Africa. Teratoame: mature. Chisturi epidermoide. anaplastice. cu incidenţă maximă la 20-35 ani. PTx . Cauze endocrine administrarea de estrogeni la Femeile gravide sporeşte riscul cancerului testicular la băieţei de 2 5. Granulom spermatic. După orhectomie se va supraveghea celălalt testicul. Tumori variate. imature. Tumori germinative (germinale). 2. Gonadoblastoame. Incidenţa lor depinde de rasă. Sub 2 ani şi peste 60 de ani tumorile testiculare sunt rarităţi diagnostice. . se incriminează criptorhidia. nu s-a efectuat orhectomia. corioncarcinomul şi tumorile mixte. seminom spermotocitar. Cauzele precise ale apariţiei cancerului testicular rămân neelucidate.Tumoră intratubulară (in situ). A doua curbă adultul tânăr. fiind al doilea cancer ca incidenţă la vârsta respectivă. cu o tendinţă netă de creştere a acestui număr.poate depista carcinomul in situ Se incriminează şi factorii genetici (la gemeni. A treia curbă se concentrează în jurul vârstei de 50 ani. în circa 97% din cazuri tumoarea este unilaterală.5% din cancerele masculine şi 5% din cele cu localizare urogenitală la bărbat. Testiculul drept este afectat ceva mai frecvent decât stângul (5/4).64% din mortalitatea generală. care cuprind tumorile embrionare. suni descrise şi anumite anomalii cromozomiale. Tumorile sinusului endodermal. când predomină carcinoamele embrionare şi teratocarcinoamele. Carcinoame metastatice etc. în diverse ţări frecvenţa e diferită. Totuşi. Tumori secundare. mai simplă. incidenţa tumorilor germinale este maximă la vârsta cu cele mai mari concentraţii de testosteron circulant. T E S T I C U L A R E (Conf.

de obicei. N2 . are citoplasmă hipereromă şi nuclei rotunzi cu cromatina condensată. succesiv. No Absenţa invaziei ganglionilor regionali.Nu s-au făcut investigaţii pentru precizarea metastazelor M I . adeseori cu aspect de mozaic. practic nu se indentifică după vârsta de 50 de ani sau până la pubertate. fiind cel mai frecvent cancer testicular.Metastaze limfonodulare peste 5 cm. apare albunegea hipervascularizată. Microscopic. oarecum strălucitoare. pentru seminomul spermatocitar este caracteristică apariţia după vârsta de 50 de ani. producând adenopatie regională lomboaortică. de obicei.Metastaze în 1-5 noduli. păstrându-i forma ovoidă.Diseminare toracică.absenţa diferenţierii. pT4 Tumora a invadai peretele scrotul. se separă net de glandă. Fa nivelul gonadeloi din celula germinală primordiala în mod normal apar spermatocitele.Metastază limfonodulară unică sau multiplă cu diametrul maxim de 5 cm. supraclaviculare. N3 . metastaze pulmonare). măreşte testiculul în toate direcţiile. eu sau fără invazie vasculara.Diseminare retroperitoneală. Celulele sunt hexagonale cu citoplasmă clară. N1 Metastază limfonodulară unică sau multiplă.Metastaze de 2-5 cm. Afectează mai frecvent testiculul drept.Fără diseminare ganglionară (No): Stadiul B . în fazele ulterioare. N Ganglioni limfatici regionali (apreciaţi clinic) Nx . nuclei hipereromi şi semne de infiltraţie limfocitară. Subtipurile histologice se deosebesc din punct de vedere microscopic. Sunt descrise 3 subtipuri histologice de seminoame. fiind totodată mult mai agresiv şi foarte metastazant. Prognosticul său este mai bun ca la alte subtipuri de seminoame. Stadializarea clinică a seminoamelor (Boden . seminomul spermocitar. cu zone hemoragice şi de necroză. Stadiul C . Marcoscopic. In circa 2-5% din cazuri este bilateral. seminomul este o tumoră mare. Microscopic.Fără metastază în ganglionii regionali. pe căi intraembrionare. alipiţi (aspect pseudoseptat). Are frecvenţa maximă către vârsta de 35-50 ani. asimetrică. tipul imatur apare pe secţiune ca o tumoră alb-cenuşie cu zone de necroză hemoragică. Macroscopic. mai rar slab lobulată. Reprezintă circa 40% din tumorile testiculare. este o tumoră mică (4-5 cm). în circa 15% cazuri se asociază cu sincitiotrofoblastul.diferenţiere medie G3 .Ganglioni neinvestigaţi. sub 2 cm.I umorii limilula Iu lesiit ui dai i u Invazie vusculurfl suu cu extensie dincolo de ulbunigee pT3 Tumora a invadai cpidiilinuil. pT2 Anatomie patologicii Ipoteza de dezvoltări' ti tumorilor testiculare.Metastaze viscerale cu alte localizări (în afară de plămân) Gradingul tumora! Gx . seminomul anaplazic. Histologic se prezintă în două variante: tipul matur şi tipul imatur sau tumorile sinusului endodermal.Metastaze la distanţă V Mx . iar pe căi extraembrionare apar corioncarcinoamele.neprecizat Gl . I I . In cazul când se formează diferite căi aberante de dezvoltare. din aceste celule pot apărea într-o fază iniţială de diferenţiere seminoamele sau tumorile embrionare. parţial şi ca vârstă de apariţie. pN2 . are o culoare alb-cenuşie. Astfel. A fost descris în 1960 de către Chevassiu.Tumoră intrascrotală.diferenţiere mare G2 . Microscopic.B — Adenopatie voluminoasă (2-5 cm) StadiulIII—Tumoră cu extensie supradiafragmaticâ (adenopatii mediastinale. cordonul spermatic. Se determină . Seminomul. Dacă celulele embrionare se vor dezvolta aberant. deformează testiculul mai mult ca seminomul. sau peste 5 metastaze sub 5 cm. limitată la testicul Stadiul 11 -Tumoră scrotală cu adenopatii subdiafragmatice. nici unul peste 2 cm. pe secţiune e format din noduli multipli.Metastaze ia distanţă prezente M1a — Metastaze în limfonoduliî extraregionali sau în plămân. pNl . M 1 b . şi circa 23% din cele testiculare. PN . rezultă teratoamele. netedă.Masă ganglionară abdominală. Metastazează pe cale limfatică. cu suprafaţă neuniformă. peste 5 cm. regionale II -A-Adenopatie minimă (sub 2 cm) II . Capsula testiculului este. sau extensie tumorală ce depăşeşte limita ganglionilor limfatici. fiind depistat la pacienţii mai tineri decât cei cu seminom (15-35 ani). dar cu prognostic similar. fapt ce explică producerea de gonadotropină corionică umană în cazul seminoamelor. omogenă. pN3 . Carcinomul embrionar reprezintă peste 40% din tumorile germinale. Stadializarea tumorilor germinale nonseminomatoase Stadiul A . care nu măreşte cu mult volumul testiculului.Noduli ganglionari regionali (apreciere histopatologică) pNo .Gibb) Stadiul! . raportat la acelaşi stadiu clinic: seminomul tipic.

dacă e descoperit. solidă. şi este considerată cu un potenţial de tumoră infiltrativă. De cele mai dese ori. Mortalitatea la 2 ani de la diagnostic atinge 80%. cu excepţia celor de sac vitelin.sau radioterapie. către momentul diagnosticului existând deja metastaze. de obicei. adenom sertolian etc. în perioada prepubertară.au o frecvenţă maximă în perioada prepubertară. nedureroasă. Semnul clinic principal este tumora scrotală unilaterală. este compus din ţesut reprezentând diferite foi germinative (endoderm. iregular. printre care cea mai importantă este proteina care leagă androgenii. dar în 25% din cazuri metastazează. Este o tumoră care însoţeşte tumorile germinale. Este o tumoră mică. deja în fazele avansate. având manifestări mai şterse. controlată de FSH şi testosteron. boselată. de consistenţă inegală. Este o tumoră neregulată. CIS testicular nu are expresie clinică. dar se depistează adeseori în asociere cu tumorile germinale. Apare de obicei sub vârsta de 4 ani ca o tumoră fermă.celuli. tumorile cu un potenţial malign sunt şi feminizante. pe secţiune au culoare galben-cenuşie. Microscopic. boala în debutul ei nu are nici o manifestare clinică. glicogen. Unicul semn incipient al maladiei ar fi prezenţa unui nodul de dimensiuni variabile (de la 4-5 mm). Din păcate. în alte circa 10% din cazuri. sunt reprezentate de leratocarcinoame . senzaţiile subiective sau manifestările obiective sesizate de către pacient apar destul de tardiv. osoase. apare cancer propriu-zis în mai puţin de 5 ani. Circa 10%> din pacienţi prezintă doar o simptomatologie provocată de prezenţa metastazelor (tuse. hemoragică.pleiomorlismul celular. aderent de testicul. uneori şi cel facial. Are un prognostic relativ bun. copiii au semne de virilizare precoce. în cele ale testiculului contralateral. în circa 10-20% cazuri. Sunt tumori relativ benigne. de aceea aceste tumori mai sunt numite androblastom. cartilaginoase. comparativ cu concetraţiile normale ale acestor hormoni în tumorile testiculare. Teratomul adult repezintă 5-7% din tumorile testiculare. fără semne clinice deosebite.2 5 % (asociere dintre un teratom şi un carcinom embrionar). Macroscopic sunt tumori cu volum mic. rar cu zone de necroză. La băieţei sub 15 ani are o incidenţă de circa 2 la 100 000 pe an. hemoptizie. adenom testicular. iar secreţia de dehidrotestosteron determină ginecomastie. Este o tumoră mai puţin agresivă. apare o dezvoltare somatică accelerată. dar provoacă mai puţin de 1 deces la 1 milion. tumora este depistată incidental.' gigante. de către partener sau după un . la fel. formând gonadoblastoame. în circa 50% din cazuri. iar la 5 ani cea 100%. sunt maligne cu metastazare tardivă la 10-15 ani. nedureros. produc ginecomastie. în circa 6% tumorile mixte au în componenţa lor seminoame. I . mică sub 3 cm. fiind tumori mezenchimale pure. Microscopic. abundă de citoplasmă. Pot apărea la orice vârstă din prima copilărie până la adânci bătrâneţi. determinând ginecomastie. dar semnificaţie mare. Se observă preponderent la tineri. fapt care duce la masculinizare precoce. de obicei. a penisului. (. Al doilea vârf al incidenţei se atestă după vârsta de 30 ani. Clinic. sau a schimbărilor hormonale (ginecomastie). Testiculul este mărit difuz. dar fiind de tip feminizant. Este asemănătoare mai degrabă cu un hematom testicular decât cu o tumoră. Se situează într-un singur rând de-a lungul tubilor seminiferi. se evidenţiază sincito şi citotrofoblast. Tabloul clinic al tumorilor testiculare. Neoplasmul germinai intratubular malign (carcinomul in situ) a fost descoperit în 1972. Tumorile mixte (40%). cu multiple metastaze. dureri osoase). adesea cu hidrocel asociat. ceea ce necesită supraveghere îndelungată. între 5 M) nni.a adult este doar o componenta a lumoi ilor mixte. pestriţă. Tumorile cu celule Sertoli au o incidenţă relativ scăzută (circa 2%). eu creşterea masei musculare. responsabilă de secreţia de afetoproteinâ. mezoderm. Tumorile stromei gonadice (ncgerminale) Tumori din celule Leidig (tumori cu celule interstiţiale). cu diverse aspecte (arii chistice. impotenţă şi infertilitate. Coriocarcinomul se depistează în forma pură mult mai rar. uneori cu suprafeţe nodulare. Microscopic.circa 3% din toate tumorile testiculare. ferm omogenă. în circa 1—2% din toate cancerele testicutare. 8 > la pacienţii cu criptorhidie tratată. lobulate. celulele C1S au un % nucleu mare. în acelaşi timp există şi forme maligne cu metastazare precoce (10%o) şi prognostic rezervat. în majoritatea cazurilor. ectoderm). lobulată (ca teratomul). situată solitar în parenchim. apare părul pubian. dar pot fi feminizante. Semnul dominant în clinica unei tumori testiculare este mărirea nedureroasă în volum a testiculului în asociere cu senzaţia subiectivă de plenitudine şi greutate locală. în biopsiile ocazionale făcute pentru infertilitate are o incidenţă de 1%. când se determină semnele de virilizare precoce tumora Leydig se va diferenţia de tumorile cerebrale care provoacă concentraţii serice crescute de FSH şi LH. indiferent de stadiu. prezenţa mitozclor multiple si limite celulare imprecise lipul imatur (<le sin vitelin) este depistat la sugar şi copii. după orhectomie pentru cancer testicular. Teratomul copilului. omogenă. este practic cel mai agresiv. Provin din celule diseminante în ţesuturile dintre tubii seminiferi . însă sub formă de component se identifică în mai multe asocieri. pe secţiune este heterogenă. de 8%. Au un prognostic relativ bun (supravieţuirea la 2 ani după orhectomie simplă este de 100%). musculare etc). are 2 curbe semnificative de apariţie: prima până la pubertate. Celulele Sertoli secretă proteine şi steroizi. Durerea locală apare la 10% din pacienţi şi este consecinţa infarctului şi hemoragiei intratumorale. moale. deoarece nu reacţionează la chimio.

Sindromul apare ca urmare a compresiunii şi invaziilor viscerale consecutive adenopatiilor retroperitoneale. Diagnostic diferenţial. Prin ecografic. şi în ultimă instanţă. ganlionii retroperitoneali sunt invadaţi în fazele incipiente ale bolii. Radiografia renovezlcală pe gol poate arăta prezenţa metastazelor osoase. ganlioni inghinali sau o hepatomegalie. Diafonoscopia are indicaţii limitate. vomă etc. tumora apare ca o formaţiune hipoecogena cu aspect heterogen. Prin urmare. Investigaţii de laborator şi ale marcherilor tumorali Se efectuează investigaţii bioumorale de rutină. Metastazele viscerale se înregistrează în stadiile avansate ale bolii şi se localizează. asemănătoare celora din pancreatita acută. de aceea se va palpa şi regiunea respectivă. Metastazarea tumorilor testiculare are loc. Examenul clinic local: examenul local constă în palparea bimanuală a testiculului. rinichi. Poate evidenţia prezenţa adenopatiilor retroperitoneale. Datorită originii embrionare comune cu rinichii. de diverse dimensiuni. dureri toracice. Gonadotrofina corială (HCG creşte în carcinomul embrionar şi coriocarcinoame (norma este de 1 ng/ml). Biopsia testiculară cu scop de diagnostic este contraindicată.traumatism local minor. precum: epididimita şi orhoepididimita acută. creşterea valorilor ureei şi creatininei la pacienţii cu uretrohidronefroză prin obstrucţie ureterală ganglionară etc. dispnee. în special. hepatită cronică. Kstc o Investigaţie de baza preparatorie. se afectează ganlionii de la nivelul nilului renal de pe partea afectată. dar uneori se determină ureterohidronefroză sau un rinichi mut urografia Tomografia computerizată sau RMN sunt examinările de elecţie care arată prezenţa metastazelor retroperitoneale. cu examinare histopatologică ex tempore. Lactatdehidrogenaza (LDH) poate avea valori majorate (în special. Sindroame pleuropulmonare: tuse. Examinarea imagistica Ecografia scrotală. Sindroame de compresiune mediastinală. la cei cu cancere nonseminomatoase (peste 3000 ng/ml). de unde diseminează în funcţie de testiculul afectat (dreapta sau stânga). alterarea probelor hepatice la prezenţa Mt. preaortici. ganglionii precavali. Sindroamele renale se manifestă prin dureri surde lombare. la maturi întâlnindu-se doar urme (1-16 ng/ml). datorită informaţiei mai ample oferite de ecografic Se utilizează pentru a diferenţia o masă tumorală solidă de una lichidă (hidrocel). uneori colică renală. sunt interesaţi ganglionii limfatici regionali. Se palpează abdomenul pentru a decela eventualele mase tumorale retroperitoneale. nivelul extensiei tumorale etc. obligatoriu cu palparea epididimului şi a cordonului spermatic. cu predilecţie în plămân. Arată prezenţa sau absenţa metastazelor. adeseori şi cu un proces inflamator. In fazele avansate ale bolii apar semne sugestive locale sau provocate de prezenţa adenopatiilor şi a metastazelor la distanţa. datorate compresiunii simpaticului lombar sau metastazelor osoase. De asemenea. uneori tumora testicularfl se depistează la un pacient cu acuze caracteristice unui proces inflamator local (orhite sau epididimite acute). Urografia inlravenoasă nu este obligatorie. dar care în fazele incipiente se delimitează de epididim. diagnosticul pozitiv de tumoră testiculară nu este stabilit în timp util. Sunt consecinţa blocării mediastinului de mase ganglionare adenopatice şi a compresiunii venei cave superioare. ele se manifestă prin: sindroame digestive şi abdominale prin dureri acule sau cronice. Pe cale sanguină metastazează corioncarcinomul. în circa 25% din cazuri. în special. schelet. etc. Radiografia pulmonară este o investigaţie obligatorie. Se determină dimensiunile testiculului şi structura acestuia. manifestate prin tulburări cardiorespiratorii. din cauza riscului sporit de diseminare. în seminomul pur este absentă. Se va observa o mărire difuză în volum a testiculului. congestia feţei. hemoptizie. în plămâni. Sunt consecinţa compresiunii ureterale cu uretero-hidronefroză. creier. cu localizare retroperitoneală la nivelul vertebrelor T1-L4. pe cale limfatică cu parcurgerea mai multor etape. Are valori crescute la 75% dintre pacienţi cu cancere testiculare germinale. prin ulcer duodenal. care pot semnala prezenţa anemiei şi creşterea VSH-ului (hemoleucograma). cei externi în fazele ceva mai tardive. Iniţial. sau prezenţa unei formaţiuni dure aderente de testicul.se face diagnosticul diferenţial cu un hidrocel. datorită asemănării tabloului clinic cu alte maladii testiculare şi scrotale. un chist cpididimal. Proteina specifică de sarcină (PSS) sau alfa 1-glicoptoteina este prezentă în corioncarcinoame. suprarenale. poate fi efectuată numai operator. Bcografic. în cazul tumorilor testiculare există o serie de marcheri biologici cu valoare diagnostică şi de prognostic: Alfafetoproteina (AFP) este o giicoproteină prezentă în concentraţii ridicate în perioada fetală. complicate sau nu cu ferbră. Acurateţea tomografiei în stadializare ganglionară variază între 73 şi 89%. izoenzima -1) în cancerele testiculare nonseminomatoase. ( linie. Adenopatiile pot fi localizate şi în regiunea supraclavîculară. în ordinea frecvenţei. ganglionii iliaci externi. care însă în fazele de debut se caracterizează prin mărirea în volum a . ficat. Sindroamele neurologice se manifestă prin dureri lombare. anorexie. cu o scădere semnificativă după primul an de viaţă. ganglionii din jurul arterei iliace comune.

Bleomicină). Ed. implică respectarea principiilor de securitate oncologică şi utilizarea întregului arsenal chimio. cisplatină). Tratament. Conduita ulterioară depinde de tipul histopatologic al tumorii: Pentru tumorile germinale nonseminomatoase (NSGCT) aflate în stadiul 1 se practică limfodisecţîe retroperitoneală. cancerul testicular este curabil. Prognosticul. tomografia computerizată. periorhita nodulară. în seminoamele mature. 2003. ecografia.ce devine dureros. voi. era unul din cele mai temute cancere. apoi bianual. care nu lăsau bolnavului nici o şansă. chistul funiculului spermatic. Pe toată durata tratamentului se monitorizează nivelul marcherilor tumorali. se poate recurge şi la chimioterapie. dar în funcţie de stadiul când a fost diagnosticat şi de protocolul terapeutic utilizat.. Medicală. Scopul tratamentului este prevenirea apariţiei metastazelor în stadiile incipiente sau mărirea şansei de supravieţuire în fazele avansate. Ed. Medicală. mediastinale. 1998. ifosfamidă. care va arăta prezenţa şi natura lichidului. cu clamparea prealabilă a cordonului spermatic. Tot mai mulţi urologi afirmă că. iar în stadiile mai avansate. cisplatină) sau VelP (velban. Hidrocelul. în special. şi doai ulterior. Oşan V. în special. Tratamentul tumorilor testiculare în stadiile avansate. tumorile benigne (fibromul.. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. Radioterapia este utilizată. Practicarea profilactică a iradierii locale a ariilor abdominale. teratomul adult matur. meziteliomul). este de 55-80%. ifosfamidă. Intervenţia pe cale scrotalăeste o mare greşeală.. contaminare neoplazică a plăgii. Diagnosticul difcrcuţiiil se va baza pe ecografic. teratomul infantil. precum: tumorile Sertoli. Circa 20% din aceşti pacienţi pot prezenta metastaze subclinice. cu utilizarea a diverse protocoale terapeutice. precum: lipomul. supraclaviculare. Dacă nivelul acestora nu scade. . Este complex. Supravegherea clinică a pacienţilor trataţi pentru tumori testiculare este foarte riguroasă şi include un control la fiecare 3 luni. tumori paratesticulare. Se va efectua examinarea clinică a testiculului rămas. reduce rata recidivelor la 1-3%. supravieţuirea la 5 ani este de 98% în stadiul I. adică la 4 cure VIP (VP-16. Sinescu 1. Se utilizează câte 150cGy/zi timp de 5 zile. goma luetică. în cazul seminoamelor tratate prin orhidoectomie şi radioterapie. nedureroasă cu suprafaţa netedă. spre deosebire de cancerul prostatei sau cel vezical. rezultată din acumularea lichidului spermatic într-o neocavitate chistică. capul epididimului. în special. cpoxil. 2. formele trofoblastice. 90% pentru stadiul II-A şi de 35-75% pentru stadiile mai avansate. indurat şi practic formează un tot întreg cu cpididimul Febra este prezentă chiar din primele orc. gonadoblastomul. Actualmente supravieţuirea bolnavilor cu cancer testicular s-a îmbunătăţit substanţial. iar pentru a scădea riscul de recidivă . In cazul seminoamelor pure. mobilă. a abdomenului. 1999.cpididimului. Pătraşcu T. supravieţuirea este de 96-100%. liste contraindicat şi drenajul scrotal postoperator. în cazul seminoamelor imature. ulterior controale anuale pentru tot restul vieţii. iar in anamneză se pol decela eliminări urctralc. Pentru tumorile nonseminomatoase în stadiul I. cisplatinum) sau VIP (vinblastină. Târgu Mureş. 1984. ifosfamidă. în tumorile testiculare mai puţin maligne. Bibliografie selectivă 1. se recurge la radioterapie. Până nu demult. Urologie. Pentru tumorile nonseminomatoase de dimensiuni mici iniţial se practică limfodisecţie retroperitoneală. Bucureşti. Bucureşti. evaluarea marcherilor tumorali. Se practică chimioterapia cu rzultate bune In tumorile cu celule germinale şi in seminoamcle imature Se utili/en/ă următoarele citoslatice in diverse scheme terapeutice: BEI' (bleomicină. în cazul seminoamelor aflate în stadiul I. Editura Medicală Almatea. nu se recomandă limfodisecţie retroperitoneală a nodulilor limfatici.VIII. chistul epididimar. fibromul. care necesită şi utilizarea chimioterapie!. Prevenirea edemului se face prin hemostază riguroasă. disuric etc. Palpatoric se determină o formaţiune chistică. Totuşi. 4. Alte patologii care necesită diagnostic diferenţial cu o tumoră testiculară ar fi: hematocelul (în anamneză .. In toate cazurile când se suspectează o tumoră testiculară. după orhidoectomie şi limfodisecţie retroperitoneală. iar în caz de necesitate. în următorii 5 ani. a tcstic ululi.sau radioterapeutic. se va efectua orhidoectomiapecale inghinală. Spermatocelul este o formaţiune benignă.traumatism testicular etc). se practică orhidoectomie inghinală simplă ca singur gest terapeutic. ce constă în 2 cure de PEB (Cisplatin. Proca E. Proca E. nu trebuie omisă varianta că în circa 5— 10% din cazuri hidrocelul poate masca o tumoră leslicularâ. Etopozid. radiosensibile. University press. fiind urmată de recidive locale. 3. se poate recurge la aşa-zisa chimioterapie de salvaj. Bucureşti. cisplatină). Vizează.. etc. precum şi de diseminare limfatică regională.chimioprofilaxia. cu metastaze la distanţă este dificil şi complex. în primii 2 ani. a ganglionilor limfatici. Tratai de patologic chirurgicală. radiografia pulmonară. Urologie clinică.

Sarcomul Kaposi .este o boală a sistemului reticuloendotelial. numai dacă este efectuată la sugar. 2. evoluează în cancer. Vom deosebi trei grupe de afecţiuni tumorale peniene: 1. Balanita xerotică obliterantă este o variantă locală a lichenului scleroatrofic. Semnul de debut al malignizării constă în apariţia ulceraţiei. 3. boala Bowen. conopidiforme. A şi D) este controversat. în caz de necesitate prin circumcizie sau meatotomie. Apare mai frecvent la diabetici. capătă apoi aspect conopidiform cu suprafaţa roşie-murdară. nevii. Se tratează prin circumcizie. 4. Nu metastazează. fapt. netratate sau tratate incorect cu recidivare. Se incriminează mai mulţi factori predispozanţi. cu secreţii purulente. Cancerul penian. în circa 10% din cazuri. unice sau multiple. chisturile conge­ nitale. o au condiloamele acuminante. Leziuni peniene premaligne 1. roşiatice. fiind excepţionale la copii. Prepuţul se infiltrează repede. se manifestă prin tumori neovasculare. S-a demonstrat şi incidenţa majorată a neoplaziilor intraepiteliale peniene la bărbaţii partenerele sexuale ale cărora au cancer intraepitelial de col uterin.papovavirusurile. luesul). Circumcizia previne cancerul penian. Microscopic. pot circumscrie meatul uretral şi intra în fosa naviculară. Se tratează prin radioterapie. Se manifestă prin apariţia la nivelul glandului sau al prepuţului a plăcilor catifelate. Tratamentul de elecţie al condiloamelor este electroexcizia chirurgicală sau ablaţia cu neodymium . totuşi. Incidenţa maximă a tumorilor peniene este în jurul vârstei de 40-60 ani. Factori virali . balanita xerotică obliterantă. Dumbrăveanu) Tumorile peniene au o incidenţă relativ redusă în ţările europene sau în America de Nord (1-5%). în istmul bălane şi pe gland. Maladiile precanceroase. negricioasă cu o evoluţie foarte malignă. la diabetici. a istmului balanic. Se manifestă prin prezenţa unei plăci albicioase. Rolul subnutriţiei. Expunerea îndelungată la radiaţii ultraviolete. Cancerul penian Anatomia patologică. 4. cu un risc sporit de recidivă. Sunt tumori superficiale cu o evoluţie variabilă în timp. determinând stenoză de meat. Se extinde local cu invazia corpilor .Capitolul XIII TUMORILE PENIENE {Conf. Sunt carcinoame scuamoase (epidermoide) spinocelulare. cu tendinţă de extensie locală. nu au efect terapeutic. dar. Se tratează prin aplicarea de steroizi. keratinizante la nivelul meatului. hipertrofică sau atrofică. cei mai esenţiali fiind: 1. melanomul penian. I. al carenţei de vitamine (în special. Dr. cu transmitere preponderent sexuală. eritroplazia Queyrart. precum eritroplazia Queyrat. Igiena precară. Sunt incriminate proprietăţile cancerigene ale smegmei. sunt unii din factorii etiologici principali. Creşte incidenţa cancerului penian la asocierea maladiilor infecţioase (balanopostitele repetate. Afecţiuni premaligne sau stări precanceroase (leucoplachia. leucoplachia etc. Etiologic. în asociere cu igiena precară. ablaţie cu Laser sau excizie chirurgicală cu aplicare locală de 5-fluoruracil. Se poate confunda clinic cu candidoza. Important de reţinut esle faptul că. sau melanosarcomul penian se manifestă pe mucoase sau pe gland. Este uşor dură. în special din punct de vedere epidemiologie şi evolutiv. Frecvenţa lor este mult mai mare în ţările asiatice. 2. de culoare violacee. localizate pe partea mucoasă a prepuţului. Melanomul penian malign. este un factor important. depistate frecvent la pacienţii cu SIDA. cu o medie de 6 luni. produse de papiloma virusuri umane. nedureros la început. defectuoasă. care au leziuni asemănătoare multiple. herpesul recidivant. Africa şi America de Sud (15-20%). Apare ca o papulă roşie-maronie. 5.YAG-Laser şi administrarea ulterioară de preparate antivirale. Leucoplachia. 5. cu dezvoltare spre tumoră papilară. mai rar în apropierea meatului. paracheratoza cu infiltrare limfocitară. boala Bowen. sarcomul Kaposi) 3. discutabil. Afecţiuni peniene benigne Dintre afecţiunile peniene benigne o importanţă mai mare. Se presupune că iritaţia locală este un factor etiologic important. mai rar fibroamele. Sunt tumori vegetante. localizate pe suprafaţa mucoasă a prepuţului. în special. Se caracterizează prin apariţia leziunilor hipcrtrofice. de cele mai multe ori. Eritroplazia Queyrat este considerată drept carcinom in situ. de altfel. lipoamele. ce se manifestă prin prezenţa unor plăci albe la nivelul prepuţului sau glandului. Afecţiuni benigne (condiloamele acuminante. uneori chiar cu implicarea orificiului uretral. 3. efectuarea circumciziei la maturi nu scade incidenţa cancerului. perioada de incubaţie durează între 1-9 luni. Debutează ca un nodul dur. se descrie hipercheratoza. decalotarea devine dureroasă sau imposibilă. hemangioamele) 2. pot degenera malign. având o origine virală. Doar aplicaţiile locale.

prin plăci dure. cu cât infiltraţia locală este mai pronunţată. fixe sau mobile. cu decalotarea obligatorie a penisului.Fără invazia ganglionilor regionali N . Invazia limfatica va li cu ulfll in.-laser. Esenţial în tratamentul cancerului penian este nu atât aspectul estetic sau cel funcţional. cu sau iară blocarea decalotării. sub care se va palpa un nodul tumoraI. paraclinic şi histopatologic.ganglioni limfatici. deoarece extensia tumorală se face preponderent prin emboli metastazici şi nu prin cei limfatici. dureroase.Carcinom in situ (eritroplazia Queyrat. operaţii mutilante. Din punct de vedere microscopic. se va efectua amputaţia parţială de penis cu recoltarea biopsiilor din marginea proximală. In cazurile avansate cu cuprinderea scrotului şi a tegumentelor perineale (T4). Palparea corpilor cavernoşi va aprecia extensia locală. Mx . Nx . maladia Bowen) Ta . Terapia cu laser.e recent aparulc. manifestată. pacientul se va prezenta la medic din cauza unei fimo/.Carcinom verucos neinvaziv T Tumoră superficială. hematogenăcu metastazare viscerală (5-10%) — în plămâni. Se practică în stadiile Tis. Biopsia se efectuează nu din zona centrală. No .sau bilaterale. Invadarea limlalica cslc relativ inpidfl '. In uncie ca/ui i. In cazurile simple. Nu se va omite palparea regiunii inghinale pentru descoperirea adenopatiei regionale. riscul de recidivă locală este redus. cât securitatea oncologică. se practică emasculaţie sau hemipelvectomia. ficat.Prezenţa metastazelor în alte organe Simptomatologia cancerului penian este predominată de semnele clinice locale. limitată la structurile conjuctive subepiteliale.Invazia mai multor ganglioni superficiali sau bilaterală N . diametrul cel mai mare fiind sub 1 cm. poate avea loc cxlinderea spre uretra. dar cu tegument mobil. scrotul. Extensia cancerului penian se realizează pe căi clasice: locală din aproape în aproape. au importanţă pentru stadializare.Tumora invadează alte structuri adiacente (simfiza pubiană. . Diagnosticul diferenţial se va efectua cu: 1. Cea mai amplă este stadializarea TNM: T . Stadializarea cancerului penian Stadializarea se va efectua în urma datelor obţinute la examenele clinic. scintigrafia oaselor. în schimb. se practică amputaţia totală de penis cu uretrostomie perineală. 3. ecografia abdominală. 2. Ta. Radioterapia este indicată în leziunile superficiale. Carcinomulscuamos penian este rad iorezistent la doze mici. YAG-laser. Concomitent. urografia intravenoasă. glicemia. Examinările paraclinice (cu excepţia biopsiei) contribuie puţin la stabilirea diagnosticului pozitiv.metastaze. Pacientul va acuza prezenţa unei leziuni ulcerative. uneori este suficientă circumcizia cu margini de siguranţă. Rata de recidivă este de circa 15%. simfiza pubiană. T2). In cazul localizării pe gland (TI. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi (Maladia Peyronie). Uneori poate apărea disuria şi scurgeri purulente din meatul uretraI.nu se cunosc date care să permită stadializarea. anamneză. biopsie). supuraţi ve cu mărirea în volum a glandei. sistem nervos etc. Şancrul luetic (serologie.cavernoşi spre radacina penisului. anemie gravă. complexe. limfatică. ci din zonele marginale. uni. tomografia computerizată. Confirmarea diagnosticului se va face prin biopsie cu examinare histologică ulterioară.Invazia singulară a unui singur ganglion inghinal superficial N.Tumoră primară absentă lîs .Absenţa metastazelor M + .u rapida. de obicei.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. Dacă excizia s-a efectuat în ţesut sănătos. în cazurile depăşite chirurgical sau cele recidivante. cu citoplasmă roz şi infiltareastromei cu perle de keralina. efectuându-se concomitent şi plastia neomeatului uretral.Tumora invadează uretra. T. Dacă dimensiunile tumorii sunt mai mari (T3). Leucoplachia şi balanita xerotică. Sunt bine sau moderat diferenţiale. scrot. Mo .Tumoră extinsă la corpul spongios sau cavernos (peste 1 cm) T3 . M . perineul) N . provocând tulburări de niieţiune. prostata T4 . intoxicaţie tumorală. Tratamentul cancerului penian Tratamentul chirurgical. stabilirea conduitei terapeutice şi prognostic. . Se utilizează CO. Bontul penian se va acoperi cu piele. Condilomatoza benignă.Invazia ganglioniilor inghinali profunzi sau pelvini. care nu au mulţi aderenţi. de cele mai multe ori necrotică. peretelc abdominal.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. Decesul survine prin extensia locoregională a cancerului. mici. suni tumori formale din celule scuamoase. de aceea se utilizează . examinarea agentului patogen. şi TI. 1 () . Se va efectua hemoleucograma.pic ganglionii inghinali sau femurali. 4. palparea nodulilortumorali. Examenul clinic constă din examinarea leziunii. în cazul refuzului intervenţiei chirurgicale.

Sinescu I. Urologie clinică. creşterii în general a longevităţii populaţiei (conform datelor ONU. Clasificarea. Proca E. Pătraşcu T. precum fistulele. pentru ca aceasta să crească până la 67% în decada următoare. 3. Hiperplazia prostatică benignă (HPB) sau adenomul de prostată şi cancerul prostatei (CP) sunt cauzele principale de disurie şi prezintă afecţiuni tipice gerontologice în urologie.. pe de o parte. lipsind mulţi bărbaţi. de obicei. cât şi CP. Ed.cancerul prostatic (adenocarcinomul). 50% la 60 ani şi 90% -100% la vârsta de 80 ani. fără adenopatii regionale.. CP metastazează preponderent în oasele lungi şi late. Se utilizează 5-FIuorouracil în aplicaţii locale. Drept rezultat. comparativ cu alte metode. Incidenţa este foarte scăzută la bărbatul sub 40 de ani şi doar 10% din totalitatea cancerelor prostatice sunt diagnosticate sub vârsta de 50 de ani. cu rezultate favorabile în Tis. Prognosticul cancerului penîan este dependent de prezenţa sau absenţa invaziei ganglionare. tendinţei adenomului şi cancerului de prostată către "întinerire". Probabilitatea CP sporeşte cu vârsta. voi. 2. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. Proca E. 1998. conduc la o dereglare progresivă a micţiunii cu dezvoltarea ulterioară a complicaţiilor severe şi se manifestă clinic printr-un complex de simptome obstructive şi iritative. V. Cancerul prostatic se situează pe locul întâi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bărbaţi. Din cauza eficienţei discutabile şi a efectelor adverse. Editura Medicală Almatea. necroza de penis ele. C a p i t o l u l XIV ADENOMUL Ş] CANCERUL DE PROSTATĂ (Con/. Rezultatele chimioterapiei sunt mai slabe. plămâni şi ficat. Chimioterapie.doze mari (6000 Rd în decurs de ft sflptflmlnl). Medicală. dar şi. Prognostic. Ghicavkî) Bibliografie selectivă 1. Aşadar. în general. afecţiunile în cauză nu numai reduc calitatea vieţii. Dr. iar din tumorile maligne .VIII. Ed. mai des numită adenom de prostată.. dar sunt posibile şi invazii ganglionare încă din fazele precoce. reprezentând circa 21 % din totalitatea cancerelor masculine. Vincristină. Atât HPB. Tratat de patologie chirurgicală. în stadiile avansate se utilizează chimioterapie sistemică cu Bleomicină. Formele mai des depistate din tumorile benigne ale prostatei sunt adenomul glandelor parauretrale sau hiperplazia prostatică benignă (HPB). Bucureşti. metastazele se dezvoltă în stadiile local avansate ale bolii. pe de altă parte. Medicală. în glanda prostatică (GP) pot apărea tumori de tip histologic diferit. care mereu tind spre o răspândire tot mai largă. care conduc la efecte secundare marcante. conduc la o incapacitate de muncă stabilă. Aceasta se datorează. supravieţuirea la 5 ani este de 90%. Bucureşti 1984. fapt dovedit de studiile necroptîce ce raportează o incidenţă de circa 30% la bărbaţii între 70 şi 79 de ani. . Bucureşti. în cazurile neglijate.atinge 400 la mie. Invazia unui singur ganglion scade supravieţuirea la 70%. iar la segmentul 70-79 ani . pe planetă vieţuiesc circa 685 mln persoane de vârstă înaintată) şi. 1999. tehnica respectivă nu are mulţi adepţi. de activitatea socială. potenţial apţi de a munci. Prevalează tumorile epiteliale. Definiţie şi epidemiologie. Cisplatinum. Studiile arată că HPB se atestă la 40% bărbaţi în vârstă de 55 ani. incidenţa HPB manifestată clinic sporeşte cu vârsta. invazia ganglionilor profunzi reduce speranţa la viaţă la 20%. deoarece pentru segmentul de vârstă 40-49 ani este de 138 la mie. în stadiile incipiente. Radioterapia se poale utiliza şi cu scop de iradiere a uriiloi ganglionare (telecobalt 60Gy) ca pregătire preoperatorie pe ganglioni fixaţi sau ca forma adjuvantă postoperator. iar prezenţa metastazelor la 0%. stricturile.

nedecelată prin investigaţiile imagistice. M Metastaze la distanţă M Nu au fost evaluate metastazele la distantă. aceste zone reacţionează în mod diferit la disbalanta hormonală descrisă mai sus. T Extensie extracapsulară bilaterală. care este de 2. p r o p u s în 1992: ' I' Tumora primară T Tumoră primară nu a fost evaluată. histologic. Metastaze osoase. Cauzele definitive ale apariţiei HPB şi CP nu-s stabilite. lb M. Metastaze la distantă cu diferite localizări. hormonilor adenohipofizei. însă cea mai acceptată se consideră cea hormonală. Tumora este fixată sau invadează structurile adiacente. Deşi la o vârstă înaintată. N Adenopatie neopla/. histologic.. In zona centrală. IV. cu diametrul până la 2 cm.icfl într-un singur sau multipli ganglioni. T2c Tumoră ce concreşte ambii lobi prostatici. Tumoră limitată la prostată (invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei. T. sinteza şi evacuarea cărora se află sub controlul hipotalamusului. E cunoscut că în organismul bărbătesc se menţine un echilibru stabil între complexul hormonal androgen şi cel estrogen. Etiologic şi patogenie. VI. în legătură cu îmbătrânirea organismului apare o disbalanţă în progresia acestor complexe în direcţia creşterii cantităţii estrogenilorşi scăderii testosteronului (T) liber în plasma sanguină. II. T Clinic. vizând maximum 5% din ţesutul prostatic rezecat. veziculele seminale. N Adenopatie neoplazică regională vizând un ganglion cu diametrul mai mare de 5 cm. N0 Nu există adenopatie regională malignă. iV Ganglionii limfatici regionali N Ganglionii limfatici regionali nu au putut fi evaluaţi.i(ional. T Tumora invadează veziculele seminale. Anume prin intermediul DGT (hormon intracelular ce reglează procesul de creştere şi diferenţiere a prostatei) se manifestă acţiunea fiziologică a T asupra glandei prostatice. acţiunea hormonilor steroizi testiculari şi suprarenali.5 ori mai activ ca T. nepalpabilă. Etiologia adenomului prostatic este incomplet elucidată. M. E cunoscut că prostata are o structură zonală cu o dezvoltare embriologică diferită: zona centrală se dezvoltă din duetul Volf. cu diametrele între 2 şi 5 cm. III. Epileliale Neepiteliale Combinate Formă de tranziţie Secundare Tumori neclasificate benigne (Adenomul) maligne (udcnueureinomul) rabdoniiosareomiil Standardizarea cancerului prostatic se efectuează în sistemul T N M . T Nu există evidenţa tumorii primare.i . se extinde asupra funcţiei şi structurii prostatei. Aceasta. T Tumoră descoperită incidental. tumora este inaparentă. vizând mai mult de 5% din leşului prostatic rezecat. funcţia excretorie a testiculelor este în regresie. are loc transferarea testosteronului în dehidrotestosteron (DGT). M Metastaze la distanţă prezente. care este un organ hormonodependent. dar cu mecanisme de apariţie hormono-metabolice comune.Clasificarea histologică in(rtn. sub acţiunea fermentului 5-a reductaza. Atât CP. M la Metastaze în ganglionii limfatici extraregionali. Ca rezultat. V. 1 Tumoră descoperită prin puncţie-bîopsie prostatică (descoperită de valon crescute ale PSA): T. dar iară depăşirea acestora). T2b Tumoră ce cuprinde mai mult de V2 dintr-un lob prostatic. Ultimele date ştiinţifice despre biochimîa şi fiziologia glandei prostatice subliniază concepţia complicată de reglare neuroendocrină a prostatei. T2 Tumoră ce cuprinde V2 dintr-un lob prostatic sau mai puţin. cancerul şi scleroza prostatei. T3a Extensie extracapsulară unilaterală. MQ Nu există metastaze la distanţă. Dintre patologiile vârstei înaintate ale glandei prostatice putem numi adenomul. T Tumoră extinsă extracapsular. cât şi 1IPB sunt două patologii diferite. unde şi sunt localizate glandele . 4a N Adenopatie neopln/ien regionala vi/And un singur ganglion. Tlb Tumoră descoperită incidental.1 (umorilor prostatei: I. T Tumora invadează coiul vezical. la rândul său. dar nu ambii lobi. Sunt cunoscute mai multe ipoteze etiopatogenetice. iar cea periferică din sinusul urogenital. ce cuprinde: influenţa hormonilor intraceiulari. sfincterul extern etc. Ic ' T Tumora invadează muşchii ridicători anali şi/sau este fixată la peretele pelvin.

pe lângă manifestările din prima fază.parauretrale. durata mai prelungită a micţiunilor. Faza compensatorie se caracterizează prin manifestări premonitorii. (II. Focarul iniţial se extinde centrifug. Astfel. după cum tot foarte rare sunt cancerele solide şi cancerele mucinoase. Morfopatologie: macroscopic. nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă). care separă adenomul în lobuli. de la 10-15 g până la circa 100 g sau mai mult. veziculele seminale. ce pot fi uşor enucleaţi. observare clinică etc. Microscopic. trigonul şi ureterele. Clinic. 15-20% din zona centrală şi 10-15% din zona tranziţională. Faza de retenţie incompletă fără distensie (decompensatorie) se caracterizează prin apariţia reziduului vezical. Astfel. toate având acelaşi scop. CP iniţial are simptome relativ puţine sau nu le are deloc. Faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă. un adenom mic şi deseori explorările evidenţiază un lob median. Aceştia realizează o clapetă pe colul vezical. In această fază. Cantitatea de urină restantă după micţiune poate fi măsurată ecografic sau pe clişeul cistografic postmicţional. denumit median. 70% din cancerele prostatice se dezvoltă din zona periferică. denumiţi corpi sferoizi. fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi). După predominanţa şi intensitatea unora dintre manifestările patologice. Cancerul avansat se poate prezenta cu simptomatologie de obstrucţie infravezicală. Boyarski şi colaboratorii au iniţiat un chestionar pentru cuantificarea severităţii simptomatologiei induse de adenomul prostatic. se pot recunoaşte trei forme clinice: 1) Polachiurie nocturnă. Polachiuria nocturnă. . Polachiuria. Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici. Clinic. apare polachiuria diurnă. apar două micţiuni apropiate. îl. s-a adăugat şi scorul AU A (Asociaţia Americană de Urologie) şi IPSS (Scorul Internaţional). în funcţie de acest scor. Din această capsulă pleacă travee fîbroconjunctive. Tabloul clinic. Adenomul este înconjurai de o capsulă fibroasă sau libromusculară.II des cancerul de prostata. Decompensatorie (işurie paradoxă sau faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă). lliperplazia prostatică benignă se dezvoltă mai des din zona centrală a prostatei. disuria şi retenţia de urină sunt întrutotul asemănătoare cu cele provocate de adenomul de prostată. dar în proporţii diferite de la un individ la altul.5 ani. Distribuţia în CP este diferită. Dimensiunile sunt variabile. la suprimarea cărora totul reintră în normal sau aproape în normal. intrasfincteriană (în interiorul sfincterului neted). în anul 1977. de cele mai multe ori. hematurie sau pseudoincontinenţă prin distensie vezicaîă. de păstrarea îndelungată a poziţiei şezând. Ulterior.\ez\ca urinară nu se palpează şi nici nu se percutează suprapubian. clinic adenomul prostatic se împarte în două grupe de semne şi simptome: iritative şi obstructive. legale mai ales de excese alimentare. Evoluţia CP decurge de la debut până la diagnostic . chirurgical. care îl separă de ţesutul din jur. media fiind de circa 30-50 g. disuria şi diminuarea forţei jetului urinar marchează debutul afecţiunii. 2) Evoluţie clinică caracterizată prin episoade de exacerbări ale polachiuriei nocturne (4 5 6 micţiuni). capsula. lolodnlă. Compensatorie (faza de prostatism). sLipramontanală. exceptând caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală. la care uneori se adaugă şi al treilea lob. prespermatică (anterior de canalele ejaculatoare). 3) Suferinţa clinică este dominată de disurie. Suhcompensalorie (faza de retenţîe incompletă fără distensie). care nu va depăşi capacitatea normală a vezicii urinare. Toate cele trei scoruri sunt utilizate în practica urologică. după trezire. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcom şi limfosarcoame sunt rare. dimineaţa. dar poate fi percepută prin tact rectal bimanual.î n 6-8% cazuri. Durerea este provocată de infiltraţia neoplazică perineală şi a capsulei şi va fi mai exprimată cu cât neoplasmul este mai extins. colul vezical. unii prezentând dureri în zonele metastatice. apoi în cursul zilei tulburările micţionale dispar. reziduul vezical este peste 300 ml şi depăşeşte capacitatea anatomică a vezicii. Controlul rectal arată. cAl şi maligne. constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. de durată variabilă. retenţie completă de urină. Hematuria este relativ rară şi explică invazia neoplazică a trigonului vezical. Invazia rectului se produce r a r . In glanda proslatică pol să se dezvolte în acelaşi timp alăl tumori benigne. Carcinoamele prostatice tranziţionale reprezintă o problemă de diagnostic dificilă pentru anatomopatologi. Practic toate aceste componente sunt totdeauna prezente. de ingestia de băuturi alcoolice. moderată (2 ( micţiuni): diminuarea forjei jetului urinar. Efectuarea în dinamică a acestuia indică evoluţia simptomatologiei sau eficacitatea tratamentului. adenomul este formal din doi lobi laterali. invadând progresiv parenchimul prostatic. Cele mai multe cancere prostatice sunt multicentrice. adenomul de prostată evoluează în trei faze: 1. iai In /oua periferica in. se indică tipul de tratament: medicamentos. Ele se dezvoltă din duetele prostatouretrale şi sunt hormono-independente. se dezvoltă mai des adenomul de prostată.

forma liberă. Ea permite de a determina starea anatomofucţională a sistemului calicebazinetal. 6) timpului micţional şi diurezei. 2. Aşadar. 3) vitezei maxime a jetului urinar. Examenele de laborator. uree urinară etc. . ca hemograma. . care permite: . Totodată HPB.Diagnosticul paraclinik: pentru diugnosticul clinic ui udenomului prostatic esenţial este luşeul rectal. Urofloumetria este o investigaţie urodinamică neinvazivă. . HPB este însoţită de prostatită cronică. probele hepatice. Acesta se efectuează.35 ng/ml. ureterocelelor.studiu! morfologiei şi al anatomiei zonale. pe fundalul vezicii urinare pline. Secreţia antigenului specific al prostatei la un gram de ţesut glandular în HPB constituie 0. 5) volumului urinei eliminate. E cunoscut că prezenţa urinei reziduale în vezica urinară are importanţă clinică şi prezintă un indice al dereglării acestui organ. creatininei. Examenele de urină constau în efectuarea sumarului şi a sedimentului urinar. cu şanţul median şters. prezenţa în ea a proceselor inflamatoare. hiperpla/ia. acoperita de peretele rectal cu mucoasa netedă. precum şi pentru controlul în dinamică al eficacităţii lui. volumul urinei reziduale şi gradul obstrucţiei infravezicale. glicemia. un ajutor anumit prezintă studiul urinei reziduale în vezica urinară. . Astfel. ionogramei (indicatori ai funcţiei renale). în diagnosticul diferenţial faţă de cancerul de prostată. nedureroasă. Nivelul AgPS în serul sanguin poate li sporii în cancerul prostatei. volumul urinei reziduale variază de la 5 până la 12 ml. Limita superioară a nivelului t-AgPS în normă este considerată de 4 ng/ml. de sine stătătoare. chisturilor în ţesutul prostatei. . Metoda de determinare a antigenului prostatic specific Determinarea antigenului specific al prostatei (AgPS sau PSA) în serul sanguin a devenit unul din principalele momente în screening-u! pacienţilor cu HPB. celularitate urinară. 4) caracterului curbei micţionale. nivelul t-AgPS depinde de vârsta bolnavului.şi longitudinal). La bărbaţii tineri sănătoşi. Aşadar. iar la mai mult de 10 ng/ml probabilitatea cancerului de prostată este mare. 7) vitezei medii ajetului urinar. 2) ascensiunii (creşterii) curbei şi timpului de dezvoltare a vitezei maxime a jetului urinar. se relevează o formaţiune rotundă. cât şi HPB. iar in cancerul glandei acest parametru sporeşte de I o ori şi constituie 3. Prezenţa hematuriei macroscopice impune şi alte examene pentru diagnosticul etiologic al acesteia. diverticulilor în vezica urinară. La 50% de pacienţi. Biochimici serică va determina nivelul urcei.grosimea pereţilor ei. de consistenţă ferm elastică. Metodele de cercetare a urodînamicii sunt invocate pentru a determina conceptul de tratament. de preferinţa. Metoda standard transvezicală (transabdominală) de scanare ecografică permite de a aprecia: . A fost constatată şi o corelare dintre gravitatea simptomelor HPB. . Urofloumetria. volumul prostatei.determinarea volumului prostatei şi nodulilor adenomului. ce reprezintă o înregistrare electronică a vitezei jetului urinar pe parcursul întregii perioade micţionale prin intermediul următorilor parametri: I) timpului de reţinere a micţiunii. bine delimitată. volumul. Aprecierea volumului urinei reziduale: Cantitatea urinei reziduale poate fi determinată prin ecografie.prezenţa concrementelor.depistarea abceselor. renografie radioizotopică şi mixt (ultrasonor şi radiometric) sau prin cateterizare. . configurarea. dimensiunile şi structura prostatei. • Ultrasonografia este una din principalele şi. când volumul ei depăşeşte 100 ml. iniîamaţîa sau infecţia ei. Conform datelor din literatură. la care se adaugă probele uzuale. evidenţiindu-se prostuta manta ca volum în cele două diametre (transversal . rar este însoţită de o creştere esenţială a nivelului AgPS. fie a! celui chirurgical sau al celui conservator (medicamentos). obligatorii metode în diagnosticul HPB. în scanarea transabdominală. testele de coagulare etc.5 ng/ml. în selectarea raţională a tratamentului. în poziţie ginecologică. Investigaţii imagistice: metoda ecografică de cercetare a prostatei. catifelată. De aceea în volumul mu al leziunilor canceroase ale prostatei creşterea nivelului Agl'S poale li aceeaşi. O informaţie mai amplă prezintă scanarea ultrasonografică transrectală. volumul urinei reziduale prin două metode: 1. netedă.contururile vezicii urinare. ischemia sau infarctul glandei.AHT) şi AgPS total ("total" sau t-AgPS-suma concentraţiei celor două proteine separate: f-AgPS şi AgPS AHT) pot fi identificate prin metode imunochimice. ca şi la pacienţii cu HPB de dimensiuni mari. parametrii căreia pot corespunde atât cancerului prostatei. însă numai trei din ele . tumorilor. forma complexă AgPS cu o^-antihimotripsină (AgPS . incoerentă (f-PSA). aprecierea tuturor parametrilor urofloumetriei permite de a confirma prezenţa obstrucţiei în regiunea colului vezicii urinare şi de a prezenta o caracteristică funcţională a stării detruzorului şi căilor urinare inferioare.configurarea colului vezicii urinare. totodată.anatomia segmentelor distale ale ureterelor. Intervalul de la 4 până la 10 ng/ml în literatura de specialitate este considerat ca zonă de "bufer". o imagine tipică reflectată a adenomului de prostată. urocultură. In plasma sanguină şi lichidul seminal AgPS este prezent în una sau câteva forme. la acutizarea căreia nivelul AgPS poate fi considerabil crescut.

5. probelor sanguine şi urinare. Micţiunile sunt dureroase şi frecvente. Diagnosticul acestei complicaţii se stabileşte în baza simptomatologiei clinice. Indicaţia majoră a urografiei la pacienţii cu HPB o constituie asocierea hematuriei macroscopice. când calculul obstructează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. — Infecţii: cistite. urografie şi a examenului endoscopic.14/6 • abc. fără hematurie. 4. el având o greutate sub 60-70 g. caracteristice adenomului prostatic. TUR. cu dcbilmcli ic scăzută şi reziduu vezical mare cantitativ. a examenului ecografic. evaluarea aparatului urinar superior la această categorie de bolnavi beneficiază şi de ecografie. Disfuncţiile vezicale neurologice. Hematuria de origine prostatică este. Durerea iradiază mai des în gland şi are caracter provocat. a cărei simptomatologie se accentuează cu vârsta. anterior-posterioară 1. Complicaţii: Evoluţia unui adenom de prostată poate fi grevată de numeroase complicaţii: . mai devreme sau mai târziu.3 cm. . circa 30-35% din pacienţii cu adenom prostatic îşi pot ameliora simptomatologia pe măsura înaintării în vârstă. In cadrul disfuncţiei vezical de cauza neurologică. Maladiile colului vezical. • Dintre cele 3 dimensiuni ecografice prostatice. în practică. cu masa ce depăşeşte 60 g . • Prostatitcle se dezvalue prin tabloul clinic infecţios.Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin". pielonefrite. prezenţa calculi lor vezicali determinaşi hematurii macroscopice "de efort". Bolnavii cu stricturi uretrale nu prezintă. totuşi. iniţială. Prostatita acută şi cronică. cea mai importantă este lungimea transversală a adenomului. • Hematuria macroscopică. iar pentru cazuri selecţionate. simptomele iritative.4 4. prin baetcriologia urinară pozitivă şi sensibilitatea la tuşeul rcctal. simptomatologia de obstacol subvezical. similar adenomului. se propune dilatarea cu balon. hipertermia. se apreciază că bărbaţii în vârstă de 50 de ani vor ajunge la o formă de tratament chirurgical. undea. Pe plan clinic. asociat simptomatologiei obstiuctive.Litiaza vezicală. sunt suficiente în evaluarea diagnostică şi terapeutică. In afara urografiei. Radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. poate fi indusă de o serie de alte afecţiuni: 1. preoperatorie. Simptomatologia clinică de obstrucţie cervicoprostatică. redusă cantitativ. Volumul glandei poale atinge cea 30 cm'. • Pacienţii cu scleroză de col vezical şi stricturi uretrale prezintă. predominant. dacă această dimensiune nu depăşeşte 5 cm.Retenţia completă de urină. Evoluţia naturală a adenomului de prostată. Stricturile uretrale. Pentru adenoamele necomplicate. — Ureterohidronefroza. de asemenea. determinarea gradului de disfunctie vezicală şi a volumului reziduului vezical şi excluderea (infirmarea) altor afecţiuni urinare. Frecvent. diagnosticată. respectivul adenom este considerat rezectabil transuretral. conform cărora volumul prostatei ar putea să diminueze prin scăderea progresivă a nivelului seric de testosteron. într-o proporţie de 20-25%. unde K raza cercului convenţional este jumătatea mediei aritmetice a 2 dimensiuni obţinute cu ajutorul traductorului respectiv.P. asociate urofluometriei. Apoi se calculează volumul prostatei conform formulei: 3. "de efort" (la mobilizarea bolnavului. dar poate fi şi abundentă. TLJR. Cancerul prostatic. în legătură sau fără nici o legătură cu adenomul prostatic. consecutive traumatizăm mucoasei vezicale prin mobilizarea bolnavilor. 2. radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă.6 4. Examenul cistoscopic. indoloră. reflux vezico-uretral. a cărei cauză se impune să fie.intervenţia deschisă sau TUR. mers etc). de tomografie computerizată (CT) şi/sau rezonanţă magnetică nucleară (RMN).P. care nu au putut efectua urografie şi obligatorie ca timp preliminar rezecţiei endoscopice a adenomului (TURP). sau după formula: 3/4 n R3. transversalii 2. . studiile radiologice în evaluarea şi decizia terapeutică a adenomului de prostată indică evaluarea volumului prostatei. Diagnosticul diferenţial. • Litiaza vezicală apare ca urmare a stazei vezicale sau infecţiei urinare. Clasic. Adenomul prostatic este o leziune cu evoluţie cronică. 3. cu masa de 30-60 g-prostatectomia cu laser. cu sau fără tratament medicamentos. ITUP.6 2. aşa încât apariţia hematuriei impune prudenţă în interpretarea originii.1 cm.3 cm. ureteropielografie retrogradă. criterii subiective şi unele obiective. Este practic indispensabil pentru pacienţii cu adenom prostatic şi hematurie. orhiepididemite etc. • Complicaţiile infectioase. laseroterapia. — Hematuria macroscopică. având o evoluţie clinică nelineară. b. cu caracter total. de obicei. Astfel. se constată frecvent contracţii slabe ale dctrusorului. Pot îmbrăca aspectele unei infecţii urinare acute sau cronice. se disting: • . cu obligativitate. Nu este un semn foarte frecvent în evoluţia unui adenom sau cancer prostatic. c sunt cele trei dimensiuni ale prostatei apreciate ecografic. utilizând pentru această apreciere.UHdlWlîll Şl NI rillH mm i inimnun^i/i In stare normală dimensiunea superlor*lnferioarfl constituie 2. La prostata cu masa nu mai puţin de 30 g. Pe de altă parte. Utilizând criteriile statistice actuale. Micţiunea poate fi întreruptă.

inclusiv: hipertermia. frisoane. Până nu demult. Proteus sp. Antibioticele polienice: Levorin. şi anume. 3. pielonefritele acute şi cronice. etc. Indoramin. tenesme vezicale şi rectale. Termoterapia transuretrală. mai ales. Tamsulosin. Terazosin. Criodistrucţie. La examenul regiunii hipogastrice. Coagularea laser necontactată: ablaţia laser vizuală a prostatei (VLAP). Nu apare ia toţi bolnavii din acest stadiu.R. Senzaţia de micţiune imperioasă accentuează şi mai mult starea de nelinişte a bolnavului.gonadotrop . a-Adrenoblocantele: Lifuzosin. 6. deci obstrucţia este de lungă durată şi a ajuns deja în stadiu! de insuficienţă renală cronică. bolnavul devenind un fals incontinent. Populus tremula. orhiepididimitele acute. Tratamentul medicamentos: 1. 5. Buserelin. Ablaţia fotodinamică. Urtica dioica. 4. . a reziduului vezical. Tratament. Prazosin.Flutamîd. 3.Ablaţia termală: ablaţia transuretrală cu microunde. sunt factori care pot conduce la retenţie completă de urină. la evoluţia patologiei şi apariţia simptomelor evidente sau a anumitor complicaţii. Casodex.1998) I. Stand uretral: temporare. 2. ciproteron acetat. Falsa incontinenţă este datorată micţiunii prin prea plin. ingestia de alcool. Vaporizarea contactată (TUEP): vaporizarea transuretrală a prostatei. o răspândire mai largă capătă metodele eficace conservatorii de tratament al HPB şi.U. Aceasta este mai întâi nocturnă. 7. dar vezica urinară rămâne plină.) şi gram-pozitivă (enterococ sau streptococ fecal şi stafilococ). Pacientul este agitat. Dilatarea cu balon a uretrei posterioare. piroterapia externă. Inhibitorii 5-a reductazei: sintetic . Mepartricină. transrectală. 4. • Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin" sau işurie paradoxă. antagonista prolactinei — bromocriptin. Clasificarea m e t o d e l o r de tratament a HPB: (după Tpa3HHKoea M. se pot depista abcese închistate în jurul sau în masa adenomului.. Atamestan. dar nu poate urina. elaborată în baza consulturilor internaţionale referitoare la afecţiunea în cauză. distensie ce se accentuează.1. II. apoi diurnă.Finasterid. Fitoterapia: Pollen extract. 1997) şi la Monaco (1995). E de menţionat că au apărut şi alte noi tehnologii în tratamentul HPB. IV. 2. Metode de tratament nechirurgicale: 1. III. Citostaticele: 5-fluoruracil. Din anii '90 ai sec. Episterid. 3. trecut. Leuprolid. are dureri hipogastrice. ÎNNOI ŞI radioablaţia. Uneori. 5. Secale cereale. ce au avut loc Ui Paris ( 1993. modalitatea de tratament a HPB era cea unanim acceptată. medicaţia sedativă sau tranchilizantă.) a prostatei. Excesele alimentare. • Retentia completă de urină. Cucurbita pepo. Echinacea purpnrea. Klebsiella \/>. cea medicamentoasă. Examenul clinic general al unui pacient cu adenom prostatic poate evidenţia semne de uremie. 4. reducătorii estrogenilor (inhibitorii aromatazei) . Doxazosin. Zanoteron. Termoterapia interstiţială (ITT): coagularea interstiţială a prostatei. Se depistează la pacienţii cu retenţii incomplete de urină cu distensie vezicală. ablaţia transuretrală aciformă (TUNA). printre care sunt cele endoscopice şi chirurgicale neinvazive. lermoablaţin. antagonista receptorilor androgeni . agenţi progestativi Hidroxiprogesteron Caproat. 2. Infecţia adenomului (adenomita) se manifestă acut sau cronic prin: febră. B. anestezia rahidiană sau generală etc. Actualmente este utilă urmflloarea clasificare a metodelor de tratare a IIIMJ. prostatectomia laser transuretrală ţintită ultrasonor (TULIP). Preparate tisulare: Raveron. Supravegherea expectativă. Poate să aparăîn mod brusc sau să fie precedată de accentuarea disuriei. 4. electrovaporizarea etc.Testolacton. 6.Nafarelin. 2. Combinarea dilatării cu balon cu termoterapia acvatică. 5. frigul. permanente.O. vegetativi Serenoa repens. cistitcle acute şi cronice. Hypoxis rooperi. adenomitele acute şi cronice. lermoterapia. Hipertermia: transuretrală. se palpează globul vezical. precum şi a materialelor simpozioanelor şi congreselor internaţionale consacrate acestei probleme. Metode de tratament cu ajutorul laserului (41): 1. dureri şi senzaţie de greutate perineală cu iradiere spre gland.. se efectua tratamentul chirurgical. 3. Printre diferitele metode de tratament chirurgical o răspândire valoroasă au căpătat-o adenomectomia transvezicală şi rezectia transuretrală (T. Coli. Poate surveni în oricare din fazele evolutive ale adenomului sau în cancerul de prostată. Metode termale: A. Giermenii cei mai frecvent indentificaţi suni reprezentaţi de Hora gramnegativă (E. prin creşterea la volume peste cel fiziologic. ultrasunet de intensitate înaltă focal. Tehnica asociată. C. Uneori se pot elimina câteva picături de urină. Ablaţia extracorporală. în cursul adenomectomiei. Terapia hormonală: castrarea medicamentoasă: analogii hormonului relizing . Clormadinon acetat.

echivalând în practică cu o adevărată adenomectomie. a fost prasosinul. Metode operatorii I. ca unei metode mai cruţătoare şi care în ultimii 20 de ani a devenit operaţia dominantă în urologie. accesului şi volumului intervenţiei chirurgicale. în adenomul de prostată cu volum mai mic de 60 cm3 se efectuează adenomectomia transuretrală. perineală. în mod individual se va selecta tactica tratamentului pacienţilor cu HPB în prezenţa calculilor sau tumorilor vezicii urinare. care sunt considerate ca o direcţie de perspectivă în tratamentul medicamentos a! HPB. B. fiind o operaţie a practicii urologice moderne. în doză terapeutică. subtotală. în regiunea corpului şi boitei vezicii urinare sunt localizate preponderent terminaţiuni nervoase colinergice şi (3-adrenergice şi numai într-un număr nu prea mare de oc-adrenoreceptori. 2. iar j3-adrenoreceptori în cantităţi mai mici. are o anumită importanţă în activitatea coordonată a musculaturii vezicii urinare şi a aparatului sfincterian al ei. La bărbaţii cu deficit congenital de 5a-reductază. Primul din aceste preparate. segmentului prostatic al uretrei. include rezecţia transuretrală a prostatei. 6) dereglările urodinamice. utilizate anterior. Metodele chirurgicale de tratare a HPB indiscutabil se deosebesc prin eficacitatea lor. în comparaţie cu prasosinul şî fenoxibenzamina. . în tratamentul bolnavilor cu HPB o atenţie deosebită se acordă şi blocantelor a-adrenoreceptorilor (oc-AR). Electrochirurgia transuretrală a prostatei: A. în ultimii ani. Ulterior au fost sintetizate şi utilizate cu acelaşi scop a l . fără incizie sângerândă deschisă şi cu o agresivitate mai redusă. Triunghiul vezical. pe care 1-a realizat urologia ultimelor 2 decenii. majoritatea afecţiunilor aparatului urinar inferior şi superior. incizia transuretrală şi electrovaporizarea prostatei.şi (3adrenoreceptorilor. Preparatele acestea influenţează în mod vădit prostata şi vezica urinară.A B de generaţii noi. 4) asocierea infecţiei.R): paliativă. Progresul cel mai semnificativ. transpubiană. segmentele posterioare ale uretrei şi glanda prostatică conţin în general. pe lângă preparatele sintetice (Finasterid. 2) prezenţa urinei reziduale. Prostatectomia deschişii: suprapubianfl (transvc/. cele mai eficiente şi mai extinse sunt asemenea tipuri de intervenţii ca: adenomectomia deschisă şi electrochirurgia transuretrală a prostatei . retropubiană.Rezecţia transuretrală a prostului (TI IR.TUR. Actualmente în practica clinică la tratamentul HPB se folosesc cu succes o^-adrenoblocantele selective. Drept bază a administrării a-adrenoblocantelor (a-AB) în hiperplazie au servit datele colectate despre dereglările funcţiilor inervaţiei simpatice în patogeneza bolii. Afecţiunile somatice grave. Electrochirurgia transuretrală a prostatei. care se practică fie pe cale transuretrală. 7) insuficienţa renală. 9) tumorile vezicii urinare.dihidrotestosteron. Una din cele mai răspândite metode de tratament medicamentos al HPB este utilizarea inhibitorilor 5a-reductazei. Electrovaporizareaprostatei: cu ajutorul electrodului cu bilă sau ansei de vaporizare. Inciziei transuretrală a prostatei (ITUP).P.o enzimă intracelulară. conform clasificării metodelor de tratare a HPB.Tamsulosinul. 3) retenţia acută a urinei. Atunci când volumul nodulilor adenomatoşiemaimarede60cm 3 şi intervenţia transuretrală îşi pierde avantajul. Terazosinul. Endourologia este în stare să trateze. 5a-reductaza . radicală. Mortalitatea perioperatorie este de circa 1%. Iranssacralfl. Prostagut. precum sunt: Doxazosinul. Supravieţuirea pacienţilor supuşi prostatectomiei radicale sau radioterapiei prostatice. 10) diverticule ale vezicii urinare. O astfel de repartizare a a. hiperplazia prostatică benignă nu se dezvoltă. mai rar cea transpubiană. Ca alternativă pentru prostatectomia radicală se poate efectua radioterapia. Episterid). S-a stabilit că a-AR sunt situate preponderent în regiunea colului vezicii urinare. La baza tratamentului cancerului prostatic se află hormonodependenţa. provocând într-o măsură mult mai mică reacţiile adverse. este de 80-94% la 5 ani şi 60-80% la 10 ani. Permixon. 2. Proprietatea de a inhiba 5a-reductaza. capsulei şi stromei prostatei. colul vezicii urinare. rezecţia transuretrală. localizată în membrana nucleului şi responsabilă de conversia testosteronului în androgenul mai activ . care la 10 ani de tratament indică rezultate similare prostatectomiei. insuficienţa renală cronică în stadiul terminal. Indicaţiile absolute pentru tratamentul chirurgical al HPB sunt destul de concret determinate: 1) simptomele prostatismului. Principiile tratamentului CP vor fi următoarele: 1. se datorează endourologiei acestor acte intervenţionale. diabetul avansat pot fi factori ai riscului operator înalt şi să determine contraindicaţiile relative sau absolute pentru tratamentul chirurgical al adenomului. o posedă şi preparatele de origine vegetală (extractul Serenoa repens. Printre multitudinea procedeelor chirurgicale. Aşadar.V. conform clasificării metodelor de tratare a HPB şi CP. Unica metodă radicală de tratare a HPB rămâne a li cea chirurgicala. 5) hematuria. folosit în HPB. Tratamentul chirurgical este singurul care poate vindeca definitiv pacientul cu cancer prostatic. reprezintă astăzi modalitatea terapeutică majoră a adenomului de prostată. 8) calculi ai vezicii urinare. Prostaserene. Elementele musculaturii netede prezintă în medie 40% din volumul glandei hiperplaziate cu un număr mare de a^AR.icala). Serpens etc). Alfuzosinul şi primul o^A-AB prostatic selectiv . Printre intervenţiile chirurgicale se dă preferinţă rezecţiei transuretrale. evident. Ea prezintă un rol indiscutabil în patogeneza HPB. neuroreceptori a-adrenergici. Conform datelor din literatura de specialitate. C. fie percutanată renală. se efectuează adenomectomia transvezicală. segmentară.

ne3bi. E. MapTOB A. Nicolescu D. Supravieţuirea medie a pacienţilor cu cancer prostatic aflaţi în stadiul melastatic este de circa 2 ani. 3 . Androcur. Oşan V. 489-493. 5. McConnelî J. MocKBa. JIopaH O. radioterapeutîc. 24-30. în majoritatea cazurilor. II JJodpoKcmecmee. Oxford. E.. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. . I. 1992. 16. Prognosticul vafi cu atâtmai favorabil laambelepatologii. Spătaru T. Oxford. . Martha I.. Standuri surgical intervention: TUIP/-TURP/OPSU. JJuHOMum ypouin npocmamimecKozo cneipicpuuecKozo anmuzeua u ezo MoneKyjixpuou (j>opM c a -aumuxuMompuncuuoM y 6ojibuux doOpoKauecmeeuuou zunepnnanu npocmamu.I. M. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. Kirby R..1..n.. P. 2.u<p(pepeunuajibna5i duaziiocmuKa onyxoneu npedcmamenbuou jicencd c noMOUfbio onpedeneuuH ypoeim npocmamimecKozo cneuucpuvecKo. 13. .nn Bpaneii. se va asigura (ori de câte ori e posibil) confortul mictional pacientului cu cancer prostatic (TUR deblocare de col). 34 I 346.. Ma30 E. 1997. anmuzeua (FICA). 17. nocoGne a. CHBKOB A. (3 mg/zi). JTuazuocmuKa u dii(p(fiepeuuuanbuax duazuocmiiKa âo6p> Kanecmeennou zunepnna3uu npedcmamejibuoîi oicenesbi. Târgu-Mureş. K). 15. Bibliografie selectivă 1. cu cât mai devreme acestea vor fi diagnosticate şi tratate corespunzător. Memoduvectcue petcoMeudauiiu. 1989. asociat: hormonal. 1996.m.S.. Complicaţii şi rezultate. npaKmimecKoe pyxoeodcmeo no mpau ypempanbuou 3HdocKonunecKou 3/ieKmpoxupypzuu dodpoKaMecmaeuiu zunepnna3uu npedcmamenbiiou j/ce. HraauiiiH H. 4 0 % îşi vor stabiliza afecţiunea. Benign Prostatic Hyperplasia.. 8 0 % din pacienţi mor în primii 5 ani..P. et al.. 26-27. MocKBa. Ypoji.OB B. ii Hecjbpon. 20. • agoniştii de LH-RH ((ioserlin. nyim<apb J\. 1992. M. Al II lea Simpozion ele endourologie. are o eficacitate similară sau chiar superioară tratamentului medical. 14. JIopaH O. //. FIonoB M. JlonaTKHH H. MeduKaMeHmo3uaft mepanufi dodpoKanecmeeHuou zunel nnasuu npedcmamejibHou Jicejiejbi.. iar 2 0 % îşi vor continua evoluţia tumorală. 1991.. HayK. Megestrol). MocKBa. Bucureşti. B. 2001. Nicolescu I) Masele chirurgiei endourologlce. nan zunepivia3UH npedcmamejibuou 3Kene3bi. BiiHorpa. A. Adenomectomia Iransvezicală. l'lmisoara. 1996. Indiferent de vârstă. de coexistenţele morbide e t c . II The 3-rd International Consultation on Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) Monaco. Timişoara. . Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia. Trata ni en tul cancerului de prostată cu viză paliativă este multiplu.. Grigorescu Al. Cîeorgescu P. Oşan V. 1995. 1997. CTenanoB B.ueimb nyjupbKoe. Târgu-Mureş. I: JJ. 1998. Teza de d. Buserclin).. ('omplicufiile Imediaţi' cile adenomectomi proslatice sit/ira/niblce. 1997. /. . JTonaTKHH H. Analiza statisticii noastre de TIL P. chimioterapie etc. Nicolescu D.. Al Il-lea Simpozion de Endourologie. 25-28. Analiza statistică a2054 de rezecţii transuretrale pentru adenom de prostată (TUR. n .. P. 4. F. D. 7. aproximativ 4 0 % din pacienţi vor înregistra o regresiune a bolii. Manta D.... Fitzpatrick J.. MocKBa. sa amelioreze şi sa controleze evoluţia cancei ului Se utilizeazfl estrogenii: • dietilstilbestrol.. Tpiiaaa X. UMF Târgu-Mureş. Crăciun 1. E. Purcaru F. 1988.P. A. 346-353. E.. PyKoeodcmeo noypojiozuu. Rochi boi n ( ( . C. Chişinău.. Sinescu I. Jlenemie 6ojibHbix adeuoMoii npedcmamenbuou j/cejieibi no3dueu cmaduu. Timişoara... Urologie clinică. Kirby R.Fp:nropbeB M.ş.P). . 4.. 1998. 1991. Bakos I. 1995. Studiul comparativ al rezultatelor chirurgiei transvezicale şi rezecţiei transuretrale a adenomului de prostată tratat sau netralat anterior cu medicamente. de extensia neoplasmului. Boja R. Me/mijHHa. 199/ Proca lv.. face doar sa regreseze. H. MocKBa. lanculescu P. Text book of Benign Prostatic Hyperplasia.S. • antiandrogenii (Flutamid.. 19. 11. Abordul transvezical al adenomului de prostată.. Bakos I. 5. The Medical Management of BPH with Agents Olher Than Hormons or Alpha-Blockers. Timişoar 1992. Al 2-ea Simpozion de Endourologie.IV. KpoxoTHHa Jl.umili V < alin < ih . HCXOHMH B. X 9. MCA. TpaucpeKmanMu yjibmpa38yKoeoe uccjiedoeauue npedcmamenbuou Diceuesbi u ce. 18. După privare androgenică. Orhidectomia constituie cea mai eficace formă de ablaţie androgenică pentru testosteronul de origine testiculară şi.. 10.. A. /firea KaHji. Tratamentul medical nu vindeca. 3. C. 6. 12... Ghicavâi V. O 67—80. N° 4.. în pofida tratamentului efectuat. 1996.. 1996.. JlonaTKiiH H..

mai frecvent la femei tinere şi.Hipoplazia segmentară renală . 3. nefroscleroză.Reninomul (nod cu concentraţie crescută de renină). stimulând eliberarea sporită de aldosteron.Emboli colesterolici arteriali.Fibroplazia (displazia) pcrimcdlei Reprezintă 10 15% din displazii. pielonefrită. . mai des depistată la femei tinere (20-50 ani).Carcinomul renal cu celule clare. . . Constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. se diminuează circuitul sanguin în rinichi cu producere sporită de renină în aparatul juxtaglomerular. HTA renală.Arterita rădică.Anevrism de aortă. . Renina acţionează asupra angiotensinogenului (care este produs în ficat) şi îl transformă în angiotensină I (A I). HTA renovasculară (vasorenală). care afectează şi arterele renale). Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt: 1. T ă n a s e ) Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) defineşte hipertensiunea arterială (HTA) în modul următor: pragul maxim acceptat pentru adulţi este de 160 mm col Hg sistolică şi 95 mm col Hg diastolică şi. . Infiltrate mononucleare iniţial la nivelul adventiţiei. A II acţionează de asemenea asupra glandei suprarenale. Alte afecţiuni (deseori II IA este niix(ă): Poliarterita nodoasă (inflamaţie necrotizantă a arterelor medii şi mici. se transformă în angiotensină II. . la nivelul aparatului juxtaglomerular (macula densa). Apare la copii şi adulţi. Patogenie. hormon antidiuretic.Displazia (fibroplazia) intimală . respectiv. prezentând 5-10% din leziuni displazîce. se divizează în: 1.Fibroza periarterialâ. Displazia fibromusculară. stenotice. intercalate cu dilataţii de tip anevrismai. apar inele fibrotice arteriale. Morfopatologic. etc). care conduce la reţinerea de Na şi apă în organism.Fistule arteriovenoase. Anume A II contribuie la creşterea TA de origine renală. . .Refluxul vezicoureteral cu PNC. A I sub acţiunea enzimei de conversie.Hiperplaziafibromusculară — leziune rară (3%).Nefrită rădică. are ca suport hiperplazia adevărată a musculaturii netede. . rinichi. . Ateroscleroza.sindromul Ask-Upmark.Tumora Wilms. ulterior în medie. . mai ales. . Etiologie şipatogenie. In urma acestui mecanism. reprezentând 80% din displazii. Renina este o proteină formată din 340 aminoacizi şi în circa 90% din cazuri este sintetizată în rinichi. plasmă şi endoteliul vascular. . 2. la care se asociază celule gigantice Langhans şi necroză centrală). care poate fi corectată prin refacerea circulaţiei arteriale normale sau prin nefrectomie. . 130/80 mm col Hg pentru copii.originea este nefrogenă. In caz de HTA renovasculară. rinichi polichistic. 2. Intre 5-15% din toate cazurile de HTA . fapt ce contribuie suplimentar la creşterea HTA (creşte volumul plasmatic. HTA renală parenchimatoasă (glomerulonefrită.C a p i t o l u l XV H I P E R T E N S I U N EA A RTERIALĂ RENOVASCULARĂ ( P r o f D r . Acestea au sediul în primii 2 cm de la aortă cu extindere spre rinichi. 11TA renovasculară sau vasorenală se defineşte ca o afecţiune secundară a unei leziuni arteriale renale.acumulare de colagen circumferenţial cu reducerea lumenului. . este necesar să cunoaştem sistemul reglator renină-angiotensină-aldosteron (fig-1). este prezentă în 33% din cazuri de HTA renovasculară şi se manifestă sub următoarele forme morfopatologice: . Leziunea este cauzată de plăcile ateromatoase ce micşorează lumenul arterial. la rinichiul drept. HTA renală mixtă (afectarea parenchimului şi a vaselor renale). Tuberculoza renală. se formează un cerc vicios ce menţine HTA majorată. HTA poate fi esenţială (boala hipertensivă) şi simptomatică din care face parte şi HTA renală sau nefrogenă. . Pentru a înţelege mecanismul de producere a HTA renovasculare. sintezată în plămâni. Arterita Takayasu (arterită provocată de o vasculită granulomatoasă. La rândul ei. la rândul ei.Fibroplazia (displazia) mediei este cea mai frecventă.Uropatii obstructive. . la copii şi adulţi tineri. ca urmare a stenozei arterei renale. 3. A. debitul cardiac).Rinichi scleroatrofic. cel mai puternic vasopresor biologic. Aspectul caracteristic la aortografie este de "şirag de mărgele" (string of beads).

etc.Blocanţii canalelor de Ca (Nifedipină. suflul sistolic în regiunea aortei abdominale. Dilatarea zonei arteriale stenozate cu un cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dilataţie. Se folosesc următoarele remedii medicamentoase: . de asemenea. .etc). Diltiazem). atunci se întreprinde angiografia aortei şi angîografia selectivă renală. cedează iniţial la inhibitori ai en/imei de conversie (C'aptopril. Tratamentul bolnavului cu HTA renovasculară se poate face numai după diagnosticul precis al cauzei. . este important să se efectueze evaluarea rinichiului contralateral. Enalapril. în cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. cu funcţie păstrată. Nu suni antecedente hercdocolaterale privind boala liipcrtonică. cefalee. dar mai mică tic 45. . Verapamilă. Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale. Boala apare brusc CM hipertensiune. Analapril. tomografie computerizată). renoscintigrafie. este utilă în evaluarea fluxului arterial."Bypas"-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastrică. se voi ob.Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril. nefrogramă.Protezarea segmentului rezecat cu autovenă magistrală. Se întreprind următoarele tipuri de intervenţii angiochirurgicale: . Se foloseşte la pacienţii incapabili să suporte o intervenţie chirurgicală deschisă. ecografie. la examenul angiognifh IM caz ^ stenoză arterială sau displazie fibromuscularâ. Tratamentul medicamentos. .10 ani. etc.Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale "terminoterminală".Beta-blocante (acţiune la nivelul aparatului juxtameduiar).Tabloul clinic. fazele principale de contrastate a rinichilor (vasculara. rezultatul fiind excluderea rinichiului. Din alte semne caracteristice pot li: scăderea pulsului periferic. Pecrsoiinole afectate de HTA rcnovaseularâ nu prezintă o anamneză familială hipertenwiva Vârsta Ior este mai marc de 25 ani. . Diagnostic. urografie. Tratamentul chirurgical Angioplastiapercutană transluminală. Examinarea eco-Doppler. Dacă examenul de laborator şi instrumental nu indică o patologie renală (sedimentul urinar. excretorie) cu sau fără unele schimbări importante anevrisme. In cazul afectării vaselor unui singur rinichi. peste 7 5 % . Vârsta medic în 11 IA secundara 3I+/.) în doze terapeutice. Această evaluare este obligatorie în cazul efectuării unei intervenţii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera stenozată.Sinescu): Indicaţii majore majore Ateroscleroză renală neocluzivă neocluzivă Displazia fibromuscularâ fibromuscularâ Arterite Restenoze după angioplastie dilatatorie dilatatorie anterioară Contraindicaţii Contraindicaţii Ateroscleroza majoră aortică Ateroscleroza cu ocluzie completă a arterei renale Stenoze neextinse arteriale ramificate Embolia terapeutică. Se embolizează selectiv artera renală cu alcool absolut. .Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex.serva porţiunile stenozate.Endarterectomia. splenorenale sau hepatorenale. care deseori suferă şi el în urma persistenţei HTA îndelungate. . Indicaţiile şi contraindicaţiile angioplastiei transluminale (după I. schimbări caracteristice de angiopatie la examinarea fundului ochilor. porţiuni de scleroză.

Insuficienţa Renală Acută (IRA) este o alterare (afectare) rapidă a funcţiei renale. C a p i t o l u l XVI I N S U F I C I E N Ţ A RENALĂ ACUTĂ (Prof. diureză excesivă. traume. meningococcemia etc). Cauzele ei sunt: şocul de diverse geneze. care conduce la retenţia azotată. 2-H TOM.Sindromul Cushing. conform registrului de date din Marea Britanie (C. Fournier A. Hermann.Hiperaldosteronismul primar şi secundar. 3. schimbări în cadrul diagnosticului imagistic (tomografia computerizată etc). Este cea mai frecventă formă şi constituie 50-60% din toate cazurile. Editeiirs des sciences et des arts. Dr. IRA poate fi clasificată după următoarele criterii: etiologic. MocKBa. crush-sindrom. . .. McAHUMHa. Mortalitatea IRA depinde de complicaţiile survenite.Feocromocitomul . fumatul. Sinescu I. morfologic şi etiopatogenetic. când sunt lezaţi doar rinichii. alţi lactori de risc). cât şi letalitatea prin IRA la persoanele în etate. Clasificare. 4. Tănase) Bibliografie selectivă 1. 2.TA este paroxistică. anafilaxie. şi până la 65-70%. în medie. perforaţii viscerale. în conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA). vărsături." " " ' " . când sunt afectate şi alte organe şi sisteme (insuficienţa multiorganică). Editura Medicală AMALTEA. diaree.Reninoamele. * " V' " L I Ml'l uvril \ . Epidemiologie. 1992. Bucureşti 1998. în comparaţie cu cele mai tinere de 50 de ani. Ursea N. Distingem următoarele forme etiologice de IRA: -prerenală.f FMH/HUM. în ultimii ani a crescut atât incidenţa. Urologie clinică. noa peflaKUHen H. Ursea. organele afectate asociat şi variază de la 8%.. . Bucureşti. 1998). Paris. Astfel. hemoragie masivă. uremia funcţională. testele hormonale pozitive. PyKoeodcmeo no yponozuu. Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA prerenale (N. Hyperlension arteriele. incidenţa anuală a IRA este. arsuri. infecţii (holera. de 29 cazuri la 1 mln de locuitori. rata incidenţei este de 100 de ori mai mare la persoanele mai în vârstă de 80 ani. 1994) Factorii care generează tulburările hemodinamice în IRA prerenală: • Hipotensiunea • Hipovolemia • Debitul cardiac scăzut . avort septic.clinic se caracterizează prin diminuarea pulsului periferic. Definiţie. oliguria prerenală) se produce la o scădere afiltraţiei glomerulare cu 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. suflu auscultativ. Kjell-strand. cu tablou clinic corespunzător. A. obezitate. . IRA prerenală (sinonime: nefropatia hemocirculatorie acută. A. 1998. intervenţii chirurgicale. 1994. JIonaTKHHa. renală şipostrenală: I. dereglări hidroelectrolitice si acidobazice. Cea mai completă clasificare este etiopatogenetică. Tratat de nefrologie. antecedente. circulaţie colaterală ctc.. • Coarctaţia de aortă ./ll r\ Dlagnostic ui diferenţial Diagnosticul diferenţial HTA rcnovniicularc se face cu: HTA esenţială (vârsta. eclampsie. ateroscleroză.

Pierderi hidroelectrolitice: . 3. . — medicamente (barbituraţi.infecţios endotoxic (avort septic. fenol.hemoragie. 6. favism). insuficienţă cardiacă). — asociate cu ANCA (anticorpi anti citoplasmă a neutrofilelor) granulomatoza Wegener. sulfonilamide. insuficienţa suprarenalelor. . legionela.cardiogen (infarct miocardic. degeraturi mari. Preeclampsia (IRA post-partum). leptospiroză. inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei (ACE). cupru. sarcoîdoză. metale grele). transpiraţii.CID. Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA de cauză renală 1. Pb) ş. Bi. azotemie renală intrinsecă). dermite.anafilactic. tetraclorură de carbon. pancreatite. degeraturi. substanţe de contrast. nefrita de iradiere. alterări parenchimatoase (glomerulonefrita rapid progresivă. aminoglicozidele. diaree. sindromul hemoliticouremic etc. 7. veninuri (şerpi.gastroîntestinale . ilcus. Cd. streptomicina. Sindroame de hiperviscozitate a sângelui: — policitemia vera. distingem afectarea interstiţiului. Ocluzia şi tromboza vaselor mari. Redistribuţie volemică: ileus.tifosul.a. Infiltrative . toxice vegetale (ciuperci. sarcină. .arsuri. — Necroza Tubulară Acută în transplantul renal. .urinare . . ciclosporină. Nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite): Glomerulonefrite sau vasculite — asociate cu anticorpi anti MBG . Toxice endogene: . obstructivă. . electrocutări.limfoame. secundară infecţioasă. acyclovir. IRA postrenală (mecanică. tubilor. peritonite.neurogen.). sindromul Goodpasture. mielomul multiplu. urologică). tamponadă. hiposerinemii. glomerulilor şi vaselor. Mai jos sunt expuse cauzele obstructiv-mecanice ale IRA (după N. pancreatite.boala Berger. chirurgie cardiacă.• hipoperfuzia renală • creşterea rezistenţei vasculare rctutlc c auzcle: Antihipertensivele Embolii pulmonare Embolii periferice Şocurile: . virusuri. enteropatii. DDT. Au.diabet. leucemii. — fără ANCA sau anticorpi anti MBG . Incidenţa acestei forme este sub 5% din cauzele totale de IRA. . 2. rifampicina). transfuzie de sânge incompatibil. poliarterita microscopică ChurgStrauss. III. în funcţie de tipul leziunilor. FK506. 1994). chimioterapeutice anticanceroase. kanamicina. peritonite. în crioglobulinemii. substanţe de contrast iodate. dextrane.nefrite intersrtiţiale medicamentoase acute (antibiotice. Hg. zdrobiri de părţi moi. cimetidină. tetraciclină. diuretice. hemoragii.cutanate . pneumococ. purpura HenochSchonlein. — mio/iza. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută): Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală). endocardita lentă. .glomerulonefrita rapid progresivă. II. septicemii. operaţii). Toxice exogene (peste 200 de substanţe): — substanţe chimice (acizi. GNA poststreptococică. — antibiotice (Amfotericina B. heroină.(direct sau prin invazie) stafilococ. cloroform. .Ursea. germeni gram negativ. parenchimatoasă. expuneri la căldură sau la frig. paracetamol. (crassindrom Bywaters. com prelungite. crezol. cateterisme etc). 5. — asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune GN mezangiocapilară. păianjeni etc. chinină. unele forme de GNRP.pigmenţi heminici: hemoliza. fungi. săruri de As. Nefritele interstiţiale acute: Infecţioase . Pierderi sanguine (traumatisme. analgetice).vărsături. solvenţi organici. — toxice endogene necunoscute hcpalopatii. difteria. macroglobulinemii. IRA renală (sinonime . alcool denaturat.electrolitice. fistule biliare. (pielonefritele ascendente sau descendente). crom. antifriză. Este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-20% din cauze. pericardită. peritonită. infecţii cu Clostridium perfrigens. organică.). poliurii. iRA apare în: obstrucţia vasculară (arterială şi venoasă). GN în Lupus Eritematos. sindromul Goodpasture. pancreatită acută.IRA intrinsecă. arsuri. substanţe de contrast. otrăviri cu diferite nefrotoxine (ciuperci. hemoglobinurii paroxismice. ileostomie. polimixina. sindromul hemoliticouremic.

Coagularea intravasculară diseminantă (sindromul CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului sanguin glomerular. nefrectomiilor accidentale.mielom multiplu. I lipertrofia trigonului vezical. Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle. Tubulorexis (rupturile membranei bazale). 2. vezică.Paraproteine . Astfel. pancreas. Valvă uretrală posterioară. Principiile fiziopatologice ale IRA sunt următoarele: . fibroza retroperitoneală. 3. care explică fenomenele patogenetice în IRA: în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. Epiteliul renal descuamat. consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale. extrem de sensibili la lipsa de oxigen. Klaus Thurau a pus în evidenţă un fenomen de "feed-back" tubuloglomerular. Reducerea critică a filtratului glomerular. 2. Intraureterale . Litiază. în anul 1965. Patomorfologia IRA Leziunile anatomopatologice în IRA sunt: 1. Litiază vezicală. vezicale. 3. col uterin. Este mai rar depistată şi se caracterizează prin absenţa înnăscută (agenezie) sau pierderea dobândită a ambilor rinichi. 4. hematoame retroperitoneale. Ruptura posttraumatică a vezicii. leucocitele şi proteinele formează cilindrii polimorfi Ia nivelul tubilor colectori.locale. conduce la restricţia fluxului plasmatic glomerular. hematiile. are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. infecţii -tuberculoza. puroi. metotrexat). ale vaselor bazinului.Cristale . . Obstrucţii intrarenale: . ligaturi accidentale ale ureterelor. iar diureza scade corespunzător. O formă aparte în cadrul diagnosticului şi tratamentului IRA o constituie starea renoprivă sau arena/ă. Cea dobândită se produce în 2 cazuri: a) pierderea unicului rinichi sau a ambilor în urma traumelor. ori a unicului rinichi congenital.tumori maligne .acid uric. 2. producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. Iimfoame. Mecanismul de "feed-back" ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în IRA. b) nefrectomia (binefrectomia) curativă la pacienţii cu insuficienţă renală cronică şi HTA malignă.sau hiperosmotică. 5. Obstrucţii ureterale bilaterale: Extr a ureterale . ca o etapă de pregătire pentru transplantul renal. ceea ce produce obstrucţia tubulară. în IRA lezarea toxică sau ischemică a tubilor proximali. Staza şi tromboza în aparatul glomerular. Retrodifuzia filtratului glomerular.prostatice. Obstrucţia tubulară. Necroza corticală bilaterală totală sau subtotală (geneză obstetricoginecologică). oxalaţi.litiază. rinichii păstrează (reţin) apa şi sodiul din organism. Alte malformaţii. în organe adiacente. Fiziopatologia IRA "IRA este o dramă majoră a metabolismului uman". spre macula densa ajunge urină izo. tumori primare sau secundare. Necroza tubulară acută (proximală şi distală). medicamente (sulfanilamide. tumori sau ligalurări accidentale ale urclorcloi I'atogenia IRA 1. Stenoza meatului uretral. retroperitoneale. Cistită interstiţială. Obstrucţii vezico-prostatice: Tumori . având un efect vasoconstrictiv. edem după ureteropielografie ascendentă. Fimoză. Edemul cu infiltrare celulară a interstiţiului. cheaguri de sânge. Vezică neurogenă. metastaze gangiionare. în prezent se cunosc 3 teorii ce explică palogenia IRA: 1. uter. neoplasme. 4. prostată. Circulaţia limfatică eferentă se măreşte de 10-15 ori. 3. Obstrucţii uretrale: Stricturi. la rândul său. Lezarea celulelor tubulare (tubulonecroza) şi a membranei bazale (tubulorexis) duce la creşterea rapidă a retrodifuziei filtratului glomerular. fragmente de papilită necrotică. cheaguri. Renina.IRA postrenala se dezvolta prin obstructia cailor urinare cu calculi. ce activează. rinichi polichistici sau pielonefrită cronică rezistentă la tratamentul antibacterian.

concentraţia creatininei nu depinde de regimul dietetic şi reflectă gradul de alterare a funcţiei renale. diagnosticul cauzal este uşor prin relaţii directe: traumatism . hemoliza şi catabolismul proteic accelerat sunt încă o sursă importantă de producere a hiperkaliemiei. pacienţii necesită prelungirea tratamentului cu metode extracorporeale (hemodializă). Tabloul clinic este dominat de efectele etiologice. Spre deosebire de urce. Osmolaritatea urinară este redusă. Diagnostic.I catabolisimtl azotat in IRA este extrem de pronunţai (hiperazotiemia). în conformitate cu predominarea pierderilor sau aportul de apă şi sodiu. Creştcrca azotului ureik depinde de eatnbolismul proteic. Acidoza contribuie la ieşirea potasiului din celule în spaţiul extracelular. Urcca se produce foarte rapid în slare septică. în cazul lipsei urinării de sine stătătoare. vărsături. asocierea infecţiilor (pneumonii etc. Obiectivele principale ale diagnosticului IRA sunt: 1. în stadiul de debut.se caracterizează prin creşterea rapidă a diurezei. oliguria poate fi funcţională. celalee. Dacă nimic nu sugerează etiologia. stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). intoxicaţie acută . iar diureza este controlată în fiecare oră. 3. tratamentul cu medicamente nefrotoxice. sindromului hemoragie. în numeroase cauze. contactul cu unele substanţe toxice. Depistarea cauzei. insomnie. Riscul hiperhidratării în IRA este extrem de mare. II. Epuizarea progresivă a mecanismelor compensatorii clinice şi respiratorii se soldează cu o acidoza metabolică decompensată. revenirea diurezei ia cifre obişnuite şi continuă până la 6-12 luni. diareea. Acidoza metabolică. III. pacientul prezintă un risc major pentru asocierea diferitelor infecţii. de aceea nu permite a face aprecieri asupra gradului de alterare . III. peritonism).de restabilire a diurezei poate fi divizat în 2 faze consecutive:/aza diurezei precoce. hiperkaliemie. StadiulIV. Balanţa hidrosalină în IRA poate fi negativă sau pozitivă. însă în unele cazuri poate să se prelungească şi 2-3 luni. reversibilă. atingând cifre de 3-10 litri/24 ore. hiperhidratare (edeme. Intoxicaţia cu K dereglează ritmul cordului până la fluteruî ventricular şi stopul cardiac. Concomitent.continuă creşterea ureei sanguine. cardiovasculare (hipertensiune arterială. Primul stadiu este scurt. Hiperkaliemia (intoxicaţia cu K). Stadiul de oligoanurie durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. IV. IV. care au produs declanşarea sindromului: intervenţia chirurgicală. Tabloul clinic al IRA. hipotonie. în unele cazuri stadiul de debut poate fi "întrerupt" prin restabilirea urgentăafuncţiilororganelorşi sistemelor afectate şi prevenirea declanşării ulerioare a sindromului. Poliuria masivă necontrolată poate genera noi situaţii de risc (hipokaliemie. 2. colecisto-pancreatite. anemie. trauma. diabet zaharat etc. edem cerebral). concentraţia creatininei în urină. Perturbările echilibrului apei şi sodiului. 4. insuficienţă cardiacă). Durata stadiului este de la 2-3 zile până la 2 săptămâni. existenţa unor maladii concomitente sau preexistente (hepatite. Abolirea completă a eliminării ionilor de hidrogen. Stadiul al II-lea se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei (diureza <500 ml/24 ore) şi frecvent prin anurie (diureza <50 ml/24 ore). intoxicaţia etc.IRA. concomitent cu creşterea importantă a produselor acide de caiabolism conduce rapid la o acidoza metabolică. greţuri. este instalat un cateter în vezica urinară. greţuri. avort sepric . afectează funcţiile musculare şi neurologice. insomnie. iar deshidratarea excesivă poate fi însoţită de fenomene de tromboză periferică. Simptomatologia clinică înregistrează semne de ameliorare a stării pacientului: dispariţia edemelor. cu scăderea pH-Iui sanguin şi apariţia respiraţiei de tip Kussmaul. dezvoltarea sindromului intravascular de coagulare. în primul rând. apropiaţii sau familia pot da relaţii utile: profesia. sopor. este mică. deshidratare sau la folosirea unei diete bogate în proteine. apare pofta de mâncare. I.IRA.). hemoragia. respiraţie Kussmaul în acidoza metabolică şi respiratorie). creşte urcca şi crculinina în serul sanguin intervine sindromul de azotemle în acesi stadiu apar numeroase simplomc clinice şi umorale.) . stop cardiac etc. consumul de alimente. în stadiul anuric se întrerupe calea principală (renală) de eliminare a potasiului. cu afectarea tuturor sistemelor şi organelor: neurologice (somnolenţă. de la câteva ore până Ia 2-3 zile. băuturi alcoolice. Ea se defineşte ca o oligurieprerenală (a nu se confunda cu IRA prerenală). vărsăturilor.IRA etc. 3. După o supraveghere de câteva ore. Faza poliurică . digestive (anorexie. avortul septic. este necesar a stabili în mod exact dacă pacientul este anuric sau mai elimină urină şi în ce cantitate. poliscrozite). respiratorii (edem pulmonar. stadiul de oligoanurie. II. leucocitoză. Oliguria prerenală este caracteristică pentru o '"stare de şoc" şi se manifestă prin lipsa edemelor şi osmolaritate sporită a urinei. de asemenea. apar simptome clinice legate de pierderi hidroelectrolitice. Depistarea mecanismului patogen. în perioada restabilirii diurezei.). 2. stadiul de debut. persistă semne de intoxicaţie uremică (vomă. stopor. IRA are o evoluţie clinică ce se împarte în 4 stadii: I. Precizarea stării funcţionale renale. hemoragii nazale. stadiul de recuperare (vindecare). Stadiul III . produsă prin diminuarea volumului circulant de sânge. cefalee). eclampsîa.1 funcţiei renale.de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei. gastrointestinale. Necroza celulară.

se recurge la administrarea salureticelor şi osmodiureticelor: Furosemid (Lazix) 40-400 mg i/v.4%—10. 2.Kleinkneecht. In tabel sunt fixaţi indicii corespunzători de diferenţiere: Indicii de diferenţiere Osmolaritatea urinei. Evoluţie. renale de cea postrenală este necesar de a întreprinde diverse metode paraclinice: ecografia rinichilor. -. la necesitate. Condiţiile ce influenţează asupra prognosticului şi evoluţiei IRA sunt următoarele (D. 3. Corijarea dereglărilor hemodinamice prin hemodiluţia artificială. Sol. 2.Glucoza 10-20%-500.1 g/24 ore (viteza de perfuzie < 4 mg/min). pacienţii necesită asistenţă medicală complexă.. Decesul în stadiul de debut sau oligoanurie (mai rar în stadiul de poliurie).raportul dintre concentraţia ureei în urină. .012 < 10 >40 (!ondiţiile de influenţa asuipra evoluţiei IRA Nefavorabile IRA chirurgicală IRA chirurgicală cardiovasculară Pancreatita acută Hipotensiunea Şocul septic şi cardiogen Infarctul miocardic Ventilaţia mecanică Insuficienţa respiratorie acută Coma Sepsisul Oliguria Necroza tubulară acută Nefropatia vasculară acută Cancerul Arsurile Insuficienţa multiorganică (poliorganică) Favorabile IRA nefrotoxică IRA obstetrică Oliguria prerenală Uropatia obstructivă Glomerulonefrita acută Rabdomioliza nontraumatică Nefrita interstiţială acută Absenţa insuficienţei multîorganice * . sau perfuzie continuă ._•• III I F I I 'I ' '< UI LI I I M I / I \ l l | l j n i H Diagnosticul mecanismului patoge di. vindecare. prerenală). diureză forţată. în cazul ineficientei infuziilor indicate. infarct miocardic şoc cardiogen. Manitol. 1 g la kg/corp. tomografia computerizată. Lipsa diurezei în urma medicaţiei sus-numite necesită anularea stimulării ei şi se va recurge la metode extracorporeale (eferente) de tratament hemodializă. Trecerea IRA în IRC.0. Stimularea diurezei începe cu infuzia de Sol. perturbările homeostatice. 1. reanimare sau secţii specializate. 1998): Tratament. secţii de terapie intensivă. prezentă în stadiul I de debut şi IRA veritabilă. Adesea.0 cu insulina. o datfl cu depistarea cauzei. funcţională). mecanismul inductor este şi el dedus: spre exemplu: colaps febril soc endotoxic cu sau fără exicozfl. 4. poliurie. Spitalizarea primară a pacientului se va face ţinându-se cont de cauza care a provocat IRA. Nefropatie cronică în cazul asocierii infecţiei urinare (pielonefrită cronică) cu sau fără diminuarea funcţiei renale. Evoluţie clasică a IRA cu stabilirea şi decurgerea tuturor stadiilor: debut. Metodele eferente de tratament se vor aplica numai după lichidarea dereglărilor . mmol/1** Oliguria prerenală >400 > 1. cateterizarea ureterelor. I. Caracteristică pentru "necroza corticală bilaterală" subtotală sau totală: 5. ** . faţă de ureea plasmei sanguine. Evoluţie atipică a IRA fără oligoanurie. -. oligoanurie. 4. . radiografia de ansamblu.sau autoimune pun în evidenţă probleme dificile diagnostice şi terapeutice. Stadiul de debut: în stadiul de debut. care poate fi efectuată numai în staţionar. albumină. Pentru diferenţierea IRA prerenale. 3. dializă peritoneală. crush-sindrom mioglobinuric. Principiile de terapie: 1. IRA poate decurge evolutiv sub următoarele forme: Restabilirea funcţiei renale în stadiul de debut (oliguria funcţională. plasmă.U. clc. Acid ascorbinic. -r T . .concentraţia de Na în urină.027 >20 <20 IRA veritabilă <350 < 1. hemofiltrare. Precizarea stării funcţionale renale include diagnosticul diferenţial între "azotemia prerenală"(oliguria prerenală. mecanismele hetero. ictei sindrom hcpatorenal. hemosorbţie. hemotransfuzii).Euphylini 2. Complicaţii. ameliorarea reologică sanguină (dextrane. . i/v.obicei.U / Urp* Na. 5. . După refacerea volemică: Dopamină în doze 1-5 mkg/kg/min cu Furosemid (30-50 mg/oră). mOsm/1 Densitatea urinei Ur.

4. Principiile de suport terapeutic sunt următoarele: 1.al tic declanşare a IR A (hemoragia.5 mmoi/1) este indicată hemodializa urgentă. Sanarea tuturor focarelor de infecţie. 5. se indică 500 ml lichid. inclusiv a şocului. Sol. tratamentul cu dializă se întrerupe. apoi se continuă cu Hidrocarbonat de Sodiu 5%-200-300 ml în funcţie de nivelul acido-bazic. în conformitate cu rezultatele ionogramei. în cazul hiperkaliemiei severe (> 6-6. se aplică metodele extracorporeale de tratament . cantitatea de infuzie va fi majorată corespunzător. 2. Infuzia de soluţii necesită un supliment indispensabil de săruri (K. în cazul utilizării unei cantităţi mari de K G . — Reduce la minimum simptomatologia sindromului uremie. EKG. compoturi). 4. 3.hemodializa.d.0. proba Reberg. congestii. iar consecinţele care pot apare în cursul bolii sunt . Limitarea hidratării până Ia 500 ml/zi. sucuri. orişice specialist trebuie să cunoască posibilele complicaţii majore. inclusiv infecţia urinară (pericolul asocierii pielonefritei tardive).m. acesta poate fi administrat şi "per os". 11. urocultura. la 3 luni. 3. Fiecare control medical. Excluderea produselor alimentare bogate în proteine animale (carne. TA etc. inclusiv cele renale. 5.5 % = ponderea bolnavului (kg) x (-BE). 6 luni. hemodiafiltrarea. de cei etiologici. transpiraţie ambundentă. în cazul absenţei unui focar de infecţie şi. Corijarea acidozei metabolice cu Hidrocarbonatul sau Lactatul de Na se va face în conformitate cu următoarea formulă: Cantitatea în ml de N a H C O . Această perioadă poate fi estimată până la 1 an. — tratamentul antibacterian al focarelor de infecţie. hcmosorbţia. hiperkaliemia la o diureză de 2-3 litri necesită continuarea metodelor extracorporeale de tratament. otrăvirea. 2 ani. Cantitatea de urină eliminată nu este indicele principal de întrerupere a dializei în IRA. hemodializa cu ultrafiltrare.1 lădoiului cau/.2 0 . Profilaxia dezvoltării unei IRA depinde de mai mulţi factori şi. precum şi excluderea infecţiei urinare (urograma. fistule intestinale sau abdominale. în cazul absenţei contraindicaţiilor. diareea. Tratamentul contemporan al IRA este extrem de complex. — utilizarea antibioticelor în conformitate cu indicaţii vitale. 1 an. respiraţie dirijată. 2. de febră. Stadiul de restabilire` a diurezei (poliurie) in stadiul de restabilire a diurezei. arsuri. Principiile de tratament în acest stadiu suni următoarele: 1. fistule etc. Aplicarea tratamentului extracorporeal este necesară din următoarele motive: — Dializa simplifică posibilităţile curative ale patologiei. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor infecţîoase prin: — limitarea utilizării posibile a caleterismului uretral: — recoltarea periodică a uroculturii şi hemoculturilor. restabilirea funcţiei renale este completă. concomitent cu alte lichide (ape minerale. poliuria veritabilă poate fi apreciată la o diureză de 3 litri şi mai mult în 24 ore (fără diuretice). Alimentarea hipoproteinică cu caloraj adecvat (până la 2000 kcal/zi). i/v. în caz de febră. în primul rând. Deoarece cauzele care pot declanşa o IRA sunt diverse şi numeroase. cu excepţia stărilor de pierdere a lichidului prin vărsături. peşte.1 0 % . cu fiecare grad C ridicat suplimentar. Stadiul de oligoamirie: în stadiul de oligoanurie taclica tratamentului esle îndreptată spre reglarea homeostazei.Glucoza 4 0 % 100. I I I . — Oferă posibilităţi benefice de alimentare a bolnavului. — profilaxia pneumoniilor hipostatice. în primul rând. Persistenţa intoxicaţiei uremice.a. bemoliItrarea. în hiperhidratare severă se indică Sorbitol oral 50-100 g. infecţie urinară. eliminări prin plagă. urografie i/v. ş. ecografie. Incurii I infecţios. Tratamentul hiperkaliemiei începe cu administrarea gluconatului de Ca . drenarea procesului inflamator e l e ) . în rinichi. Profilaxie. restabilirea valorilor normale de TA. La fel ca hiperkaliemia în primele stadii. De aceea toţi pacienţii care au fost externaţi cu diagnoza de IRA necesită control permanent la nefrolog (uroiog) la 1 lună. pot fi apreciate schimbări calitative ale funcţiei rinichilor.hemodinnmiee sau circulatorii. proba Neciporenko). hipokaliemia în stadiul de poliurie este extrem de periculoasă şi necesită o monitorizare zilnică.. renograma cu izotopi). diaree. De regulă. Cantitatea de lichide administrate pacientului în stadiul de poliurie va corespunde volumului de urină eliminat + 500-600 ml. Stadiul de recuperare (vindecare): Recuperarea sau vindecarea rinichilor decurge foarte lent şi îndelungat. deoarece procesele regenerative pot suferi modificări calitative şi cantitative. 2 (-BE) -deficitul alcalin din nivelul acido-bazic. tratamentul are ca scop corecţia echilibrului hidrosalin şi prevenirea complicaţiilor inlecţioasc. 6. necesită aprecierea funcţiei renale (ureea.4 0 ml i/v. dializa peritoneală. Reglarea balanţei hidrice. Na). IV. înlăturarea posibllfl . starea cordului. în caz de temperatură mare a mediului. în acest caz. pe lângă investigaţiile generale. Dacă IRA a decurs cu complicaţii majore. lactate). creatinina.

în anii 1970-83.1 3 9 7 . Maladiile nefrourinare la copil... Germania 683. Acest fenomen este legat de implementarea pe larg a metodelor extracorporeale de tratament în faza terminală a IRC.223 pacienţi la 1 mln locuitori. Nefrologie. MocKBa.rTu/i i'iur 1 »-nifii/nijnyrti s\ deosebii de grave Este necesar ca bolnavii cu IRA să fie spitalizaţi de urgenţa în serviciile de terapie intcnsivA. 1994. 417 p. reanimare şi cele care dispun de mijloace de epurare extrarenalâ (hemodializa. Morgan J.227-242. 1997. Datele epidemiologice privind incidenţa şi prevalenta IRC. mai mulţi autori au estimat incidenţa IRC terminale de la 20 la 125 bolnavi la 1 mln populaţie. C a p i t o l u l XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (Prof. R. în SUA (A. 11. Restabilirea rapidă a volumului sanguin. XpoHUMecKuii ceModuama. 4. pag. Prevalenta IRC în SUA constituie 1131 pacienţi/mln populaţie. Cantarovich F. Gluhovschi Gh. MocKBa. 1997. II. 5.. modificări ale echilibrului hidroelectrolitic.690. 4.Gluhovschi). Oxford Handbook of Diahsis. Tratamentul antiinfecţios. rata de creştere fiind de 8. Repacement of Renal Function by Diahsis. respectiv.. sunt excretorie şi de sinteză.. 277 CTp. 395 p. EpMoneHKO B. Astfel. 1999. Helicon. Ranfgoonwala B. 7. Hoechst Marion Roussel. Tănase A. 585-629.. Bucureşti. 1983.25 (OH)2D3. Cameron S. Dereglarea funcţiei excretorii presupune: alterarea capacităţii de concentrare a urinei. Jleuemie noMemwu uedocmamoHHOcmu. modificări acidobazice. Kluwer Academic Puiblishers. Tratat de Nefrologie. 1447-1495.. Canada . 1188 p.. Orişice medic care se află în faţa unui bolnav cu oligurie va trebui să aplice de urgenţă primele îngrijiri: 1.. 1982. Epidemiologie. Funcţia de sinteză: Insuficienţa sintezei de eritropoietină. 2.. Transportarea pacienţilor poale li efectuată numai in lipsa contraindicaţiilor . Cele mai importante funcţii. 9. 6. pag.. Acumularea anuală a pacienţilor la dializă. Davidson A. Fine R.). Dr. Brown E. K3. Bucureşti. HHKOJiaeB d>. N.fc • w " " " i <"«ii ^ 1 ni. 2. Mc/maiina. Maher J.634 şi Polonia . Diahsis Therapy. Grunfeld J. 2001. C.1. alterarea capacităţii de epurare a rinichilor de substanţe azotoase şi toxine uremice. Verho M. corespunzător. Oxford University Press. MnnoBanoB K3.. 3-d edition. R. hemoflltrarc. 8. în ultimii 15-20 ani sunt diverse şi neuniforme. pag. Ursea N. Section 7. Chişinău. Cele mai recente date epidemiologice ale IRC (Oxford Handbook of Dialysis. 3. precum şi supravieţuirea lor durabilă permite de a majora treptat numărul pacienţilor cu IRC. 1998. . 7 9 9 835. et al. Insuficienţa de sinteză a 1. Nefrologie clinică. Vol. în Japonia .. de la 220 la 654 pacienţi/mln populaţie. 2001) diferă esenţial de anii precedenţi: incidenţa anuală a pacienţilor incluşi la tratament cu dializă a constituit în SUA şi Japonia 296 şi. î. A textbook of dialzsîs. Nissenson A. Infomedica. Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni (Gh. Ru snac T. Acute Renal Failure. Ciocâlteu A. 1993) incidenţa IRC terminale a sporit de la 68/mln la 170/mln locuitori în 1990.. Prevalenta IRC terminale a sporit. A .. ceea ce conduce la o autointoxicare a organismului. dializă peritoneală.Fine. Oxford University Press.2.. 340 p. în Marea Britanie 90 noi pacienţi (1998). hemocarboperfuzie etc. Oxford Textbook of Clinica! Nephrology 1992. Franţa . 362 cTp.şi a pericolului pentru viaţă. Aplicarea imediată a tratamentului antişoc. 5. Levy . USA. 10.. 2001. care sunt suprimate în IRC şi care formează "sindromul uremie". Nissenson. Transportarea rapidă a pacientului în condiţii de securitate. USA.1990. pag.4% anual. alterarea capacităţii de diluare a urinei. Definiţie. Voi.. 229 pacienţi (1997). 9 6 7 1124. T ă n a s e ) Bibliografie selectivă 1. Timişoara. pag. Administrarea de manitol şi furosemid..

Apare simptomatologia proprie IRC. ce a provocat IRC şi stadiul terminal al patologiei.13-15%.Clearance Cr sub 80 ml/min.44 Azotemică 0.hemodializă. . C. Brenner şi colab. 3 i Notă: Grupul 0 . Clasificarea şcolii nefrologice din Sankt-Petersburg (C M.6 cazuri de vârsta 15 60 ani.una (l Irsea Zosin): 1) Stadiul compensai . primele 4 boli renale care generează IRC sunt: glomerulonefritele. Etiologic.45-0. . In literatura de specialitate sunt descrise mai multe clasificări. accentul se pune pe noţiunea nosologică. neiropatiile interstiţiale (20 23%). 3) IRC forma severă .j: 1) IRC formă uşoară .7% 24. amiloidoza) . Cele mai frecvente cauze ale IRC suni: glomerulonefritele cronice (40-60%).Cr serică 8-16 mg% (Kohler 5-10 mg%) . începând cu 15 uni. . 2) IRC forma medie . Odată cu dezvoltarea ştiinţei nefrologice.tratamentul maladiei de bază.9% 22.71 20-50% de laN 10-20% de laN 5-10% de la N< 5% de laN Stabilă Progre­ sivă 1 III A B Uremîcă 0. . ml/min Forma Grupul Indici care nu depind de gradul IRC Biochimici: ureea. Grupul 1.dietă hipoproteică şi tratamentul conservator.electroiiţii.7% 1 A B Latentă Până la 0.clearance Cr sub 10 ml/min. acceptata in Rom.24 1. PH6OB): Criterii de laborator Stadiul Faza Denumirea Cr.5% 21.3 cazuri de vârsta 15 50 uni. lânuse.18 Până la Rever­ 50% de la sibilă normă (N) 0 0 Clasificarea.Cr serică 1.In MD studii privind epidemiologie IRC uu fosl efectuate în anii 1983 1988 şi an evident iat urmnlourele rezultale (A. Grupul 2 .' I 2 cazuri la I mIn locuitori de toate vârstele. neiropatiile vasculare (10%). bolile chistice renale şi diabetul zaharat.19-0. anemia Conform registrului american ai bolnavilor dializaţi. nefropatiile lubulointerstiţiale. 1988): .Supravieţuirea prin mijloacele de epurare renală sau transplant renal. 3) Stadiul decompensat (preuremic): .peste 10 mg%). controlului medical şi mortalităţii generale. Grupul 3 -tratamentul simptomatic.clearance Cr 80-50 ml/m in. II A B 0. tot mai frecvent sunt simplificate noţiunile de clasificare a IRC.5-8 mg% (Kohler 1. Etiologia IRC la pacienţii trataţi cu dializă (registrul EDTA): Glomerulonefrită cronică Pielonefrită cronică Polichistoză Nefropatii vasculare Nefropatii medicamentoase 48% 19% 8% 5% 3% 15. inclusiv I i 1.Nu există retenţie azotată şi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. bolile metabolice (diabetul zaharat. nivelul acidobazic Clinici: TA. etiologia IRC este următoarea: Diabet zaharat Hipertensiune arterială Glomerulopatii Rinichi polichistici Alte cauze 27. inclusiv pielonefritele cronice (12-17%o). In funcţie de posibilităţile de tratament extracorporeal. 2) Stadiul de retenţie azotată compensată: . Clasificarea anglosaxonă (după B. Conform registrului Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA).Clasificarea şcolii germane (Heinze. 94. care reflectă mai mult sau mai puţin tabloul clinic al IRC: A.clearance Cr 50-10 ml/min.25 > 2 2.Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente. mmol/1 FG. Aceşti indici au fost estimaţi în baza adresărilor la medici. transplantul renal. Kohler). 4) Stadiul uremie (stadiul terminal) .Cr serică peste 16 mg% (Kohler .Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC.5-5 mg%).Există retenţie azotată compensată . polichisloza renală (7-8%) şi neiropatiile ereditare (sindromul Alport) —1—2%.2% 3.72-1. . azotul restant.

• in afecţiunile tubulointcrstiţiale dislrucţiile lubularc se însoţesc de scăderea RFG pe glomeriilul ce aparţine tubului lezat, şi secundar de atrofia Stadiile 1 II III Denumirea Latentă Compensată Intermitentă Terminală: 1) Forma clinică I: FG 60 Indicii clinici şi de laborator 50 ml/min; ureca 8,8 mmol/1; Ci 180 mkmol/l; FG-49-30 ml/min; ureca 8,9-10 mmol/1; Cr-190-280 mkmol/l; FG—29-15 ml/min; ureea 10-20 mmol/1; Cr-290-600 mkmol/l; glomerulului. Atât în prima, cât şi in a 2-a situaţie, nefronul afectai este scos din funcţie. Nefronii rămaşi intacţi se adaptează şi funcţionează pentru menţinerea homeostazei, preponderent pentru formarea urinei, însă tară funcţiile corespunzătoare. Patogeneza IRC este expusă în schemă (după Meyer şi colab., modificată de Brenner, 1997):

F G - < 1 4 - 5 ml/min; 1) F G - 14-10 ml/min; ureea 20-30 mmol/1; Cr-500-700 mkmol/l; diureza >1000 ml; dereglările hidrosaline şi acidobazice pot fi corijate conservator; Pregătire pentru tratamentul cu dializă;

2) Forma clinică HA: Transplant renal fără dializă; 2) Oligurie, oligoanurie; hiperhidratare, dereglări 3) Forma clinică IIB: ale metabolismului hidrosalin, acidoză, azotemie avansată, hiperkaliemie, hiperfosfatemie; dializă, transplant renal; 4) Forma clinică III: 3) Schimbări similare ca IIA, însă cu afectări pronunţate ale organelor şi sistemelor, dereglări cardiovasculare, respiratorii etc. Hemodializă cu indicaţii individuale; transplant renal cu risc maior; 4) Intoxicaţie uremică pronunţată: ureea >60 mmol/1; Cr-1500-2000 mkmol/l; hiperkaliemie >6—7 mmol/1; decompensare cardiovasculară, poiiserozite, distrofia ficatului; tratament simpto­ matic. în literatura de specialitate sunt publicate şi alte clasificări ale IRC, care însă nu au fost omologate pentru aplicare universală: IRC compensată şi decompensată (Z.Victor, 1968), latentă şi evidentă (G. Majdrakov, 1973); poliurică şi terminală (M.I. Stiudenikin, V. I. Naumova, 1976); compensată, decompensată şi terminală (Djavad-Zade M.D, 1976); neterminală şi terminală (J. Helin. J. Winberg, 1980); precoce, tardivă şi terminală (F. Hoffsten, S. Clar, 1987); conservator-curabilâ şi terminală (G. R Kulakov, 1976), ş.a. Patofiziologie. Teoria nefronului restant al lui Bricker. • în afecţiunile glomerularc difuze distrucţia glomerulară este însoţită de atrofia sistemului tubular ce aparţine glomerulului lezat; A l t e r a r e a funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei în c u r s u l IRC. 1. Alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului. Eliminare de urina izohîpostenurică 1010-1007; 2. Alterarea capacităţii de diluare a urinei. Urina cu osmolaritate minimă 4 0 - 5 0 mOsm/1. 3. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic. Valorile Na rămân normale chiar în stadiile avansate de IRC, deoarece excreţia fracţionată a lui este păstrată, indiferent de aldosteron şi HTA sistemică. K- Hipokaliemia - cauzele: pierderi prin vărsături, diaree, abuz de diuretice; aport scăzut alimentar, administrarea unor doze mari de glucoza, alcaline. Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de sânge, hipercatabolism (infecţii), oligurie, anurie. Echilibrul hidric: 1. Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţie cu apă), se caracterizează prin anemie, hematocrit scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute, hiponatriemie (edeme, absenţa setei, cefalee, agitaţii, convulsii, greţuri, vărsături); 2. Hiperhidratare izotonă (extracelulară) - Hb, er, proteine scăzute. Cauza: dietă cu exces de sare, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic. Clinic - edeme, ascită, edem pulmonar, presiune venoasă mărită.

IV

Deshidratare izotona er, Hb proteine sporite, Cauza pierderi de sure, reducerea aportului de sare, exces de diuretice Clinic astenie, tahicardie, hipotensiune ortostatică, tegumente usi atc 4. Tulburările echilibrului acidobazic Rinichiul menţine echilibrul acidobazic prin reabsorbţia aproape integrala u bicarbonatului filtrat, excreţia de hidrogeni ioni (H ) sub forma acizilor organici şi a amoniului. In IRC în urma alterării funcţiei renale survine acidoza metabolicei. Pentru acidoză sunt caracteristice: pil sanguin sub 7,38; bicarbonatul plasmatic sub 20 mEq/l; excesul de baze sub 3 mmol/1. 5. Relenţia azotată şi a toxinelor uremice. In cursul IRC produsele catabolismului proteic (ureea, creatinina, acidul uric) sporite în sânge şi ţesuturi, realizând "retenţia azotată". Ureea- cel mai abundent din produşii de catabolism proteic în sânge, norma 5,3-8,3 mmol/1 (20-40 mg%) şi în urină - norma 20-40 g/24 ore. Circa 90% din uree este eliminată de rinichi (prin filtrare glomerulară, reabsorbţie şi secreţie tubulară). La omul sănătos sursele de formare a ureei constituie: aportul proteic exogen (100 g proteine = 35 g uree) şi catabolismul proteic endogen (norma 5—20 g/24 ore). în IRC valorile ureei în sânge sunt sporite şi, în raport de stadiul de avansare, ating cifre destul de mari-20-40 şi mai > mmol/1. Creatinina este unul din cei mai veridici indici care caracterizează funcţia renală. La persoanele adulte concentraţia creatininei este de 58-110 u.mol/1 (0,7—1,2 mg%). Eliminarea creatininei se realizează aproape total prin filtrare glomerulară, de aceea valoarea Filtrării Glomerulare (FG) reprezintă clearance-ul creatininei şi este indicele funcţiei renale. în mod normal FG = 80-110 ml/m in. în IRC creatininemia avansează până la 400-600 şi mai mult (mmol/1. în stadiul terminal al IRC concentraţia creatininei poate atinge cifre de 1000-2000 (xmol/1. Din alte toxine uremice, a căror concentraţie creşte în sângele pacientului uremie, pot fi enumerate: acidul uric, alte guanidine, acizii fenolici, poliaminele, parathormonul, moleculele medii, polipeptidele, (32 microglobulina, aluminiul etc. Ureea are o toxicitate mică, însă alte substanţe sunt toxice, dar mecanismul intoxicaţiei nu este încă cunoscut. (PTH, aldosteron, STH, factorul natriuremic, moleculele medii, alte toxine uremice). 6. Tulburări endocrine şi metabolice. Se manifestă prin schimbări ale metabolismului lipidic-creştereatrigliceridelor, (3-lipoproteidelor. Modificările metabolice contribuie la apariţia aterosclerozei "accelerate" la uremiei şi hemodializaţi. Se modifică metabolismul glucidic cu toleranţă la glucoza şi hiperînsulism. Sporeşte secreţia de renină, scade sinteza de eritropoietină (anemie) şî a metabolitului activ al Vit D (dereglări fosfocalcice).

Morfopatologie
Macro.scopic. Dimensiunile şi forma rinichilor depind de nefropatia de bază: de exemplu nuci, simetrici, cu margini regulate în glomerulopatii şi nefroangioscleroză. In boala polichislică, diabetul zaharat, amiloidoză, rinichii îşi păstrează dimensiunile normale sau sunt măriţi. Microscopic. Indiferent de leziunea iniţială, toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv. Se remarcă hialinoza glomerulilor până la distrucţia lor completă, atrofia tubulară, fibroza interstiţială, endarterita obliterantă. In stadiile terminale ţesutul renal este înlocuit cu ţesut fibros sclerozant, fapt ce determină aspectul de scleroză renală. în unele forme persistă un număr de nefroni sănătoşi, care se adaptează la noua situaţie metabolică şi asigură funcţia renală restantă. în ultimii ani, tot mai frecvent la pacienţii cu IRC sunt depistate chisturi renale dobândite şi carcinoame renale. De obicei, chisturile renale sunt mai mici de 1 cm, însă unele din ele pot depăşi câţiva cm. Conform ultimelor cercetări (Oxford Handbook of Dialysis, 2001), prevalenta chisturilor dobândite în IRC constituie circa 10% până la tratamentul cu dializă, 40% peste 3 ani şi 90% peste 10 ani de la începutul dializelor. Din populaţia pacienţilor cu IRC aflaţi la tratament cu dializă, la 1,5% sunt depistate carcinoame renale, iar la cei aflaţi la tratament peste 10 ani, frecvenţa este de 5%. în circa 80% din cazuri, carcinomul este asociat cu chisturile renale. Posibilitatea dezvoltării hematuriei, hematoamelor retroperitoneale, rupturilor chistice este destul de frecventă în aceste cazuri. Modificările clinice ale organelor şi sistemelor în IRC I. Modificări pulmonare. 1. Edemul pulmonar uremie (EPU) (pulmon fluid). Cauza —hiperhidratarea, insuficienţa ventriculului stâng, creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologie, se constată opacitate sporită a zonelor hiliare cu accentuarea desenului bronhopulmonar. 2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent în nefroscleroza malignă, nefrita hipică, septicemii. 3. Calcificăripulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice. Radiologie, imagine asemănătoare cu EPU acut. Cauza- hiperparatiroidismul. 4. Afectarea pleurală (până la 50% din pacienţi). Pleurite seroase. hemoragice, fibrinoase cu epanşamente pleurale (după pleurocenteze). II.Modificări cardiovasculare. în cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală.

l Hipertensiunea arteriala .Forme uşoare 50%, forme severe 70%. Mecanismul: a) Retentia salină .şi hidrică ( reşle volumul plasmalic al debitului cardiac şi rezistenţa periferica. ( reste conţinutul de Na in celulele endoteliale .şi în consecinţă - răspunsul vasculai la factorii presori. b) Activitatea majorată a sistemului reninangiotensină II cu efect vasopresor. Vasopresia conduce la reducerea fluxului plasmalic renal şi iarăşi se activează sistemul reninangiotensină. c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect vasodilatator: prostaglandinele, sistemul KKK, dopamina etc. 2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul, creşterea factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor, activarea complementului. 3. Miocardul in uremie - miocardiopatie uremică. Morfologic - hipertrofie cardiacă, calcificări miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. CI inie-blocul AV cu caracter progresiv, tulburări de conducere intraventriculare, ritm divers, insuficienţa cardiacă. Efectul fistulei a/v asupra încărcării hemodinamice. 4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecventă. Mecanism necunoscut, dar se explică prin: depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatorie septică; intervenţia mecanismului imunitar - imunoglobuline, complecşi imuni circulanţi; intervenţia mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii; intervenţia infecţiilor asociate în organism. Forme: I) pericardite cu lichid; 2) constrictive subacute; 3) cronice constrictive. Clinic - dureri, fricţii, febră, insuficienţă cardiacă, uneori până la tamponadă. III. Modificări gastrointestinale. Se depistează până la circa 60% din pacienţi cu IRC. Leziunile gastrointestinale nu corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza sau azotemia, dar corelează cu boala cauzatoare a IRC - HTA severă, GN acute, cronice. 1. Leziuni bucale şi faringiene. Gingivostomatita uremică. 2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale. 3. Leziuni gastroduodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii digestive superioare (HDS). Gastrite şi duodenite uremice - la 50% din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de Al, cu secreţiile mărite de hormoni gastrointestinali la pacienţii cu IRC-gastrina, colecistochinina. 4. Leziuni intestinale. în intestinul subţire scade resorbţia de Ca, glucozei. în colon se atestă mai puţine afecţiuni, dar se depistează colite ischemice, limfoame, perforaţii şi hemoragii. în pancreas-pancreatite cronice, nivel scăzut de amilaze cu steatoree. în ficat- hepatite cronice şi acute. Hepatite virotice: o frecvenţă sporită a hepatitei B (10-30%) şi a hepatitei C care este de 7 ori mai

mare la aceşti bolnavi 70- 80%) hepatocitclc in ficat sunt încărcate eu Fe şi Al. Ascila cauzele: hepalopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alic cauze necunoscute. Ascila cedează doar după transplantare. IV. Modificări endocrine. După Mujais şi colab, aceste modificări sunt produse de creşterea hormonilor plasmatici prin alterarea catabolismului renal şi extrarenal, prin alterări ale sistemelor feed-back (insulina, PTH, calcitonină, aldosteron ş.a.), prin scăderea eritropoietinei, l,25(OH)2D3 şi T4. Tiroida produce scăderea triiodtironinei, paralel cu avansarea IRC. Axul hipofizocorticosuprarenal este puţin modificat. Creşte hormonul somatotrop, iar ia dializa cu acetat acesta scade. Testosteronul, extrogenii şi progesteronul scad, lucru ce conduce la sterilitate, libido scăzut, dismenoree, metroragii diverse, impotenţă la bărbaţi. Eritropoietina renală este scăzută, cea hepatică se măreşte, dar nu face faţă. Vitamina D - Ia om rinichiul este unicul organ care, prin intermediul 25 (OH) D3-1 alfa hidroxilazei, activează 25 (OH) D3 Ia 1.25 (OH) 2D3. care este un produs biologic activ şi favorizează: 1) reabsorbţia intestinală de Ca şi P; 2) mobilizarea Ca şi Pîn oase; 3) reabsorbţia de Ca şi P la nivel renal. în IRC sinteza de 1,25 (OH) 2D3 este diminuată, ceea ce conduce la hiperfosfatemia uremică şi consecinţe cunoscute. V. Modificări hematologice în cursul IRC. 1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai severă la binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidism secundar. Durata medie de viaţă a Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul sintezei critrocitare, hemoliza parţială la unii pacienţi dializaţi; 2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoietic Ia valorile scăzute de eritropoietina; 3) deficitul de Fe din cauza dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în urma pierderilor de sânge; 4) deficitul de acid folie; 5) infecţii diferite; 6) agravarea hemolizei microangiopatice. 2. Splenomegalia. Cauzele - hipertofia macrofagelor splenice, stimularea limfocitelor splenice, hepatopatii cronice. 3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragîce decurg parale! cu intoxicaţia uremică şi se identifică până la 30%. Formele - echimoze, purpură, epistaxis, sângerări din puncţii injectabile, hemoragii digestive, intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică. Cauza - modificările în interacţiunea trombocit endoteliu. Alterarea consumului de protrombină, generarea tromboplastinei. Prevenirea-trecerea la dializa peritoneală, folosirea heparinizaţiei extracorporeale, folosirea anticoalantelor ce nu provoacă hemoragii. VI. Modificări imunitare în cursul IRC. Scăderea imunităţii specifice (celulare, umorale) şi nespecifice. Predispunere la infecţii, inclusiv tuberculoza, cancere.

modificarea reacţiei pupilei. picioare. prurit.mixtă senzitivomotorie cu parestezii şi hiperparestezii „în ciorap" a membrelor inferioare. la o IRC avansată se menţine constantă hipocalcemia. pielonefrită. a functie PTH şi schimbările scheletului constituie o mnnlfc. Calcificări cutanate. alterarea colagenului osos. 2. necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul degetelor. Scăderea sintezei de 1. la nivelul şoldului. urolitiază. osteoscleroză.stnrc majora a uremiei. crampe nocturne la picioare. Ursea. a capacităţii de concentrare. dilatarea sistemului calicebazinet (cauzate de glomerulopatii şi pielonefrite). edem cerebral. colagenoză.la nivelul vaselor. Cauza . tulburări de somn. Scăderea sudoraţiei. curbe caracteristice la radiografia cu izotopi (scăderea amplitudinii de secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului până la tip afuncţional). Calcificări corneene.VII. chisturi osoase. în oase se observă: reabsorbţia subperiostală. Miopatie proximală. niveluri sporite de vitamina A etc. Modificări neurologice 1. Sindromul „pîcoarelor neliniştite" (Restless-LegSyndrom).). Artrite. survin hemoragii intracraniene. hiperfosfatemia şi hiper-PTH. Clinic. Apare în 70 80% cazuri în IRC. A f c t a r e a echilibrului fosfocalcic metabolismului vitaminei D. a cortexului renal. Miopatia uremică . Treptat. poliurie. în genunchi. 3. 2. în oase vor fi resimţite dureri profunde. Diagnosticul IRC poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai sus. Anemie refractară la eritropoielina recombinantă. Alterarea memoriei. vomă. scăderea metabolismului cerebral. aceste schimbări se deplasează proxima! în sus. Examenul de laborator poate sugera destul de precis starea de uremie. etc. paralel cu afectarea organelor şi sistemelor în IRC: anemie moderată. formare de os nou pe periost. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi IX. gută. hemoptizii. hipotensiune de dializă. Pruritul uremie. a intelectului. Modificări cutunate 1. uremie (cifre ridicate ale ureei şi creatininei plasmatice). neuropatia uremică. Deoarece PTH nu poate reacţiona asupra oaselor. Neuropatia uremică . Rupturi spontane de tendon 4. apatie. atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate de lip necrotic şi hipohidrotic. La pacienţii dializaţi intervine hipersecreţia de melanină. va creşte această rezistenţă şi sinteza PTH va continua. Hiperparatiroidismul hiperplazia şi hipersecreţia glandei paratiroide. oboseală. Depuneri de Ca extraosos .scăderea activităţii musculare. oligurie. în unele situaţii este necesar de a diferenţia IRC de IRA. Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări caracteristice: ecografie . miopatie proximală. Modificări ale sistemului nervos vegetativ.micşorarea dimensiunilor rinichilor şi. ca rezultat al nivelului crescut de MSN (1 lormon stimulant al mclanocitelor). 1994) . nefropatii ereditare sau congenitale. HTA. Modificări de tip reumatologie 1. Diagnosticul. hipoizostenurie. Modificări ale S N C . VIII. Este importantă acţiunea aluminiului şi PTH asupra creierului.modificări ale metabolismului Ca. Modlficari ale m t a b o l i s m u l u i fosfocalclc osteopatia uremică. 2. mai ales la copii. de vorbire şi vedere. periarticular. rupturi spontane de tendoane. Este importantă identificarea nefropatiei cauzale a IRC (glomerulonefrită. Modificări ale sistemului nervos periferic. Radiologie. Prurit. Bursitele uremice 3. în special. întârzierea creşterii. VII. deformaţii scheletice. 3. In consecinţă PTH va scoate Ca din oase pentru a mări concentraţia lui în sânge.25 (OH) 2D3 la nivel renal va conduce la scăderea reabsorbţieî de Ca în intestine şi alterarea oaselor. diabet zaharat. Fracturi spontane. hemoragii gastrointestinale. viscerale în cord. Clinic. precum şi a simptomelor caracteristice patologiei habitusul pacientului (paloarea pielii. In oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează prin osteită fibroasă. Hiperpigmenlarea cutanată. edeme). In tabelul ce urmează sunt expuse elementele principale de diagnostic diferenţial: Elemente de diagnostic diferenţial între IRA şi IRC (după N. pulmon şi rinichi. tulburări psihice. oboseală musculară la picioare. până la membrele superioare. Depuneri de urocromi sau melaboliţi pigmentări pe piele. Micşorarea nivelului de Ca în sânge şi majorarea de P conduce la creşterea secreţiei PTH pentru a mobiliza echilibrul.

mernbranoproliferative. hipovolemia. nefropatia analgezică.aport proteic de 0. HTA). obstrucţia ureterelor. patogenetic şi simptomatic şi are următoarele scopuri: 1. împiedicarea apariţiei simptomelor uremiei.6 g/kg/zi cu supliment de Ca până la 1 g/zi. hipertensiunea arterială. în primul rând. evoluţia IRC. 3. Regim dietetic cu scăderea aportului de proteine. Tratamentul prescris poate modifica. a hipertensiunii arteriale. deshidratarea. în formele severe de IRC au fost propuse diferite tipuri de regimuri hipoproteice: 1) regim Giovannetti-Maggiore: reducere de proteine la 20-25 g/zi cu conţinut mare de aminoacizi esenţiali (ouă. hipovolemia. gradul de anemizare. 3. administrarea medicamentelor nefrotoxice. 1999) 1. Factorii patogenetici nespecifici de progresie: a) hemodinamici (hiperfiltrarea şi hipertonia intraglomerulară. reacţiile alergice. — Anemie. un rol important revine nefropatiei de bază . Se datorează distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni.giomerulonefrîte extracapilare. Reactivitatea organismului arc o importanţa mare in evoluţia IRC. Factorii nefavorabili . Acest regim prevede. decesul este inevitabil. nefrotoxicitatea medicamentelor. Regimul igieno-dietetic. IRC evoluează constant către uremie şi. în anumite lunile.obstacolul căilor excretorii (urolitiaza). 2) regim Moore-Bergstrom: proteine 20-25 g/zi de calitate mixtă sau III — î i + T + frecvent scăzute Evoluţie. în scopul aplicării cât mai târzii a metodelor de epurare extrarenală şi a transplantului renal. angioscleroza benignă. asocierea sindromului nefrotic. O parte din factorii descrişi mai sus pot fi reversibili numai într-o anumită măsură. polichistoza renală. Tratament A. măsuri cu caracter general: limitarea eforturilor fizice. Necorijarea lor la timp are drept consecinţă alterarea definitivă a funcţiei renale. în absenţa tratamentului extracorporeai de substituţie. insuficienţa cardiacă. hiperglicemia. 2. IO. Se vor evita intervenţiile chirurgicale.polichistoza renală (prezenţa sau absenţa inflamaţiilor chistice). 4. 1. . Activitatea maladiei care a provocat IRC 2. profilaxia infecţiilor intercurente. hiponatriemia.continuare II Examen obiectiv Paloare murdar teroase Denutritic Pericardită — Polineuropatie Explorări paraclinice — Valori normale ale + ureei. lapte). Tratamentul conservator Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic. — — Excreţie fracţională a i sodiului. modularea administrării medicamentelor în conformitate cu calea de eliminare a lor şi efectul lor asupra rinichilor. hiperlipidemia. nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă decât glomerulopatiile cronice şi nefroangioscleroza. normale sau uşor cres­ — Dimensiunile rinichilor cute i i i i 3. Excluderea medicamentelor nefrotoxice. obstructivă). în contextul în care rinichiul nu poate regenera această populate. infecţiile. Insă rapiditatea de progresare a IRC depinde de o serie de factori. hemoragiile. acidului uric. Mecanismele de progresare a IRC (după/f.infecţiile acute intercurente. Mwioeanoe. hipercalcemia. Evoluţie mai lentă . reducerea dozelor de administrare. creatininei serice. 2. FG cu 3-6 luni înainte: — Creşteri rapide de la o zi + la alta ale ureei serice. b) metabolici (hiperfosfatemia. se va ţine cont de hidratarea adecvată cu aplicarea diureticelor (furosemid). Sunt contraindicate vaccinările care. agravează evoluţia IRC. Natura bolii renale cauzale: Evoluţie rapidă . — Raport uree Ser / creatinină Ser. care agravează evolutiv decurgerea patologiei . Odată instalată. iar în cazul efectuării lor. nefropatiile interstiţiale (pielonefrita cronică. Tratamentul episoadelor de acutizare ale IRC şi al complicaţiilor care generează aceste episoade de acutizare. carne. infecţia urinară. Factorii principali care determină rapiditatea evoluţiei IRC pot fi grupaţi în felul următor: 1. — Semne radiologice ale — osteodistrofiei renale. hiperuricemia). hipokaliemia. lucru ce nu poale fi precizat şi prognozat. încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale. în forme uşoare de IRC (creatinină serică 2 mg-5 mg%) .glomerulonefritele extramembranoase. de regulă. De asemenea. Intervenţia factorilor de agravare. HuKonaee. sarcina.

printre care distingem următoarele: a) Hiperhidratarea extracelulară (izotonă).o. însoţite de greţuri şi vărsături. sub controlul Na. La necesitate. hidroearbonal de Na. Sorbitol. c) Deshidratare hipotonă-extracelulară. La asocierea aritmiilor se administrează Verapamil. 15-25 g/zî.). aportul oral de lichide se va face după formula: aport de lichide = diureza ^ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree. se indică preponderent la pacienţii cu HTA aflaţi la tratament cu dializă. care sunt responsabili de mineralizarea oaselor. citrat de Ca. Tratamentul osteopatiei renale (tulburărilor metabolismului fosfocalcic). Această formă se manifestă cu sindrom edematos. Aportul de lichide trebuie să fie în funcţie de diureză. în perioada până la dializă. fenni la lan iun. GC . 0. Dacă TA nu cedează.greutatea corpului. Se vor exclude alimentele bogate în potasiu.5 mkmol/l. unde: (-BE) . .25-1. Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale orală (3-6 g KCI/zi) sau în perfuzie. tratamentul poate fi limitat la micşorarea aportului de Na şi administrarea dozelor mici de diuretice (Furosemid 20-40 mg).amestec de săruri de citrat (fără K). în acest caz se limitează aportul de lichide şi Na. legume. Diltiazem. înainte de administrarea sol.a. c) tratamentul cu derivaţi de Vitamina D se foloseşte preponderent.5 mg/săptămână). Hiperkaliemia .0. concomitent cu dializa în cazul hipocalcemiei sau hiperPTH. 2. iar la necesitate transfuzie de masă eritrocitară. inhibitorii enzimelor de conversie (IEC) . In cazuri mai severe. când terapia administrată nu scade secreţia de PTH. acetat de Ca. Hipokaliemia . Digoxină. hidroxil de Al. sindrom nefrotic şi insuficienţă cardiacă).5 mkmol/l cu avansare în unele cazuri până la 6.5 g/zi (cu precauţie la bolnavii cu HTA. gluconat de Na. NaC0 3 în mod obligatoriu se va administra gluconat de Ca 10%-10 ml în scopul evitării sindromului convulsiv. Regimul hipoproleie va Iu umpensutl de apoi iul glucidic 340 460 g/zi sub formă de zahăr. acid folie.3 g/kg/zi cu supliment de aminoacizi esenţiali preponderent indicaţi pe calc orala (va lina. Verapamilă. 5.5 mg/zi. se indică preparate digitale cu eliminare extrarenală (Digitoxină. b) creşterea aportului de Ca . • Insuficienţa cardiacă. Enalapril etc. aritmie) necesita de urgenţă includerea dializei. calcitriol. în unele situaţii. citrat în conformitate cu formula: ml NaC0 3 4 . acidoza se va corecta prin administrare orală de substanţe bazice .K > 5. Se va reduce aportul de Na alimentar. Combaterea acidozei. anabolicc. Se indică derivaţi ai vitaminei D . frecvent asociat cu insuficienţă cardiacă. cât şi în timpul tratamentului cu dializă. Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon (PTH) prin normalizarea fosforului şi a calciului seric. Calcifediol. în timpul tratamentului cu dializă se indică preponderent Nifedipină sau Nitroglicerină. carbonat de Ca. La pacienţii cu creatininemie moderată IEC reduc FG şi contribuie ia creşterea valorilor azotului restant). 6. Dacă tratamentul nu este eficient. lactat de Ca.(K < 3 mkmol/l) se depi­ stează în IRC. se indică: Beta blocante (Atenolol.Vit D2 şi D3 între 10 000-50 000 Ui/zi. Atât Ca.carbonat de Al sau Ca.5 g/zi.regim hipoproteic care este concomitent şi hipofosfatic.şi al potasiemiei (pei icului hiperkaliemiei). Un rol important în prevenirea anemizării are tratamentul energic al infecţiilor care complică IRC. se administrează eritropoietina umană recombinantă (Eprex. fructe.administrarea orală de Ca —11. Propanolol ş. cât şi P necesită o monitorizare de 3-4 ori/săptămână.5-7. se aplică dializă cu ultrafiltrare. Aportul lipidic X0 90 g/zi cu raport egal 1:1 grăsimi vegetale şi grăsimi animale. se trece la tratamentul în perfuzie cu soluţii de bicarbonat. bicarbonat de Na 1-2. leuci nă. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare • Hipertensiunea arterială (HTA). vitamine. d) Tulburările echilibrului K. se administrează diuretice . fiind o consecinţă a pierderilor extrarenale (vărsături. In formele uşoare de IRC. vărsături) + 500 ml pentru fiecare grad de febră peste 38° C (dacă există). lactat. Corectarea se va face prin: a) menţinerea fosfatemiei în limitele normei . Recormon) în doze terapeutice efective . se administrează soluţie de. 3. paslc In acest caz se va ţine cont de nivelul glicemiei .150 Ul/kg/săptămână în 3 doze egale i/v sau s/cutan (în medie-4000 UI x 3 ori/săptămână) cu menţinerea valorilor Hb de 10-12 g%. 4. lizina ) In mod obligatoriu supliment de l a I g/zi. b) Hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţie cu apă). diaree) sau renale (exces de diuretice). K şi diurezei. In faza tic reducere a diurezei. Utilizarea de chelatori de fosfaţi . Tratamentul anemiei în IRC Tratamentul anemiei în IRC prevede menţinerea hemoglobinei la un nivel constant şi conservarea eritropoictinei restante. este indicată paratiroidectomia subtotală.glucoza 10 40% cu insulina. Spălaturi gastrice şi instestinale (clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na. Se vor administra preparate de Fe. Atât în perioada predialitică. 1. se administrează preparate de Ca. In formele uşoare şi medii de IRC. acetat.deficitul alcalin. Se administrează o infuzie de soluţie ser fiziologic.Captopril. Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de hidratare. Dihidrotahisterol . I lipcrkaliemia cu dereglări severe cardiace (bradieardie.Furosemid (100-200 mg). se administrează doze mari de furosemid (5001000 mg). blocante ale canalelor de Ca (antagonişti de Ca) -Nifedipină.5 % = (-BE) x GC : 2.4-0. se indică hemodializa cu ultrafiltrare. în acidozele severe.25 (OH)2D3 şi alţi derivaţi.

TaHace A. Lucan M. Transplantarea renală. HiiKOJiaeii O.. 2001. 19. Davidson A. Dintre preparatele antimicotice bine tolerate în IRC sunt Ketoconazolul şi Miconazolul. Mcaiiuuiia. Fine R. 16. Vol. tezei tic doctor habilital in mc< Chişinău. EpMOueuKO B. 392 pag. Levy J. Antibioticele care necesită reducerea dozei terapeutice . 417 p. 362 crp. . 9. McGeown M. USA. MocKBa. Manual de transplant renal. fenestraţia pericardului sau pericardectomia. motiv pentru indicaţii directe de tratament antiinfecţios. 1992. A textbook of dialzsis. 3. Mcjumuua. Koch K. Se va ţine cont de conţinutul de K sau Na în antibioticul administrat. MocKBa.. nnjioTOBHH B. Cefaiotină. Arnîkacînă. KjnmimecKcw. M. 10. M. Oxford Handbook of Dialzsis. Proca E. 17.. Tănasc A Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi i> după transplantarea renala. 234 pag. Morgan J. XpouuHecKan novemuni ne<)\ moMHOcmb: unmezpaipiH u duficpepemfitaifiifi Jievemifi. Dialzsis Therapy. 1996. Streptomicînă. CJlcicniic no'icuiioii neâocmamo'in 1999. Penicilina G. Gherman-Căprioară M.. 3. 8. Kluwer Academic Publishers.Pericaddita uremica de facto. precum şi inI timpul dializei. 1983.. Oxford University Press.. 1983.. Tapees E.• pericardila ureemica Apare In pacienţii cu IRC trataţi conservator. Chinolonele. 1188 p. Dintre antibioticele ale căror doze nu se reduc în IRC.. Dicloxaci lina. Timişoara. Maher J. Griinfeld J.2. Nefrologie clinicăJ997. 1993. 41 p. Chi pag. Inlbmcilieii Uuciireşli. Ceflriaxonul. 3-d edition.. Lincomicina. Nefrologie. ABTopecbepaT KaHa.. Cluj-Napoca.. 2. Voi. IO. O. CoKJiaKOB B.. Ursea N . 1998. Ce vor evita antibioticele cu acţiune nefrotoxică (Amfotericina B. Gluhovschi Gh. Editura Medicală. este indicată puncţia pericardului.ll 12. I Bibliografie selectivă 1.. tratat elf infrolo^ie.. MocKBa.flucc. Nissenson A. Kanarnîcină. Gentamicînă). Helicon. 1999. Doxiciclina. Oxaci lina. 2001. et al. 277 cxp. 6. 1988. 199 CTp. Neomîcină. The Netherlands. Metindol e t c ) . 228 pag. 7. M. fac parte: Ampicilina. Hueureşli I \. este 0 indicaţie pentru începerea dializci din mcdicninentc Se administrează corticosteroizi (Prednisolon. Pathogenetic and therapeutic aspects ofchronic renal failure. 1994. 7.. 5. Bucureşti. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Oxford University Press. XpommecKUU zeModuajiu3. Brown E. 3nude\monozim xpommecKoîi no<ie<utoîi nedocmarnoui u op?xmu3aifiiH cneifuanu3upoeaniioii MeduipmcKou noMoit/u mepjvinuajibHbix cocmoHHunx. Riisnnt I Maladiile nefroiirinare Li copil. M. II Ciocâltcu A Ncfmfajttt' I9V7.. 459 cxp. 454 pag. Cluj-Napoca. Kluwer Academic Puiblishers. N.. 1990.. 1 5. Kucit. concomitent cu antibiotice Insa tratamentul medicamentos Iară dializă este puţin eficient. 1997. Melipred) sau antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacină. pericardocenteza. Popescu A. 242 pag. Cameron S. Biseptolul. 18. Voi. 242 263 14. Autoref. Stein G. I 2. 1992.. uecpponoziiH.. preponderent cu antibiotice. Clindamicina. 395 p.. Rifampicina. Cefaloridină. Repacement of Renal Function by Dialzsis. T r a t a m e n t u l aniinfecţios în cursul IRC Infecţia reprezintă una din cele mai frecvente cauze de morbiditate şi mortalitate în IRC..Tetraciclină. Clinical management of renal transplanttation. Miuiouaiioi* IO. Tănasc A . R. MHHCK.. USA. Eritromicina. Cefalosporinele (cu excepţia celor menţionate). In cazurile progresării acumulării de lichid în pericard până Ia tamponadă. 4.

electroliţii (Na. TRANSPLANTUL RENAL (Prof. sindrom trombohemoragic uremie. Hemofiltrarea 3. Convecţia . până la egalarea concentraţiilor: Osmoza. se bazează pe următoarele procese fizico-chimice: ultrafiltrarea. In diferite ţări hemodializa constituie de la 50 la 100% din metodele de substituţie aplicate în caz de IRC terminală. K.Boli de sistem decompensate .Infarct miocardic. concomitent cu fluidele. a substanţelor dizolvate (solvite) în aceste fluide. convecţia. prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu osmolaritate scăzută într-un mediu cu osmolaritate crescută. Hemofiltrarea Hemofiltrarea este metoda de ultrafiltrare a sângelui prin dializor cu o permeabilitate crescută pentru fluide . care au loc între sânge şi soluţia de dializă. retenţie severă hidrosalină.reprezintă procesul fîzico-chimic. care au loc de-a lungul membranei semipermeabile a dializatorului.Ulcer gastroduodenal hemoragie.Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. Absolute: . Relative: . TĂNASH) Dintre metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei Renale Acute şi Cronice.Insuficienţă cardiacă decompensată .0).Sindrom hemoragie genetic sau dobândit (hemofilia) . paralhormonul). hiperfosfatemie. K. Dr. în altă parte. IRC. uremie + anemie (1. unele polipeptide cu greutate moleculara mica şi medic (500 2000 daltoni). Ciroză hepatică cu encefalopatie . Hemodializa 2. bronşectazie . acidoză sub 7. Indicaţii speciale ale IRC: pericardită. Hemodializa Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului "rinichi artificial" şi cuprinde procesele fizicochimice. hipertensiune arterială severă. fac parte: 1.Tuberculoză cavernoasă pulmonară . în rest modalitatea revine dializei peritoneale şi transplantului renal.soluţie electrolitică ce conţine săruri indispensabile (Na.TA sub 80 mm col Hg 2. hemosorbţia) 6. hiperkaliemie (6. psihoză ureimcă. Tot ultrafiltratul extras necesită a fi înlocuit cu substitut .Boli psihice majore . Dializa peritoneală 5. fosfaţii. faza terminală. parotită uremică. acidul uric etc. din organism prin dializor. 2.Imposibilitatea abordului vascular . suni înlăturaţi melabol iţii azotaţi cu greutate molecularii mied (ureea.se datorează gradientului de concentraţie în sânge şi soluţia de dializă şi reprezintă trecerea substanţelor de o parte a membranei dialitice. Hemodiafiltrarea 4. In timpul hemodializei. Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia. Ca. Ca.Alergie la heparină .2 pH. Difuziunea . FG < 10 ml/min. Se poate extrage până la 8-10 litri lichid pe oră. CI). erealinina.reprezintă procesul de transport al fluidelor (lichidelor) prin membrana semipermeabilă în urma diferenţei (gradientului) de presiune aplicată asupra membranei. rezultatul fina! fiind prezentat de epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea reechilibrării hidroelectrolitice şi acido-bazice a bolnavului. neuropatie periferică. glucagonul.Hemoragie crebrală recentă . Contraindicaţiile hemodializei: 1. A.coeficient de ultrafiltrare mai mare de 8 ml/h/Hg. ce separă sângele bolnavului de o soluţie hidroelectrolitică. difuziunea şi osmoza: Ultrafiltrarea . sulfaţii) şi apa.Insuficienţă pulmonară severă pe fond de pneumoscleroză.este un fenomen ce însoţeşte ultrafiltrarea şi reprezintă trecerea prin membrană. Indicaţiile hemodializei: 1. hormoni (insulina.6-2. .Neoplazii .0 şi mai mult). Schimburile. Mg.). edem pulmonar şi cerebral uremie. Plasmafereza Metoda radicală de tratament al insuficienţei renale cronice terminale este transplantul renal. ulcere hemoragice intestinale.

toxemia gravidelor. Alte indicaţii: — Acidoza metabolică.sindromul Goodpasture. Pacienţi cu hipertensiuni severe în cursul dializei. clearance hun pentru moleculele medii. ( outi aindu aluli 1. Dializa peritoneală acută: — Insuficienţa renală acută — Intoxicaţie acută cu medicamente sau substanţe dializabile Absenţa abordului vascular la 1II). Fluxul . ultrafiUrarea şi osmoza. 3.lupus eritematos sistemic . Dezavantaje: clearance scazu pentru meuiboliţii u/olaţi (uree.( onlraindicaţii absolute: peritonita. Indicaţiile şi contraindicatiile pentru DP Indicajiilc 1. care se schimbă de 4-5 ori pe zi. Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor pompe de 3-4 ori/săptămână. iar moleculele medii prin ultrafiltrare în cursul hemofiltrării. ascită. hiperbilirubinemia. etc. a câte 2 litri. Copii cu debit scăzut al fistulei a/v.vasculite imune . Pacienţi cu hipotensiuni severe în cursul dializei.12 l/oră încontinuu. hipercalcemia. noaptea. terapia cu insulina. fibroză peritoneală. Pacientul este conectat la dializă seara. Plasmafereza Este metoda de separare a elementelor sângelui de plasmă.granulomatoza Wegener . cu pungi ambalate sterile. psoriazis. Hemodiafiltrarea Hemodiafiltrarea reprezintă principiul de îmbinare a 2 metode extracorporeale: hemodializa + hemofîllrarea. Contraindicaţii relative: — Infecţii ale peretelui abdominal — Hernii — Colostome — Nefrostomie — Rinichi polichistic — Malformaţii abdominale — Discopatii lombare Dializa peritoneală Dializa peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale. hiperoxaluria. bătrâni) — Risc cardiovascular major — Risc mare de sângerare — Diabetul zaharat — Alergie la heparină 3. 2. Se utilizează cel mai frecvent. hiperpotasiemia. tireotoxicoza.Vârstele extreme (copii. ambulatoriu. din 3 în 3 ore. Indicaţii: Bolnavi cu retenţie hidrosalină mărită între dialize. Dializa intermitentă nocturnă. se recirculează. . lichidul fiind schimbat după 15 ore de utilizare. creatinină). cu reîntoarcerea plasmei proprii purificate sau de donator înapoi în organism.Dializa peritoneală cronică: IRC până Ia formarea fistulei a/v sau până la transplantul renal .Avantaje controlul TA Ia pacienti cu HTA rezistenta la HD). extragerea cantiătilor mari d lichide Iu pacienţii hipchidratatii. Distingem plasmafereza efectuată prin metoda fracţionară (centrifugare) şi cu plasmofiltre . 2. carcinomatoză. hiperuricemia. La baza dializei peritoneale stau următoarele principii fizicochimice: difuziunea.glomerulonefrita rapid progresivă. sindro­ mul hemoliticouremic. Tipurile de DP: 1. câte 10-14 ore. Moleculele mici se înlătură prin hemodializă prin difuziune.Intervenţii chirurgicale recente — Aderenţe peritoneale — Ileus — Obezitate extremă — Enterostomii — Insuficienţă respiratorie 2.purpura trombotică trombocitopenică. corectează unele hiperlipidemii (trigliceridele). edemele refractare.dializor cu o permeabilitate mare a membranei ce reţine substanţe cu greutatea moleculară de 3-4 mln daltoni (eritrocite).purpura Henoch Schonlein . Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD). . Dializa peritoneală continuă ciclică. Polineuropatie severă. . HTA rezistentă la terapie. 4. Indicaţii: (preponderent pentru înlăturarea complecşilor imuni) . unde în calitate de membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului. de la 3 până la 8 ori. iar schimbul de substanţe şi lichide se face în cavitatea abdominală (peritoneală). Dializa peritoneală intermitentă. Ciclic cu aparatul. mielomul multiplu. pancreatita acută. .rejetul acut al grefei renale . iar schimbul de lichide se face cu aparatul noaptea. coma hepatică.

cu atât probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună. apreciat şi indicat începând cu prima zi după operaţie. proteine totale. 3. nefropatia ciclosporinică etc). inclusiv cu sanarea tuturor focarelor de infecţie (dinţi cariaţi. care sunt de origine imunologică şi neimunologică. gastroduodenoseopia.Hemosorbţia (hemoperfusia hemocarboperfuzia) Este m e t o d a de perfusisngeltil prinţi un vas (tub. clasa II . Enterosorbţia . DQ şi DP. metilprednisolonul). ovare. creatinina. hepatitele virale active (B. VIC infecţia. transplantul poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atât de la donatorul viu înrudit (mamă. imuranul). infarctul miocardic. intoxicaţii. Din cele legate de aspectele imunologice cele mai frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a rinichiului transplantat. Infecţiile cronice. proctolog. ulcere acute şi cronice ale tractului digestiv). urolog. coloana) cu adsorbanţi. Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii. este necesar de a respecta minuţios procedeele antiseptice pe tot parcursul intervenţiei chirurgicale. ecografîa rinichilor şi abdomenului. Antigenii HLA sunt divizaţi în 2 clase: clasa I — HLA-A. Operaţia de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibiiitate a antigenilor sistemului HLA între donator şi recipient (primitor). Tratamentul imunosupresiv Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în conformitate cu protocolul de tratament imunosupresiv. inclusiv infecţia semnificativă urinară. medicamente. bilirubina.DR. hiperbilirubinemii. în perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii. 3. molecule medii. este necesar de efectuat tratamentul corespunzător. In conformitate cu Legea Republicii Moldova "Privind transplantul de organe şi ţesuturi umane". Ciclosporina A (sandimmun). prostată. acid ui ic.neoureterocistoanastomoza. Limfosorbţia . cât şi de la donatorul-cadavru. toxine exogene.folosirea sorbenţilor/?er os (otrăviri. Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt: 1. Se anastomozează iniţial vasele renale . B şi DR. Radiografia toracelui. frate. ecg. . 2. Prelevarea de organe şi ţesuturi umane de la cadavru poate fi efectuată în baza constatării morţii ireversibile a creierului (moarte cerebrală).artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului (primitorului). metale grele ele. Corticosteroizii (prednisolonul. a< I/I organici.în fosa iliacă stângă. etc). glicemia. urinorn). otorinolaringolog. virotice etc) şi consecinţele tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid. hepatite. ecocardiografia. care includ: 1. In transplantul de rinichi cei mai importanţi antigeni sunt A. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe partea stângă (de la donator) se transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din dreapta . Plasmosorbţia . urograma. In IKA şi IRC se aplică concomitent cu hemodializa în tratamentul unorcomplicaţii asociatepoliserozite. Consultul şi examenul medicilor specialişti . Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia transplant renal. aminotransferaze. Hemograma desfăşurată. în abord retroperitoneal. trigliceride. tuberculoza. 4. 2. Luând în consideraţie faptul că pacientul cu transplant deja pe „masa de operaţie'' începe să primească doze masive de imunosupresori. ureea. intoxicaţii cu medicamente etc. 3. în cazul depistării unor complicaţii sau maladii concomitente. T r a n s p l a n t u l renal Transplantul renal este metoda radicală de tratament al IRC terminale. afecţiuni psihice. ginecolog (pentru femei). radiografia oaselor bazinului şi mâinilor. Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stânga.I|I I n suprafaţa sorbentului suni fixate diferite substanţe toxice crealininA. Cu cât coincidenţa numărului de antigeni este mai mare (cross-match). 4. care se află la tratament cu hemodializă programată (dializa peritoneală) sau care încă nu sunt încadraţi în dializă. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate ale sistemului flLA. ulcere acute steroide. Cele mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele imunosupresive triple. apoi ureterul . cancerul. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală. 2. colesterol. uremie). Citostaticii (azathioprina.trecerea prin sorbent a plasmei separate după plasmafereză. indicanul. soră). infecţioase (bacteriene.C). urocultura.HLA . tată. oftalmolog. ulcere gastrointestinale etc).metoda de trecere a limfei prin sorbent după colectarea ei într-un vas steril. preponderent cărbuni ai 11\ . hemoroizi. tromboze de vase). psihoze. Tumorile maligne. tonzilite. abdomen. Pentru ca pacienţii să fie incluşi în "lista de aşteptare a rinichiului donator". B şi C. urologice (fistule urinare. este nece-sai de n efectua următoarele investigaţii şi consultaţii: 1. fenoli. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară.stomatolog. (TR) Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu IRC terminală. Abordul extraperitoneal pentru operaţia transplant renal se face prin incizie ilioinghinală Gibson. ionograma. lipoproteide.

N. XpouuuecKuu zeModuanm.i li aplicat permanent. 8.Tratamentul imunosupresiv in transplantul renal este obligatoriu şi necesita . C. . TapeeB E.. HHKanaeB (J). ce comprimă vena renală sau cavă proximal de nivelul de revărsare a venei renale în vena cava (obiect de studiu în capitolele corespunzătoare). 6. Maher J. KuwmuecKaH Hecppojiozun.. Tănase A. 1999. XpoHunecKan nonenuan uedocmamonnocmb: uumeapaifUM u du(p(pepeni{uaijUH JieneuuH. Morgan J. V. pentru prevenirea apariţiei rejetului acul şi a unoi afecţiuni şi complicaţii postoperatorii atât precoce.şi policlonali: Zenapax (Daclizumab). Stein G. până la 10 ani frecvenţa e de 0. etc. 2. Etiopatogeneză. Kluwer Academic Puiblishers. Varicocelul cu manifestări clinice apare la 8—20% dintre bărbaţi.. USA.. 417 p. 9. 1990. Koch K. MeanirHHa. USA. H. Vărsarea v.Proca. cât . Bucureşti. 4. Transplantarea renală. Proca E. Dezvoltarea insuficientă a peretelui venos. 242 pag. 1998. 14. R. Bucureşti. comparativ cu cea dreaptă.şi tardive. atât în spitalul unde s-a efectuat operaţia. 2001. 2001. Repacement of Renal Function by Dialzsis. 228 pag. 2.('ellCept(Micophenolat mofetil). Nissenson A. 1997. 3. Bârsan) Bibliografie selectivă 1. MocKBa. TaHaee A. nnjTOTOBHH B. 1999. 10. urologi. R.3). idiopatic) este dilatarea varicoasă ortostatică a venelor spermatice (ale plexului pampiniform). La momentul actual factori etiologici sunt consideraţi: 1. Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxului patologic de sânge din vena renală în vena spermatică. Sirolymus (Rapamone). Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta s-au depistat în 90% din cazuri şi 60% pe stânga). Incidenţă. C.. 234 pag. Cel mai frecvent se depistează la vârsta de 14-15 ani (15-19. Kluwer Academic Publishers. Tacrolymus (Prograf.7%. Gherman-Căprioară M.. Levy J. O. MocKBa. 1-2.THKTHHCKHH). Chişinău. MocKBa. 15. The Netherlands.. Oxford University Press. ABTopetj)epaT KaHfl.. Autoref. Ursea N. Tănase A. inclusiv tratamentul dereglărilor sexuale. Diminuarea forţei contractile a muşchiului cremaster. MHHCK.. Popescu A. Clinical management of renal transplanttation. 1988. 11. Rusnac T Maladiile nefrourinare la copil. Dereglarea spermatogenezei se determină la 20-80% pacienţi cu varicocel şi la 4-40% indivizi cu infertilitate se depistează varicocel (E. Pathogenetic and therapeutic aspects of chronic renal failure. OK I 3 (Ortoklon . M. pag.242263. 16. 1188 p. Obstrucţia parţială a venei renale stângi în "pensa" aortomezenterială în poziţie ortostatică. Nefrologie.9—3% şi bilateral la 0. JTonaTKHH.23-5% indivizi. M. CoKjiaKOB B. 5. ATG. Oxford Handbook of Dialzsis. Toţi pacienţii transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la medicii transplantologi. 13. 1983. în conformitate cu schema adoptată. 454 pag. Lucan M. McGeown M. 1983. Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi tardive după transplantarea renală. 1993. Conf...ALG(globulinaantitimocitarăşiaiililimlocilarâ). 395 p. M. 1982.. Cluj-Napoca.zmcc. 392 pag. FK-506). 3. Acest fenomen în varicocelul simptomatic (secundar) e cauzat de tumori renale şi alte patologii de volum ale spaţiului retroperitoneal. JJeMenue nouevnou nedocmamoHHocmu. KiieB.3%).(ortostatic. H. pe dreapta în 0. Di: M... pe stânga se dezvoltă în 70-100% cazuri. 7. Din alte remedii frecvent uliii/ale în transplantul de organe mai fac parte anticorpii mono. 12. 4. Voi. 154 CTp. 1 TOM. 16 c. 277 CTp. MeflHUHHa. EpMoneHKO B... Cluj-Napoca. cât şi la locul de trai. spermatice stângi se face în unghi drept. 362 erp. 1994.7-5. 1993. Varicocelul Varicocelul . în varicocelul ortostatic opiniile asupra cauzei apariţiei fluxului patologic de sânge sunt controversate. A textbook of dialzsis. SnudeMuojiozun xpoiiuyecKou noneHHOu iiedocmamovnocmu u opzami3ai\UH cneuuajiii3upo6anuouMeduuuHCKou noMoiuu npu mepMimanbuwx cocmoHHUHx. 6.41 p. nefrologi. Tratat de nefrologie. Chişinău.tezei de doctor habilitat în medicină.. 3-d edition. K). Brown E. Editura Medicală. medial sau opus venei suprarenale mijlocii. Ţurcanu.. spermatică stângă este mai lungă (10 cm). MnnoBanoB K). Manual de transplant renal. Andrologia este specialitatea ce se ocupă de diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu patologia aparatului genital masculin. 1996. 5... 459 CTp. 1992. Dialzsis Therapy. C a p i t o l u l XIX NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (Dr. Fine R.

Vcnogruliu spermulien este metoda de elecţic printre investigaţiile paraclinice propuse. prin acces asemănător inciziei McBurney. Diagnostic. se efectuează flebografia suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Mecanismul prin i are esle nlleral testiculul şi spermatogeneza nu este încă elucidai.n ilc putologiee nlc ic in iiluliii consum in oprire» mnluraţiei spermutozoi/. creşterea în volum a hemiscrotului afectat.. încorporarea în armată etc.staza venoasă şi hipoxemia. Patologia poate să se complice cu flebitâ.400 mm. Măsurile conservatorii sunt ineficace. în baza inspecţiei varicocelul se clasifică în 3 grade (H. In varicocelul de volum mic nu semnalează nimic. ce inhibă spermatogeneza în ambele testicule. fapt demonstrat prin depistarea anticorpilor antispermali. ungiografiu izotopică. spennograma. Examenul obiectiv. sesizată de examinatorul ce prinde pachetul varicos scrotal între index şi degetul mare în timpul procedeului. opţional testul Doppier al venelor MIHIIIK cordonului spermulie. în special. spermatică). sunt propuse diferite tipuri de anastomozâ a porţiunii proximale a venei spermatice cu ramuri ale venei iliace externe (anastomozâ proximală safenotesticulară . în caz de creştere semnificativă a presiunii venoase în vena renală (300 .tehnică asemănătoare cu operaţia Ivaniseevici. mişcare ce scade semnificativ tensiunea din venele dilatate. însă vena se leagă în bloc cu artera spermatică. 3. Operaţia Palomo . alcool. în acest caz vizual şi palpator se determină venele varicos dilatate ale plexului pampîniform. Gradul II . . atrofia testiculului. e necesar de examinat suplimentar urina.hipertermia testiculului (cu 2 3°C). maladia decurge asimptomatic.M. Este propusă selectarea pacienţilor pentru tratament chirurgical prin utilizarea suplimentară a testelor obiective. . lermogrului de imii. în majoritatea clinicilor urologice sunt operaţi toţi pacienţii cu varicocei clinic manifest. urogralia intravenoasă şi examenul ultrasonografîc al organelor abdominale. şi Krips G.col. Geografia scrotală. Frecvent datele clinice. dar dacă pacientul execută proba Valsava. se determină atrofia testiculului. Concepţiile terapeutice chirurgicale sunt încă controversate şi variază între abuzul de a opera orice varicocei sau renunţarea totală.compresiune mecanică. ţesut muscular dezintegrat.limfostaza.ni sau iu infrurosu.dereglarea barierei hematotesticulare şi declanşarea proceselor autoimune. JlonaTKHH): Gradul I . spirale Gianturco sau se sclerozează cu Trombovar. . fiind cauzate de colaterale spermatice nerezecate. el poate deveni vizibil (se execută proba Valsava. Tratament. La unii indivizi se manifesta prin dureri nepronunţate. anastomozâ hipogastricotesticulară).ilor. în fosa iliacă stângă. Embolizarea sau sclerozarea endovasculară a venei spermatice . imul par|inl reversibile după cina chirurgicalii a varicocclului. apă).acţiunea negativă a hormonilor şi enzimelor renale şi suprarenale (nivelul crescut de catecolamine.dilatarea varicoasă a venelor se determină numai palpator la efort fizic în poziţie ortostatică şi Sa efectuarea manevrei Valsava. gradul procesului.pe fondul dilatării evidente a venelor. Examene paraclinice. tromboza şi embolia venelor dilatate. în special. Frecvenţa recidivelor după tratamentul chirurgical este 10-25%. La majoritatea bolnavilor. .ligaturare şi incizare retroperitoneală la nivel înalt a venei spermatice. subiective şi obiective sunt spermatică. 4. Aspectele clinice ale varicocclului. Gradul III . Palparea în poziţie ortostatică şi în decubit dorsal evidenţiază partea afectării. . mai pronunţat la efort fizic. în diversitatea de tehnici chirurgicale aplicate în varicocelul ortostatic. Operaţia Ivaniseevici . spermatogene/n scA/utfl îngropare lubulnrfl şi variate grade de atrofie a celulelor Leydig. 5. . prostaglandine E şi F în v. Complicaţii chirurgicale mai rar detectate pot fi ligaturarea accidentală a arterei spermatice sau a ureterului.. Cu scop de diferenţiere eu varicocelul simptomatic.prin cateterizare transcavorenală a venei spermatice se embolizează trunchiul spermatic în sens retrograd cu cheag autolog.F. Alt semn clinic este: pacientul se înclină înainte. greutate şi disconfort în scrot. dezvoltată în primele 6 luni şi caracterizata prin dureri şi scăderea activităţii sexuale. adolescenţii şi pacienţii cu spermatogeneza dereglată. de exemplu contracţia muşchilor abdominali). dar dimensiunile şi consistenţa testicului nu-s modificate. invitând pacientul să tuşească sau să mimeze un efort muscular cu glota închisă. în anumite condiţii biopsie testiculară. 2.Bâtcă P. examenul ultrasonografîc al scrotului.prin tehnică chirurgicală laparoscopică se aplică elipse metalice sau resorbabile urmate de rezecarea venei spermatice la nivelul orificiului intern al canalului inghinal. Din cele postchirurgicale pot fi numite edemul scrotal şi hidrocelul secundar. sunt utilizate mai frecvent următoarele metode: 1. însă suni acceptate urninUuirele ipoteze: . Se întreprind unele tentative de a efectua răcirea scrotului pentru normalizarea spermatogenezei la pacienţii ce refuză intervenţia chirurgicală. fiind descoperită cu ocazia unui examen general de rutină la şcoală. Ligalurarea laparoscopică a venei testiculare . Mai gravă se consideră atrofia tardivă postoperatorie a testiculului. testul de stimulare hipofizară. testul Doppier.dilatarea venelor vizual se determină clar.

care ar explica colecţia lichidului In cavitatea vaginală a testiculului: — Producere excesiva de lichid de către foiţele vaginalei. Comunicant 2. Diagnostic. Sub acţiunea factoriloi etiologici s-au invocai I modalităţi principale. Palpator hidrocelul este indolor. Inflamator. Hidrocelul cronic sau idiopatic se dezvoltă cu manifestări clinice slab pronunţate. cunoscută sub numele de hidrocel comunicant. Necomunîcant 11. Primar 2. Potrivit criteriului etiologic. H[idrocelul Hidrocelul este colecţia patologică. nu coagulează. Staza venoasă. toate afecţiunile acute epididimo-testiculare produc exsudaţie lichidiană intravaginală. 2. este caracteristică fluctuaţia. colecţia lichidiană persistă şi după lichidarea inflamaţiei. spermograma se amelioreazal numeric in 70% din cazuri. de cele mai dese ori. ce se resoarbe paralel cu regresia procesului inflamator. Diagnosticul este stabilit în baza tabloului clinic. Compoziţia este relativ similară plasmei. Hidrocel dobândit: 1. consistenţa elastică. Clasificare I. la nou-născuţi frecvenţa hidrocelului este de 5% (Spirnak J. — Comunicarea cu cavitatea peritoneală. se depistează la 1% pacienţi adulţi cu o incidenţă bilaterală de 7-10%. până la 2-3 litri sau mai mult. care acţionează direct asupra cavităţii vaginale sau prin intermediul leziunilor epididimo-testiculare. prin migrareaconţinutului în cavitatea peritoneală. a canalului peritoneovaginal. săruri şi proteine în cantitate variabilă. examenului obiectiv şi investigaţiilor paraclinice. Incidenţă. un rol posibil având presiunea hidrostatică intravaginală. După obliterarea procesului vaginal. Examenul citologic pune în evidenţă rare plancarde epiteliale.transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul sursei de lumină a cistoscopului în încăpere întunecată: pentru hidrocel este caracteristic un scrot semitransparent de culoare roză. Forma congenitală. Cavitatea vaginală a testiculului în normă conţine 0. are suprafaţa netedă. denumirea tocmai semnifică necunoaşterea mecanismului de dezvoltare. 4. în unele cazuri. Hidrocel congenital: 1. se descriu următoarele forme de hidrocel secundar: 1. cu predominanţa albuminelor. Forma congenitală necomunicantă la nou-născuţi în primele 12-18 luni de viaţă se supune resorbţiei la 70-80% pacienţi. Tablou clinic. pacienţii acuză disconfort sau dureri neînsemnate în hemiscrotul afectat. în hidrocel ambele testicule sunt afectate egal. însă frecvent testiculul şi epididimul sunt imposibil de palpat. posterioară a formaţiunii lichidiene cu aspect normal sau atrofiat. a-globulinelor şi fibrinogenului. Posttraumatic. Pentru hidrocelul congenital comunicant este caracteristică creşterea colecţiei de lichid din cavitatea vaginală pe parcursul zilei (poziţia verticală) şi dispariţia ei noaptea (poziţia orizontală). La examenul obiectiv se depistează mărirea scrotului în volum. Pielea scrotului nu este patologic modificată. cele mari produc hemoragii intravaginale (hematocel) sau rupturi parenchimatoase. Tumori testiculare şi ale organelor bazinului ce provoacă blocaj limfatic în scrot. ceea ce face ca punga lichidiană să fie reductibilă. dar la adăugarea a câtorva picături de sânge proaspăt din plaga tisulară poate să se coaguleze instantaneu. progresiva tic lichid în cavitatea vaginală a testiculului. în hidrocel. — Resorbţie defectuoasă. In hidrocelul secundar acumularea lichidiană este provocată de cauze cunoscute. tară obliterări. pentru tumori scrotul este intransparent. creşterea în dimensiuni a testiculului într-o perioadă de timp relativ mare. ceea ce conferă lichidului caracter de exsudat. Etiologia hidrocelului dobândit primar (idiopatic) rămâne şi în prezent controversată. Lichidul este galben-portocaliu. P. densitatea relativă 1022-1026. fiind formată din apă.0 ml de lichid ce permanent este secretai şi reabsorbit. Sub acţiunea colecţiei lichidiene. 1985). testiculul manifestă modificări ischemice sau se atrofiază. Obstrucţie limfatică parazitară (filariază). bilateral sau unilateral. câteva leucocite şi rar limfocite. . testiculul este situat în partea distală.După operaţie. 5. de la 6 g/l până la 40 g/l. Investigaţiile instrumentale Diafanoscopia . Secundar (acut sau cronic) Etiopatogeneză. care diminuează circulaţia sanguină şi dereglarea temperaturii locale. dacă spermograma iniţiala fost sub 10 mln/ml spcrnatozoiz.5-1. hidrocelul nu comunică cu cavitatea abdominală şi dimensiunile hidrocelului nu depind de poziţia pacientului.i. iai rata sarcinilor creste cu 53% Aceste rezultate scad cu 50 25%. în special la pacienţii cu evoluţie îndelungată a patologiei. mobilă. sunt traumatisme repetate de intensitate mică. 3. apărută după plastia canalului inghinal sau intervenţii chirurgicale pentru tratamentul varicocelului. cantitatea de lichid variază de la 1-2 ml. este consecinţa persistenţei. Mecanismul leziunilor testiculare rămâne necunoscut. foarte puţin vâscos.

punga Iichidiană se restabileşte relativ repede. . tumorile testiculare. Cel medical urmăreşte stimularea dezvoltării şi a migrării testiculului prin tratament hormonal. este aplicată mai frecvent în hidrocel de dimensiuni mici. Tratament.pericolul compromiterii funcţionale. cu atrofia bursei homolaterale. urmată de localizarea distalăşi mult mai rar proximală. Pentru sclerozare se folosesc: soluţii de doxiciclină. poate fi afectat fenomenul erecţiei şi dezvoltarea disfuncţiei erectile. Testiculul se opreşte în timpul coborârii pe traiectul său normal de migrare (abdominal. în caz contrar. Testiculul este palpabil în formele inghinale şi imperceptibil în formele înalte (abdominală). însă rezultatul favorabil nu este durabil. însă în practică este rar întâlnită sub 30 şi peste 60 ani. se efectuează o anastomoză vasculară dintre artera testiculară şi artera epigastrică. fără a fi tratate. Ca urmare. dacă pediculul vascular permite actul operator. caracterul lui primar sau secundar. ceea ce presupune existenţa formelor infraclinice (V. plastîa canalului inghinal după metodele cunoscute. suferinţa clinică pe care o antrenează. Semne clinice. după vârsta de un an. Cazurile cu lichid puţin şi asimptomatice vor fi supravegheate clinic şi ecografic. spermatocelul. insuficienţa hormonală. Puncţia aspirativă. . Frecvenţa maximă a leziunii este între 40-50 ani. orientând incizia vertical sau transversal. Tehnica chirurgicală constă în coborârea şi fixarea testiculului în bursă. soluţii compuse: fenol 2. de obicei. Procedeul terapeutic propus este asociat de risc înalt de infectare şi recidivare sau afectarea testiculului.Operaţia Bergmann . Există riscul de infectare şi formare a hematocelului. Sunt aplicate următoarele procedee: . Pentru tratamentul hidroeelului se folosesc următoarele metode: 1.Operaţia Rossa este indicată în caz de hidrocel comunicant şi presupune prin incizie în regiunea inghinală de efectuat excizia procesului vaginal neconcrescut a peritoneului. este favorabil. . Se caracterizează prin absenta.excizia vaginalei parietale. inghinal). lateral (21%). Incidenţă. unul din elementele ale mai multor malformaţii. Puncţia şi injectarea substanţelor sclerozante în cavitatea vaginală. e posibilă apariţia atrofiei testiculare şi dereglarea spermatogenezei. Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei.5% + glicerina 25% + glucoza 25%. Distingem două forme: .Ectopie veritabila.Operaţia Lord presupune plicaturarea vaginalei parietale. .Criptorhidie (relenţie testiculară). 2001). hcmatocelul.malignizarea relativ frecventă. aplicată mai frecvent la adulţi cu hidrocel de dimensiuni mari. s-au indentificat leziuni histologice caracteristice afecţiunii. a testiculului in scrot. Tratamentul poate fi medical sau chirurgical. în special Ia dlferenţierea cu alte putologii ale scrotului şi in colecţiile mari de lichid. Se intervine pe cale inghinală. efectuate în 23 cazuri.USG scrotului este considerata metoda de clccţie pentru diagnosticul hidrucclului. în funcţie de mărimea pungii lichidiene. 3. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul nereuşitei tratamentului medical. evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a preveni o recidivă. Se practică sub anestezie locală. . Tratamentul chirurgical este în prezent metoda de elecţie acceptată de către toţi urologii. caracterizată printr-o induraţie fibroblastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi ce provoacă dureri şi deformaţie la erecţie. însă după o perioadă îndelungată de compresiune a testiculului. E necesar de menţionat faptul că la 100 necropsii. Puncţia rămâne ca metodă de confirmare a diagnosticului şi la unii pacienţi ce refuză sau le este contraindicată operaţia.Operaţia Winkelmann presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu puncte separate în jurul funiculului spermatic. Tode. uneori sunt necesare 2-3 proceduri. Indicaţia terapeutică va li formulată ţinându-se cont de mărimea hidroeelului. Raportând la lungimea penisului. cea mai frecventă localizare e Ia mijlocul acestuia (51%). Diagnosticul diferenţial este necesai <lc efectuai cu hernia inghinoscrotală. Indicaţiile tratamentului chirurgical derivă din: . . Absenţa testiculului în bursă. Timpul optim al intervenţiei este până la vârsta de doi ani. ventral (7%) şi foarte rar în septul intracavernos. sunt descrise vârste extreme (18-80). zona femurală). minim invazivă. chistul cordonului spermatic şi epididimului. Prognosticul. Testiculul părăseşte traiectul lui normal de coborâre şi ajunge într-o zonă în afara burselor (perineu. fapt ce limitează aplicarea pe larg a puncţiei. când hipertensiunea lichidului împiedica palparea testiculului şi epididimului. Criptorhidia (ectopia testiculară) Criptorhidia este o anomulie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său normal de coborâre. 2. poate fi repetată. disgenezia testiculară. Plăcuţele sunt localizate dorsal (68%).minociclină. scrotală anterioară. Cauzele: existenţa unui obstacol anatomic. Boala Peyronie Definiţie: Boala Peyronie este o afecţiune benigna.

IVIacroscopic. în unele cazuri sunt descrise reabsorbţii spontane. Aplicare locală prin electroforeză de hidrocortizon.t 11 IM n\\tlKsru r\ Etiopatogeneza. Diagnostic diferenţial c necesai de efectuat cu: . în care aspectul clinic al penisului e normal. fibroza cartilajului auricular.i . La palpare se depistează plăci. 4. iar la 25% intromisia devine imposibilă şi necesită corecţie chirurgicală. actualmente importanţa mai mnrc se neordfl microtraumatismului tunicii albuginee.fibroza secundara a unei periuretrite. leziunea se manifestă prin infiltraţia scleroasă a tunicii albuginee sub formă de plachete de ţesut dur cu diferite dimensiuni. Etiologia maladii nu este definitiv determinată. Se observă mai frecvent la bărbaţii sexual activi. în baza tabloului clinic specific. Procesul de formare a plăcuţelor este divizat în patru stadii: 1. . Tripsină. Stadiul II . 1. de la 0. Au efect pozitiv aplicarea locală a ultrasunetului. La folosirea injectării intracavernoase a preparatelor pentru tratamentul disfuncţiei erectile frecvenţa creşte. dar poate să apară şi la nou-născuţi. însă rezultatele sunt variabile. Sunt propuse numeroase tratamente. de regulă. fapt ce este elucidai prin asocierea frecventa cu contractura Dupuytren. Tratamentul chirurgical se aplică numai la prezenţa deformaţiei considerabi le a corpilor cavernoşi. hormoni paratiroidieni. Examen ui par aci inie. 36% din indivizii sănătoşi. Verapamil. Boala Peyronie posibil sa fieo o manifestare a unei colagenoze. . . care apoi se transformă în infiltraţie fibroblastică densă cu calcifieri. Induraţia fibroblastică a tunici ialbuginee provoacă deformaţii evidente aproximativ la 50%. cât şi în lungime. . respectiv.apariţia plăcuţelor.Examenul ultrasonografic stabileşte dimensiunile plăcuţelor. Frecvenţa e de aproximativ 0. 2) Corecţia angulaţiei prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee din punctul diametral opus plăcuţei la nivelul incurbaţiei) şi Şceplev (plicaturarea albugineei diametral opusă fibrozei). . se depistează un infiltrat inflamator perivascular. Este mai efectivă injectarea locală cu Hidrocortizon.5-2 ani. neînsoţită de libido şi satisfacţie sexuală. Interferonalpha 2b. Dimensiunea plăcuţelor nu corelează cu intensitatea durerilor şi gradul de deformare a corpilor cavernoşi. In stare de repaus (detumescenţă) pacientul nu prezintă acuze sau disconfort. roentgenterapiei. indolore. induraţii în tunica albuginee de consistenţă dură. Priapismul cronic sau pseudopriapismul se caracterizează prin episoade repetate de erecţii nocturne dolore. S-a constata) că boala Peyronie poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de luslocompatibilitatc HLA-B27. Priapismul acut: idiopatic şi secundar. în vârsta de 20-50 ani. Investigaţiile paraclinice servesc pentru stabilirea dimensiunilor şi depistarea ealcificării plăcuţelor. Tablou clinic. Actualmente se foloseşte: vitaminoterapiaE. de regulă. intactă. însă cu conţinut preponderent de fibre elastice. Lidază.Roenlgenogrqfia este informativă numai la dezvoltarea ealcificării plăcuţelor (la 20-25% pacienţi). Microscopic. Durerea şi deformaţia corpilor cavernoşi se evidenţiază la erecţie şi în timpul actului sexual. copii sau vârstnici. Tratament. însă roentgenterapia diminuează şansele de succes ale unei tehnici chirurgicale ulterioare. periartrita scapulohumerală. Stadiul III . hipovitaminoza (vitamina R). liposomi îmbibaţi cu superoxiddismutază. Stadiul IV . lidază. poate fi una sau mai multe (2-3) plăcuţe. 3.substituţia fibrelor elastice cu fibre de colagen şi depunerea hialinei. se presupun. prelungită. in 88% cazuri pacienţii conţin acest antigen şi. format din limfocite şi plasmocite. Timpul de la apariţia infiltratului limfocitar până la infiltraţia fibroblastică eu calcifiere durează în medie 1. a laserului infraroşu. Diagnosticul este stabilit. 3) Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcuţei.calcifierea plăcuţelor. ca factori etiologici: dereglalri hormonale. Uneori se aplică tomografiei computerizată.Tumora primara sau mclastaticfi în ţesutul cavernos cu dezvoltarea de formatiei peniene. cu modificări microscopice ale tunicii albuginee. Priapismul Definiţie: Priapismul este erecţia patologică. Priapism: — acut — cronic 2. himotripsină. tripsină. Incidenţă. 2. Clasificare.apariţia durerilor la erecţie. ineficacitatea tratamentului conservator şi nu mai devreme de 2 ani de la debutul bolii.4% (O. Sunt folosite următoarele tehnici chirurgicale: 1) Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefon venos sau fascial.Fibroza postlraumutica a corpilor cavernoşi. se administrează 300-600 mg/24 ore 3-6 luni. . Stadiul I .5 mm până Ia 4-5 cm atât în lăţime.1990). riMKHHecKHH. pielea peniană este mobilă. doloră.i i/kfi| yii i»[ r I U / I w \ > n i .r n .Incurbaţia congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias.

Faza a patra. ultrasonografia cu efect Doppler . Penisul sub forma de arc se flectează la abdomen. schizofrenia. se instalează durerile în corpii cavernoşi. Intoxicaţii exogene acute (alcool. se instalează fibroză. intoxicat. leucemii mieioide. Encefalopatii organice 3. Infiltraţia tumorală a corpilor cavernoşi. Tromboflebite. marchează începutul rezolvării procesului trombotic penian. accslc erei |n suni neobişnuite prin frecvenţa excesiva şi repetare nemotivata. Faza a treia începe variabil. In acest caz se depistează un pacient caşexic. traume. Se dezvoltă cianoză şi hipotermia corpilor cavernoşi. Utilizare abuzivă de afrodisiace (yohimbină. durerea lipseşte. Dar după ejaculare. 2.THKTHHCKMH. 3. se instaleaza priupismul acut. fără dorinţă sexuală. ce iniţial c menţinui de un llu\ crescut de sflnge prin arterele penicne faza arterialei. rata priapismului idiopatic rămâne să fie înaltă . neuroze etc). după 7-10 zile. Faza iniţială nu se deosebeşte cu nimic. Faza a doua se desfăşoară după câteva ore de erecţie permanentă. după 24-48 ore. penisul se micşorează. Peste 4 ore de erecţie. cilindroid. schimbul de substanţe intracavernoase. ca urmare. edemul subcutanat care şterge reliefurile penisului. ce denumeşte o formă gravă de erecţie stabilă. După 6 ore de erecţie. în special. fibrozat. tularemie.u' -. Stază sanguină în bazinul mic 4. 1990). Pe tot parcursul evoluţiei maladiei. dacă nu este recunoscută şi tratată la limp.IM just iii cu re emoţionala -. Procese inflamatorii ale organelor genitale. 4. bolnavul o apreciază ca o erecţie obişnuită. In erecţie suni vl/uţi corpii cuvernoşi si spongios. Priapismul cronic. dar la palpare este ferm. Diagnosticul diferenţial al priapismului acut e necesar de efectuat cu: 1. doloră a corpilor cavernoşi. Evoluţia clinică a priapismului se divizează în patru faze: 1. sunt întreprinse investigaţii pentru excluderea patologiilor nominalizate în dezvoltarea priapismului. Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa afluxului şi refluxului sanguin în corpuri cavernoşi. apar dereglări biochimice. scleroza diseminată.in \ in I. venulelor emisare. După 2 ore de erecţie continuă. Cauzele priapismului cronic nu sunt stabilite cert. . Tabloul clinic specific priapismului stabileşte cu certitudine diagnosticul. 7. pielea penianâ este nemodificată. Tablou clinic. De asemenea. actul sexual poate fi terminat cu ejaculare.. supurarea maselor sanguinolente intracavernoase şi septicemie. diabet zaharat). însă se presupun: 1. prostaglandină E ).inele constrictive la baza penisului. Inflamaţii ale organelor genitale şi vezicii urinare. Priapismul acut poate fi provocat de: 1. însă nefinalizat. penisului. Diagnostic. recade în poziţie de repaus. devine neadecvat. upoi se trombeazfl venele peniene. hipoxia ţesutului cavernos. ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă. Maladiile neuro-psihice (tabies dorsalis. glandul penian şi corpul spongios al uretrei. Se consideră că erecţia ce continuă peste 12—24 ore provoacă pierderea ireversibilă a funcţiei erectile. venele emisare cu dezvoltarea blocajului sanguin venos faza voioasa. limfoide. flebite profunde în pelvis. 2. utilizarea unor mijloace pentru prelungirea actului sexual . la necesitate. care desfiinţează sistemul cavitar. Boli metabolice (gută. septicobacteriemii. Examenul local constată penisul deformat. act sexual prelungit. astfel bolnavii pot să dispună de al doilea act. reumatism acut. datorită diseminării neoplazice. Patologii psihice (schizofrenie) 2. care rareori permite intromisia. creşte vâscozitatea sângelui. i CIMI inj. Traumatisme închise sau deschise ale bazinului mic. 6. 2. în profida faptului că sunt cunoscuţi numeroşi factori etiologici. limp de luni şi uni Patologia în cauza poate provoca insomnie. lasă sechele invalidante. iar corpul spongios şi glandul penisului sunt încordate. 3. histamina etc. cedează la coborârea din pul sau după mers. oxid de carbon). mărindu-i volumul.40-50% (O. Injecţii intracavernoase pentru tratamentul disfuncţiei erectile (papaverină. Lua sa (ic întru totul palo logice. In continuare are loc sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă a capacităţii de erecţie. 8. Etiologie. insa pot apărea necroza ţesutului cavernos. actul de micţie nu sunt afectate. la care corpii cavernoşi sunt mai puţin duri.i sexuuln. durata erecţiei de la câteva minute până la câteva ore. Boli de sânge (leucoze acute şi cronice. erecţia persistă. 4. durerile devin greu de suportat. cantaridină). Atenţie urologică crescută prezintă priapismul acut. meningita.determină modificările de velocitate ale fluxului sanguin. stări psihoneurotice şi este dificil de tratat. tumori ale măduvei spinale şi encefalice. nodular. 9. Corpii cavernoşi capătă o induraţie lemnoasă. care. micţiunea este dificilă. apare edem al endoteliului lacunelor cavernoase. sunt eliminate şi secretate intracavernos substanţe vasoactive: bradichinina. neregulat. 5. gangrena Furnye. însă pentru confirmare sunt recomandate: cavernozografia apreciază gradul de blocaj venos din corpii cavernoşi. fistule urinare uretrocavemoase. Micţiunile pot fi anevoioase din cauza comprimării uretrei. encefalita.. anemia cu celule falciforme). circulaţia sanguină şi. Patogeneză.

de preferinţă a-adrenomimetice (Fenylephrină. b) neurogenă. Drept sindroame psihice pot fi depresiile. la 32%-disfuncţie erectilă. stresul. 27% 60 69 ani. In funcţie de factorii de acţiune. priapism. Primordială pentru menţinerea activităţii sexuale este erecţia . primară 2. în caz de priapism cu o durată mai mare de 24-48 ore. cu speranţe la succes mai înalte în fazele incipiente. se aplică tehnici chirurgicale de tratament: 1. Baralgină). Psihogenă 2. e necesară puncţia aspirativă a maselor sanguinolente şi irigarea corpilor cavernoşi cu sol. Disfunctia erectilă vasculogenă poate fi arterială şi venoasă. Seduxen). disfunctia erectilă se clasifică în: 1. Cea arterială este determinată de insuficienţa fluxului sanguin intrapenian: arteropatiile cauzate de diabetul zaharat.5 cm prin glandul penian la ambii corpi cavernoşi şi în regiunea bulbară a uretrei. de cele mai dese ori. erecţia. 11% 40-49 ani. consideraţi anterior cu impotenţă psihogenă. corpii cavernoşi palpator suni brusc dolori. dintre care la 39% s-a depistat o ejaculare precoce. c) endocrină. Iniţial se efectuează unilateral. intoxicaţie. respectiv. în majoritatea lor. Organică: a) vasculogenă. Disfunctia erectilă este imposibilitatea de a atinge şi a menţine o erecţie necesară pentru penetraţie vaginală în mai mult de 75% de cazuri.prin glandul penian se formează fistule spongiocavernoase cu ajutorul acului de biopsie (trocar) pentru crearea unui flux nou de sânge din corpii cavernoşi în spongios. Fistula spongiocavernoasă (operaţia Winter) . erecţie slab pronunţată. e repartizată în următorul mod: 7% 18.sunt formate anastomoze spongiocavernoase cu diametrul aproximativ 0. Progresele recente în procedeele diagnostice au identificat cauze organice la mulţi bolnavi. Cavernita acuta La aceşti bolnavi se depistează febră. la 20%-concomitent ejaculare precoce şi disfuncţie erectilă şi la 9% indivizi - scăderea libidoului şi diminuarea orgasmului In funcţie de vârstă. Afectarea patologică e posibilă la nivelul fiecărui component separat sau combinat. anticoagulante (I leparină. Mixtă Prin disfuncţie erectilă primară se subînţelege că un bărbat nu a fost niciodată în stare să atingă o erecţie adecvată. 4. . traume ale corpilor cavernoşi. Efect pozitiv în fazele incipiente s-a observat la irigarea corpilor cavernoşi cu soluţie de albastru de metilen. Iniţial e necesara determinarea şi excluderea factorului etiologic. apoi injectări intracavernoase cu simpatomimetice. Tratament. NaCl-0. la ineficacitate pot fi aplicate anastomoze bilaterale ale corpilor cavernoşi şi v. Se estimează actualmente că aproximativ 60-70% din cauze au origine organică. Aspirină. Disfunctia venoasă este determinată de tulburări de vascularizaţie venoasă a albugineei. Disfunctia erectilă Răspunsul sexual masculin prezintă patru componente: libidoul. formele psihogene afectează mai frecvent tinerii. ejacularea şi orgasmul. este recomandată protezarea corpilor cavernoşi. 3. Dereglările sexuale sunt prezente la 10-25% dintre bărbaţi. safena magna. 3.fenomen hemodinamic iniţiat de stimularea neurogenă şi posibilă în cazul unui anumit fond hormonal şi stări psihocmoţionale corespunzătoare. traumatisme pelvine şi perineale. hiperemia pielii ponisno. ateroscleroză. Disfunctia erectilă poate fi: 1. 2. hipogastrice. analgetice (Analgină. Ketanov.29 ani. Galidor. secundare unor factori ce au afectat organismul masculin pe parcursul vieţii. Anastomoza safenocavernoasă. Efedrina). în cazul ineficacităţii tratamentului conservator. disfuncţiile se depistează mai frecvent la vârstnici. se injectează intracavernos simpatomimetice. apariţia fistulelor arteriovenoase.9% şi I leparină până la extragerea sângelui arterial. Local. în pofida tratamentului efectuat. vene în exces sau cu calibru mărit. 18% 50 59 ani. Tratamentul conservator de ordin general: comprese locale reci. Pentru rezolvarea priapismului acul se aplică tratament conservator şi chirurgical. Tratamentul priapismului este puţin eficient. procesul patologic se termină cu sclerozarea corpilor cavernoşi. Disfunctia erectilă combinată cu ejaculare precoce la vârsta de 18 24 ani se depistează la 22% şi la 60-69 ani sunt afectaţi 4 1 % dintre bărbaţi. Frecvenţă. Streptochinază). Papaverină). fobiile. Patogenia disfuncţiei erectile psihogene este necunoscută. în caz de patologie cu durata peste 6 ore. gheaţă. Aceste cazuri sunt rare. fibrinolitice (Fibrinolizină. Cu 20-30 ani în urmă. disfuncţiile erectile erau considerate psihogene.1. disfunctia erectilă.9% 30 39 ani. astenia fizică etc. în 90% cazuri. secundară. Local. tranchilizante (Xanax. Phenilină). se crede că este implicată hipersimpaticotonia şi scăderea agenţilor inhibitori de metabolizare a neurotransmiţătorilor simpatici. şi extrapenian: leziuni traumatice şi aterosclerotice ale arterelor iiiace comune şi interne. deviaţiile sexuale. Anastomoza spongiocavernoasă (operaţia Al-Chorab) . spasmolitice (Nos-pa. Clasificare.

orhidectomie. rolul medicului este de a stabili tipul de disfuncţie şi conduita terapeutică. . aprecierea fondului hormonal (testosteronul plasmatic. în caz de afecţiuni vasculare. prolactina.5. spina bilida. Se apreciază starea la moment a componentelor actului sexual. Se apreciază pulsaţiile arterelor periferice. date despre activitatea sexuală precedentă şi constituţia sexuală. In acest scop se examinează: 1. la dereglări funcţionale scade până la 0. hipotiroidism. prezenţa ginecomastiei. în drenaj venos patologic viteza necesară atinge 210-270 ml/min. la necesitate hormonii glandei tiroide). diabetul. nervos. boala Addison. preparatele antitumorale. Arteriografia este aplicată numai prin indicaţii certe: precizarea nivelului traumei vaselor arteriale şi în plan de pregătire pentru operaţii vasculare reconstructive. 3. boala Cushing.6-0. 6) Arteriografîi selective peniene şi iliace interne. pituitare cu hipogonadism secundar. secundare prostatectomiei radicale sau intervenţiilor rectalc.ii plexurilor. injectarea a 40 mg depapaverină iniţiază rigiditate completă timp de 1-4 ore. Este efectuat tuşeul rectal şi depistarea inflamaţiei organelor genitale. clinîdina. tipul constituţional de dezvoltare.8. glicemia. endocrin şi genitourinar. Istoricul sexual. metodele de tratament ale disfuncţiei erectile aplicate în antecedenţă. spermei. Intracavernos se instalează perfuzie cu Sol. 2. Dlsfutwţia eiwtilfl neitro^eiit) se dcplNlcti/fl In patologii apărute Iu nivelul creierului. Sunt excluse intoxicaţiile cronice cu alcool. ejacularea. rezerpina etc). tonusul sfincterului rectal. leziunile de nerv ruşinos sau cavernos. dezvoltarea organelor genitale externe. tumori hipotalamice. Examenul clinic oferă informaţii utile pentru stabilirea cauzei organice a impotenţei. Tehnici diagnostice moderne: Uimesccnţci nocturne pentru evaluarea erecţiei 1) Monitorizarea spontane. Tratamentul disfuncţiei erectile este efectuat în conformitate cu factorul etiologic. în 1978 Virag a propus o metodă cantitativă de evaluare a drenajului cavernovenos: cavernozometria dinamică şi cavernozografia.ketosterozii în ser şi urină.7 şi în cauze vasculare până la 0. în mod normal substanţa de contrast nu părăseşte corpii cavernoşi.. yunglionilor. probele hepatice şi renale. libidoul. transaminazele. la ineficacitatea tratamentului chirurgical şi intracavernos.5 şi mai puţin). sedativele. avitaminozele. maladia Parkinson. cele cu mecanism central de acţiune (metildopa. pune în evidenţă timpul şi modul de dezvoltare a pubertului. glandei tiroide. spirolactona. la pacienţii tineri cu traume perineale sau ale bazinului în anamneză. estrogenele. hiperprolactinemic. în special. Mai informativă este dopplerografia farmacologică cu injectarea inracavernoasă a papaverinei sau prostaglandinei E. în special. sensibilitatea perineală şi a membrelor inferioare. se tratează patologia de bază ce provoacă disfuncţie. etc. mAduvei spinflrii. Istoricul medical presupune o trecere în revistă a datelor privitoare la starea organelor interne şi afecţiunile somatice şi psihice suportate în trecut sau prezente actualmente. sunt tumorile cerebrale. 4) Teste de erecţie farmacologică. refluxul bulbocavernos. apariţia erecţiei e întârziată şi incompletă. Cateterul este introdus prin artera femurală până la nivelul arterei iliace interne. uneori până în artera prudentă internă. Medicamentele utilizate anterior. Diagnosticul. LH. 5) Cavernozometria dinamică prin infuzie şi cavernozografia. alcoolismul. Cavernozografia este înregistrarea fluxului cavernos de sânge după injectarea substanţei de contrast intracavernos Ia pacienţii cu erecţia indusă de vasodilatatoare. cfliloi de conducere şi receptorilor nervoşi Cele nmi frecvente . tranchilizantele. Se injectează intracavernos papaverină sau prostaglandina E . . utilizându-se tehnici de modificare comportamentală. epilepsia. hernia de disc. Normal erecţia se menţine la viteza perfuziei de 80-140 ml/min. Diagnosticul disfuncţiei erectile este stabilit de către pacient. hipertiroidism.9% cu o viteză adecvată pentru apariţia erecţiei. orgasmul. prezenţa familiei şi copiilor. NaCl-0. anomalii de dezvoltare şi afecţiuni ale aparatului genital. Disjunct ia erectilă hormonală apare în diabetul zaharat. 3) Determinarea timpului latent al reflexului bulbocavernos (norma 35± 1. Se examinează starea ţesutului adipos. 2) Aprecierea presiunii arteriale şi pulsului sanguin penian (Doppler). siringomielia. Examenul de laborator include examinarea secreţiilor uretrale şi prostatice. estradiol 17. La indivizii sănătoşi. când mecanismele ocluzive funcţionează. tutun şi droguri. prezenţa semnelor de hipogonadism.8±4. blocanţii de receptori histaminicî. Se recomandă a fi efectuată în caz de suspecţie a disfuncţiei erectile vasculogene. La pacienţii cu polineuropatie periferică creşte până la 45. pilozitatea. erecţia. care implicA o disfuncţic neurogenă. calcularea indexului penobrahial: raportul presiunii arteriale în artera dorsală peniană către presiunea în artera brahială (norma 1. Disfuncţie erectilă poate provoca medicamentul administrat în diferite stări patologice ale organismului: hipotensoarele. Este recomandată psihoterapia.iln ţinui.3 ms şi mai mult. de lungă durată. starea reflexelor periferice.0 0. accidentele cerebrovasculare. 4. antiandrogenele.2 ms). hipnoticele. Sunt întrerupte sau administrate discontinuu drogurile ce afectează funcţia erectilă. Atenţie deosebită se acordă sistemelor vascular.

şi E. Parlodel. 3. nitrofuranelor. fără măsuri de contracepţie. dar cu consistenţa mai moale. Traumarea nervului ileoinghinal în timpul plastiei canalului urogenital poate provoca atrofia testiculului. . Tehnici de protezare. Cauza apariţiei cuplului infertil este următoarea: în 4 1 % cauza este femeia.gonflabile . epispadie. vacuolizarea celulelor germinative şi atrofia tubilor seminali fără inhibiţia spermatogenezei. implică o bună colaborare interdisciplinară. în prezent sunt folosite 3 tipuri de proteze: . însă 70% din pacienţi cu dereglarea fertilităţii au patologii infecţios-inflamatorii ale organelor genitale. apomorfină sublingval.delKastilio. nu apare concepţia. Factori congenitali şi genetici: patologii cromozomiale şi genetice (sindrom Klinefelter. Proviron în hiperprolactinemie. mai puţin răspândită este instilarea intrauretrală de prostaglandină E . Afrodiziadice: lohimbină 5. Tratament chirurgical: 1. Neuropsihici: traume ale sistemului nervos central şi periferic. 3. alcoolismul.Tratamentul conservator: 1. Disfuncţiile erectile. anomalii de dezvoltare a testiculelor (criptorhidie. malarie. la < 0 90% in primul an şi la 10% pe parcursul anului > doi. . cu elongaţia în interior a corpilor cavernoşi şi menţinerea erecţiei prin aplicarea unui inel-garou la baza penisului până la 30 min. administrarea unor medicamente. se dezvoltă la consumarea abuzivă a tutunului şi alcoolului. 4. Frecvenţa infertilităţii după maladiile infecţioase ale organelor genitale masculine este de la 9. antiestrogeni. Problema intoxicaţii lor exogene se acutizează paralel cu agravarea stării ecologice. hipospadie etc).Papaverină 30 mg + fentalamină (1 mg/ml) .5 % din nou-născuţi şi este în creştere permanentă.semirigide . Ca tratament adjuvant se foloseşte vacuum-terapia. In npacial. S-a observat efect pozitiv la administrare per os de sildanefil citrat şi verdanefil.2 cilindri implementaţi intracavernoş şi racordaţi la un rezervor implant în abdomen.implementările suple . Injectare intracavernoasă cu: . proteza peniană rămâne ca ultimă alternativă. dacă în timp de un an de viaţă conjugală. epididimita. anomalii ale tractului reproductiv (atrezia epididimului şi duetului deferent. în 24% . Alterarea gravă a epiteliului seminal. Incidenţă. sepsis. ca astenozoospermie şi teratospermie. Testiculul şi spermatogeneza se afectează în parotidita endemică.asemănătoare protezelor rigide. la ncccsitatc hormoni tiroizi. A . Schimbări patologice. infecţii sexual transmisibile. etilenamină. neuroinfecţiile. Etiopatogenie. Factori toxico-infecţioşi: prostatita. 2. la 1/3 se dezvoltă orhita şi la 50% dintre ei apare distrofia sau atrofia testiculară. hipoplazie şi aplazie testiculară). specialistul principal rămânând urologul. presupune distrugerea ţesutului erectil şi expunerea la risc major de infectare. Genseng 3. etilen etansulfatan. Actualmente patologia congenitală a testiculelor se depistează la circa 4 . tuberculoză. Tehnici de revascularizare arterială (anostomoza arterei epigastrice şi arterei cavernoase. Infertilitatea masculină Un cuplu se defineşte infertil.bărbatul şi femeia. Intoxicaţii exogene: coloranţi anilinici. tumescenţa penisului obţinându-se cu ajutorul unei pompe instalate în scrot. căruia îi revine sarcina de a strânge toate informaţiile şi de a coordona terapia în toată complexitatea ei. care se bazează pe utilizarea periodică a unui sistem de vas cu pompă ce produce depresie.Papaverină 15 mg .şi azoospermie. 5-20 mg. săruri ale metalelor grele.5 până la 36%. alcoolul. Factorii ce pot provoca infertilitatea sunt divizaţi în următoarele grupe: 1. se dezvoltă după traumarea măduvei spinale.testicule. Administrarea sulfanilamidelor. Traumele psihice grave pot provoca oligo. Pentru creşterea rezervei NO argininâ. 2. prin componentele multifactoriale. Acţiunea patologică asupra spermatogenezei poate fi cauzată de agentul infecţios. veziculita. Din populaţia totală de bărbaţi căsătoriţi se consideră că 5-10% sunt infertili. 7. Comportamentul sexual la bărbaţi este format primordial de interacţiunea sistemului neuroendocrin: scoarţa creierului . drogurile. bruceloză.2 tuburi de silicon cu armatură metalică. în 24% bărbatul.Termar. Deconexiuni venoase în aflux venos crescut. . traumele psihice etc. Substanţele toxice au acţiune directă asupra spermatogenezei sau indirectă prin alterarea stării generale a organismului. Actualmente 10 15% din cupluri sunt infertile şi 10 15% de familii au mai puţini copii decât îşi doresc. arterei epigastrice etc).hermafroditismele).Prostaglandină E. Tratament hormonal: se udmistreazâ Androgeniandriol. Vitaminotcrapie: poliviuiminc. tutunul. 6. Adaptogene: Eleuterococ.Kalman. Dintre pacienţii cu parotidita endemică. toxine şi hipertermie. Din aceste considerente. Montarea unei proteze peniene. descuamarea.hipofiză . iar în 11% cazuri ea nu a putut fi stabilită. Se considera efl la 10% din cuplm i concepţia apare in prima lunB de viaţă conjugală. indiferent de tipul ei. 4. 2.hipotalamus .

îndeosebi. E . la razele -y. ischemiei. O funcţie normală a celulelor spermatogenezei e posibilă datorită prezenţei barierei speciale ce separă patul vascular şi conţinutul tubilor semniferi. 10. timpul apariţiei pubertăţii. metionina. Setchell în 1967 şi ea este formată din fascia tubilor seminiferi şi citoplasmă celulelor Sertoli. Expunerea testiculului permanent la temperaturi crescute cauzează alterarea formelor tinere ale spermatogenezei şi degenerarea parenchimului testicular (criptorhidie. colinicina.Infertilitate combinată (insuficienţa secretorie a glandelor genitale în asociere cu procesele inflamatorii. oxilelraciclina. infecţii virale. Factorul alimentar. traume ale organelor genitale. necroză. se dezvoltă ejacularea retrogradă. varicocel). prin dereglarea circulaţiei sanguine. Infertilitate ireversibilă se dezvoltă la iradierea în doze mai mari de 1290><10"4 Kl/kg.cistostatioclor. Lezarea acestei bariere iniţiază un proces autoimun cu formarea anticorpilor către epiteliul spermatogen al tubilor seminiferi şi spermatozoizi urmată de dezvoltarea infertilităţii autoimune. Gentamicina. patologie secundară a testiculelor: a) patologia sistemului nervos central b) patologia sistemului endocrin şi altor organe interne 11.şi hipertiroidismul. 6. Sunt depistate tot mai multe argumente ce indică importanţa dereglării barierei hemato-testiculare în dezvoltarea infertilităţii. 9. In urina tratamentului hiperplaziei benigne a prostatei cu a-blocanţi. pentru spermatogeneză modificările degenerative ce apar în hipofiză şi sistemul hipotalamohipofizar la insuficienţa alimentară. Trauma testiculului provoacă modificări de la neînsemnate până la schimbări ireversibile. celalosporlnelc. 3. Din anamneză reţinem elementele patologice ale perioadei prenatale (expunerea mamei la toxine. intervenţiile chirurgicale la aparatul genitourinar. ca urmare. apar procese distrofice în testicul.5 luni. IV. cauza poate fi dereglarea circulaţiei sanguine apărută după plaslia canalului inghinal Torsiunea testiculară. antecedente patologice. ca rezultat apare infertilitate obstructivă. obstructive şi autoimune). Dereglarea barierei hcmato-testiculare. trimetroprima etc. patologie primară a testiculelor (afecţiunea primară a testiculelor de origine congenitală sau dobândită). hiperfuncţia suprarenalei. cel mai rezistent este spermatozoidul matur. experimental s-a observai inhibarea severă a spermatogenezei la excluderea din circuitul sanguin a testiculelor timp de 40 min şi procese ireversibile cu atrofie testiculară au loc la o durată de 240 min. Diagnosticul Examenul clinic.spermatogoniomii. hipo.Infertilitate imunologică. supradozarca gonadotropinei dezvoltă hialinoza tubilor seminiferi. de asemenea. Operaţiile efectuate la tunica vaginală şi cordonul spermatic uneori dereglează spermatogeneză. Dereglarea funcţiei glandelor endocrine: hipogonadismul primar sau secundar.vollare a inlertilităţii. afectează spermatogeneză. importanţa majoră se acordă anamnezei şi examenului clinic. obliterarea căilor seminifere cu păstrarea sau dereglarea spermatogenezei. inhibă spermatogeneză prin întreruperea parţială sau loiala a divizării spermalogoniomului şi dereglează mcioza de ordinul I a spermotocitelor. Androgenii în doze mari. Spermatogeneză este foarte sensibilă la iradiere. traumei. 8. oc-adrenoliticcle blochează a-receptorii şi provoacă contracţia duetelor seminiferc. mai pronunţate fiind la adolescenţi în perioada de maturare. Termenul "barieră hemato-testiculară" a fost propus de B. aspermatism III. Glandulocitele sunt mai rezistente la devieri de temperatură. ampula şi veziculele seminale. în investigaţia clinică a infertilităţii masculine. hernie.C. Hipertermia testiculară. afecţiunilor toxice ale testiculului. torsiunea cordonului spermatic. estrogenii. La aproximativ 2% din pacienţii cu infertilitate. Sterilizarea temporară se produce de la doza 645x10"4 Kl/kg. nitrofuranele imobili/cază spermatozoizii. peste un an.D) şi aminoacizii(arginina.E. Un rol deosebit au vitaminele (A. Clasificarea infertilităţii: ( T I C T I N S C H I I . Infertilitate excretorie 1. orbite. Cele mai sensibile sunt formele tinere. cu normalizarea peste aproximativ 2. poate fi asociată cu inflamaţii. spermatogeneză se normalizează. afecţiuni excretor obturatorii (patologii congenitale şi dobândite cu obstrucţia căilor seminifere). 5. 7. diabetul zaharat afectează spermatogeneză. Radiaţia. Dereglările autoimune pot fi primare sau asociate inflamaţiei. V. Paralel este afectată funcţia trofică a barierei hematotesticulare. medicamente). triptofanul). Trauma organelor genitale. Spermatogeneză decurge normal latemperaturi cu 2-3°C mai joase ca temperatura corpului. lizina. afecţiuni şi malformaţii uretrale şi ale prostatei 2. Nutriţia scăzută sau abandonată iniţiază procese atroficeşi scleroticeîn testicul. Infertilitate idiopatică. Creşterea tranzitorie a temperaturii corpului peste 39°C poate inhiba grav spermatogeneză. 1990) I. radiaţie. Importante sunt. hemoragii intratesticulare. a unor antibiotice cu a c t i u n a toxica de dz. Infertilitate secretar ie 1. Un aspect negativ al iradierii este fenomenul cumulativ şi apariţia mutaţiilor cromozomiale cu manifestări patologice severe la generaţiile viitoare. sensibilitatea la iradiere scade. ca criptorhidismul. 2. Odată cu maturaţia. cortizonul dereglează spermatogeneză prin inhibiţia mitozei.

Eco-Doppler a funiculului spermatic. iar specimenul se păstrează la temperatura corpului.1-20 mln.60-70%. preparate cu fosfor (Lipocerebrin. Tratamentul.Veziculografia seminală. Endocrine: . hepatomegalie. prezenţa hidrocelului. Măsuri generale: identificarea şi înlăturarea factorilor de supresie a spermatogenezei. norma 10—12 cm.Ecografia scrotalâ.2-7.necrospermia . volumul 20 cm3. Orice combinaţii între aceste variaţii sunt posibile. Tratamentul conservator: 1. drogurilor. dimensiunile testiculare: lungimea testiculului în normă este de 4 cm.ELISA.aprecierea nivelului de prolactină. . . modificări chistice.Imobilizarea complement dependentă. A. Biopsia testiculară este indicată la pacienţii cu azoospermie şi FSH normal.absenţa ejaculatului. . Virilizarea ncadoi vatfl. — lestul penetrării ovulului de hamster.70% mobili în 1 oră. distanţa trohanterică şi humerală (diferenţa dintre distanţa humerală şi cea trohanterică.cantitate crescută de spermatozoizi necrotizaţi. 3.teratozoospermia . . Morfologie normală .7 x IO6 în ml. analiza bacteriologică a spermei. Administrarea de adaptogeni (Extract de eleuterococ. Spermograma: Cantitatea 2-6 ml. viteza medie 50 mkm/sec. Pentru precizare sunt necesare o serie de teste de laborator: 1. Suni determinate rnsdlcttmenlelc administrate anterior. varicocelului. efectuarea tuşeului rectal cu examinarea prostatei şi veziculelor seminale. folosirea drogurilor. Polivitaminoterapie. .azoospermia . FSH şi testosteronului. diminuarea sau excluderea alcoolului. 6. spermatozoizi/ml. Toate aceste elemente clinice sunt orientative. Genseng).97). nutriţie corespunzătoare.peste 30% forme anormale. 2. Examenul se face în următoarea oră. indexul trohanteric . dezvoltarea insuficienta . 3.oligozoospermia. Pentru depistarea devierilor tic dezvoltare a scheletului şi muşchilor sunt aplicate investigaţii anlropometrice după metoda Decur Dumica.absenţa spermatozoizilor maturi. C. Lichifierea completă 30-60 min. criptoriiidie. Prezenţa lor este semnalată în 10-20% din cazurile de infertilitate.5-4. . 2.astenozoospermia .mirosul fiorilor de castan (se datorează sperminei). Acid glutaminic. Examenul clime obiectiv. secreţiei prostatice şi uretrale.7. în special vit. Importanţă majoră are capacitatea de fertilizare. ulcoolul. examenul clinic poate detecta ginecomastie.i aparatului locomotor.Spermaglutinarea. Teste funcţionale ale spermatozoizilor — lestul interacţiunii spermatozoid-mucus cervical.20 mln/ml sau 60 mln în ejaculat. Investigaţii imagistice: — Spermatofiebografia. norma 1. . Biopsia testiculară este indicată la ineficienta altor metode de diagnostic.Se recomandă colectarea prin masturbare după abstinenţă sexuală de 2-3 zile. 4. Se folosesc următoarele teste imunologice: . . Examenul imunologic este efectuat pentru depistarea anticorpilor antispermocitari. .sub 70% spermatozoizi mobili. Acesta nu este un test definitoriu pentru fertilitate.aspermia .Imunofluorescenţa indirectă. De asemenea. . . Element clinic important este aprecierea dezvoltării organelor genitale: microgenitosomie. Miros specific .aprecierea nivelului seric al LH. parametrii spermatogramei variază Ia acelaşi pacient în intervale mari şi uneori este necesar de analizat 2-3 probe. Mobilitatea . lungimea piciorului. ce presupune determinarea. epispadias. sugerând diagnosticul şi cauza.8. 5.raportul înălţimii către lungimea piciorului. Concentraţie minimă . a infecţiei sexual trunsmisibile etc.necesara depistarea patologiei inlltinuilorll ipocifice şi nespecifice. repartiţia ţesutului adipos tip feminin.93-1.Vasografia. înălţimea. uneori indivizii care au spermatozoizi de bună calitate pot fi fertili chiar cu o densitate scăzută a spermei. absenţa deferentului. Leucocite < 5 în c/v sau 3. Tratamentul infertilităţii se adresează cauzei şi este reprezentat de tratamentul chirurgical şi conservator. Glicerofosial de calciu). hipospadias. Investigaţii bacteriologice: urocultura. examinarea ariilor peritesticulare: induraţii ale epididimului. 60% mobili la 2 ore. are ca scop de a determina prezenţa spermatogenezei. E. 4. Analiza specimenului spermatic: . fumatul. fumatului. Deoarece fertilitatea spermei presupune realizarea unei sarcini şi este un fenomen legat de cuplu. estrogeni. Nivelurile scăzute de FSH şi LH confirmă diagnosticul de hipogonadism hipogonadotrop sau de tumori şi leziuni hipofizare şi hipotalamice. Culoarea albă opalescentă. Tratamentul concomitent al patologiilor ce au influenţă negativă asupra spermatogenezei. . . . Studii cromozomiale sunt necesare Iacei suspectaţi clinic. pH . tip enucoid sugerează hipogonadismul. Dintre variaţiile patologice ale spermogramei amintim: . perimetrului toracic. — Ecografia transrectală şi transuretrală a prostatei..

Tratament chirurgical sau radioterapeutic al hipofizei.010-1.reanastomoza diferenţială după vasotomie cu scop de contracepţie sau obstrucţii iatrogene. 3.48 1/1 (B). Bo3H*HOBa H npocj).0-5. Bibliografie selectivă 1. lOHfla H. X. Sub. Sinescu. JI. Pyxoeodcmeo no audponozuu (nou peaaKUHeH O. pe/t.Aspiraţie sperrnatică cu însămânţare artificială . criptorhidism. Tratamentul steroid al inferlilitaţii luitoimunc. A.0x1071 Trombocite VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) 1-10 mm/oră (B). Pymeodcmeo noyponozuu. 5. H. uroeritrinei şi urobilinei) 1. posttraumatice etc. FopnHHHeHKO. 7. aicafl. . Ejacularea retrogradă poate fi corectata temporar cu remedii simptomatice (efedrina). Tehnici chirurgicale pentru hidrocel. UOJX peaaKUHCH J\. A6pnc. KHCB. glucoza.Vasovasostomia . inhibă formarea de anticorpi şi se consideră că îmbunătăţeşte rata sarcinilor la aproximativ 33% din cuplurile afectate. .1x10 l2 /l(B). . I\oj\. 1986. datorită acizilor volatili sau substanţelor urinoide. I. . 1997. H.A. Tratamentul chirurgical: 1.JIonaTKHHa.însămânţare artificială.a. Eone3HU . Tratament modern ce este adresat cuplului: . JlonaTKHHa.Manipulare şi purificare sperrnatică. 2. pc. . O.uyoiccKux nonoeux opzanoe. pe care le conţine Galben-pai până la galben-auriu (datorită prezenţei urocromilor.42 130-160 g/l (B). «3flopoBb*» 1989.0-320. A.i i . Tratamentul afecţiuniloi uill. pnrlodcl. 1990.ini. flemcKcm yponoeun. 115-145 g/l (F) Hemoglobina Eritrocite 4.Rezecţia endoscopică a canalelor ejaculatorii la pacienţii cu obturaţie postinflamatorie.2 Uşor aromatic. Urologie clinică. corpi cetonici 1200-1800 ml Limpede. 1998. 1.025 absente . 5. yponozun.36-0. transparentă. 4. 6. hipospadias ş.Epididimovasostomie .40-0. JTeHHHrpa/T. .8 x 1071 Leucocite 180.după obstrucţii segmentare inflamatorii. KHCB. traumatice sau combinate. O.pentru pacienţii cu atrezii ale căilor spermatice. Valori normale ale sângelui Densitatea sângelui total Densitatea plasmei Volumul procentual al hematiilor Osmolaritatea plasmatică PH 1056-1064 1024-1028 38-46% 280-295 mosmol/1 7. CeKcojiozim u andponoeim. 2. yne6HHK UOJX peflaiamcH H.ilc aparatului urogenital şi in lectici C a p i t o l u l XX CONSTANTE B I O U M O R A L E ÎN PRACTICA U R O N E F R O L O G I C Ă (Di: Vera Săli) sexual transmisibile. flyraneBa H H. varicocel. MocKBa. bilirubină. 0. Restabilirea chirurgicală a căilor spermatice cu asigurarea permeabilităţii acestora: . Yloj\.i.Fertilizare "in vitro". 3. Ed.36-7.0-8. 7.7^10 12/1 (F) 4. medicală AM-ALTEA. 3. Constante fizico-chimice ale urinei Volumul în 24 ore Aspectul pH-ul Mirosul Culoarea Densitatea (greutatea specifică) Proteine. lusiostcron exogen. MocKBa.5 l'rntnmcntulcndocrinopiuiilui hlpngonadismulsecundai gonndotropinfl corionicfl şi mcnopauzalfl. A.8-7. MenHimna 1997.7-4. 2-10 mm/oră (F) 0.42 1/1 (F) Hematocritul (Ht) 2. 6. red. H. 1995. TnKTHHCKoro). JlonaTKHHa MocKBa.

Probele funcţionale renale se bazează pe principiul clearance-ului. concentraţia substanţei în plasmă exprimată în mg % sau mg/ml. Sistemul de coagulare a sângelui (valori normale) Timpul de sângerare Timpul de coagulare Lee Wite Protrombina (timp Quick) Fibrinogenul TCR* TLE* Testul etanol Testul cu sulfat de protamînă 2 .3. Valori normale pentru clearance-ul creatininei endogene: 80-160 ml/min.6-7.8mmol/l * TCR . . 7.25 0.6-5.4mmol/l 35-120mmol/l 2-2. care reprezintă volumul de plasmă exprimat în mililitri.5-2 g/24 ore. concentraţia substanţei în urină exprimată în mg % sau mg/ml. Valori normale în metoda H e n u n o p e m c o Leucocite / ml urină Eritrocite / ml urină Cilindri / ml urină <4000 < 1000 <20 Clearance-ul creatininei se apreciază prin determinarea creatininei în sânge şi urină. ceroşi.ser — urină Potasiu (K) — ser — urină Calciu (Ca) total .5 min 5-10min 90-100% 2 .timpul de coagulare a plasmei recalcificate. Se calculează după formula: L/x V.4 niHq/l 35-120 ml-q/24 h 8-11 mg/dl 100-300 mg/24 li Unităţi SI 137-147mmol/l 120-220 mmol/24 h 3.25 Factor de conversie unităţi SI în unităţi vechi(x) 1 1 1 1 4 4 Denumirea Sodiu (Na) .q/1 120-220 ml'q/24 h 3.8 7 g/l 50-70 % 33-44 % 3-6 % 9-15% 8-18% 15-25% 5. Probele funcţionale renale Proba Reberg permite aprecierea filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare.75 mmol/1 2.4 g/l 5 0 .9 %. sedimentul urinii (valori normale) Leucocilc Erit roci te Celule epitel iale: — plate — intermediare — renale Cilindri hialinici. 1-3 in cimp de vedere (0 unice in cimpul de vedere 0 3 in cimpui de vedere nu se depislca/. eritrocitari.n — nu se dcpisteazfl Nu se depistează Nu se depistează sau este în cantităţi mici Nu se depistează sau prezente în cantităţi mici 4.6 0 min Negativ Negativ 8.urină Unităţi vechi 137-147 mF. leucocitari. * TLE -timpul de liză a euglobulinelor. granuloşi. concomitent cu măsurarea debitului urinar într-un timp limitat. Crealinina în urina: 0. Cercetări biochimice (valori normale) Factor de conversie unităţi vechi în SI(x) 1 1 1 1 0. Valori normale pentru reabsorbţia tubulară: 98-99. epiteliali. epurat de o substanţă în interval de 1 minut. Px în care: C U V P clearance-ul substanţei. debitul urinar ml/min. Fracţiile proteice (valori normale) Proteine totale Albumine Globuline al-globuline a2-globuline P-globuline P-globuline 6 7 . pigmentări Muc tis Bacterii 6.6-5.7 0 sec 4 0 .ser .

fosfat amoniaco-magnezian (MgNF^PC^âF^O) .032 0. Ca .8 0. calcul ii se clasifică în organici şi anorganici. Compoziţia chimică a calculilor urinari După analiza chimică.de xantină (C5H4N4O2).49 0.urină Aniilază . 4. OlinescuA. 2. calculii urinari au compoziţie mixtă. 1.1-3.04-3. uşor friabili.9-1.026-0. sau cu structură cristalină vizibilă la exterior.088 8.0060 0.4-17.urină Bilirubină .5umol/l 0-4 u.4114 Magneziu .5-5.07 mmol/l t l i mmol/l 90-110 mmol/1 120 240 nune.5 U/I 0.C a C 2 0 4 2 H 2 0 .1665 16. Andrieş Lucia.0-582. Analiza imunoenzimatică în practica medicală: Semnificaţie diagnostică şi interpretare clinică. Bucureşti.059 0.alb cenuşiu..1 2.059 2.01131 0.67 87. Bucureşti.c.ser — urină Glucoza in ser Uree .6 U/l 17.0555 0. Dacă este îmbinat cu amoniac. Biochimie clinică (metode de laborator).7 2.femei Creatinină în urină |12-microglobulină .ser .7 1.6 mmol/l 0.01681 0. Mihele Denisa.bărbaţi . Chişinău. galben cenuşiu.097 0. Mitrică-Kondi Natalia.l/l 0.2 mg/d! 220-260 mg/d! 80-150 mg/dl 4-6 mg/dl < 1000 mg/24 h 12-32 mg/o/ml 120 mg/o/ml 0.rar în stare pură.Continuarea iubeţului ( . Carbonat de Ca . Tehnici imunologice.5 1.9 mg/dl 0.urină Fosfor (?) .lli III i o l l i / l l l 9. cu exteriorul neted sau cu excrescenţe rotunjite ca o mură.25 2.0258 0. Culoare albbrun-negru-cărămizic. Calculi organici: .45 umol/o/ml 4. Na.sunt duri. în exterior bruni sau roşcaţi până la portocaliu.49 0.2 mg/dl 0-0. Substanţele componente pot fi amestecate sau dispuse în zone alternante. cel mai frecvent conţinând oxalaţi şi fosfaţi sau acid uric şi fosfaţi. Pavlovici Măria.ser . în jurul căruia s-a dispus materialul calculului. în general.1 mmol/l 2.0 mg/l 4.Ca3 (PO4) 1 . pe secţiune straturi concentrice.0-370 u.5-8.5 ng/l • 15% din P'SA total 2. . .279 0.CaCC^.7 mmol/l 35-55 u.de acid uric (C5H4N4O3) .biochimia. 35 mmol/l 0.1-0. Suprafaţa de fractură prezintă o structură cristalină sau granulată.6mi. Tricalcium fosfat . Oxalat de Ca monohidrat .g/1 0.mol/1 4.2-6. 2002. Calculii anorganici: Toarte duri.1 mg/dl 0.6 mg/dl 73 105 mg/dl 90.011443 38.68 umol/o/ml 0.43 0.01 6.111 mEq/l 120 240 mliq/1 2.7 mmol/24h 1. Oxalat de Ca dihidrat .7 mmol/l 333.liberă Colesterol Trigliceride P-lipoproteide Acid uric .50 g/24h 60-110 mg/dl 25-50 mg/dl 20-35 g/24 orc 0.de cistină (C5H J2N5O4S2) .uki'ii lumoi. de culoare galben deschisă.8 1. M.q/l 1.ser . Andrieş Lucia ş. 3. Laboratorul clinic .. 170-500 umol/1 2.006 0.5 0.urină ALT(GPT) AST (GOT) Fosfatază alcalină Fosfatază acidă Fosfatază acidă prostatică 0.urină (lor (CI) SCI" PSA liber în ser(ll'SA) 10. . relativ grei.6-0.9 mmol/24h < 90 U/l < 490 U/î < 49 U/S < 46 U/I 100-290 U/I 4.65 0.11 2.CaC2C>4 F^O.7 mmol/l 0.ser . . 1981.ili (valori normali*) Antigenul specific prostalic (PSA) • 4.loială .0 mg/dl 0. uneori dispusă în zone concentrice.1-0.5-5.culoare galbenă.1.104 0.5-13. Frecvent se poate observa un nucleu central. Galeţchi P.6-6. 1994.5-2 g/24 h 1.urină Creatinină în ser: .ser .048 mmol/24h 3.a.3229 18.8 mmol/24 h 44-88 umol/1 53-110umol/l 4. 2.5-1. Chişinău. se taie uşor.5-20. 1996. K.11 Bibliografie selectivă 1.8-1..500 1 1 3.8-1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful