----------------------------------------------------------Aprobat de Consiliul metodic central al USMF Nicolae Testemitanu, proces-verbal n r . l din 25.IX.

2004

CUPRINS
Capitolul I .SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE (E. Ceban) C a p i t o l u l II EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC Şl METODELE Dl'. l)IACNOSTIC(E. Ceban, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l III MALFORMAŢIILE APARATULUI UROGENITAL (A. Buza, A.Tănase) C a p i t o l u l IV Illl)RONEFROZA(E. Ceban, A . T ă n a s e ) Capitolul V PTOZA RENALĂ (E. Ceban) C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (M. I'opov, I. Dumbrăveanu) C a p i t o l u l VII ÎIIIJERCULOZA TRACTULUI UROGENITAL (M. Popov) C a p i t o l u l VIII LITIAZA URINARĂ (1. Dumbrăveanu, E. Ceban) C a p i t o l u l IX
()1 27

Autori:
Prof. Dr. Adrian TĂNASE, dr. hab. med. Conf. Dr. Ion DUMBRAVEANU,'dr. med. Conf. Dr. Mihail BÂRSAN, dr. med. Conf. Dr. Constantin GUŢU, dr. med. Conf. Dr. Minai POPOV, dr. med. Conf. Dr. Vitalie GHICAVÂI, dr. med. Conf. Dr. Emil CEBAN, dr. med. Dr. Arcadie BUZA, dr. med. Dr. Ruslan ŢURCANU, dr. med. Dr. Vera SĂLI

r

>

13

5(>

Recenzenţi:

Prof. B. Curajos

-

dr. hab. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în Urologie pediatrică dr. med., specialist principal al Ministerului Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova în nefrologie

Conf. B. Sasu

-

76

H]

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii. Urologie şi nefrologie c h i r u r g i c a l ă : Curs de prelegeri / Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie «Nicolae Testemitanu»; Adrian Tănase, Ion Dumbraveanu, Mihail Bârsan,... - Ch.: CEP «Medicina», 2005 - 224 p. ISBN 9975-907-83-0 300 ex. 616.61-089(075.8)

TRAUMATISMUL APARATULUI UROGENITAL (C. Gulii, A.Tănase) Capitolul X TUMORILE RENALE PARKNCII1MATOASE (I Dumbrăveanu, M. Bârsan) C a p i t o l u l XI
1()1

TUMORILE VEZICII URINARE (I. Dumbrăveanu)
C a p i t o l u l XII TUMORILE TF.NT1CUI.AKK (I. Dumbiăvcanu)

1(m

ISBN 9975 907 H:i o

O Centrul Editorial Poligrafic Medicina, 2005 © A. Tflnase ',. .i, 2005

I;

''

Capitolul x i i ! TUMORILE PEN1ENE(1. Dumbrâveanu) Capitolul XIV ADENOMULŞ1 CANCERUL DE PROSTATA (V. Ghicavâi) Capitolul XV HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ RENOVASCULARĂ (A.Tănase) Capitolul XVI INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (A. Tănase) Capitolul XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (A.Tănase) Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE IN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. TRANSPLANTUL RENAL (A.Tănase) Ca| Iul XIX 195 171 159 Urologia (de la cuvântul grecesc uron - urină; logos - ştiinţă) este ştiinţa despre etiologia, palogenia, diagnosticul şi tratamentul bolilor sistemului urinar ale organelor genitale masculine, maladiilor suprarenalelor şi diverselor procese patologice ale cavităţii relroperitoneale. Specificul metodelor de investigaţie a bolnavilor urologici, care necesită un complex de explorări de laborator, radiologice, endoscopice, precum şi tactica tratamentului chirurgical neobişnuit la aceşti pacienţi, au contribuit la formarea urologiei ca obiect şi specialitate de sine stătătoare. Manifestările clinice în bolile urologice se pot clasifica în: 1. Dureri de origine urogenitală; 2. Dereglări de micţiune; 3. Modificări cantitative şi calitative ale urinei: 4. Eliminări patologice din căile urinare; 5. Schimbări în spermă. Vom descrie aceste manifestări, care, într-o măsură sau alta, evidenţiază în mod particular, sau toate în complex, diverse maladii şi afecţiuni urologice. 139 134

Capitolul l SEMIOLOGIA BOLILOR UROLOGICE
( C o n / . Di: li. Ceban)

154

188

NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (R. Ţurcanu, M. Bârsan)

Capitolul xx
CONSTANTE BIOUMORALE ÎN PRACTICA UKONEFROLOGICĂ(VeraSali) 217

1. DURERI DE ORIGINE UROGENITALĂ
Durerile pot fi: acute şi surde; permanente şi periodice; in repaus sau la efort fizic. Pentru aprecierea diagnosticulului corect are importanţă caracterul durerii, localizarea şi iradierea ei. Durerile în regiunea lombară sunt caracteristice pentru afectarea rinichilor: colica renală, iradierea în regiunea inghinală - pentru maladiile ureterale; durerea în regiunea suprapubiană sunt caracteristice pentru maladiile vezicii urinare; durerile din perineu - pentru cele ale prostatei. Durerile renale Cele mai caracteristice şi grave dureri apar în timpul colicii renale. Termenul de colică renală (colică nefrodcă) a fost introdus în medicină încă din timpurile

lui Hipocratc La baza ei se afla dereglarea acuta a pasajului urinei din caile urinare superioare în urma obstrucţiei sau a compresiunii lor. Mecanismul durerilor şi manifestărilor clinice m colica renală se datorează următorilor factori: are loc mărirea brusca a tensiunii inlrabazinetale, pe care o percep baroreceptorii din ba/inel, ulterior aceasta se transmite la segmentul respectiv al măduvei spinării, apoi la scoarţa cerebrală, unde impulsul se transformă în senzaţie de durere; spasmarea musculaturii bazinetului, a calicelor sau ureterelor, fapt ce măreşte şi mai mult tensiunea în căile urinare proximal de obstacol; ca urmare a hipertensiunii intrabazinetale, apare spasmarea reflexă a vaselor renale, ceea ce conduce la ischemia parenchimului renal şi durerea creşte; edemul parenchimului renal contribuie la mărirea în volum a rinichiului care, la rândul său, dilată capsula fibroasă, ce conţine un număr mare de receptori dolori. Atunci colica renală ajunge la apogeu. Colica renală este mai frecvent cauzată de calculi în rinichi şi uretere, conglomerate de săruri, cheaguri de sânge, puroi. Ea apare brusc, pe neprins de veste, iar durerile au un caracter acut, bolnavii sunt neliniştiţi, caută o poziţie anumita a corpului. Durerile se resimt în regiunea lombară, cu iradiere în regiunea inghinală, suprapubiană, în organele genitale externe, uretră, partea interna a femurului. în timpul crizei, bolnavul manifestă diverse tulburări in mare şi, în primul rând, disurie (micţiuni frecvente, imperioase, dureroase). (olica renală se îsoţeşte adeseori de diverse tulburări digestive - greţuri şi vomă reflexă, uneori pareză intestinală cu meteorism, balonare, constipaţii, mai rar diaree. De regulă, pulsul este normal (nu-i frecvent), fiind un simptom important în diagnosticul diferenţial cu maladiile abdominale acute, unde tahicardia este prezentă. Simptomul de tapotament în regiunea lombară este pozitiv pe partea afectată. Diagnosticul diferenţial al colicii renale este necesar să fie efectuat cu: colica apendiculară: pe dreapta, în special retrocecală, durerile sunt ascendente spre epigastru şi hipocondrul drept, bolnavul stă imobilizat; - colecistita acută (colică biliară, hepatică): debut anterior în hipocondru, iradiere posterioară către umăr şi scapulă; - colica ovariană (anexilă acută): dureri cu iradiere spre rect şi anus; - pancreatita acută: dureri cu localizare în hipocondrul stâng cu iradiere posterioară şi la umăr; - discopatia (radiculită) acută: agravare la mişcare, bolnavul este imobilizat;

durerea nevralgica, de-a lungul nervilor intercostali, a nervului Ifemurocutanat; alte maladii (ulcer perforat, ocluzie intestinală, sarcină extrauterină,

miozită acută, durere coronariană atipică).

Durerile renale surde Există o serie de maladii care se manifestă prin dureri permanente sau periodice surde în regiunea lombară. Ele se depistează în pielonefrite cronice, nefrolitiază, nefroptoză, cancer renal, tuberculoză renală, diverse procese inflamatorii cronice atât renale, cât şi ale ţesutului perirenal. Durerile surde pot fi sesizate în regiunea rinichiului sănătos, dacă cel contralateral este înlăturat sau afuncţional (aplazie, agenezie, nefroscleroză, rinichi ratatinat, nefrectomie). Aceste dureri se explică prin faptul hipertrofiei vicare a unicului rinichi funcţional, al intensităţii ei de vascularizare şi dilatării capsulei fibroase. Durerile vezicii urinare Pot fi: primare - când patologia se află în vezică, şi secundare - când cauza durerilor sunt organele tractului urinar, iar iradierea se produce în vezică. In procesele inflamatorii ale vezicii urinare durerile au un caracter surd, se localizează în regiunea osului pubis, suprapubian sau în adâncimea bazinului şi se înteţesc la micţiune. Asemenea dureri pot fi cauzate de calculi, corpi străini. Durerile au şi o iradiere corespunzătoare: - la bărbaţi: în extremitatea glandului; - la femei: în organele genitale externe, meatul uretral. Durerile vezicii urinare, care se acutizează după actul de micţiune, sunt caracteristice pentru procesele inflamatorii ale colului vezicii urinare, cistite. Durerile surde, sâcâitoare în regiunea vezicii urinare la bărbaţi sunt caracteristice pentru afecţiunile prostatei (prostatite, veziculite): frecvent durerile vezicii urinare persistă în maladiile ginecologice la femei. La unele femei, care acuză astfel de dureri, în urma explorărilor clinice şi paraclinice, schimbări patologice la nivelul aparatului urogenital nu se depistează. în aceste cazuri pot fi suspectate aşa-numitele "cistalgii", la baza cărora se află dereglările neurohormonale şi funcţionale ale aparatului de inervaţie al vezicii urinare. Durerile uretrale Cel mai des apar în procesele inflamatorii ale uretrei (uretrite specifice şi nespecifice). Aceste dureri pot să se manifeste numai la începutul actului

c o l i c u l i l ) . durerile nu persistă. în insuficienţa renală. lililorm. Sunt caracteristice pentru cistite. cantitatea de heliul întrebuinţată.un simptom precoce în diagnosticul adenomului de prostată. constituie maladii de sine stătătoare primare ale uretrei. disuria micţiune grea. fără chemări la micţiune. polachiuria nocturnă (nocturie) . calculi ai v/urinure.adenom de prostată . aceste semne nu dispar după ridicarea testiculului (semnul Prehn . apariţia fistulelor cu organele vecine (fistule vezico-vaginale. In cazul torsiunii cordonului sperma/ic. 3. I. ca: starea fiziologică a organismului.eliminarea necontenită de urină. Retenţia de urină acută . efortul fizic efectuat. însă câte puţin.cancer de prostată . Frecvenţa urinării-3-5 micţiunii în timp de 24 ore. provocată de patologia prostatei. 2. Cel mai frecvent se atestă în adenomul sau scleroza de prostată.lipsa actului de micţiune cu prezenţa chemărilor imperative.stranguria mieţiunc îngreuiată. nicturia . Din tulburările (dereglările) de micţiune fac parte: polachiuria (micţiumfrecvente) -bolnavul urinează des. însă are loc insuficienţa sfincteriană a v/urinare. Pot fi următoarele variante: 1) neuroreflexă: . dureroase. care se palpează sub formă de cordoane (bride) — o dilatare varicoasă a venei testiculare în poziţie verticală. La copii acest simptom poate apărea în timpul jocurilor concentrate. uretrită poslerioară. prostatei şi. v/urinară este plină.250-300 ml. săritură. fugă. vaginal. dureroasă. congenitala.strictură de uretră retenţia acută de urină este necesar să fie diferenţiată de anurie. inervaţia v/urinare. Durerile testiculare In orhiepididimite acute durerile apar în semiscrotul respectiv. incontinenţă de urină falsă . oligachiuria . La pacienţii cu varicocel. Uneori. cancer al piostatei.u a nu sunt alte complicaţii.diureza de bază diurnă are Ioc noaptea. retenţia cronică de urină . prostatite. Mai frecvent e depistată la femei cu corsetul mus­ cular slăbit. ( 'opacitateafiziologică (volumul vezicii urinare) . Este necesar de efectuat diferenţierea cu hernia scrotală incarcerată.după intervenţii chirurgicale . cardiovasculară (apar edeme ascunse). foarte rar. cu scăderea tonusului sfincterian în urma prolapsului uterin. greu. Este legată de patologia neurologică. reprezentată de golirea vezicii cu efort. şi ei uitând de micţiune. temperatura mediului înconjurător.micţiuni rare. prostatită. ce dispare în poziţia orizontală a corpului. la aplicarea căldurii. Durerile rcflcxe ale uretrei depind de maladiile rinichilor. retenţie de urină (micţiune incompletă) . vezico-rectaie. tuberculoza. In caz de hidrocel (acumulare de lichid între foiţele vaginale ale testicul ului). micţiuni imperioase necesitatea de a urina imediat. când apare senzaţia de micţiune. Se indentifică în cistite acute. Durerile suni acute. 2. Bolnavul minează încet. nereţinerea urinei. Pot fi următoarele variante: acută şi cronică. uretro-rectale). .este caracteristică pentru calculii vezicii urinare (e legată de poziţia activă/mersul bolnavului). Ea poate fi permanentă sau periodică în anumite poziţii ale corpului. combinată eu micţiuni frecvente şi dureroase. d. tumori uretrale. Are loc in eistite. incontinenţa de urină . adenom de prostată. Poate fi: esenţială ~ integritatea anatomică este păstrată. liste caracteristică pentru patologia căilor urinare inferioare.după un stres . râs. Disuria poate li de origine vezicală. uretro-vaginale. mecanică: . suspensorului. iradiază ascendent în regiunea inghinală. ureterului. respectiv. polachiuria de zi . încordare. vezicii urinare.imposibilitatea de a reţine urina în urma chemărilor imperative. procesele inflamatorii ale prostatei şi uretrei posterioare. uretrală. strănut). chinuitoare. durerea dispare în repaus.se observă în caz de anomalii de dezvoltare a v/urinare. . se înteţesc la mişcări. la efort fizic neînsemnat (dans. Uneori este cauzată de intervenţii chirurgicale. adenom de prostată gr. colului vezical ele. uneori cu picătura. Se depistează în patologia cardiovasculară. polachiuria de zi şi nocturnă (permanentă) e caracteristică pentru cancerul. mai ales al bazinului mic. DEREGLĂRI DE MICŢIUNE Inamic de a specifica dereglările de micţiune.mictiunii sau pe parcursul mictiunii in timpul actului sexual. 4.apare la închiderea incompletă a căilor urinare inferioare de către un obstacol.evacuarea incompletă a urinei. plâns. vezica urinară fiind plină. durerile apar în regiunea scrotului pe stânga. calcul vezical. eu jet întrerupt.aflarea în poziţie orizontală timp îndelungat 2) obstructivă. este necesar de a concretiza uncie noime fiziologice ale omului sănătos: I Diureza unui om sănătos este de circa 1500 ml urină în timp de 24 ore şi depinde de o serie de factori.invers ca în epididimită). tuberculoza v/urinare. poarla un c a r a c t e r p e r m a n e n t n e f i i n d l e g a t e d e a c t u l d e micţiune ( c u p c r i l . veziculita . la palpare şi. uretrei.

un enlrare a rinichilor.concentraţie mărită de pigmenţi (la distrugerea sau constrângerea muşchilor. Proteinuriilc adevărate se pot clasifica în glomerulare. ('etonitria . 25 g . Cilindrii potfi: hialinici.densitatea urinei este egală eu densitatea plasmei (serului sanguin). Are loc în urma diverselor manipulaţii invazive. totală (renală). stări de şoc. leucocitari.şi sfinelcrian al v/urinare.prezenţa sângelui în urină (eritrociturie) Distingem următoarele forme de hematurie: iniţială (uretro-prostatică). deşcurilc rămân în sânge.eliminarea cu urina a aerului şi gazelor. când rinichii elimină apă (ui ina Iară nici o densitate). 4) Postrenale (obstructive. în funcţie de concentraţia lor. . care în decurs de 1030 un.1 g / l . hematiei. Uipostenuriu micşorarea densităţii urmei ea urmare a scăderii funcţiei de i . coli.neorganice). / ostenuria . boala Adison. Lipuria . diferite maladii renale complicate cu Insuficienţă Renală Cronică (glomerulonefrite.Insuficienţa Renală Acută prerenală (tromboză vasculară. în sindrom nefrotic). diabet zaharat e t c ) . Se depistează în adenomul de prostată de gr. ////><•/ stciiuria climinaic tic urina Cil clcnsiliilc marc (1025 IO 10) Ne ih | . Eliminarea a mai mult de 2000 ml urină.prezenţa leucocitelor în urină. sindrom nefrotic. Indicele normal poale atinge 0. terminală (vezicală). Hidatiduria .apare în cetoacidoză diabetică. I'roteinuria . mecanice) . ('/V/w//7/r/«-apariţiacilindrilorîn urină.Isuria paradoxa. hiperparalireo/. tractelor oaselor tubulare. 2) Prerenală . în mod normal. urologice. Mioglobinurie . când hidatidele nimeresc în urină. pielonefrită e t c ) . din cauza acumulării urinei reziduale. densitatea relativă scăzută (1002-1012). streptococ. în filarioză. Proteus vulgaris e t c ) . Deosebim proteinurie adevărată (proteinele sunt prezente în urma înainte ca aceasta să ajungă în bazinet) şi falsă (proteinele pătrund în nună după ce ea a ajuns în căile urinare superioare) . Urina este de culoarea laptelui.schimbări acute hemocirculatorii renale . Are loc în traumatismele. Are loc în nefroiitiaza bilaterală. III.este micşorarea cantităţii de urină eliminate în timp de 24 ore (mai puţin de 500 ml). de culoare galben-străvc/. crush-sindrom). Bacteriuria . ligaturarea ureterelor sau excizia lor în timpul operaţiilor ginecologice. incompatibilitate sanguină de transfuzie e t c ) . şoc. datorită leziunilor de reabsorbţie a proteinelor (în IRA. nu se schimbă. Urina se elimină involuntarar! picătura. deshidratare masivă). controlată prin sondaj vezical.prezenţa în urină a lipidelor. macrohematurie (se vizualizează macroscopic) şi microhemaluric (microscopică).ă. la dilatarea decompensată a aparatului muscular . I sic caracteristica pentru Insuficienţii Renala Cronică. fapt ce denotă o insuficienţă renală cronică. colaps. 3.ie.afectarea rinichilor în urma unor maladii. indiferent ele cantitatea tle lichid întrebuinţată în timp de 24 de orc. hipertranspiraţii) şi patologică (insuficienţă renală acută şi cronică. efort fizic.prezenţa în urină a limfei. intoxicaţii cu diverse substanţe chimice. Hiluria . Cilindruria în bolile urologice se depistează mai rar. epiteliali.apare în urma unui obstacol care face imposibil pasajul urinar din rinichi în căile urinare inferioare.starea când densitatea urinei. pi uliu stadiul de poliurie al Insuficienţei Renale Acute. Poate fi şi fiziologică (întrebuinţarea unei cantităţi mici de lichid. 3) Renală . MODIFICĂRI CANTITATIVE Şl CALITATIVE ALE URINEI S c h i m b ă r i l e cantitative î n urină Poliuria . dai şi in uncie maladii renale. medicamente. organismul substanţe organice şi neorganice (35 substanţe dizolvate în urină îi redau 24 ore variază în medie de la 1003 la elimină cu urina aproximativ 60 g de g organice.(echinococuria) în echinococoză renală. Oliguria . având. adenomul de prostată. Aceste o densitate anumită. Ilemaluria . Anuria . sialîlococ. Pot fi următoarele forme de anurie: 1) Arenală . neoplasme etc. nefrite tubulo-interstiţiale). Are loc în pielonefritele cronice. tubidare..03. hematurie. Piuria prezenţa puroiului în urină. urina este sterilă ! Pneumaturia . granulaşi. r . l:oliipostenuria . iar substanţele.reprezintă o eliminare mărită patologică a cantităţii de urină în timp de 24 ore. când cantitatea de urină este < 50 ml/24 ore. datorită tulburărilor de permeabilitate glomerulară (de pildă. S c h i m b ă r i l e calitative î n urină In timp de 24 ore. cirosi.patologie caracterizată prin faptul că rinichii nu produc şi nu elimină urină sau absenţa ei în vezica urinară.lipsa rinichilor sau nefrectomia (accidentală. intoxicaţii acute (glomerulonefrită acută.apare în urma retinerii cronice de urină timp îndelungat. I luna normală este transparentă.apariţia proteinei în urină. k a / a in diabetul zaharat. pentru diabetul insipid. polichistoză. ne vorbeşte de micşorarea funcţiei de concentrare a rinichilor. de regulă.se constată în caz de piuric.prezenţa în urină a bacteriilor specifice şi nespecifice (E. Leucociluria . Se consideră anurie. febră. medicală) unicului rinichi funcţional. tumori.

6. Tode V. stricturi uretrale) sunt mai frecvente în anumite familii. JIonaTKHHa. Urologie clinică. Azoospermie lipsa în ejaculat a spermatozoizilor dezvoltaţi. Bibliografie selectivă Sinescu I. care provoacă incontinenţa de urină. 4. Chişinău. Dumbrăveanu) Iu condiţii normale. guta). intervenţiilor ginecologice (cu leziuni vezico-vaginale). epididimite cu evoluţie trenantă... 7. 5. în litiaza urinară deseori sunt semnalate eliminări de calculi. Tanagho E. Hemospermie . Asperniatism lipsa ejaculaţiei în timpul actului sexual cu păstrarea erecţiei. parotidită epidemică). colici renale repetate şi hematurii care nu şi-au dovedit originea litiazică. anomalie de dezvoltare). profesia.lipsa numărului necesar de spermatozoizi în ejaculat: de Ia 30 Ia 3 mln. Examenul clinic al aparatului u r i n a r . Ursea N.. tulburări de micţiune. 1998. febră. USA. li. Se va da o mare atenţie infecţiilor de focar bucofaringîene. vezica septată. Prentice-Hall International Inc. prostii!ite. pe uretră se elimină conţinutul lichid . menopauză) şi celor patologice. gonoree. 2002. tricomoniază. Constanţa.sânge în spermă (proces inflamator). Nicolescu D.il spermei. în antecedentele bolnavilor cu tuberculoză urogenitală se pot depista semnele unei tuberculoze extraurinare (pulmonare). din care activi sunt 30% (nedezvoltarea testiculelor. /)/•. Bucureşti.. din care 80% sunt activi — mobili timp de 30'. bolnavul va li interogat asupra antecedentelor heredo-colaterale. Editura Companiei Naţionale. McAninch J. Bucureşti. 1998. lără pre/enţa spermatozoizilor (atonia. Smith's General Urology. 1990.mobili (proces patologic în testicule). Anamneză . Me/THUMna. 2. Se vor nota: vârsta. sondajelor uretrovezicale anterioare.. alterări calitative sau cantitative ale urinei). etc. Editura medicală AMALTEA. 1. Tratat de nefrologie. apţi pentru fecundarea ovulului. în cadrul antecedentelor personale la femeie.. Este bine ca acesta sa-şi expună liber suferinţele urologice. Prostatorea după actul do mic|iunc sau deecaţie. pe înţelesul bolnavului şi se vor referi la simptomatologia prezentată de bolnav.întrebările trebuie formulate clar. I ml de spermă conţine mai mult de 60 mln de spermatozoizi. apoi anamneză se va referi la principalele afecţiuni anterioare. l)r. Editura didactică şi pedagogică. Necrospermie . no/i peziaKiJMCH H. traumatismelor bazinului. Interogatoriul va începe cu bolile copilăriei (scarlatină.. 1992. .. SCHIMBĂRI ÎN SPERMĂ Capitolul M EXAMINAREA BOLNAVULUI UROLOGIC ŞI METODELE DE DIAGNOSTIC (Conf. care include datele anamnestice şi ale examenului obiectiv. Infecţia gonococică are un rol important în apariţia stricturilor uretrale la intervale mari de timp (10-30 ani). se va acorda atenţie antecedentelor fiziologice (menzis. De asemenea. piuria sau hematuria provocată. Nu se vor neglija nici afecţiunile cardiovasculare (HTA). infecţii urinare repetate. I. bolile metabolice (diabetul zaharat. în potcoavă. însă nu-s activi . condiţiile tic viaţă. 3. 2-n TOM. sarcini. Oligoazospermie . Malformaţiile congenitale (rinichii polichistici. A. Ceban. naşterilor dificile cu rupturi de perineu.î n ejaculat cantitatea de spermatozoizi e normală.4. Elemente de nefrologie. Botnaru V. Con/". MocKBa. în litiaza urinară şi în tuberculoza urogenitală factorul ereditar. avorturi. După reţinerea motivelor care îl aduc Ia medic (dureri. criptorhidie. 5. 1994.este metoda principală de explorare a bolnavului. Urologie. Urologie clinică. Bucureşti. ELIMINĂRI PATOLOGICE DIN CAILE URINARE Eliminările purulente în uretrite. predispoziţia familială joacă un rol important în apariţia bolii. PyKoeodcmeo no yponozuu. 2000. hipotonia prostatei).

Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept.14 UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALA UROLOGIE Şl NEFROLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. la bărbaţi per rectum). pe şezute. Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. temperatura corpului. Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fisi cicatrice. cu cheaguri sau net sanguinolentă. sau pe tot parcursul actului micţional. percepânduse astfel impulsul. asemănător procedeului Guyon. fistule etc. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. pe partea opusă rinichiului examinat. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. atunci când sunt pozitive.contractul lombar . are supr. Este mai puţin fidelă ca precedenta. prezenţa edemelor. In explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia.li- . Volumul glandei este mărit în majoritatea alei nilor sale (adenom. Se vor nota: tensiunea arterială. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. recoltându-se urina din primii după masaj. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru cxuin microscopic şi bacteriologic. 4.. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. pulp transiluminăţia (diafanoscopia). Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin li rectal. de-a lungul ax aortic pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale: Hipertensiunea Renovasculară.. /V/v ii/ui rinichilor poale fi semnificativa pun manevra (iiordano lovituri Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. . subţire. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: ..1 bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specia medicale. la baza prostatei şi vezicii uri în mod normal ele nu sunt palpabile. tumefacţia regiunii. devin mobili sau îşi măresc volumul. pieri 1 ' i. de culoare roşie.. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). Palparea. făcându-1 accesibil palpării. bolnavul va fi invitat să urineze. Procedeul Israel. mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată modificări clinice. Explorarea scrotului şi a penisului pune în evidenţă maladiile congei (hipospadiasul sau epispadiasul). apoi culcat. consistenţa elastică. glob vezical.balotarea renală . Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. pot fi palpate însă când au volumul i sau sunt indurate. Veziculele seminale sunt situate profund. netedă. cancer. litiază. sau în picioare. In mod normal. clacă uu se ol secreţie. edemul. Ea poate fî diurnă sau nocturnă. febră).nln nutri . Procedeul Guyon. neopla/ alte patologii ale organelor respective./.. epididimite). Se execută cu două mâini.se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. Se utilizează mai rar. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant.se execută invers manevrei descrise mai sus.. Prostata normală arc volumul castane.nil . care se transmite mâinii posterioare. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologi trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi I. Diagnosticul include inspecţia. Se observă culoarea tegumentelor şi mucoaselor. percuţia şi auscultaţia.. Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: 1. Secreţia va fi recoltată steril. inflamaţii).. 3. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. Urina poate fi limpede sau tulbure.i . ori ginecologică. jetul poate fi slab proiectat. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. uşoare In regiunea lombara1 cu declanşarea durcriloi (simptome caracteristice Examenul minei este o investigaţie obligatorie. de respiraţie. întrerupt sau bifid.... Procedeul Obraz/ov-Strajcsco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. capacitatea excretorie a rinichiului..căruia suni legi aportul lichidian. palparea. urină tulbure. rinichiul nu se palpează. vai ia|nk. Palparea se poate efectua monomanual şi bimai (la femei per vaginum. coagulându-se în borcan. ori în picii cu trunchiul flectat pe masă. Aspectul macroscopic al urmei reflectă In linii mari funcţional i unchilor.' . Percuţia se utilizează pe depistarea retenţiei de urină. pulsul. inflamatorii (orhite. conformaţia toracelui şi abdomenului. în picioare. 2. (iind una din ecli importante în depistarea afecţiunilor renourinare. Se va nota volumul de urină eliminat.

Procedeul Obrazţov-Slrajesco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. Masajul prostatei poate facilita obţinerea secreţiilor pentru examenul microscopic şi bacteriologic. Percuţia rinichilor poate fi semnificativă prin manevra Giordano . cancer. Urina normală este de o culoare galbenă- . mai ales pentru depistarea precoce a unui cancer de prostată fără modificări clinice.se execută invers manevrei descrise mai sus. . epididimite). neoplazice şi alte patologii ale organelor respective. coagulându-se în borcan. penisului pune în evidenţă maladiile congenitale (hipospadiasul sau epispadiasul). ori ginecologică. capacitatea excretorie a rinichiului. Rinichii Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare. litiază.lovituri uşoare în regiunea lombară cu declanşarea durerilor (simptome caracteristice pentru procese inflamatoare renale acute). palparea. Se va nota volumul de urină eliminat. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal. Se execută cu două mâini.Examenul obiectiv începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat. subţire. In mod normal. bolnavul va fi invitat să urineze. in picioare. Percuţia se utilizează pentru depistarea retenţiei de urină. Volumul glandei este mărit în majoritatea afecţiu­ nilor sale (adenom. întrerupt sau bifid. pe partea opusă rinichiului examinat. Explorarea scrotului şi a. el trebuie efectuat fiecărui bolnav care se adresează medicului urolog şi la toţi bolnavii trecuţi de vârsta de 45 de ani care se adresează oricărei specialităţi medicale. Secreţia va fi recoltată steril. tumefacţia regiunii. cu excepţia persoanelor slabe (astenice). pulsul. fistule etc. de respiraţie. dacă nu se obţine secreţie. consistenţa elastică. Procedeul Guyon. Aspectul macroscopic al urinei reflectă în linii mari funcţionalitatea rinichilor. Se vor nota: tensiunea arterială. percuţia şi auscultaţia. asociată sau nu cu alte simptome (durere la micţiune. Dificultatea la micţiune poate fi iniţială. 4. febră). dc-a lungul axului lOftlc pentru diagnosticarea suflului sistolic (stenoza arterelor renale) în l llpertensiunea Renovasculară. Examenul urinei este o investigaţie obligatorie. atestă originea extraperitoneală a formaţiunii tumorale: .se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal. Examinarea clinică a prostatei şi veziculelor seminale se face prin tuşeu rectal. apoi culcai Se observa culoarea tegumentelor şi mucoaselor.contractul lombar . edemul. care se transmite mâinii posterioare. Este mai puţin fidelă ca precedenta. în mod normal ele nu sunt palpabile. Veziculele seminale sunt situate profund. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal. prezenţa edemelor. la baza prostatei şi vezicii urinare. în explorarea clinică a aparatului urogenital se folosesc metodele clasice: inspecţia. transiluminaţia (diafanoscopia). conformaţia toracelui şi abdomenului. care trebuie să fie uşoară şi fiziologică. Tuşeul rectal este una din cele mai importante investigaţii în urologie. pe şezute. cu trunchiul flectatpe masă. pot fi palpate însă când au volumul mărit sau sunt indurate.balotarea renală . Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor: I. Ea poate fi diurnă sau nocturnă. Examenul de laborator Se efectuează după examenul clinic complet al bolnavului. Prostata normală are volumul unei castane. Procedeul Israel. temperatura corpului. atunci când sunt pozitive. de culoare roşie. la care se poate palpa polul inferior al rinichiului drept. Această manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant. făcându-1 accesibil palpării. are suprafaţa netedă. Auscultaţia se efectuează în regiunea abdomenului. urină tulbure. sau pe tot parcursul actului micţional. Ea este formată din doi lobi separaţi de un şanţ median. variaţiile căruia sunt legate de aportul lichidian. 3. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul. Se utilizează mai rar. pierderile lichidiene pe cale intestinală etc. astfel ca gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal. palparea. Urina poate fi limpede sau tulbure. Poziţia de examinare a bolnavului poate fi genu-pectorală. Bolnavul este aşezat în decubit lateral. glob vezical. sau în picioare. cicatrice. Se pot efectua şi două manevre semiologice care. Palparea. ori în picioare. recoltându-se urina din primul jet după masaj. asemănător procedeului Guyon. 2. devin mobili sau îşi măresc volumul. inflamatorii (orhite. Palparea se poate efectua monomanual şi bimanual (la femei per vaginum. inflamaţii). Vezica urinară Inspecţia poate evidenţia în regiunea hipogastrică sau suprapubiană fistule. percepânduse astfel impulsul. la bărbaţi per rectuiti). Diagnosticul include inspecţia. rinichiul nu se palpează. iar examinatorul este aşezat de partea pe care vrea să o examineze. jetul poate fi slab proiectat. Examenul aparatului urogenital începe cu observarea bolnavului în timpul micţiunii. cu cheaguri sau net sanguinolentă. fiind una din cele mai importante în depistarea afecţiunilor renourinare.

dar aceasta este sub 1000/ min si nu se obiectivează la examene Ic obişnuite. Ele sunt prezente. Norma leucocitelor . dacă urina este colorată numai în ultimul pahar (hematurie terminală). Urocultura Recoltarea urinei se face din jetul mijlociu într-un vas steril.şi inelaiiinui ie. după o coloraţie supravitală. hematuria este iniţială şi terminală. între densitate şi diureză există un raport invers proporţional. Urina proaspăt eliminată are reacţie slab-acidă (înroşeşte hârtia de turnesol). proba este considerată normală. Metoda cantitativă Hamburger poale depista până la 1000 hematii la indivizi normali. Examenul citologic al sedimentului are o mare valoare diagnosticăm anumite neoplasme ale tractului urinar. Au un aspect diferit după originea lor renală. Are avantajul că bolnavul este supus unui regim alimentar şi lichidian normal. Se efectuează pentru identificarea germenilor responsabili de o infecţie urinară şi pentru testarea sensibilităţii lor la antibiotice (antibiograma). amidopyrina. Se pare cu există o eliminare normală de hematii prin urină. "Proba celor trei pahare" informează asupra punctului de plecare al hematuriei. rezultatul este negativ: . Densitatea urinei (greutatea specifică). Unele medicamente pot modifica. în condiţii patologice (procese inflamatorii) leucocituria creşte semnificativ şi leucocitele se aglomerează. din urina colectată la fiecare micţiune spontană se va determina densitatea în acest interval de timp. regim alimentar vegetarian excesiv şi în infecţiile urinare cu germeni care secretă urează şi care vor descompune ureea urinară în amoniac. datorită prezenţei de fosfaţi acizi şi urmelor de acizi organici (uric. Proteinuria se va atesta în conformitate cu patologia diagnosticată şi concentraţia ei în urină. sânge. In urina hipoostomică.peste 100000 germeni/ml-infecţia este sigură (semnificativă). urina normală este perfect limpede (transparentă).până la 2000-4000 pe 1 ml. Culoarea inclusă cslc caracteristică sindroamelor icterice. ca devine negricioasa in alcaplonuiic . ca litiaza şi infecţiile. bolnavul este pus să urineze în 3 pahare. Transparenţa (limpiditatea). Proba Volhard. nitroxolina. 2. culoarea urinei: fenoftaliena. în mod obişnuit. ele apar ca celule strălucitoare mările în volum. Cantitativă. vezicală şi uretrală. descrise în Capitolul 1 (Semiotica bolilor urologice). Bolnavul este supus unui regim de sete timp de 18 ore. Determinarea valorii pH-lui este deosebit de importantă în tratamentul unor afecţiuni.il leucocituriei este la fel de important In pielonefrita cionică se observă celulele Slernhelnier Malbin leucocilc sau celulele strălucitoare (glltercells). Dacă urina este colorată numai în primul pahar (hematurie iniţială). 2.strălucitoare datoritfl prezenţei urocromilor. Se vor aprecia devierile patologice ale densităţii urinei. ureterală. de asemenea. Mcfhcinoglobina împrumută urinei o culoare bruna. Dacă urina este colorată numai în primul şi ultimul pahar. etc. . originea ei fiind uretrocervicoprostatică. cu limite extreme între 1001 g/l în hiperhidratare şi 1040 la bolnavii deshidrataţi. Prezenţa sângelui nemodifical imprimă culoarea caracteristică roşu viu. hematuria este totală şi poate proveni de la orice nivel al aparatului urinar. în caz de hematurii. în normă. spermă. colorate în albastru.4. izolate şi cu aspect normal. în urină leucocitele sunt într-un număr redus (cel mult 10 pe câmp microscopic). mai ales. mucus (aspectul se menţine şi după încălzire sau acidifiere). atât ziua. Se determină densitatea cu urodensitometrul. albastru de metilen. cât şi noaptea. a hematiilor până 1000 pe 1 ml. este proba după Almeida-Neciporenko. infecţia este probabilă. Distingem următoarele tipuri de urocultura: 1. lactic etc). Dacă la una din probe se obţine o valoare de 1021. precum şi în cazurile unui rinichi transplantat.sub 10000 germeni/ml urină. Leucocituria fiziologică nu depăşeşte 1000-2000 leucocite/min. Urina este colectată după fiecare 3 ore. In caz de lipurie. originea sa este uretroprostatică. La emisie. Proba Zimniţki. hematiile lipsesc în sedimentul urinar studiat. Explorarea funcţională a rinichiului se face prin: 1. I cucocilele polimorfonucleare. . în condiţii normale. apoi se degradează (piocite). în inflamaţii acute. culoarea devine lăptoasă (fistulele limfo-urinare). Constă în aprecierea numărului de germeni într-un ml de urină. Celulele epiteliale rezultă din descuamarea mucoasei tractului urinar. în condiţii artificiale hipooslomicc (adică la adăugarea în urină a apei distilate). originea sa este cervicovezicală. Reacţia alcalină a urinei se depistează după ingerarea de substanţe alcalinizante. Leucocituria (piuria). Aspectul calitativ . Când este la fel de colorată în toate paharele. în cazul uroculturilor pozitive.între 10000-100000 germeni/ml. Examenul microscopic al sedimentului urinar se face numai din urina proaspăt recoltată dimineaţa şi centrifugată (3-5 minute cu 1000-2000 rotaţii/ min) pentru a nu distruge elementele celulare. însoţite tic mişcări biowniene. Valorile pH-uIui se situează în mod normal între 5. O altă metodă cantitativă care permite stabilirea "debitului celular" la 1 ml de urină. apar ca celule mărite în volum cu mişcări biowniene în citoplasmă (dar fără coloraţie) şi se numesc leucocilc active.8-7. Se determină volumul şi densitatea. Reacţia urinei. l/cinatiiria. interpretarea va fi următoarea: . Este cuprinsă între 1010-1030. Calitativă. Aspectul tulbure poate fi dat de uraţi şi fosfaţi (se limpezeşte prin acidifiere cu acid acetic 10%) sau puroi.

în decubit dorsal. într-un minut. Se injectează intravenos o substanţă de contrast trîiodată (urografin. verografin. 3.sau bilaterală a funcţiei renale. Clearance-ul unei substanţe. adenomul şi cancerul de prostată etc. Radiografia reno-vezicală pe gol este investigaţia primară şi obligatorie în urologie. Clişeul pe gol se efectuează din faţă. UIV cu administrare de diuretice. traumatismele uretrei şi ale vezicii urinare). scolioză. Radiografia simplă permite studiul scheletului (coastele. dispariţia conturului renal şi a marginii externe a muşchiului psoas. iar calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală.insuficienţă renală acută (IRA) (prerenală. .mielom multipu .Osmolaritatea urinei Determină numărul de substanţe dizolvate în urină. Este aplicată la pacienţii cu diminuare moderată uni. timp de 10 min.evaluarea obstrucţiei tractului urinar.stări de şoc Complicaţii: . vezicali.anurie (IRA) . este volumul de plasmă în ml epurat complet de această substanţă de către rinichi.evaluarea hematuriei. Apreciere filtraţiei glomerulare se bazează pe principiul clearance-ului creatininei endogene. în perioada ciclului menstrual. iar la decompresie altul. UIV permite: . este o explorare invazivă periculoasă şi pretinde o indicaţie strictă. cu imagini neconcludente. Primul clişeu urografle se face la 5. 4. . concreţiuni prostatice. stare febrilă. UIVminutată (Ravasini). 2.Conturul renal: creşterea sau diminuarea sa. în obstrucţia şi în traumatismele urinare urografia se efectuează de urgenţă.Imagini radioopace: nefrocalcinoză.sarcină .cercetarea funcţionalităţii rinichilor (secreţie. Se injectează 2/ml/kg/corp substanţă de contrast. excreţie renală). Se face un nou film. cistită acută. 2. Se aplică după efectuarea filmului funcţional (la 5 min) şi durează 15 min. odiston etc). tuberculoza. efectuareaoperaţiilorendourologice speciale (nefrolitotomia percutană). spina bifidă. artroze. Contraindicaţiile sunt similare cu cele pentru cistoscopie şi cateterism uretral (uretrită.reacţii alergice (decese 1 la 80 000) . .agravarea IRC 3. funcţie renală alterată. Modificări patologice decelabile pe radiografia renovezicală pe gol: . II evaluează funcţia secretorie a rinichiului. pielonefrita. Explorarea radiologică Investigaţiile radiologice ocupă un loc important în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor aparatului urogenital. UIV în perfuzie. La 12. coloana vertebrală. apoi se fac clişee la fiecare 2 min. In normă. . când urografia nu oferă informaţii edificatoare. diluată în dextroză 5% . părţilor moi lombo-abdominale şi pelvine. Indicaţiile urografiei: tumorile renale.cercetarea morfologiei renale (formă. dimensiuni). calculi bazinetali. Ureteropielografia retrogradă reprezintă vizualizarea ascendentă a căilor urinare superioare. 4. deformarea. Clearance-ul creatininei se calculează după următoarea formulă: corp. Este contraindicată la persoanele în vârstă şi în obstrucţiile căilor urinare. în care: U V P Valorile filtraţiei glomerulare normale variază între 80-120 ml/min. Urografia intravenoasă (UIV) este principala investigaţie radiologică a specialităţii ("regina explorărilor urinare"). .15 minute se face încă un clişeu (se poale în ortostatism). hidronefroza.intoleranţă severă la produşii iodaţi . cacificări tuberculoase sau neoplazice.Sistemul osos: metastaze. . contur. Ea va preceda întotdeauna urografia. Indicaţii: urografie nereuşită. Urografia standard. Contraindicaţiile UIV: .300 ml. Compresia ureterelor la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului. bazinul). sensibilitate la administrarea i/v a substanţelor radioopace. ureterali. Perfuzarea se face în decurs de 6-8 min. timp de 10 min. 1. 0. o fiolă de 20 ml. se injectează i/v 2 fiole de furosemid. Este o metodă anatomofuncţională. Se utilizează în hidronefroze. Deoarece necesită cateterizarea ureterului prin cistoscop pentru introducerea substanţei de contrast. caliceali. Compresia ureterală Coliez.detectarea şi localizarea calculilor radiotransparenţi.5-1 ml/kg . renală) . Se aplică în HTA renovasculară.7 minute de la injectare. litiaza urinară. iar interpretarea datelor se face simultan.insuficienţă renală cronică (IRC) avansată . se fac filme la fiecare minut. la adulţi osmolaritatca este In medie de 1400 mosmol/l. Variante ale UIV: 1. După filmul de 20 min.

Are indicaţie în depistarea tumorilor renale şi suprarenale. Fiecare organ are limitele sale de densitate normală: . neinvazivă şi netoxică. în acest scop se folosecc peste 2000 nuanţe de gri. 5. 11. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. Are indicaţii limitate. Calculul apare sub forma unei umbre mai opace. 12. Pe cateterul ureteral se introduc 4-5 ml aer. câte una pentru fiecare unitate convenţională de densitate. Injectarea substanţei de contrast se face prin descoperirea şi puncţia duetului deferent. Renograma izotopică este. corespunde fazei excreţiei. Pneumopielografia se efectuează în cazul unor Imagini lacunare bazinetale neclare pe clişeele urografice. 13. liste indicata în tumorile urologice limlolilc (tumorile testicularc. venoasă şi excretorie. Segmentul al doilea continuă ascensiunea cu o pantă mai lină. ascendent. Cîsturetrografia micţională vizualizează mai ales uretra posterioară. Limlbgrafia. se umple lent uretra cu substanţa de contrast. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. Cistografia retrogradă. Vizualizează perfect vasele renale. care oferă un aport informaţional substanţial şi este aplicată pe larg. Primul segment este reprezentat de o pantă abruptă şi corespunde pătrunderii izotopului în rinichi. parenchimatoasă. diverticuli.15-60 UH Permite o bună explorare a retroperitoneului.grăsimea perirenală. Arteriografia (angiografia) globală şi arteriografia renală selectivă după tehnica Seldinger. secreţia şi excreţia pot fi înregistrate sub forma unei curbe. Uretrografia ascendentă la bărbaţi. anomaliile vasculare renale. în bolile renale de origine vasculară. prostatice). în acelaşi timp. furnizează rezultate imediat interpretabile despre fiecare rinichi în parte. gradul de penetraţie parietală. Este indicată în tuberculoza urogenitală. Are importanţă mai mare în diagnosticul tumorilor vezicale infiltrative. Curba renografică normală se compune din trei segmente. precum şi a metastazelor. In scopul de . Vizualizarea rediologica a sistemului limfatic retro­ peritoneal şi din micul bazin.4. în tumorile şi chisturile renale. în spaţiul retroperitoneal. Tomografia computerizată este o metodă relativ nouă de diagnostic. în primul rând. precum şi situaţia ţesuturilor adiacente. Pielografia antegradă: introducerea substanţei de contrast se face prin nefrostomă sau prin puncţia percutanată a unui colice în caz de obstacol netrecut.aerul. mai ales pentru recunoaşterea azoospermiilor obstructive. poate fi repetată la intervale scurte. Segmentul al treilea este o curbă exponenţială. însă cu riscuri mult mai mari. 9. indicând gradul de infiltraţie tumorală. oferind date despre zonele oarbe. dacă este realizată după metoda Temeliescu. înconjurată de o zonă transparentă. etc). Redă fidel volumul şi conturul acestuia. se apreciază reziduul vezical. Flebografia. compacta osului şi 1000 UH-cea mai mică densitate posibilă în corpul omenesc . care constă din injectarea de substanţă de contrast pe uretră. traumatisme. 14. renoscintigrama are indicaţie în malformaţiile congenitale ale rinichiului. Cu ajutorul tomografiei computerizate se determină sediul şi dimensiunile tumorii. de execuţie uşoară. 7. Cistografia de umplere şi micţională pun în evidenţă şi refluxul vezicoureteral. Se execută corect la presiune joasă. stadiile iniţiale sunt greu apreciabile la tomografia computerizată. Investigaţiile izotopice Renograma izotopică se bazează pe faptul că rinichiul secretă selectiv unele substanţe organice. Metodă imagistică invazivă de explorare a uretrei. vezicale. 6. Densitatea apei este de 0 UH. fistule. o probă funcţională. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. permite diagnosticul diferenţial între tumorile renale şi chisturi.urina 30 UH .i diferenţia un calcul radiotransparent. Are 4 faze consecutive: arterială. corespunde pătrunderii substanţei iodate în celulele tubulare. între 1000 UH (unităţi Hounsfield) cea mai mare densitate posibilă. aşa-zisa cistopoligrafie. Astfel. în special în diagnosticul şi sladializarca tumorilor urogenitale.rinichiul 30-60 UH . confirmând originea renală a hipertensiunii arteriale. 10. 8. Cavografia şi flebografia renală sunt indicate în tumorile renale (pun în evidenţă trombul tumoral venos şi inversarea circulaţiei venoase în vena spermatică). procesul de acumulare. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă. Dacă acestea sunt marcate cu izotopul I13'. . Introducerea retrogradă (prin cateterul uretral) a substanţei de contrast în vezica urinară. Evidenţiază stenozele arterei renale. Renoscintigrama furnizează date obiective asupra morfologiei rinichiului. Deferentoveziculografia. Tomografia computerizată. sau aer. Investigaţia este necesară pentru identificarea modificărilor morfologice ale uretrei (stricturi. faţfl de o lumoarc bazinetala. iar după efectuarea unui clişeu postmicţional. în tumorile maligne ale prostatei. Prin procesare computerizată se obţin imagini maxim apropiate de real. Retropneumoperitoneul constă în insuflarea de oxigen.

Sondele uretro-vezicale se folosesc pentru cateterizarea vezicii urinare. prostatice. a stricturilor uretrale. vezicală. 2) bujiile filiforme şi cilindro-conice. In situaţia când corpul omenesc este pus într-un câmp magnetic. ganglionilor limfatici). 6) instrumentele folosite pentru investigaţii şi tratamente endoscopice. Explorarea instrumentală a aparatului urinar Instrumentele uzuale folosite pentru explorarea şi tratamentul unor afecţiuni urinare sunt: 1) exploratorul cu bulă oii vară. precum şi în insuficienţele renale acute sau cronice ecografia este singura metodă accesibilă de diagnostic al afecţiunilor urinare • poate fi repetată de câte ori este nevoie şi Ia orice interval de timp Ecografia transrectală se realizează cu ajutorul unui transductor linear sau rotativ care. 3) sondele uretrovezicale. Numerele ei corespund unei treimi de milimetru. Exploratorul cu bulă olivară se întrebuinţează pentru explorarea suprafeţei interioare a uretrei şi. limfonodulare. nucleele de hidrogen ale corpului se orientează pe liniile de forţa magnetică. emiţând energie radiantă cu aceeaşi viteză ca cea absorbită iniţial. iar cel cu numărul 30 are diametrul de 10 mm. veziculelor seminale.5 sau 7. ele se orientează respectiv. In organism sunt şi alte nuclee RM.) • în situaţii le când cistoscopia sau explorări le radiologice au contraindicaţii temporare sau definitive. starea vezicii urinare. testiculelor. a prostatei. prostatică. plasat în contact intim cu suprafaţa anterioară a rectului. trigonului vezica! şi vertexului. permite obţinerea unor imagini ale spaţiului retrovezical. testiculară. Calibrul acestor instrumente este reprezentat de un număr înscris la extremitate. cavitar sau canalicular în scop diagnostic (biopsia renală. Fenomenul poartă denumirea de RMN. Ea deschide drum liber chirurgiei renale percutanate. Deci un instrument cu numărul 1 are un diametru de 1/3 mm. Sondele Pezzer servesc pentru drenajul vezicii pe cale hipogastrică (cistostomie clasică). Bujiile sunt instrumente fără lumen.Ecografia (ultraionografia) Metoda imagistica de puma intenţie In diagnosticul majorităţii maladiilor urologice este ecografia (ultrasonografia) Faţă de alte explorări imagistice ecografia are o seric de avantaje: • este absolut inofensivă • este uşor de executat • nu are nici o contraindicaţie şi poate fi oricând efectuată în urgenţe • furnizează date despre întreg aparatul urinar (dimensiunea şi aspectul rinichilor. Se folosesc pentru drenajul îndelungat al vezicii. 5) instrumentele metalice. 7) fibroscoapele urologice. Metoda face posibilă identificarea mai corectă a tumorilor vezicale şi a infiltrării tumorale. în special. De producţie mai recentă sunt sondele autostatice (sonda Foley) . cu posibilitate de introducere prin lumenul rezectoscopului. Nucleul de hidrogen conţine un singur proton.5 MHz. Filiera cuprinde instrumentele notale de la 1 la 30. Orice atom cu nucleul format din protoni şi neutroni are o slabă activitate magnetică nucleară. nucleele de hidrogen se întorc la nivelul iniţial cu diferite viteze. se folosesc pentru tratamentul conservator al stricturilor uretrei. Biopsia în urologie este o metodă paraclinică de recoltare „in vivo" de material celular sau fragment de ţesut dintr-un organ parenchimatos. Filiera (scara) Chariere este utilizată mai des. Dacă exploratorul 18 în scara Chariere pătrunde cu uşurinţă până în vezică. ridicând nivelul energetic: după terminarea stimulării. Aparatul endouretral constă dintr-un transductor rotativ de 4. vezica fiind vizualizată mult mai bine ca la ecografia transabdominală. Extremitatea vezicală a sondei are aspectul de ciupercă şi este prevăzută cu două orificii simetrice. cum ar fi: inflamaţiile acute ale prostatei. pentru hemostaza . testiculelor sau uretrei. Dacă nucleele de hidrogen sunt stimulate endogentic. sunt confecţionate din cauciuc sau material plastic. dar cu o sensibilitate mult mai mică. ceea ce permite plasarea sa aproape de leziunile vezicale. uretra este considerată normală. Ecografia transuretrală permite vizualizarea internă a pereţilor vezicali. Energia emisă de atomii de hidrogen este captată şi transformată de computer în imagini. 4) sondele uretrale.cu balonaş. Ecografici permite şi efectuarea unor biopsii dirijate (ecoghidate) renale. stricturi uretrale multiple şi/sau intoleranţă la substanţa de contrast. cu excepţia domului şi trigonului. R M N (Rezonanţa Magnetică Nucleară) Explorarea se datorează propietăţilor atomilor de hidrogen din corpul uman. Ele reflectă densitatea hidrogenului în diferitele ţesuturi ale corpului uman şi depind de caracterul ţesutului. uretrei etc. prostatei.

etc. prin dezvoltarea şi perfecţionarea acestei aparaturi. colului vezical şi. . cu o optică de 0 şi 70. obturator şi elemente de lucru propriu-zise. După anii 1980. apar fibroscoape destinate explorării şi tratamentului unor afecţiuni şi ale aparatului urinar superior: ureterorenoscopul şi nefroscopulpercutanat. Reprezentând o metodă de inspecţie a cavităţii peritoneale. Cateterele ureterale suni radioopace şi au pe suprafaţa lor gradaţii din centiimetru în centimetru şi din 5 în 5 centimetri. sub control radiologie sau ecografic. Mai recent au fost realizate instrumente endoscopice care permit dezintegrarea calculilor vezicali cu unde electrohidraulice sau cu ultrasunete. Este introdus în rinichi percutanat. uretrotomul optic. Funcţionează pe principiul optic al transmiterii imaginilor. în urologie.drenajul chisturilor renale. . caic arc un sistem mecanic ce imprimă o mişcare rectilinie unei anse electrice. calculilor ureterali etc. nu prea duri. pentru efectuarea pielogralîei prin introducerea retrogradă a substanţei de contrast în bazinet şi calice. Sonda Zeiss prezintă în capăt un lasso. Rezectoscopul este prevăzut cu o teacă. vezical. a devenit atât o metodă endoscopică de diagnostic. Se întrebuinţează în scop explorator şi terapeutic.lojei prostatice după rezeeţia transuretrală sau enuclecrca Lransvezicalfl a unui adenom de prostată. spre deosebire de acesta.drenaj al limfocelului postoperator. Se utilizează pentru rezecţia hipertrofiei prostatice. adaptat diametrului ureteral. .chirurgia tumorilor ureterale. . prin perfecţionarea metodologiei. Litotriptorul (litotriţia mecanică endoscopică) este un instrument utilizat pentru sfărâmarea mecanică a unor caîculi vezicali de dimensiuni mici şi mijlocii. Ureteroscopul este un instrument folosit la examinarea şi terapia ureterului. pentru dilataţii uretrale. are calibru mult mai mic.stabilirea sediului testiculului ectopic. laparoscopia are următoarele indicaţii: 1. . Prin cuplarea acesteia la un curenl special se ajunge la temperaturi înalte ce secţionează ţesuturile sau coagulează vasele. Acest sistem funcţionează sub control oplic. . In scop diagnostic: . Ureteroscopul metalic semiflexibil cu lungimea de 50 cm. prelevarea de biopsii de mucoasă vezicală.orhiectomia în testiculul ectopic abdominal. Instrumente de metal: Dilalatoarele Benigne sunt instrumente curbe sau rectilinii lipsite de lumen. rezectoscopul. . Sonda Dormia este o sondă ureterală.nefrectomie. Fibroscoapele urologice sunt diagnostice şi terapeutice: uretrocistoscopul cu lumină rece.ureteroliză în fibroză retroperitoneală. Sondele metalice sunt folosite pentru recoltarea urinei sau cateterismu! evacuator în retenţiile complete de urină. a cavităţii vezicaîe. testiculelor prin vizualizarea laparoscopică şi biopsie. utilizat pentru captarea calculilor ureterali. 2. 2.prostatectomie radicală. al prostatei. pentru a puica stabili distanţa la care au fosl introduse în ureter.standardizarea preoperatorie a cancerului renal. mai limitat. . inclusiv de la donatorul viu pentru transplant renal: . iar capetele descriu două volute ce realizează fixarea în bazinet şi vezică.sau bilateral.limfadenectomia retroperitoneală în cancerul testicular. folosit pentru examinarea uretrei. Nefroscopul este foarte asemănător cu cistoscopul. . în ultimii ani. sau viziune directă. In scop terapeutic: . Este o sondă picloureterovezicală autostatică şi se mai numeşte „Double J" sau „Dooble Pig Tail". Laparoscopia în urologie. Sonda autostatică Cook prezintă un segment cilindric. care are în capăt un coşuleţ ce prinde un calcul ureteral. folosirea instrumentarului optic şi chirurgical adecvat. Cistoscoape: Există cistoscoape exploratoare pentru examinarea suprafeţei interioare a vezicii şi cistoscoape operatoare folosite pentru cateterismul uni. dar. fiind racordai la o sursă de lumină şi la irigare. Uretrocistoscopul este un instrument cu viziune oblic înainte. Ureteroscopul flexibil. este folosit în vizualizarea şi tratamentul patologiei endorenale. a tumorilor vezicaîe sau biopsii (TUR-P. Sonda ureterală standard se foloseşte în mai multe scopuri: pentru recoltarea urinei direct din bazinet. TUR-V). Este folosită preponderent pentru extragerea calculilor situaţi pe ureterul pelvin. sau în scop terapeutic pentru drenajul cavităţilor renale în anuria obstructivă.ligatura venei spermatice în cura chirurgicală a varicocelului. 3. Ureteroscopul metalic rigid cu o lungime de 30-40 cm. Tipuri de ureteroscoape frecvent utilizate: 1. cât şi o metodă endoscopică de tratament. are acelaşi principiu de funcţionare.

2002. anomalii de corelaţie. separarea incompletă a maselor metanefrotice. 1992. A. Editura Companiei Naţionale. volum. 4) cromozomopatii. 3) radiaţii ionizante. i. Dr. Urologie. aojx pcaaKUHeH H.Bibliografie selectivi 1. 2. JTonaTKHHa. Constanţa. Buza. în 1987. Smith's General Urology. 4. Botnaru V. McAninch J. Cauzele apariţiei diverselor anomalii pot fi defecte în dezvoltarea metanefrosului. Lopatkin a propus următoarea clasificare de anomalii renale: . H. vascularizaţie. 6.umniia. poziţie. 1998. tulburări în dezvoltarea mugurilor ureterali şi a vaselor. Elemente de nefrologie. USA. Editura didactică şi pedagogică. 7. 2) substanţe toxice. 6) hipovitaminoza A.. 1994. Urologie clinică. N. Tănase) Malformaţiile (anomaliile) aparatului urogenital sunt determinate de abateri patologice de la linia normală de dezvoltare embrionară.. rotaţie. Prentice-Hall International Inc. Tode V. anomalii de structură.. Primele încercări de a clasifica malformaţiile aparatului urinar au fost efectuate în 1914 de I. 1990. Urologie clinică. Bucureşti. Sincscu I. mezonefros şi metanefros. Ulterior E. 5. Ursea N. Cu scop de unificare a multor clasificaţii ale rinichilor şi căilor urinare superioare. Mc.. 5) factori geografici. Această linie normală de dezvoltare a aparatului urinar poate fi perturbată în diverse etape ale evoluţiei embriologice. Chişinău. Anomaliile rinichiului Anomaliile rinichiului sunt divizate în funcţie de număr. Dzirne. Pymeodcmeo no ypojioeuu. Tratat de nefrologie.. formă. 2-u TOM. A. structură. Prof. Rinichii şi căile de excreţie cu funcţia de a secreta şi elimina urina se dezvoltă în trei etape succesive: pronefros. A. Etiologic Factorii ce intervin în perturbarea embriogenezei sunt: 1) agenţi virali şi bacterieni. Tanagho E. anomalii de poziţie... 1998. A. Himpelson a clasificat (1949) malformaţiile în 4 grupe: anomalii de număr. cu alterări în morfologia şi funcţia tractului urinar.. Bucureşti. 2000. I. Bucureşti. Editura medicala AM ALTHA. MocKBa. Nicolescu D. Capitolul III MALFORMAŢIILE APARATULUI U R O G E N I T A L (Dr.

Anomalii de număr a) aplazie (agenezie) b) rinichi dublu complet şi incomplet c) rinichi supranumerar (3 rinichi) III. Anomalia congenitală a venei renale: a) anomalia venei renale pe dreapta (vene multiple. lombară. b) cu obstrucţie infravezicală c) cu KVR . polimegacalicoză b) rinichi spongios . tensiunea în sistemul venos renal este mărită . rezonanţă magnetică sau angiografie. Anomalii de formă şi fuziune a) unilaterale (rinichi sub formă de "L") b) bilaterale (simetrice . rezecarea şi plastia segmentului stenozat cu proteze vasculare şi sintetice. caliceai şi pelvian 5. Fistula arterio-venoasă congenitală 4. cardiovascular. Procesul poate fi uni­ şi bilateral. pot fi cauza unui obstacol pentru pasajul urinar şi dezvoltarea hidronefrozei. Anomalii de poziţie şi formă a rinichilor 1. Tratamentul anevrismului depinde de localizare şi constă din rezecarea şi plastia vasului. Arterele renale multiple cei mai frecvent se depistează în rinichi anomaliei (rinichi în potcoavă. Tratamentul stenozelor este chirurgical . Simptomul de bază al stenozei fibromusculare este hipertensiunea arterială. Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale' a) arteră renală suplimentară b) arteră renală dubla c) artere multiple 2. Unicul simptom. Rinichi polichistic: a) forma juvenilă b) forma adultului 4.iliacă comună. Rinichi multichistic 3.iliaca internă. rezecarea segmentului renal sau nefrectomia.rinichi în potcoavă. In caz de fistule arteriovenoase.intervine hipertensiunea renală II. mai frecvent se depistează la femei cu rinichi ptozat. osteomuscular. Diagnosticul anomaliilor de poziţie şi număr se face prin intermediul Doppler-ecografiei şi angiografiei renale.şi extrarenală.şi obstrucţie infravezicală d) cu anomalii ale ailor organe şi sisteme (genital. Anomalii de structură a rinichilor 5. Artera renală suplimenlară este de un calibru mai mic. încrucîşându-se cu căile urinare. vena renală retroaortală. care poate fi apreciat la efectuarea radiografiei de ansamblu este calcificarea circulară a peretelui anevrismului. pelvină) b) ectopia renală încrucişată 2. Anomalii de formă şi structură. Anomalii de volum . Anomalii renale combinate a) cu reflux vc/ieo renal (RVK).hipoplazia IV. iliacă.şi bilateral) b) stenoza fibromusculară a arterei renale 3. uni. Arterele renale duble sau suplimentare. digestiv) Anomalii de vase renale Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale. confluenţa venei testiculare în vena renală) b) anomalia venei renale pe stânga (vena renală inelară. Anevrismul arterelor renale reprezintă o dilatare sub formă de „sac" a vaselor cu localizare intra.derivaţia arterei din a. rinichi ectopie) şi pot provoca hipertensiune arterială sau venoasă cu hemoragii renale.dilatarea intraluminală cu balon. fuziune asimetrică rinichi în formă de "L" şi "S") V. Chistul parapielic. Stenoza fibromusculară a arterei renale este consecinţa dezvoltării excesive a ţesutului fibros şi muscular în peretele vasului. Anomalii caliceo-medulare: a) megacalicoză. Diagnosticul poate fi confirmat prin Doppler-ecografie.I. extracavă) VI. tomografie computerizată. rezecarea segmentului renal sau nefrectomie. Artera renală dublă: rinichiul este alimentat cu 2 artere renale de acelaşi calibru. Displazie renală (rinichi rudimentar. Cea mai semnificativă metodă de diagnostic este angiografia renală. anastomoze splenorenale. rinichi miniatural) 2. nefroscintigrafie dinamică. Ectopie (distopie) renală: a) unilaterală (toracică. bazinetală . Anomalia de poziţie a arterei renale (distopia locului de pornire a arterei) este o patologie caracteristică pentru tipul de distopie (ectopie) a rinichiului: lombară-derivaţie joasă a arterei din aortă. Anomaliile vaselor renale 1. iliacă-derivaţia arterei renale din a. decât cea principală şi se îndreaptă spre polul superior (7%) sau inferior (14%) al rinichiului. Fistula arteriovenoasă congenitală. Anomalii deforma şi structură a arterei renale: a) anevrismul arterei renale (uni.sau bilateral.

iar cel retroaortal (inferior) din venele supracardiale. Confluenţa venei testiculare în vena renală pe dreapta (8-21% cazuri) este o anomalie renocavală şi se manifestă ca un varicocel. Bifiditatea este uneori numai la nivelul bazinetului sau ureterele duble se pot uni la alt nivel pe toată lungimea traiectului (duplicitate incompletă.şi bilaterală. renografia izotopică. urolitiază. Diagnosticul este stabilit în urma efectuării ecografiei. Rinichi dublu. această anomalie se caracterizează prin prezenţa în spaţiul aceluiaşi rinichi a două mase parenchimatoase. Diagnosticul este evaluat în baza următoarelor investigaţii: ultrasonografia. urografîa intravenoasă. venografia). ureteropielografia retrogradă. meatul ureteral inferior şi medial corespunde rinichiului superior. dar cu dezvoltarea normală a ureterului). Vena retroaortală pe stânga poate fi solitară sau multiplă. urografîa i/v fiind cea mai utilă. provocând stază cu hidronefroză. Rinichiul hipoplazic poate fi însăşi rău tolerat-provoacă dureri. Funcţia rinichiului este diminuată calitativ şi cantitativ. în bazinul mic. fără devieri funcţionale şi morfologice (dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. Etiopatogenie. Cele mai frecvente simptome in caz. Agenezia unilaterală este mai frecventă. alterări ale vaselor.embolizarea vaselor renale. proteinuria. Tratamentul este chirurgical . alături de glomeruli şi tubi alteraţi. Segmentul venos anteaortal (superior) survine din venele subcardiale. hipertensiunea arterială Diagnosticul patologici se face în exclusivitate prin intermediul angiografiei (aortografia. nedelimitate sau delimitate relativ. pielonefrită. pentru această anomalie este caracteristică direcţionarea venei renale în jos. situaţie când nici trigonul nu se dezvoltă pe partea respectivă. infecţie. de fistulă sunt: varicocelul venei cordonului spermatic la bărbaţi şi varicoza venelor ovaricne la femei. Examenul histologic al rinichiului atestă nefroni morfologic şi funcţional normali. colici şi litiază renală. Clinic. hematuria.absenţa parenchimului renal şi a ureterului. provocând o retenţie în sistemul venos renal. distrofic de origine renală) şi treptat se ajunge la insuficienţă renală cu evoluţie progresivă. alteori e însoţită tic jenă moderată. de obicei. degenerări chistice. situaţie în care organismul suferă (deficit în creştere ponderală şi statutară. ambele segmente se varsă în vena cavă separat.venoasă fistulară. Rinichi supranumerar. uretră etc. spre artera iliacă comună. Venele multiple pot li lezate în timpul operaţiei şi sunt cauza unor hemoragii destul de severe.ccarea segmentului renal. nefrectomia. Diagnosticul de rinichi hipoplazic se pune prin metode radiologice şi cu izotopi. In vezică. Diagnosticul venelor suplimentare este bazat pe urografîa excretorie. De obicei. ureter fisus) sau se pot vărsa separat in vezică sau în vulvă. Anomalii de volum Hipoplazia renală. Tratamentul rinichiului hipoplazic se aplică în funcţie de suferinţa clinică şi influenta leziunii asupra organismului. în cadrul aceleiaşi anomalii. Tratamentul anomaliei rău tolerate sau al complicaţiilor ei constă în intervenţii plastice la nivelul ureterului sau nefrureterectomia hemirinichiului alterat. puseuri de pielonefrită. Este o anomalie extrem de rar depistată în care rinichiul este situat inferior. Hipoplazia renală este de obicei unilaterală. dacă rinichiul contralateral asigură funcţia de epurare a organismului. El nu trebuie confundat cu rinichiul mic scleroatrofic. dureroasă la palpare. Venele suplimentare nu necesită tratament special. Destul de frecventă. doar în cazurile când ele provoacă hidronefroză. adesea procese degenerative postinflamatorii.stânga se identifică în circa 6-17% cazuri. venografia renală. rinichiul supranumerar proeminează ca o formaţiune tumoroasă. Rinichiul bine tolerat şi descoperit . tomografia computerizată şi cistoscopia. situaţie în care numai examenul histologic precizează diagnosticul. urografiei i/v şi cistoscopiei. Absenţa rinichiului poate fi uni. Simptomul tipic pentru această anomalie este hematuria şi proteinuria. afecţiunea poate li bine tolerată. în cele mai multe cazuri. poate fi sediul unei litiaze renale şi cauza unei hipertensiuni arteriale. vena renală poate fi strangulată de artera iliacă. rc/. Evoluţie. în locul confluenţei cu artera iliacă. Rareori hipoplazia renală este bilaterală. se întreprinde rezecarea joncţiunii pîeloureterale stenozate cu plastie ulterioară antevazalâ. Sunt descrise anomalii de rinichi supranumerar în combinaţie cu rinichi sub formă de L sau S. Ca şi artera suplimentară. în această situaţie. iar meatul ureteral lateral şi superior corespunde rinichiului inferior. cu două sisteme colectoare distincte şi cu uretere separate. Anomalii de număr Agenezia (aplazie) renală . cele două uretere se pot încrucişa reciproc. Este o varietate de anomalie renală caracterizată prin rinichi în miniatură. Distingem vena renală suplimentară şi vene renale multiple. vena suplimentară poate modifica pasajul urinar şi contribui la apariţia hidronefrozei. Semne clinice. rinichiul hipoplazic poate fi bine tolerat şi descoperit cu ocazia unui examen întâmplător. Vena renală inelară pe . Rinichiul contralateral poate fi normal sau poate prezenta hipertrofie compensatorie. rinichiul şi ureterul pot lipsi în totalitate homolateral. ureter în "Y". Vena renală pe stânga extracavă. venocavagrafie. Anomalii congenitale ale venelor. procese de fibroză.

conţine un număr redus de glomeruli şi mult ţesut fibros în interstiţiu. situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale.n u este constant. Se prezintă sub două forme: rinichi rudimentar şi rinichi miniatural. când rinichiul se află în ectopie pelviană. al cărei rezultat este rinichiul în potcoavă. Sunt anomalii de formă şi fuziune. Ectopia toracică este rară şi se caracterizează prin poziţia rinichiului în mediastinul posterior. Ectopia renală încrucişată. în funcţie de boală şi de tipul intervenţiei. nedepistate la timp. litiaze. Clinic rareori se pot palpa masele renale anormal situate. infecţii specifice şi nespecifice. transperitoneală. disc. iar în cazul complicaţiilor. Ectopia poate fi solitară sau bilaterală. Rinichiul are pediculul scurt. Ectopia renală încrucişată reprezintă o anomalie în care rinichiul este situat de partea opusă locului unde se varsă ureterul în vezică. Diagnosticul este adesea simplu de stabilit cu ajutorul urografiei intravenoase. de formă. Rinichiul polichistic (boala polichistică renală). ureteral are o lungime corespunzătoare poziţiei rinichiului. afecţiunea fiind într-un sfert din cazuri asimptomatică. în afara simptomatologiei zgomotoase. Anomalia atrage atenţia când apar complicaţii: hidronefroze. axul lor. ca tulburări digestive sau infecţii. legat de vasele mari. Rinichiul ectopic iliac şipelvin poate prezenta anomalii de rotaţie. ci ca o masă unică sau un parenchim dedublat. cu pielografie. Tratamentul chirurgical pe rinichiul în potcoavă comportă unele aspecte particulare. pol la pol. Simptome. Se va ţine cont de starea funcţională a rinichiului contralateral. rinichiul în potcoavă poate fi descoperit întâmplător la urografie. unit printr-un istm. în funcţie de tipul de fuziune a anomaliilor. cu tulburări vezicale sau digestive. în afecţiuni minore. dar se deplasează din lojă secundar. printre care şi rinichiul în potcoavă. Rinichiul în potcoavă necomplicat sau bine tolerat nu necesită tratament. Tratament. iar pentru a diminua durerile se face o nefropexie bilaterală (Foley). Este o boală congenitală. Ectopia renală se deosebeşte de rinichiul ptozat prin faptul că ultimul se află iniţial în loja renală. tratamentul este medicamentos. ecografia se impune în mod obligatoriu. situaţia bazinetului şi a calicelor. ureteral se varsă în vezică pe partea homolaterală. nefrite recidivante. complicaţii. Pentru rezolvarea anomaliei s-a preconizat separarea celor doi rinichi prin secţionarea istmului (Rowsing). La o suspecţie de malformaţie congenitală. tomografii. Unele albuminurii. Diagnostic. Calea de abord poate fi extraperitoneală. Hinman le-a divizat în: — simfiză bilaterală. Rinichiul ectopic neînsoţit de complicaţii nu necesită tratament. cu transmitere recesivă. ereditară. Rinichiul nu se află în cavitatea pleurală. Tratamentul. — simfiză pelviană . în care parenchimul renal nu se prezintă ca un organ dublu. hipertensiuni arteriale au fost puse pe seama unor anomalii renale. arteriografii. inserţia ureterelor) se cer a fi completate cu explorări cu radioizotopi. A n o m a l i i de poziţie şi formă ale rincihiului Ectopia (distopia) renală. în care histologic sunt depistaţi glomeruli şi tubi renali restanţi. . mai ales. Rinichiul rudimentar este un organ sclerozat de 1-3 cm. bazinetul poate fi rotat de obicei anterior. simptomatic. caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi care nu comunică cu cavităţile rinichiului. Suferinţa se datorează fenomenelor de compre­ siune asupra organelor vecine: vase. Liste caracterizată prin poziţia anormală congenitală a rinichiului. lomboabdominală oblică şi. — simfiză unilaterală — este asociată cu ectopia încrucişată. Alteori purtătorii acestei anomalii pot avea tulburări gastrointestinale. A n o m a l i i l e de structură ale rinichilor Displaziile renale sunt caracterizate prin dezvoltarea incompletă a parenchimului renal. Complicaţii. greţuri. Semnul descris de Rowsing: dureri abdominale.rinichi ca o plăcintă. fuzate în polul superior sau inferior de o masă parenchimatoasă sau un istm fibros. vagi lombalgii. O astfel de formă se complică cu hipertensiune arterială renală. Simptome. Un marc număr de purtători tic rinichi în potcoavă rămân nedepistaţi. lapi ce necesită o consultare permanentă la medicul urolog şi nefrolog. Rinichiul miniatural este mic (2-5 cm). vărsături în hiperextensia coloanei . Ectopia renală rău tolerată cu rinichiul distrus impune nefrectomîa.Intimplator poate fi lasat pe lor In cazul rinichiului hipoplaz. nervi etc. simetric. Rinichiul în potcoavă. vasele şi ureterul ies din cavitatea toracică prin l'oramenul Bochdalek. tumori cu manifestări specifice acestor boli. pol cu latură (rinichi sigmoid). Detaliile (poziţia rinichilor. este alcatuit din doua mase renale distincte. de volum şi de structură. are vascularizare cu punct de plecare normală. leziunea nu se însoţeşte de pneumotorax. ce încâlcea lima mediană. Anomalii de formă şi fuziune ale rinichiului Simfizele renale. SC impune nelicctoinia Ilipoplazia renala bilaterală poale li cau/a insuficienţei renale cronice.ic complicai.

Această maladie congenitală ţine de tulburările de dezvoltare a zonei tubuloglomerulare.bazinetele sunt adesea mici. Majoritatea autorilor (Herbert. Cu timpul. cu aceeaşi origine în viaţa embrionară. Evoluţia leziunilor este progresiva către insuficienţă renală şi exitus în 4-9 ani de la apariţia relenţiei azotate. solitar. însă sunt utile angiografia. şi anume: . pancreas. caracterizate prin neunirea. în special a axului longitudinal. maladia este gravă. ele sunt alungite. sunt rudimentare. Etiopatogenie. Multichistoza bilaterală este incompatibilă cu viaţa. La copil. anurii etc. hipertensiune şi insuficienţă cardiacă. dar poate fi situat şi pe partea ventrală. la polul inferior. evoluţia este mai benignă şi lentă. splină etc. chisturile sunt detectate în ficat. Explorarea esenţială în vederea precizării diagnosticului este urografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte de studiul de insuficienţă renală. delicate. In insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral. hipertensiune arterială. Chistul este localizat. hematurii. datorită dezvoltării exagerate şi compresiunii chisturilor. Tratamentul în toate cazurile este chirurgical. chistul seros. supravieţuirea este de scurtă durată. unilateral şi excepţional bilateral. cartilaginos sau osos. Ciravitatea bolii depinde de raportul intre parenchinuil renal funcţional (nefroni) şi cantitatea de ţesut cu structură chistică. rareori. Rinichiul multichistic. dezorientate. lipseşte. polichistoză la maturi. Vasele renale. Alteori bazinetele suni împinse către linia mediană sau calic exterior. de obicei în corticală. în care tot parenchimut renal este înlocuit cu chisturi. rozetă). HTA. în afară de rinichi. Are denumiri diferite: chistul simplu. Rinichiul multichistic se formează din cauza absenţei aparatului secretor şi poate fi uni. ruptură a chisturilor. triunghi. In formele declarate rinichiul polichistic se manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală. implantate în formă de "T" pe axul caliceai şi. hemodializa şi transplantul renal. ureterul este ridumentar şi nu ajunge până la rinichi. asigurarea diurezei satisfăcătoare. separarea sau obstrucţia tubilor colectori la unirea cu tubii unifieri. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugerii nelVonilor prin sufocare de către chisturi. ca şi rinichiul polichistic. datoritfl presiunii pe care chisturile o exercita asupra lor.Cavităţile rinichiului suni deformate şi dezorientate. Imaginile radiologice au câteva aspecte ce pot fi considerate caracteristice. în caz de dureri şi hematurie. de calibru mic. locul Im fiind ocupat de chisturi. . hematurie spontană fără cheaguri. protecţia renală prin reducerea catabolismului. Chistul renal solitar. de obicei. apare în curând după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală. leziunile sunt întotdeauna bilaterale. Ecografia renală este metoda screening de diagnostic al acestei afecţiuni.calicele au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite. fine. Lowsley) îl consideră congenital. intraoperator. chistul mare renal. Sunt descrise trei forme de polichistoză renală: 1. în exterior rinichiul multichistic este un conglomerat din mai multe chisturi de diferite dimensiuni şi forme. antibiotice. cu tije subţiri cu aspect de trapez. când survin unele complicaţii. anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau chisturi. De obicei. . ca urmare a obstrucţiei tubulare şi degenerării parenchimului.dimensiunile căilor excretorii depăşesc. 4. se aplică dializa peritoneală. este unic. dar nu şi simetrice. diminuarea ingestiilor de proteine şi sodiu. de asemenea. între chisturi se atestă ţesut fibros. orizontalizate. 3. corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6 g zilnic la adult). se manifestă mai tardiv. este necesar un tratament medicamentos simptomatic. Diagnosticul de rinichi multichistic se face. la aceasta se adaugă insuficienţa renală instalată precoce sau tardiv.mărirea dimensiunilor rinichilor. cu apariţia boselurilor pe conturul lor în formele avansate. 2. Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase. când un chist este rupt în calea de excreţie. De obicei. tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei. Adesea. La adult boala are o transmitere autozomală. Afecţiunea este caracterizată prin prezenţa unui "sac" umplut cu lichid seros. Se foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). cavităţile chisturilor se umplu cu substanţa de contrast. rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată. Etiopatogenie. de obicei. . de cauză circulatorie. Este o anomalie de dezvoltare. Diagnosticul. litiază. Tot pentru originea congenitală ar pleda şi coexistenţa altor anomalii la acelaşi bolnav. insuficienţă cardiacă. de obicei. valorile normale. pe faţa dorsală sau la polul superior al rinichiului. . Nu se exclude posibilitatea unei afecţiuni dobândite. Diagnosticul este pozitiv la pacientul simptomatic. polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autozomalrecesivă. In cazuri grave de progresie a insuficienţei renale cronice. în general. Tratament Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. La asocierea infecţiei se recomandă antibacteriene. In formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. polichistoză juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală. Bazinetul. nefrectomia. Spaţiul parenchimului renal este comprimai şi alterat. numărul nelVonilor scade pe măsură ce chisturile se dezvoltă. Evoluţia poate li grăbită de apariţia complicaţiilor: infecţie.sau bilateral.

se poate face puncţia percutanată a chistului. unii autori preferă lombotomia exploratorie care. rotunde. Tumorile renale au deformările căilor de excreţie altfel. care nu s-au unit cu blastemul metanefrogen. în general. Sunt folosite în diagnostic tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică. SJrografia informează asupra funcţiei rinichilor. La originea lor se presupune a fi ectazia vaselor limfatice sau o displazie de cauză embrionară. care nu poate fi extirpat. rareori evoluează negativ. cu o viaţă normală. Chisturile parapielice sunt formaţiuni cu conţinut lichidian. puncţia percutană ecoghidată a chistului cu evacuarea maximă a conţinutului lichidian. la urografie se pot descoperi calculi în chisturi sau chisturile ce converg spre piramidele adiacente. Indicaţia de intervenţie şi momentul ei depind de volumul chistului şi de tulburările pe care le provoacă. Chistul solitar renal necesită tratament chirurgical. Examenele efectuate permit de a exclude tumorile lichidiene ce ţin de mezenter.Diagnostic. în general. Uneori se instalează complicaţii. în timp ce arteriogralia precizează existenţa zonei avasculare. Deoarece metoda necesită experienţă şi grijă deosebită pentru evitarea lezării şi a hemoragiilor în organele adiacente. caracterizată prin prezenţa de formaţiuni chistice în zona medulară. cu un defect radiotransparent regulat la nivelul chistului. cflnd chistul este voluminos. depistarea bolii este accidentală. a fost denumită ca maladia chisiică a piramidelor renale sau ectazie canaliculară precaliceală. uneori apar zone de calcifiai la periferia chistului. 2. cu afectarea parţială a funcţiei renale. . Rinichiul spongios . e mai frecventă la adult decât la copil şi predomină la bărbaţi. Nefrotomografia sau tomografia computerizată arată parenchimul opacifiat. De asemenea. corespunzătoare pungii chistului. dacă starea rinichiului contralateral o permite. litiaza şi insuficienţa renală.boala Cacchi-Ricci. se va ţine seama şi de gradul de afectare al parenchimului rinichiului cu chist. Separarea totală a chistului de parenchimul renal nu este recomandată şi este greu de realizat din cauza aderenţelor intime între cele două formaţiuni. Este o varietate rară de chisturi renale. după confirmarea diagnosticului. Semne clinice.). De asemenea. Chistul renal solitar evoluează în general benign. şi. dacă leziunea este benignă. Confuzia cu o tumoare renală poale fi evitată şi cu ajutorul ecografiei sau a! arteriografiei renale. în situaţii rar întâlnite în care parenchimul renal este distrus se recurge la nefrectomie. situaţie în care funcţia renală se alterează progresiv. situate în sinusul renal. Prognostic. de obicei. ghidată echografic. Maladia este. splină etc. Metodele de diagnostic al maladiei cu o valoare sensitivă şi specifică înaltă sunt tomografia computerizată şi ecografia. în felul acesta. Intervenţia constă în 2 metode efectuate la etapa actuală: 1. apăsare sau tracţiune asupra vaselor renale. Se recomandă cauterizarea peretelui rămas. Semnele clinice se manifestă odată cu apariţia complicaţiilor: infecţia renală. vezica biliară. De menţionat că la majoritatea bolnavilor funcţia renală globală nu e afectată. Chistul renal cvoluea/J cel mai des asimplomatic Ecografia evidenţiază lumoarea lichidiană. rezecarea subtotaiă a chistului cu hemostază pe linia de secţiune. In cavitatea chistului se injectează diverse substanţe sclerozante (95% ethanol. defectul de umplere datorită tumorii lichidiene fiind evident. Pe radiografia simplă aria renală poate fi mărită. constând din resturi ale canalului Wolff. diferenţierea cu maladia polichistică renală constă în absenţa leziunilor bilaterale. golirea conţinutului şi rezecţia pe câte posibil a peretelui. care poate pune diagnosticul de tumoare lichidiană sau neoplasm. se asociază şi leziuni degenerative ale parenchimului renal cu repercusiuni asupra funcţiei rinichiului. S-a recomandat în completarea acestor explorări şi puncţia-aspiraţie a chistului. Complicaţii. Simptomatologia poate fi foarte diferită. în absenţa simptomelor. bilaterală. permite şi rezolvarea cazului. fără comunicare cu bazinetul sau calicele. Adesea chisturile nu se umplu cu substanţă de contrast decât la pielografie. Hematuria nu este un semn comun. în vecinătatea papilelor. Tratament. Examenele radiologice oferă datele necesare pentru stabilirea diagnosticului. Ele apar alungite. Majoritatea chisturilor au fost considerate a fi chisturi simple. Diagnosticul se pune adesea pe urografie. în ceea ce priveşte rinichiul. Când există condiţii tehnice. unul din efectele compresiunii chistului asupra pedicului renal ar li hipertensiunea arteriala. cu punct de plecare în parenchimul renal vecin hilului. ovale sau neregulate. dar nu simetrică ca evoluţie. ficat. alcool etc. în schimb piuria este frecventă. ca infecţia. Afecţiunea este compatibilă. devierilor. înconjurând calicele terminale. în piramide. Chisturile mici pot fi bine tolerate. solitare. ca şi de starea rinichiului contralateral. organelor adiacente. Diagnostic diferenţial. compresiunilor pe căile de excreţie generate de dezvoltarea chistului. sângerarea intrachistică. iar formaţiunile nu au consistenţă lichidiană. care confirmă existenţa tumorii lichidiene şi avasculare. se evită operaţia. Tratamentul constă în deschiderea chistului. ruptura chistului sau efecte ale compresiunii asupra rinichiului sau căilor excretoare. patologia trebuie diferenţiată de chistul hidatic renal şi cu hidronefroza gigantă. Diagnostic. manifestările clinice sunt legate de fenomenele de compresiune a bazinctului sau caliceloi ce sunt însoţite de staza şi dureri surde cu deformări ale cailor excretorii.

Este o dilataţie mai frecvent congenitală şi mai rar dobândită a unui calice major.aplazie a ureterului. Diverticulii caliceali sunt cavităţi chistice căptuşite de epiteliu de tranziţie. aceste patologii decurg asimptomatic. care sunt transformate în nişte cavităţi (cu faţete) grupate în jurul unui bazinet normal. de obicei. Agenezie a ureterului. Clasificarea anomaliilor ureterale s-a efectuat după diferite criterii. Hidrocalicoza se poate complica cu infecţii şi litiază prin stază în punga caliceală. simptomatic. cicatrice după traumatisme sau infecţii. conservator. care comunică printr-un canal stenozat cu bazinetul. . medical. Megacalicoza. Pentru aceste anomalii este caracteristică progresarea pielonefritei cronice. Anomalia s-ar datora unei perturbări a diviziunii mugurelui ureteral. Afecţiunea poate fi descoperită întâmplător. Cu obstrucţii: . absenţa efectului la tratament conservator antibacterian şi dezvoltarea insuficienţei renale cronice. cu dilataţiile caliceale din tuberculoză. . Tratamentul chirurgical precoce (plastice) poate contribui la diminuarea progresării pielonefritei cronice şi insuficienţei renale cronice.stricturi ureterale congenitale. diverticuli caliceali. Funcţia renală este păstrată.ureterul retrocav. De asemenea. Hidrocalicoza. Este o disembriogenie a piramidelor renale (Puigvert). cu sediul în parenchimul renal.Diagnosticul diferenţial trebuie sfi excludă: chisturi pielogene. E. Diagnosticul se pune pe imaginile radiologice caracterizate prin creşterea numărului şi volumului calicelor. nefrectomia parţială. cistouretrografia micţională.blocajul ureterului prin vase sanguine. . Ureter multiplu (dublu. Conform uneia din ele (Amar şi Hutch). cavităţi chistice asociutc cu tuberculoza renală. infundibulopielostomia.ureterul retroiliac. ecografia. caracterizată printr-o dilataţie generalizată a calicelor.ureter orb "în deget de mănuşă". 2. Tratamentul este. cu condiţia ca rinichiul contraiateral să fie normal funcţional.diverticulul ureteral. împreună cu bazinetul în afara parenchimului renal. Obstrucţia joncţiunii ureterovezicale. persistă leucocituria şi bacteriuria.atrezia ureterală distală. cu ocazia unei explorări radiologice. papililele nccrotice sau ncfrocalcinoza. Diagnosticul este bazat pe investigaţii complexe. Nici litiaza nu a fost rezolvată prin instilaţii cu substanţe modificatoare de ioni sau litolitice (Renacidină). Tratamentul ideal ar li acela care ar reduce chisturile. cu dilataţiile caliceale secundare pielonefritelor sau necrozelor medulare. Diagnosticul se impune când afecţiunea se manifestă prin semne de stază caliceală sau de infecţie. . Cauza obstrucţiei tijei caliceale poate fi condiţionată de vase (sindrom Froley). . C. In situaţii excepţionale s-a încercat nefrectomia. Tratament. la periferia calicelor minore. nu se observă retenţii de urină în pungile caliceale şi nici complicaţii particulare. Fără obstrucţii (refluxul vezicoureteral) F. Hidrocalicoza nu trebuie confundată cu dilataţiile caliceale multiple. triplu.ureterocel. Ureterul torsionat. cvadruplu). nu există tratament chirurgical cu drenajul eficient al chisturilor infectate. Diagnostic. Se practică infundibulotomia. Dilataţii ureterale congenitale 1. cel chirurgical fiind rezervat formelor rău tolerate sau complicaţiilor. Timp îndelungat. fapt încă nerealizat. hipoplazia medularei. .hernia ureterului. Deseori bolnavii acuză dureri în abdomen. . inclusiv urografia i/v de infuzie.ureter ectopic. refluxul pielosinusal. . Anomalii renale îmbinate Din aceste anomalii cel mai liecvenl lac parte îmbinarea anomaliilor renale cu refluxul vezicoureleral . de obicei. Este. acalazii (Waston. Anomalii caliceo-medulare. sunt descrise şase grupe: A. disurie sau enurezis. . D. Poziţia anormală a ureterului: . numărul şi unirea la terminare a mugurelui ureteral din canalul mezonefric. secundare obstrucţiilor ureterale. Iară modificări ale corticalei şi bazinetului.şi obstrucţia infravezicală. cu diverticulii caliceali sau cu megacalicoza. de care sunt legate printr-un canal strâmt. B. Anomaliille congenitale ale ureterului La originea anomaliilor ureterale stau variaţiile de la dezvoltarea normală privind originea. a joncţiunii lui cu metanefrosul şi dezvoltării anormale a musculaturii bazinetului şi calicelor. în practica urologică anomaliile ureterale se clasifică în felul următor: . . Williams). .ureterul încreţit (în buclă). Calicele extrarenale suni anomalii caracterizate prin prezenţa calicelor majore şi minore.valve ureterale congenitale.

în situaţia în care ureterul ectopie şi rinichiul supraiacent sunt normale. cu sistem colector dublu sau. corectarea incontinenţei şi extirparea ureterului patologic dilatat. Alteori se constată semne tic infecţie a aparatului urinar: febră. vagin. iar la băieţei . a refluxului etc. gradul obstrucţiei. In general. Partea stângă este afectată mai des. bifidalitatea incompleta poate li vizualizata la scintigrafia dinamică. Cistoscopia completează dalele urografiei.Anomalii di' n u m ă r Agenezia ureterală. Semnele clinice sunt: incontinenţă de urină permanentă. rinichi unic. Examenul t rl mai simplu pentru suspectarea malformaţiei congenitale este ultrasonografia rinichilor şi urografia. Acestea se pot prezenta ca vaginite purulente sau escoriaţii în perineu. Un tip rar de ureter dublu este cel în "Y" inversai. Agenezia bilateralii csle incompatibila cu viaţa. depistând două orilicii ureterale în formele de ureter dublu. în formele complete. hematurie sau tulburări vezicalc. Tratament. în celelalte 40% manifestările sunt necaracteristice. Ureteral apare ca un cordon subţire. dacă staza ureterală este mai mare şi persistentă. rinichi în potcoavă. de obicei. acel superior. decât la băieţei. litiază. de obicei.Meyer). hidronefroză. uter. în joncţiunile joase. o anomalie pieloureterală care ţine de un rinichi. infecţie.şi asociată cu cele renale. Orificiul ureterului ectopie poate fi situat intravezical. Duplicitatea (bifiditatea) poate fi unilaterală (80% din cazuri) şi bilaterală (20%). datorită anomaliilor de dezvoltare embrionară. hipertensiune arterială. piurie. când există totuşi elemente de hemitrigon în partea respectivă. Uneori pacientul acuză dureri abdominale sau lombare. Injectarea de indigocarmină permite şi evidenţierea unui ureter ectopie în vagin sau în vulvă. Ureterele caic se unesc deasupra vezicii au fost numite uretere în "Y" (Lenaghan). cu sau fără lumen. infecţia aparatului urinar poate fi diminuată prin tratament antibacterian. ureterocel. Uretrocistografia poate arăta un reflux sau un orificiu ureteral ce se varsă în uretră. Vizualizarea orificiului ureteral anormal se face prin injectarea de indigocarmină la cistoscopie. Rinichiul corespunzător ureterului dublu este. iar infecţia contribuie la distracţia unui segment renal. acestea unindu-se înainte de a ajunge în bazînet. anomalia este asnnplomatică. când există două orificii ureterale şi două uretere în vezică. Uneori unul dintre segmentele ureterale se poate termina orb şi fără legătură cu ţesutul renal. Diagnostic. datorită refluxului vezicorenal. hipoplazie renală. Aplazia ureterală. Examenul clinic şi analizele de laborator pot pune în evidenţă orificiul ureteral anormal şi gradul de infecţie a aparatului urinar. Este. se pot găsi uretere hipoplazice sau atrezice. Anomalii de deschidere Ureterul ectopie. în circa 70-80% din cazuri. Când joncţiunea se află în porţiunea intramurală a ureterului. Incontinenţa se caracterizează prin pierderea continuă de urină între micţiuni normale. Agenezia unilaterala însoţeşte agenezia renala şi. mai rar. In formele incomplete ureterele se unesc la toate nivelurile. uretră. Trebuie luată în considerare toleranţa clinică. coexistenţa ectopici ureterale. lipseşte şi hemitrigonul de partea respectivă. acesta se numeşte ni cler în -'V" (Hartman şi Hodson). disurie. Afecţiunea este mai des descoperită la fetiţe. ectopie ureterală. care poate apărea în formele complete şi incomplete. în aproximativ 60% din cazuri. Nu există deosebiri în ceea ce priveşte afectarea în raport de sexe. Ureterul ectopie a fost depistat la fetiţe în: vestibul. In alte situaţii. micţiunea normală este dată de umplerea vezicii cu urină din rinichiul contralateral sănătos şi eventual dintr-un ureter ce se varsă în vezică din rinichiul cu duplicitate. cel mai frecvent. de un rinichi supranumerar. Ureteral dublu se poate asocia cu alte anomalii ale aparatului urinar: malrotaţie renală. veziculele seminale. obstrucţia cu dilatare şi reflux la nivelul ureterului patologic şi. Ureteral dublu nu trebuie confundat cu ectopia ureterală.în uretra prostatică. extravezical sau extraurinar. Termenul de "ureter ectopie" este rezervat acelui ureter care se varsă în afara vezicii urinare. Deschiderea unui singur orificiu în vezică este numită ureter fisus. Anomalia se prezintă sub două varietăţi: ureter dublu incomplet şi complet. decât cea dreaptă. în cazurile de reflux se recomandă reimplantarea în submucoasa vezicală a ambelor uretere (Paquin. când joncţiunea între cele două uretere este înaltă. mai mare. se poate practica o reimplantare a . In formele incomplete de ureter dublu. însoţeşte o anomalie renală. Tratamentul va viza rezolvarea infecţiei. orificiul ureteral ce drenează bazinetul superior se varsă în vezică mai jos şi mai medial. când este completă. deşi ambele se pot asocia. suferinţa clinică este redusă. ureterul este dublu. fiind descoperita doar la cadavrele nou-născuţilor . de fapt. decât ureteral ce drenează segmentul renal inferior (legea Weigert . datorită vărsării de urină cel mai frecvent în vaginul fetiţelor. Duplicitatea ureterală. simptomatologia este legată de complicaţiile survenite: pielonefrită. In formele complete de ureter dublu s-au preconizat diverse ureteroureterostomii (Gibson). în uncie situaţii. enurezis sau incontinenţă de urină. reflux vezico-renal. canalul deferent etc. Cohen). adică polachiurie. devine necesară heminefrureterectomia. existenţa litiazei pe rinichiul mal format. Diagnosticul. Simptomatologie.

Afecţiunea este însoţită de fenomene obstructive şi poate fi rezolvată prin secţiune. Este necesară rezecţia excesului de ureter pentru a elimina fenomenele de obstrucţie provocate de anomalie. 1. o deficienţă a fibrelor musculare ale ureterului terminal şi un traiect prea scurt în submucoasă. De aceea se recurge la cateterism ureteral. stenoză). dar şi a celor câştigaţi: stenoză congenitală sau dobândită a meatului ureteral. congenitală sau dobân­ dita a porţiunii terminale a ureterului distal. anomalia poate beneficia de tratament conservator. de obicei. Ureterocelul simplu se poate trata prin electrorezecţie sau prin deschiderea pungii prin electrocoagulare pe cale endoscopică sau transvezicală. Din metodele chirurgicale cel mai frecvent se procedează la secţionarea ureterului. 2. cu schimbări minime asupra căilor urinare superioare. Obstacol cervico-uretral (valve. Alteori manifestările ţin de complicaţii: stază ureteropielică. excizia ureterocelului împreună cu ureterul şi rinichiul corespunzător. în cazurile tolerate şi necomplicate. Endoscopia completează adesea în mod util diagnosticul radiologie. ureterocistografia retrogradă prezintă interes indispensabil pentru evidenţierea unui eventual reflux vezicouretereal. de obicei cel drept. litiază. Ureterocelul este dilatarea chistică. atonia segmentului intramural al ureterului şi alunecarea lui în vezică. Diagnosticul se poate pune cu ajutorul ureterografiei retrograde sau se descoperă incidental. pe cale vaginală sau retropubiană. la alte intervenţii asupra aparatului urinar. Refluxul vezicorenal Definiţie. infecţie şi litiază. al rinichiului contralateral sau celui dublu. se preconizează u rele rec tom ia ureterului patologic şi anastomoza între cele două ha/inele sau urclerc în porţiunea lor superioară (Ciibson). Ureterul cu terminaţie oarbă Se caracterizează prin prezenţa unui bont ureteral scurt. Ureterocelul poate fi simplu sau ectopic. . apoi pe cea mediala şi anterioară. Ureterocelul este mai frecvent la fetiţe. extrofie vezicală. diverticul paraureteral. infecţie. Anomalia se datorează incompetenţei joncţiunii ureterovezicale congenitale sau dobândite. de asemenea. care asociază o slăbiciune a trigonului. Când rinichiul nu este alterat. dezvoltarea incompletă a tecii Waldeyer. Tulburări micţionale de tip obstructiv: polachiurie. de obicei inflamatorii. A fost. puncţia directă. Incidenţa atinge 1-2% la copii sau 1 din 25 dintre adulţi ce au piurie.ureterocel. Etiopatogenie. Pentru evitarea refluxului se practică rezecarea pungii şi re im plan tarea ureterului. Ca explorări de excepţie s-au recomandat pielografia antegradă. eliberarea lui şi restabilirea continuităţii prin ureterorafie circulară. El poate li situat într-un ureter unic sau dublu. Ureterul retroiliac. încrucişează incomplet vena cava la nivelul vertebrei a treia lombar. Anomalia joncţiunii uretero-vezicale. Ureterul poate apărea însă incomplet opacifiat. cavografie şi urcteropielografie. sursă de infecţie şi tulburări. Cauzele congenitale ale refluxului vezicoureteral: *? 1. Anomalii de poziţie Ureterul retrocav Este anomalia în care ureterul. în funcţie de gradul de dilataţie şi infecţie al ureterului supraiacent. trece pe faţa posterioară. cu lumen micşorat. Ureterul este situat posterior de artera iliacă. revenind în regiunea ileopelviană în situaţia normală. cu ectopie laterală a meatului. 3. uni. Vezică neurologică. descrucişarea şi reanastomozarea ureterului.ureterului In vezica In uretcrul dilatai cu reflux şi rinichi supraiacent cu funcţie redusa este necesara heminefrureterectoinia. duplicitate ureterală. urmată de consecinţele grave ale acestei situaţii. disurie şi uneori retentie de urină. Semnele clinice: colici nefrotice.sau bilateral. Diagnostic. Malformaţii urologice . în ureterocelul ectopic s-au preconizat diferite procedee. când acesta este rău tolerat sau este cauza unor complicaţii. Pe clişeele urografice aspectul leziunii este uneori tipic. în punga chistică adesea se formează calculi. Ureterocistoneostomia este o intervenţie utilă după rezecţia pungii chistice pentru a preveni refluxul. 4. recomandată meatotomia pe cale transvezicală (Hutch şi Chisholm). cu sau fără splint. excizia parţială. 2. Refluxul vezicorenal este starea patologică în care' urina trece retrograd din vezică în uretere şi rinichi. Hernia de ureter. Semne clinice. Se propun incizia simplă a dilatatiei (pe cale endoscopică sau chirurgicală). Tratament. Ureterul este anormal de lung şi poate fi găsit cu o porţiune herniată în scrot. Există argumente în favoarea factorilor congenitali. Nefrureterectomia sau heminefrureterectomia fără excizia ureterocelului reprezintă o intervenţie incompletă pentru că lasă un bont ureteral. Punga dilatatiei chistice umplută cu substanţă de contrast îmbracă aspectul de "cap de cobră" sau "ceapă de primăvară". Diagnosticul este pus pe urografie. decât la băieţei. Tratament. Ureterocelul. resorbţia incompletă a membranei Chwala. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a ureterului.

Gradul III: prezintă o teşîre medie a calicelor cu pierderea aspectului ascuţit al unghiului (reflux moderat). . uneori diaree. care survine în timpul umplerii vezicii urinare. Semne clinice. 5. care se manifestă doar în timpul inicţiunii. intens. 2. Mai rar refluxul poate fi descoperit în cursul unor investigaţii urologice simptomatice (litiază. Dereglările funcţiilor renale parţiale şi globale. la copiii sub un an refluxul primar are tendinţa de a dispare spontan. afecţiunea este diagnosticată în decursul unei infecţii urinare . existenţa unei ureterohidronefroze masive. Starea anatomo-funcţională a aparatului urinar superior contează.Gradul V: teşirea tuturor calicelor şi pierderea impresiunilor papilare. 4.Gradul IV: mai mult de 50% din calice sunt teşite. Refluxul vezicoureleral . a unor boli neuromusculare sau golirii anormale.cistită. recomandat de Cohen. calicele apar îngroşate. — Reflux activ. enurezis. de asemenea. Anomalia joncţiunii poate asocia 3 elemente în diferite grade: . liniei) di urologic . iar unghiurile nu mai sunt evidente. Tratament. Necesită administrarea de antibiotice şi chimioterapice şi vizează. permiţând chiar rezolvarea pe cale endoscopică a unor cauze de obstrucţie. 2001) I.deficienţa fibrelor musculare ale ureterului terminal. suni deşt 1 isc următoarele opui 1 de rcllux (<) Hrumariu. Examenul endoscopic trebuie efectuai cu multă grijă. ureterocele simple sau ureterocele cu ureter dublu. 50% sub 3 ani) şi predomină la sexul feminin. Din alte cauze recunoscute lac parte scleroza detruzorului din vezică tuberculoasă. ureter dilatat cu o pacifiere neuniformă. Se recomandă controale bacteriologice regulate ale urinei. cu deschiderea ectopică laterală a meatului. obstacole subvezicale cu ureterohidronefroze voluminoase.1 l< ŞOSM şi ( . — există anomalii care necesită o rezolvare chirurgicală ca: orificii ureterale distopice. Tratamentul trebuie să fie specific. Vârsta copilului. Diagnostic. Tratamentul chirurgical include următoarele repere: 1. Gradul de activitate al procesului inflamator.laxitatea Irigonului. în primul rând. Gradul refluxului vezicorenal. Dimensiunile refluxului au fost standardizate de Studiul Internaţional al Refluxului (International Reflux Study) în felul următor: .Gradul 1: reflux care prinde numai ureteral. Cea mai frecventă cauză a RVU secundar este valva de uretră posterioară. Refluxul vezicoureleral primar este congenital şi nu 1 asocial cu modificări ncuromuscularc sau obslruclive. leziuni ale joncţiunii cu uretere în gaură de golf. cupele pielocaliceale dispar transformându-se în bule. existenţa unui eventual ureterocel sau ureter ectopic. Urografia evidenţiază şi coexistenţa altor anomalii ca: bifiditate renoureterală. caustică sau cistită inlerstiţială. la punerea indicaţiei operatorii. Intervenţia chirurgicală este indicată în următoarele cazuri: — când urina nu poate fi sterilizată cu tratamentul medical. Cele mai bune rezultate le asigură procedeul de alunecare submucoasâ a segmentului de ureter disecat şi rezecat. Cistoscopia. diverticul parauretral). ~ traiect submucos prea scurt.in I ou lorii li unu ( u studiile clei luute în «. infecţia. — refluxul persistă nemodificat după aproximativ un an de tratament. 2. Gradul II: presupune umplerea ureterului şi a sistemului colector fără dilatarea acestuia (reflux mediu). distrugând un obstacol congenital uretral. care. ureter vizualizat şi dilatat în întregime.secundar este consecinţa obstrucţiei ureterale. insuficienţă renală). pielonefrită. parenchimul renal se subţiază. Urografia i/v poate oferi uneori relaţii normale sau evidenţiază diferite modificări: dilataţie persistentă a ureterului peSvin. a unor valve uretrale. 3. Refluxul vezicorenal afectează preponderent copii mici (24% sub un an. Malformaţii congenitale suplimentare. alteori rinichii nu se vizualizează denotând o gravă alterare morfofunctională. 7. Schimbările ureterului. 6. . Refluxnefropatia. Alegerea tipului de intervenţie şi a momentului efectuării ei adaptate la fiecare caz are importanţă deosebită. ureterocel. malformaţie. . . Examenul endoscopic va evidenţia o vezică de luptă. în cea mai mare parte a cazurilor. precum şi precizarea lipului: — Reflux pasiv. Calibrarea uretrei înaintea introducerii cistoscopului poate li şi un gest terapeutic. responsabile de deschiderea meatului în timpul examenului endoscopic. De cele mai dese ori. Uretrocistografia retrograda şi ntictionala C'istografia permite confirmarea existenţei refluxului. ureterovezicale. dureri abdominale. îmbunătăţeşte continenţa joncţiuni. Glenn şi Anderson. limitat la cazurile în care diagnosticul nu poale li precizat prin alte examene. prelungit şi controlat. anomalii congenitale ale implantării ureterovezicale (ureterocel.

care rezecă porţiunea pelviană şi o modelează. Pronosticul rămâne rezervat. Ureterele se deschid în cavitatea inferioară. Sunt utile uretrocistoscopia şi ureteropielografia. Tratamentul medicamentos este indicat în situaţiile în care rinichiul suportă bine dilataţia ureterului. cistografie. a refluxului activ sau pasiv. dureri lombare. Uretrocistografiaretrogradă completează examenul. se recomandă sondă a demeure timp îndelungat . caracterizata prin dilataţia parţială sau completa a ureterului. ecogralia şi scintigrafia dinamică. epiteliu. dezvoltarea de tumori.Megaureter datorită unei obstrucţii subvezicale. Investigaţii le sunt necesare pentru descoperirea anomaliei. de depunerea şi formarea de calculi. După examenul clinic de laborator.Stenoză congenitală a joncţiunii uretcrovezicale. mai ales în cazuri bilaterale. Anomaliile uracei Fistulele uracei. segmentul posterior al colului vezical şi peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare). de obicei. Complicaţiile ţin în primul rând de infecţia traiectelor şi a cavităţilor. Tratamentul este chirurgical. care poate depista infecţia aparalului urinar. Semne clinice: infecţie persistentă a aparatului urinar. calitatea şi cantitatea parenchimului renal şi existenţa eventualelor complicaţii (infecţie. acoperit de mucoasă sau numai de sept mucos. în aceste situaţii. puroi sau sânge. în viaţa intrauterină vezica este abdominală. Nefrostomia este incomodă pentru bolnavi.Ureterocel în ureterul simplu. mucos. Cauzele ce contribuie la apariţia megaureterului sunt: . din două camere inegale. nervi. Gregoir îngroapă extravezical ureterul în scop aniirellux Hendrcn eliberează ureterul în totalitate prin incizie larga extraperitoneală. când lumenul este deschis spre ombilic. Chisturile de uracă apar din cauza persistenţei segmentului mijlociu al canalului alantoidian. precizarea existenţei obstrucţiei. Anomaliile vezicii au la origine devierea de la linia normală de dezvoltare a formaţiunilor descrise. micşorează lumenul ureteral pană la dimensiuni convenabile pe o sondătutore. începând cu luna a 3-a. . Diagnostic. cu întreruperi. interne. Aici pot fi înglobate: sindromul megavezică-megaureter. Vezica în clepsidră este formată. infecţii urinare grave. Sonda ureterală a demeure şi cistostomia sunt adeseori insuficiente. Anomaliile vezicii Agenezia vezicii. . diferitele forme de megauretere la adult. care comunică parţial sau deloc între ele. insuficienţă renală). Au drept conţinut urină. ca după naştere să coboare în pelvis. Megaureterul primar este un defect congenital (acalazie) al peretelui ureteral tară obstrucţie. Se datoresc lipsei de obliterare a canalului alantoidian. stază supraiacentă. Anomalia se descoperă cel mai des la autopsie.cu muşchi. respectând vascularizaţia. Nefrureterectomia este recomandată în cazuri cu rinichi imposibil de recuperat şi rinichi contralateral satisfăcător. . Diagnosticul se pune bazându-se pe datele clinice şi pe datele radiologice (urografie. Tratamentul urologic urmăreşte realizarea evacuării complete a urinei prin metode urologice. care împarte vezica în două cavităţi egale sau inegale. El constă în combaterea infecţiei şi evacuarea frecventă şi completă (micţiuni în 2-3 timpi apropiaţi). vezica comunicând cu zona ombilicului. Ureterostomia cutanată simplă este o soluţie de necesitate în cazurile disperate. fistulografie). când lumenul e deschis spre vezică sau oarbe externe.1-2 luni. în special la fetiţe. rezeeca excesul de lungime şi. Vezica muitiloculară e împărţită în mai multe cavităţi inegale. . situat sagital sau frontal. vase. soluţia cea mai corectă rămâne derivarea la piele prin intermediul unui segment de ileon sau colon (Bricker).Reflux congenital prin lipsa de dezvoltare a complexului ureterotrigonal. vezica este complet formată.Mefţa urciorul Megaureterul este o afecţiune congenitala. Operaţia se termină cu reimplantarea aniirellux în vezică. albuminurie. litiază. Este un perete muscular. Tratamentul chirurgical zsie radical şi trebuie adaptat lafiecare caz în parte. Anomaliile vezicii urinare Embriologie. Derivarea urinei este propusă la copii cu insuficienţă renală. hematurie. păstrând ostiul ureteral. Originea embriologică a vezicii este endodermică (detruzorul şi segementele anterolaterale ale colului vezical) şi mezodermică (trigonul.Malformaţii ale joncţiunii uretcrovezicale.examenul de bazăesteurografia i/v. . în unele obstacole vezicale. ruperea spontană a chisturilor şi vărsarea lor în cavitatea abdominală. Vezica dublă. . Modelarea ureterului a fost recomandată de Bischoff. oarbe. lichid seros.Diverse tipuri de ectopii ureterale. Ele pot fi complete.

pierderi nocturne de urină şi. La fetiţe. Urografia cu cistografie retrogradă sunt examene adesea concludente. implantare ureterocolică. sunt caracterizate prin disurie. cu o incidenţă de 1:30 00040 000 nou-nâscuţi. Simptomatologie. Extrofia vezicală completă este o malformaţie caracterizată prin absenţa peretelui abdominal anterior în porţiunea subombilicală. iar diverticulii sunt descoperiţi întâmplător. Uretra la băieţei are forma unui epispadias complet. Perineul este scurt. contraclura congenitală a colului vezical (Dackett). Extrofia vezicală Distingem următoarele forme de extrofie: extrofie vezicula completa sau clasică. vezică de luptă. subţire. Maladia congenitală a colului vezical A mai fost numită boala Marion. disurie. apoi apare disuria ca semn de obstrucţie în căile urinare inferioare Get slab. Exista anomalii vezicale bine tolerate care nu necesită tratament de corecţie. uretra. Se asociază cu alte anomalii urogenitale. Infecţia urinară ascendentă este inevitabilă. de greutate hipogastrică. senzaţie de micţiune incompletă. 3. Simfiza pubiană lipseşte.Urografia evidenţiază schimbările caracteristice pentru obstacolul uretral. Tegumentele din jur sunt iritate şi macerate de urina care se elimină ritmic prin orificiile ureterale. bolnavii prezintă simptomatologie de obstrucţie. Stenoza congenitală a uretrei. precum şi a peretelui vezical anterior. Diagnosticul diferenţial cu valve pe uretra posterioară. glob vezical). extirparea diverticulului se face pe cale transvezicală. Tratamentul arc ca scop îndepărtarea obstacolului şi a consecinţelor lui. Distingem următoarele leziuni obstructive congenitale: 1. Diagnostic. semne de stagnare vezicală. calculi. Dintre complicaţii. extirparea pereţilor în exces şi reimplantarea la nevoie a ureterelor în vezica ce rămâne. Uretra prezintă un epispadias complet. diverticuli. cistite. Stenoza congenitală a meatului uretral. extravezicală sau mixtă. ureterele şi organele genitale. Anatomie. . Tratamentul. Se depistează mai des la băieţi. Semne clinice. Este utilă cistoscopia: aspectul colului. fibroscleroză (Bodian). care apar la urografie. de lombe pline. Malformaţiile uretrale obstructive Consecinţe fiziopatologice comune ale malformaţiilor ureterale sunt factorul mecanic şi factorul infecţios. Tratamentul este numai chirurgical. Rezecţia endoscopicâ este de preferat secţiunii colului pe cale transvezicală şi plastici Young. în general. Evoluţie. Diagnostic. Diagnosticul se pune pe elemente clinice: vezici mau. Ureterele se deschid pe peretele posterior al vezicii. în consecinţă. uretcrocel. Complicaţii. se evidenţiază trigonul şi peretele posterior al vezicii.micţiune în doi timpi. iar cistouretrografia observă răsunetul vezical. proiectare slabă a jetului urinar.Valvele colului vezical suni membrane mucoase ce se interpun Intre vezică şi col şi carc închid colul în timpul micţiunii. Valve ale uretrei posterioare (sunt cele mai frecvente şi mai grave). după care survine asocierea infecţiei urinare. cele mai frecvente sunt cele Inflamatorii: pericistite. Există diverticuli vezicali congenitali bine toleraţi. extrofie vezicală parţială sau incompletă şi extrofia cloacei. polachiurie. şi scheletul micului bazin. pielonefrita şi. Semne clinice. de asemenea. tumori. Tratamentul chirurgical urmăreşte restabilirea cavităţii vezicale. Diverticuli congenitali ai vezicii Sunt caracterizaţi prin pungi ale peretelui vezical de diferite dimensiuni în afara conturului acestuia. . traiectul ureteral este scurt. hipertrofia de verum montanum şi hipertrofia muşchiului striat uretral. incontinenţă şi chiar relenţie completă de urină. Evoluţia este uneori tăcută. 2. cistografie cu detalii de diagnostic. caic la sondaj nu se dezgolesc complet şi nu se micşorează. insuficienţa renală cronică. Reconstrucţia chirurgicală a rezervorului vezical şi a uretrei. glob vezical. gradul şi eventual natura obstacolului. Sunt interesate. simptom caracteristic . De obicei. Urografia arată răsunetul urinar superior. Se practică şi derivaţia urinară definitivă prin reimplantarea trigonului în sigma. Diagnostic. uretererostomie cutanată.Uretrocistografia de umplere şi micţională relevă sediul. Diagnostic. cu tulburări micţionale minime. Se bazează pe examenul radiologie: . Tratament. Etiologie. care are mucoasa imflamată. uretra lipseşte. Pot fi timp îndelungat asimptomatice. Colul vezical nu este individualizat. Semne clinice. Prin peretele abdominal dehiscent. Penisul este lat şi scurt. ceea ce permite refluxul şi infecţia ascendentă. deformarea jetului. Diferă ca intensitate.

. Corectarea eventualelor consecinţe asupra aparatului urinar superior: . Consecinţe: • urinare: jetul urinar este împrăştiat în formele grave şi se realizează în poziţie şezândă. Gradul III . Meatul uretral este aşezat pe partea ventrală a penisului. tumoare renală. . bazinetală. Ceban. Există următoarele forme: . dar cu calice normale: Gradul II . decât o maladie propriu.zisă. genitale: raport sexual dificil sau imposibil. Prof.redresarea penisului. ejaculare deviată. ce se caracterizează prin dilatarea sistemului calicebazinetal. Clasificare 1. se dezvoltă ureterohidronefroza bilaterală. EpispadiasuL Este o malformaţie mai rar depistată. li.operaţie antireflux. decât bilateral. Gradul V . Dr. Tănase) Definiţie. uretrotomie segmentară.uretroplastie de reconstrucţie. Hidronefroza primară sau congenitală. papile renale dispărute.hipospadias perineal.Dilatare pielocaliceală avansată. Gradul IV . . rezorvabile prin tratament chirurgical.Tratamentul este chirurgical şi vizează îndepărtarea obstacolului uretral: valva uretralfl secţionare sau rezecţie endoscopică.Bazinet dilatat ("bazinet închis").hipospadias balanic. atrofia parenchimului renal. Dr. uretrei). După sediul meatului. ce se dezvoltă ca urmare a obstacolului înnăscut în regiunea joncţiunii pieloureterale care dereglează evacuarea urinei din rinichi (segment stenotic. Clasificarea hidronefrozei congenitale: GradulI . stenoza meatului meatotomie. . . a ureterului. frecvent rinichi mut urografic. Capitolul IV HIDRONEFROZA (Conf. . Malformaţiile uretrale neobstructive Hipospadiasul.forme posterioare (subpubiene) cu schimbări genitale şi urinare prin afectarea aparatului sfincterian. mai frecvent la femei.Dilatare pielocaliceală voluminoasă. inserţie înaltă a JPU.hipospadias penoscrotal. în cazul obstrucţiei regiunii infravezicale (colului vezicii urinare. Nefros .rinichi) mai degrabă este un sindrom. . A. Tratament . distingem urmâtoareleybrwe de hipospadias: . La adulţi se depistează la vârsta de 20-40 ani. Hidronefroza (de la grecescul Hydor — apă. stenoza uretralfl uretrotomie interna.derivaţie urinară.psihologice: legate de consecinţele modificărilor precedente. .hipospadias penian. Hidronefroza secundară sau dobândită apare ca urmare a unei compli­ caţii a maladiei renale (urolitiază. vas aberant JPU).Dilatare pielocaliceală cu turtirea papilelor renale. parenchim renal subţiat. 2. atrofia parenchimului renal şi diminuarea progresivă a funcţiilor de bază ale rinichiului. la distanţă variabilă faţă de sediul său anatomic normal. trauma căilor urinare etc. are posibilităţi terapeutice reduse şi dificile.) sau după pielotomie (pieloplastie). meatoplastie. afectarea se produce mai des unilateral.forme anterioare (balanic. bule caliceale. Prezenţa unuia din obstacolele menţionate în dereglarea pasajului urinar a regiunii uretero-vezicale (1/3 inferioare a ureterului) conduce la dezvoltarea ureterohidronefrozei unilaterale (hidronefroza cu dilatarea masivă a ureterului). Se caracterizează prin deschiderea uretrei pe partea dorsală a penisului. Este o malformaţie ce se caracterizează prin dezvoltarea incompletă a uretrei. Hidronefroza este una din cele mai frecvente maladii în practica urologiei pediatrice.Dilatarea bazinetului şi a tijelor caliceale (papile caliceale normale). penian) cu repercusiuni genitale.

Hemaluria . caic sc pol locali/. de obicei. cât şi cele limfatice ale bazinetului.Ethlogle.nu atât de rar întâlnită. In stadiul incipient al transformării hidronefrotice. La hidronefroză procesele de secreţie şi reabsorbţie a urinei se păstrează. Simptomatologia şi evoluţia clinică. Obstacole pe parcursul ureterului. bacteriurie. care la o hidronefroză mare depăşeşte limitele lui. ceea ce conduce la dereglarea metabolismului tisular şi contribuie la atrofia totală a stratului cortical al rinichiului. ceea ce dereglează pasajul urinei ducând la dilatarea bazinetului şi calicelor renale. bolnavii un timp îndelungat se consideră sănătoşi chiar şi la prezenţa unui proces progresant. evoluţia sa e împărţită în 3 grade: Stadiul I — dilatarea numai a bazinetului (pieloectazie) cu dereglarea neînsemnată a funcţiei renale. cu atrofia ulterioară a papilelor şi parenchimului renal. bazinetul comprimă parenchimul renal înspre periferie. Obstacole provocate de deviaţia în poziţia ureterului. Obstacole situate în lumenul ureterului sau în bazinet. tardiv. In debut. Hidronefroză deseori se dezvoltă asimptomatic şi este depistată numai la asocierea infecţiei. Este diagnosticat mai frecvent la copii.a în oi iee sectoral tractului urinar. Durerea în regiunea lombară sau abdominală are o intensitate diferită sau caracter permanent sâcâitor. ce se compensează parţial cu micşorarea secreţiei urinei. schimbările de bază au loc în bazinet şi calice. 0edopoa împarte aceste obstacole în 5 grupuri: 1. Se manifestă prin urină tulbure. însă în afara lumenului lui. Peretele bazinetului treptat se subţiază în legătură cu atrofia progresivă a fibrelor musculare netede şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv. Deja după 24 ore de obstrucţie a ureterului. Se depistează. Se atestă pieloectazie . deoarece rinichiul contralateral compensează funcţia celui atacat. dereglează circulaţia sângelui şi limfei. este uneori unicul simptom al hidronefrozei. traumei renale sau întâmplător la palparea unei tumori fluctuante. Stadiul III . Insuficienţa renală. Conform teoriei contemporane despre hidronefroză. dar şi acalicelor(hidrocalicoză). la staza urinei în bazinet contribuie hipertrofia musculaturii sistemului calice-bazinetal. papilele devin concave. transformarea sa într-un sac cu pereţii subţiri. nu survine. Infecţia urinară . Rinichi mare . Nu există simptome clinice caracteristice numai hidronefrozei. I lipertermia corpului în timpul accesului. în stadiul final al hidronefrozei. Obstacole ce se afla în uretră şi vezica urinară. 5.formaţiunea tumoriformă ce se palpează în rebordul costal. se obliterează atât vasele sanguine. iar în stadiile precoce se manifestă sub formă de accese de colică renală. StadiulII-dilatarea nu numai a bazinetului. Schimbările în pereţii ureterului sau bazinetului. 4. Hidroncfroza întotdeauna se dezvoltfl la apariţia obstacolelor în pasajul urinei. Insuficienţa renală . cât şi la vârstnici. ceea ce conduce la atrofia rinichiului. transfomarea hidronefrotică a rinichiului se produce în 2 faze: / Atrofia ţesutului medular // Atrofia ţesutului cortical în condiţiile transformării hidronefrotice. Insă acest echilibru relativ al funcţiei renale nu-i îndelungat. atât la copii. micşorarea grosimii parenchimuluî renal şi dereglarea considerabilă a funcţiei lui. Hidronefroză bilaterală conduce treptat la agravarea insuficienţei renale cronice şi la deces din cauza uremiei. Aceasta dereglează trecerea urinei din papile în bazinetul renal. Patogen ie. La hidronefroză avansată durerile acute dispar. se atrofiază terminaţiunile nervoase. . 3. Aceasta permite considerarea rinichiului în hidronefroză la orice stadiu un organ funcţional. preponderent în joncţiunea pieloureterală. dar urmărim o stagnare care condiţionează acumularea urinei în bazinetul renal. Ansa Henle se scurtează şi treptat dispare. ce provoacă dificultăţi în pasajul urinei. durerile lombare se observă numai în cazul asocierii infecţiei urinare şi pielonefritei. Hipertrofia treptată a musculaturii spirale a calicelor conduce la mărirea bruscă a presiunii urinei pe papilă şi zona fornicală. ('.hidrocalicoză hidronefroză. Hipertrofia vicală a segmentelor musculare a calicelor şi bazinetului e asociată cu subţierea lor. Dilatându-se treptat. Evoluţia hidronefrozei aseptice unilaterale poate fi latentă. în comparaţie cu presiunea secretorie în canaliculele renale. de obicei. Prin urmare. Se măreşte tensiunea urinei în bazinetul renal. Tabloul anatomopatologii' depinde de stadiul bolii.în circa 30% cazuri este un semn ce conduce la descoperirea patologiei. începe atrofia piramidelor renale.este o consecinţa a hidronefrozei bilaterale. atrofia piramidelor atinge un grad avansat. în 6-10 zile. 2. bazinetul reprezintă un sac cu pereţi subţiri format din ţesut conjunctival macrofibrilar.atrofia gravă a parenchimului renal. aparatul vascular al rinichiului e supus unor schimbări considerabile. asociate sau nu cu diverse anomalii. Hipertensiunea arterială este un semn mai frecvent.

în legătură cu aceasta este aplicată nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală (cu o zi înainte sau în dimineaţa aceleiaşi zile). cauzate de presiunea îndelungată asupra acestora.pielografia antegradă funcţională transcutană . A. H. Onepamuenan yponozun. hematurîe. Ureteroliza-constă în înlăturarea obstacolului extern de pe pereţii ureterului. IIIeBUOBa.ecografici (ultrasonografia) . care provoacă schimbări sclerotice.sau bilaterală.tablou ecografic caracteristic pentru o formaţiune cu conţinut lichid. - Bibliografie 1. Diagnosticul diferenţial. 6.relativ favorabil. . Este important să se aprecieze indicele parenchimatos. După Calp . prezenţa în el a concrementelor.constă în formarea din lamboul bazinetal a unei dilatări în formă de pâlnie în locul stricturii în segmentul bazinet . Locul primordial în diagnostiocul hidronefrozei aparţine metodelor radiologi ce: . Cu cât mai devreme e executată intervenţia chirurgicală în vederea păstrării organului.sever din cauza dezvoltării insuficienţei renale cronice. Drept indicaţii pentru operaţia plastică servesc acele forme ale hidro­ nefrozei. rinichiul ptozat.pielografia retrogradă . determinarea stadiului.Virda. în funcţie de faptul care simptom al hidronefrozei prevalează în tabloul clinic: simptomul doloric cu nefrolitiază. După Albaran .anamnestic .putem obţine o informaţie obiectivă despre starea funcţională a rinichilor şi a parenchimului renal.palpator . . .uro grafia excre lor ie -permite de a evalua clar starea anatomo-funcţională a rinichiului.la stricturi mari a 1/3 superioare a ureterului (înlocuirea părţii stricturate a ureterului din V2 inferioară a bazinetului). în care funcţia parenchimului e în mare măsură păstrată. în hidronefroză unilaterală . . chist renal solitar.la prezenţa stenozei strangulate în segmentul bazinet ureter "terminoterminal". Pielo-pieloanastomoză antevazală (la prezenţa vaselor suplimentare ce provoacă hidronefroză).urolitiază secundară — ruperea sacului hidronefrotic în traume. însă necesită a fi folosită cu precauţie pentru evitarea complicaţiilor inflamatorii grave. . 2. 4.Compllcaţll: pielonefrita acuta şi cronica . de asemenea. iar cauza bolii poate fi înlăturată. no^ peflaRunen H. dureri surde în regiunea lombară.Hains .se depistează mărirea în volum a rinichiului în stadiile tardive .în cazul hidronefrozei unilaterale de gradele IV-V. După Andersen . .colici renale.la dispunerea bazinetului intrarenal. Tratamentul hidronefrozei include. Hidronefroză necesită a fi diferenţiată cu alte boli ale rinichilor şi organelor cavităţii abdominale. no« peAaiojHeH H. în forma bilaterală.operaţia anastomozei "latură în latură". stării funcţionale a parenchimului renal.se aplică în cazurile când metodele enumerate nu pot fi efectuate sau nu ne permit a concretiza diagnosticul. în primul rând.radiografia panoramică (de ansamblu) .mărirea dimensiunilor rinichiului. a determina stadiul hidronefrozei. a căilor urinare şi. în hidronefroză apărută în urma schimbărilor în regiunea joncţiunii pieloureterale sunt folosite diferite operaţii plastice. cu polichistozâ renală. . Reconstrucţia joncţiunii pielo-ureterale: 1. înlăturarea cauzei ce a condiţional dezvoltarea procesului patologic cu păstrarea organului. M. «MeflHHHHa» 1986 r.renografia radioizolopică. 5. JlonaTKHHa. 2. Toate metodele enumerate permit depistarea hidronefrozei. După Cucer .Analiza urinei şi investigarea ei bacteriologică cu aprecierea sensibil ităţi i microflorei la antibiotice (în hidronefrozele asociate cu pielonefrită).este cea mai informativă metodă radiologică în diagnosticul hidronefrozei. După Naivirt . II. După Folei .ureterocaliceanastomoză . . MocKBa «MeanunHa» 1982 r. palpator cu o tumoare renala sau retroperitoneală. JlonaTKHHa. Diagnosticul: . Tratament.ureter.arteriografia renală se efectuează în hidronefroză pentru concretizarea stadiului hidronefrozei şi depistarea vaselor aberante. Nefrectomie . nefroscintigrafia dinamică .de . 3. inclusiv afectarea uni. cu atât prognosticul este mai favorabil. Prognostic. stabilirea cauzei care are o mare importanţă în alegerea metodelor eficiente de tratament. Yponozim.

In gradul II.rinichiul în întregime iese din rebordul costal. Micşorarea volumului acestei capsule contribuie la apariţia ptozei renale şi rotaţiei rinichiului. preponderent pe dreapta. începând cu gr. la inspiraţie se palpează bine segmentul inferior al rinichiului. Printre factorii patogenetici ce schimbă aparatul ligamentar al rinichiului şi predispune la dezvoltarea ptozei renale se numără şi maladiile infecţioase inflamatorii. pancreaticorenale şi lig. muşchii peretelui abdominal şi aparatul adiposfascial propriu al rinichiului.renală şi la hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. Frecvenţa. Dr. cât şi în poziţie orizontală.hemoragie fornicală — leucociturie şi piurie . datorită particularităţilor constituţionale ale organismului feminin.în poziţia verticală a corpului. Clasificare. Asocierea pielonefritei în ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată. situându-se mai jos ca în normă. ultimul se poate deplasa totodată din loja sa. II. hepatorenal şi lig.pielonefrită — hipertensiune arterială — hidronefroză . Cu mărirea dislocării durerile cu simptomele maladiei se înteţesc. micşorarea tonusului peretelui abdominal în urma gravidităţii şi naşterilor. Extensia şi îngustarea arterei renale poate contribui la hipertensiunea arterială. în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului. trecând în picioruşul renal şi contopindu-se cu teaca vasculară. Etiologie şi patogeneză. In reţinerea rinichiului la un nivel norma! un rol important îl au ligamentele peritoneale. Un rol considerabil în fixarea rinichiului îl joacă capsula fibroasă. rinichiul îşi măreşte hotarele (limitele) fiziologice. Distingem 3 grade de nefroptoză: Gradul I . De aici şi sinonimul nosologic mobilitate patologică a rinichiului. în care rinichiul se deplasează din loja sa. licnorenale. care la expiraţie se deplasează din nou sub rebordul costal. Apariţia ptozei renale e condiţionată preponderent de patologia aparatului lui ligamentar. Apar dureri în tot abdomenul. E. o dispunere mai joasă a rinichiului pe dreapta şi un aparat ligamentar mai puternic la rinichiul stâng. Deseori ptoza renală poate fi o parte componentă a splanhioptozei. şi anume: un bazin mai larg. se disting dureri surde în regiunea lombară cu caracter nepermanent. la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui. dereglarea pasajului în v. se poate depista proteinurie şi eritrociturie neînsemnate. în gr. Ptoza renală la temei este mai frecventă ca la bărbaţi. Această porţiune a capsulei joacă un rol de bază în fixare şi se numeşte ligamentum suspensorium renis. duodenorenale. La femei mai frecvent ca la bărbaţi (10:1). GradulIII. Complicaţiile ptozei renale: — colică renală — proteinurie — hematurie şi eritrociturie . Rinichiul stâng este fixat de lig.Cauza frecventa a ptozei renale suni traumele însoţite de ruperea Capitolul V PTOZA RKNALĂ (Conf. dilatarea sistemului calicebazinetal. ce iradiază în spate. fixarea rinichiului drept e asigurată de plăcile peritoneului ce acoperă rinichiul anterior şi formează o serie de ligamente . ce se înteţesc la efort fizic şi dispar în repaus sau în poziţia orizontală a corpului. însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual la locul său obişnuit. III durerile devin permanente. Ceban) Definiţie. dereglarea pasajului urinar. Incidenţa patologiei este de 1. atât în poziţie verticală. O parte din fibrele capsulei renale intră în componenţa fasciei ce acoperă picioruşele diafragmei.l simptomele ptozei renale sunt minore şi neobservate. Simptomatologie şi evoluţie clinică. micşorarea tonusului muşchilor peretelui abdominal ele. loja renală cu fascii. uşor se deplasează în bazinul mare sau mic.1% la bărbaţi în vârstă de 25-40 ani. contribuie la scăderea considerabilă a ponderii. nu dispar chiar în poziţia orizontală a bolnavului. Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică. ligamentelor sau formarea unui hemalom al polului superior al rinichiului. ceea ce provoacă diminuarea considerabilă a capacităţii de muncă. diafragma.5% la femei şi 0. ce aderă intim la bazinetul renal. tot rinichiul iese de sub rebordul costal. ce micşorează activitatea mezenchimului. O însemnătate mare în păstrarea poziţiei corecte a rinichiului are capsula ei adipoasă.lig. care deseori e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal. GradulII-în poziţia verticală a corpului. Datorită mobilitatăţii patologice. în gr. la schimbarea poziţiei corpului său.

. confirmă diagnosticul de ptoză renală. creează condiţii pentru sedimentarea infecţiei în ţesutul interstiţial al rinichiului. . Metoda de bază în diagnosticul ptozei renale este investigaţia radiologică: Urografia excretorie se execută în poziţiile orizontală şi verticală (ortostatică).ecografia. Fixarea rinichiului cu materiale aloplastice.simptomatic Tratamentul conservator în ptoza renală necomplicată se aplică mai frecvent în gr. tomografie computerizată sau aortografie. care se înteţesc la efort fizic şi dispar în poziţia orizontală a corpului. micşorarea tonusului muscular al peretelui abdominal. El include folosirea bandajului. Condiţia de bază ce se impune în intervenţia chirurgicală este necesitatea îmbinării unei fixări bune a rinichiului cu păstrarea mobilităţii fiziologice a Iui. Indicaţii pentru acesta servesc durerile ce diminuează considerabil capacitatea de muncă a bolnavului. micşorarea ponderii. de obicei. care pot fi împărţite în următoarele grupuri: 1.5 de vertebră. Fixarearinichiului cu ligaturi trecute prin capsulafibroasă sau parenchimul rinichiului. Acuzele .Obiectiv . Aortografia~se foloseşte în ptoza renală complicată cu hipertensiune arterială şi la diferenţierea ptozei de distopia rinichilor. naşteri multiple. lucru legat cu efort fizic major. Fixarea prin capsula fibroasă fără suturarea ei. fapt ce necesită investigaţii ecografice. III). Vogel. Principiile metodelor Albaran ~ Marion.Anamnestic . prezenţa pielonefritei sau a hipertensiunii arteriale poate li semnul clinic iniţial al ptozei renale. Hemoragia fornicală la ptoza renală e provocată de hipertensiunea venoasă la încetinirea circulaţiei sanguine în rinichi (stenoza venei renale). Narath constau în fixarea rinichiului la coasta XII cu ajutorul lambourilor. 3. ca urmare a fiexurii fixate a ureterului. până la ridicarea din pat. Hipertensiunea arterială în ptoza renală poartă un caracter vasorenal. comprimării lui de către un vas aberant sau aderenţă cicatriceală. Staza venoasă şi dereglarea pasajului urinei. hidronefroza.conservator .fixarea rinichiului cu catgut Nr. - aortografia. Apariţia hematuriei. traume. Bandajul se execută individual şi se aplică dimineaţa.urografia excretorie. Diagnostic diferenţial. Purtarea bandajului e necesar de a fi combinată cu un complex special de exerciţii fizice pentru întărirea muşchilor peretelui abdominal şi alimentaţie abundentă pentru mărirea stratului ţesutului adipos în jurul rinichiului. Pentru aceasta folosim: . la efort fizic şi dispare în repaus total sau poziţie orizontală. în urma palpării rinichilor.chirurgical . care se depistează în ptoza renală. . Pe lângă aceasta. muşchi) cu sau fără suturarea capsulei fibroase. în comparaţie cu poziţia orizontală. Iată de ce ea apare. vârsta înaintată a bolnavilor. Scanarea rinichilor (scintigrafia renală) şi renografia radioizotopică contribuie la aprecierea suplimentară a poziţiei şi stării funcţionale a rinichiului şi mobilităţii patologice. inflamatorii. hipertensiunea venoasă renală cu hemoragie fornicală. Tratamentul chirurgical.I al bolii. Deplasarea rinichiului în jos în poziţia verticală a corpului mai mult de 1. poale sugera o tumoră renală. . existenţa îndelungată a ptozei renale se poate solda cu formarea stenozei fibromusculare a arterei renale. dar şi de muşchii regiunii lombare. 4. Pielonefrita cea mai frecventă complicaţie a ptozei renale. este necesar de a diferenţia ptoza renală de distopia renală. Operaţia nu trebuie să schimbe axa fiziologică a rinichiului. Cele mai răspândite intervenţii chirurgicale din primul grup sunt: operaţia 0edopoe . Hidronefroza poate apărea în gr.Metoda Kely .La unii pacienţi. - pielogralia retrogradă. drept cauză a căreia servesc dereglările hemodinamice ce apar în urma micşorării lumenului arterei renale la extensie şi torsiune. care provoacă hipertensiune arterială.5 de capsula fibroasă la coasta XII. în mare măsură această hipertensiune poate duce la ruperea venelor zonei fornicale. Contraindicaţii — splanhnoptoză generală. hipertensiunea vasorenală (ortostatică).dureri surde în regiunea lombară în poziţia verticală.Dodson (analgică) fixarea se face nu numai de coasta XII. Tratamentul chirurgical constă în fixarea rinichiului în loja lui normală nefropexie. Sunt cunoscute mai mult de 150 metode de nefropexie. Examinarea sedimentului urinar poate confirma asocierea infecţiei renale pe un rinichi ptozat. Diagnostic. .la palpare se determină gradul ptozei renale (I. nefrolitiază. .Examenul general — tip constituţional astenic. Tratament: . să nu provoace procese inflamatorii în jurul Iui sau dereglarea pasajului urinar. Fixarea cu ţesuturi extrarenale (ţesut celular paranefral. în poziţie orizontală. 111 al ptozei renale. ţesutul adipos subcutan slab dezvoltat.boli infecţioase. în primul rând. II. 2. pielonefrita rezistentă la tratament conservator.

5 cm grosime. suspensoare. Pe acest parcurs se execută un tunel subcapsular. JIOIIUTKHH H. Infecţia urinară (IU) reprezintă starea patologică provocată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină. «MejiHUHHa». Concomitent. reţele. Dr. precum St.coli cu o pondere de 85-90% (se cunosc peste 150 specii de E. St. Conf. Pe suprafeţele anterioară şi posterioară ale rinichiului se fac incizii în capsula fibroasă de 2 cm. prognosticul este favorabil. 1982 r. Aceste infecţii apar încă din copilărie.. Pentru a îmbina o bună fixare şi mobilitate a rinichiului. ( ele mai fiziologice din punctul de vedere al condiţiilor indicate lanefropexie suni intervenţiile chirurgicale din gupul IV. fixează rinichiul de coasta XII (Ciurienko. 5. difteroizi e t c . ce favorizează staza. MocKBa. ypojiosim. Primele 7 zile. Onepamuenan ypoJio2un..coli. adesea. negativi E. care la bărbaţi este colonizată de germeni saprofiţi. în special E. JleHHHrpaa. recidivele maladiei sunt rare şi survin în urma nerespectării tehnicilor operatorii. urina pe parcursul tractului urinar este sterilă. Infecţiile urinare survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană a aparatului urinar şi mijloacele de apărare a organismului gazdă. Tabelul 1 Microorganisme care provoacă infecţiile tractului urinar Germeni Gr. I. fiind legate de anomalii ale tractului urinar. iar la femeie meatul uretral poate fi colonizat cu E. La adult ele sunt mai frecvente. cu un interval de 3 4 cm între ele. Urologia. epidermididis Streptococcusfaecalis Srteptococcus(grupa B. Lucan M.psoas se obţine un lambou de 1-1. saproficticus. 1986 r. unde particularităţile anatomice şi traumele locale legate de funcţia genitală o favorizează. însoţită de simptomatologia clinică corespunzătoare. Bolnavului i se instituie regim la pat. ClujNapoca.aeruginosa Klebsiella Serrata marcesens Enterobacler Germeni Gr. Dumbrăveanu. pozitivi Staphilococcus-aureus St aphilococcus saprophiticus St. care distal este ligaturat şi secţionat. membrele inferioare vor fi cu 20-25 cm mai ridicate. Muivanidze). JIoiiaiKHH H. se indică terapie antiinflamatorie şi simptomatică. ca apoi să crească semnificativ la vârsta a 3-a prin modificările de statică pelvină sau modificări la nivelul aparatului urinar inferior. In mod normal.cu lambou de musculis psoas se fixează rinichiul de coasta XII. este recomandată modificarea acestei metode după Pâteli . M. nailon. Infecţia tractului urinar cel mai frecvent este determinată de germenii gram negativi de origine intestinală. Bucureşti. perlon. «MenHUHHa». sintetice capron. 2. patogenice fiind 7). care. de asemenea. coli Cilmbacter Proteus mirrabilis Proteus vulgaris Proteus morgani Pseudomonas . De obicei. în care este introdus capătul liber al lamboului muscular. Dv. timp de 21 zile. dar lipseşte rinichiul de mobilitatea fiziologică.In grupul 1 de operat ii pcntru fixarea rinichi lor sunt folosite di ferite materiale aloplastiee. Alţi germeni acoperă restul de 10-15% (Tabelul 1). Nicolescu D.Păteli JlonamKUH: din m. Popov) Bibliografie selectivă 1. A. astfel fiind numită metoda Rivoir . 4. Suni propuse câteva modificări ale operaţiei Pâteli . predomină la sexul feminin. A.. epidermididis. teflon cu sau tara perforaţii în formă de fâşii. D) Alţi germeni Germeni aerobi Chlamidia trachomatis Mycoplasmas-hominis Ureaplasma-urealiticum Fungi Viruşi . datorită simbiozei dintre organism şi unele microorganisme saprofite. Tratai internaţional de tehnici chirurgicale urologice.Lopatkin. C a p i t o l u l VI INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (Conf. coli. La ele se referă operaţiile prin care nefropexia se obţine cu ajutorul lambourilor musculare: Metoda Rivoir .Lopatkin. 1990. Excepţie face uretra distală. în cazul existenţei unui vas aberant la segmentul inferior al rinichiului (metodaMazo dedublarea lamboului muscular). Perioada postoperatorie.. Ultimul se fixează pe suprafaţa anterioară a rinichiului cu capron.

uretra scurtă. Circa 30% din episoadele sexuale sunt urmate de creşterea numărului de bacterii în urină. uremia). L-formele pot să reverse/e în formele vegetative respective. care includ fluxul urinar normal şi evacuarea vezicii urinare. calea hematogenă. Orice altă boală renală cronică (glomerulonefrita. datorită predispunerii anatomice . fenomenul fiind datorat prezenţei micoplasmelor. Iniţial. compoziţia urinei (pH-ul acid poate inhiba creşterea bacteriilor). capacitatea de a se adapta la pH-ul urinar. 7.. Astfel. tumori etc. 3. sunt asimptomatice şi tranzitorii. infecţia urinară se realizează pe următoarele căi: calea ascendentă canaliculară (urogenă). Prezentăm în continuare mecanismul patogenetic la aceste căi (conform descrierii făcute în Urologia Clinică de I. fistule etc. SIDA). care le asigură mobilitatea şi capacitatea de aderare la uroteliu etc). Li n-au pereţi celulari şi nu cresc pe medii obişnuite. 5. existenţa unor prelungiri fimbriare. cervicita sunt frecvent surse de infecţii urinare. etc. orice instrument trecut prin uretră conduce germenii din uretra distală spre vezica urinară. asimptomatică. anomalii congenitale. Alterarea factorilor de protecţie generală. Vârsta si sexul. de altfel. 2. Staza urinară poate fi şi urmarea unor cauze funcţionale. stricturile ureterale. Pseudomonasul şi Proteusul sunt cel mai des incriminaţi în apariţia infecţiilor nosocomiale. . la bărbat se adaugă efectul bactericid al secreţiei prostatei. discutabilă. Se datorează aceasta scăderii tonusului ureteral şi vezical. calea limfatică.v w i t ui i n i u n u i i j ^ u ii. Actul sexual determină contaminarea la femeie. Sinescu). muşchii fornicali etc. aport lichidian insuficient. 2. Staza urinară. precum deficienţele imunitare congenitale sau dobândite (tratament imunosupresor. infecţia urinară la gravide se manifestă prin bacteriurie 6. După vârsa de 60 de ani. In unele situaţii germenii nu suni identificaţi. cunoaşterea cărora facilitează mult conduita terapeutică. 4. bacteriile fiind împinse de la nivelul uretrei distale spre vezică prin efect mecanic: masaj ureteral şi microtraumatisme periuretrale. Leziuni mecanice sau chimice. existaşi o serie de factori care favorizează apariţia infecţiilor urinare.sau chimioterapie. Amintim doar: 1. precum: litiaza urinară. Gravidele sunt predispuse la infecţie urinară în proporţie de 2-10%.i foarte frecvent infecţii) urinarfl csle provocată de asociaţii de germeni. Sarcina. Patogenia infecţiei urinare depinde de o multitudine de factori printre care vom aminti: 1. mucina de la suprafaţa uroteliului previne aderarea microorganismelor. capacitatea de a sintetiza endotoxine şi enzime. modificării compoziţiei chimice a urinei. în primul an de viaţă incidenţa infecţiilor urinare este mai mare la băieţei. vaginita. afecţiuni digestive asociate (colită. mult mai rară. prin manevre endoscopice. calcul inclavat. ascendentă este cel mai frecvent incriminată în apariţia unei infecţii urinare şi este tipică pentru infecţia urinară la femeie. l/Ml'IlMill ^1/ ivf f / l i ' l I / H I I ^fifru'iMrn. viruşilor şi m i c r o b i l o r în L-forme. Scăderea debitului urinar în urma deshidratării. tulburările metabolice (diabetul zaharat. reducerii peristaltismului ureteral. tumorile aparatului urinar şi extrarenale. de obicei. Deoarece frecvenţa anomaliilor congenitale este mai mare la sexul masculin. Maladiile renale. Calea canaliculară. leziunile renale din HTA) sporeşte riscul apariţiei infecţiei urinare înalte. Virulenţa microorganismelor (numărul de germeni peste 100 000 într-un ml/urină. Căile de propagare a infecţiei urinare sunt cunoscute şi bine studiate. Infecţiile ginecologice.ni n • »*-« i i v i . calea directă (iatrogenă). care. Mecanismele de apărare ale organismului. care afectează integritatea uroteliului: sondajul uretrovezical. dar cu creşterea termenului sarcinii infecţia urinara poale deveni simptomatică. concomitent cu dilatarea ureterală şi apariţia hidronefrozei. Ulterior incidenţa este mai mare la sexul feminin. în acelaşi timp. (uropatia obstructivă) favorizează infecţia prin tulburarea mecanismelor naturale de apărare. adenomul de prostată. sistemul antireflux al joncţiunii uretero-vezicale. apărarea urotelială datorată în primul rând integrităţii uroteliului. deschiderea orificiului uretral într-o zonă cu floră bacteriană abundentă (vecinătatea cu regiunea anală şi perineală). Infecţiile urinare provocate de Pseudomonas şi Proleus sunt mai frecvente la pacienţii eu sondă uretrovezicală permanentă sau la pacienţii cu sondaje repetate ale vezicii urinare. radio. nefropatia diabetică. constipaţia cronică). In condiţii favorabile.<>. frecvenţa infecţiei urinare este aproximativ aceeaşi pentru ambele sexe. colecistită. precum vezica urinară neurogenă. Infecţia urinară apare la 1-2% din copii. ptoza renală. Printre cauzele obstrucţiei pe prim plan se situează cele mecanice. Femeile sexual active sunt de 140 ori mai predispuse la infecţii urinare decât cele inactive. provocând recidiva b o l i i .

Calea hematogenă vizează la început parenchimul renal (în cazul infecţiilor urinare înalte) sau alte organe parenchimatoase (prostata. testiculară sau perineală. şi anume: depistarea sursei de infecţie. vărsături. Procesul de paralizie a musculaturii pieloureterale continuă. transpiraţiei. tic muie aceştia vor ajunge în regiunea perineală şi regiunea vestibulului vaginal. suprapubiană. ci şi pe alte organe şi sisteme. oligurie etc. virulenţa germenilor provocatori. etc).N. urmată de turtirea papilelor renale şi dilatarea canalelor colectoare. polachiurie. care va cuprinde acuzele. Prin secreţia unor lizine şi endotoxine se realizează paralizia căilor urinare. ce permite ascensiunea germenilor patogeni până în bazinetul renal. care constă în apariţia febrei. care este dependent de localizarea procesului infecţios şi constă în: durere lombară. La nivelul vezicii urinare germenii se fixează pe celulele epiteliale ale uroteliului. Tabloul clinic detaliat al infecţiilor urinare în funcţie de substratul afectat îl vom descrie ulterior. anamneză. sursa microbiană primară fiind localizată la distanţă de căile urinare (faringe.MECANISMUL PATOGENETIC Al INFECŢIEI URINARE ASCENDENTE Diseminare î P. Simptomatologia clinciă a unei infecţii urinare este foarte variată fiind determinată de localizarea acesteia. . (Pielonefrita acută) REFLUXURI MODIFICĂRI PAPILARE ETAPA PIELO-INTERST1TIALA RENALĂ î î ETAPA URETERALA ETAPA VEZI CALA ETAPA URETRALĂ CISTITA ETAPA VULVO-PERFNEATICA ETAPA PERINEALA REZERVOR INTESTINAL Rezervorul microbian este localizai la nivelul intestinului uman. In cazul reactivităţii scăzute a organismului. favorizându-se astfel pătrunderea germenilor în interstiţiu! renal. axată nu doar pe tractul urinar. frisoanelor. Diagnosticul infecţiei urinare. greţuri. determinarea maladiilor concomitente. ureteral transformându-se într-un tub rigid. Prin meatul uretral ei vor ascensiona contracurent cu ajutorul fimbriilorîn căile urinare. plămân. Sindromul digestiv constă în inapetenţă. ginecologi. ceea ce contribuie la apariţia stazei şi a creşterii presiunii intrabazinetale. în diagnosticul infecţiilor tractului urinar sunt esenţiale câteva momente.A. Sindromul manifestărilor clinice locale. asteniei. adinamiei şi cefaleei. confirmarea prezenţei germenilor la nivelul aparatului urinar. Adeseori pentru depistarea sursei infecţioase este necesară o colaborare interdisciplinară a medicilor urologi. apare supuraţia locală urmată de diseminarea vasculară sau limfatică. colonizai de toţi germenii provocatori ai infecţiilor urinare. determinând apariţia sindromului de cistită. Simptomatologie. tulburări de tranzit. disurie. testiculul). Depistarea sursei de infecţie se va stabili în urma interogatoriului minuţios al pacientului. examinarea clinică completă. ţesuturi moi. evidenţierea factorilor favorizanţi şi aprecierea repercursiunilor infecţiei asupra aparatului urinar şi al organismului în general. prezenţa tarelor asociate. în cele ce urmează vom aminti doar trei grupe de sindroame pe care acestea le provoacă: Sindromul infecţios. etc.

active la pH alcalin: Eritromicina. pacientul urinează şi primii 5 ml de urină determină cultura prostatică. prevenirea apariţiei recidivelor şi a complicaţiilor locale şi la distanţă. Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. Cunoaşterea şi respectarea anumitor condiţii şi principii. va aprecia sensibilitatea pentru un anumit agent antibacterian. înfecţia urinară este probabilă. Doar în situaţii extreme se admite tratamentul empiric al infecţiei cu indicarea unui preparat de spectru larg şi eficienţă recunoscută. a 2-a primele 5-10 ml de urină. indiferent de forma clinică şi localizarea lor. Acidifierea urinei se realizează respectându-se un regim alimentar corespunzător. Se vor respecta obligatoriu următoarele compartimente: tratamentul antimicrobian.uretrita. Dacă se depistează între 10 000 şi 100 000 de germeni/ml. în pionefrite sau în infecţiile urinare cronice. Efectul antibacterian este optim la următoarele valori ale pH-ului urinar: — active la pH foarte acid: Negramul. valorile peste 2000 leucocite/minut confirmă infecţia. Rifampicina. Uralit etc. Acid fosforic etc. Scopul tratamentului antibacterian este îndepărtarea completă a germenilor patogeni de la nivelul sistemului urinar. Prevalenta germenilor în una din probe sugerează patologia predominantă. tratamentul este iluzoriu. Biseptolul . Utilizarea substanţelor antimicrobiene este placa turnantă în tratamentul unei infecţii urinare. Amoxiclavul. Se vor efectua următoarele explorări de laborator: examenul sumar al urinei. La pacientele de sex feminin ea permite diferenţierea infecţiei vaginale. chiar şi conform antibiogramei. stomatologi cti I sic important de reţinui că fără depistarea sursei de infecţie. Din acest motiv o serie de antibiotice se vor administra cu precauţie sau deloc (Kanamicina. Preparatul indicat trebuie să realizeze concentraţii urinare înalte sub formă activă. Primii 10 ml urină determină proba uretrală. Acest criteriu stabilit în 1957 de Kass are o specificitate de circa 80%. reprezintă una din cauzele de eşec. Aminoglicoidele.active la pH neutru: Cefalosporinele. tehnica celor 3 eşantioane poartă denumirea de proba Stamey. prin administrarea de Metionină. Tratamentul infecţiilor urinare. dar poate lipsi în infecţiile secundare unei obstrucţii complete a tractului urinar superior. Testul Addis apreciază leucocituria minutară. prezentă.internişti. Nu în ultimul rând. cauza probabilă a infecţiei este vaginita. Blemarean. va facilita cu mult alegerea. tratamentul antimicrobian va n situai pe prim plan. ('onfirmarea m/cctici urmare arc o importanţă hotărâtoare pentru diagnostic. Adeseori neglijarea corectării pH-ului urinar în funcţie de medicamentul administrat. pe care antibioticele şi chimioterapicele cu acţiune asupra tractului urinar trebuie să le îndeplinească. iar dacă se determină sub 10000 germeni/ml. Tratamentul infecţiilor urinare este unul complex. In analiza generală a urinei se apreciază leucocituria. în caz de persistenţă a leucocituriei. Furadonina — active la pH acid: Ampicilina. Mijlocul jetului se recoltează pentru aprecierea culturii vezicale. care determină flora uretrală. Până la concentraţia creatininei serice de 150 mmoli/1 toate preparatele antimicrobiene pot fi administrate în doze normale. iar alcalinizarea se va face cu bicarbonat de sodium. Se prelevă 3 probe: 1-vaginală. un preparat antimicrobian utilizat în 1TU trebuie să fie lipsit complet de nefrotoxicitate. vezicale. In infecţiile secundare unei obstrucţii a tractului urinar. Levomicetina. Dacă secreţia prostatei nu poate fi recoltată. dacă germenii prevalează în eşantionul 2 . pentru realizarea unui spectru antimicrobian adecvat. Doxiciclina. tratamentul igieno-dietetic. In situaţiile când infecţia urinară nu este dereminată de stază. în insuficienţa renală se va ţine cont de nivelul creatininei şi de eliminarea urinară a lor. Spectrul preparatelor antimicrobiene utilizate în tratamentul unei infecţii urinare este la ora actuală foarte larg. tratamentul cauzelor favorizante. ceea ce uneori face dificilă alegerea optimă a unui sau altui preparat. La bărbaţi. Concentraţia pe care o atinge antibioticul în urină este cu mult mai importantă decât concentraţia plasmatică a acestuia. uretrale. mijlocul jetului. (Norma . dar cu uroculturi negative (piurie sterilă). de obicei. urocultura. terapia antimicrobiană trebuie să fie ţintită şi va începe după recoltarea uroculturii şi efectuarea antibiogramei. Testul Neciporenko determină numărul de leucocite într-un ml de urină. în mod ideal. antibioticul va fi indicat conform activităţii optime în funcţie de pH-ul urinar. se vor efectua investigaţii mai minuţioase pentru identificarea baciluluii Koch.0-2000 l/ml) Urocultura va evidenţia prezenţa germenilor şi tipul lor. ca element indispensabil în cadrul efectuării uroculturii. tratamentul simptomatic. Proba a 3-a constă în masarea prostatei şi recoltarea secretului pentru cultură.) 1. în primul rând. testul Addis sau Neciporenko. Gentamicina etc. Fluorkinolonele . scopul esenţial va fi înlăturarea factorului obstructiv sau restabilirea permeabilităţii căilor urinare în asociere cu terapie antimicrobiană. . care este. a 3-a probă se recoltează după reluarea micţiunii. iar antibiograma. Pentru stabilirea sursei infecţiei se poate efectua urocultura prin testul celor 3 eşantioane. rezultaul este negativ (germeni de recoltare). Urocultura este pozitivă (bacteriurie semnificativă) dacă conţine cel puţin 100000 germeni/ml. Dacă numărul germenilor din primul eşantion este superior ceîora din eşantioanele 2 şi 3.

. refluxul pielo-renal şi pielo-venos. respiratorii. lumenul tubilor este plin de cilindri hialîni sau cu o substanţă de aspect caloid.A Jlonamiaiii. de asemenea şi Pseudomonas airoginosa. Pielonefrita acută. hipertensiunea arterială cu nefroscleroză. Suprafaţa sa este granulată cu cicatrice neregulate. Incidenţa pielonefritei la adulţi este 100/100. Factorii de risc: bacteriuria. Microscopic. cu agravare periodică şi cu sclerozarea rinichiului în faza finală. Tubji conţin leucocite.000 de locuitori. Mucoasa pîelocaliceală este hiperemîată. şi. obstrucţia căilor urinare. prin reflux vezieo-ureteral. cu microabcese în zona corticală. Leziuni anatomomorfopatologice Macroscopic: în PN acută rinichiul este mărit în volum. O clasificare sumară a pielonefritelor le va diferenţia în pielonefrite acute (PNA) şi pielonefrite cronice (PNC). diabetul zaharat. Pusee pielonefritice frecvente conduc la ratatinarea rinichiului sau la pionefroză. în evoluţia PN sunt posibile inoculaţii ale germenilor noi şi schimbare de germeni. atrofie. leziunile variază după stadiul afecţiunii. Proteus. sau se transformă în stadiul supurativ (purulent). afectează secundar rinichii. graviditatea (sarcina). precum şi coci grampozitivi (stafilococ. Pielonefritele Definiţie. Prin pielonefrită acută se înţelege un proces inflamator-supurativ (sau purulent) al rinichiului cu diferit grad de intensitate. uşor decapsulabil. prin care microbii din perineu ajung prin vulvă-vagin la uretra anterioară. prin care microorganismele ajung în rinichi. realizând aspecte pseudotireoidine. uneori cu zone de abcese. aproximativ 20%. Microscopic: zonele de supuraţie corespund infiltratelor inflamatorii interstiţiale cu predominanţa neutrofilelor. maladiile prostatei. Resorbţia abundentă a germenilor şi toxinelor poate provoca şocul endotoxic (bacteriemic) . Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros. care poate evolua în reconvalescenţă. Sunt două căi posibile. Conform datelor statistice. Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN primară (necomplicată sau hematogenâ) şi PN secundară (complicată sau obstructivă). Sursa de infecţie poate fi endogenă. în consecinţă se dezvoltă sclerozarea parţială a parenchimului renal. în cursul manevrelor endoscopice ale aparatului urinar). pronostic şi metode de tratament. Zonele inflamatorii sunt de vârste diferite. este calea urinogenă (sau ascendentă). Glomerulul este afectat până la scleroză şi hialinizare.o complicaţie foarte gravă cu letalitatea. infectând urina şi. de la infiltratele cu neutrofile Ia cicatrice scleroase. cât şi după evoluţie. Klebsiella. PN cronică poate urma o pielonefrită acută ori poate avea de la început o alură silenţioasă. (Dupfl II. Infiltratul este limfoplasmocitar. dacă procesul este bilateral. Cea de-a doua. Una este calea hematogenâ (sau descendentă). apoi în vezică. în PN cronică. din diverse focare septice (digestive. 1998) Etiologia PNA. Femeile suferă de 4-5 ori mai des decât bărbaţii. edemaţiată. refluxul vezieo-ureteral. genitourinare etc). sau exogenă (infecţii iatrogene. Pielonefrita (PN) reprezintă procesul inflamator nespecific al parenchimului renal cu leziunea preponderentă a interstiţiului şi bazinetului. Pielonefrita cronică este inflamaţia parenchimului renal cu evoluţie lentă. enterococ). Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina bolnavilor cu PN sunt bacilii gramnegativi aparţinând familiei Enlerobacleriuceelor: li. Clasificare. cutanate. gălbui. rinichiul este mai mic. considerată mai frecventă. chiar la IRC şi deces. PN se depistează în 7-20% din autopsii. vârsta presenilă şi senilă. reactivitatea imunologică alterată. îndeosebi în condiţii spitaliceşti.coli.Infecţiile riespecrfice ale aparatului urinar superior. Patogenia PNA. anomaliile renale. Tubii nu au epiteiiu turtit. Ele sunt diferite atât după patogenie. Epidemiologie. Pe secţiune se găsesc striuri radiare.

este sensibil la palpare. Urografia este si ea o excelentă probă funcţională. Examenul radiologie. Prognosticul în PNA este favorabil. întregul abdomen. dacă este dereglat. iar examenul imagistic (radiologie. a clearance-ului creatininei. vomă. introdusă prin cistoscop. în sedimentul urinar . asigurarea unei diureze eficace. evacuarea puroiului şi drenarea abcesului. în pielonefrita acutfl debutul este de obicei brusc cu predominarea simptomelor generale.Simptomatologia PNA. se va efectua nefrostomia percutanată prin puncţie sau o intervenţie chirurgicală (ureterolitotomie. Un alt simptom sunt tulburările de micţiune: pe primul loc . apare diareea. Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice înainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea şocului endotoxic grav. în caz de pielonefrită acută secundară. forma seroasă tratamentul începe cu restabilirea pasajului urinei (drenajului) din căile urinare superioare. Examenul de laborator al urinei arată proteinurie moderată. consecutivă unei oligurii. precum şi testarea sensibilităţii microbului la antibiotice. Limba c uscată. instalarea pielonefrostomei. cât şi la percuţie (semnul lui Giordano este pozitiv). pielolitotomie etc). 2. Durata administrării se poate extinde pe parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile. Peste câteva zile tratamentul va fi orientat după datele antibiogramei. Urografia intravenoasă: pentru PN acută primară este caracteristică diminuarea funcţiei renale. în ziua a 5-7-a antibioterapia poate fi modificată conform antibiogramei. de aspect meteoristic. c) cefalosporinelor. b) aminoglicozidelor. în cazul diagnosticului pozitv de pielonefrită acută primară. forma şi conturul rinichilor. Explorarea rezervei funcţionale renale se face prin probele funcţionale. Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie. determinarea azotemiei. mialgii şi artralgii. . Tratament. Apare tahicardia. Recoltarea sângelui se va face în plin frison sau cât mai curând după aceea. Şocul toxiinfecţios poate fi complicat cu ulceraţie digestivă de stres. dar rareori este accesibil palpării.expresie a afectării vezicii urinare. ecografic. scintigrafic) arată un obstacol. precum şocul toxicoseptic. calmarea durerilor sunt alte măsuri terapeutice de uz curent. transpiraţie.leucociturie şi cilindri leucocitari. atonia cavităţilor pielocaliceale şi a ureterului. Restabilirea pasajului urinei. Hemocultura este. tradusă prin întârzierea apariţiei imaginii urografice şi prin intensitatea ei mai redusă. În PN acută secundară urografia vizualizează existenţa unui obstacol pe căile urinare superioare. Rinichiul poate fi mărit în volum.polachiuria . Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a căii excretorii. antibacteriene standardizate expuse mai sus. lomba este dureroasă atât la palpare. 3. Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în abundenţă. Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic. în complicaţiile grave. de obicei bine localizate în unghiul costomuscular. Dacă această manevră nu reuşeşte să dreneze eficace. Piuria lipseşte în PN acută numai atunci. dimpotrivă. Lipsa efectului tratamentului medicamentos în decursul a 1-2 zile este o indicaţie pentru intervenţia chirurgicală. Boala are o tendinţă marcantă de cronicizare. Se poate încerca un drenaj cu sondă ureterală. sedarea bolnavului. cefalee. Simptomele locale se manifestă prin dureri lombare. fosele iliace sau în scrot ori în labiile mari. Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile. frisoane. determinată mai adesea de un calcul inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter. Urocultura cantitativă pune în evidenţă de obicei o infecţie semnificativă (peste 100. (Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de vindecare). Algoritm de tratament: 1. febra până la 39 40°C de tip intermitent cu oscilaţii mari. greţuri. inapetenţă. drenarea spaţiului retroperitoneal. decapsularea rinichiului. prognosticul poate fi nefavorabil. saburală. Tratamentul etiotrop începe cu folosirea unei scheme. cu scaun sanguinolent. de unde pot iradia spre flanc. constipaţie până la tabloul de ileus paralitic. motiv pentru care bolnavii cu PN acută recidivantă vor fi controlaţi periodic (prin dispensarizare). dureri abdominale. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau hematuric. faza seroasă. Ecografia şi renografia izotopică confirmă prezenţa obstrucţiei urinare în PN acută secundară. de asemenea obligatorie în toate formele de PN acută cu alură severă. La examenul obiectiv al aparatului urinar.000 de germeni). Obligatorie este identificarea germenului. şi anume: densimetria urinară. precum şi prezenţa calculilor radioopaci. când calea excretorie este blocată printr-un calcul sau cheag de sânge. tratamentul antibacterian se începe cu administrarea a doua antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei. alteori. Mai rar se întâlneşte micţiunea rară. greţuri. După radiografia directă (pe gol) se apreciază dimensiunile. Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă. creatininemiei. excizia carbunculului. La nivelul aparatului digestiv: balonări. în formele grave de PN.

icoureteral unui anumit tip de răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană. în acest stadiu. Micoplasme). cauzată.tratarea acutizării.prezenţa celulelor Sternheimer-Malbin. în tratamentul PN cronice deosebim două etape: . suni cu cicatrice corticale cu retractia papilară. Micobacterum tuberculosis. epididimita acută cauzată de germenii banali. de lungă durată. infiuenzae Bilharzia. hipostenurie. Trebuie să ştim clar şi corect: . Neisseria gonorrhaeae.disurie proprie bolnavilor urinari cronici. c) antibioterapîe adecvată. Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar inferior şi genital masculin Cistita acută Definiţie: Inflamaţie nespecifică a vezicii urinare şi trigonului Eietto. Ele progresează repede în 24-48 de ore spre stadiul acut şi conduc la mărirea volumului şi induraţia epididimului. leziuni analomomorfopatologice.. Pacienţii sunt afebrili.terapia antirecidivă. cu infecţie urinara persistentă. îndeosebi. Măsurile terapeutice includ: a) restabilirea pasajului de urină: b) îmbunătăţirea microcirculaţîeî în rinichi. se atribuie un rol mai deosebit refluxului ve/.febră importantă (39°. frisoane.izostenurie.anemie.Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţiala microbiana cronică. provocare (declanşare) cu prednisolon etc. . proteinurie moderată. subfebrîlităţi. Examen de laborator: . cel mai frecvent fiind vorba de infecţii urinare cu E. l'avori/. uremie. Colii). Diagnosticul se confirmă prin analiza sedimentului urinei şi urocultură. rar însoţită de frison . Epididimita acuta nespecifică Z)e/7m7/e:epdidimita se defineşte ca sindromul clinic caracteristic inflamaţiei epididimului.agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotice. de obicei. infiltraţie leucocitară şi iimfoplasmocitară. . Prognosticul este favorabil. lentă. . calicele deformate. Tratament: Administrarea unui antibiotic de spectru larg + un uroantiseptic în timp de 7-10 zile. însoţite de tenesme şi hematurie terminală (2-3 picături). bazinet şi ureter hipotone (simptomul Hodson). Tablou clinic: — dureri în scrot de partea afectată (bilaterale sincrone sunt un caz excepţional) . de infecţia perineală (E. deseori 20-25x IO9 cu deviere la stânga a formulei leucocitare şi creştera VSHului. Diagnostic pozitiv: — evoluţia clinică .ală.starea urodinamicii. HTA. deosebim: epididimita acută cauzată de germenii transmişi sexual (Chlamidia trachomalis. infectaţi. Date de laborator. corticala este subţiată. In tabelul de mai jos vă prezentăm preparatele antibacteriene şi chimioterapicele folosite în tratamentul infecţiilor urinare acute şi cronice. Iniţial leziunile inflamatorii sunt de tip exsudativ. Epididimita acută este însoţită de hiperleucocitoză.starea funcţională a rinichilor. . nicturie. Este contraindicată cateterizarea vezicii urinare şi cistoscopia cu scop de diagnostic sau tratament!. mai frecvent depistată la tinerii sexual activi şi la vârstnicii cu infecţii urinare obstructive. poliurie. Evoluţia este. examenul microscopic depistează edem interstiţial. jenă lombară. consecinţă a unei uropatii obstructive. Simptomatologie: oboseală.leucociturie intermitentă. astenie. de obicei. în stadii avansate . d) tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator. lui poate urma unuia sau mai multor pusee acute tic pielonefrită ori poate avea de la început o alură silenţioasă. Coli pe primul loc şi germenii unor infecţii sistemice H. cu formarea de abcese ale epiteliului tubular. . de sta/ă. Prezintă importanţă prelevarea uroculturii şi aprecierea sensibilităţii la preparatul a/b. Printre mecanismele patogenctice. I Explorarea radiologică arată: rinichi mai mici pe grafia directă sau urografie. Simptomatologie: rnicţiuni frecvente. descoperită cu proba Almeida-Neciporenko. In funcţie de microorganismul ce provoacă infecţia epididimară. .bacteriurie.40°C).

5 g x 4 ori 0. celalosporineior. de germenii gramnegativi şi mai rar de cei pozitivi. în caz de abces ia prostată. mialgii.96 g x 2-3 ori 0.25-0.nmunuii. CTpyquHCKHH JI.1 g x 4 ori 3.2-0. Urologie.25-0.4 gx 1-2 ori 0. Cauzele favorizante sunt stricturile uretrale. infecţia este asociată cu doi sau mai mulţi germeni.Epididimita tuberculoasă acută (se depistează excepţional de rar) Tratamentul epididimiiei acute.4 g x l dată 2g x 2-3 ori 1-2 g x l dată l-2g x 2 ori 3-5 mg/kg 1 dată 15 mg/kg 1 dată 0. care va identifica glanda mărită în volum.5 g x 2 ori 0.4 g x 2 ori 0.625 g*3 ori 0.Tumora la testicul .Orbita granulomatoasă . combinând două preparate din grupele cefalosporinelor şi fluorchinolonelor. 2003 Bucuras Viorel.0 g x 2 ori 0.4 g x 2 ori 0. Tabloul clinic.5-3.5 g x 3-4 ori 0. Trebuie să fie intens. Urologie clinică. Terapia de bază a epididimitelor bacteriene acute constă în antibioterapia specifică. Se va face diferenţierea cu: Hidrocelul . 3. C. Dar toate aceste investigaţii bacteriologice necesită timp.25-0. . AHmu6aKmepuanbHcm mepanun.5g x 4 ori 0.tuşeul rectal. Diagnosticul se va stabili prin: . durere în perineu.. Urologie. efectuat cu o atenţie deosebită din cauza durerilor. PyKoeodcmeo no ypojiozuu. 5. aminoglicozidelor. 1998.USG transvezicală şi transrectală va confirma diagnosticul. însoţită de frisoane.flifl sinteza anamnczei clinice (contacte venerice dubioase.75-1. 2000. .2-0. Timişoara. prostatita cronică şi manevrele instrumentale endouretrale. păstoasă la palpare cu focare de fîuctuare (abces al prostatei). Bucureşti.25 g 0.4 x 2 ori 0. disurie. urină tulbure.4 g x2 ori 0. A.urocultura pozitivă. de consistenţă uniform crescută.Torsiunea apendicelor testiculare . netilmicină Amicacină Imipenem Meropenem Norfloxacină Ofioxacină Pefloxacină Ciprofîoxacină Cotrimoxazol Nitrofurantoin Fosfomicină trometamol Per os în 24 orc 0. n coaBT.05 g Parenteral în 24 orc 0. j Bibliografie selectivă 1. 1998. 2003 JlonaTKHH H.2 g 0. Este determinat de semne generale: febră cu caracter hectic. Tratamentul antibacterian. se va efectua drenarea lui transvezicală cu instalarea cistostomei. în majoritatea cazurilor."'"" """ *>' r a r n i d w n r i. de aceea în debut se vor administra parenteral două antibiotice de spectru larg din grupele penicilinei.375-0.0 x 4 ori 0.0 x 4 ori 1. tobramicină.25 g Profilactic (o dată în 24 orc pe noapte) Prostatita acută Etiologic: este determinată.5 g x 2 ori 0. Calea de pătrundere a germenilor este ascendentă prin uretră. artralgii. a urinei sau după deschiderea colecţiei din abcesul epididimului.1 g 0.) Diagnostic diferenţial. MocKBa. 2.Epididimita tuberculoasă . Tabel Dozele preparatelor a/b pentru tratamentul infecţiilor urinare la maturi Doza Antibioticul Amoxacilină Ampicilina Amoxacilină/clavulanat Ampicilină/sulbactam Cefalexină Cefaclor Cefuroximă Cefuroximă acsetil Cefiximă Ceftibutenă Cefoperazonă Ceftriaxonă Cefepimă Gentamicină. ceea ce contravine necesităţii tratamentului precoce.4 g x 2 ori 0.1 g 0.25-0.Traumatismele testiculare .5 g x 3 ori 0. derivarea urinei numai prin aplicarea cistofixului).25-0.. infecţii urinare în antecedente. uneori retentie acută de urină (cateterizarea vezicii urinare categoric interzisă!.5x3 ori 0.2 x 3-4 ori 1.2-0.24 g 0..96 g x 2 ori 0.2 g 0. 4. .4 g x 2 ori 0. Târgu-Mureş. Sinescu 1. în 10% din cazuri. antialgice şi antiinflamatorii nesteroidiene.5-1.5 g x 3 ori 0. Osan Virgil. indicată de identificarea germenului ce a cauzat procesul şi sensibilitatea acestuia stabilită din cultura secreţiei uretrale.5 g x 3-4 ori 0. în bazinul mic şi semne urinare: micţiuni imperative.2-0. explorări uretralc etc. MocKBa.

procesele destructive în rinichi fiind foarte avansate. . Etiologic. în jurul căruia se depistează celule modificate. Acestea pot evolua spre însănătoşire sau. Leziunile organelor genitale se produc ia nivelul prostatei. dacă boala avansează. Localizarea renală are loc în două faze de evoluţie anatomo-clinică: 1. genitală. Tabloul anatomomorfologic este divers: de la exsudarea şi proliferarea specifică până la apariţia tuberculilor specifici. Leziuni patomorfologice. epididimoorhită). peritoneală etc. provocând afectarea oculară. faza ulcerocazeoasă deschisă. cel mai frecvent (iind plămânul (perioada de ftizie). de regulă. Pentru apariţia procesului specific în rinichi. fiind secundare afecţiunii vezicii urinare. Tuberculoza renală deschisă se diseminează pe cale urinogenă pe parcursul întregului tract genitourinar cu o evoluţie asimetrică. Mult timp pacienţii cu tuberculoză urogenitală se tratează la medici de o infecţie cronică a tractului urinar (pielonefrită. când pe un organism nesensibilizat se instalează prima infecţie tuberculoasă pe cale respiratorie. de la papilita tuberculoasă până la pionefroză. în afară de pătrunderea micobacteriilor. micţiunea devine frecventă: până la 30-40 ori în 24 ore. deseori sub formă de maladii cronice inflamatorii nespecifice. TUBERCULOZA TRACTULU1 UROGENITAL ( C o n / . Durerile în regiunea lombară (43%) la pacienţii cu tuberculoză urogenitală poartă un caracter surd. apare granulaţia cu formarea tuberculului şi tuberculomei. Leziunea microscopică specifică este IoIicului ca/cos tuberculos. mai ales sub formă de leziuni specifice. ce prezintă în centru o zonă de necroză. ureterului şi vezicii urinare se produce pe cale hematogenă şi descendentă pe calea limfatică.000 locuitori. Macroscopic. Perioada primară. cistită. Afectarea specifică a parenchimului. mai este necesară şi o stare imunopatologică specială a organismului în general. Perioada terţiara cu hipersensibilitate nuca la bac i Iul Koch. Rareori tuberculoza urogenitală poate apărea ca un proces diseminat în urma tuberculozei pulmonare. reacţia acidă a urinei (96%) şi urocultura negativă la flora nespecifică (80%). renală. după unirea acestor mici focare. faza parenchimatoasă închisă. 2. Perioada secundară. Leziunile căilor urinare vor fi determinate de ureterite cu afectarea preponderent a joncţiunii pieloureterale şi porţiunii distale. la destructia papilelor şi formarea cavernelor în rinichi şi căile urinare inferioare.C a p i t o l u l VII III. — Tbc renală cu cistită tuberculoasă (microcistis) — Tuberculoza prostatei — Epididimita tuberculoasă (uni. Caracteristică pentru tbc urogenitală este piuria (98%). apar în cazul afectării vezicii urinare. aşa-numitele celule Langhans. în care se produce diseminarea agentului patogen din focarul primar. In jurul procesului tuberculos specific se dezvoltă inflamaţia nespecifică a ţesutului interstiţîal. suprarenală. Tratamentul nespecific rămâne fără efect. localizată pe tot parcursul aparatului urogenital. Există următoarele forme ale TU: — Tuberculoza parenchimatoasă renală — Papilita tuberculoasă — Tbc cavernoasă a unui rinichi sau bilaterală — Tbc policavernoasă cu excluderea funcţiei unui segment sau total. în acest caz. celule distruse. Tuberculoza urogenitală Clasificare: La baza clasificării stă gradul de afectare a parenchimului şi schimbările roentgenologice evidenţiate la investigaţii. epididimului şi testiculului. Disuria şi hematuria. Localizarea procesului la nivelul vezicii urinare provoacă apariţia cistitei tuberculoase cu formarea microcistisului. formând complexul primar ca adenopatie satelită.sau bilaterală) — Anexita tuberculoasă Simptomatologie. şi parenchimului renal. toate fiind leziuni productive şi ulceroase. Koch (1882) şi este secundară tuberculozei pulmonare. Dr. Ranke a descris trei etape în evoluţia tuberculozei renourinare: I. formală din germeni. asimptomatic. în particular. Tuberculoza renală decurge foarte lent. se produc leziuni cavitare. fără iradiere. II. cai ui boala se localizează la un singur organ. Tuberculoza urogenitală este cauzată de Micobacterium tuberculosis descoperit de R. bazinetului. Popov) Tuberculoza urogenitală reprezintă o maladie infecţios-inflamatorie specifică. prostatită. Este o maladie cronică cu o incidenţă de 3-5 cazuri/100. M.

Urografia i/v.operaţii de reconstrucţie. produce polineurite. administrându-se 2 preparate (mai rar un singur preparat). în caz de rinichi afuncţional din cauza leziunilor extensive. Koch. . In cazurile de cistite şi pielonefrite recidivante. Renografia cu I13' sau scintigrafia dinamică indică starea funcţională a rinichilor fără semne caracteristice tbc. Radiografia renovezicală pe gol depistează zone calcificate în aria apăram lui urinar superior (caverne. uneori manifestări clinice. de obicei. • Etambutol 900-1200 mg/zi (poate determina nevrita nervului optic). măsuri de igienă etc.USG. asigurat cu hepatoprotectori. „laba de elefant". Algoritmul tic investigaţii la un pacient cu suspiciune la Ibc urogenitală este: Ecografici.Ureteropielografia retrograda (în caz de rinichi "mut". .Urocultura pe mediul Loewenthal. îngroşat. Cavernectomia se aplică în cazurile când se diferenţiază cert o cavernă mai mare de 3 cm. pe o perioadă de trei luni. Singurul examen de certiludinc esle ni hacienologic cu evidenţierea bacilului Koch lie |>iin culturi pe medii specifice sau prin inoculări pe animale de laborator. precum şi în tractul urinar inferior (calcificări vezicale. efectuate cu periodicitate de 3 luni şi care includ obligatoriu: . ureterale. contur neregulat (microcistis). care poate evidenţia cavităţi renale dilatate cu un indice renal redus. la alcoolici). papilită necrozantă. . tratamentul va fi predominant medicamentos.operaţii de sanare. Schema de întreţinere sau stabililizare implică administrarea a 2 preparate: Rifampicină + HIN (Izoniazidă) sau Pirazinamidă + Rifampicină pe parcursul a 3-4 luni până la 9-12 luni. Deoarece tuberculoza urogenitală este secundară unei boli generale a întregului organism. Rareori se practică operaţii paliative. Cura totală de tratament va dura 9 12 luni. Urografia i/v redă starea morfofuncţională a rinichilor. 3. Deoarece tratamentul medical acţionează bacteriostatic 80% din pacienţi (GOW) vor necesita tratament chirurgical ce constă din: . Aspectul ecografic al epididimitei tuberculoase nu diferă de cel în epididimita nespeciflcă. Tratamentul specific va fi completat cu o nutriţie calitativă. mai ales atunci când nu răspund la un tratament antiinfecţios obişnuit. fiind împărţită în 3 scheme: I Schema sstandard de atac . Preparatele se vor administra zilnic. Urocaltura la BK N3 se va efectua pe mediile Lovenstein-Jensen. în prima grupă se practică nefroureterectomia. medii pe care nu cresc decât b. îndeosebi. Tratament. cu multiple stricturi („şirag de mătănii"). Cele mai eficiente sunt cele ce asociază izoniazidă cu rifampicină şi streptomicină. Petrargani. care nu răspund la chimioterapie. Schema de profilaxie (siguranţă) se va aplica pe parcursul a următorilor 2 ani. Cistoscopia (obligatorie în toate cazurile) deseori depistează leziuni specifice. Diagnostic diferenţial. afuncţional. calcinate). . rinichi spongios.ica urinară este micşorată în volum. chisturi şi tumori renale).Diagnostic.Analize biochimice. pacienţilor li se efectuează proba lui Koch cu aprecierea stării imunologice până la şi după injectarea subcutană a 20 mg de tuberculină. . rinichi afuncţional). Uneori se pot identifica zone ecogene cu con de umbră. Nefrectomia parţială este indicată pentru leziunile localizate la nivelul unui segment ce conţine calcificări sau pentru destrucţii limitate. având acţiunea cel mai puternic sterilizantă. Epididimectomia este indicată în abcesele cazeoase. care corespund calcificărilor renale. HIN + Rifampicină 2-3 luni (primăvara şi toamna). ce nu include aplicarea zilnica a 3 preparate dintre următoarele: • HIN (izoniazidă) în doză de 600 mg (este hepatotoxică. modificările anatomice caracteristice tbc renourinare (dilataţii şi stenoze pielocaliceale. Ureterul apare deseori dilatat. mai ales la întreruperea tratamentului şi reluarea lui). avem obligaţiunea de a suspecta o etiologic tuberculoasă. 2. • Streptomicină 1000 mg/zi (provoacă nevrita nervului cohlear). comparate cu „amprente de degete". . cu pereţii deformaţi. • Rifampicină 600 mg/zi (este hepatotoxică cu producerea unor antigeni specifici. tuberculomi miliari sub formă de „grăunciori de mei" sau ulceraţii localizate în jurul orificiului ureteral al rinichiului afectat. prostatice). Se face cu o serie de afecţiuni ale aparatului urinar (nefrocalcinoză. precum şi de caverne în segment cu excluderea lui din funcţie). In cazurile uroculturii negative. Ve/. ca urelerocutancostomia sau nefrostomia unicului rinichi funcţional. în caz de vezică mică (microcistis). şi va fi individualizat în funcţie de complicaţii şi evoluţia bolii. Evoluţia maladiei şi eficacitatea tratamentului vor fi supravegheate prin teste clinice.

Faza IV. cu cât apare mai precoce. dar. Etiopatogenie. Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile urinare a concremenţilor (calculilor) formaţi din componente cristaline. litiaza urologică ocupă locul 2. după bolile inflamatorii nespecifice.m) . . Din totalitatea maladiilot urologice. Se cunosc o mulţime de teorii ale îitogenezei. Bucureşti.Chirurgia reconstructiva arc indicaţii la upuriţiti complicaţiilor. dar afectează preponderent persoanele de vârstă reproductivă: în 70% apare la pacienţii de 20-50 ani. 2003. E. Astfel. are un caracter endemic pentru Asia de Sud-Est. din punct de vedere ştiinţifico-practic s-au impus următoarele: 1. Incidenţă. transureteronelroslomia pol li elecluulc numai la 6 . încorporate într-o matrice proteică. datorită incidenţei sale relativ crescute. practic nefiind cunoscută de clinicieni. Urologie. Conform acestei teorii. Calculii coraliformi.prin creştere şi agregare se formează cristale mai mari (până la 200 u. colon etc. Urologie clinică. 5. formarea propriuzisă trecând prin 4 faze succesive: Faza /-faza de condensare (de nucleaţie)constăîn formarea de microcristale într-o urină suprasaturată. Capitolul Vili LITIAZA U R I N A R A {Conf. /. MocKBa. cu o incidenţă de circa 12%. India. In caz de vezică mica la pacienţii tineri (20 10 am). calculul ia naştere într-o urină saturată (concentrată). se poate proceda la operaţii de cistoplastie cu segmente digestive (ileon. Se depistează cu o frecvenţă medie de circa 0. 1998. 2. Faza III . Definiţie. Ceban) Bibliografie selectivă 1 Oşan Virgil. însă. PyKoeodcmeo no yponozuu.1% din populaţia generală şi are o răspândire geografică foarte variabilă. Conf. Sinescu Ioanei. are un prognostic cu atât mai rezervat. I)r. Faza II . ca scleroza şi stcnozc la diferitele nivele PIasii a joncţiunii pieloureteralc urcleronccistoanaslomoza.prin detaşare se formează calculul propriu-zis. Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare). 1998. se depistează mai frecvent la femei (până la 70%). Mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii..). A. a recidivelor frecvente şi a urmărilor nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. Urolitiază ocupă un loc primordial în structura maladiilor urologice. în timp ce în alte zone constituie o raritate nosologică. raportul bărbaţi/femei fiind de 3:1. Dumbrâveanu. Târgu-Mureş.cristalele cresc în continuare şi se realizează fixarea lor.9 luni după tratamentul medicamentos. De regulă. Litiaza urinară poate să apară la orice vârstă. Lopatkin H. Mai rar se identifică la bătrâni şi copii.microliţii. Orientul Mijlociu. l)r.

Cercetări recente au demonstrat că toţi calculii urinari. fosfaţi amoniomagnezieni). precipitabili. aport lichidian insuficient. zinc. pirofosfaţi. constituite din proteine serice şi urinare. utilizându-se mai multe criterii: etiopatogenetic. Astfel.unele maladii asociate formării tic calculi: bypass jejunoileale. stricturi uretrale etc). II. care apare secundar stazei urinare provocate de un obstacol congenital sau dobândit (adenom de prostată. sunt consideraţi ca factori de risc primordiali în apariţia litiazei. aflatc într-o stare de "echilibru". sarcoidoza. Absenţa acestor substanţe favorizează formarea calculilor urinari. Teoriei matricei glicoproteice. Aclualmenie. Ifiră precipitare sau formare de calculi Datorită unor factori intri. primul proces în formarea calculului constă în apariţia unei matrice organice. . pH-ul urinar. albumine. 2. alimentari. Alte tulburări metabolice sunt: hipercalciuria idiopatică. datorită unor substanţe care inhibă cristalizarea (magneziu. corpii străini. rinichiul lobulat.Litiaza oxalică (oxalat de calciu monohidrit. topografic.sau extrinseci. fosfat de calciu. Litiaza căilor urinare: — litiaza bazinetală (pielică). cristalografie.caracterizată prin depuneri de calciu sub formă amorfă sau cristalină în parenchimul renal . Factori de mediu (exogeni): geografici. Factori locali (anatomici): anomaliile renoureterale contribuie la formarea de calculi prin dereglarea evacuării normale a urinei şi apariţia stazei urinare Cele mai frecvente sunt: stenoza JPU.C >4 g/zi). oxaluria. "echilibrul" stabilii anterior se dereglează. refluxul vezicoureteral. Este considerat responsabil de apariţia a circa 5-10% din cazurile de litiază urinară. ca un element care favorizează depunerea ulterioară de săruri. în fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioză a acestora. acidul ribonucleic etc). acestei prune teorii i se asociază două concretizări. Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile în formarea unui calcul urinar în absenţa unor factori de risc. dacă într-o urină suprasaturată este prezent un corp străin. Conform acestei teorii. Litiaza anorganică (calculi minerali): . III. — litiaza caliceaîă. b) urina se află în stare de "echilibru". do/c masive de Acid ascorbic (Vit. hiperuriciuria etc. citraţi. Teoria nucleului de precipitare. — litiaza coraliformă. există două tipuri de litiază: litiaza primară (de organism). ureterocelul. — xantinică etc. Clasificarea litiazei urinare Clasificarea litiazei urinare este foarte complexă. precum e scăderea diure/ei. formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui corp străin sau a unui cristal în urina suprasaturată. maladia Cron. Litiaza organică: — litiaza urică (acid uric). eliminarea excesivă de săruri în urină. sulfonilamidelc. — litiaza ureterală. cu creşterea lor ulterioară. hipertiroidismul. Factorii medicamentaşi: medicamentele caic favorizează formarea de calcul i: — suplimentarea cu Ca. radiologie etc. Exemplul clasic al litiazei de organ este litiaza vezicii urinare. 3. şi anume: a) calculul se formează mult mai uşor. Litiaza mixtă Criteriul radiologie: — litiaza radioopacă (în spectrul litiazei anorganice). Litiaza renală parenchimatoasă . Este foarte dificil de apreciat dacă calculul apare conform unei sau altei teorii. adeseori cu transmitere ereditară. simptomatologie. glicozaminoglicani e t c .matricea organică. — cistinică. stricturile ureterale. indiferent de compoziţie. carbonat de calciu. Conform acestei teorii. au un element structural comun .nefrocalcinoza 2. rezecţia intestinului. . hipcrparatiroidismul determină o hipersecreţie de parathormon cu creşterea consecutivă a reabsorbţiei de calciu din rinichi şi din schelet (hipercalcemie). şi litiaza de organ. Triamterenul. endogeni sau exogeni: Factorii de risc ai litiazei urinare: multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi clasificaţi astfel: Factori de organism (metabolici). Factori de organ (loca/i): staza şi infecţia urinară. care apare datorită unor tulburări metabolice. Deosebim 3 tipuri de litiază: I. oxalat de calciu dihidrit. vitamina I). — litiaza radiotransparentă. gamaglobuline. glicozoaminoglicani. Criteriul cristalografie (miner alologic) sau clasificarea conform compoziţiei chimice a calculului. Criteriul etiopatogenetic. acesta fiind elementul care favorizează depunerea constituenţilor urinari. diverticulii caliceali. favorizând depuneri de săruri. Criteriul topografic: 1.In mod norml urina reprezintă o soluţie de cristaloizi si altc substanţe. pe care ulterior se depun săruri neorganice.

care poate fi prezentă sau absentă. 4. Diagnosticul litiazei urinare Simptomatologie: litiaza poale evolua cu un tablou clinic polimorf. are localizare lombară. prezenţa sau absenţa obstacolului sau a iritaţiei provocate de calcul. Examinarea bioumorală. agitaţie psihomotorie etc. Descoperirea incidentală a hematurici microscopice trebuie să orienteze medicul inclusiv la diagnosticarea unei litiaze latente. Insuficienţa renală acută apare în forma instalării unei anurii obstructive pe rinichi unic sau în caz de litiază bilaterală. permanentă sau intermitentă. care va fi însoţită şi de proteinurie. de obicei. este microscopică. de caracterul alimentaţiei. pulsul este normal sau bradicardic. Hemoleucograma este o examinare obligatorie. Hematuria în litiază se datorează leziunilor provocate de calcul la nivelul epiteîiului căilor urinare sau în caz de colică renală . colicativă. 2. 3. Un indiciu important ar fi prezenţa hematiilor obişnuite. în cea fosfatică . Ea poate fi intensă. Se va determina: acidul uric. Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice a calculului. când este descoperită incidental. caracterul durerii nu depinde de poziţia pacientului. mai rar este caracteristică unei nefrite interstiţiale asociate cu evoluţie latentă. Prezenţa sau absenţa tabloului clinic în litiază depinde de mai mulţi factori: . litiaza urctrală.calcul fixat sau mobil. pareză intestinală). Leucocituria este un semn caracteristic al litiazei infectate. în serul sanguin şi în urină. Sumarul de urină poate oferi date foarte importante sau poate fi normal în caz de litiază ureterală obstructivă. vărsături. pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală. în primul rând. Prezenţa sărurilor în sumarul de urină este un indiciu important. simptomatologie cardiovasculară (în primele ore de la debut. şi terminând cu prezenţa unei simptomatologii zgomotoase. cu dureri lombare intense. litiu/a prostatieă. Este dificil de diferenţiat o hematurie microscopică litiazică de una neoplazică sau inflamatorie. în litiaza ureterului terminal. La inclavarea unui calcul în uretră poate să apară retenţia acută de urină cu glob vezical. Hematuria este prezentă în toate formele clinice de litiază. a infecţiei urinare. Durata este variabilă. în bazinet). Durerea în colica renală începe de obicei brusc. ( rilcriiil simptomatologie: ~ litiază manifestă. Se vor urmări prezenţa sau absenţa edemelor periferice. dar. febra. Febra este semnul dominant al asocierii unei pielonefrite secundare şi este un semn alarmant pentru clinician. uneori cu cheaguri.de traumarea fornixului caliceai. Durerea. în litiaza urică. hematuria. Examinarea obiectivă a pacienţilor cu litiază urinară include în mod obligator efectuarea manevrei Giordano. — litiază asimptomatică sau latentă. poate fi permanentă sau intermitentă. nemodificate.litiaza vezicala. prezenţa sau absenţa complicaţiilor şi. asociată cu perioade de acalmie. cu evoluţie latentă. Astfel. cu ocazia unor explorări ecografice sau radiologice. Modificările caracteristice ale sumarului de urină în litiaza urinară sunt următoarele: 1. paroxistice. disuria şi senzaţia de arsuri Ia micţiune apar. ionograma sanguină. calciuriei. a proeminării lombare în caz de hidronefroză secundară avansată. Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale externe sau ombilic. consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2-a jumătate a nopţii. . la un efort fizic. Examenul de laborator. ulterior se instalează tahicardia. fără o semnificaţie deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică. polachiuria. fiind dependent. a celei vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare. acute. De obicei. dar nu întotdeauna este patognomic pentru litiază.mărimea şi localizarea calculului. . disuria. Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt: durerea. Durerea cedează după expulzarea calculului sau dacă ultimul îşi reia poziţia iniţială (de exemplu.alcalină. care poartă denumirea de colică renală. Mai rar litiaza urinară se manifestă prin simptomatologie caracteristică unei insuficienţe renale acute sau cronice. începând cu absenţa simptomatologiei subiective. cistinică urina va fi acidă. Durerea colicativă poate fi asociată sau nu cu simptomatologie digestivă (greţuri. Hematuria poate fi macioscopică. de obicei. în primul rând. de la câteva secunde până la ore sau chiar zile. de cele mai multe ori. îndeosebi în caz de calcul migrator. Insuficienţa renală cronică este o consecinţă frecventă a unei litiaze coraliforme bilaterale. provocată de efort fizic. cresc valorile tensiunii arteriale etc). ea nu va fi concludentă în absenţa complicaţiilor. provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea pieloureterală. nivelul calcemiei. Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări de anxietate. Polachiuria. iar în caz de asociere a infecţiei urinare se vor decela modificările respective.

pielonefrita acută obstructivă. în primul rând. în special.In cazul liminarii unui calcul In urma tratamentului conservator. Tratamentul respectiv va fi instituit în mod planificat sau de urgenţă. în primul rând. RMN . Nu se va recurge niciodată la efectuarea infiltraţiilor paranefrale (blocada Vişnevski) din cauza rezultatelor pozitive rare şi discutabile şi a riscului sporit al complicaţiilor. putem depista o umbră radioopacă suspectă la calcul. pancreatice). preferabil sub formă injectabilă sau în supozitoare. Va începe întotdeauna cu efectuarea unei radiografii renovezicale pe gol (RRVG). Concluzia ecografică de diateză urică sau "nisip la rinichi" este o aberaţie. ea nu va li detectată urografic. Radiologie. ureterale. Tomografia computerizată poate fi utilizată în cazuri selecţionate. anali/a la microscop cu lumina polarizanta eti Diagnosticul imagistic: ecograJiuivnalâş\ a vezicii urinare este examinarea indispensabilă de puma intenţie indicata pacientului cu litiază urinară. Tratamentul litiazei urinare poate fi conservator. Ecografic. Antiinflamatoriile nesteroidiene se utilizează în calmarea colicii renale relativ nu de mult timp şi au un substrat bine definit patogenetic. Ca şi la ecografie. a calcificărilor renale tuberculoase. deoarece opiaceele suprimă durerea prin mecanismul central de acţiune. pentru depistarea unui calcul vezica! sau a ureterului pelvin. vezicii urinare sau pe traectul ureterului. care se obţine prin regim alimentar. se va avea în vedere absenţa antecedentelor ulceroase sau hemoragice. Nu în ultimul rând. a calcificărilor ganglionare. Explorările izotopice vor preciza. care denotă. respectându-se doza maximă zilnică admisă. în circa 1015% din cazuri. Bineînţeles. Fenilbutazona. după pregătirea prealabilă a pacientului (absenţa sau reducerea la minimum a gazelor intestinale. Piroxicamul. urografic se determină semne directe şi indirecte ale prezenţei unui calcul urinar: . Un efect foarte benefic se realizează prin administrarea substanţelor care conţin şi o componentă antialgică (Baralgină. Anume începând cu aceste dimensiuni.25% a cordonului spermatic (blocada Loren-Epştein). Piafen). dar intensifică spasmul musculaturii netede. RRVG nu va fi informativă datorită prezenţei unor calculi radiotransparenţi. iar caracterul durerilor şi examinările complementare permit să se presupună localizarea calculului la nivelul ureterului pelvin. Urografia intravenoasă va oferi informaţii importante privind funcţia rinichiului afectat şi a celui contralateral. forma. precum Papaverina. se va preciza compoziţia chimica a lui prin examinarc de laborator (cristalografie). Tratamentul colicii renale Există 2 grupe de remedii terapeutice utilizate în calmarea durerii renale colicative: substanţele antispastice şi cele antiinflamatorii nesteroidiene. colica renală. stopul substanţei de contrast la nivelul ureterului.imagine hiperecogenă cu eon de umbra posterior: dilataţii ale sistemului pielocaliceal sau ale ureterului.Semne directe . Indometacina e t c . Administrarea de opiacee. Antispasticele. Tratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca atare. se vor administra sub formă injectabilă i/m sau i/v.prezenţa unei lacune cu forme şi localizare variabilă pe tractul urinar. Platifilina. Imaginile hiperecogene de mărime sub 4 mm pot fi provocate şi de alte patologii sau pot li artefacte. tuberculoase. competenţa ecografistului. Se va efectua în mod obligatoriu şi examinarea ecografică a vezicii urinare cu vezica plină. când examinările radiologice nu sunt informative sau în asocierea altor patologii. Ureteropielografia retrogradă sau anterogradă are indicaţii limitate şi se utilizează. Se va recurge la . Examenul radiologie: examenul radiologie este o investigaţie de elecţie in diagnosticul litiazei urinare. numărul lor.5% sau Lidocaină 0. No-şpa etc. în caz de litiază radiotransparentă de dimensiuni mici. Ea este informativă şi în caz de calculi radiotransparenţi. precizează localizarea calculilor. funcţia rinichiului şi sunt indicate în caz de rinichi mut urografic sau dacă pacientul prezintă intorelanţă Ia substanţa de contrast. în special.nu este indicată în litiaza aparatului urinar. în special Morfina. Limitele ecografiei în depistarea unui calcul urinar sunt de 4-5 mm. cu vizualizarea coastei a Xl-a şi a simfizei pubiene. administrare de cărbune medicinal sau de Espumisan). Se vor administra Diclofenacul. chirurgical şi preventiv (profilactic).Semne indirecte dilataţii şi staze caliceale. Dacă colica nu cedează. apare conul de umbră caracteristic. Tratamentul litiazei urinare. nu este întotdeauna justificată. anuria obstructivă. cu dimensiuni începând cu 1-2 mm şi localizare în aria renală. cât complicaţiile sale. lacunele necesita a li diferenţiate cu lacunele tumorale. . a litiazei cu alte localizări (biliare. se va recurge la infiltarea anestetică cu Sol Novocaină 0. pentru precizarea localizării calculului ureteral în caz de rinichi mut urografic. mărimea. cu un cheag sanguin ele. în special. va orienta urologul asupra modului de tratament sau abord chirurgical (NLR operaţie deschisă sau ESWL). pielicc. suni prezente 2 indicii caracteristice litiazei: . apărute secundar datorită obstrucţiei distale provocate de calcul. Vizibile urografic. Urnitele radiografiei renovezicale simple sunt condiţionate de prezenţa lleboliţilor din micul bazin.

Milurit etc. peşte etc). Metoda nu se va utiliza în insuficienţă renală. Blemaren. de obicei. Astfel. se va recurge la nefrostomie percutană. pielonefrită acută litiazică. graviditate. Dacă şi măsura respectivă este imposibil de efectuat. cu laser şi aspiraţia ulterioară a fragmentelor.Alopurinol. nefrectomia. In cazul litiazei cistinice. calculii simptomatici vor fi trataţi şi cu preparate antispastice şi antialgice (Nospa. Tratamentul anurieî calculoase constă în restabilirea permeabilităţii căilor urinare prin cateterismul ureteral dezobstruant sau. electrohidraulic. cistolitolomia. indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical sau a eliminat calculul spontan. deschise. între 3—5 mm . Se administrează substanţe alcalinizante: citrate. nefrolitotomia bivalvă. De regulă. rezultate încurajatoare se vor obţine în: calculii renali cu diametrul sub 2 cm. Postoperator se instalează nefrostomie cu scop de drenare a rinichiului. în primul caz. Principiul ESWL constă în dezintegrarea calculilor sub acţiunea undelor de şoc generate în afara organismului şi transmise focalizat pe calcul. ' Metoda permite înlăturarea calculilor fără efectuarea unei intervenţii chirurgicale sângerânde. obligatoriu iu administrarea concomitenta de uiitiNpnNlii e ( II scop adjuvant. Metoda este aplicată pe plan mondial din 1980 (Germania). — litiaza urinară simptomatică. Dacă aceasta este dereglată. ureterolitotomie sau ESWL. La ora actuală arsenalul de mijloace tehnice permite atingerea scopului propus prin mai multe metode. corijarea pH-lui urinar. Conform datelor din literatura de specialitate. Cistenal.în 60% şi mai mult de 7 mm în 20% cazuri.administrarea acestora doai In en/. se prescriu preparate care reduc nivelul acidului uric sanguin . Vor avea indicaţie pentru tratament conservator calculii cu posibilitate de eliminare spontană. în caz de eşec. şi cu efect moderat litolitic: Ciston. etc. O altă indicaţie o au calculii de acid uric sau cistină. Tratamentul profilactic se indică obligatoriu oricărui pacient litiazic. Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice (metafilaxîa). ureterolitotomia. Se va tenia montarea unei sonde ureterale deasupra obstacolului. se recomandă ca diureză zilnică să fie de cel puţin 5 1. administrarea de preparate fitoterapeutice. . Shilingtong. Urolyt "U". calculii sub 3 mm se pot elimina spontan în 90% din cazuri. Baralgin etc). se administrează preparate care vor favoriza eliminarea calculilor. sau vor fi dezintegraţi ultrasonic. Doar în cazuri extreme se recurge la practicarea tehnicilor clasice. Litotriţia extracorporeală (extracorporeal shock waves lithotripsy (ESWL). terpene. a hematuriei. mai mici de 5 mm. iar în R. Este esenţial ca după ESWL să lie asigurată permeabilitatea căilor urinare. Concomitent.uri extreme (Promedol. fortral). Litiaza cistinică beneficiază de tratament cu D-penicilinamină. Rovatinex. Scopul tratamentului chirugical este ablaţia calculului. Moldova din 1992. precum: l'iloli/inA. neobstructivi. ele vor fi tratate ca atare. coaguiopatii severe. pacientul necesită obligatoriu spitalizare. se pol utiliza substanţe fltolcrapcutice. cu afectarea funcţională şi morfologică a rinichiului. Tratamentul conservator al litiazei include: cura de diureză. Rovatinex. Ciston. răşini schimbătoare tic ioni. Constă în introducerea percutană în rinichi a unui nefroscop şi extragerea calculilor mecanici cu pensa extractoare (calculi sub 1 cm). a pielonefritei secundare rezistente la tratament conservator etc. placa turnantă a cărora sunt metodele miniminvazive. pielo. Shilingtong. Tratamentul se instituie după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi constă dintr-o serie de măsuri de ordin general şi specific. nefrostomia percutană ori deschisă. carnea de vită. Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea urinei.sau ureterolitotomie. care se va suprima peste câteva zile. bine tolerată de pacienţi. cu persistenţa durerilor. Este o metodă relativ inofensivă. dar cu unele indicaţii şi limite deja bun definite. se utilizează una sau asocierea următoarelor tehnici chirurgicale: Tehnici chirurgicale clasice: pielolitotomia. nefrectomia parţială. etc. endourologice sau extracorporeale. Fitolizin etc. Urolcsan. Există studii care arată efectul benefic al Acidului ascorbinic în doze mari. Urinex. Indicaţiile tratamentului chirurgical în litiaza urinară sunt: litiaza urinară obstructivă. conform altor criterii. In caz de apariţie a complicaţiilor obstructive sau infecţioase. prevenirea şi combaterea infecţiei. Tratamentul va continua până la eliminarea calculului cu observarea dinamică a pacientului. în funcţie de fiecare caz concret.5 1 sau. Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză (aportul de lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel puţin 2. Un rol important are alimentaţia cu reducerea produselor hiperproteice (mezeluri. mai rar săptămâni. densitatea urinei nu trebuie să depăşească 1015). se va recurge la montarea unei sonde autostatice "double J". regim igienodietetic corespunzător. calculi restanţi după procedee chirurgicale clasice sau endoscopice. Tratamentul chirurgical. cu scop de restabilire a traseului urinar. Thiolă. calculii ureterali. In caz de ineficientă a măsurilor medicale conservatorii descrise mai sus. Fragmentele rezultate în urma dezintegrării sunt eliminate spontan. Tehnici chirurgicale moderne: nefrolitotomia percutană (NLP). Tratamentul litiazei urice. Urinex.

de asemenea. se va menţine o mina uşor alcalină (pil 6. Medicală. Prof.terapie ţintită. Bucureşti 1998. 30-35% rezultă din accidente de muncă şi sport. rinichiul se loveşte de organele adiacente. Traumele aparatului urogenital au loc în circa 10-12% din toate traumatismele. peştele. Un rol important în traumatismul renal îl deţine factorul hidrostatic. se urmăreşte alcalinizarea puternică a urinei (pH 7. Traumele renale închise Etiopatogenie. • Litiaza struvitică (fosfalică): Se urmăreşte eradicarea infecţiei urinare prin antibiotice . Dr. Târgu Mureş. 2000. ficatul ele). 2. Dosoftei. Indiferent de mecanismul de producere. 2003. Tratat de patologie chirurgicală. acidifierea urinei prin administrarea proteinelor de origine animală (cărnuri).Se recomnda. prin care corpul este strivit. regim cât mai mobil cu putinţă (evitarea imobilizării la pal.. măcrişul). • Litiaza cistinică: Se reduce la minimum utilizarea produselor care conţin metionină. Editura Medicală Almatea. tren). de scheletul coastelor şi apofizele transversale ale vertebrelor toracice 11-12 şi lombare 1-2. Prin acţiunea indirectă.VIII. Dr. traumatismele renale se asociază cu leziuni ale organelor abdominale. . 1984. ale oaselor bazinulu etc. University press. fructe). cădere de la înălţime. smulgerea lor din vase mari retroperitoneale. C.. se administrează un inhibitor al xantinoxidozei (Allopurinol). Se ştie că rinichii sunt organe profunde şi sunt protejate de un important strat de muşchi. Iaşi. Bucureşti. voi. a modului sedentw de viaţa). toracice. Bibliografie selectivă 1. Citratului de sodiu.B6 (reduce oxaluria).2-6. Felul traumatismelor depinde de lovitură. Proca E. lovitură cu mâna sau piciorul. Tratamentul profilactic specific Litiaza urică: Capitolul ix UROGLNITAL TRAUMATISMUL APARATULUI (Conf. Anomaliile şi stările patologice ale rinichilor favorizează rupturile. ci prin intermediul altor ţesuturi sau organe. deoarece rinichiul este un organ plin cu lichid (urină. Urolyt "U". Deseori lovitura nu este directă. dea evita pierderea de lichide pun transpiraţie. ceea ce conduce la explozia renală. Se recomandă utilizarea produselor vegetale (legume. sau fracturile vertebrale şi costale acţionează ca agenţi vulneranţi secundari ce provoacă contuzii sau rupturi renale. Dacă nivelul seric de acid uric este sporit. Se reduce aportul de alimente bogate în oxalaţi (ciocolata. Urologie. Pricop C. Oşan V. datorită inerţiei. cafeaua.8) prin administrarea orală a Bicarbonatului de sodiu. 3. Ed. iar 15-19% dintre ele se produc prin agresiune. A. Tănase) Se va reduce aportul alimentelor de origine animală (carnea de vită. mişcarea mijlocului de transport (maşină. Se reduc produsele lactate. Se indică inhibitori de urează (Acid acetohidroxamic). Litiaza renoureterală la sfârşit de mileniu. a curei de lămâie etc. Incidenţă.. Datorită factorului hidrostatic sunt prezente leziunile multiple ale rinichiului traumatizat. contracţia muşchilor la ridicarea greutăţilor.5). prin acţiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului. cola. Potrivit teoriei Chiuster privind patogenia rupturilor renale: după mecanismul de producere a rupturii deosebim două grupe de traumatisme renale închise: 1. la ruptura vaselor pediculare. Urologie clinică. când în urma accelerării la mişcarea corpului. şi deci traumele renale pot fi combinate. 4. sânge). Guţu. Sinescu I. Se administrează Vit. expunerea la soare (hiperactivitaien vit D. care reprezintă mecanismul tipic. ceaiul negru. Aproximativ 49% dintre acestea survin în urma traumatismului rutier. ciupercile. Ed. 2.

Leziunile grupului 7 vor fi descrise în capitolele corespunzătoare. La perforaţia bazinetului se determină infiltrarea urinară. 4. Pot fi deseori multiple. Primele trei grupuri deţin leziunile cele mai uşoare (rupturi neînsemnate ale stratului cortical şi echimoze). Edemaţierea regiunii renale este un simptom important. în cazul afectării peritoneului. fâra lezarea buzinetului şi a calicelor. ruptura parenchimului renal. ruptura parenchimului renal cu afectarea sistemului caliceobazinetal: hematuria este considerabilă şi este prezent urohematomul. Tomografia computerizată este metoda de selecţie în diagnosticul hematomului renal. concomitent se răspândesc de-a lungul ureterului. merg paralel cu vasele intraorganice renale. orice cheag sanguin poate fi cauza colicii renale: hematomul pararenal (urohematomul). vezicii urinare. uretrei. când lipseşte hematuria şi nu este infiltraţie minară. 7. hematuriei poale li diferit de la microscopic până la macroscopie. Cromocistoscopia este indicată când nu este posibil de efectuat ecografia sau scintigrafia. Semnele distinctive ale traumatismelor renale sunt: durerile. (iradul intensităţii. leziuni la nivelul nilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. hematuria este semnul cel mai freovenl. voma. este păstrată. 5. bolnavul este palid. Durata hematuriei poale li de la I . Tensiunea arterială şi pulsul sunt în limitele fiziologice. Simptome periculoase pentru viaţă sunt şocul şi colapsul. In situaţiile unor căi urinare ermetice. în bazin. ale muşchilor. In cazul afectării fasciei renale. independent de şoc. care pot apărea după 3-4 săptămâni de la traumă. Pentru grupul 4 se aliniază afecţiuni grele renale. Metode de investigaţie Investigaţia urologică a bolnavului cu trauma rinichiului începe cu radiografia de ansamblu şi urografia excretorie: Clişeul panoramic permite diagnosticarea stării rinichiului contralateral. Dacă la dispariţia şocului traumatic anemia persistă. durerea este localizată în regiunea lombară. în timpul cistoscopiei poate fi evidenţiată partea afectată. pentru început sunt localizate. în această situaţie. Gradul hemoragiei depinde de severitatea lezării parenchimului renal. . asociate cu hematomul par arena I. Ecografia (ultrasonografia) permite de a depista şi a evalua dimensiunile hematomului retroperitoneal. leziuni ale căilor excretorii: a ureterului. Renogrqfia cu izotopi determină scăderea funcţiei renale a rinichiului traumatizat. este necesar a determina gravitatea maladiei. Sunt afectate şi ţesuturile înconjurătoare. fruntea şi faţa lui sunt acoperite cu sudoare rece. Leziunile din grupurile 5 şi 6 sunt cele mai grave: zdrobirea totală a rinichiului (explozia renală) şi leziunile la nivelul hilului cu leziuni izolate ale bazinetului şi ale vaselor principale ale rinichiului. zdrobire totală a rinichiului (expiozie renală). hemoragia capătă un caracter foarte periculos. în afară de simplomele descrise. pareza intestinală amintesc deseori „ileusul" dinamic. şocul lipseşte sau este efemer. Conştiinţa. infiltraţia urinară lipseşte şi hematuria este neînsemnată. ale leziunii parenchimului. cu o diferită intensitate. Urina eliminată este direct proporţională cu volumul de ţesut renal neafectat. Diagnosticul.greaţa. totodată. Pulsul e frecvent. Contuzia. pe flanc. hematomul are o tendinţă de a evolua în jos. comoţia rinichiului. depistează prezenţa unui concrement nediagnosticat. Simptomatologie şi evoluţie clinică. Se depistează rupturi ale unei părţi din rinichi sau ale unui pol renal. dar. Aceste leziuni pot fi totale şi terminale. uneori ale coastelor. caracteristică pentru toate este hemoragia pronunţată. hematomul este stabil. putem afirma cu certitudine că este prezentă o hemoragie. se depistează leziuni ale ţesutului pararenal adipos. au o orientare radială. cu evoluarea hematomului. în ţesutul adipos uneori se depistează hematoame. Totodată. Scintigrafia în dinamică permite determinarea stării funcţionale a ambilor rinichi. dar nu cslc obligatoriu Se depistează la 80% dintre bolnavi. dar nu atât de frecvent. Anemia poate fi un simptom al hemoragiei renale. slab. de regulă. Perforaţia bazineteior şi a calicelor este cauza formării unui fiegmon urinar. 3. ce apar imediat după traumatizare. Luând în considerare faptul că bazinetul şi calicele sunt intacte. şi chiar la cheaguri. Creşterea rapidă a hematomului e un semn al unei hemoragii intensive şi continue. evidenţiază schimbările anatomice şi funcţia renală. cure pol li asociate cu hematomul parenchimului renal. pot apărea unele fenomene necaracteristice traumatismului renal . fără afectarea bazinetului şi a calicelor. pulsul e slab şi frecvent. paranefral sau asocierea traumelor organelor adiacente (cavitatea peritoneală. 1. La leziunile uşoare starea este satisfăcătoare. USG este indicată pentru evaluarea schimbărilor patologice în dinamică. devenind mai pronunţată. se palpează greu. Urografia excretorie permite determinarea rinichiului afectat şi a celui contralateral. deseori se observă hematomul. care au caracter stabil. prezenţa hematomului retroabdominal (lipsa conturului muşchiului psoas).Clasificarea leziuniloi renale I L eziunile tesulului colular paarenalI. precum şi locul lezării traumatice. Câteodată sunt observate hemoragii tardive şi secundare. bazinul mic etc). tensiunea arterială scade.2 zile până la câteva săptămâni. 6. în primul rând. leziuni traumatice de la suprafaţa renală până la bazinet şi calice.

Evidenţierea acestui simptom se efectuează prin administrarea intravenoasă a indigocarminei 0. Formarea ţesutului fibros în cavitatea retroabdominală dereglează pasajul din căile abdominale superioare. Apariţia infecţiei conduce laformareafocarelorpurulenteîn parenchimul renal cu evoluţie în pionefroză şi pielonefrită apostematoasă. Scurgerea urinei din plagă este un simptom important. Semnul distinctiv al acestei afecţiuni este hematuria. în condiţiile unui tratament corect. control strict asupra pulsului. Sunt. drenarea spaţiului paranefral şi a rinichiului. în special. Traumatismele ureterului Se depistează mai rar. ligaturarea lor. Starea generală a bolnavilor în traumatismul deschis este gravă.anuria în cazul ligaturării ureterului unicului rinichi (sau a ambilor). hidronefroza şi hipertensiunea arterială renală. urohematomul.gradul Ic/. hemoglobinei. .il Pielografia retrogradă este indicată alunei când urograha i/v este neinformativâ. . Etiologie. Nefrectomia este indicată în caz de imposibilitate a păstrării rinichiului şi dispunere de informaţie deplină despre starea funcţională a rinichiului contralateral. dar care nu se depistează prea des. re/. tensiunii arteriale. ceea ce poate duce la desecarea. Substanţa de contraşi poale pătrunde în afara sistemului pielocaliceal. . Tratament. în traumele combinate pot fi depistate simptome peritoneale. care depinde de vasul sanguin afectat. vărsături). Intervenţia chirurgicală de urgenţă este indicată în traumatismul renal asociat cu lezarea organelor cavităţii abdominale (laparotomie). Hematomul ţesutului adipos şi. linişte fizică şi psihică. Diagnostic. Investigaţii: . Urmările traumatismului renal pot fi: pielonefrita cronică. La zdrobire şi în distrugerea considerabilă. renal: se efectuează incizie lumbotomică. de etiologie iatrogenă.dilatarea seb şi acumularea lichidului (urina) în anumite spaţii. Tabloul clinic: .ecarea segmentului. dacă prognosticul după traumatismul renal.dureri lombare sub formă de colică renală (în ligaturile renale complicate). Prognostic. Primul ajutor constă în lichidarea şocului (transfuzii de sânge. antibiotice. revizia minuţioasă a rinichiului (uneori pentru aceasta este necesară comprimarea peduncului renal). în chirurgia ginecologică şi abdominală. mai ales. acesta este mai rezervat referitor la o însănătoşire completă. liste exclusiv chirurgical.analiza urinei (în 60-70% din traumatismele secundare . care se elimină cu urina prin plagă.urografia i/v reprezintă explorarea de bază.peritonită acută cu acumularea lichidului liber în abdomen (urină). este pozitiv referitor la viaţa bolnavului. nefrolitiaza.hematurie): .febră 38-39°C. Hematomul poate să lipsească în cazul afectării vaselor renale. Aşadar. ultrasonogralie. Intervenţiile chirurgicale în traumatismul. Simptome şi evoluţie clinică. urinomul. în primele stadii.USG . în varianta favorabilă este permisă anularea regimului la pat după 14 zile (pericolul hemoragiei tardive). care începe cu regim la pat. ingredienţi etc).este bazat pe depistarea hcmaluriei şi prezenţa fistulei Se confirmă diagnosticul prin urografie intravenoasă.fistule ureterovaginale instalate la 7-10 zile după operaţie. în cazul necesitaţii de a înlătura rinichiul afectai. bolnavii necesită un tratament numai conservator. Urmările traumelor se pot evidenţia la multe luni după accident. Plăgile prin armă de foc pot fi izolate sau combinate. paralizie. rupturile renale şi capsulare au ca urmare aderenţe ce predispun la pielonefrită cronică şi paranefrita sclerozantă. fiind provocate în timpul intervenţiilor chirurgicale la bazinul mic. se efectuează nefrectomia. .semne de intoxicaţie (greţuri. hemostatice. de obicei. cateterismului ureteral. Sunt indicate: suturarea rupturilor. care deseori maschează traumatismul renal. Orice traumatizare renală este însoţită de necroza parenchimatoasă. Diverse perforaţii şi leziuni ale ureterelor apar şi în urma manevrelor endourologice. Dacă sângele cu urină se varsă în acelaşi timp în cavitatea abdomenului şi în cavitatea toracică. Tratament. Procesele tumorale şi inflamatorii ale organelor pelvine. cu elemente de şoc traumatic. . care permite stabilirea nivelului traumei şi tipului ei. renografie cu izotopi.iunii. Ele permit determinarea stării anatomo-funcţionalea rinichiului traumatizat şi prezenta rinichiului contralateral sănătos. hemotorax. Este interzisă administrarea substanţelor narcotice până la stabilirea diagnosticului. In caz de suspecţie la traumatizarea rinichiului este indicată spitalizarea. se dezvoltă rapid fenomenele de peritonită şi hemotorax. în afectarea unui singur pol se trece la rezecarea polului eu instalare de nefropie-lostomă. . se poate aprecia liincţiii unu Inului contralateral şi delimita traumatismul renal de eel ve/.4%-5 ml.i( . paranefrita. .cateterismu! ureteral cu ureteropielografie stabileşte locul şi cauza traumei ureterale. Infiltraţia hematurică este diferită. Traumele renale deschise Majoritatea traumelor renale deschise sunt produse prin armă de foc sau de cuţit. . Angiogrqfta se efectuează mai rar şi permite de a stabili starea morfofuncţională a rinichilor şi determinarea locului lezat. urinei. tumorile de colon pot disloca ureterul.

chemărilor imperative micţionale. iar în timpul defecaţiei apar amestecuri cu urină. Tratamentul este recomandabil de urgenţă în cazul când trauma este depistată în timpul operaţiei. Rupturile vezicale pot fi intra.blocul renal. al plăgilor vezicale este eliminarea urinei din plagă. presiune. Operaţiile reconstructive la ureter vor fi executate pe stent (sondă autostatică). tensionarea musculaturii abdominale. Diagnosticul este determinat de prezenţa şi localizarea plăgii. Cistografia ascendentă asigură depistarea celui mai important simptom al rupturii vezicale: evidenţierea substanţei de contrast în afara vezicii urinare. Tratamentul rupturilor vezicii urinare este chirurgical. dar neobligatoriu. Fracturarea oaselor bazinului afectează mi numai vezica urinară. Eliminarea unei cantităţi mai mari sau mai mici de lichid indică rezultatul pozitiv al probei. Se depistează defectul vezicii urinare şi se suturează în două straturi. semne de excitare a abdomenului). eliminării urinei . ci şi porţiunea posterioară a uretrei. Traumatismelor vezicii urinare le revine 5-12% din totalitatea traumatismelor organelor interne. care poate fi terminală sau totală. dar se restabileşte din nou după mărirea tensiunii intravezicale. Diagnostic. penis. rect. ce se manifestă prin dureri abdominale intensive. la femei vezica urinară este drenată prin uretră. fistulei. splină. Sondajul vezicii urinare permite depistarea urinei colorate cu sânge. Un rol importaţii în diagnosticul traumatismului vezicii urinare îl deţine procedeul Zeeldovici. schijă sau prin accidente operatorii în timpul unor intervenţii chirurgicale în regiunea pelviană. Un alt semn al rupturii vezicale este hematuria. fără implicarea oaselor bazinului. Diagnosticul diferenţial. însă afecţiunile sus-numite nu sunt însoţite de hematurie şi dereglarea mîcţională. Simptome şi evoluţie clinică. Rupturile vezicii urinare deseori amintesc traumele organelor cavităţii abdominale (ficat.5-2 luni după traumatism. deoarece nu putem obţine reţinerea unui lichid transparent în vezică. serveşte creşterea presiunii hidrostatice în vezica urinară plină. Cistoscopia precoce este deseori ineficientă. Plăgile vezicale sunt produse prin împunsături de cuţit. pe întreg abdomenul. se recomandă nefrostomia percutanată cu efectuarea operaţiilor reconstructive la 1. Semnul cel mai precoce şi mai frecvent este durerea.şi extraperitoneale. Rupturile extraperitoneale intervin ca rezultat al deplasării fragmentelor oaselor bazinului după fracturarea lor. comoţie. Ca mecanism al rupturii vezicii urinare. care permite diferenţierea traumei renale de cea vezicală. Aceste afecţiuni apar la lovire. când lipseşte tensiunea musculară a peretelui abdominal anterior. urinări frecvente cu cantităţi foarte mici de urină şi chiar imposibilitatea actului micţional). 2. Defectul vezicii urinare se suturează în două straturi. Traumatismul vezicii urinare (închis) Incidenţă. în cazul unor rupturi extraperitoneale. Drenarea vezicii urinare se efectuează prin epicistostomie. La palparea peretelui anterior al abdomenului se determină o tensionare suprapubiană. Matitatea sunetului percutor indică acumulări de sânge sau urină cu formarea de infiltrate. ureterohidronefroză mai sus di. Simptomul indiscutabil. Destul de frecvent. Simptome. în traumele concomitente cu cele ale intestinului. prezenţa hematuriei. Urina infiltrează ţesuturile înconjurătoare (urinarea are loc în ţesuturile proprii). hematuria. Tratament. dureri la palparea abdomenului. Mai târziu de 6 ore. glonţ. sineturi ureterale postinllamalorii în stadiul tardiv după cateterizarea cu succes. iar drenarea cavităţii bazinului . Simptomatologia acestei leziuni este dictată de gravitatea ei. care va fi extrasă doar peste 3-4 săptămâni. caic constă in introducerea şi eliminarea unei cantităţi bine determinate de lichid (250 ml). ruptura se depistează la pacienţii în stare de ebrietate. Plăgile vezicale evoluează mai dificil decât traumele închise. traumatizarea oaselor bazinului. 3. simptome de excitare a abdomenului. în cazul leziunilor intraabdominale se efectuează laparotomia cu spălarea cavităţii abdominale. cu semne de peritonită. 4. Printre simptomele rupturilor intraperitoneale ale vezicii urinare sunt durerile permanente şi precoce în regiunea abdominală. Uneori eliminarea urinei se opreşte din cauza blocării fistulei urinare cu ţesuturile înconjurătoare. în urina eliminată apar şi mase fecale şi gaze intestinale. semne de hemoragie internă. Informaţia anamnezică indică particularităţile mecanismului traumei (lovitură asupra regiunii suprapubiene la pacient în stare de ebrietate. fasciilor şi cu infecţia factorului vulnerabil. pancreas). care cu timpul capătă un caracter difuz. Durerile pot iradia în regiunea perineală. deoarece se asociază cu traumele intestinelor. iar vezica urinară este plină. La bărbaţi se instalează epicistostoma. Etiopatogenie. Traumatismul deschis al vezicii urinare (plăgile urinare) Etiopatogenie. Lipsa semnelor radiologice ale afectării vezicii urinare facilitează diagnosticarea traumatismului organelor cavităţii abdominale.prin orificiul obturatoriu (McOrter). Alt semn caracteristic este dereglarea micţiunii (chemări imperative la urinare. Diagnostic. pielonefrita acută sau infecţii urinare cronice. Ca metodă efectivă de diagnostic serveşte urografia intravenoasă cu cistografia descendentă. accesul către vezică este extraperitoneal.('ompllcaţii: I fistula urinara crunica.

iar 60% revin uretrei anterioare. hipotermie locală. Hemoragia urctrală este mai frecventa1 în traumele uretrei anterioare. edemul pielii precum şi fluctuaţia în asociere cu starea generală grea a bolnavului demonstrează apariţia şi evoluarea flegmonului şi a septicemiei. în acest caz cateterul utilizat (cistoscop. Tratament.pun plagfl Un rol deosebit ii deţine cistografia relrograda.retenţie de urină: . Hiperemia cutei. se instalează epicistostoma şi în mod planificat. care secţionează uretra în deplasările fragmentelor osoase. Dacă starea pacientului este gravă şi sunt semne de traumatism combinat (hemoragii masive. Structura total diferită a celor două segmente determină o patologie traumatică proprie. In traumatismele uretrei posterioare. suturarea plăgii vezicale şi a cavităţii abdominale cu instalarea epicistostomei (în caz de peritonită se efectuează drenajul cavităţii abdominale). Traumatismul testicular este însoţit de o durere acută. în situaţia când este prezent infiltratul urinar sau purulenta! ţesutului adipos al bazinului. Plăgile vezicale necesita o intervenţie chirurgicală de urgenţă. Pentru traumatismul uretral se consideră caracteristică triada simptomelor: . utilizarea hîpotermiei locale.hematom (urohematomul perineal). Rusakov) constituie intervenţiile chirurgicale de elecţie pentru rezolvarea stricturii uretrale complexe posttraumatice. călare pe un corp dur etc.plastia primară a uretrei de tip „terminoterminal" (în primele 12 ore după traumă). în cazul acumulărilor masive de sânge între foiţele testiculare. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat de urgenţă . . după uretrografia de control. Simptome şi evoluţie clinică. Tratament.uretra anterioară formată din uretra perineală şi uretra penială. Hematomul perineal se formează atunci când în ţesuturile parauretrale se varsă sânge. Semne clinice. se va întreprinde intervenţia chirurgicală de restabilire a uretrei. cu bicicleta sau la lovire cu piciorul. fixarea scrotului cu suspensor. în plăgile intraperitoneale ale vezicii urinare se efectuează laparotomia. la câteva luni după traumă. Au loc în timpul plimbărilor călare. se poate tenta rezolvarea stricturilor prin uretrotomie internă Sachse. este necesar drenajul prin orificiul obturatoriu. Uretroplastiile (Holţov. spitalizare peste 12 ore). petele albastre-roşiatice deasupra infiltratelor. Include regim la pat. operaţia poate fi limitată doar cu suturarea locului perforat şi instalarea epicislostomei. In cazul când urina se elimină prin plagă în segmentul exlrapci iloneal al vezicii urinare şi nu sunt semne ale infiltrării urinare a ţesuturilor. reţinerea urinării. Testiculul este mărit în volum. Etiopatogenie. în cazul zdrobirii testiculului. fracturi grave ale oaselor bazinului. hematomul perineal. Ulterior. Diagnosticul nu este dificil. deosebim două segmente distincte: . I infiltrarea cu contrast a ţesuturi lor parauretrale permite determinarea localizării şi volumului afectării. Uretra anterioară se traumatizează prin cădere. revizia organelor cavităţii abdominale. cel mai afectat fiind segmentul perîneal. sângele cslc eliminai in afara actului de urinare (uretroragia). hemoragia se produce sub forma unei hematurii iniţiale. Traumatismele uretrei la bărbat Noţiuni anatomo-topografice. Efectuarea la timp a intervenţiilor chirurgicale în cazul traumelor vezicii urinare. Prognostic. Sondajul uretral cu scop de diagnostic nu este dorit. Din punct de vedere traumatologie. antibiotice. administrarea diureticelor şi preparatelor antiinflamatorii. hematomul se deschide chirurgical şi se drenează. Sunt caracteristice patologiei mecanismul traumei. sondă) creează o cale falsă prin perforarea uretrei. Soloviov. Traumatismul testicular Etiologic. Traumele testiculului sunt depistate destul de frecvent. precum şi drenarea corectă a vezicii urinare şi a cavităţilor abdominale şi a bazinului. în acest caz. Uretra posterioară este ruptă în fracturile arcului anterior al bazinului. . Infiltrarea acestui segment cu urină preface hematomul în urohematom şi conduce la distrugerea ţesuturilor prin acţiunea urinei propriu-zise. Tratamentul conservator constă în indicarea unui regim la pat. Ca procedeu de diagnostic serveşte doar uretrografia ascendentă. care permite urmărirea substanţei de contrast în ţesuturile parauretrale. Diagnostic. Tratament. (araclerul operaţiilor este acelaşi ca şi la traumele închise. hemoragia uretrală. se efectuează înlăturarea lui (parţial sau total). Ca frecvenţă 40% din totalul rupturilor de uretră sunt pe uretra posterioară.uretroragie. determină o prognoză favorabilă. Introducerea în ve/ica urinara a unui colorant şi climinarea lui ulterioara prin plagă constituie un semn în plus în fn '>area traumei vc/icale deschise. Prin vizualizare se determină o mărire în volum a scrotului cu edem şi hiperemie. uneori complicată cu un şoc traumatic şi hematom scrotal. Afectarea uretrei anterioare este însoţită de un hematom în regiunea scrotului şi a simfizei. în plăgile concomitente cu traumatizarea intestinului gros se instalează anus pertenaturalis. dur şi dureros. Altă posibilitate de lezare a uretrei anterioare se depistează la cateterismul instrumental pe uretra patologică.uretra posterioară între vezică şi diafragma urogenitală (formată din uretra prostatică şi uretra membranoasă) .

Clasificare. coagulante şi bromide pentru excluderea erecţiei. în cazul afectării uretrei. putem afirma că sunt cauze etiopatogenice multiple (teoria polietiologică). incidenţa tumorilor renale (nefroblastomul Wilms) este mult mai mare şi constituie circa 20-50%. având o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la bărbaţi. partea mediană a coapselor şi asupra abdomenului. penisul se măreşte în volum din cauza formării hematomului subcutan. Ifaiimatisinul peniun punte li o consecinţa a loviturii cu piciorul. în asemenea situaţie erecţia se termină. incidenţa tumorilor renale este de 2. se suturează defectul uretra! şi se instalează o epicistostomă. • infiamaţiile cronice ale rinichiului. clorură de calciu. • expuneri profesionale (petrol. Bârsan) Incidenţă. sindromul Hipell-Lindau. I. chirurgical. Aplicarea imediată după traumatism a hipotermiei locale. O clasificare simplă şi sumară va diferenţia tumorile renale în: • tumori ale parenchimului renal şi • tumori ale căilor excretorii. în Republica Moldova. hipotermie locală. afectând şi scrotul. cadmiu). urolitiaza sau malformaţiile congenitale. Etiopatogenie. Luând în considerare multitudinea de factori care pot favoriza apariţia tumorilor renale. manifestat prin angiom retinian. hiperestrogenemia. uneori asociate cu şoc traumatic. mai exact. Capitolul X TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE (Conf. mingea şi la cădere cu lovirea de un obicei dur. fapt demonstrat experimental pe cobai). dar este deseori masiv. ruperea corpilor cavernoşi în timpul erecţiei (actul sexual forţat). Dintre toate patologiile tumorale descoperite la copii. Dumbrăveanu. carcinom renal bilateral. O traumă mai importantă a penisului este „fracturarea" sau. Pot să apară în principiu la orice vârstă. în urma studiilor experimentale şi a observaţiilor clinice. Tumorile renale au o incidenţă relativ rară şi constituie circa 2 . hemangioblastom cerebelos). de regulă.3 % din totalul patologiilor tumorale ale adultului. Tratamentul este. majoritatea cercetătorilor incriminează următorii factori. ca fiind cauza lor: • factori hormonali (în special. • caracter ereditar (de exemplu. Tratamentul ulterior include regim la pat. Tratamentul luxaţiei penisului constă în depistarea ligamentelor traumatizate şi suturarea lor. • transmisii genetice (bazate pe studii cromozomiale). Peste 2-3 zile se aplică procedurile termice şi hematomul se absoarbe. bastonul. pcrineu. Luxaţia penisului este posibilă numai în stare de erecţie şi are loc în cazul traumatizării ligamentelor ce unesc muşchii penieni de oasele bazinului. hemostaticelor ameliorează situaţia şi opreşte hemoragia. Se depistează locul traumatizat şi se suturează defectul membranei albuginea. însoţită de dureri acute. antibioticelor. Dr. Dacă este afectată şi uretra. Cont'. dar cu predilecţie la vârsta de 40-60 ani. Ilematomul format se limitează cu ţesutul adipos subcuUin. • radiaţia ionizantă (apariţia cancerului renal la şobolani după iradiere). Caracteristic „fracturii" este o senzaţie specifică în timpul ruperii membranei albuginea şi a corpului cavernos. prin meatul extern se elimină sânge (uretroragie).Traumatism penian Etiologle. Dr. azbest. Cauzele exacte ale apariţiei tumorilor renale nu sunt cunoscute. Diagnosticul „fracturii" se determină prin studiul circumstanţelor traumei şi vizualizarea penisului. • unele medicamente (Fenacetina). fiind responsabil de circa 30% din cancerele renale apărute la fumători). . • fumatul (în ultimul timp e considerat unul din factorii notorii de risc. pansament ce ţine penisul fixat de simfiza pubiană.8 la 100 mii locuitori (1997). M. care are tendinţa de răspândire spre scrot.

lipomul.5 cm. (lasificasrea Floks şi Kadescy (1958).Nu s-au efectuat investigaţii pentru depistarea Ml. adoptată de U1CC (1992): Go . Pentru aprecierea prognosticului este important de a cunoaşte gradul de anaplazie celulară. hemoragie. Clasificarea Mostofi. Anatomie patologică. Ganglionii limfatici regionali nu sunt invadaţi. N Nx NO NI T Tx TO TI T2 M Mt In distanţă. glanda suprarenală. Extensia limfatică este prezentă în circa 25-38% din cazuri şi se manifestă prin adenopatie periaortocavală. N3 . Robson şi clasificarea TNM. dar nu se extinde dincolo de fascia Gerota. T3b . la rândul lor. Metastazarea hematogenă este mai frecventă şi este independentă de mărimea tumorii sau de tipul său histopatologic.tumoră mai mare de 2. Dedublarea celulei tumorale se produce în circa 400-500 zile.5 cm.grad foarte mic de anaplazie. zone chistice. uneori are aspect de mozaic cu arii de necroză. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. Ml . Propagarea tumorală.nu există o evidenţă a tumorii primare. MO . leiomiomul.Nu există Mt la distanţă. cu o localizare preponderent la poli (40-45%>). Creşterea locală a adenocarcinomului renal este relativ lentă.grad intermediar de anaplazie. Invadarea unui ganglion regional homolateral cu diametrul sub 2 cm. splina). . diametrul maxim sub 2.anaplazie foarte importantă.tumora se extinde la vena renală sau vena cavă.tumoră ce invadează grăsimea perinefritică şi/sau venele renale mari. Mx . calcificate etc. este moale. se clasifică în: • tumori renale benigne adenomul renal. Trombul neoplazic obturează lumenul venos. tumori celulare juxtaglomerulare.tumora se extinde dincolo de fascia Gerota. . • tumori renale maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravitz sau hipernefromul). ferm şi solid. Stadiul III. Tumorile renale metastazează pe cale hematogenă şi limfatică. ganglioni limfatici regionali şi juxtaregionali. datorită lipidelor şi a colesterolului. N2 .tumoră mică. mai rar prin afectarea ganglionilor subdiafragmatici sau supradiafragmatici. Consistenţa tumorii. aderă la endovenă sau penetrează peretele. restul de 10-15% fiind situate mediorenal. G2 . Tumorile renale parenchimâloase. Prezenţa Mt la distanţă. . Afectează ambii rinichi în aceeaşi proporţie. oncocitomul renal. Extensia canaliculară de-a lungul ureterului până la vezica urinară este rară.nu există anaplazie celulară. vom studia caracteristicile şi evoluţia Im m compartimentul respectiv. (lasificarea Robson (1969) este o clasificare modificată a lui Floks şi Kadescy. fapt care e luat în considerare în clasificarea histologică Mostofi. G3 . indiferent de extensia regională. Se determină invazia ganglionilor regionali. Pentru clinicieni este foarte importantă clasificarea conform stadiului procesului tumoral. Circa 30-35% din pacienţi vor avea metastaze chiar în momentul diagnosticului. Metastazare. Metastaze viscerale.Invadarea unui singur ganglion sau a mai mulţi ganglioni cu diametre între 2-5 cm. cu invadarea cavităţilor pielocaliceale din aproape în aproape. Există mai multe clasificări de acest fel. limitată la rinichi. Stadiul II. Aspectul macroscopic al adenocarcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri va fi un nodul rotunjit. elastică. în care este luat în considerare gradul invaziei vasculare şi este utilizată pe larg în urologia americană. sarcomul renal. Iniţial sunt afectate venele mari intrarenale.Mt la distanţă prezente. nefroblastomul sau tumora Wilms. Stadiul IV.tumoră primară . metastatice. glanda suprarenală. Invadează pediculul renal şi/sau ţesutul celulogrăsos perirenal.ganglioni regionali fixaţi sau cu diametrul peste 5 cm. apoi vena renală principală şi vena cava inferior. angiomiolipomul (hemartromul renal). • tumori renale secundare. Tumora limitat la capsula renală. de obicei. T3a . hemangiomul. Tumorile renale au dimensiuni variabile de la câţiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). T4 .nu s-au efectuat investigaţii pentru evaluarea tumorii. Afectarea tumorală a venei cava inferior se determină în 10-14% din cazuri chiar în momentul diagnosticului. cu deformarea şi mărirea rinichiului. Cele mai răspândite sunt clasificările Floks şi Kadescy. (-lasificarea TNM (1992) . pe secţiune cu aspect galben-oranj. adenom renal. Nu s-au efectuat investigaţii minime pentru evaluarea ganglionilor. Stadiul I. dar limitată la rinichi. Gl .Deoarece umorilc cailor urinare suni in majoritatea loi tumori uroteliale. Tumorile renale metastazează mai frecvent în plămân . prin extensie directă şi infiltrarea ulterioară a grăsimii perirenale şi a organelor vecine (colon. chistul dermoid ele.

iar în 1867 de Waldeer care presupun că tumora derivă din epiteliul tubular. normocroma şi normocilară. Uneori metastazele viscerale apar la intervale destul de nuni tic la operaţie 10 20 de ani. esenţial. care determina secundar hiperproducţia de eritropoietină. creşterea VSH-lui. Tumora renală malignă este descrisă prima dată în 1826 de Konig. uneori piurie şi proteinurie. semne pulmonare etc. hipoalbuminemie.sau microscopică. fiind cunoscute cazuri cu evoluţie de 20-30 ani. Abia în I 960. datorită progresului tehnicilor imagistice de diagnostic.5%. sugestiv în primul rând pentru patologia tumorală. Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie nemetastatică. în 1855 de Robin. Hemoleucograma determină anemie (80%). opţional angiografia. Se va efectua în mod obligatoriu: radiografia renovezicală pe gol (RRVG). mai rar policitemie. Oberling. durere lombară şi tumoră palpabilă. Ecografic se va vizualiza un nod tumoral. Tabloul clinic al unei tumori renale maligne este variat şi neconcludent în stadiile incipiente. poate apărea retenţia acută de urină prin tamponada vezicii urinare cu cheaguri sanguine.1961). de obicei. Spre deosebire de alte maladii. cu hipoprotrombinemie. fără splenomegalie. radiografia toracelui. carcinom alveolar etc. Tabloul clinic. sciatice vertebrale. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu toate afecţiunile care măresc rinichiul sau produc hematurie: rinichi polichistic. Carcînomul renal reprezintă circa 85-90% din tumorile renale maligne. rinichi ectopic. ce denotă extinderea tumorii. în confirmarea diagnosticului explorările imagistice au un rol esenţial. Sumarul urinei ne poate arăta o hematurie macro. totuşi.(inc identi de 60%) şi oase (40%) Metastazele In luai «pui în fazele avansate ale procesului tumoral (25%). fără explicaţie evidentă. bazându-se pe prezenţa incluziunilor de suprarenală. De asemenea. în 1883 Gravitz presupune că derivă din celulele restante ale suprarenalei. inapetenţă etc.4/100 000 în 1980 sporeşte la 8/100000 m 1990 pentru Franţa. Uneori poate creşte nivelul ureei şi al creatininei. este posibilă şi prezenţa solitară a simptomatologiei respective (hematuria . Ea se poate manifesta o singură dată sau poate dura câteva zile. Pentru circa 30% dintre pacienţi cancerul renal se va^ manifesta prin simptome de ordin general (astenie. Febra apare în 3-16% din cazuri. în tumori hematuria este spontană. creşterea fosfatazeior alcaline. Este în general moderată. Triada clasică diagnostică. urografia intravenoasă (UIV). Marcherii biologici au valoare diagnostică redusă.). a demonstrat că carcinomul renal provine din malignizarea tubului contor proximal. fără modificări leucocitare. de la 54 000 în 1985 la 102 000 în 2000. tumorile renale maligne au mai multe denumiri: adenocarcinom renal. Tumora Gravitz. este prelungită. limfoame renale non Hohgkin. mărită. hipernefrom. în acelaşi timp. durerea . manifestările clinice provocate de tumora propriu-zisă sunt absente. Dispare la ablaţîa tumorii. ca prim semn clinic apare varicocelul simptomatic. Din punct tic vedere histologic. nu exsită paralelism între febră şi mărimea tumorii. datorată producerii în exces de eritropoietină sau ca o consecinţă a hipoxiei renale indusă de tumoră. AFP (antigenul fetoplacentar). Ml au acelaşi aspect ca şi tumora primară. hematuria este un simptom de bază. rinichi în potcoavă. Trebuie totodată amintit că. reapare în ca/ de upuri|ic o Ml In alte organe Manifestările hematologice ale carcinom ui ui renal constau mai frecvent in anemie. mai ales. Totuşi. va apărea hiperglobulinemia. Manifestarea separată a oricăreia dintre acuzele sus-numite nu este patognomîcă pentru tumora renală. în caz de hematurie masivă. Opţional se efectuează şi cavografia. In 10% din cazuri. în cuca 7 10% din cazuri. mai rar. caşexie. Pot apărea fracturi spontane ale oaselor lungi. în alte 10% din cazuri tumora renală malignă va avea o evoluţie latentă. între 5 7 milioane eritrocite. care însă nu sunt patognomice pentru tumorile renale. fostatazele alcaline cresc. ele fiind prezente în majoritatea afecţiunilor renale. hidronefroză. în prezenţa metastazelor. Tumori renale maligne Carcînomul renal. adeseori cu cheaguri vermiforme. în circa 25-40% din cazuri carcinomul renal este descoperit incidental. De obicei. prin studii de microscopie electronică. Pot apărea valori sporite ale LDH. abcesul renal. difuză cu splină normală sau. Cauza febrei este necroza tumorii sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene eliberaie de rinichiul neoplazic. creşte mortalitatea prin CR. sindroame reumatice. Confirmarea diagnosticului. Investigaţii bioumorale. în special ecografice. simptomatologia fiind determinată de metastaze. necesară în cancerul renal pe dreapta. a bilirubinei indirecte şi cu transaminaze normale (sindromul Stauffer.40%. capricioasă şi la debutul ei asimptomatică. pielonefrita xantogranulomatoasă.60-70%. metastazele suni solitare. Hirchfeld. nedepăşind 38. cu un diametru de peste 1 cm. denumire păstrată eronat până în zilele noastre. (Renal cell carcinoma RCC) Din punct de vedere istoric. o denumeşte hipernefrom. Incidenţa sa este în creştere: de ia 5. chistul renal solitar. în carcinomul renal hematuria este totală. ce constă din hematurie. Manifestări cardiovasculare apar în circa 10-40% din cazuri şi se manifestă prin II IA şi insuficienţă cardiacă. . în special. tomografia computerizată (CT) sau rezonanţa magneto-nucleară (RMN). In circa 4% din cazuri. tumora palpabilă -10-30%). se depistează cel mult la 10-20% pacienţi şi denotă un stadiu avansat al procesului tumoral. dacă rinichiul este mut urografic şi este prezent varicocelul sau alte semne clinice de obstrucţie a venei cave. ACE (antigen canceroembrionar).

dar pe statistici mari supravieţuirea este net superioară la pacienţii cu limfadenectomie regională. în asociere cu radioterapia. în asociere sau nu cu alte metode. 4. Adriamicina. adenocarcinomul renal este o tumoră radiorezistentă. cu medicaţie paliativă. Radioterapia este indicată în tratamentul complex sau asociat. se indică Tomoxifen nolvadex cu o eficienţă discutabila. Imunoterapia. Chimioterapia. Rata de eficienţă esle foarte scăzută. cum ar fi lezarea de splină. Problemele potenţiale ale căii peritoneale. hepatice sau pulmonare. Tratamentul radical ni minorilor renale este cel chirurgical. imunoterapie). 1984. ecografice. Astfel. Vinblastina doar în 15% din cazuri va da un efect pozitiv. când funcţia rinichiului contralateral este păstrată şi nu există contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală. în scop antialgic sau de tratament al metastazelor. Se vor efectua: examinarea clinică. pentru a evalua lomba (recidiva locală) şi apariţia metastazelor locale. hidronefroză. Proca E.Tratament. se va efectua nefrectomia. presupunându-se că cslrogenii pot induce apariţia tumorilor renale.2 3 % . la fiecare 3 luni în primul an. în primul rând. Vinblastina. de stadiul procesului (umoral.. Au fost utilizate preparatele de progesteron sau testosteron. Sinescu I. Prezenţa metastazelor solitare la distanţă sau în ganglionii limfatici regionali nu prezintă o contraindicase pentru nefrectomie. hormonoterapie. în general. nefrectomia "oncologică" va fi întotdeuna radicală. Tratai de patologie chirurgicală. University press. Rolul Iimfadenectomiei regionale este controversat. Vincristina. prognosticul este rezervat. Acidul ribonucleic imunizant. rinichi ratatinat). în combinare cu cel chirurgical. Se utilizează: BCG. în caz de afectare a unicului rinichi chirurgical sau funcţional se mai poate efectua nefrectomia parţială sau enucleerea tumorii. lombotomie cu sau fără excizia coastei a XII-a. Târgu Mureş. Se utilizează: Bleomicina. Tumorile renale pol uvsi următoarele opţiuni terapeutice: chii urgicalfi. incluzând glanda suprarenală homolaterală. radiografia pulmonară. Ed. plămân — nu prezintă un impediment.. Metotrexatul. Bucureşti. însă.sau imunoterapia poate realiza un tratament radical. chimio. Bucureşti. In ţoale ca/urile când sunt posibilităţi tehnice de înlăturare a rinichiuluii. Nefrectomia radicală include: înlăturarea rinichiului împreună cu ţesutul grăsos. în caz de recidiva sau metastaze. structura histologică. . loracoabdominal. în general. Toate piesele înlăturate vor fi examinate histologic separat. m c d i c a m n t e l (chimioterapie. se utilizează următoarele căi de abord chirurgical: 1. radioterapică. periaortocavi şi aorticolombari). 2003. Spre deosebire de nefrectomiile efectuate pentru alte patologii urologice (urolitiză. radicalitatea intervenţiei chirurgicale şi starea generală a bolnavului. colon. 2. Tratamentul hormonal. voi. Oşan V. Mai poate fi utilzată şi cu scop paliativ în cancerul renal incurabil. în funcţie de stadiul şi mărimea tumorii. 3. 1/2 ureter şi ganglionii regionali (pediculari. anterior transperitoneal (subcostal prelungit pararectal. Adenocarcinomul renal este un neoplasm chimiorezistent. Urologie clinică. Opţiunea terapeutică depinde. Interferon şi limfochine de tip Interleuchină 2. Eficienţa drogurilor chimioterapeutice este destul de redusă. comparativ cu efectele adverse. Medicală. 1998. înlăturarea tumorii primare. Pacienţii cu nefrectomie radicală sunt examinaţi în mod repetat. 2. a metastazelor solitare osoase. CT. Supravegherea pacienţilor cu cancer renal 1.VIII. 2. Rata de răspuns este de circa 35%. totală. Asocierea de agenţi citostatici ridică eficienţa până la 20 . Se aplică lot mai frecvenl cu rezultate încurajatoare. Actualmente. Până la 5 ani supravieţuiesc 50-90% pacienţi cu cancer localizat (T1-2N0M0). ganglionii fiind afectaţi in stadiul local în 18-30% din cazuri. 3. Prognosticul depinde de stadiul tumorii. infuzia de celule tumorale autoloage. probele hematologice. Editura Medicală Almatea. Urologie. subcostal bilateral Chevron). Pacienţii cu cancer diseminat necesită o asistenţă permanetă. Bibliografie selectivă 1. transperitoneal median.

probabil. fie în urma sondajelor prelungite. în acelaşi timp. Factorii hormonali. Ulterior. în care aceste celule sunt stimulate să se dividă şi să crească în tumori propriu-zise. El a presupus că tumorile observate erau provocate de coloranţii pe care-i fabricau şi că anilină este cauza lor. incidenţa cancerului vezical este de 2 ori mai mare ca la nefumători. Sunt de circa trei ori mai frecvente la bărbaţi. La fumători se constată sporirea cu 50% a substanţelor cancerigene în urină. respectiv 0. I. Tutunul constituie un Factor de risc unanim recunoscut în cancerul vezicii urinare. Etiologia tumorilor vezicii urinare Factori profesionali. bisulfânul. şi • un proces de promovare. Raportate la numărul de locuitori. cu o apariţie a 3% din tumori la pacienţi sub 40 de ani. Tumorile vezicii urinare reprezintă circa 40-50% din maladiile tumorale ale aparatului urinar. Bilharioza. consumul lor în exces au o importanţă mare în debutul cancerului vezical. de asemenea. ele proliferează sub acţiunea androgenilor. este demonstrat efectul cancerigen al fenacetinei Printre alte medicamente favorizante ale cancerului ve/ical se numără opiul şi substanţele anticanecrigene alcalini/ante. Tumorile vezicii urinare provoacă anual circa 4% din decesele de cauză oncologică. . Riscul cancerului vezical este mai mare la indivizii care încep fumatul la o vârstă fragedă. Ultimele statistici arată o "întinerire" netă a cancerului de vezică. Influenţa stazei urinare asupra apariţiei tumorilor vezicale ar fi o explicaţie a incidenţei mai mari a tumorilor vezicale la bărbaţi. încât produce puţine efecte sau deloc. clorambucilul. astfel chiar la 15 ani de la oprirea fumatului. Aceasta este. precum b-naftilamina.Capitolul X I TUMORILE VEZICII URINARE (Con/'. precum ciclofosfamida. 4-aminofenolul etc. Se depistează frecvent şi in ţările europene. sub 20 de ani. observat la lucrătorii fabricilor de coloranţi sintetici din Germania. Iritaţiile vezicale permanente. Dezvoltarea tumorii poate avea loc cu participarea şi altor agenţi. conduc la transformarea metaplazică a uroteliului. Cancerigeneza la nivelul uroteliului trebuie concepută cel puţin în 2 stadii: • un proces de iniţiere. fie infecţioase. In ţările unde Bilharioza este endemică. influenţată de tulburările de metabolism al triptofanului. Factori alimentari. Incidenţa lor sporeşte o dată cu vârsta. conţin substanţe cancerigene. dar această tendinţă scade la populaţia de peste 70 de ani. anual în lume se înregistrează circa 170 000 noi cazuri de tumori vczicale. fiind rare pentru ţările asiatice. cancerul de vezică este mult mai frecvent şi apare la o vârstă mai tânără. stau la originea leziunilor uroteliale preneoplazice. Tutunul. 1>I .39% din totalul maladiilor oncologice la om. în special cele afumate. 0 . S-a semnalat apariţia cancerului vezical şi la copiii de vârstă preşcolară. Alte substanţe suspectate de a fi cancerigene sunt: N-nitrodifenilul. Dumbrăvennu) Incidenţă. cu un conţinut mare de clor. recaptorii androgenici sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral decât în ţesutul epitelial normal. ca nitrozaminele şi 3-4-benzopirenul. Iritaţia cronică prelungită prin Schistosoma hăemalobiiim este factorul iritant ce provoacă apariţia neoplasmului vezical. Staza urinară. care se presupun a nu fi cancerigeni. magenta.toludina. dianisidina. Din 1965. având în ultimii ani o tendinţă netă de creştere a numărului lor. ci numai unele substanţe intermediare apărute în procesul de preparare a anilinci sau a altor derivaţi ai acesteia. Iniţierea urmată de promovare este numai una dintre posibilităţile de interacţiune dintre cancerigeni şi cofactori în procesul de cancerigeneza multistadială. benzidina. în plus. tumorile vezicii urinare sunt foarte răspândite în Africa de Nord-Est şi în Orientul Mijlociu. îndeosebi. Utilizarea condimentelor şi a mirodeniilor în prepararea bucatelor şi. Unele mezeluri. în care celulele normale sunt convertite în celule modificate neoplazic. asociate cu eliminarea de ouă de parazit. într-o concentraţie atât de mică. Peste 70% din tumori se observă la subiecţii trecuţi de 50 de ani. Iniţierea în sine poate avea loc cu un cancerigen complet sau cu unul incomplet. Medicamentele. s-a demonstrat că anilină pură nu este cancerigenă pentru vezica urinară. Cancerigeneza la nivelul uroteliului. poate avea un efect cancerigen. în 1895 Rehn a publicat 3 cazuri de cancer vezical. rezultat al metabolismului triptofanului. Modificările inflamatorii ale mucoasei vezicale. A fost raportată corelaţia dintre transmiterea ereditară a cancerului vezical. Chiar şi apa potabilă. Culturile celulare ale tumorilor vezicale sunt hormonodependente: mai puţin sensibile la prezenţa estrogenilor. Fumătorii vechi sunt expuşi unui risc mult mai mare. şi care dispar după suprimarea fumatului. Staza urinară este responsabilă de o infecţie urinară cronică. Factori genetici. ei sunt mai numeroşi în ţesutul tumoral prelevat la bărbaţi decât la femei.

NI . precum şi prezenţa metastazelor la distanţă (criteriul Mt). C. în 1890. Relaţia doză-efect este în funcţie de agresivitatea cancerigenului. Adenomul nefrogen. G4 . in care se deslfcşoarâ o sumare a efectelor a doi sau mai mulţi cancerigeni individuali. fixată la peretele pelvin cu spaţiu liber între ea şi tumora primară. E. Dacă agentul promovat este întrerupt prea repede. bilaterală sau 1 între 2-5 cm.C.metastaze prezente la distanţă. osteosarcomul. B. D.Alic posibilităţi includ: aditia. F. în care efectul combinai a doi sau mai mulţi agenţi este mai mare decit al fecaruia aparte. Există însă cazuri când substanţa cancerigenă se acumulează în ţesutul adipos. G2 . sinergismul. bazată pe principiul apariţiei tumorilor din ţesuturile care formează peretele vezical. T2 invazie ncopla/ieâ în structurile musculare superficiale. N2 .slab diferenţiat sau nediferenţiat. care a losl provocată.nu se pun în evidenţă metastaze la distanţă. datorită efectului letal al său asupra celulelor. simbolizat cu litera G. este valabilă până în zilele noastre. care. II carcinom caic invadează lamina proprie. T3b . Tumori epiteliale (circa 90-95%). Ta . la al X-lea Congres mondial al chirurgilor. neurofibromul. O importanţă aparte o are şi gradingul tumoral. In 1936. cu atât mai puţine celule supravieţuiesc pentru promovarea ulterioară.l. Primele clasificări pe criterii histologice.bine diferenţiat. şi care precizează gradul de diferenţiere celulară. având la bază gradul de infiltrare tumorală a peretelui vezical (criteriul T). hemangiomul) Maligne (Rabdiomiosarcomul embrionar. B.adenopatia regională (criteriul N).un singur ganglion regional homolateral invadat sub 2 cm. . Administrarea continuă a celorlalte doze finalizează acest efect.fixarea tumorii la oasele pelvinc sau peretele abdominal. . răspândirea tumorală în ganglioni limfatici . Maligne A. N3 . Clasificarea unică a tumorilor vezicale a fost elaborată în 1974 de către Mostoffi.carcinom preinvaziv (in situ). uterului sau vaginului. II. Tis . Carcinoidul. Papilomul: tranziţional (urotelial). au fost realizate de Broders în 1922.şi antagonismul. Procesul de promovare nu înseamnă o propagare a creşterii tumoralc. No . este cea mai cuprinzătoare şi utilă practicianului. Dart descrie deja 1 7 tipuri de tumori vezicale. T4a — infiltrarea prostatei. C. Benigne (circa 1-2%) A. T3a — invazie în straturile musculare profunde. de unde se eliberează în doze mici într-o perioadă destul de lungă şi produce multiple lovituri asupra celulei ţintă. Intr-un anumit stadiu dezvoltarea tumorală devine ireversibilă şi continuă în lipsa promovării ulterioare. Gl . Promovarea poate avea mai multe lieple.tumora invadează spaţiul peri vezical. fapt ce înseamnă că stadiile precoce de promovare sunt reversibile. Tumora vezicală nu se dezvoltă după o singură aplicare de scurtă durată a cancerigenului. Această clasificare adoptată de U. IV. va regresa. cu mici modificări. Adenocarcinomul. Clasificarea histologică a tumorilor vezicule I. I I I . Adenomul vilos.grad mediu de diferenţiere. Mo . de care diferă mult.masă ganglionară regională.absenţa invaziei ganglionare. Incidenţa cancerului vezical este dependentă de doza cancerigenului la care este supusă vezica. în care efectul unui agent reduce acţiunea cancerigena a alinia. Melanomul malign. mezenchiomul malign). I Jacâ do/a cancerigenului este fracţionată şi administrată sub forma mai multor doze mici pe o perioadă de timp.nu se precizează diferenţierea. apariţia tumorii datorându-se dozei totale acumulate. Tumori mezenchimatoase Benigne (leiomiomul. Carcinomul cu celule tranziţionale (uroteliale) (circa 90%). inversat. Fiecare doză de cancerigen are un efect ireversibil asupra celulei. Thomson relatează despre 7 tipuri de tumori vezicale. Clasificarea tumorilor vezicule Au trecut peste 100 ani de când Kuster (1886) a propus prima clasificare a tumorilor vezicale.carcinom papilar care respectă lamina proprie. Carcinomul epidermoid. To . Carcinomul nediferenţiat. ( II cât este mai mare doza de iniţiere. relaţia doză-efect se păstrează şi incidenţa tumorii este aproximativ proporţională cu doza totală. G3 .C. Ml . care luau în considerare nivelul de diferenţiere a tumorilor. Variante ale carcinomului cu celule tranziţionale. epidermoid.nu există certitudinea unei tumori primare. hiperpla/ia. T4b . Feocromocitomul.invadare ganglionară regională contralaterală.

Calitatea imaginii urografice este condiţionată de funcţia renală. apare din cauza diminuării capacităţii vezicale. iar pacientul asimptomatic. adeseori asociată cu polachiurie (semn al reducerii capacităţii vezicale). se realizează coagularea intravezicală. a metastazelor hepatice. uneori izolată. capricioasă. este inconstantă fiind însoţită şi de alte simptome. Ecografic se apreciază şi răsunetul renal. care. fleboliţi calcificaţi. Semnele clinice de ordin general sunt mai puţin caracteristice pentru tumorile vezicale superficiale. Examenul obiectiv. hematuria este murdară. I Icmaturia este caracteristică pentru circa 8 0 . sau. Palparea bimanuală este unul din elementele de bază ale aprecierii extensiei locale a tumorii. Urografia intravenoasă este examenul radiologie cel mai important. Hematuria terminală este provocată de tumorile localizate în colul vezical. semn al suferinţei îndelungate. Unii autori semnalează chiar că palparea bimanuală. alte tumori mici sângerează abundent şi persistent. în general. Disuria se instalează ca urmare a infiltrării tumorale acolului vezical sau drept urmare a localizării tumorii superficiale în colul vezical sau cervicotrigonal. pentru a descoperi eventualele metastaze pulmonare. anemie. aspect palid. litiază vezicală). foarte eficace şi indispensabil în diagnosticul oricărei tumori vezicale. în aria de proiecţie a vezicii urinare. Polachiuria.. în tumorile vc/icale hematuria poate fi totală sau terminală. care se coagulează în vezică sau în borcanul colector. deşi practic absente în tumorile superficiale. In cadrul explorării ecografice a vezicii urinare. etc. ea este efectuată în toate cele trei planuri spaţiale (transversal. In TV infiltrative cistografia evidenţiază un defect de umplere cu . cenuşiu. ceea ce conduce la retenţie urinară parţială sau completă. ultima trebuie să fie plină. Pacientul este în poziţie ginecologică. prin tamponadă vezicală. dominant al simptomatologiei tumorilor vezicale. cu vezica urinară goală. Piuria. putridă. Tumorile vezicale papilare sângerează. Pentru ca explorarea vezicii urinare să fie completă şi pentru stabilirea exactă a localizării tumorii. Un alt avantaj al ei este că în timpul palpării se poate depista un eventual cancer rectal sau genital.9 0 % din tumori. Datorită existenţei altor afecţiuni care pot avea aceleaşi manifestări radiologice: litiază vezicală. în caz de prezenţă a maladiilor asociate (adenom de prostată. luni sau chiar ani. Se manifestă prin insomnie. proiectate în Iumen cu baza de implantare îngustă sau mai largă. corpi străini. la care se asociază o cistită secundară. care constă în palparea hipogastrului. dimensiunile şi simetria ei. Este prezentă în formele infiltrative. Palparea obişnuita are o importanţa minora in diagnosticul tumorilor vezicale Ea este informativă în cazurile avansate. cu sfaceluri tumorale şi puroi. Urografia intravenoasă va elucida în primul rând implicarea tractului urinar superior. elasticitatea şi integritatea pereţilor. ceea ce complică diagnosticul Ia timp şi corect al maladiei. apreciindu-se forma. Este semnul cel mai frecvent. La toţi pacienţii se efectuează în mod obligatoriu şi o radioscopie a toracelui. După terminarea hematuriei. longitudinal şi oblic). nu sunt excluse. I lematuria provocată de tumorile ve/icale este variabilă ea intensitate. adeseori fiind un unic simptom al tumorii. unele tumori papilare mari sângerează inconstant. când tumora este locali/ala pe peretele vezical anterior pe care îl invadează. sau ne va arăta prezenţa unui rinichi mut urografia O ureterohidronefroză secundară unei tumori vezicale va indica creşterea infiltrativă a unei tumori. In tumorile infiltrative hematuria este de intensitate mică. în timp ce tumorile infiltrative sângerează tardiv. Trebuie menţionat că între intensitatea hematuriei şi mărimea tumorii nu există nici o corelaţie. Dacă hematuria este abundentă.uretero-hidronefroza de diferite grade. Disuria poate rezulta şi din prezenţa cheagurilor sanguine în vezica urinară. este comparabilă în stabilirea corectă a stadiului tumoral cu tomografia computerizată. urina devine limpede. Durerea pelvină. Metoda imagistică de primă intenţie în diagnosticul tumorilor vezicii urinare este ecografia.Tumori metaslatice Simptomatologia tumorilor vezicule I I c m a t u r i a . monosimptomatică. precum şi eventuala prezenţă a adenopatiilor retroperitoneale. manifestat prin prezenţa sau absenţa dilataţii lor ureterale sau pielocaliceale. Investigaţii radiologice Radiogrqfiia renovezicală simplă nu aduce date decât în TV calcificate. fiind o metodă de obiectivare a "răsunetului înalt" . când apare şi stază vezicală. Tumorile apar ca imagini ecogene cu caracter parenchimatos. Mult mai informativă este pal parca bimanuală. combinată cu luşeu reclal la bărbat şi/sau vaginal la femeie. Cistografia urografică este diferită în tumorile infiltrative. Insuficienţa renală cronică apare datorită comprimării ureterelor de către o tumoră in filtraţi vă. infiltrarea ţesutului perivezical şi a organelor vecine.V Limfoame maligne VI Tumori cu celule germinate VII . Este uneori prezentă în tumorile infiltrative. faţă de cele superficiale. Mecanismul durerii este legat de progresarea bolii. e t c . când se apreciază calcificări în micul bazin. corect efectuată. Diagnosticul imagistic al tumorilor vezicii urinare Ecografic. cu sânge curat. RRVS nu ne oferă informaţii suficiente. o altă hematurie poate să apară la intervale foarte mari de timp.

având o valoare limitată şi pentru procedura de stadializare preoperatorie a procesului tumoral. Prezenţa cheaguri lor de sânge poate constitui o cauză de eroare în interpretarea imaginilor litografice. gradul de penetraţie parietală. Citologia exfoliativă se bazează pe principiul descuamării celulare a ţesuturilor patologice şi sănătoase. conturul regulat. Angiografiapelvină poate evidenţia vascularizarea tumorii şi da indicaţii asupra caracterului ei. în scopul depistării precoce a leziunilor tumorale. vascularizarea este mai bogată. Examenul cistoscopic permite o vedere de ansamblu asupra numărului şi dimensiunii tumorilor. Biopsia vezicală. XX. precum şi alte metode radiologice. In tumorile superficiale vezica este cu capacitate normală. deoarece este obligatoriu să cunoaştem nu numai gradingul tumoral. deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical. au fost imaginate diferite metode de marcare tumorală cu substanţe fluorescente. Cilologie urinară. Angiografia pelvină. în special. Se precizează exact prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă.imaginea lacunara cndovczicală. necesară pentru aprecierea gradului tumoral. Sensibilitatea citologiei urinare se amplifică o dată cu creşterea gradului histopatologic şi cu numărul examinărilor. se va lua în considerare posibilitatea prezenţei unei tumori uroteliale înalte. ca cistografia retrogradă cu sulfat de bariu. cei mai importanţi în stabilirea conduitei operatorii. Din cauza reacţiilor cutanate severe de fotosensibilitate (eriteme. grosimea peretelui vezical. Marcherii biologici. Pentru depistarea precoce şi supravegherea pacienţilor cu tumori vezicale au fost propuşi şi unii marcheri biologici. La nivelul bazei tumorii. deoarece cutele mucoasei vezicale pot ascunde tumori mici sau arii de carcinom "in situ"(CIS). Cistografia retrogradă are indicaţii limitate. precum şi starea ţesutului perivezicai. flebografia au doar o importanţă istorică şi nu mai sunt practicate. însă nu opacifiază nodulii ganglionari perivezicali. .şi mici neregularităţi. Este semnalată abilitatea citologiei dea sesiza apariţia focarelor proliferative cu mult timp înainte ca acestea să devină evidente endoscopic. In cazul localizării tumorii în regiunea orificiilor ureterale. precum şi peritumoral. Limfografia poate arăta prezenţa adenopatiilor. începând cu anii '80 ai sec. Cu ajutorul tomografiei computerizate şi al RMN se determină sediul şi dimensiunile tumorii. Pentru acurateţea detaliilor. de la baza tumorii. ulceraţii. şi astfel se pot preciza limitele exerezei tumorale. bule. dar nu va fi niciodată examinarea de primă intenţie a pacienlului suspect de tumoră vezicală. Cistoscopia preoperatorie este examinarea cea mai importantă şi hotărâtoare în diagnosticul unei tumori vezicale. Cistoscopia standard nu este întotdeauna capabilă de a preciza existenţa CIS şi/sau a unor tumori papilare foarte mici. etc . încă Jewet a recomandat recoltarea a 2 specimene de biopsie: una din straturile superficiale. Are importanţă mult mai mare. Tomografia computerizată şi rezonanţa magneto-nucleară Sunt aplicate pe larg în diagnosticul şi. la piesa oculară a cistoscopului trebuie ataşat un filtru galben special de tip GG 445 (2 mm). care prin reducerea intensităţii luminii albastre realizează un contrast mai bun între uroteliul neoplazic roşu fluorescent şi uroteliul normal adiacent. Fluorescenta indusă de ALA are marele avantaj că poate fi observată cu ochiul liber. Imaginile lacunare nu sunt patognomonice pentru tumoră. Diagnosticul de tumoră a vezicii urinare şi tipul histopatologic al tumorii va fi confirmat prin biopsia mucoasei vezicale efectuată de obicei sub anestezie în cadrul rezecţiei transuretrale. pediculată sau sesila. Este necesar ca în timpul examenului cistoscopic vezica să (ie bine destinsă. sau doar cu scop diagnostic. în stadializarea tumorilor vezicale. cu conturul bine delimitai. asupra aspectului exterior şi a caracteristicilor morfologice: papilară. cum ar fi tomografia computerizată şi ecografia. orificiile ureterale. care deformează1 conturul vezical. care reprezintă numai franjurile ei. însă cu riscuri mult mai mari. cicatrice mutilante) şi a fluorescentei scăzute la nivelul ţesutului tumoral. asupra localizării tumorii în raport cu punctele anatomice de reper ale vezicii urinare: colul vezical. calcul radiotransparent etc). datorită utilizării altor explorări moderne. care va arăta stadiul ei. pereţii laterali şi posterior sau domul vezical. limfografia. O biopsie corect efectuată permite extragerea nu numai a fragmentului tumoral. Exactitatea informaţiei pe care o oferă biopsia este condiţionată de corectitudinea recoltării specimenului de examinare. Cistoscopia. . precum şi a metastazelor. asupra stării mucoasei peritumorale. tumora apare sub formă de lacună. ele pot fi realizate de orice leziune care ocupă un loc în cavitatea vezicală (corpi străini. care intră în lanţul metabolic al biosintezei hemului. Toate aceste neajunsuri au fost depăşite o dată cu folosirea în scopul marcării tumorilor vezicale a însti laţii lor intravezicale cu Acid-5-aminolevulinic (5-ALA). aspecte rigide. Cistograma urografică trebuie apreciată doar ca orientativă pentru diagnosticul de TV. indicând gradul de infiltraţie tumorală. cu margini neregulate. dar şi a unei porţiuni din peretele muscular. aşazisa cistopolîgrafîe. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi expuneri repetate pe acelaşi film. dacă este realizată după metoda Temeliescu. şi o altă profundă. pericistografia cu introducerea de oxigen perivezicai (pneumopelvisul). care este de culoare albastră. metoda nu a devenit de uz clinic. ci şi starea membranei bazale şi a stratului muscular superficial. retracţiiIc parietale etc. Este valabilă numai pentru tumorile localizate la nivelul porţiunii mobile a vezicii (pereţii laterali şi domul vezical).

Unii cercetători arată creşterea activităţii fermentului urokina/.Laclodehidrogenaza (LDH) este majorat li bolnavii cu tumori vezicalc. tratamentul endoscopic cu laser. Recent a fost propus un nou marcher biologic . Metode contemporane de tratament endoscopic 1. electrocoagularea transuretrală: . "EVAB" 2. Metode transvezicale: • electrocoagularea transvezicală. a fost aplicată pentru prima dată de către Nitze. Metoda îşi află aplicare ca procedură adjuvantă paliativă. abordul chirurgical al vezicii se efectuează pe cale naturală. . urmat de necroza ischemică şi un proces de reacţie imună. în cazul trumorilor superficiale (Tis. Compresiunea hidrostatică endovezicală. când nu se poate efectua un tratament radical. . Terapeutica variază în limite foarte largi. transuretrală. Valoarea CYFRA în urina pacienţilor cu tumori vezicale este semnificativ mai mare decât la grupa de control şi creşte o dată cu stadiul tumoral. 3. Tratamentul endoscopic cu laser. Ea însă nu are sens în tratamentul tumorilor vezicale cu prognostic bun. 6. de mărire a capacităţii vezicale şi hemostatic. începând cu electrocoagularea tumorii şi terminând cu cistectomia totală lărgită şi aplicarea de chimioterapie sistemică.CYFRA 21-1 (Cis Bio International). Cu ajutorul unui aparat endoscopic. Hipertermia locală. crioterapia transuretrală. . Metoda are o utilizare restrânsă. cu scop reducţional. în asociere cu chimioterapia locală. 5. eficienţa hipertermiei creşte. era încă metoda de elecţie în tratamentul tumorilor papilare ale vezicii urinare în multe centre europene. TI). Electrocauterizarea. Astăzi îşi află justificarea doar în cazul papiloamelor mici de 1-2 mm.O la bolnavii cu TVS şi scăderea acestuia la pacienţii cu tumori vezicule infiltrutive. . rezecţia transuretrală este efectuată cu scop curativ şi constă în înlăturarea completă a tumorii în limitele ţesutului sănătos. 2. în anii 60 ai secolului trecut. Schuller). 7. Muramidaza şi acidul bclagluco/iduronli nuni sporite Io aproximativ 90% din cazurile de cancer vezical. . se practică rezecţia paliativă a tumorilor. Tratamentul tumorilor vezicii urinare Tratamentul tumorilor vezicale reprezintă unul dintre capitolele cele mai controversate. Herold. A fost propusă de Hali (1976) şi Ludgate (1975). 4. Mecanismul de acţiune al metodei constă în producerea unui proces de dereglare circulatorie. electrorezecţia transvezicală. Aspirarea tumorii (Born) era practicată cu un aparat perfecţionai de Morgenstein. prin contactul cu antigenul tumoral. Nu a fost practicată pe larg din cauza mijloacelor tehnice. Ea se realizează la temperaturi de peste 40° C. Nu a căpătat o răspândire largă şi este folosită ca metodă de stăpânire a hemoragiilor dificile. Reprezintă la ora actuală modalitatea terapeutică de bază în tratamentul tumorilor vezicii urinare. Aprecierea corectitudinii rezecţiei se realizează prin recoltarea biopsiilor marginale şi de pat tumoral (biopsiile Bressel). Radioterapia loca/ac aplicată pe cale endoscopică (Durmaschin. Compresiunea hidrostatică endovezicală a fost introdusă de Helmstein în 1972. electrorezecţia transuretrală. • operaţii paliative cu scop de hemostază şi/sau derivaţie a urinei. dai şi ni uncie infecţii urinare. ca rezultat al necrozei tumorale şi hialinizării stromei. • cistectomia totală şi operaţii vezicoplastice. Nivelul B-gonadolropinei în urina bolnavilor cu tumori vezicale este mai mare cu 44% decât la grupul de control. Nell. rezecţia parţială a vezicii cu sau tară reimplantare ureterală. Metode transuretrale: . sau rezecţia totală a mucoasei vezicale: . mai complexe şi discutabile ale urologiei moderne. 2. Tratamentul endoscopic cu laser este un mijloc eficient de distrugere a tumorilor vezicale superficiale. Hipertermia prin curenţi de înaltă frecvenţă (400-500 kHz) s-a tradus clinic prin obţinerea remisiunii la carcinoame G3. presupunându-se că tumorile urotelialc secretă în cantitate sporită gonadotropină. în stadiile avansate. Rezecţia transuretrală a vezicii urinare (TUR V). Chemocoagularea tumorii. Ta. metodă utilizată de către French şi Joseph. caic permitea smulgerea şi evacuarea prin aspiraţie a franjurilor tumoralc. Ca etape istorice în aplicarea tehnicii transuretrale trebuie amintite: I. care foloseau acidul tricloracetic ca agent chemocoagulanl. Electrocoagularea transuretrală a tumori i a fost propusă în 1910 de Beer. . endovezicală. Observaţiile clinice asupra perfuziei hipertermice a cavităţii vezicale sunt contradictorii. demucozaţia. electrovaporizarea transuretrală a tumorii. Metoda nu permite recoltarea tumorii pentru studiul histologic şi nu furnizează date despre gradingul şi stadiul tumoral. Metodele de tratament chirurgical al tumorilor vezicale pot fi clasificate în mai multe grupe distincte: 1. în tumorile vezicale cu invazia musculaturii laserul este Metode transuretrale sau endovezicale In cadrul metodelor endovezicale. tumora se distrugea cu o ansă de platină incandescentă în vezica umplută cu aer. aflat în stadiu de experimentare.

ea poate fi aplicată doar în circumstanţe speciale la pacienţii cu risc operator sporit sau paliativ. şi localizate în zona fundică a calotei vezicale. cu o capacitate relativ bună şi cu calitatea de a fi continentă. Crioterapia. Electrovaporizarea transurclrală a tumorilor vezicule este o nouă alternativă a electrochirurgiei transurctrale propusa în 1995 pentru tratamentul transuretral al adenomului de proslală. aflate în stadiul până la T3. Toate variantele au ca numitor comun confecţionarea neovezicii dintr-o ansă intestinală exclusă din circuitul intestinal. au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice adjuvante. In cazul tumorilor superficiale practic nu este întrebuinţată. 3. Nu poate fi efectuată decât pentru tumori nu prea întinse. se practică nefrostomia percutanată. multiple. deoarece TURV este mult mai avantajoasă. eficienţa lorfiind discutabilă. în scop de derivaţie a urinei. La capătul proximal al rezervorului nou format se implantează cele două uretere. Indicaţia de cistectomie totală o pot avea şi unele tumori care invadează lamina propria (stadiul TI). în caz de infiltrare a orificiilor ureterale. Au efecte adverse importante şi . Aplicarea curentului de coagulare nu este necesară. Principiile fizice ale electrovaporizării sunt în esenţă aceleaşi ca şi ale electrorezecţiei. precum şi în cazul unor complicaţii TUR. Sunt propuse mai multe variante de efectuare a neovezicii. la care este posibilă rezecţia transuretrală pentru îndepărtarea părţii exofitice. Au fost propuse mai multe modalităţi terapeutice: citostaticele şi roentgenterapia. realizându-se implicit şi hemostaza.-nrmfni«MY\i M III» indicul în cazurile cu metastaze la distanta la pacienti caic refuză cistectomia şi radioterapia. iar la celălalt capăt sau la mijlocul lui ansa intestinală este fixată prin câteva puncte de sutură la bontul prostatei şi al uretrei posterioare.şi imunoterapeutic al tumorilor vezicale Deoarece rata de recidivă şi progresie după rezecţia transuretrală sau transvezicală a tumorilor vezicale continuă să rămână mare.V. Cistectomia totală continuă să rămână o operaţie importantă. Rezecţia transvezicală. Se mai utilizează în cazul tumorilor mari exofitice. rămasă după cistectomia totală. formolizarea mucoasei vezicale şi embolizarea arterelor iliace. ulterior efectuându-se crioterapia la baza tumorii. precum şi carcinoamelc "in situ" rebele la tratament. începând cu anii '80 ai secolului trecut.unwnyuiL t^f t »t_r n w L W V J / I i. Cistectomia parţială rămâne cea mai controversată metodă de tratament chirurgical al tumorilor vezicale. care necesită a fi soluţionate. Metoda se află încă în faza experimentală. Reprezintă soluţia ideală de tratamenl al tumorilor vezicale infiltrative. Actualmente ca metodă paliativă de tratament în tumorile vezicale inoperabile este tot mai frecvent folosită TUR. Operaţia a fost realizată pentru prima dată de către Couveiaire în 1950. în patul tumoral. metoda are şi unele neajunsuri. Această operaţie permite crearea unui rezervor pentru urină. Are avantajul controlului extensiei limfatice regionale şi a metastazelor intraperitoneale. se bucură de un succes tot mai mare operaţiile de înlocuire a vezicii urinare cu neovezica ileală. dar prin utilizarea unui electrod special.V. ca icrapie paliativa 3. Eficacitatea metodei estc foarte discutabila. 4. Tratanentul chimio. cu o suprafaţă mult mai mare decât a ansei de rezecţie şi prin aplicarea unui curent cu intensitate electrică mai ridicată (250-300W). 1. cu localizări greu accesibile şi/sau multiple. Agenţii chimioterapeutici pot fi administraţi în două moduri: 1) administrare intravezicală şi 2) administrare generală (intravenoasă sau intraarterială). cu un grad înalt de malignitate (G3) şi cu caracter recidivânt. efectul termic este mult mai mare şi ţesuturile practic se vaporizează. pentru a preveni hemoragia. Derivaţia urinei după operaţia de cistectomie totală se face la piele (ureterocutaneostomia).Crioterapia are o importanţă secundară în tratamentul 1 umori lor vezicale superficiale. 4. în colon (ureterosigmoidostomia) sau operaţia Briker. Rezecţia transvezicală a tumorii îşi păstrează prioritatea în tumorile de dimensiuni mari. dintre care cel esenţial este imposibilitatea recoltării ţesutului tumoral necesar examenului anatomopatologic. Metode paliative Metodele paliative sunt utilizate pentru tratamentul complicaţiilor unui cancer vezical infiltrativ. ca litiaza vezicală. 2. care au scopul de a îmbunătăţi rezultatele tratamentului chirurgical. diverticuli sau adenoame mari de prostată.în special pentru tumorile infiltrative cu scop paliativ. care nu se pretează la TUR. Metoda este în stadiu de experimentare. numărul de pacienţi trataţi prin aplicarea ei este restrâns. sau de prevenire a metastazelor după operaţii radicale ca cistectomia totală. ca nefiind utilizată în practica curentă. M e t o d e transvezicale de t r a t a m e n t al tumorilor vezicii urinare în prezent metodele transvezicale au o aplicare limitată. In 1996 au apărui studii despre aplicarea electrovaporizării şi în tratamentul tumorilor vezicale superficiale voluminoase. O indicaţie a rezecţiei transvezicale este şi prezenţa tarelor asociate. şi nu există rezultate pe termen lung. deoarece 0 dată cu evaporarea ţesuturilor superficiale se coagulează şi deshidratează în acelaşi timp ţesuturile profunde.Chimioterapiageneralăactualmente nu se mai utilizează. Pe lângă avantajele nete pe care le descriu autorii. Rezecţia totală a mucoasei vezicale constă în extirparea completă a mucoasei vezicale şi este utilizată în cazul tumorilor vezicale papilare.

Efectul majorai piroxicamului este de inhibiţie a ciclooxîgenazci şi limitarea enzimei de conversie în acid arahidonîc. Intervalul de timp dintre apariţia tumorii şi prima recidivă este considerat intervalul liber de boală. celulele kiler. Terapia BCG nu exercită un răspuns imunologic inflamator. precum şi intervalul dintre recidivele ulterioare şi numărul recidivelor au valoare prognosticăîn aprecierea agresivităţii tumorale. factorii de iniţiere produc modificări de acelaşi tip în genomul celular. a unor teritorii atipice invizibile (displazii uroteliale severe. însă ca incovenienţă majoră este preţul de cost mai mare. Adriani ic inu Citostaticele cel mai frecvent utilizate pentru terapia intavezicală sunt: Thiotepa (Girostan). CIS). < 'şi /sdupfl I an de administrare pot reduce cu pAnfl la 40% rata recidivelor TV. Radioterapia intracavitară utilizează anticorpi monoclonali în tratamentul TVS. Acest interval. Interferonul se utilizează în doze de 540000000 UC diluate în 50 ml ser fiziologic. Mecanismul de acţiune antitumorală al său este neclar. o altă schemă de utilizare a interferonului presupune administrarea sa în doze cuprinse între 10 şi 100 000000 UC. un tratament chimioterapeutic izolat nu este recomandat din cauza absenţei siguranţei terapeutice. un antiinflamatornesteroid folosit în tratamentul artritelor inflamatorii. Cel mai răspândit agent imunomoduiator utilizat în tratamentul endovezical al tumorilor vezicale superficiale este vaccinul BCG. sau ia 3-4 de la intervenţiile deschise. în total. instilat în vezică timp de 2 ore. Morales a propus folosirea a 120 mg BCG diluat în 50 ml ser fiziologic.Jl-UUIL 91 fvt^rrţ*. Problema duratei tratamentului cu BCG nu este încă standardizată. Radioterapia. în acest context. dar este restudiată actualmente şi rezultatele preliminare pe grupe restrânse recomandă indicaţia ei în cazuri selective. Adriamicina. Mitomicina C. fără efectuarea intervenţiei chirurgicale. Chimioterapia izolată este uneori o soluţie pentru carcinomul primar sau recidivant multifocal al vezicii urinare (Tis. B6). diseminarea şi implantarea celulelor tumorale în zonele sănătoase ale vezicii în urma manevrelor chirurgicale. Majoritatea recidivelor TV apar la un interval de 6-12 luni şi au acelaşi grad şi stadiu ca şi tumora primară. instilate intravezical la interval de 1 săptămână. precum şi prezenţa. tumorile decelate reprezintă doar aspectele cele mai floride ale aceleiaşi modificări genetice induse de cancerigen. propus pentru prima dată în 1976 de către Moralcs. Totuşi.urv. la interval de 1 săptămână. care acţionează local mai mult ca substanţe toxice cu exiolierca epiteliului decât ca inhibitori metabolici. Dozele crescute de vitamina A. Limfocitele T. tumori le vezicale superficiale au o evoluţie benignă şi de lungă durată. Totuşi. A fost propusă ca terapie adjuvantă şi utili/arca orală a Piroxicamului. macrofagele. Concomitent se administrează 5 mg vaccin intradermic. modificări generalizate pe întreg uroteliul. Se presupune că ciclooxigenaza are un anume rol în procesul de iniţiere şi promovare al cancerului vezical. TI Nx Mo ). în ultimii ani se utilizează tot mai larg ca agent imunoterapeutic Interferonul a sau P şi Interleuchina 2. par să fie de importanţă majoră pentru răspunsul antitumoral. Cercetările în această direcţie continuă. în primul rând. circa 15-30% dintre pacienţi dezvoltă o . Broprimina. timp de 12 săptămâni. Medicaţia adjuvanta orala. Se efectuează. Ta. care au avantajul unei toxicităţi mai reduse ca BCGul. Evoluţia tumorilor vezicale depinde. pe lângă tumorile vizibile în timpul rezecţiei. Conform concepţiei carcinogenezei multîstadiale. Farmorubicina./! I / U I L i/nnnviiijiuni " toxicitate crescută. care are contraindicaţii operatorii sau la care controlul a devenit dificil prin TUR. răspunsuri imunologice nespecifice sau celulare. O condiţie esenţială este sterilitatea uroculturilor. un interferon potent oral. motiv pentru care sunt necesare controale endoscopice periodice. şi în special T helper. Terapia intravezicală se practică la un interval de 2 săptămâni de la TURV. Recidivase consideră reapariţia tumorii vezicale într-o perioadă mai lungă sau mai scurtă după un tratament considerat radical. Mecanismele efectoare prin care BCG exercită o activitate antitumorală rămân neelucidate. de stadiul tumoral. O altă cauză a recidivelor ar fi caracterulpolicronotrop şi multifocal al tumorilor vezicale. Terapia începe la 2-3 săptămâni după efectuarea rezecţiei transuretrale. Altă posibilitate de tratament adjuvant este imunoterapia. 6-10 instilaţii vezicale pe o durată de circa 2 ore fiecare. săptămânal. dar dozele stabilite de 3 g/zi au provocat şi multe efecte adverse. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale. S-a propus şi utilizarea izolată a chimioterapiei intravezicale. Experienţele pe animale au rezultate încurajatoare. Radioterapia externă a fost la un moment dat complet abandonată în profilaxia şi tratamentul TV. Cele mai răspAnditc droguri pentru administrare generală sunt Metotrcxatul. din care ulterior se pot dezvolta recidive. Schemele optime ale tratamentului cu BCG încă nu sunt determinate. în instilaţii. Astfel. răspunsuri imunologice specifice. Cauzele apariţiei recidivelor tumorale sunt: îndepărtarea incompletă a tumorii în cadrul primei intervenţii chirurgicale. a făcut posibilă remisiunea completă în 59% din cazuri. Vinblastinul. dar trebuie reţinut caracterul lor recidivant. Mai multe studii au reuşit să identifice responsabilitatea lor pentru această protecţie. şi se administrează săptămânal timp de 6 săptămâni. în sistemul imunitar sunt afectate limfocitele Tşi G. timp de 8 săptămâni.

3. Mureş. Editura Eurobit. 1988. Proca E. V. 3ed. Editura Medicală. Adjuvant inlravezical iherapy for superficial bladder cancer. precum şi răspunsul la tratamentul adjuvant. De Palo G. ('arcinomul "in situ". . 1270-6. 1997. 1993. 10. ajustată la vârstă. Detection of early bladder cancer by 5-Aminolevulinic Acid inducedPorphyrin fluorescence.lanine lulloi. Prognosis and treatment of superficial bladder cancer. Urol l(>/. Rezecţia transuretrală a tumorilor vezicii urinare. are o evoluţie toarte rapidă în tumoră vezicală infiltrativă. 2. 105-110. (sub redacţia). Bidcdecer D. Intracavitary Bacilus Caimette-Guerin in the treaatment of superficial blader tumors. Drug Saf 1995 13(4) p. Henson DE. I lelmsliiein K Ih'tiinit'iil of hlmidffcarcinoiiia by hydrostctticpresare ti'hnifiiw . Dumbrăveanu 1. Tumorile situate la baza vezicii. Ann Urol 1993 I p. cu instalarea rapidă a insuficienţei renale cronice. Uneori < IS are o evoluţie latentă. Ann Urol. 116. Ann Pharmacother 1992 26(10) p. Baumgartiier R.1. 155 p. 8. ficat. TUR. Auvert J. care grăbeşte evoluţia clinică. Thesis Nimegen. 1993. 2003. multifocal. In SUA rata de supravieţuire la 5 ani este de 88% pentru stadiile timpurii ale cancerului vezical. 1998. Cei mai importanţi factori prognostici sunt consideraţi: stadiul şi gradul tumorii. rata de recidivă şi intervalul dintre recidive. 197. are o evoluţie diferenţiată. fără tendinţă de evoluţie ani de zile. i Urol 1996. Bealirs OH. JB Lippincontt.. prezenţa CIS.. progresia tumorii. care esle eti< helnl ia tumora vezicală superficială. Urologie. 13. p. Chopin I)K. 9. Tratat de patologie chirurgicală. Hofstetter A.A 5. 58. 8. Kala de supravieţuire la 5 ani a pacienţilor cu tumori vezicale infiltrative este cu mult mai redusă şi se încadrează între 45-60%.nck AM. Sinescu I. J Urol 1976. cu o rată a mortalităţii mult mai mare. în absenţa altor neoplasme uroteliale manifestate clinic. I lo/. 1991. conducând la ureterohidronefroză secundară. Supravieţuirea pacienţilor cu tumori vezica le Supravieţuirea pacienţilor cu cancer vezical superficial este relativ mare. respectiv. Urologie clinică. Atunci când OS este difuz. Tumorile vezicale infiltrative au un prognostic mai rezervat cu o extensie rapidă în profunzime şi cu metastaze limfatice şi la distanţă (plămân. asociat cu alte tumori ve/ieale concomitente. Editura Didactică şi Pedagogică. Kriegniaii M. 1997 12. Oşan Virgil. WiţjesJA. Batss CN. Bruce AW. Voi. Brii. Manual for Slaging of Cancer. în comparaţie cu 87% pentru populaţia ţării. Philadelphia..i HM -ii / u n . Risks and benefits ofretinoids in the chemoprevention of cancer. 27(1) p.it CHIKilHUICAI.' Voi II ( l>p 1 14 450 6. p. Bibliografie selectivă 1. American Joint Committee on Cancer (AJCC). 2455-6. 4. University press.. Bazele chirurgiei endourologice. Pentru prognosticul tumorilor vezicale au fost identificaţi o serie de factori prognostici. llistoire naturelle el facleurs pronostiques des tunwurs superficielles de la vessie. 7. 180-186. multifocalitatea.(eds). Târgu. Bucureşti. pot prinde ambele orificii ureterale. tumoră infiltrativa sau o creştere a gradului in primii 5 ani de la descoperirea tumorii. Bucureşti. Editura Medicală. Formelli F. 15. Târgu Mureş. (sub redacţia). 11. 20-23. în procesul extinderii. 14. Bucureşti. Urologie. Urologie. oase). Timişoara. 1984. mărimea tumorii. Nicolescu Dorin. Pentru Olanda supravieţuirea la 5 ani este de 75%. lucru depistat atunci cflnd apare ca o leziune unifocală. Teza de doctorat. Abbou CC. . Hutter RV. Myers MH. Morales A. . sex şi perioada calendaristică. Drukkery Ouickprint. Nicolescu Dorin.i rtiii-nntn. Clasification des tumeurs de vessie TNM 1991.

pT.poate depista carcinomul in situ Se incriminează şi factorii genetici (la gemeni. A doua curbă adultul tânăr. Tumorile sinusului endodermal. care cauzează cancer testicular. suni descrise şi anumite anomalii cromozomiale. Pacienţii cu atare patologie necesită o supraveghere atentă. Tumori secundare. 2. este foarte rar în Asia şi Africa. Granulom spermatic. Tumori din celule Sertoli. PTis . areal geografic şi condiţii sociale. după tumorile sanguine şi responsabilă de circa 12% din letalitatea masculină prin cancer. Tumori din celule Leiding. După orhectomie se va supraveghea celălalt testicul.Tumora primară nu se evidenţiază. Tumori germinative (germinale). nu toate suni însă concludente. conform căreia vom deosebi 2 grupe mari: seminoame şi tumori nonseminomatoase (NSGCT-nonseminomatousgerm cell tumors). a tumorilor germinative. în primul rând.Nu sunt întrunite condiţiile necesare clasificării. ne diferenţiate. . 3. Chisturi epidermoide. Leziuni pseudotumorale. care cuprind tumorile embrionare. De asemenea. PTx . cu incidenţă maximă la 20-35 ani. teratoamele. Teratoame: mature.3 ori. Prima se observă în copilărie. Di: I. La rasa neagră sunt mult mai rare (doar 12 I 5%) din frecvenţa raportată la albi. Etiologic. Tumori variate.64% din mortalitatea generală. Dumbrăveanu) incidenţa este tic 16%). în diverse ţări frecvenţa e diferită. fiind al doilea cancer ca incidenţă la vârsta respectivă. pTO . incluzând rete teslis şi albunigea. Carcinoame embrionare. când predomină tumorile sacului vitelin sau carcinoamele embrionare infantile. anaplastice. Totuşi. Cauze endocrine administrarea de estrogeni la Femeile gravide sporeşte riscul cancerului testicular la băieţei de 2 5. Tumorile testîculare reprezintă circa 1-1. T E S T I C U L A R E (Conf. Actualmente se utilizează şi o altă clasificare. unii factori care sporesc riscul cancerului testicular sunt studiaţi.Tumoră intratubulară (in situ).Tumoră limitată la testicul. Cauzele precise ale apariţiei cancerului testicular rămân neelucidate. repezintă circa 97-98%. A treia curbă se concentrează în jurul vârstei de 50 ani. incidenţa tumorilor germinale este maximă la vârsta cu cele mai mari concentraţii de testosteron circulant. Incidenţă. Este observată o incidenţă mai mare a cancerului testicular şi pe un testicul atrofiat. Capitolul XII T U M O R I LI. şi destul de frecvent în ţările scandinave (9 cazuri la 100 000 în Suedia). Testiculul drept este afectat ceva mai frecvent decât stângul (5/4). Clasificarea tumorilor testiculare: 1. când predomină carcinoamele embrionare şi teratocarcinoamele. corioncarcinomul şi tumorile mixte. Gonadoblastoame.5% din cancerele masculine şi 5% din cele cu localizare urogenitală la bărbat. mai simplă. Orhite nespecifice. se incriminează criptorhidia. cu o tendinţă netă de creştere a acestui număr. incidenţa cancerului testicular pe un testicul ectopic fiind de 40 de ori mai mare. nu s-a efectuat orhectomia. Este tumora vârstei tinere. Incidenţa raportată la vârstă are 3 curbe semnificative. S-a recomandat chiar ca la pubertate acest testicul să fie înlăturat preventiv. 4. Are o apariţie anuală de circa 2-3 cazuri nou diagnosticate la 100 000 bărbaţi. . respectiv 0. seminom spermotocitar. Sub 2 ani şi peste 60 de ani tumorile testiculare sunt rarităţi diagnostice.52-0. deoarece în circa 20% din cazuri în el se Stadializarea TNM a tumorilor testiculare (UICC. Incidenţa lor depinde de rasă. Tumori negerminale (provin din ghinda interstiţială sau stromă). când predomină seminoamele. Periorhita. Carcinoame metastatice etc. Seminoame: tipice. Este demonstrat că orhidopexia după vârsta de 2 ani nu micşorează riscul apariţiei cancerului. în circa 97% din cazuri tumoarea este unilaterală. Orhite granulomatoase. Atrofia poate fi o consecinţă a unor procese disgenetice sau virale (parotidita epidemică). sau a unui traumatism suferit în copilărie. Corioncarcinomul. 1997) Tumora primară se apreciază în exlusivitate histopatologic (postorhectomie). imature.

Metastaze ia distanţă prezente M1a — Metastaze în limfonoduliî extraregionali sau în plămân.Diseminare retroperitoneală. oarecum strălucitoare. succesiv. netedă. are citoplasmă hipereromă şi nuclei rotunzi cu cromatina condensată.Fără diseminare ganglionară (No): Stadiul B .Diseminare toracică. Fa nivelul gonadeloi din celula germinală primordiala în mod normal apar spermatocitele.Fără metastază în ganglionii regionali. iar pe căi extraembrionare apar corioncarcinoamele. are o culoare alb-cenuşie. Capsula testiculului este. Carcinomul embrionar reprezintă peste 40% din tumorile germinale. Microscopic. Se determină .Metastaze limfonodulare peste 5 cm.absenţa diferenţierii. asimetrică. şi circa 23% din cele testiculare. Prognosticul său este mai bun ca la alte subtipuri de seminoame. se separă net de glandă. este o tumoră mică (4-5 cm). adeseori cu aspect de mozaic. Histologic se prezintă în două variante: tipul matur şi tipul imatur sau tumorile sinusului endodermal. tipul imatur apare pe secţiune ca o tumoră alb-cenuşie cu zone de necroză hemoragică. raportat la acelaşi stadiu clinic: seminomul tipic. Stadiul C .Tumoră intrascrotală. Dacă celulele embrionare se vor dezvolta aberant. No Absenţa invaziei ganglionilor regionali. PN . Stadializarea tumorilor germinale nonseminomatoase Stadiul A .Ganglioni neinvestigaţi.Noduli ganglionari regionali (apreciere histopatologică) pNo . păstrându-i forma ovoidă. Stadializarea clinică a seminoamelor (Boden . pT4 Tumora a invadai peretele scrotul. In circa 2-5% din cazuri este bilateral. N3 . în circa 15% cazuri se asociază cu sincitiotrofoblastul. practic nu se indentifică după vârsta de 50 de ani sau până la pubertate.I umorii limilula Iu lesiit ui dai i u Invazie vusculurfl suu cu extensie dincolo de ulbunigee pT3 Tumora a invadai cpidiilinuil. nuclei hipereromi şi semne de infiltraţie limfocitară. din aceste celule pot apărea într-o fază iniţială de diferenţiere seminoamele sau tumorile embrionare. seminomul spermocitar. pe căi intraembrionare. supraclaviculare. cu suprafaţă neuniformă.Metastaze viscerale cu alte localizări (în afară de plămân) Gradingul tumora! Gx . N2 . pentru seminomul spermatocitar este caracteristică apariţia după vârsta de 50 de ani.Metastaze de 2-5 cm. cu zone hemoragice şi de necroză. M 1 b . Are frecvenţa maximă către vârsta de 35-50 ani. parţial şi ca vârstă de apariţie. sub 2 cm. dar cu prognostic similar. seminomul anaplazic. N Ganglioni limfatici regionali (apreciaţi clinic) Nx . Seminomul. de obicei. în fazele ulterioare. Microscopic. Sunt descrise 3 subtipuri histologice de seminoame. A fost descris în 1960 de către Chevassiu. apare albunegea hipervascularizată.Metastază limfonodulară unică sau multiplă cu diametrul maxim de 5 cm. pT2 Anatomie patologicii Ipoteza de dezvoltări' ti tumorilor testiculare. care nu măreşte cu mult volumul testiculului. mai rar slab lobulată. nici unul peste 2 cm.diferenţiere medie G3 . sau peste 5 metastaze sub 5 cm. deformează testiculul mai mult ca seminomul.neprecizat Gl . fiind totodată mult mai agresiv şi foarte metastazant. In cazul când se formează diferite căi aberante de dezvoltare.Gibb) Stadiul! . peste 5 cm. limitată la testicul Stadiul 11 -Tumoră scrotală cu adenopatii subdiafragmatice.B — Adenopatie voluminoasă (2-5 cm) StadiulIII—Tumoră cu extensie supradiafragmaticâ (adenopatii mediastinale. fiind cel mai frecvent cancer testicular. Microscopic. rezultă teratoamele. Macroscopic. Celulele sunt hexagonale cu citoplasmă clară. măreşte testiculul în toate direcţiile. alipiţi (aspect pseudoseptat). regionale II -A-Adenopatie minimă (sub 2 cm) II . producând adenopatie regională lomboaortică.Nu s-au făcut investigaţii pentru precizarea metastazelor M I .Masă ganglionară abdominală. Reprezintă circa 40% din tumorile testiculare. cordonul spermatic. sau extensie tumorală ce depăşeşte limita ganglionilor limfatici. seminomul este o tumoră mare.Metastaze la distanţă V Mx . Marcoscopic. metastaze pulmonare).diferenţiere mare G2 . eu sau fără invazie vasculara.Metastaze în 1-5 noduli. fapt ce explică producerea de gonadotropină corionică umană în cazul seminoamelor. Astfel. Subtipurile histologice se deosebesc din punct de vedere microscopic. omogenă. pN2 . pNl . fiind depistat la pacienţii mai tineri decât cei cu seminom (15-35 ani). Metastazează pe cale limfatică. de obicei. pe secţiune e format din noduli multipli. Afectează mai frecvent testiculul drept. N1 Metastază limfonodulară unică sau multiplă. pN3 . I I .

celulele C1S au un % nucleu mare. însă sub formă de component se identifică în mai multe asocieri. ferm omogenă. de consistenţă inegală. boselată. de 8%.circa 3% din toate tumorile testiculare. printre care cea mai importantă este proteina care leagă androgenii. Au un prognostic relativ bun (supravieţuirea la 2 ani după orhectomie simplă este de 100%). în circa 10-20% cazuri. eu creşterea masei musculare. Al doilea vârf al incidenţei se atestă după vârsta de 30 ani. (. Se observă preponderent la tineri. în cele ale testiculului contralateral. 8 > la pacienţii cu criptorhidie tratată. situată solitar în parenchim. Are un prognostic relativ bun. tumora este depistată incidental. boala în debutul ei nu are nici o manifestare clinică. Clinic. Semnul clinic principal este tumora scrotală unilaterală. Tumorile cu celule Sertoli au o incidenţă relativ scăzută (circa 2%). este practic cel mai agresiv. Microscopic. Celulele Sertoli secretă proteine şi steroizi. dacă e descoperit. Neoplasmul germinai intratubular malign (carcinomul in situ) a fost descoperit în 1972. în alte circa 10% din cazuri. Microscopic. dar semnificaţie mare. se evidenţiază sincito şi citotrofoblast. osoase. uneori cu suprafeţe nodulare. aderent de testicul. moale. fiind tumori mezenchimale pure. pe secţiune au culoare galben-cenuşie. şi este considerată cu un potenţial de tumoră infiltrativă.a adult este doar o componenta a lumoi ilor mixte. nedureros. este compus din ţesut reprezentând diferite foi germinative (endoderm. după orhectomie pentru cancer testicular. CIS testicular nu are expresie clinică. responsabilă de secreţia de afetoproteinâ. în majoritatea cazurilor. dar în 25% din cazuri metastazează.celuli. dureri osoase). apare părul pubian. senzaţiile subiective sau manifestările obiective sesizate de către pacient apar destul de tardiv. glicogen. cartilaginoase. în acelaşi timp există şi forme maligne cu metastazare precoce (10%o) şi prognostic rezervat. Tumorile stromei gonadice (ncgerminale) Tumori din celule Leidig (tumori cu celule interstiţiale). Provin din celule diseminante în ţesuturile dintre tubii seminiferi . Tumorile mixte (40%). de obicei. Microscopic. Este o tumoră mai puţin agresivă. Durerea locală apare la 10% din pacienţi şi este consecinţa infarctului şi hemoragiei intratumorale. iar secreţia de dehidrotestosteron determină ginecomastie. Este asemănătoare mai degrabă cu un hematom testicular decât cu o tumoră. Circa 10%> din pacienţi prezintă doar o simptomatologie provocată de prezenţa metastazelor (tuse. La băieţei sub 15 ani are o incidenţă de circa 2 la 100 000 pe an. adenom testicular. fără semne clinice deosebite. Sunt tumori relativ benigne. în biopsiile ocazionale făcute pentru infertilitate are o incidenţă de 1%. Teratomul copilului. ceea ce necesită supraveghere îndelungată. adenom sertolian etc. sau a schimbărilor hormonale (ginecomastie). musculare etc). în circa 50% din cazuri. controlată de FSH şi testosteron. a penisului.2 5 % (asociere dintre un teratom şi un carcinom embrionar). sunt reprezentate de leratocarcinoame . Este o tumoră mică. copiii au semne de virilizare precoce. lobulată (ca teratomul). Din păcate. având manifestări mai şterse. impotenţă şi infertilitate. rar cu zone de necroză. către momentul diagnosticului existând deja metastaze. mică sub 3 cm.' gigante. abundă de citoplasmă. Unicul semn incipient al maladiei ar fi prezenţa unui nodul de dimensiuni variabile (de la 4-5 mm).pleiomorlismul celular. Tabloul clinic al tumorilor testiculare. Este o tumoră care însoţeşte tumorile germinale. Apare de obicei sub vârsta de 4 ani ca o tumoră fermă. dar se depistează adeseori în asociere cu tumorile germinale. cu multiple metastaze.sau radioterapie. cu excepţia celor de sac vitelin. în circa 1—2% din toate cancerele testicutare. ectoderm). apare cancer propriu-zis în mai puţin de 5 ani. I . adesea cu hidrocel asociat. iar la 5 ani cea 100%. prezenţa mitozclor multiple si limite celulare imprecise lipul imatur (<le sin vitelin) este depistat la sugar şi copii. dar provoacă mai puţin de 1 deces la 1 milion. în perioada prepubertară. Se situează într-un singur rând de-a lungul tubilor seminiferi. dar pot fi feminizante. Testiculul este mărit difuz. Macroscopic sunt tumori cu volum mic. are 2 curbe semnificative de apariţie: prima până la pubertate. tumorile cu un potenţial malign sunt şi feminizante. indiferent de stadiu. Coriocarcinomul se depistează în forma pură mult mai rar. de către partener sau după un . lobulate. mezoderm. în circa 6% tumorile mixte au în componenţa lor seminoame. produc ginecomastie. de obicei. când se determină semnele de virilizare precoce tumora Leydig se va diferenţia de tumorile cerebrale care provoacă concentraţii serice crescute de FSH şi LH. între 5 M) nni. solidă.au o frecvenţă maximă în perioada prepubertară. pe secţiune este heterogenă. omogenă. nedureroasă. De cele mai dese ori. hemoragică. comparativ cu concetraţiile normale ale acestor hormoni în tumorile testiculare. Teratomul adult repezintă 5-7% din tumorile testiculare. Semnul dominant în clinica unei tumori testiculare este mărirea nedureroasă în volum a testiculului în asociere cu senzaţia subiectivă de plenitudine şi greutate locală. fapt care duce la masculinizare precoce. deja în fazele avansate. de aceea aceste tumori mai sunt numite androblastom. Mortalitatea la 2 ani de la diagnostic atinge 80%. Pot apărea la orice vârstă din prima copilărie până la adânci bătrâneţi. cu diverse aspecte (arii chistice. iregular. uneori şi cel facial. apare o dezvoltare somatică accelerată. hemoptizie. deoarece nu reacţionează la chimio. la fel. Este o tumoră neregulată. formând gonadoblastoame. sunt maligne cu metastazare tardivă la 10-15 ani. dar fiind de tip feminizant. determinând ginecomastie. pestriţă.

se afectează ganlionii de la nivelul nilului renal de pe partea afectată.se face diagnosticul diferenţial cu un hidrocel. ( linie. un chist cpididimal. Examinarea imagistica Ecografia scrotală. preaortici. pe cale limfatică cu parcurgerea mai multor etape. De asemenea. sunt interesaţi ganglionii limfatici regionali. în seminomul pur este absentă. ele se manifestă prin: sindroame digestive şi abdominale prin dureri acule sau cronice. din cauza riscului sporit de diseminare. datorită informaţiei mai ample oferite de ecografic Se utilizează pentru a diferenţia o masă tumorală solidă de una lichidă (hidrocel). izoenzima -1) în cancerele testiculare nonseminomatoase. Proteina specifică de sarcină (PSS) sau alfa 1-glicoptoteina este prezentă în corioncarcinoame. hemoptizie. în ordinea frecvenţei. asemănătoare celora din pancreatita acută. uneori colică renală. ganglionii precavali. în circa 25% din cazuri. Kstc o Investigaţie de baza preparatorie. Lactatdehidrogenaza (LDH) poate avea valori majorate (în special. Sindromul apare ca urmare a compresiunii şi invaziilor viscerale consecutive adenopatiilor retroperitoneale. obligatoriu cu palparea epididimului şi a cordonului spermatic. ficat. hepatită cronică. Sindroame pleuropulmonare: tuse. de diverse dimensiuni. Sindroamele neurologice se manifestă prin dureri lombare. Datorită originii embrionare comune cu rinichii. ganlioni inghinali sau o hepatomegalie. Bcografic. Urografia inlravenoasă nu este obligatorie.traumatism local minor. complicate sau nu cu ferbră. dar uneori se determină ureterohidronefroză sau un rinichi mut urografia Tomografia computerizată sau RMN sunt examinările de elecţie care arată prezenţa metastazelor retroperitoneale. Acurateţea tomografiei în stadializare ganglionară variază între 73 şi 89%. de aceea se va palpa şi regiunea respectivă. Prin urmare. Se palpează abdomenul pentru a decela eventualele mase tumorale retroperitoneale. care însă în fazele de debut se caracterizează prin mărirea în volum a . şi în ultimă instanţă. tumora apare ca o formaţiune hipoecogena cu aspect heterogen. cu examinare histopatologică ex tempore. Sunt consecinţa compresiunii ureterale cu uretero-hidronefroză. In fazele avansate ale bolii apar semne sugestive locale sau provocate de prezenţa adenopatiilor şi a metastazelor la distanţa. Examenul clinic local: examenul local constă în palparea bimanuală a testiculului. Arată prezenţa sau absenţa metastazelor. la cei cu cancere nonseminomatoase (peste 3000 ng/ml). Sindroame de compresiune mediastinală. precum: epididimita şi orhoepididimita acută. datorită asemănării tabloului clinic cu alte maladii testiculare şi scrotale. Radiografia renovezlcală pe gol poate arăta prezenţa metastazelor osoase. Sindroamele renale se manifestă prin dureri surde lombare. Sunt consecinţa blocării mediastinului de mase ganglionare adenopatice şi a compresiunii venei cave superioare. dar care în fazele incipiente se delimitează de epididim. dispnee. creier. Poate evidenţia prezenţa adenopatiilor retroperitoneale. Gonadotrofina corială (HCG creşte în carcinomul embrionar şi coriocarcinoame (norma este de 1 ng/ml). Are valori crescute la 75% dintre pacienţi cu cancere testiculare germinale. Se determină dimensiunile testiculului şi structura acestuia. Se va observa o mărire difuză în volum a testiculului. ganglionii iliaci externi. ganglionii din jurul arterei iliace comune. vomă etc. în cazul tumorilor testiculare există o serie de marcheri biologici cu valoare diagnostică şi de prognostic: Alfafetoproteina (AFP) este o giicoproteină prezentă în concentraţii ridicate în perioada fetală. Metastazarea tumorilor testiculare are loc. cu o scădere semnificativă după primul an de viaţă. manifestate prin tulburări cardiorespiratorii. uneori tumora testicularfl se depistează la un pacient cu acuze caracteristice unui proces inflamator local (orhite sau epididimite acute). alterarea probelor hepatice la prezenţa Mt. Iniţial. Radiografia pulmonară este o investigaţie obligatorie. prin ulcer duodenal. Adenopatiile pot fi localizate şi în regiunea supraclavîculară. Metastazele viscerale se înregistrează în stadiile avansate ale bolii şi se localizează. Diafonoscopia are indicaţii limitate. Biopsia testiculară cu scop de diagnostic este contraindicată. cu localizare retroperitoneală la nivelul vertebrelor T1-L4. sau prezenţa unei formaţiuni dure aderente de testicul. creşterea valorilor ureei şi creatininei la pacienţii cu uretrohidronefroză prin obstrucţie ureterală ganglionară etc. în special. rinichi. dureri toracice. datorate compresiunii simpaticului lombar sau metastazelor osoase. cu predilecţie în plămân. Investigaţii de laborator şi ale marcherilor tumorali Se efectuează investigaţii bioumorale de rutină. cei externi în fazele ceva mai tardive. de unde diseminează în funcţie de testiculul afectat (dreapta sau stânga). la maturi întâlnindu-se doar urme (1-16 ng/ml). ganlionii retroperitoneali sunt invadaţi în fazele incipiente ale bolii. diagnosticul pozitiv de tumoră testiculară nu este stabilit în timp util. în plămâni. Pe cale sanguină metastazează corioncarcinomul. care pot semnala prezenţa anemiei şi creşterea VSH-ului (hemoleucograma). Diagnostic diferenţial. Prin ecografic. schelet. nivelul extensiei tumorale etc. poate fi efectuată numai operator. adeseori şi cu un proces inflamator. congestia feţei. etc. anorexie. în special. suprarenale.

precum şi de diseminare limfatică regională. fiind urmată de recidive locale. Prognosticul. ecografia.cpididimului. Tratamentul tumorilor testiculare în stadiile avansate. Bucureşti. în următorii 5 ani. era unul din cele mai temute cancere. Alte patologii care necesită diagnostic diferenţial cu o tumoră testiculară ar fi: hematocelul (în anamneză . şi doai ulterior. după orhidoectomie şi limfodisecţie retroperitoneală. chistul epididimar. supravieţuirea este de 96-100%. 2. nedureroasă cu suprafaţa netedă. Vizează. în special. University press. fibromul.sau radioterapeutic. Tratai de patologic chirurgicală. Proca E. Hidrocelul. cu clamparea prealabilă a cordonului spermatic.. 1999. Diagnosticul difcrcuţiiil se va baza pe ecografic. este de 55-80%. indurat şi practic formează un tot întreg cu cpididimul Febra este prezentă chiar din primele orc. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. liste contraindicat şi drenajul scrotal postoperator. meziteliomul).. tomografia computerizată. goma luetică. Dacă nivelul acestora nu scade. ifosfamidă. Practicarea profilactică a iradierii locale a ariilor abdominale. tumorile benigne (fibromul. Urologie. formele trofoblastice. 3. Medicală. 90% pentru stadiul II-A şi de 35-75% pentru stadiile mai avansate. în cazul seminoamelor tratate prin orhidoectomie şi radioterapie. Spermatocelul este o formaţiune benignă. Circa 20% din aceşti pacienţi pot prezenta metastaze subclinice. cisplatină). contaminare neoplazică a plăgii. ifosfamidă. a abdomenului. precum: tumorile Sertoli. voi. se recurge la radioterapie. Radioterapia este utilizată. cpoxil. Până nu demult.VIII. spre deosebire de cancerul prostatei sau cel vezical. teratomul adult matur. Bucureşti. Bleomicină). ifosfamidă. ulterior controale anuale pentru tot restul vieţii. în cazul seminoamelor aflate în stadiul I. rezultată din acumularea lichidului spermatic într-o neocavitate chistică. Se utilizează câte 150cGy/zi timp de 5 zile. Tratament. Sinescu 1. Medicală.traumatism testicular etc). a tcstic ululi. Se va efectua examinarea clinică a testiculului rămas. implică respectarea principiilor de securitate oncologică şi utilizarea întregului arsenal chimio.. apoi bianual.. adică la 4 cure VIP (VP-16. Urologie clinică. se va efectua orhidoectomiapecale inghinală. Prevenirea edemului se face prin hemostază riguroasă. Pentru tumorile nonseminomatoase în stadiul I. dar în funcţie de stadiul când a fost diagnosticat şi de protocolul terapeutic utilizat. mobilă.. In cazul seminoamelor pure. în special. 2003. Bibliografie selectivă 1. radiosensibile. Ed. disuric etc. radiografia pulmonară. se practică orhidoectomie inghinală simplă ca singur gest terapeutic. Scopul tratamentului este prevenirea apariţiei metastazelor în stadiile incipiente sau mărirea şansei de supravieţuire în fazele avansate. iar în caz de necesitate. a ganglionilor limfatici. Supravegherea clinică a pacienţilor trataţi pentru tumori testiculare este foarte riguroasă şi include un control la fiecare 3 luni. In toate cazurile când se suspectează o tumoră testiculară. cu metastaze la distanţă este dificil şi complex. supravieţuirea la 5 ani este de 98% în stadiul I. supraclaviculare. cisplatină).ce devine dureros. Târgu Mureş. Conduita ulterioară depinde de tipul histopatologic al tumorii: Pentru tumorile germinale nonseminomatoase (NSGCT) aflate în stadiul 1 se practică limfodisecţîe retroperitoneală. care nu lăsau bolnavului nici o şansă. Pe toată durata tratamentului se monitorizează nivelul marcherilor tumorali. Bucureşti. Este complex. gonadoblastomul. Palpatoric se determină o formaţiune chistică. iar pentru a scădea riscul de recidivă . Intervenţia pe cale scrotalăeste o mare greşeală. reduce rata recidivelor la 1-3%. iar in anamneză se pol decela eliminări urctralc. teratomul infantil. care va arăta prezenţa şi natura lichidului. în special. în primii 2 ani. Oşan V. cisplatină) sau VelP (velban. Totuşi. în seminoamele mature. Tot mai mulţi urologi afirmă că. Etopozid. tumori paratesticulare.chimioprofilaxia. Se practică chimioterapia cu rzultate bune In tumorile cu celule germinale şi in seminoamcle imature Se utili/en/ă următoarele citoslatice in diverse scheme terapeutice: BEI' (bleomicină. etc. chistul funiculului spermatic. capul epididimului. nu se recomandă limfodisecţie retroperitoneală a nodulilor limfatici. în tumorile testiculare mai puţin maligne. ce constă în 2 cure de PEB (Cisplatin. 1984. periorhita nodulară. mediastinale. Proca E. se poate recurge şi la chimioterapie. Editura Medicală Almatea. cancerul testicular este curabil. în cazul seminoamelor imature. cu utilizarea a diverse protocoale terapeutice. care necesită şi utilizarea chimioterapie!. Actualmente supravieţuirea bolnavilor cu cancer testicular s-a îmbunătăţit substanţial. nu trebuie omisă varianta că în circa 5— 10% din cazuri hidrocelul poate masca o tumoră leslicularâ. precum: lipomul. se poate recurge la aşa-zisa chimioterapie de salvaj. 1998. iar în stadiile mai avansate. Pentru tumorile nonseminomatoase de dimensiuni mici iniţial se practică limfodisecţie retroperitoneală. evaluarea marcherilor tumorali. 4. Pătraşcu T. Ed. . cisplatinum) sau VIP (vinblastină.

perioada de incubaţie durează între 1-9 luni. Dr. fapt. de culoare violacee. Africa şi America de Sud (15-20%). în asociere cu igiena precară. produse de papiloma virusuri umane. este un factor important. a istmului balanic. Debutează ca un nodul dur.este o boală a sistemului reticuloendotelial. Se poate confunda clinic cu candidoza. localizate pe suprafaţa mucoasă a prepuţului. Prepuţul se infiltrează repede. Igiena precară. Maladiile precanceroase. fiind excepţionale la copii. Se tratează prin radioterapie. Sunt tumori superficiale cu o evoluţie variabilă în timp. discutabil. în circa 10% din cazuri. cu o medie de 6 luni. Microscopic. netratate sau tratate incorect cu recidivare. Frecvenţa lor este mult mai mare în ţările asiatice. mai rar în apropierea meatului. herpesul recidivant. Se manifestă prin apariţia la nivelul glandului sau al prepuţului a plăcilor catifelate. decalotarea devine dureroasă sau imposibilă. pot degenera malign. paracheratoza cu infiltrare limfocitară. mai rar fibroamele.Capitolul XIII TUMORILE PENIENE {Conf. Se manifestă prin prezenţa unei plăci albicioase. Tratamentul de elecţie al condiloamelor este electroexcizia chirurgicală sau ablaţia cu neodymium . boala Bowen. Creşte incidenţa cancerului penian la asocierea maladiilor infecţioase (balanopostitele repetate. Se extinde local cu invazia corpilor . Leziuni peniene premaligne 1. care au leziuni asemănătoare multiple. Cancerul penian Anatomia patologică. având o origine virală. sarcomul Kaposi) 3. Doar aplicaţiile locale. nedureros la început. I. Factori virali . cu tendinţă de extensie locală.YAG-Laser şi administrarea ulterioară de preparate antivirale. chisturile conge­ nitale. Eritroplazia Queyrat este considerată drept carcinom in situ. Sarcomul Kaposi . sunt unii din factorii etiologici principali. o au condiloamele acuminante. Melanomul penian malign. se manifestă prin tumori neovasculare. Nu metastazează. capătă apoi aspect conopidiform cu suprafaţa roşie-murdară. cu dezvoltare spre tumoră papilară. nu au efect terapeutic. cu secreţii purulente. nevii. Dumbrăveanu) Tumorile peniene au o incidenţă relativ redusă în ţările europene sau în America de Nord (1-5%). localizate pe partea mucoasă a prepuţului. de cele mai multe ori. efectuarea circumciziei la maturi nu scade incidenţa cancerului. Leucoplachia. Important de reţinut esle faptul că. Apare ca o papulă roşie-maronie. conopidiforme. în caz de necesitate prin circumcizie sau meatotomie. la diabetici. Sunt tumori vegetante. cei mai esenţiali fiind: 1. luesul). Se tratează prin aplicarea de steroizi. totuşi. roşiatice. în special din punct de vedere epidemiologie şi evolutiv. defectuoasă. Incidenţa maximă a tumorilor peniene este în jurul vârstei de 40-60 ani. în special. ablaţie cu Laser sau excizie chirurgicală cu aplicare locală de 5-fluoruracil. negricioasă cu o evoluţie foarte malignă. evoluează în cancer. 2. Se tratează prin circumcizie. se descrie hipercheratoza. unice sau multiple. hipertrofică sau atrofică. Apare mai frecvent la diabetici. pot circumscrie meatul uretral şi intra în fosa naviculară. Afecţiuni benigne (condiloamele acuminante. hemangioamele) 2. Balanita xerotică obliterantă este o variantă locală a lichenului scleroatrofic. S-a demonstrat şi incidenţa majorată a neoplaziilor intraepiteliale peniene la bărbaţii partenerele sexuale ale cărora au cancer intraepitelial de col uterin. precum eritroplazia Queyrat. Se incriminează mai mulţi factori predispozanţi. Afecţiuni premaligne sau stări precanceroase (leucoplachia. al carenţei de vitamine (în special. Etiologic. A şi D) este controversat. Circumcizia previne cancerul penian. în istmul bălane şi pe gland. Semnul de debut al malignizării constă în apariţia ulceraţiei. melanomul penian. 3. eritroplazia Queyrart. 4. Este uşor dură. Sunt carcinoame scuamoase (epidermoide) spinocelulare. 4. 3. uneori chiar cu implicarea orificiului uretral. ce se manifestă prin prezenţa unor plăci albe la nivelul prepuţului sau glandului. leucoplachia etc. boala Bowen. Afecţiuni peniene benigne Dintre afecţiunile peniene benigne o importanţă mai mare.papovavirusurile. Cancerul penian. 2. depistate frecvent la pacienţii cu SIDA. de altfel. keratinizante la nivelul meatului. balanita xerotică obliterantă. sau melanosarcomul penian se manifestă pe mucoase sau pe gland. Sunt incriminate proprietăţile cancerigene ale smegmei. Expunerea îndelungată la radiaţii ultraviolete. dar. cu un risc sporit de recidivă. determinând stenoză de meat. Rolul subnutriţiei. lipoamele. 5. cu transmitere preponderent sexuală. Se presupune că iritaţia locală este un factor etiologic important. numai dacă este efectuată la sugar. 5. Vom deosebi trei grupe de afecţiuni tumorale peniene: 1. Se caracterizează prin apariţia leziunilor hipcrtrofice.

Biopsia se efectuează nu din zona centrală. prin plăci dure. ficat. de aceea se utilizează . Concomitent. 4. Uneori poate apărea disuria şi scurgeri purulente din meatul uretraI. scintigrafia oaselor. poate avea loc cxlinderea spre uretra. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu: 1. maladia Bowen) Ta .Carcinom verucos neinvaziv T Tumoră superficială.metastaze. biopsie). glicemia. M . Carcinomulscuamos penian este rad iorezistent la doze mici. Se practică în stadiile Tis.ganglioni limfatici. şi TI.Absenţa metastazelor M + . Invadarea limlalica cslc relativ inpidfl '. uni. Se utilizează CO.Invazia singulară a unui singur ganglion inghinal superficial N. supuraţi ve cu mărirea în volum a glandei. efectuându-se concomitent şi plastia neomeatului uretral.u rapida. Mo . tomografia computerizată. ecografia abdominală.Tumora invadează uretra. Nu se va omite palparea regiunii inghinale pentru descoperirea adenopatiei regionale. de obicei. Leucoplachia şi balanita xerotică. 1 () . complexe. examinarea agentului patogen. Bontul penian se va acoperi cu piele. riscul de recidivă locală este redus. manifestată. Palparea corpilor cavernoşi va aprecia extensia locală. Confirmarea diagnosticului se va face prin biopsie cu examinare histologică ulterioară. Decesul survine prin extensia locoregională a cancerului.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. de cele mai multe ori necrotică.Fără invazia ganglionilor regionali N . Terapia cu laser.cavernoşi spre radacina penisului. paraclinic şi histopatologic. care nu au mulţi aderenţi. suni tumori formale din celule scuamoase. intoxicaţie tumorală.-laser. sub care se va palpa un nodul tumoraI.Invazia ganglioniilor inghinali profunzi sau pelvini.Tumora invadează alte structuri adiacente (simfiza pubiană. . Cea mai amplă este stadializarea TNM: T . Condilomatoza benignă. deoarece extensia tumorală se face preponderent prin emboli metastazici şi nu prin cei limfatici. T2). YAG-laser. Tratamentul cancerului penian Tratamentul chirurgical. Radioterapia este indicată în leziunile superficiale. limfatică. Şancrul luetic (serologie. Examinările paraclinice (cu excepţia biopsiei) contribuie puţin la stabilirea diagnosticului pozitiv.pic ganglionii inghinali sau femurali. în cazurile depăşite chirurgical sau cele recidivante. Invazia limfatica va li cu ulfll in. In cazurile avansate cu cuprinderea scrotului şi a tegumentelor perineale (T4). limitată la structurile conjuctive subepiteliale. în schimb. T. pacientul se va prezenta la medic din cauza unei fimo/. Esenţial în tratamentul cancerului penian este nu atât aspectul estetic sau cel funcţional. In cazurile simple. No . . Dacă excizia s-a efectuat în ţesut sănătos. se practică amputaţia totală de penis cu uretrostomie perineală. cu sau iară blocarea decalotării. Din punct de vedere microscopic. cu decalotarea obligatorie a penisului. au importanţă pentru stadializare. scrot. Sunt bine sau moderat diferenţiale. dar cu tegument mobil. Mx .Tumoră primară absentă lîs . stabilirea conduitei terapeutice şi prognostic. anemie gravă. provocând tulburări de niieţiune. scrotul. In uncie ca/ui i.Nu se cunosc date care să permită stadializarea. Nx . Stadializarea cancerului penian Stadializarea se va efectua în urma datelor obţinute la examenele clinic. diametrul cel mai mare fiind sub 1 cm. Dacă dimensiunile tumorii sunt mai mari (T3).nu se cunosc date care să permită stadializarea. ci din zonele marginale. se practică emasculaţie sau hemipelvectomia. mici. prostata T4 .Prezenţa metastazelor în alte organe Simptomatologia cancerului penian este predominată de semnele clinice locale.Carcinom in situ (eritroplazia Queyrat. perineul) N . în cazul refuzului intervenţiei chirurgicale. hematogenăcu metastazare viscerală (5-10%) — în plămâni. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi (Maladia Peyronie). cu citoplasmă roz şi infiltareastromei cu perle de keralina. sistem nervos etc.e recent aparulc. operaţii mutilante.Invazia mai multor ganglioni superficiali sau bilaterală N . Se va efectua hemoleucograma. 2. Rata de recidivă este de circa 15%. anamneză. palparea nodulilortumorali. Examenul clinic constă din examinarea leziunii. 3. Pacientul va acuza prezenţa unei leziuni ulcerative. fixe sau mobile.Tumoră extinsă la corpul spongios sau cavernos (peste 1 cm) T3 .sau bilaterale. simfiza pubiană. cu cât infiltraţia locală este mai pronunţată. Extensia cancerului penian se realizează pe căi clasice: locală din aproape în aproape. urografia intravenoasă. dureroase. peretelc abdominal. cât securitatea oncologică. In cazul localizării pe gland (TI. Ta. se va efectua amputaţia parţială de penis cu recoltarea biopsiilor din marginea proximală. uneori este suficientă circumcizia cu margini de siguranţă.

. iar la segmentul 70-79 ani . Ed. stricturile. Proca E. Bucureşti. de obicei. Editura Medicală Almatea. Proca E. voi. precum fistulele. fapt dovedit de studiile necroptîce ce raportează o incidenţă de circa 30% la bărbaţii între 70 şi 79 de ani. Formele mai des depistate din tumorile benigne ale prostatei sunt adenomul glandelor parauretrale sau hiperplazia prostatică benignă (HPB). care mereu tind spre o răspândire tot mai largă. lipsind mulţi bărbaţi. Dr. pe de o parte. pe de altă parte.doze mari (6000 Rd în decurs de ft sflptflmlnl).. Prognostic. iar din tumorile maligne . 2. metastazele se dezvoltă în stadiile local avansate ale bolii. Cisplatinum. Patologia chirurgicală a testiculului şi anexelor lui. 1999. fără adenopatii regionale. supravieţuirea la 5 ani este de 90%. Drept rezultat. Atât HPB.. care conduc la efecte secundare marcante. comparativ cu alte metode. conduc la o dereglare progresivă a micţiunii cu dezvoltarea ulterioară a complicaţiilor severe şi se manifestă clinic printr-un complex de simptome obstructive şi iritative. Prevalează tumorile epiteliale. Chimioterapie. Din cauza eficienţei discutabile şi a efectelor adverse. tehnica respectivă nu are mulţi adepţi. Aşadar. deoarece pentru segmentul de vârstă 40-49 ani este de 138 la mie. pentru ca aceasta să crească până la 67% în decada următoare. V.VIII. Ghicavkî) Bibliografie selectivă 1. în stadiile avansate se utilizează chimioterapie sistemică cu Bleomicină. Hiperplazia prostatică benignă (HPB) sau adenomul de prostată şi cancerul prostatei (CP) sunt cauzele principale de disurie şi prezintă afecţiuni tipice gerontologice în urologie. tendinţei adenomului şi cancerului de prostată către "întinerire". Ed. necroza de penis ele. reprezentând circa 21 % din totalitatea cancerelor masculine. dar şi. invazia ganglionilor profunzi reduce speranţa la viaţă la 20%. Radioterapia se poale utiliza şi cu scop de iradiere a uriiloi ganglionare (telecobalt 60Gy) ca pregătire preoperatorie pe ganglioni fixaţi sau ca forma adjuvantă postoperator. de activitatea socială. Se utilizează 5-FIuorouracil în aplicaţii locale. Incidenţa este foarte scăzută la bărbatul sub 40 de ani şi doar 10% din totalitatea cancerelor prostatice sunt diagnosticate sub vârsta de 50 de ani. Invazia unui singur ganglion scade supravieţuirea la 70%. . Definiţie şi epidemiologie. Prognosticul cancerului penîan este dependent de prezenţa sau absenţa invaziei ganglionare. afecţiunile în cauză nu numai reduc calitatea vieţii. dar sunt posibile şi invazii ganglionare încă din fazele precoce. potenţial apţi de a munci. creşterii în general a longevităţii populaţiei (conform datelor ONU.cancerul prostatic (adenocarcinomul).atinge 400 la mie. CP metastazează preponderent în oasele lungi şi late. pe planetă vieţuiesc circa 685 mln persoane de vârstă înaintată) şi. Medicală. iar prezenţa metastazelor la 0%. Medicală. Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti 1984. Studiile arată că HPB se atestă la 40% bărbaţi în vârstă de 55 ani. 50% la 60 ani şi 90% -100% la vârsta de 80 ani. Clasificarea. în cazurile neglijate. în stadiile incipiente. în glanda prostatică (GP) pot apărea tumori de tip histologic diferit. 3. conduc la o incapacitate de muncă stabilă. cât şi CP. C a p i t o l u l XIV ADENOMUL Ş] CANCERUL DE PROSTATĂ (Con/. Urologie clinică. Sinescu I. Aceasta se datorează. incidenţa HPB manifestată clinic sporeşte cu vârsta. plămâni şi ficat. 1998. mai des numită adenom de prostată. Pătraşcu T. Rezultatele chimioterapiei sunt mai slabe. cu rezultate favorabile în Tis. în general. Probabilitatea CP sporeşte cu vârsta. Bucureşti. Vincristină. Cancerul prostatic se situează pe locul întâi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bărbaţi.

nedecelată prin investigaţiile imagistice. acţiunea hormonilor steroizi testiculari şi suprarenali. T Nu există evidenţa tumorii primare. Metastaze osoase. unde şi sunt localizate glandele . Cauzele definitive ale apariţiei HPB şi CP nu-s stabilite. la rândul său.Clasificarea histologică in(rtn. T..i(ional. M Metastaze la distanţă prezente. T Tumora invadează veziculele seminale. aceste zone reacţionează în mod diferit la disbalanta hormonală descrisă mai sus. M. T Tumora invadează coiul vezical. vizând maximum 5% din ţesutul prostatic rezecat. cu diametrele între 2 şi 5 cm. In zona centrală.1 (umorilor prostatei: I. Epileliale Neepiteliale Combinate Formă de tranziţie Secundare Tumori neclasificate benigne (Adenomul) maligne (udcnueureinomul) rabdoniiosareomiil Standardizarea cancerului prostatic se efectuează în sistemul T N M . veziculele seminale. T Clinic. are loc transferarea testosteronului în dehidrotestosteron (DGT). lb M. nepalpabilă. Etiologia adenomului prostatic este incomplet elucidată. N0 Nu există adenopatie regională malignă. Atât CP. care este un organ hormonodependent. Ic ' T Tumora invadează muşchii ridicători anali şi/sau este fixată la peretele pelvin. 1 Tumoră descoperită prin puncţie-bîopsie prostatică (descoperită de valon crescute ale PSA): T. sfincterul extern etc. dar iară depăşirea acestora). 4a N Adenopatie neopln/ien regionala vi/And un singur ganglion. cât şi 1IPB sunt două patologii diferite. Ultimele date ştiinţifice despre biochimîa şi fiziologia glandei prostatice subliniază concepţia complicată de reglare neuroendocrină a prostatei. M Metastaze la distanţă M Nu au fost evaluate metastazele la distantă. T2 Tumoră ce cuprinde V2 dintr-un lob prostatic sau mai puţin. însă cea mai acceptată se consideră cea hormonală. p r o p u s în 1992: ' I' Tumora primară T Tumoră primară nu a fost evaluată. MQ Nu există metastaze la distanţă.5 ori mai activ ca T. se extinde asupra funcţiei şi structurii prostatei. Sunt cunoscute mai multe ipoteze etiopatogenetice. E cunoscut că în organismul bărbătesc se menţine un echilibru stabil între complexul hormonal androgen şi cel estrogen. T2b Tumoră ce cuprinde mai mult de V2 dintr-un lob prostatic. II. care este de 2. Ca rezultat. dar cu mecanisme de apariţie hormono-metabolice comune. N Adenopatie neopla/. sub acţiunea fermentului 5-a reductaza. III. Deşi la o vârstă înaintată. iar cea periferică din sinusul urogenital. iV Ganglionii limfatici regionali N Ganglionii limfatici regionali nu au putut fi evaluaţi. vizând mai mult de 5% din leşului prostatic rezecat. T3a Extensie extracapsulară unilaterală. Tumora este fixată sau invadează structurile adiacente. tumora este inaparentă.i . în legătură cu îmbătrânirea organismului apare o disbalanţă în progresia acestor complexe în direcţia creşterii cantităţii estrogenilorşi scăderii testosteronului (T) liber în plasma sanguină. hormonilor adenohipofizei. Anume prin intermediul DGT (hormon intracelular ce reglează procesul de creştere şi diferenţiere a prostatei) se manifestă acţiunea fiziologică a T asupra glandei prostatice.icfl într-un singur sau multipli ganglioni. histologic. VI. M la Metastaze în ganglionii limfatici extraregionali. histologic. Metastaze la distantă cu diferite localizări. ce cuprinde: influenţa hormonilor intraceiulari. N Adenopatie neoplazică regională vizând un ganglion cu diametrul mai mare de 5 cm. T2c Tumoră ce concreşte ambii lobi prostatici. T Tumoră descoperită incidental. Dintre patologiile vârstei înaintate ale glandei prostatice putem numi adenomul. Tlb Tumoră descoperită incidental. Etiologic şi patogenie. E cunoscut că prostata are o structură zonală cu o dezvoltare embriologică diferită: zona centrală se dezvoltă din duetul Volf. V. cancerul şi scleroza prostatei. T Extensie extracapsulară bilaterală. cu diametrul până la 2 cm. IV. funcţia excretorie a testiculelor este în regresie. dar nu ambii lobi. T Tumoră extinsă extracapsular. Aceasta. Tumoră limitată la prostată (invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei. sinteza şi evacuarea cărora se află sub controlul hipotalamusului.

Ele se dezvoltă din duetele prostatouretrale şi sunt hormono-independente. se indică tipul de tratament: medicamentos. Hematuria este relativ rară şi explică invazia neoplazică a trigonului vezical. Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici. pe lângă manifestările din prima fază. de la 10-15 g până la circa 100 g sau mai mult. Polachiuria. fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi). care separă adenomul în lobuli. Cele mai multe cancere prostatice sunt multicentrice. la suprimarea cărora totul reintră în normal sau aproape în normal. de durată variabilă.î n 6-8% cazuri. Astfel. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală. dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Polachiuria nocturnă. Durerea este provocată de infiltraţia neoplazică perineală şi a capsulei şi va fi mai exprimată cu cât neoplasmul este mai extins. CP iniţial are simptome relativ puţine sau nu le are deloc. colul vezical. sLipramontanală. retenţie completă de urină. Invazia rectului se produce r a r . durata mai prelungită a micţiunilor. disuria şi diminuarea forţei jetului urinar marchează debutul afecţiunii. exceptând caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală. In această fază. care îl separă de ţesutul din jur. Practic toate aceste componente sunt totdeauna prezente. Dimensiunile sunt variabile. disuria şi retenţia de urină sunt întrutotul asemănătoare cu cele provocate de adenomul de prostată. In glanda proslatică pol să se dezvolte în acelaşi timp alăl tumori benigne. de păstrarea îndelungată a poziţiei şezând. îl. Faza de retenţie incompletă fără distensie (decompensatorie) se caracterizează prin apariţia reziduului vezical. hematurie sau pseudoincontinenţă prin distensie vezicaîă. constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. Carcinoamele prostatice tranziţionale reprezintă o problemă de diagnostic dificilă pentru anatomopatologi. Faza compensatorie se caracterizează prin manifestări premonitorii. clinic adenomul prostatic se împarte în două grupe de semne şi simptome: iritative şi obstructive.5 ani. legale mai ales de excese alimentare. de cele mai multe ori. Cancerul avansat se poate prezenta cu simptomatologie de obstrucţie infravezicală. apar două micţiuni apropiate. după trezire. moderată (2 ( micţiuni): diminuarea forjei jetului urinar. 15-20% din zona centrală şi 10-15% din zona tranziţională. dimineaţa. Toate cele trei scoruri sunt utilizate în practica urologică. Ulterior. 70% din cancerele prostatice se dezvoltă din zona periferică. Clinic. de ingestia de băuturi alcoolice. reziduul vezical este peste 300 ml şi depăşeşte capacitatea anatomică a vezicii. veziculele seminale.\ez\ca urinară nu se palpează şi nici nu se percutează suprapubian. ce pot fi uşor enucleaţi. Compensatorie (faza de prostatism). în funcţie de acest scor. după cum tot foarte rare sunt cancerele solide şi cancerele mucinoase. Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcom şi limfosarcoame sunt rare. denumiţi corpi sferoizi. trigonul şi ureterele.parauretrale. Aceştia realizează o clapetă pe colul vezical. chirurgical. . nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă). Clinic. Astfel. Suhcompensalorie (faza de retenţîe incompletă fără distensie). în anul 1977. s-a adăugat şi scorul AU A (Asociaţia Americană de Urologie) şi IPSS (Scorul Internaţional). Decompensatorie (işurie paradoxă sau faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă).II des cancerul de prostata. se pot recunoaşte trei forme clinice: 1) Polachiurie nocturnă. observare clinică etc. se dezvoltă mai des adenomul de prostată. care nu va depăşi capacitatea normală a vezicii urinare. (II. adenomul de prostată evoluează în trei faze: 1. toate având acelaşi scop. denumit median. un adenom mic şi deseori explorările evidenţiază un lob median. cAl şi maligne. Focarul iniţial se extinde centrifug. Evoluţia CP decurge de la debut până la diagnostic . prespermatică (anterior de canalele ejaculatoare). dar poate fi percepută prin tact rectal bimanual. apare polachiuria diurnă. Morfopatologie: macroscopic. 3) Suferinţa clinică este dominată de disurie. unii prezentând dureri în zonele metastatice. Controlul rectal arată. Cantitatea de urină restantă după micţiune poate fi măsurată ecografic sau pe clişeul cistografic postmicţional. Faza de retenţie incompletă cu distensie vezicaîă. invadând progresiv parenchimul prostatic. Din această capsulă pleacă travee fîbroconjunctive. apoi în cursul zilei tulburările micţionale dispar. adenomul este formal din doi lobi laterali. Microscopic. capsula. lolodnlă. Distribuţia în CP este diferită. media fiind de circa 30-50 g. Adenomul este înconjurai de o capsulă fibroasă sau libromusculară. iai In /oua periferica in. Boyarski şi colaboratorii au iniţiat un chestionar pentru cuantificarea severităţii simptomatologiei induse de adenomul prostatic. la care uneori se adaugă şi al treilea lob. Efectuarea în dinamică a acestuia indică evoluţia simptomatologiei sau eficacitatea tratamentului. lliperplazia prostatică benignă se dezvoltă mai des din zona centrală a prostatei. După predominanţa şi intensitatea unora dintre manifestările patologice. 2) Evoluţie clinică caracterizată prin episoade de exacerbări ale polachiuriei nocturne (4 5 6 micţiuni). Tabloul clinic. intrasfincteriană (în interiorul sfincterului neted).

. în poziţie ginecologică. Metoda de determinare a antigenului prostatic specific Determinarea antigenului specific al prostatei (AgPS sau PSA) în serul sanguin a devenit unul din principalele momente în screening-u! pacienţilor cu HPB. parametrii căreia pot corespunde atât cancerului prostatei. . Totodată HPB. cât şi HPB. Acesta se efectuează.contururile vezicii urinare. de sine stătătoare. de preferinţa. 4) caracterului curbei micţionale. tumorilor. Examenele de urină constau în efectuarea sumarului şi a sedimentului urinar. glicemia. hiperpla/ia. configurarea. evidenţiindu-se prostuta manta ca volum în cele două diametre (transversal . 2. HPB este însoţită de prostatită cronică. chisturilor în ţesutul prostatei.şi longitudinal). catifelată. prezenţa în ea a proceselor inflamatoare. în scanarea transabdominală. ca hemograma.depistarea abceselor. volumul prostatei. La bărbaţii tineri sănătoşi. Investigaţii imagistice: metoda ecografică de cercetare a prostatei. iar in cancerul glandei acest parametru sporeşte de I o ori şi constituie 3.anatomia segmentelor distale ale ureterelor. volumul urinei reziduale şi gradul obstrucţiei infravezicale. la care se adaugă probele uzuale. E cunoscut că prezenţa urinei reziduale în vezica urinară are importanţă clinică şi prezintă un indice al dereglării acestui organ. aprecierea tuturor parametrilor urofloumetriei permite de a confirma prezenţa obstrucţiei în regiunea colului vezicii urinare şi de a prezenta o caracteristică funcţională a stării detruzorului şi căilor urinare inferioare. . ca şi la pacienţii cu HPB de dimensiuni mari. volumul. acoperita de peretele rectal cu mucoasa netedă. bine delimitată. ionogramei (indicatori ai funcţiei renale). în diagnosticul diferenţial faţă de cancerul de prostată. renografie radioizotopică şi mixt (ultrasonor şi radiometric) sau prin cateterizare.grosimea pereţilor ei. volumul urinei reziduale prin două metode: 1. Prezenţa hematuriei macroscopice impune şi alte examene pentru diagnosticul etiologic al acesteia. Urofloumetria. Conform datelor din literatură.determinarea volumului prostatei şi nodulilor adenomului. celularitate urinară. o imagine tipică reflectată a adenomului de prostată. Metodele de cercetare a urodînamicii sunt invocate pentru a determina conceptul de tratament. cu şanţul median şters. Limita superioară a nivelului t-AgPS în normă este considerată de 4 ng/ml. Biochimici serică va determina nivelul urcei. însă numai trei din ele . O informaţie mai amplă prezintă scanarea ultrasonografică transrectală. Metoda standard transvezicală (transabdominală) de scanare ecografică permite de a aprecia: . netedă. rar este însoţită de o creştere esenţială a nivelului AgPS. creatininei.5 ng/ml. probele hepatice. La 50% de pacienţi. precum şi pentru controlul în dinamică al eficacităţii lui. . 3) vitezei maxime a jetului urinar. în selectarea raţională a tratamentului.Diagnosticul paraclinik: pentru diugnosticul clinic ui udenomului prostatic esenţial este luşeul rectal. nedureroasă.forma liberă.AHT) şi AgPS total ("total" sau t-AgPS-suma concentraţiei celor două proteine separate: f-AgPS şi AgPS AHT) pot fi identificate prin metode imunochimice. 2) ascensiunii (creşterii) curbei şi timpului de dezvoltare a vitezei maxime a jetului urinar.studiu! morfologiei şi al anatomiei zonale. pe fundalul vezicii urinare pline. . nivelul t-AgPS depinde de vârsta bolnavului. totodată.configurarea colului vezicii urinare. la acutizarea căreia nivelul AgPS poate fi considerabil crescut. când volumul ei depăşeşte 100 ml.35 ng/ml. • Ultrasonografia este una din principalele şi. incoerentă (f-PSA). fie a! celui chirurgical sau al celui conservator (medicamentos). Aşadar. Nivelul AgPS în serul sanguin poate li sporii în cancerul prostatei. se relevează o formaţiune rotundă. De aceea în volumul mu al leziunilor canceroase ale prostatei creşterea nivelului Agl'S poale li aceeaşi. uree urinară etc. forma complexă AgPS cu o^-antihimotripsină (AgPS . iniîamaţîa sau infecţia ei. Ea permite de a determina starea anatomofucţională a sistemului calicebazinetal. 7) vitezei medii ajetului urinar. Aşadar. Intervalul de la 4 până la 10 ng/ml în literatura de specialitate este considerat ca zonă de "bufer". ureterocelelor. Astfel. un ajutor anumit prezintă studiul urinei reziduale în vezica urinară. urocultură. . In plasma sanguină şi lichidul seminal AgPS este prezent în una sau câteva forme. de consistenţă ferm elastică. ce reprezintă o înregistrare electronică a vitezei jetului urinar pe parcursul întregii perioade micţionale prin intermediul următorilor parametri: I) timpului de reţinere a micţiunii. iar la mai mult de 10 ng/ml probabilitatea cancerului de prostată este mare. volumul urinei reziduale variază de la 5 până la 12 ml. . ischemia sau infarctul glandei. obligatorii metode în diagnosticul HPB. diverticulilor în vezica urinară. Urofloumetria este o investigaţie urodinamică neinvazivă. Aprecierea volumului urinei reziduale: Cantitatea urinei reziduale poate fi determinată prin ecografie. 5) volumului urinei eliminate. care permite: . testele de coagulare etc. Secreţia antigenului specific al prostatei la un gram de ţesut glandular în HPB constituie 0. A fost constatată şi o corelare dintre gravitatea simptomelor HPB. 6) timpului micţional şi diurezei. Examenele de laborator. dimensiunile şi structura prostatei.prezenţa concrementelor.

Apoi se calculează volumul prostatei conform formulei: 3. Durerea iradiază mai des în gland şi are caracter provocat. In cadrul disfuncţiei vezical de cauza neurologică.6 2. a cărei cauză se impune să fie. într-o proporţie de 20-25%. totuşi. mai devreme sau mai târziu. 4. Pot îmbrăca aspectele unei infecţii urinare acute sau cronice. criterii subiective şi unele obiective. mers etc). Pe de altă parte. fără hematurie. a examenului ecografic. • Hematuria macroscopică. sau după formula: 3/4 n R3. a cărei simptomatologie se accentuează cu vârsta. prin baetcriologia urinară pozitivă şi sensibilitatea la tuşeul rcctal. b. în practică.4 4. circa 30-35% din pacienţii cu adenom prostatic îşi pot ameliora simptomatologia pe măsura înaintării în vârstă. • Prostatitcle se dezvalue prin tabloul clinic infecţios. sunt suficiente în evaluarea diagnostică şi terapeutică. consecutive traumatizăm mucoasei vezicale prin mobilizarea bolnavilor. hipertermia. In afara urografiei. caracteristice adenomului prostatic. utilizând pentru această apreciere. 2. transversalii 2. . laseroterapia. urografie şi a examenului endoscopic. Bolnavii cu stricturi uretrale nu prezintă. Cancerul prostatic. Clasic. orhiepididemite etc.UHdlWlîll Şl NI rillH mm i inimnun^i/i In stare normală dimensiunea superlor*lnferioarfl constituie 2. Astfel. prezenţa calculi lor vezicali determinaşi hematurii macroscopice "de efort". Frecvent. c sunt cele trei dimensiuni ale prostatei apreciate ecografic. respectivul adenom este considerat rezectabil transuretral. iar pentru cazuri selecţionate. cu obligativitate. dacă această dimensiune nu depăşeşte 5 cm. Maladiile colului vezical. Examenul cistoscopic. Utilizând criteriile statistice actuale. poate fi indusă de o serie de alte afecţiuni: 1.Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin". de tomografie computerizată (CT) şi/sau rezonanţă magnetică nucleară (RMN). se apreciază că bărbaţii în vârstă de 50 de ani vor ajunge la o formă de tratament chirurgical. conform cărora volumul prostatei ar putea să diminueze prin scăderea progresivă a nivelului seric de testosteron. Micţiunea poate fi întreruptă. probelor sanguine şi urinare. diagnosticată. undea. Prostatita acută şi cronică. cu caracter total. aşa încât apariţia hematuriei impune prudenţă în interpretarea originii. de obicei. când calculul obstructează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. în legătură sau fără nici o legătură cu adenomul prostatic. simptomele iritative. similar adenomului. 5. Diagnosticul acestei complicaţii se stabileşte în baza simptomatologiei clinice.3 cm. cu masa de 30-60 g-prostatectomia cu laser.P. pielonefrite. La prostata cu masa nu mai puţin de 30 g. Diagnosticul diferenţial. Nu este un semn foarte frecvent în evoluţia unui adenom sau cancer prostatic. redusă cantitativ. reflux vezico-uretral. Indicaţia majoră a urografiei la pacienţii cu HPB o constituie asocierea hematuriei macroscopice. Hematuria de origine prostatică este. asociate urofluometriei.6 4. — Infecţii: cistite. se disting: • . iniţială.3 cm. Complicaţii: Evoluţia unui adenom de prostată poate fi grevată de numeroase complicaţii: . . 3. Disfuncţiile vezicale neurologice. • Pacienţii cu scleroză de col vezical şi stricturi uretrale prezintă. • Complicaţiile infectioase. asociat simptomatologiei obstiuctive. Micţiunile sunt dureroase şi frecvente. Stricturile uretrale. ureteropielografie retrogradă. — Hematuria macroscopică. cu dcbilmcli ic scăzută şi reziduu vezical mare cantitativ.intervenţia deschisă sau TUR. dar poate fi şi abundentă. având o evoluţie clinică nelineară. determinarea gradului de disfunctie vezicală şi a volumului reziduului vezical şi excluderea (infirmarea) altor afecţiuni urinare.Litiaza vezicală. se constată frecvent contracţii slabe ale dctrusorului. anterior-posterioară 1. care nu au putut efectua urografie şi obligatorie ca timp preliminar rezecţiei endoscopice a adenomului (TURP). se propune dilatarea cu balon.1 cm. cea mai importantă este lungimea transversală a adenomului. unde K raza cercului convenţional este jumătatea mediei aritmetice a 2 dimensiuni obţinute cu ajutorul traductorului respectiv.P. — Ureterohidronefroza. TLJR. ITUP.14/6 • abc. predominant.Retenţia completă de urină. • Litiaza vezicală apare ca urmare a stazei vezicale sau infecţiei urinare. Radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. cu masa ce depăşeşte 60 g . preoperatorie. radiografia renovezicală directă şi urografia intravenoasă. Pe plan clinic. el având o greutate sub 60-70 g. evaluarea aparatului urinar superior la această categorie de bolnavi beneficiază şi de ecografie. cu sau fără tratament medicamentos. Pentru adenoamele necomplicate. de asemenea. • Dintre cele 3 dimensiuni ecografice prostatice. simptomatologia de obstacol subvezical. Volumul glandei poale atinge cea 30 cm'. indoloră. Evoluţia naturală a adenomului de prostată. Simptomatologia clinică de obstrucţie cervicoprostatică. "de efort" (la mobilizarea bolnavului. studiile radiologice în evaluarea şi decizia terapeutică a adenomului de prostată indică evaluarea volumului prostatei. Adenomul prostatic este o leziune cu evoluţie cronică. TUR. Este practic indispensabil pentru pacienţii cu adenom prostatic şi hematurie.

mai ales. orhiepididimitele acute. Ablaţia extracorporală. Metode termale: A. adenomitele acute şi cronice. 2. Metode de tratament nechirurgicale: 1. Pacientul este agitat. reducătorii estrogenilor (inhibitorii aromatazei) .Ablaţia termală: ablaţia transuretrală cu microunde. Coli. deci obstrucţia este de lungă durată şi a ajuns deja în stadiu! de insuficienţă renală cronică. Metode de tratament cu ajutorul laserului (41): 1. Urtica dioica. elaborată în baza consulturilor internaţionale referitoare la afecţiunea în cauză. apoi diurnă. Stand uretral: temporare. anestezia rahidiană sau generală etc. C. Antibioticele polienice: Levorin. lermoterapia. dureri şi senzaţie de greutate perineală cu iradiere spre gland. Indoramin. Examenul clinic general al unui pacient cu adenom prostatic poate evidenţia semne de uremie. Combinarea dilatării cu balon cu termoterapia acvatică. Clasificarea m e t o d e l o r de tratament a HPB: (după Tpa3HHKoea M. Aceasta este mai întâi nocturnă. dar vezica urinară rămâne plină. electrovaporizarea etc. 3. Termoterapia interstiţială (ITT): coagularea interstiţială a prostatei. agenţi progestativi Hidroxiprogesteron Caproat. prostatectomia laser transuretrală ţintită ultrasonor (TULIP). frisoane. transrectală.R. Printre diferitele metode de tratament chirurgical o răspândire valoroasă au căpătat-o adenomectomia transvezicală şi rezectia transuretrală (T. ciproteron acetat. Falsa incontinenţă este datorată micţiunii prin prea plin. Inhibitorii 5-a reductazei: sintetic . Din anii '90 ai sec.) a prostatei. ablaţia transuretrală aciformă (TUNA). Infecţia adenomului (adenomita) se manifestă acut sau cronic prin: febră. medicaţia sedativă sau tranchilizantă. Criodistrucţie. Clormadinon acetat. • Pseudoincontinenţa sau urinarea prin "prea plin" sau işurie paradoxă. precum şi a materialelor simpozioanelor şi congreselor internaţionale consacrate acestei probleme. 5. Uneori se pot elimina câteva picături de urină. Echinacea purpnrea. Supravegherea expectativă. • Retentia completă de urină. în cursul adenomectomiei. Actualmente este utilă urmflloarea clasificare a metodelor de tratare a IIIMJ. E de menţionat că au apărut şi alte noi tehnologii în tratamentul HPB. a-Adrenoblocantele: Lifuzosin. Citostaticele: 5-fluoruracil. piroterapia externă. Giermenii cei mai frecvent indentificaţi suni reprezentaţi de Hora gramnegativă (E. Leuprolid. 2. Senzaţia de micţiune imperioasă accentuează şi mai mult starea de nelinişte a bolnavului. pielonefritele acute şi cronice. se palpează globul vezical. IV. Episterid. Tamsulosin.) şi gram-pozitivă (enterococ sau streptococ fecal şi stafilococ). Secale cereale. Se depistează la pacienţii cu retenţii incomplete de urină cu distensie vezicală. Vaporizarea contactată (TUEP): vaporizarea transuretrală a prostatei. Prazosin. etc. II.U. 6. 4.1998) I. Dilatarea cu balon a uretrei posterioare. modalitatea de tratament a HPB era cea unanim acceptată. 4. 4. . B. ingestia de alcool. 6. frigul. Excesele alimentare.O. Preparate tisulare: Raveron.1. 3. 4. Zanoteron. La examenul regiunii hipogastrice. Cucurbita pepo. Terazosin. ce au avut loc Ui Paris ( 1993. cea medicamentoasă. Poate să aparăîn mod brusc sau să fie precedată de accentuarea disuriei.Finasterid. Buserelin. la evoluţia patologiei şi apariţia simptomelor evidente sau a anumitor complicaţii. se pot depista abcese închistate în jurul sau în masa adenomului. Termoterapia transuretrală. antagonista prolactinei — bromocriptin. lermoablaţin. Terapia hormonală: castrarea medicamentoasă: analogii hormonului relizing . ultrasunet de intensitate înaltă focal. trecut. Casodex. 5. III. Ablaţia fotodinamică. distensie ce se accentuează. tenesme vezicale şi rectale. permanente. Uneori. Atamestan. Tratamentul medicamentos: 1.Flutamîd. Fitoterapia: Pollen extract. Coagularea laser necontactată: ablaţia laser vizuală a prostatei (VLAP). prin creşterea la volume peste cel fiziologic. 3. cistitcle acute şi cronice. are dureri hipogastrice. vegetativi Serenoa repens. 1997) şi la Monaco (1995).Nafarelin. Doxazosin. 7. inclusiv: hipertermia. 5. antagonista receptorilor androgeni . 3.gonadotrop . bolnavul devenind un fals incontinent. Tratament. Tehnica asociată. Klebsiella \/>. Nu apare ia toţi bolnavii din acest stadiu. sunt factori care pot conduce la retenţie completă de urină. 2. Populus tremula. Hipertermia: transuretrală. Hypoxis rooperi. ÎNNOI ŞI radioablaţia. printre care sunt cele endoscopice şi chirurgicale neinvazive. 2. Proteus sp. Până nu demult.Testolacton. dar nu poate urina. şi anume. Mepartricină. o răspândire mai largă capătă metodele eficace conservatorii de tratament al HPB şi. se efectua tratamentul chirurgical. a reziduului vezical.. Poate surveni în oricare din fazele evolutive ale adenomului sau în cancerul de prostată..

O astfel de repartizare a a.P. Ulterior au fost sintetizate şi utilizate cu acelaşi scop a l . Prostatectomia deschişii: suprapubianfl (transvc/. segmentele posterioare ale uretrei şi glanda prostatică conţin în general. Drept bază a administrării a-adrenoblocantelor (a-AB) în hiperplazie au servit datele colectate despre dereglările funcţiilor inervaţiei simpatice în patogeneza bolii. folosit în HPB. se datorează endourologiei acestor acte intervenţionale. echivalând în practică cu o adevărată adenomectomie. Indicaţiile absolute pentru tratamentul chirurgical al HPB sunt destul de concret determinate: 1) simptomele prostatismului. hiperplazia prostatică benignă nu se dezvoltă. 6) dereglările urodinamice. o posedă şi preparatele de origine vegetală (extractul Serenoa repens. Alfuzosinul şi primul o^A-AB prostatic selectiv . Una din cele mai răspândite metode de tratament medicamentos al HPB este utilizarea inhibitorilor 5a-reductazei. pe care 1-a realizat urologia ultimelor 2 decenii. Aşadar. Metodele chirurgicale de tratare a HPB indiscutabil se deosebesc prin eficacitatea lor. Elementele musculaturii netede prezintă în medie 40% din volumul glandei hiperplaziate cu un număr mare de a^AR. Prostagut. Serpens etc). Supravieţuirea pacienţilor supuşi prostatectomiei radicale sau radioterapiei prostatice. diabetul avansat pot fi factori ai riscului operator înalt şi să determine contraindicaţiile relative sau absolute pentru tratamentul chirurgical al adenomului. în doză terapeutică. colul vezicii urinare. Principiile tratamentului CP vor fi următoarele: 1. reprezintă astăzi modalitatea terapeutică majoră a adenomului de prostată. este de 80-94% la 5 ani şi 60-80% la 10 ani.o enzimă intracelulară. cele mai eficiente şi mai extinse sunt asemenea tipuri de intervenţii ca: adenomectomia deschisă şi electrochirurgia transuretrală a prostatei . Endourologia este în stare să trateze. include rezecţia transuretrală a prostatei. 2) prezenţa urinei reziduale. insuficienţa renală cronică în stadiul terminal. ca unei metode mai cruţătoare şi care în ultimii 20 de ani a devenit operaţia dominantă în urologie. se efectuează adenomectomia transvezicală. majoritatea afecţiunilor aparatului urinar inferior şi superior.dihidrotestosteron. 10) diverticule ale vezicii urinare. precum sunt: Doxazosinul. Proprietatea de a inhiba 5a-reductaza. 4) asocierea infecţiei. perineală.A B de generaţii noi. Electrovaporizareaprostatei: cu ajutorul electrodului cu bilă sau ansei de vaporizare. mai rar cea transpubiană. La bărbaţii cu deficit congenital de 5a-reductază. neuroreceptori a-adrenergici. Iranssacralfl.icala). transpubiană. Afecţiunile somatice grave. Metode operatorii I. 2. în regiunea corpului şi boitei vezicii urinare sunt localizate preponderent terminaţiuni nervoase colinergice şi (3-adrenergice şi numai într-un număr nu prea mare de oc-adrenoreceptori.Tamsulosinul. fiind o operaţie a practicii urologice moderne.V. Triunghiul vezical. B. Primul din aceste preparate. Printre multitudinea procedeelor chirurgicale. localizată în membrana nucleului şi responsabilă de conversia testosteronului în androgenul mai activ . 5) hematuria. capsulei şi stromei prostatei. 5a-reductaza . 3) retenţia acută a urinei.R): paliativă. incizia transuretrală şi electrovaporizarea prostatei. S-a stabilit că a-AR sunt situate preponderent în regiunea colului vezicii urinare. Preparatele acestea influenţează în mod vădit prostata şi vezica urinară. retropubiană. La baza tratamentului cancerului prostatic se află hormonodependenţa. segmentului prostatic al uretrei. utilizate anterior. . a fost prasosinul. fie percutanată renală. în tratamentul bolnavilor cu HPB o atenţie deosebită se acordă şi blocantelor a-adrenoreceptorilor (oc-AR). care se practică fie pe cale transuretrală. C. are o anumită importanţă în activitatea coordonată a musculaturii vezicii urinare şi a aparatului sfincterian al ei.Rezecţia transuretrală a prostului (TI IR. 7) insuficienţa renală.TUR. conform clasificării metodelor de tratare a HPB. 8) calculi ai vezicii urinare. în ultimii ani. Tratamentul chirurgical este singurul care poate vindeca definitiv pacientul cu cancer prostatic. Electrochirurgia transuretrală a prostatei: A. Atunci când volumul nodulilor adenomatoşiemaimarede60cm 3 şi intervenţia transuretrală îşi pierde avantajul. conform clasificării metodelor de tratare a HPB şi CP. Prostaserene. Conform datelor din literatura de specialitate. provocând într-o măsură mult mai mică reacţiile adverse. în mod individual se va selecta tactica tratamentului pacienţilor cu HPB în prezenţa calculilor sau tumorilor vezicii urinare. Permixon. Unica metodă radicală de tratare a HPB rămâne a li cea chirurgicala. în comparaţie cu prasosinul şî fenoxibenzamina. 9) tumorile vezicii urinare. care la 10 ani de tratament indică rezultate similare prostatectomiei. evident. Actualmente în practica clinică la tratamentul HPB se folosesc cu succes o^-adrenoblocantele selective. accesului şi volumului intervenţiei chirurgicale. Ca alternativă pentru prostatectomia radicală se poate efectua radioterapia. 2. Terazosinul. Progresul cel mai semnificativ. pe lângă preparatele sintetice (Finasterid. subtotală. Mortalitatea perioperatorie este de circa 1%. în adenomul de prostată cu volum mai mic de 60 cm3 se efectuează adenomectomia transuretrală. Episterid). segmentară. radicală. rezecţia transuretrală. Ea prezintă un rol indiscutabil în patogeneza HPB. Electrochirurgia transuretrală a prostatei. iar j3-adrenoreceptori în cantităţi mai mici. Inciziei transuretrală a prostatei (ITUP). care sunt considerate ca o direcţie de perspectivă în tratamentul medicamentos a! HPB. Printre intervenţiile chirurgicale se dă preferinţă rezecţiei transuretrale.şi (3adrenoreceptorilor. fără incizie sângerândă deschisă şi cu o agresivitate mai redusă.

. Oxford. Supravieţuirea medie a pacienţilor cu cancer prostatic aflaţi în stadiul melastatic este de circa 2 ani....IV. După privare androgenică.. 1995. 25-28. ('omplicufiile Imediaţi' cile adenomectomi proslatice sit/ira/niblce. X 9. Oxford. Nicolescu I) Masele chirurgiei endourologlce. lanculescu P.m. iar 2 0 % îşi vor continua evoluţia tumorală. Ghicavâi V. 5. Martha I.. /firea KaHji.. Crăciun 1. Nicolescu D. 12.S. Kirby R. 4. Buserclin).nn Bpaneii. Timişoara. 11. CTenanoB B. 1998.. 18. C. H.P. JIopaH O. P. Tpiiaaa X. 16. 1996. Ypoji. Grigorescu Al. B. se va asigura (ori de câte ori e posibil) confortul mictional pacientului cu cancer prostatic (TUR deblocare de col). Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia. TpaucpeKmanMu yjibmpa38yKoeoe uccjiedoeauue npedcmamenbuou Diceuesbi u ce. 24-30... 1998. 1997. 26-27. MapTOB A. n . Benign Prostatic Hyperplasia. Megestrol).. BiiHorpa. 14. nyim<apb J\... cu cât mai devreme acestea vor fi diagnosticate şi tratate corespunzător. • antiandrogenii (Flutamid. Timişoar 1992. Complicaţii şi rezultate. Al II lea Simpozion ele endourologie. aproximativ 4 0 % din pacienţi vor înregistra o regresiune a bolii. asociat: hormonal. Fitzpatrick J. 15.1. JlonaTKiiH H. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. . Bakos I.. 10. Sinescu I. MeduKaMeHmo3uaft mepanufi dodpoKanecmeeHuou zunel nnasuu npedcmamejibHou Jicejiejbi.P. 6.u<p(pepeunuajibna5i duaziiocmuKa onyxoneu npedcmamenbuou jicencd c noMOUfbio onpedeneuuH ypoeim npocmamimecKozo cneuucpuvecKo. HCXOHMH B... I. Al Il-lea Simpozion de Endourologie. Nicolescu D.umili V < alin < ih . E. 8 0 % din pacienţi mor în primii 5 ani.. Analiza statistică a2054 de rezecţii transuretrale pentru adenom de prostată (TUR. 346-353. 1997. 34 I 346. Manta D. JlonaTKHH H. 2001. • agoniştii de LH-RH ((ioserlin. anmuzeua (FICA). 19. . 1988. Târgu-Mureş. M. K). McConnelî J. Standuri surgical intervention: TUIP/-TURP/OPSU. E. Indiferent de vârstă. Bakos I. Jlenemie 6ojibHbix adeuoMoii npedcmamenbuou j/cejieibi no3dueu cmaduu. .. Oşan V. Urologie clinică.. //. A. nocoGne a. . MocKBa. HayK. Al 2-ea Simpozion de Endourologie.. C. JIopaH O. D. 7. Studiul comparativ al rezultatelor chirurgiei transvezicale şi rezecţiei transuretrale a adenomului de prostată tratat sau netralat anterior cu medicamente. Abordul transvezical al adenomului de prostată. 2. 20. l'lmisoara. radioterapeutîc. în majoritatea cazurilor.. 1991.. 4 0 % îşi vor stabiliza afecţiunea. are o eficacitate similară sau chiar superioară tratamentului medical. de extensia neoplasmului. chimioterapie etc. Prognosticul vafi cu atâtmai favorabil laambelepatologii. 1991. Bucureşti.. Kirby R..n. Purcaru F. A. de coexistenţele morbide e t c . 1996. 1992. JTuazuocmuKa u dii(p(fiepeuuuanbuax duazuocmiiKa âo6p> Kanecmeennou zunepnna3uu npedcmamejibuoîi oicenesbi. MocKBa. Analiza statisticii noastre de TIL P..OB B. MocKBa. ii Hecjbpon. P. Cîeorgescu P..P). CHBKOB A. /. et al. MCA. 489-493. 1996. Orhidectomia constituie cea mai eficace formă de ablaţie androgenică pentru testosteronul de origine testiculară şi.ne3bi.Fp:nropbeB M. F. Me/mijHHa. KpoxoTHHa Jl. Ma30 E. 3. 5.. Bibliografie selectivă 1. face doar sa regreseze. Text book of Benign Prostatic Hyperplasia. Rochi boi n ( ( . Chişinău. 1989.. Memoduvectcue petcoMeudauiiu. JTonaTKHH H.. .S. II The 3-rd International Consultation on Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) Monaco. 4. M. Trata ni en tul cancerului de prostată cu viză paliativă este multiplu.I.. II JJodpoKcmecmee. O 67—80. A.. Târgu-Mureş. . Timişoara. în pofida tratamentului efectuat. 1995. MocKBa. 1992. 3 . Boja R. N° 4. E. Adenomectomia Iransvezicală.ş. Spătaru T. The Medical Management of BPH with Agents Olher Than Hormons or Alpha-Blockers. 1996. Primul Simpozion Naţional de Endourologie. FIonoB M. 17. nan zunepivia3UH npedcmamejibuou 3Kene3bi... Teza de d.. 13. PyKoeodcmeo noypojiozuu.. Androcur. HraauiiiH H.. 199/ Proca lv. 1997. sa amelioreze şi sa controleze evoluţia cancei ului Se utilizeazfl estrogenii: • dietilstilbestrol. UMF Târgu-Mureş. npaKmimecKoe pyxoeodcmeo no mpau ypempanbuou 3HdocKonunecKou 3/ieKmpoxupypzuu dodpoKaMecmaeuiu zunepnna3uu npedcmamenbiiou j/ce. Tratamentul medical nu vindeca. Oşan V. MocKBa. I: JJ.ueimb nyjupbKoe.. JJuHOMum ypouin npocmamimecKozo cneipicpuuecKozo anmuzeua u ezo MoneKyjixpuou (j>opM c a -aumuxuMompuncuuoM y 6ojibuux doOpoKauecmeeuuou zunepnnanu npocmamu. E. (3 mg/zi).

Renina acţionează asupra angiotensinogenului (care este produs în ficat) şi îl transformă în angiotensină I (A I). prezentând 5-10% din leziuni displazîce.Carcinomul renal cu celule clare. este prezentă în 33% din cazuri de HTA renovasculară şi se manifestă sub următoarele forme morfopatologice: . Intre 5-15% din toate cazurile de HTA .Arterita rădică.Displazia (fibroplazia) intimală . .Fibroza periarterialâ.Fistule arteriovenoase. etc). Arterita Takayasu (arterită provocată de o vasculită granulomatoasă. Constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. HTA renovasculară (vasorenală). plasmă şi endoteliul vascular. stenotice. . Anume A II contribuie la creşterea TA de origine renală. . . HTA renală parenchimatoasă (glomerulonefrită. rinichi polichistic. HTA renală. 2. . rinichi.Hipoplazia segmentară renală . mai frecvent la femei tinere şi. care conduce la reţinerea de Na şi apă în organism.Reninomul (nod cu concentraţie crescută de renină). respectiv. se divizează în: 1. . . Morfopatologic. Pentru a înţelege mecanismul de producere a HTA renovasculare. In urma acestui mecanism. Leziunea este cauzată de plăcile ateromatoase ce micşorează lumenul arterial. Etiologie şipatogenie. Tuberculoza renală. HTA poate fi esenţială (boala hipertensivă) şi simptomatică din care face parte şi HTA renală sau nefrogenă. la copii şi adulţi tineri.Nefrită rădică. . Aspectul caracteristic la aortografie este de "şirag de mărgele" (string of beads). In caz de HTA renovasculară. A. intercalate cu dilataţii de tip anevrismai. fapt ce contribuie suplimentar la creşterea HTA (creşte volumul plasmatic. hormon antidiuretic.Anevrism de aortă. ulterior în medie. are ca suport hiperplazia adevărată a musculaturii netede. ca urmare a stenozei arterei renale. stimulând eliberarea sporită de aldosteron. . A I sub acţiunea enzimei de conversie. cel mai puternic vasopresor biologic. . care afectează şi arterele renale). Renina este o proteină formată din 340 aminoacizi şi în circa 90% din cazuri este sintetizată în rinichi. la care se asociază celule gigantice Langhans şi necroză centrală). care poate fi corectată prin refacerea circulaţiei arteriale normale sau prin nefrectomie. Patogenie. . mai ales. la rândul ei. . La rândul ei. . . se transformă în angiotensină II.Refluxul vezicoureteral cu PNC. . HTA renală mixtă (afectarea parenchimului şi a vaselor renale). Acestea au sediul în primii 2 cm de la aortă cu extindere spre rinichi. A II acţionează de asemenea asupra glandei suprarenale.acumulare de colagen circumferenţial cu reducerea lumenului. reprezentând 80% din displazii. Alte afecţiuni (deseori II IA este niix(ă): Poliarterita nodoasă (inflamaţie necrotizantă a arterelor medii şi mici.Rinichi scleroatrofic.Emboli colesterolici arteriali. 11TA renovasculară sau vasorenală se defineşte ca o afecţiune secundară a unei leziuni arteriale renale. sintezată în plămâni.Hiperplaziafibromusculară — leziune rară (3%). 3. se diminuează circuitul sanguin în rinichi cu producere sporită de renină în aparatul juxtaglomerular. 2.Tumora Wilms. T ă n a s e ) Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) defineşte hipertensiunea arterială (HTA) în modul următor: pragul maxim acceptat pentru adulţi este de 160 mm col Hg sistolică şi 95 mm col Hg diastolică şi. se formează un cerc vicios ce menţine HTA majorată. 3. . 130/80 mm col Hg pentru copii.sindromul Ask-Upmark. Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt: 1. apar inele fibrotice arteriale. Infiltrate mononucleare iniţial la nivelul adventiţiei. la nivelul aparatului juxtaglomerular (macula densa).originea este nefrogenă. .Fibroplazia (displazia) pcrimcdlei Reprezintă 10 15% din displazii. Displazia fibromusculară.Uropatii obstructive. este necesar să cunoaştem sistemul reglator renină-angiotensină-aldosteron (fig-1). debitul cardiac). la rinichiul drept.C a p i t o l u l XV H I P E R T E N S I U N EA A RTERIALĂ RENOVASCULARĂ ( P r o f D r . mai des depistată la femei tinere (20-50 ani). Apare la copii şi adulţi.Fibroplazia (displazia) mediei este cea mai frecventă. nefroscleroză. Ateroscleroza. pielonefrită.

Dacă examenul de laborator şi instrumental nu indică o patologie renală (sedimentul urinar.Protezarea segmentului rezecat cu autovenă magistrală. cefalee. se voi ob. Dilatarea zonei arteriale stenozate cu un cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dilataţie. Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale. de asemenea. Tratamentul bolnavului cu HTA renovasculară se poate face numai după diagnosticul precis al cauzei.Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex. rezultatul fiind excluderea rinichiului. Această evaluare este obligatorie în cazul efectuării unei intervenţii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera stenozată. Se întreprind următoarele tipuri de intervenţii angiochirurgicale: . Nu suni antecedente hercdocolaterale privind boala liipcrtonică. la examenul angiognifh IM caz ^ stenoză arterială sau displazie fibromuscularâ. Pecrsoiinole afectate de HTA rcnovaseularâ nu prezintă o anamneză familială hipertenwiva Vârsta Ior este mai marc de 25 ani. Se foloseşte la pacienţii incapabili să suporte o intervenţie chirurgicală deschisă. este important să se efectueze evaluarea rinichiului contralateral.10 ani. . nefrogramă. care deseori suferă şi el în urma persistenţei HTA îndelungate. Examinarea eco-Doppler. Vârsta medic în 11 IA secundara 3I+/.Beta-blocante (acţiune la nivelul aparatului juxtameduiar).Endarterectomia. ecografie. . . Analapril. Verapamilă. atunci se întreprinde angiografia aortei şi angîografia selectivă renală.Tabloul clinic. dar mai mică tic 45. Din alte semne caracteristice pot li: scăderea pulsului periferic. fazele principale de contrastate a rinichilor (vasculara. In cazul afectării vaselor unui singur rinichi. în cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. peste 7 5 % . Diltiazem). excretorie) cu sau fără unele schimbări importante anevrisme. urografie. Diagnostic. Tratamentul medicamentos.Blocanţii canalelor de Ca (Nifedipină. Enalapril. porţiuni de scleroză.Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril. cedează iniţial la inhibitori ai en/imei de conversie (C'aptopril. . Tratamentul chirurgical Angioplastiapercutană transluminală.etc). . . Boala apare brusc CM hipertensiune. renoscintigrafie. tomografie computerizată).) în doze terapeutice. Se folosesc următoarele remedii medicamentoase: . este utilă în evaluarea fluxului arterial. suflul sistolic în regiunea aortei abdominale.Sinescu): Indicaţii majore majore Ateroscleroză renală neocluzivă neocluzivă Displazia fibromuscularâ fibromuscularâ Arterite Restenoze după angioplastie dilatatorie dilatatorie anterioară Contraindicaţii Contraindicaţii Ateroscleroza majoră aortică Ateroscleroza cu ocluzie completă a arterei renale Stenoze neextinse arteriale ramificate Embolia terapeutică. . splenorenale sau hepatorenale. Se embolizează selectiv artera renală cu alcool absolut."Bypas"-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastrică.Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale "terminoterminală".serva porţiunile stenozate. Indicaţiile şi contraindicaţiile angioplastiei transluminale (după I. cu funcţie păstrată. etc. etc. schimbări caracteristice de angiopatie la examinarea fundului ochilor.

1998.. Editeiirs des sciences et des arts./ll r\ Dlagnostic ui diferenţial Diagnosticul diferenţial HTA rcnovniicularc se face cu: HTA esenţială (vârsta. Astfel. Urologie clinică. Definiţie. vărsături. Editura Medicală AMALTEA. diureză excesivă. de 29 cazuri la 1 mln de locuitori. obezitate. IRA poate fi clasificată după următoarele criterii: etiologic. traume. Ursea N. Cauzele ei sunt: şocul de diverse geneze. . Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA prerenale (N.. în comparaţie cu cele mai tinere de 50 de ani. cu tablou clinic corespunzător. Hyperlension arteriele. PyKoeodcmeo no yponozuu. cât şi letalitatea prin IRA la persoanele în etate. * " V' " L I Ml'l uvril \ . crush-sindrom. organele afectate asociat şi variază de la 8%. suflu auscultativ. infecţii (holera. 2-H TOM. arsuri. în ultimii ani a crescut atât incidenţa. avort septic. anafilaxie. circulaţie colaterală ctc.Sindromul Cushing. uremia funcţională. A. Cea mai completă clasificare este etiopatogenetică. diaree. 2. JIonaTKHHa. Sinescu I. Tratat de nefrologie. 1994. . 1992. . şi până la 65-70%. 4. Clasificare.Hiperaldosteronismul primar şi secundar. . Dr. Kjell-strand. 3. Fournier A. morfologic şi etiopatogenetic. IRA prerenală (sinonime: nefropatia hemocirculatorie acută. schimbări în cadrul diagnosticului imagistic (tomografia computerizată etc). rata incidenţei este de 100 de ori mai mare la persoanele mai în vârstă de 80 ani. • Coarctaţia de aortă . Hermann. Este cea mai frecventă formă şi constituie 50-60% din toate cazurile. fumatul. Tănase) Bibliografie selectivă 1. Paris. perforaţii viscerale. în medie. 1994) Factorii care generează tulburările hemodinamice în IRA prerenală: • Hipotensiunea • Hipovolemia • Debitul cardiac scăzut . 1998). antecedente.TA este paroxistică.. MocKBa.Reninoamele. Bucureşti. conform registrului de date din Marea Britanie (C. A. Ursea. Epidemiologie. când sunt lezaţi doar rinichii.clinic se caracterizează prin diminuarea pulsului periferic. alţi lactori de risc). C a p i t o l u l XVI I N S U F I C I E N Ţ A RENALĂ ACUTĂ (Prof. Bucureşti 1998. meningococcemia etc). McAHUMHa. dereglări hidroelectrolitice si acidobazice. intervenţii chirurgicale." " " ' " . Distingem următoarele forme etiologice de IRA: -prerenală. ateroscleroză. Mortalitatea IRA depinde de complicaţiile survenite. noa peflaKUHen H. renală şipostrenală: I.f FMH/HUM. incidenţa anuală a IRA este. în conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA).Feocromocitomul . eclampsie. oliguria prerenală) se produce la o scădere afiltraţiei glomerulare cu 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. care conduce la retenţia azotată. testele hormonale pozitive. hemoragie masivă. când sunt afectate şi alte organe şi sisteme (insuficienţa multiorganică). Insuficienţa Renală Acută (IRA) este o alterare (afectare) rapidă a funcţiei renale.

6. dermite. II. 7. tetraclorură de carbon. azotemie renală intrinsecă). unele forme de GNRP.cutanate . păianjeni etc. DDT. substanţe de contrast iodate.• hipoperfuzia renală • creşterea rezistenţei vasculare rctutlc c auzcle: Antihipertensivele Embolii pulmonare Embolii periferice Şocurile: . Este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-20% din cauze. inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei (ACE). sulfonilamide. aminoglicozidele. Nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite): Glomerulonefrite sau vasculite — asociate cu anticorpi anti MBG . insuficienţă cardiacă). analgetice). Redistribuţie volemică: ileus. fungi. endocardita lentă. solvenţi organici. alcool denaturat. . pancreatite.limfoame. Bi. — asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune GN mezangiocapilară. alterări parenchimatoase (glomerulonefrita rapid progresivă. dextrane. ileostomie. . . leptospiroză. fistule biliare. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută): Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală). Pierderi hidroelectrolitice: . nefrita de iradiere. Cd. secundară infecţioasă. (pielonefritele ascendente sau descendente). — asociate cu ANCA (anticorpi anti citoplasmă a neutrofilelor) granulomatoza Wegener. FK506. 5. zdrobiri de părţi moi. pneumococ.electrolitice. — antibiotice (Amfotericina B. tubilor. Pierderi sanguine (traumatisme. — toxice endogene necunoscute hcpalopatii.diabet. Nefritele interstiţiale acute: Infecţioase . expuneri la căldură sau la frig. Incidenţa acestei forme este sub 5% din cauzele totale de IRA. săruri de As. poliarterita microscopică ChurgStrauss. kanamicina. — mio/iza. crom.infecţios endotoxic (avort septic. Au. IRA postrenală (mecanică.nefrite intersrtiţiale medicamentoase acute (antibiotice. difteria. 2. cateterisme etc). rifampicina). obstructivă. 3. heroină.Ursea. Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA de cauză renală 1.a. sindromul Goodpasture. septicemii. Infiltrative . metale grele).glomerulonefrita rapid progresivă.cardiogen (infarct miocardic. parenchimatoasă. sindromul hemoliticouremic etc. în funcţie de tipul leziunilor. sindromul hemoliticouremic. virusuri. tetraciclină. ilcus. otrăviri cu diferite nefrotoxine (ciuperci. Toxice exogene (peste 200 de substanţe): — substanţe chimice (acizi. toxice vegetale (ciuperci. GN în Lupus Eritematos. sarcoîdoză. transpiraţii. purpura HenochSchonlein. tamponadă. iRA apare în: obstrucţia vasculară (arterială şi venoasă). (crassindrom Bywaters. Ocluzia şi tromboza vaselor mari. — fără ANCA sau anticorpi anti MBG . pancreatită acută. peritonite.boala Berger. mielomul multiplu. poliurii. substanţe de contrast. . sarcină.urinare . crezol. streptomicina.). operaţii). cimetidină. substanţe de contrast. infecţii cu Clostridium perfrigens.arsuri. Pb) ş.anafilactic. chinină. 1994). distingem afectarea interstiţiului. sindromul Goodpasture.vărsături. . — Necroza Tubulară Acută în transplantul renal.hemoragie.IRA intrinsecă.neurogen. diuretice. paracetamol. com prelungite. enteropatii. hiposerinemii. hemoglobinurii paroxismice. veninuri (şerpi. favism). hemoragii. chirurgie cardiacă. peritonite. în crioglobulinemii. germeni gram negativ. macroglobulinemii.tifosul. polimixina. leucemii. Toxice endogene: . Hg. cupru. peritonită. degeraturi mari. transfuzie de sânge incompatibil. III. IRA renală (sinonime . antifriză. glomerulilor şi vaselor. legionela. arsuri. Sindroame de hiperviscozitate a sângelui: — policitemia vera. acyclovir. organică. pancreatite. pericardită.). degeraturi. insuficienţa suprarenalelor. diaree. — medicamente (barbituraţi. electrocutări. ciclosporină. chimioterapeutice anticanceroase. fenol.(direct sau prin invazie) stafilococ. Mai jos sunt expuse cauzele obstructiv-mecanice ale IRA (după N. . urologică). Preeclampsia (IRA post-partum). . .pigmenţi heminici: hemoliza. cloroform.gastroîntestinale . . GNA poststreptococică.CID.

Astfel. Necroza tubulară acută (proximală şi distală). Patomorfologia IRA Leziunile anatomopatologice în IRA sunt: 1. metastaze gangiionare. vezică. tumori primare sau secundare. în anul 1965. Reducerea critică a filtratului glomerular. 3.Paraproteine . neoplasme. 4.tumori maligne . iar diureza scade corespunzător. având un efect vasoconstrictiv. vezicale. conduce la restricţia fluxului plasmatic glomerular. Intraureterale . metotrexat). hematiile. Tubulorexis (rupturile membranei bazale). producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular.prostatice. Edemul cu infiltrare celulară a interstiţiului. Iimfoame. edem după ureteropielografie ascendentă. ale vaselor bazinului. consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale. cheaguri de sânge. I lipertrofia trigonului vezical. puroi. O formă aparte în cadrul diagnosticului şi tratamentului IRA o constituie starea renoprivă sau arena/ă. Epiteliul renal descuamat. uter. leucocitele şi proteinele formează cilindrii polimorfi Ia nivelul tubilor colectori. Mecanismul de "feed-back" ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în IRA. Necroza corticală bilaterală totală sau subtotală (geneză obstetricoginecologică). infecţii -tuberculoza. Klaus Thurau a pus în evidenţă un fenomen de "feed-back" tubuloglomerular. ligaturi accidentale ale ureterelor. 2.Cristale . pancreas. care explică fenomenele patogenetice în IRA: în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. ca o etapă de pregătire pentru transplantul renal.locale. Staza şi tromboza în aparatul glomerular. retroperitoneale.mielom multiplu.sau hiperosmotică. în organe adiacente. în prezent se cunosc 3 teorii ce explică palogenia IRA: 1. 3. Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle. spre macula densa ajunge urină izo. medicamente (sulfanilamide. oxalaţi. ceea ce produce obstrucţia tubulară. Litiază. Obstrucţii intrarenale: . rinichii păstrează (reţin) apa şi sodiul din organism. Cistită interstiţială. în IRA lezarea toxică sau ischemică a tubilor proximali.litiază.IRA postrenala se dezvolta prin obstructia cailor urinare cu calculi. Circulaţia limfatică eferentă se măreşte de 10-15 ori. Obstrucţii vezico-prostatice: Tumori . Fimoză. Litiază vezicală. Obstrucţii ureterale bilaterale: Extr a ureterale . Valvă uretrală posterioară. Retrodifuzia filtratului glomerular. 3. cheaguri. hematoame retroperitoneale. Obstrucţia tubulară. . 5. 4. Alte malformaţii. Coagularea intravasculară diseminantă (sindromul CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului sanguin glomerular. la rândul său. 2. Obstrucţii uretrale: Stricturi. ce activează. rinichi polichistici sau pielonefrită cronică rezistentă la tratamentul antibacterian. nefrectomiilor accidentale. Stenoza meatului uretral. ori a unicului rinichi congenital. Ruptura posttraumatică a vezicii. Principiile fiziopatologice ale IRA sunt următoarele: . Vezică neurogenă. prostată. b) nefrectomia (binefrectomia) curativă la pacienţii cu insuficienţă renală cronică şi HTA malignă. tumori sau ligalurări accidentale ale urclorcloi I'atogenia IRA 1. Lezarea celulelor tubulare (tubulonecroza) şi a membranei bazale (tubulorexis) duce la creşterea rapidă a retrodifuziei filtratului glomerular. col uterin. Este mai rar depistată şi se caracterizează prin absenţa înnăscută (agenezie) sau pierderea dobândită a ambilor rinichi.acid uric. extrem de sensibili la lipsa de oxigen. Fiziopatologia IRA "IRA este o dramă majoră a metabolismului uman". fragmente de papilită necrotică. Cea dobândită se produce în 2 cazuri: a) pierderea unicului rinichi sau a ambilor în urma traumelor. Renina. fibroza retroperitoneală. 2.

hemoragia. Depistarea cauzei. este instalat un cateter în vezica urinară. tratamentul cu medicamente nefrotoxice.IRA. Epuizarea progresivă a mecanismelor compensatorii clinice şi respiratorii se soldează cu o acidoza metabolică decompensată. hiperkaliemie.continuă creşterea ureei sanguine. stopor. hiperhidratare (edeme. iar deshidratarea excesivă poate fi însoţită de fenomene de tromboză periferică. După o supraveghere de câteva ore. Stadiul III . poliscrozite). oliguria poate fi funcţională. revenirea diurezei ia cifre obişnuite şi continuă până la 6-12 luni. este mică. de la câteva ore până Ia 2-3 zile. 3. respiraţie Kussmaul în acidoza metabolică şi respiratorie). greţuri. pacientul prezintă un risc major pentru asocierea diferitelor infecţii.IRA etc. II. Abolirea completă a eliminării ionilor de hidrogen. Dacă nimic nu sugerează etiologia. colecisto-pancreatite. Spre deosebire de urce. digestive (anorexie. deshidratare sau la folosirea unei diete bogate în proteine. Diagnostic. peritonism). Necroza celulară. Tabloul clinic al IRA. Osmolaritatea urinară este redusă. băuturi alcoolice. anemie. în stadiul anuric se întrerupe calea principală (renală) de eliminare a potasiului. produsă prin diminuarea volumului circulant de sânge. Stadiul de oligoanurie durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. intoxicaţie acută . cefalee). edem cerebral). IV. Tabloul clinic este dominat de efectele etiologice. cu afectarea tuturor sistemelor şi organelor: neurologice (somnolenţă. insomnie. IRA are o evoluţie clinică ce se împarte în 4 stadii: I. Precizarea stării funcţionale renale. Durata stadiului este de la 2-3 zile până la 2 săptămâni. sopor. Intoxicaţia cu K dereglează ritmul cordului până la fluteruî ventricular şi stopul cardiac. concentraţia creatininei în urină. celalee.). concentraţia creatininei nu depinde de regimul dietetic şi reflectă gradul de alterare a funcţiei renale.IRA. gastrointestinale. pacienţii necesită prelungirea tratamentului cu metode extracorporeale (hemodializă). Perturbările echilibrului apei şi sodiului. în conformitate cu predominarea pierderilor sau aportul de apă şi sodiu. stadiul de debut. Simptomatologia clinică înregistrează semne de ameliorare a stării pacientului: dispariţia edemelor. eclampsîa. 2. Acidoza contribuie la ieşirea potasiului din celule în spaţiul extracelular. persistă semne de intoxicaţie uremică (vomă. StadiulIV. II.de restabilire a diurezei poate fi divizat în 2 faze consecutive:/aza diurezei precoce. apropiaţii sau familia pot da relaţii utile: profesia. III.se caracterizează prin creşterea rapidă a diurezei. III. Hiperkaliemia (intoxicaţia cu K). respiratorii (edem pulmonar.de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei. Primul stadiu este scurt. diareea. însă în unele cazuri poate să se prelungească şi 2-3 luni. apare pofta de mâncare. diagnosticul cauzal este uşor prin relaţii directe: traumatism . insomnie. care au produs declanşarea sindromului: intervenţia chirurgicală. asocierea infecţiilor (pneumonii etc. leucocitoză. hemoliza şi catabolismul proteic accelerat sunt încă o sursă importantă de producere a hiperkaliemiei. cardiovasculare (hipertensiune arterială. Oliguria prerenală este caracteristică pentru o '"stare de şoc" şi se manifestă prin lipsa edemelor şi osmolaritate sporită a urinei. existenţa unor maladii concomitente sau preexistente (hepatite. Creştcrca azotului ureik depinde de eatnbolismul proteic. stop cardiac etc. Concomitent. Ea se defineşte ca o oligurieprerenală (a nu se confunda cu IRA prerenală). stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). afectează funcţiile musculare şi neurologice. intoxicaţia etc. Poliuria masivă necontrolată poate genera noi situaţii de risc (hipokaliemie. Acidoza metabolică. atingând cifre de 3-10 litri/24 ore. I. 4. Stadiul al II-lea se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei (diureza <500 ml/24 ore) şi frecvent prin anurie (diureza <50 ml/24 ore). Urcca se produce foarte rapid în slare septică.) . dezvoltarea sindromului intravascular de coagulare. 3. apar simptome clinice legate de pierderi hidroelectrolitice. contactul cu unele substanţe toxice. insuficienţă cardiacă). hipotonie. cu scăderea pH-Iui sanguin şi apariţia respiraţiei de tip Kussmaul. în stadiul de debut. sindromului hemoragie. avortul septic. 2. IV. în primul rând. în numeroase cauze. creşte urcca şi crculinina în serul sanguin intervine sindromul de azotemle în acesi stadiu apar numeroase simplomc clinice şi umorale. stadiul de oligoanurie. stadiul de recuperare (vindecare). Balanţa hidrosalină în IRA poate fi negativă sau pozitivă. Obiectivele principale ale diagnosticului IRA sunt: 1. concomitent cu creşterea importantă a produselor acide de caiabolism conduce rapid la o acidoza metabolică. vărsăturilor. în unele cazuri stadiul de debut poate fi "întrerupt" prin restabilirea urgentăafuncţiilororganelorşi sistemelor afectate şi prevenirea declanşării ulerioare a sindromului. Faza poliurică . este necesar a stabili în mod exact dacă pacientul este anuric sau mai elimină urină şi în ce cantitate. reversibilă. de asemenea. hemoragii nazale. greţuri. consumul de alimente. Depistarea mecanismului patogen. avort sepric . de aceea nu permite a face aprecieri asupra gradului de alterare . diabet zaharat etc.I catabolisimtl azotat in IRA este extrem de pronunţai (hiperazotiemia).). vărsături. iar diureza este controlată în fiecare oră. în perioada restabilirii diurezei. în cazul lipsei urinării de sine stătătoare. Riscul hiperhidratării în IRA este extrem de mare.1 funcţiei renale. trauma.

hemosorbţie. sau perfuzie continuă . . Adesea.Euphylini 2. renale de cea postrenală este necesar de a întreprinde diverse metode paraclinice: ecografia rinichilor. plasmă. 1998): Tratament. I. Nefropatie cronică în cazul asocierii infecţiei urinare (pielonefrită cronică) cu sau fără diminuarea funcţiei renale. Decesul în stadiul de debut sau oligoanurie (mai rar în stadiul de poliurie). crush-sindrom mioglobinuric. 1 g la kg/corp. la necesitate. Spitalizarea primară a pacientului se va face ţinându-se cont de cauza care a provocat IRA. secţii de terapie intensivă. care poate fi efectuată numai în staţionar. dializă peritoneală. i/v. funcţională). se recurge la administrarea salureticelor şi osmodiureticelor: Furosemid (Lazix) 40-400 mg i/v. reanimare sau secţii specializate. ameliorarea reologică sanguină (dextrane. oligoanurie. albumină. ** .1 g/24 ore (viteza de perfuzie < 4 mg/min).sau autoimune pun în evidenţă probleme dificile diagnostice şi terapeutice. ..U / Urp* Na. ictei sindrom hcpatorenal.0 cu insulina.Kleinkneecht. Sol. clc. 4. . prerenală). 3. -r T . Evoluţie clasică a IRA cu stabilirea şi decurgerea tuturor stadiilor: debut. Stadiul de debut: în stadiul de debut.concentraţia de Na în urină. în cazul ineficientei infuziilor indicate. mOsm/1 Densitatea urinei Ur. Condiţiile ce influenţează asupra prognosticului şi evoluţiei IRA sunt următoarele (D. mecanismul inductor este şi el dedus: spre exemplu: colaps febril soc endotoxic cu sau fără exicozfl.027 >20 <20 IRA veritabilă <350 < 1.obicei. perturbările homeostatice.U. mmol/1** Oliguria prerenală >400 > 1._•• III I F I I 'I ' '< UI LI I I M I / I \ l l | l j n i H Diagnosticul mecanismului patoge di. 2. Lipsa diurezei în urma medicaţiei sus-numite necesită anularea stimulării ei şi se va recurge la metode extracorporeale (eferente) de tratament hemodializă. Manitol. pacienţii necesită asistenţă medicală complexă. 1.raportul dintre concentraţia ureei în urină. prezentă în stadiul I de debut şi IRA veritabilă.012 < 10 >40 (!ondiţiile de influenţa asuipra evoluţiei IRA Nefavorabile IRA chirurgicală IRA chirurgicală cardiovasculară Pancreatita acută Hipotensiunea Şocul septic şi cardiogen Infarctul miocardic Ventilaţia mecanică Insuficienţa respiratorie acută Coma Sepsisul Oliguria Necroza tubulară acută Nefropatia vasculară acută Cancerul Arsurile Insuficienţa multiorganică (poliorganică) Favorabile IRA nefrotoxică IRA obstetrică Oliguria prerenală Uropatia obstructivă Glomerulonefrita acută Rabdomioliza nontraumatică Nefrita interstiţială acută Absenţa insuficienţei multîorganice * . diureză forţată. hemotransfuzii). Metodele eferente de tratament se vor aplica numai după lichidarea dereglărilor . Complicaţii. . IRA poate decurge evolutiv sub următoarele forme: Restabilirea funcţiei renale în stadiul de debut (oliguria funcţională. Acid ascorbinic. . In tabel sunt fixaţi indicii corespunzători de diferenţiere: Indicii de diferenţiere Osmolaritatea urinei. Evoluţie atipică a IRA fără oligoanurie. o datfl cu depistarea cauzei. Stimularea diurezei începe cu infuzia de Sol. faţă de ureea plasmei sanguine. 4.4%—10. -. 3. Evoluţie. 2.0. cateterizarea ureterelor. -.Glucoza 10-20%-500. tomografia computerizată. infarct miocardic şoc cardiogen. poliurie. Caracteristică pentru "necroza corticală bilaterală" subtotală sau totală: 5. Precizarea stării funcţionale renale include diagnosticul diferenţial între "azotemia prerenală"(oliguria prerenală. radiografia de ansamblu. Principiile de terapie: 1. mecanismele hetero. Trecerea IRA în IRC. hemofiltrare. 5. vindecare. După refacerea volemică: Dopamină în doze 1-5 mkg/kg/min cu Furosemid (30-50 mg/oră). Corijarea dereglărilor hemodinamice prin hemodiluţia artificială. Pentru diferenţierea IRA prerenale.

precum şi excluderea infecţiei urinare (urograma. — Oferă posibilităţi benefice de alimentare a bolnavului. Stadiul de restabilire` a diurezei (poliurie) in stadiul de restabilire a diurezei. 3. hcmosorbţia.4 0 ml i/v. Această perioadă poate fi estimată până la 1 an. 2 (-BE) -deficitul alcalin din nivelul acido-bazic. cu excepţia stărilor de pierdere a lichidului prin vărsături. TA etc. drenarea procesului inflamator e l e ) . Principiile de suport terapeutic sunt următoarele: 1. sucuri. 11. creatinina. se indică 500 ml lichid. în cazul absenţei contraindicaţiilor. Na). Dacă IRA a decurs cu complicaţii majore. 3. renograma cu izotopi). Sanarea tuturor focarelor de infecţie.0.al tic declanşare a IR A (hemoragia. fistule etc. Cantitatea de lichide administrate pacientului în stadiul de poliurie va corespunde volumului de urină eliminat + 500-600 ml. inclusiv cele renale. compoturi). hiperkaliemia la o diureză de 2-3 litri necesită continuarea metodelor extracorporeale de tratament. hemodializa cu ultrafiltrare. urocultura. diareea. în primul rând.a. pe lângă investigaţiile generale.hemodinnmiee sau circulatorii. i/v. proba Neciporenko). Deoarece cauzele care pot declanşa o IRA sunt diverse şi numeroase. Tratamentul contemporan al IRA este extrem de complex. eliminări prin plagă. la 3 luni. respiraţie dirijată. 4. Reglarea balanţei hidrice. restabilirea funcţiei renale este completă. Tratamentul hiperkaliemiei începe cu administrarea gluconatului de Ca . Stadiul de oligoamirie: în stadiul de oligoanurie taclica tratamentului esle îndreptată spre reglarea homeostazei. arsuri. cantitatea de infuzie va fi majorată corespunzător. lactate). Persistenţa intoxicaţiei uremice. pot fi apreciate schimbări calitative ale funcţiei rinichilor. în hiperhidratare severă se indică Sorbitol oral 50-100 g. 1 an.Glucoza 4 0 % 100. Limitarea hidratării până Ia 500 ml/zi. orişice specialist trebuie să cunoască posibilele complicaţii majore. 2 ani. transpiraţie ambundentă. înlăturarea posibllfl . — tratamentul antibacterian al focarelor de infecţie.5 % = ponderea bolnavului (kg) x (-BE). urografie i/v. Corijarea acidozei metabolice cu Hidrocarbonatul sau Lactatul de Na se va face în conformitate cu următoarea formulă: Cantitatea în ml de N a H C O . 2. necesită aprecierea funcţiei renale (ureea. se aplică metodele extracorporeale de tratament . în cazul hiperkaliemiei severe (> 6-6. EKG. bemoliItrarea. hemodiafiltrarea. congestii. tratamentul are ca scop corecţia echilibrului hidrosalin şi prevenirea complicaţiilor inlecţioasc. La fel ca hiperkaliemia în primele stadii. cu fiecare grad C ridicat suplimentar. dializa peritoneală.. Infuzia de soluţii necesită un supliment indispensabil de săruri (K. diaree. iar consecinţele care pot apare în cursul bolii sunt . concomitent cu alte lichide (ape minerale. otrăvirea. Profilaxia dezvoltării unei IRA depinde de mai mulţi factori şi. Incurii I infecţios. Aplicarea tratamentului extracorporeal este necesară din următoarele motive: — Dializa simplifică posibilităţile curative ale patologiei. 5. în cazul utilizării unei cantităţi mari de K G . fistule intestinale sau abdominale. de febră. 2. starea cordului. deoarece procesele regenerative pot suferi modificări calitative şi cantitative. — utilizarea antibioticelor în conformitate cu indicaţii vitale. în primul rând.2 0 .1 0 % . infecţie urinară. Profilaxie. Stadiul de recuperare (vindecare): Recuperarea sau vindecarea rinichilor decurge foarte lent şi îndelungat. Alimentarea hipoproteinică cu caloraj adecvat (până la 2000 kcal/zi).m. I I I . De regulă. în conformitate cu rezultatele ionogramei. De aceea toţi pacienţii care au fost externaţi cu diagnoza de IRA necesită control permanent la nefrolog (uroiog) la 1 lună. — Reduce la minimum simptomatologia sindromului uremie. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor infecţîoase prin: — limitarea utilizării posibile a caleterismului uretral: — recoltarea periodică a uroculturii şi hemoculturilor. 6. în acest caz. hipokaliemia în stadiul de poliurie este extrem de periculoasă şi necesită o monitorizare zilnică. inclusiv infecţia urinară (pericolul asocierii pielonefritei tardive). Principiile de tratament în acest stadiu suni următoarele: 1. peşte.5 mmoi/1) este indicată hemodializa urgentă. în caz de febră. în cazul absenţei unui focar de infecţie şi. în rinichi. poliuria veritabilă poate fi apreciată la o diureză de 3 litri şi mai mult în 24 ore (fără diuretice). Fiecare control medical. restabilirea valorilor normale de TA. ecografie. Sol. Excluderea produselor alimentare bogate în proteine animale (carne. — profilaxia pneumoniilor hipostatice. de cei etiologici. proba Reberg. IV. 4. ş. Cantitatea de urină eliminată nu este indicele principal de întrerupere a dializei în IRA. 5. tratamentul cu dializă se întrerupe.1 lădoiului cau/. apoi se continuă cu Hidrocarbonat de Sodiu 5%-200-300 ml în funcţie de nivelul acido-bazic. 6 luni. acesta poate fi administrat şi "per os". în caz de temperatură mare a mediului. inclusiv a şocului.hemodializa.d.

Jleuemie noMemwu uedocmamoHHOcmu. 2.rTu/i i'iur 1 »-nifii/nijnyrti s\ deosebii de grave Este necesar ca bolnavii cu IRA să fie spitalizaţi de urgenţa în serviciile de terapie intcnsivA. precum şi supravieţuirea lor durabilă permite de a majora treptat numărul pacienţilor cu IRC. Section 7.). 1997. 417 p. 1998..1. pag. Nissenson. 4.. Infomedica. T ă n a s e ) Bibliografie selectivă 1. Kluwer Academic Puiblishers. Verho M. de la 220 la 654 pacienţi/mln populaţie. 1997. Administrarea de manitol şi furosemid. Timişoara. 2001. MocKBa.Gluhovschi).. N.. 2. 395 p. alterarea capacităţii de epurare a rinichilor de substanţe azotoase şi toxine uremice. Canada .. 1983. Ru snac T. Dr. A .223 pacienţi la 1 mln locuitori.. pag.. Hoechst Marion Roussel. Oxford University Press. î. Repacement of Renal Function by Diahsis. II. Bucureşti. în SUA (A. Funcţia de sinteză: Insuficienţa sintezei de eritropoietină. Nefrologie clinică.2. Transportarea rapidă a pacientului în condiţii de securitate. Diahsis Therapy. alterarea capacităţii de diluare a urinei. Chişinău.. 229 pacienţi (1997).. 5. Prevalenta IRC terminale a sporit. pag.fc • w " " " i <"«ii ^ 1 ni. care sunt suprimate în IRC şi care formează "sindromul uremie". ceea ce conduce la o autointoxicare a organismului. 11. 1993) incidenţa IRC terminale a sporit de la 68/mln la 170/mln locuitori în 1990. Oxford University Press. corespunzător. Tratamentul antiinfecţios. hemocarboperfuzie etc. Davidson A. Grunfeld J.227-242. 1188 p. în anii 1970-83. 4. R. et al. dializă peritoneală. Orişice medic care se află în faţa unui bolnav cu oligurie va trebui să aplice de urgenţă primele îngrijiri: 1. Cameron S. EpMoneHKO B. 9 6 7 1124. Restabilirea rapidă a volumului sanguin. Voi. Acute Renal Failure. Franţa . Definiţie. Nissenson A.25 (OH)2D3. 2001) diferă esenţial de anii precedenţi: incidenţa anuală a pacienţilor incluşi la tratament cu dializă a constituit în SUA şi Japonia 296 şi. MocKBa.. . 1999. MnnoBanoB K3. modificări acidobazice. HHKOJiaeB d>.634 şi Polonia . USA. 7. reanimare şi cele care dispun de mijloace de epurare extrarenalâ (hemodializa. sunt excretorie şi de sinteză. Nefrologie. 10. Oxford Textbook of Clinica! Nephrology 1992.. 3. 362 cTp. Astfel. Vol. Aplicarea imediată a tratamentului antişoc. 6. Germania 683. Helicon.şi a pericolului pentru viaţă. Cele mai importante funcţii. 340 p. R.690. 585-629. în Marea Britanie 90 noi pacienţi (1998).1990... rata de creştere fiind de 8. Ranfgoonwala B. USA. mai mulţi autori au estimat incidenţa IRC terminale de la 20 la 125 bolnavi la 1 mln populaţie. pag.Fine.. 277 CTp. Dereglarea funcţiei excretorii presupune: alterarea capacităţii de concentrare a urinei. 3-d edition. Insuficienţa de sinteză a 1. Ursea N.. Oxford Handbook of Diahsis. Brown E. Cele mai recente date epidemiologice ale IRC (Oxford Handbook of Dialysis. în ultimii 15-20 ani sunt diverse şi neuniforme. respectiv. 1447-1495. Mc/maiina.. Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni (Gh. hemoflltrarc. Levy . Tratat de Nefrologie. Tănase A. Maher J.. Acest fenomen este legat de implementarea pe larg a metodelor extracorporeale de tratament în faza terminală a IRC. Epidemiologie..4% anual. C a p i t o l u l XVII INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (Prof. Cantarovich F. Bucureşti. 8. Morgan J. în Japonia . 2001. 5. 1994. C. 9. Transportarea pacienţilor poale li efectuată numai in lipsa contraindicaţiilor .. Maladiile nefrourinare la copil. Gluhovschi Gh. K3. pag. modificări ale echilibrului hidroelectrolitic. Datele epidemiologice privind incidenţa şi prevalenta IRC. 7 9 9 835. A textbook of dialzsîs. Ciocâlteu A. Acumularea anuală a pacienţilor la dializă. Fine R.1 3 9 7 . XpoHUMecKuii ceModuama. 1982. Prevalenta IRC în SUA constituie 1131 pacienţi/mln populaţie.

ml/min Forma Grupul Indici care nu depind de gradul IRC Biochimici: ureea. Clasificarea anglosaxonă (după B.19-0. care reflectă mai mult sau mai puţin tabloul clinic al IRC: A. primele 4 boli renale care generează IRC sunt: glomerulonefritele.peste 10 mg%). C. 3 i Notă: Grupul 0 . Kohler). 2) Stadiul de retenţie azotată compensată: .clearance Cr 80-50 ml/m in.7% 24. Brenner şi colab.72-1. In literatura de specialitate sunt descrise mai multe clasificări.clearance Cr 50-10 ml/min.dietă hipoproteică şi tratamentul conservator. Grupul 2 . controlului medical şi mortalităţii generale.Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. amiloidoza) .24 1. Clasificarea şcolii nefrologice din Sankt-Petersburg (C M. 3) IRC forma severă . bolile metabolice (diabetul zaharat.Apare simptomatologia proprie IRC.2% 3. .25 > 2 2. nefropatiile lubulointerstiţiale. anemia Conform registrului american ai bolnavilor dializaţi. . 4) Stadiul uremie (stadiul terminal) .45-0. acceptata in Rom.3 cazuri de vârsta 15 50 uni. Conform registrului Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA).Clearance Cr sub 80 ml/min. inclusiv I i 1. Odată cu dezvoltarea ştiinţei nefrologice. .electroiiţii. In funcţie de posibilităţile de tratament extracorporeal. polichisloza renală (7-8%) şi neiropatiile ereditare (sindromul Alport) —1—2%.5-8 mg% (Kohler 1.tratamentul maladiei de bază. azotul restant.Nu există retenţie azotată şi semne clinice ale bolii generatoare a IRC. 1988): . etiologia IRC este următoarea: Diabet zaharat Hipertensiune arterială Glomerulopatii Rinichi polichistici Alte cauze 27. neiropatiile interstiţiale (20 23%). 2) IRC forma medie . începând cu 15 uni.Supravieţuirea prin mijloacele de epurare renală sau transplant renal.Cr serică peste 16 mg% (Kohler . inclusiv pielonefritele cronice (12-17%o).Cr serică 8-16 mg% (Kohler 5-10 mg%) . neiropatiile vasculare (10%). lânuse.hemodializă.6 cazuri de vârsta 15 60 ani. PH6OB): Criterii de laborator Stadiul Faza Denumirea Cr. Grupul 3 -tratamentul simptomatic. bolile chistice renale şi diabetul zaharat.Cr serică 1. transplantul renal.5% 21. Cele mai frecvente cauze ale IRC suni: glomerulonefritele cronice (40-60%).' I 2 cazuri la I mIn locuitori de toate vârstele. mmol/1 FG.71 20-50% de laN 10-20% de laN 5-10% de la N< 5% de laN Stabilă Progre­ sivă 1 III A B Uremîcă 0.In MD studii privind epidemiologie IRC uu fosl efectuate în anii 1983 1988 şi an evident iat urmnlourele rezultale (A.18 Până la Rever­ 50% de la sibilă normă (N) 0 0 Clasificarea.Există retenţie azotată compensată .7% 1 A B Latentă Până la 0. . tot mai frecvent sunt simplificate noţiunile de clasificare a IRC.j: 1) IRC formă uşoară . Etiologia IRC la pacienţii trataţi cu dializă (registrul EDTA): Glomerulonefrită cronică Pielonefrită cronică Polichistoză Nefropatii vasculare Nefropatii medicamentoase 48% 19% 8% 5% 3% 15.clearance Cr sub 10 ml/min. 94. ce a provocat IRC şi stadiul terminal al patologiei. II A B 0.Clasificarea şcolii germane (Heinze. 3) Stadiul decompensat (preuremic): .9% 22. .13-15%. Etiologic. Aceşti indici au fost estimaţi în baza adresărilor la medici. Grupul 1. accentul se pune pe noţiunea nosologică.5-5 mg%). nivelul acidobazic Clinici: TA.Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente.una (l Irsea Zosin): 1) Stadiul compensai .44 Azotemică 0.

• in afecţiunile tubulointcrstiţiale dislrucţiile lubularc se însoţesc de scăderea RFG pe glomeriilul ce aparţine tubului lezat, şi secundar de atrofia Stadiile 1 II III Denumirea Latentă Compensată Intermitentă Terminală: 1) Forma clinică I: FG 60 Indicii clinici şi de laborator 50 ml/min; ureca 8,8 mmol/1; Ci 180 mkmol/l; FG-49-30 ml/min; ureca 8,9-10 mmol/1; Cr-190-280 mkmol/l; FG—29-15 ml/min; ureea 10-20 mmol/1; Cr-290-600 mkmol/l; glomerulului. Atât în prima, cât şi in a 2-a situaţie, nefronul afectai este scos din funcţie. Nefronii rămaşi intacţi se adaptează şi funcţionează pentru menţinerea homeostazei, preponderent pentru formarea urinei, însă tară funcţiile corespunzătoare. Patogeneza IRC este expusă în schemă (după Meyer şi colab., modificată de Brenner, 1997):

F G - < 1 4 - 5 ml/min; 1) F G - 14-10 ml/min; ureea 20-30 mmol/1; Cr-500-700 mkmol/l; diureza >1000 ml; dereglările hidrosaline şi acidobazice pot fi corijate conservator; Pregătire pentru tratamentul cu dializă;

2) Forma clinică HA: Transplant renal fără dializă; 2) Oligurie, oligoanurie; hiperhidratare, dereglări 3) Forma clinică IIB: ale metabolismului hidrosalin, acidoză, azotemie avansată, hiperkaliemie, hiperfosfatemie; dializă, transplant renal; 4) Forma clinică III: 3) Schimbări similare ca IIA, însă cu afectări pronunţate ale organelor şi sistemelor, dereglări cardiovasculare, respiratorii etc. Hemodializă cu indicaţii individuale; transplant renal cu risc maior; 4) Intoxicaţie uremică pronunţată: ureea >60 mmol/1; Cr-1500-2000 mkmol/l; hiperkaliemie >6—7 mmol/1; decompensare cardiovasculară, poiiserozite, distrofia ficatului; tratament simpto­ matic. în literatura de specialitate sunt publicate şi alte clasificări ale IRC, care însă nu au fost omologate pentru aplicare universală: IRC compensată şi decompensată (Z.Victor, 1968), latentă şi evidentă (G. Majdrakov, 1973); poliurică şi terminală (M.I. Stiudenikin, V. I. Naumova, 1976); compensată, decompensată şi terminală (Djavad-Zade M.D, 1976); neterminală şi terminală (J. Helin. J. Winberg, 1980); precoce, tardivă şi terminală (F. Hoffsten, S. Clar, 1987); conservator-curabilâ şi terminală (G. R Kulakov, 1976), ş.a. Patofiziologie. Teoria nefronului restant al lui Bricker. • în afecţiunile glomerularc difuze distrucţia glomerulară este însoţită de atrofia sistemului tubular ce aparţine glomerulului lezat; A l t e r a r e a funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei în c u r s u l IRC. 1. Alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului. Eliminare de urina izohîpostenurică 1010-1007; 2. Alterarea capacităţii de diluare a urinei. Urina cu osmolaritate minimă 4 0 - 5 0 mOsm/1. 3. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic. Valorile Na rămân normale chiar în stadiile avansate de IRC, deoarece excreţia fracţionată a lui este păstrată, indiferent de aldosteron şi HTA sistemică. K- Hipokaliemia - cauzele: pierderi prin vărsături, diaree, abuz de diuretice; aport scăzut alimentar, administrarea unor doze mari de glucoza, alcaline. Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de sânge, hipercatabolism (infecţii), oligurie, anurie. Echilibrul hidric: 1. Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţie cu apă), se caracterizează prin anemie, hematocrit scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute, hiponatriemie (edeme, absenţa setei, cefalee, agitaţii, convulsii, greţuri, vărsături); 2. Hiperhidratare izotonă (extracelulară) - Hb, er, proteine scăzute. Cauza: dietă cu exces de sare, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic. Clinic - edeme, ascită, edem pulmonar, presiune venoasă mărită.

IV

Deshidratare izotona er, Hb proteine sporite, Cauza pierderi de sure, reducerea aportului de sare, exces de diuretice Clinic astenie, tahicardie, hipotensiune ortostatică, tegumente usi atc 4. Tulburările echilibrului acidobazic Rinichiul menţine echilibrul acidobazic prin reabsorbţia aproape integrala u bicarbonatului filtrat, excreţia de hidrogeni ioni (H ) sub forma acizilor organici şi a amoniului. In IRC în urma alterării funcţiei renale survine acidoza metabolicei. Pentru acidoză sunt caracteristice: pil sanguin sub 7,38; bicarbonatul plasmatic sub 20 mEq/l; excesul de baze sub 3 mmol/1. 5. Relenţia azotată şi a toxinelor uremice. In cursul IRC produsele catabolismului proteic (ureea, creatinina, acidul uric) sporite în sânge şi ţesuturi, realizând "retenţia azotată". Ureea- cel mai abundent din produşii de catabolism proteic în sânge, norma 5,3-8,3 mmol/1 (20-40 mg%) şi în urină - norma 20-40 g/24 ore. Circa 90% din uree este eliminată de rinichi (prin filtrare glomerulară, reabsorbţie şi secreţie tubulară). La omul sănătos sursele de formare a ureei constituie: aportul proteic exogen (100 g proteine = 35 g uree) şi catabolismul proteic endogen (norma 5—20 g/24 ore). în IRC valorile ureei în sânge sunt sporite şi, în raport de stadiul de avansare, ating cifre destul de mari-20-40 şi mai > mmol/1. Creatinina este unul din cei mai veridici indici care caracterizează funcţia renală. La persoanele adulte concentraţia creatininei este de 58-110 u.mol/1 (0,7—1,2 mg%). Eliminarea creatininei se realizează aproape total prin filtrare glomerulară, de aceea valoarea Filtrării Glomerulare (FG) reprezintă clearance-ul creatininei şi este indicele funcţiei renale. în mod normal FG = 80-110 ml/m in. în IRC creatininemia avansează până la 400-600 şi mai mult (mmol/1. în stadiul terminal al IRC concentraţia creatininei poate atinge cifre de 1000-2000 (xmol/1. Din alte toxine uremice, a căror concentraţie creşte în sângele pacientului uremie, pot fi enumerate: acidul uric, alte guanidine, acizii fenolici, poliaminele, parathormonul, moleculele medii, polipeptidele, (32 microglobulina, aluminiul etc. Ureea are o toxicitate mică, însă alte substanţe sunt toxice, dar mecanismul intoxicaţiei nu este încă cunoscut. (PTH, aldosteron, STH, factorul natriuremic, moleculele medii, alte toxine uremice). 6. Tulburări endocrine şi metabolice. Se manifestă prin schimbări ale metabolismului lipidic-creştereatrigliceridelor, (3-lipoproteidelor. Modificările metabolice contribuie la apariţia aterosclerozei "accelerate" la uremiei şi hemodializaţi. Se modifică metabolismul glucidic cu toleranţă la glucoza şi hiperînsulism. Sporeşte secreţia de renină, scade sinteza de eritropoietină (anemie) şî a metabolitului activ al Vit D (dereglări fosfocalcice).

Morfopatologie
Macro.scopic. Dimensiunile şi forma rinichilor depind de nefropatia de bază: de exemplu nuci, simetrici, cu margini regulate în glomerulopatii şi nefroangioscleroză. In boala polichislică, diabetul zaharat, amiloidoză, rinichii îşi păstrează dimensiunile normale sau sunt măriţi. Microscopic. Indiferent de leziunea iniţială, toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv. Se remarcă hialinoza glomerulilor până la distrucţia lor completă, atrofia tubulară, fibroza interstiţială, endarterita obliterantă. In stadiile terminale ţesutul renal este înlocuit cu ţesut fibros sclerozant, fapt ce determină aspectul de scleroză renală. în unele forme persistă un număr de nefroni sănătoşi, care se adaptează la noua situaţie metabolică şi asigură funcţia renală restantă. în ultimii ani, tot mai frecvent la pacienţii cu IRC sunt depistate chisturi renale dobândite şi carcinoame renale. De obicei, chisturile renale sunt mai mici de 1 cm, însă unele din ele pot depăşi câţiva cm. Conform ultimelor cercetări (Oxford Handbook of Dialysis, 2001), prevalenta chisturilor dobândite în IRC constituie circa 10% până la tratamentul cu dializă, 40% peste 3 ani şi 90% peste 10 ani de la începutul dializelor. Din populaţia pacienţilor cu IRC aflaţi la tratament cu dializă, la 1,5% sunt depistate carcinoame renale, iar la cei aflaţi la tratament peste 10 ani, frecvenţa este de 5%. în circa 80% din cazuri, carcinomul este asociat cu chisturile renale. Posibilitatea dezvoltării hematuriei, hematoamelor retroperitoneale, rupturilor chistice este destul de frecventă în aceste cazuri. Modificările clinice ale organelor şi sistemelor în IRC I. Modificări pulmonare. 1. Edemul pulmonar uremie (EPU) (pulmon fluid). Cauza —hiperhidratarea, insuficienţa ventriculului stâng, creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologie, se constată opacitate sporită a zonelor hiliare cu accentuarea desenului bronhopulmonar. 2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent în nefroscleroza malignă, nefrita hipică, septicemii. 3. Calcificăripulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice. Radiologie, imagine asemănătoare cu EPU acut. Cauza- hiperparatiroidismul. 4. Afectarea pleurală (până la 50% din pacienţi). Pleurite seroase. hemoragice, fibrinoase cu epanşamente pleurale (după pleurocenteze). II.Modificări cardiovasculare. în cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală.

l Hipertensiunea arteriala .Forme uşoare 50%, forme severe 70%. Mecanismul: a) Retentia salină .şi hidrică ( reşle volumul plasmalic al debitului cardiac şi rezistenţa periferica. ( reste conţinutul de Na in celulele endoteliale .şi în consecinţă - răspunsul vasculai la factorii presori. b) Activitatea majorată a sistemului reninangiotensină II cu efect vasopresor. Vasopresia conduce la reducerea fluxului plasmalic renal şi iarăşi se activează sistemul reninangiotensină. c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect vasodilatator: prostaglandinele, sistemul KKK, dopamina etc. 2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul, creşterea factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor, activarea complementului. 3. Miocardul in uremie - miocardiopatie uremică. Morfologic - hipertrofie cardiacă, calcificări miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. CI inie-blocul AV cu caracter progresiv, tulburări de conducere intraventriculare, ritm divers, insuficienţa cardiacă. Efectul fistulei a/v asupra încărcării hemodinamice. 4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecventă. Mecanism necunoscut, dar se explică prin: depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatorie septică; intervenţia mecanismului imunitar - imunoglobuline, complecşi imuni circulanţi; intervenţia mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii; intervenţia infecţiilor asociate în organism. Forme: I) pericardite cu lichid; 2) constrictive subacute; 3) cronice constrictive. Clinic - dureri, fricţii, febră, insuficienţă cardiacă, uneori până la tamponadă. III. Modificări gastrointestinale. Se depistează până la circa 60% din pacienţi cu IRC. Leziunile gastrointestinale nu corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza sau azotemia, dar corelează cu boala cauzatoare a IRC - HTA severă, GN acute, cronice. 1. Leziuni bucale şi faringiene. Gingivostomatita uremică. 2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale. 3. Leziuni gastroduodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii digestive superioare (HDS). Gastrite şi duodenite uremice - la 50% din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de Al, cu secreţiile mărite de hormoni gastrointestinali la pacienţii cu IRC-gastrina, colecistochinina. 4. Leziuni intestinale. în intestinul subţire scade resorbţia de Ca, glucozei. în colon se atestă mai puţine afecţiuni, dar se depistează colite ischemice, limfoame, perforaţii şi hemoragii. în pancreas-pancreatite cronice, nivel scăzut de amilaze cu steatoree. în ficat- hepatite cronice şi acute. Hepatite virotice: o frecvenţă sporită a hepatitei B (10-30%) şi a hepatitei C care este de 7 ori mai

mare la aceşti bolnavi 70- 80%) hepatocitclc in ficat sunt încărcate eu Fe şi Al. Ascila cauzele: hepalopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alic cauze necunoscute. Ascila cedează doar după transplantare. IV. Modificări endocrine. După Mujais şi colab, aceste modificări sunt produse de creşterea hormonilor plasmatici prin alterarea catabolismului renal şi extrarenal, prin alterări ale sistemelor feed-back (insulina, PTH, calcitonină, aldosteron ş.a.), prin scăderea eritropoietinei, l,25(OH)2D3 şi T4. Tiroida produce scăderea triiodtironinei, paralel cu avansarea IRC. Axul hipofizocorticosuprarenal este puţin modificat. Creşte hormonul somatotrop, iar ia dializa cu acetat acesta scade. Testosteronul, extrogenii şi progesteronul scad, lucru ce conduce la sterilitate, libido scăzut, dismenoree, metroragii diverse, impotenţă la bărbaţi. Eritropoietina renală este scăzută, cea hepatică se măreşte, dar nu face faţă. Vitamina D - Ia om rinichiul este unicul organ care, prin intermediul 25 (OH) D3-1 alfa hidroxilazei, activează 25 (OH) D3 Ia 1.25 (OH) 2D3. care este un produs biologic activ şi favorizează: 1) reabsorbţia intestinală de Ca şi P; 2) mobilizarea Ca şi Pîn oase; 3) reabsorbţia de Ca şi P la nivel renal. în IRC sinteza de 1,25 (OH) 2D3 este diminuată, ceea ce conduce la hiperfosfatemia uremică şi consecinţe cunoscute. V. Modificări hematologice în cursul IRC. 1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai severă la binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidism secundar. Durata medie de viaţă a Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul sintezei critrocitare, hemoliza parţială la unii pacienţi dializaţi; 2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoietic Ia valorile scăzute de eritropoietina; 3) deficitul de Fe din cauza dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în urma pierderilor de sânge; 4) deficitul de acid folie; 5) infecţii diferite; 6) agravarea hemolizei microangiopatice. 2. Splenomegalia. Cauzele - hipertofia macrofagelor splenice, stimularea limfocitelor splenice, hepatopatii cronice. 3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragîce decurg parale! cu intoxicaţia uremică şi se identifică până la 30%. Formele - echimoze, purpură, epistaxis, sângerări din puncţii injectabile, hemoragii digestive, intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică. Cauza - modificările în interacţiunea trombocit endoteliu. Alterarea consumului de protrombină, generarea tromboplastinei. Prevenirea-trecerea la dializa peritoneală, folosirea heparinizaţiei extracorporeale, folosirea anticoalantelor ce nu provoacă hemoragii. VI. Modificări imunitare în cursul IRC. Scăderea imunităţii specifice (celulare, umorale) şi nespecifice. Predispunere la infecţii, inclusiv tuberculoza, cancere.

până la membrele superioare. modificarea reacţiei pupilei. edem cerebral. Bursitele uremice 3. Ursea. a cortexului renal. survin hemoragii intracraniene. alterarea colagenului osos. picioare. necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul degetelor. Prurit. crampe nocturne la picioare. 2. urolitiază. curbe caracteristice la radiografia cu izotopi (scăderea amplitudinii de secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului până la tip afuncţional). Apare în 70 80% cazuri în IRC. aceste schimbări se deplasează proxima! în sus. Hiperparatiroidismul hiperplazia şi hipersecreţia glandei paratiroide. Rupturi spontane de tendon 4. Este importantă identificarea nefropatiei cauzale a IRC (glomerulonefrită. Scăderea sintezei de 1. Scăderea sudoraţiei. In oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează prin osteită fibroasă. pulmon şi rinichi. paralel cu afectarea organelor şi sistemelor în IRC: anemie moderată. hiperfosfatemia şi hiper-PTH. Miopatia uremică . pielonefrită. deformaţii scheletice. Treptat. 3. nefropatii ereditare sau congenitale.scăderea activităţii musculare.VII. în unele situaţii este necesar de a diferenţia IRC de IRA.25 (OH) 2D3 la nivel renal va conduce la scăderea reabsorbţieî de Ca în intestine şi alterarea oaselor. In tabelul ce urmează sunt expuse elementele principale de diagnostic diferenţial: Elemente de diagnostic diferenţial între IRA şi IRC (după N.micşorarea dimensiunilor rinichilor şi. viscerale în cord. a functie PTH şi schimbările scheletului constituie o mnnlfc. VII. Este importantă acţiunea aluminiului şi PTH asupra creierului. Modificări de tip reumatologie 1. dilatarea sistemului calicebazinet (cauzate de glomerulopatii şi pielonefrite). edeme). Modificări ale sistemului nervos vegetativ. Clinic. oligurie. Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări caracteristice: ecografie . Radiologie. de vorbire şi vedere. HTA. 1994) . neuropatia uremică. apatie. în oase vor fi resimţite dureri profunde. Examenul de laborator poate sugera destul de precis starea de uremie. 3. mai ales la copii. chisturi osoase. întârzierea creşterii. Deoarece PTH nu poate reacţiona asupra oaselor. Clinic. în special. Alterarea memoriei. vomă. 2. Modificări cutunate 1. în genunchi.). Micşorarea nivelului de Ca în sânge şi majorarea de P conduce la creşterea secreţiei PTH pentru a mobiliza echilibrul. VIII. Calcificări corneene. formare de os nou pe periost. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi IX. tulburări psihice. Sindromul „pîcoarelor neliniştite" (Restless-LegSyndrom). hipoizostenurie. va creşte această rezistenţă şi sinteza PTH va continua. Diagnosticul IRC poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai sus. rupturi spontane de tendoane. Depuneri de Ca extraosos .modificări ale metabolismului Ca. prurit. în oase se observă: reabsorbţia subperiostală. oboseală. A f c t a r e a echilibrului fosfocalcic metabolismului vitaminei D. Calcificări cutanate. la nivelul şoldului. poliurie. hemoptizii. Hiperpigmenlarea cutanată. Modificări ale sistemului nervos periferic. Miopatie proximală. a intelectului. In consecinţă PTH va scoate Ca din oase pentru a mări concentraţia lui în sânge. Diagnosticul. a capacităţii de concentrare. Modificări ale S N C . ca rezultat al nivelului crescut de MSN (1 lormon stimulant al mclanocitelor). niveluri sporite de vitamina A etc.stnrc majora a uremiei. colagenoză. etc. atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate de lip necrotic şi hipohidrotic. miopatie proximală. Modificări neurologice 1. Neuropatia uremică . uremie (cifre ridicate ale ureei şi creatininei plasmatice). osteoscleroză. tulburări de somn. Depuneri de urocromi sau melaboliţi pigmentări pe piele. 2. Artrite. Cauza .la nivelul vaselor. diabet zaharat. Fracturi spontane. oboseală musculară la picioare. periarticular. Pruritul uremie. Anemie refractară la eritropoielina recombinantă. hipotensiune de dializă. la o IRC avansată se menţine constantă hipocalcemia. Modlficari ale m t a b o l i s m u l u i fosfocalclc osteopatia uremică. hemoragii gastrointestinale.mixtă senzitivomotorie cu parestezii şi hiperparestezii „în ciorap" a membrelor inferioare. precum şi a simptomelor caracteristice patologiei habitusul pacientului (paloarea pielii. La pacienţii dializaţi intervine hipersecreţia de melanină. scăderea metabolismului cerebral. gută.

polichistoza renală (prezenţa sau absenţa inflamaţiilor chistice). un rol important revine nefropatiei de bază . nefrotoxicitatea medicamentelor. Activitatea maladiei care a provocat IRC 2. Evoluţie mai lentă . iar în cazul efectuării lor. mernbranoproliferative. insuficienţa cardiacă. creatininei serice. împiedicarea apariţiei simptomelor uremiei. — Anemie. Intervenţia factorilor de agravare. — Semne radiologice ale — osteodistrofiei renale. profilaxia infecţiilor intercurente. administrarea medicamentelor nefrotoxice.aport proteic de 0. încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale. în anumite lunile. O parte din factorii descrişi mai sus pot fi reversibili numai într-o anumită măsură. hipertensiunea arterială.6 g/kg/zi cu supliment de Ca până la 1 g/zi. gradul de anemizare. — — Excreţie fracţională a i sodiului. carne. hipovolemia. hemoragiile. hipovolemia. asocierea sindromului nefrotic. Factorii nefavorabili .infecţiile acute intercurente. IRC evoluează constant către uremie şi.obstacolul căilor excretorii (urolitiaza). nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă decât glomerulopatiile cronice şi nefroangioscleroza. hipokaliemia. Factorii principali care determină rapiditatea evoluţiei IRC pot fi grupaţi în felul următor: 1. în scopul aplicării cât mai târzii a metodelor de epurare extrarenală şi a transplantului renal. în primul rând. decesul este inevitabil. în absenţa tratamentului extracorporeai de substituţie. HuKonaee. măsuri cu caracter general: limitarea eforturilor fizice. hiperuricemia). Regimul igieno-dietetic. . 2) regim Moore-Bergstrom: proteine 20-25 g/zi de calitate mixtă sau III — î i + T + frecvent scăzute Evoluţie. de regulă. nefropatiile interstiţiale (pielonefrita cronică. FG cu 3-6 luni înainte: — Creşteri rapide de la o zi + la alta ale ureei serice.glomerulonefritele extramembranoase. în contextul în care rinichiul nu poate regenera această populate. acidului uric. sarcina. nefropatia analgezică. reducerea dozelor de administrare. evoluţia IRC. Sunt contraindicate vaccinările care. Tratamentul prescris poate modifica. HTA). modularea administrării medicamentelor în conformitate cu calea de eliminare a lor şi efectul lor asupra rinichilor. patogenetic şi simptomatic şi are următoarele scopuri: 1. Tratamentul conservator Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic. lapte). obstructivă). IO. 2. polichistoza renală. 3. se va ţine cont de hidratarea adecvată cu aplicarea diureticelor (furosemid). Odată instalată. Factorii patogenetici nespecifici de progresie: a) hemodinamici (hiperfiltrarea şi hipertonia intraglomerulară. Mwioeanoe. în forme uşoare de IRC (creatinină serică 2 mg-5 mg%) . De asemenea. infecţiile. b) metabolici (hiperfosfatemia. Natura bolii renale cauzale: Evoluţie rapidă . Necorijarea lor la timp are drept consecinţă alterarea definitivă a funcţiei renale. hipercalcemia. Insă rapiditatea de progresare a IRC depinde de o serie de factori. a hipertensiunii arteriale.giomerulonefrîte extracapilare. care agravează evolutiv decurgerea patologiei .continuare II Examen obiectiv Paloare murdar teroase Denutritic Pericardită — Polineuropatie Explorări paraclinice — Valori normale ale + ureei. angioscleroza benignă. Se datorează distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni. deshidratarea. Reactivitatea organismului arc o importanţa mare in evoluţia IRC. infecţia urinară. reacţiile alergice. hiperlipidemia. Tratament A. Se vor evita intervenţiile chirurgicale. Mecanismele de progresare a IRC (după/f. 1999) 1. normale sau uşor cres­ — Dimensiunile rinichilor cute i i i i 3. 2. în formele severe de IRC au fost propuse diferite tipuri de regimuri hipoproteice: 1) regim Giovannetti-Maggiore: reducere de proteine la 20-25 g/zi cu conţinut mare de aminoacizi esenţiali (ouă. 3. 4. hiponatriemia. agravează evoluţia IRC. Acest regim prevede. — Raport uree Ser / creatinină Ser. Regim dietetic cu scăderea aportului de proteine. hiperglicemia. lucru ce nu poale fi precizat şi prognozat. Excluderea medicamentelor nefrotoxice. 1. Tratamentul episoadelor de acutizare ale IRC şi al complicaţiilor care generează aceste episoade de acutizare. obstrucţia ureterelor.

lactat de Ca. când terapia administrată nu scade secreţia de PTH. este indicată paratiroidectomia subtotală. Atât Ca. NaC0 3 în mod obligatoriu se va administra gluconat de Ca 10%-10 ml în scopul evitării sindromului convulsiv. La pacienţii cu creatininemie moderată IEC reduc FG şi contribuie ia creşterea valorilor azotului restant). Hipokaliemia . iar la necesitate transfuzie de masă eritrocitară.3 g/kg/zi cu supliment de aminoacizi esenţiali preponderent indicaţi pe calc orala (va lina. concomitent cu dializa în cazul hipocalcemiei sau hiperPTH. La necesitate. Se va reduce aportul de Na alimentar.regim hipoproteic care este concomitent şi hipofosfatic.amestec de săruri de citrat (fără K). d) Tulburările echilibrului K. fructe. Combaterea acidozei. . Corectarea se va face prin: a) menţinerea fosfatemiei în limitele normei . însoţite de greţuri şi vărsături.Furosemid (100-200 mg). 3.K > 5. La asocierea aritmiilor se administrează Verapamil. printre care distingem următoarele: a) Hiperhidratarea extracelulară (izotonă). In cazuri mai severe. Se indică derivaţi ai vitaminei D .5 mg/zi. lizina ) In mod obligatoriu supliment de l a I g/zi. Se vor administra preparate de Fe.5 g/zi. calcitriol. Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon (PTH) prin normalizarea fosforului şi a calciului seric. aportul oral de lichide se va face după formula: aport de lichide = diureza ^ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree. în perioada până la dializă.25-1. vărsături) + 500 ml pentru fiecare grad de febră peste 38° C (dacă există). GC . care sunt responsabili de mineralizarea oaselor. Aportul de lichide trebuie să fie în funcţie de diureză. se indică: Beta blocante (Atenolol. fiind o consecinţă a pierderilor extrarenale (vărsături.a. Digoxină. lactat.5 mg/săptămână). Tratamentul osteopatiei renale (tulburărilor metabolismului fosfocalcic). cât şi P necesită o monitorizare de 3-4 ori/săptămână. Calcifediol. • Insuficienţa cardiacă. se trece la tratamentul în perfuzie cu soluţii de bicarbonat. în acest caz se limitează aportul de lichide şi Na. 6. carbonat de Ca.Vit D2 şi D3 între 10 000-50 000 Ui/zi. K şi diurezei. Utilizarea de chelatori de fosfaţi . Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de hidratare.o. se indică preparate digitale cu eliminare extrarenală (Digitoxină. Verapamilă. inhibitorii enzimelor de conversie (IEC) .4-0. fenni la lan iun.administrarea orală de Ca —11. citrat în conformitate cu formula: ml NaC0 3 4 . anabolicc. 5. b) creşterea aportului de Ca . Un rol important în prevenirea anemizării are tratamentul energic al infecţiilor care complică IRC. 0. legume. 2. Spălaturi gastrice şi instestinale (clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na.glucoza 10 40% cu insulina. sub controlul Na. leuci nă. 15-25 g/zî. Dacă TA nu cedează. se indică hemodializa cu ultrafiltrare. se administrează doze mari de furosemid (5001000 mg).5 % = (-BE) x GC : 2. Această formă se manifestă cu sindrom edematos. unde: (-BE) . se administrează diuretice . Diltiazem.Captopril. vitamine. diaree) sau renale (exces de diuretice).5 mkmol/l cu avansare în unele cazuri până la 6. sindrom nefrotic şi insuficienţă cardiacă).greutatea corpului. Tratamentul anemiei în IRC Tratamentul anemiei în IRC prevede menţinerea hemoglobinei la un nivel constant şi conservarea eritropoictinei restante. se administrează eritropoietina umană recombinantă (Eprex. se indică preponderent la pacienţii cu HTA aflaţi la tratament cu dializă. Se administrează o infuzie de soluţie ser fiziologic. Aportul lipidic X0 90 g/zi cu raport egal 1:1 grăsimi vegetale şi grăsimi animale. In formele uşoare şi medii de IRC.5 mkmol/l. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare • Hipertensiunea arterială (HTA). acidoza se va corecta prin administrare orală de substanţe bazice .150 Ul/kg/săptămână în 3 doze egale i/v sau s/cutan (în medie-4000 UI x 3 ori/săptămână) cu menţinerea valorilor Hb de 10-12 g%. acetat.carbonat de Al sau Ca. bicarbonat de Na 1-2. paslc In acest caz se va ţine cont de nivelul glicemiei . 1. blocante ale canalelor de Ca (antagonişti de Ca) -Nifedipină.25 (OH)2D3 şi alţi derivaţi. Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale orală (3-6 g KCI/zi) sau în perfuzie.(K < 3 mkmol/l) se depi­ stează în IRC. c) Deshidratare hipotonă-extracelulară. c) tratamentul cu derivaţi de Vitamina D se foloseşte preponderent. Sorbitol.deficitul alcalin. frecvent asociat cu insuficienţă cardiacă. citrat de Ca.5-7. In formele uşoare de IRC. Hiperkaliemia . înainte de administrarea sol. acid folie. Enalapril etc. se administrează soluţie de. Propanolol ş.). aritmie) necesita de urgenţă includerea dializei. Regimul hipoproleie va Iu umpensutl de apoi iul glucidic 340 460 g/zi sub formă de zahăr. Recormon) în doze terapeutice efective . I lipcrkaliemia cu dereglări severe cardiace (bradieardie.5 g/zi (cu precauţie la bolnavii cu HTA. se administrează preparate de Ca. în acidozele severe. gluconat de Na.şi al potasiemiei (pei icului hiperkaliemiei). tratamentul poate fi limitat la micşorarea aportului de Na şi administrarea dozelor mici de diuretice (Furosemid 20-40 mg). Atât în perioada predialitică. Dacă tratamentul nu este eficient. în unele situaţii.0. In faza tic reducere a diurezei. în timpul tratamentului cu dializă se indică preponderent Nifedipină sau Nitroglicerină. b) Hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţie cu apă). hidroxil de Al. 4. Dihidrotahisterol . hidroearbonal de Na. se aplică dializă cu ultrafiltrare. acetat de Ca. cât şi în timpul tratamentului cu dializă. Se vor exclude alimentele bogate în potasiu.

Dintre antibioticele ale căror doze nu se reduc în IRC. Autoref. M. N.flucc. este 0 indicaţie pentru începerea dializci din mcdicninentc Se administrează corticosteroizi (Prednisolon... IO.ll 12.2. preponderent cu antibiotice. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. McGeown M. Dintre preparatele antimicotice bine tolerate în IRC sunt Ketoconazolul şi Miconazolul. 2001. Stein G. Neomîcină.. Dicloxaci lina. Cefaloridină. II Ciocâltcu A Ncfmfajttt' I9V7. Lincomicina. EpMOueuKO B. Oxaci lina. Dialzsis Therapy. nnjioTOBHH B. 16. Oxford University Press. Timişoara. Fine R. 6. 1992.. Chi pag.• pericardila ureemica Apare In pacienţii cu IRC trataţi conservator. 41 p. 459 cxp. . In cazurile progresării acumulării de lichid în pericard până Ia tamponadă... A textbook of dialzsis. 1188 p. uecpponoziiH. fenestraţia pericardului sau pericardectomia. Tănasc A Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi i> după transplantarea renala. Miuiouaiioi* IO.. Vol. The Netherlands. Doxiciclina. Inlbmcilieii Uuciireşli. MocKBa.. Rifampicina. Cefalosporinele (cu excepţia celor menţionate).. 234 pag. Riisnnt I Maladiile nefroiirinare Li copil. 1993. XpommecKUU zeModuajiu3. USA. 2001. Ceflriaxonul. Griinfeld J. Ursea N . KjnmimecKcw... Clindamicina. 1990. 4. M. USA. 395 p. Hueureşli I \. Chinolonele. Oxford Handbook of Dialzsis. Nefrologie. Antibioticele care necesită reducerea dozei terapeutice . 1983. 242 263 14. 1999. Pathogenetic and therapeutic aspects ofchronic renal failure. Gherman-Căprioară M. Gluhovschi Gh. 3nude\monozim xpommecKoîi no<ie<utoîi nedocmarnoui u op?xmu3aifiiH cneifuanu3upoeaniioii MeduipmcKou noMoit/u mepjvinuajibHbix cocmoHHunx. Cluj-Napoca. T r a t a m e n t u l aniinfecţios în cursul IRC Infecţia reprezintă una din cele mai frecvente cauze de morbiditate şi mortalitate în IRC. 3. 1 5. precum şi inI timpul dializei. Lucan M. et al. Manual de transplant renal. motiv pentru indicaţii directe de tratament antiinfecţios. MocKBa. 454 pag. Cameron S. Maher J. Voi. I 2. Repacement of Renal Function by Dialzsis.. 1988. M. Kluwer Academic Puiblishers. Penicilina G. MHHCK. XpouuHecKan novemuni ne<)\ moMHOcmb: unmezpaipiH u duficpepemfitaifiifi Jievemifi.Tetraciclină. Gentamicînă). O. 1997. Streptomicînă. 1992. ABTopecbepaT KaHa. Bucureşti. Melipred) sau antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacină. Levy J. Oxford University Press. Clinical management of renal transplanttation.. Popescu A.. 1998. Tapees E.. 242 pag. Mcjumuua. TaHace A. 362 crp. M.. pericardocenteza. Editura Medicală. tezei tic doctor habilital in mc< Chişinău. 7. Nissenson A. 2. Helicon.. Morgan J. Kluwer Academic Publishers. HiiKOJiaeii O. 1994. 392 pag. Cefaiotină. 417 p.. Tănasc A . MocKBa. Arnîkacînă. Cluj-Napoca. CoKJiaKOB B. 7. Ce vor evita antibioticele cu acţiune nefrotoxică (Amfotericina B. 17. 1983. R. 8. 277 cxp. Se va ţine cont de conţinutul de K sau Na în antibioticul administrat. Kucit. 9.. 5. 1996. Brown E.Pericaddita uremica de facto... Proca E. Voi. 228 pag. Kanarnîcină. 3-d edition. Nefrologie clinicăJ997. 10. fac parte: Ampicilina. Koch K. Transplantarea renală. Metindol e t c ) . Eritromicina.. Biseptolul. este indicată puncţia pericardului. concomitent cu antibiotice Insa tratamentul medicamentos Iară dializă este puţin eficient. 3. Davidson A. 18. tratat elf infrolo^ie. 19. Mcaiiuuiia. CJlcicniic no'icuiioii neâocmamo'in 1999. I Bibliografie selectivă 1.. 199 CTp.

acidul uric etc.soluţie electrolitică ce conţine săruri indispensabile (Na.2 pH. ulcere hemoragice intestinale. Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia.Insuficienţă cardiacă decompensată . TRANSPLANTUL RENAL (Prof. Ciroză hepatică cu encefalopatie . Mg. ce separă sângele bolnavului de o soluţie hidroelectrolitică. Hemofiltrarea 3. difuziunea şi osmoza: Ultrafiltrarea . Hemofiltrarea Hemofiltrarea este metoda de ultrafiltrare a sângelui prin dializor cu o permeabilitate crescută pentru fluide . acidoză sub 7. bronşectazie . Absolute: . prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu osmolaritate scăzută într-un mediu cu osmolaritate crescută. K. Indicaţiile hemodializei: 1. erealinina. . hormoni (insulina. retenţie severă hidrosalină.este un fenomen ce însoţeşte ultrafiltrarea şi reprezintă trecerea prin membrană. fac parte: 1.coeficient de ultrafiltrare mai mare de 8 ml/h/Hg. parotită uremică. Plasmafereza Metoda radicală de tratament al insuficienţei renale cronice terminale este transplantul renal.Tuberculoză cavernoasă pulmonară . K.Hemoragie crebrală recentă . 2. uremie + anemie (1. concomitent cu fluidele. unele polipeptide cu greutate moleculara mica şi medic (500 2000 daltoni). până la egalarea concentraţiilor: Osmoza. fosfaţii. se bazează pe următoarele procese fizico-chimice: ultrafiltrarea.0 şi mai mult).reprezintă procesul de transport al fluidelor (lichidelor) prin membrana semipermeabilă în urma diferenţei (gradientului) de presiune aplicată asupra membranei. paralhormonul). Ca. glucagonul.0). CI). Ca. hemosorbţia) 6. în rest modalitatea revine dializei peritoneale şi transplantului renal.Capitolul XVIII METODELE EXTRARENALE DE SUBSTITUŢIE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RENALE. convecţia.TA sub 80 mm col Hg 2. care au loc de-a lungul membranei semipermeabile a dializatorului.reprezintă procesul fîzico-chimic. electroliţii (Na. Tot ultrafiltratul extras necesită a fi înlocuit cu substitut . neuropatie periferică. Hemodiafiltrarea 4. Relative: . psihoză ureimcă. sulfaţii) şi apa. care au loc între sânge şi soluţia de dializă.Imposibilitatea abordului vascular . din organism prin dializor. rezultatul fina! fiind prezentat de epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea reechilibrării hidroelectrolitice şi acido-bazice a bolnavului. faza terminală. Hemodializa Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului "rinichi artificial" şi cuprinde procesele fizicochimice.Boli de sistem decompensate . hiperkaliemie (6. In timpul hemodializei. In diferite ţări hemodializa constituie de la 50 la 100% din metodele de substituţie aplicate în caz de IRC terminală. IRC. Dializa peritoneală 5.Alergie la heparină . Difuziunea .Ulcer gastroduodenal hemoragie.6-2.Infarct miocardic.Sindrom hemoragie genetic sau dobândit (hemofilia) .Neoplazii . A. în altă parte. edem pulmonar şi cerebral uremie. Contraindicaţiile hemodializei: 1. Dr. suni înlăturaţi melabol iţii azotaţi cu greutate molecularii mied (ureea.Boli psihice majore .).Insuficienţă pulmonară severă pe fond de pneumoscleroză. Se poate extrage până la 8-10 litri lichid pe oră. FG < 10 ml/min. hipertensiune arterială severă. Schimburile. Hemodializa 2. hiperfosfatemie.se datorează gradientului de concentraţie în sânge şi soluţia de dializă şi reprezintă trecerea substanţelor de o parte a membranei dialitice. a substanţelor dizolvate (solvite) în aceste fluide. TĂNASH) Dintre metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei Renale Acute şi Cronice. sindrom trombohemoragic uremie. Convecţia . Indicaţii speciale ale IRC: pericardită.

Dializa peritoneală intermitentă. HTA rezistentă la terapie. Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor pompe de 3-4 ori/săptămână.granulomatoza Wegener . edemele refractare.rejetul acut al grefei renale . Fluxul .12 l/oră încontinuu.purpura trombotică trombocitopenică. care se schimbă de 4-5 ori pe zi. iar schimbul de substanţe şi lichide se face în cavitatea abdominală (peritoneală). Copii cu debit scăzut al fistulei a/v. Dializa peritoneală continuă ciclică. noaptea. a câte 2 litri. carcinomatoză. extragerea cantiătilor mari d lichide Iu pacienţii hipchidratatii.dializor cu o permeabilitate mare a membranei ce reţine substanţe cu greutatea moleculară de 3-4 mln daltoni (eritrocite). ascită. Pacienţi cu hipotensiuni severe în cursul dializei.Vârstele extreme (copii. Se utilizează cel mai frecvent. Indicaţiile şi contraindicatiile pentru DP Indicajiilc 1. pancreatita acută. unde în calitate de membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului. hiperuricemia. corectează unele hiperlipidemii (trigliceridele). coma hepatică.lupus eritematos sistemic . ( outi aindu aluli 1.purpura Henoch Schonlein . tireotoxicoza. Indicaţii: (preponderent pentru înlăturarea complecşilor imuni) . Moleculele mici se înlătură prin hemodializă prin difuziune. Contraindicaţii relative: — Infecţii ale peretelui abdominal — Hernii — Colostome — Nefrostomie — Rinichi polichistic — Malformaţii abdominale — Discopatii lombare Dializa peritoneală Dializa peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale. Alte indicaţii: — Acidoza metabolică.Dializa peritoneală cronică: IRC până Ia formarea fistulei a/v sau până la transplantul renal . .glomerulonefrita rapid progresivă.( onlraindicaţii absolute: peritonita. . 2. Hemodiafiltrarea Hemodiafiltrarea reprezintă principiul de îmbinare a 2 metode extracorporeale: hemodializa + hemofîllrarea. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD). Ciclic cu aparatul. sindro­ mul hemoliticouremic. Distingem plasmafereza efectuată prin metoda fracţionară (centrifugare) şi cu plasmofiltre . se recirculează. lichidul fiind schimbat după 15 ore de utilizare.Intervenţii chirurgicale recente — Aderenţe peritoneale — Ileus — Obezitate extremă — Enterostomii — Insuficienţă respiratorie 2. .vasculite imune .Avantaje controlul TA Ia pacienti cu HTA rezistenta la HD). Polineuropatie severă. terapia cu insulina. La baza dializei peritoneale stau următoarele principii fizicochimice: difuziunea. mielomul multiplu. Dezavantaje: clearance scazu pentru meuiboliţii u/olaţi (uree. Pacienţi cu hipertensiuni severe în cursul dializei. Pacientul este conectat la dializă seara. cu reîntoarcerea plasmei proprii purificate sau de donator înapoi în organism. creatinină). 4. hipercalcemia. Dializa intermitentă nocturnă. psoriazis. hiperoxaluria. de la 3 până la 8 ori. 3. Plasmafereza Este metoda de separare a elementelor sângelui de plasmă. etc. hiperpotasiemia. fibroză peritoneală. iar schimbul de lichide se face cu aparatul noaptea. cu pungi ambalate sterile. ultrafiUrarea şi osmoza. Dializa peritoneală acută: — Insuficienţa renală acută — Intoxicaţie acută cu medicamente sau substanţe dializabile Absenţa abordului vascular la 1II). Indicaţii: Bolnavi cu retenţie hidrosalină mărită între dialize. . Tipurile de DP: 1. din 3 în 3 ore. clearance hun pentru moleculele medii. hiperbilirubinemia. toxemia gravidelor. 2. iar moleculele medii prin ultrafiltrare în cursul hemofiltrării. ambulatoriu. bătrâni) — Risc cardiovascular major — Risc mare de sângerare — Diabetul zaharat — Alergie la heparină 3. câte 10-14 ore.sindromul Goodpasture.

aminotransferaze. hiperbilirubinemii. prostată. urolog. Infecţiile cronice. Abordul extraperitoneal pentru operaţia transplant renal se face prin incizie ilioinghinală Gibson. urograma. urinorn). Radiografia toracelui. ulcere acute steroide. abdomen.Hemosorbţia (hemoperfusia hemocarboperfuzia) Este m e t o d a de perfusisngeltil prinţi un vas (tub. etc). infecţioase (bacteriene.HLA . ulcere acute şi cronice ale tractului digestiv). în perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii. bilirubina. ureea. hepatite. Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt: 1. transplantul poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atât de la donatorul viu înrudit (mamă. clasa II . inclusiv infecţia semnificativă urinară.C). 2. Se anastomozează iniţial vasele renale . acid ui ic. Hemograma desfăşurată. a< I/I organici. Pentru ca pacienţii să fie incluşi în "lista de aşteptare a rinichiului donator". care se află la tratament cu hemodializă programată (dializa peritoneală) sau care încă nu sunt încadraţi în dializă.folosirea sorbenţilor/?er os (otrăviri. B şi C. cât şi de la donatorul-cadavru. proctolog. 3. care includ: 1. Limfosorbţia . hepatitele virale active (B. ecocardiografia. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară. Ciclosporina A (sandimmun). Plasmosorbţia . nefropatia ciclosporinică etc). urocultura. tonzilite. molecule medii.în fosa iliacă stângă. Consultul şi examenul medicilor specialişti .trecerea prin sorbent a plasmei separate după plasmafereză. imuranul). ecg. tată. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate ale sistemului flLA. B şi DR. indicanul. ionograma. glicemia. hemoroizi. In conformitate cu Legea Republicii Moldova "Privind transplantul de organe şi ţesuturi umane". medicamente. frate. Enterosorbţia . intoxicaţii cu medicamente etc. în abord retroperitoneal. radiografia oaselor bazinului şi mâinilor. intoxicaţii. apreciat şi indicat începând cu prima zi după operaţie. colesterol.stomatolog. Din cele legate de aspectele imunologice cele mai frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a rinichiului transplantat. ecografîa rinichilor şi abdomenului. fenoli. creatinina. Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stânga. urologice (fistule urinare. . coloana) cu adsorbanţi. preponderent cărbuni ai 11\ . 4. este necesar de efectuat tratamentul corespunzător. 2. virotice etc) şi consecinţele tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid. cu atât probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună. ovare. Cele mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele imunosupresive triple. uremie). oftalmolog. proteine totale.neoureterocistoanastomoza. toxine exogene. infarctul miocardic. Antigenii HLA sunt divizaţi în 2 clase: clasa I — HLA-A. care sunt de origine imunologică şi neimunologică. DQ şi DP. Prelevarea de organe şi ţesuturi umane de la cadavru poate fi efectuată în baza constatării morţii ireversibile a creierului (moarte cerebrală). apoi ureterul . 4. (TR) Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu IRC terminală. Luând în consideraţie faptul că pacientul cu transplant deja pe „masa de operaţie'' începe să primească doze masive de imunosupresori. Tratamentul imunosupresiv Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în conformitate cu protocolul de tratament imunosupresiv. ginecolog (pentru femei). T r a n s p l a n t u l renal Transplantul renal este metoda radicală de tratament al IRC terminale. metilprednisolonul). afecţiuni psihice. cancerul. otorinolaringolog. In transplantul de rinichi cei mai importanţi antigeni sunt A. Cu cât coincidenţa numărului de antigeni este mai mare (cross-match). este nece-sai de n efectua următoarele investigaţii şi consultaţii: 1. trigliceride. tromboze de vase). Operaţia de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibiiitate a antigenilor sistemului HLA între donator şi recipient (primitor). tuberculoza. In IKA şi IRC se aplică concomitent cu hemodializa în tratamentul unorcomplicaţii asociatepoliserozite. 3.metoda de trecere a limfei prin sorbent după colectarea ei într-un vas steril. psihoze. Citostaticii (azathioprina. 2. lipoproteide. Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia transplant renal. metale grele ele. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală. inclusiv cu sanarea tuturor focarelor de infecţie (dinţi cariaţi.I|I I n suprafaţa sorbentului suni fixate diferite substanţe toxice crealininA. ulcere gastrointestinale etc). gastroduodenoseopia.DR.artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului (primitorului). în cazul depistării unor complicaţii sau maladii concomitente. Corticosteroizii (prednisolonul. 3. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe partea stângă (de la donator) se transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din dreapta . Tumorile maligne. este necesar de a respecta minuţios procedeele antiseptice pe tot parcursul intervenţiei chirurgicale. soră). Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii. VIC infecţia.

KuwmuecKaH Hecppojiozun.tezei de doctor habilitat în medicină. JJeMenue nouevnou nedocmamoHHocmu. 1993.(ortostatic. 1988. V. MnnoBanoB K). nefrologi. 15. ABTopetj)epaT KaHfl. Tănase A. R. USA. OK I 3 (Ortoklon . 2001. 454 pag.. Pathogenetic and therapeutic aspects of chronic renal failure.3%).242263. Tănase A. Gherman-Căprioară M. USA. Oxford University Press. pe dreapta în 0. 3. SnudeMuojiozun xpoiiuyecKou noneHHOu iiedocmamovnocmu u opzami3ai\UH cneuuajiii3upo6anuouMeduuuHCKou noMoiuu npu mepMimanbuwx cocmoHHUHx. 14. Dereglarea spermatogenezei se determină la 20-80% pacienţi cu varicocel şi la 4-40% indivizi cu infertilitate se depistează varicocel (E. MHHCK. 1997.şi policlonali: Zenapax (Daclizumab).9—3% şi bilateral la 0.Tratamentul imunosupresiv in transplantul renal este obligatoriu şi necesita . HHKanaeB (J).. 228 pag. Cluj-Napoca. în varicocelul ortostatic opiniile asupra cauzei apariţiei fluxului patologic de sânge sunt controversate. Morgan J. Maher J. Tratat de nefrologie. MeanirHHa. 4. Oxford Handbook of Dialzsis. Lucan M. 395 p.7%. Nefrologie.23-5% indivizi. Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxului patologic de sânge din vena renală în vena spermatică. FK-506). 2001. Dezvoltarea insuficientă a peretelui venos.i li aplicat permanent. Popescu A. Tacrolymus (Prograf. 5. N. The Netherlands. A textbook of dialzsis. Din alte remedii frecvent uliii/ale în transplantul de organe mai fac parte anticorpii mono.7-5. KiieB. Diagnosticul afecţiunilor şi complicaţiilor precoce şi tardive după transplantarea renală. Varicocelul cu manifestări clinice apare la 8—20% dintre bărbaţi. R.. TapeeB E. Sirolymus (Rapamone). XpouuuecKuu zeModuanm. medial sau opus venei suprarenale mijlocii. Ursea N. Ţurcanu. 2. 16 c.('ellCept(Micophenolat mofetil). 12. 417 p. MocKBa. Chişinău. 362 erp. Stein G. 4. 6.. Chişinău. 1 TOM. Bucureşti.. spermatice stângi se face în unghi drept. M. Rusnac T Maladiile nefrourinare la copil. Toţi pacienţii transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la medicii transplantologi. inclusiv tratamentul dereglărilor sexuale. Diminuarea forţei contractile a muşchiului cremaster. McGeown M.. cât şi la locul de trai. 1983. Andrologia este specialitatea ce se ocupă de diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu patologia aparatului genital masculin. 1996.. cât . CoKjiaKOB B. Cel mai frecvent se depistează la vârsta de 14-15 ani (15-19. Editura Medicală... K). .zmcc. ce comprimă vena renală sau cavă proximal de nivelul de revărsare a venei renale în vena cava (obiect de studiu în capitolele corespunzătoare). 392 pag. 8. Conf. XpoHunecKan nonenuan uedocmamonnocmb: uumeapaifUM u du(p(pepeni{uaijUH JieneuuH. MocKBa. urologi. Transplantarea renală. Kluwer Academic Puiblishers. O. pe stânga se dezvoltă în 70-100% cazuri. spermatică stângă este mai lungă (10 cm). Repacement of Renal Function by Dialzsis.3). 1998.şi tardive. 3. 1983. La momentul actual factori etiologici sunt consideraţi: 1. 1990. 1992.. 1982. 9. 5. Proca E. C a p i t o l u l XIX NOŢIUNI DE ANDROLOGIE (Dr. pentru prevenirea apariţiei rejetului acul şi a unoi afecţiuni şi complicaţii postoperatorii atât precoce.Proca. Autoref. H. Nissenson A.. până la 10 ani frecvenţa e de 0. 1188 p. Brown E. ATG. C. Di: M. 13.. H. 3-d edition. Bucureşti. Koch K.. 16. 11. JTonaTKHH.ALG(globulinaantitimocitarăşiaiililimlocilarâ). 7. 459 CTp. MeflHUHHa. Voi. Levy J. 2. M. 154 CTp.. Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta s-au depistat în 90% din cazuri şi 60% pe stânga). etc.. Dialzsis Therapy. TaHaee A. pag. comparativ cu cea dreaptă. 242 pag. 234 pag.. Manual de transplant renal. Varicocelul Varicocelul . 1999. 1999. în conformitate cu schema adoptată. Bârsan) Bibliografie selectivă 1. Vărsarea v. idiopatic) este dilatarea varicoasă ortostatică a venelor spermatice (ale plexului pampiniform)..THKTHHCKHH). Incidenţă. atât în spitalul unde s-a efectuat operaţia. Fine R. 277 CTp. Clinical management of renal transplanttation.. 10. Obstrucţia parţială a venei renale stângi în "pensa" aortomezenterială în poziţie ortostatică. MocKBa. 6.. 1993.. Etiopatogeneză. EpMoneHKO B. nnjTOTOBHH B. Acest fenomen în varicocelul simptomatic (secundar) e cauzat de tumori renale şi alte patologii de volum ale spaţiului retroperitoneal. 1-2. 1994. C.41 p. M. Cluj-Napoca. Kluwer Academic Publishers.

Alt semn clinic este: pacientul se înclină înainte. însă suni acceptate urninUuirele ipoteze: . testul de stimulare hipofizară. Ligalurarea laparoscopică a venei testiculare . fapt demonstrat prin depistarea anticorpilor antispermali.Bâtcă P. Din cele postchirurgicale pot fi numite edemul scrotal şi hidrocelul secundar. el poate deveni vizibil (se execută proba Valsava.prin tehnică chirurgicală laparoscopică se aplică elipse metalice sau resorbabile urmate de rezecarea venei spermatice la nivelul orificiului intern al canalului inghinal. La unii indivizi se manifesta prin dureri nepronunţate. .acţiunea negativă a hormonilor şi enzimelor renale şi suprarenale (nivelul crescut de catecolamine. Operaţia Ivaniseevici .ni sau iu infrurosu.pe fondul dilatării evidente a venelor. Examenul obiectiv. mai pronunţat la efort fizic. ţesut muscular dezintegrat. în majoritatea clinicilor urologice sunt operaţi toţi pacienţii cu varicocei clinic manifest. anastomozâ hipogastricotesticulară). subiective şi obiective sunt spermatică. dezvoltată în primele 6 luni şi caracterizata prin dureri şi scăderea activităţii sexuale. In varicocelul de volum mic nu semnalează nimic. lermogrului de imii..staza venoasă şi hipoxemia. Este propusă selectarea pacienţilor pentru tratament chirurgical prin utilizarea suplimentară a testelor obiective. mişcare ce scade semnificativ tensiunea din venele dilatate. e necesar de examinat suplimentar urina. în special. greutate şi disconfort în scrot. şi Krips G. Aspectele clinice ale varicocclului. Tratament. ungiografiu izotopică. se determină atrofia testiculului. în special. urogralia intravenoasă şi examenul ultrasonografîc al organelor abdominale.400 mm. invitând pacientul să tuşească sau să mimeze un efort muscular cu glota închisă. Complicaţii chirurgicale mai rar detectate pot fi ligaturarea accidentală a arterei spermatice sau a ureterului. fiind cauzate de colaterale spermatice nerezecate. Gradul II . . gradul procesului. prin acces asemănător inciziei McBurney. în acest caz vizual şi palpator se determină venele varicos dilatate ale plexului pampîniform. . JlonaTKHH): Gradul I . în anumite condiţii biopsie testiculară. însă vena se leagă în bloc cu artera spermatică. de exemplu contracţia muşchilor abdominali). spirale Gianturco sau se sclerozează cu Trombovar.ligaturare şi incizare retroperitoneală la nivel înalt a venei spermatice. Mecanismul prin i are esle nlleral testiculul şi spermatogeneza nu este încă elucidai. ce inhibă spermatogeneza în ambele testicule.tehnică asemănătoare cu operaţia Ivaniseevici. spermatogene/n scA/utfl îngropare lubulnrfl şi variate grade de atrofie a celulelor Leydig. creşterea în volum a hemiscrotului afectat. Diagnostic. Palparea în poziţie ortostatică şi în decubit dorsal evidenţiază partea afectării. în diversitatea de tehnici chirurgicale aplicate în varicocelul ortostatic. Vcnogruliu spermulien este metoda de elecţic printre investigaţiile paraclinice propuse. tromboza şi embolia venelor dilatate. Măsurile conservatorii sunt ineficace. Cu scop de diferenţiere eu varicocelul simptomatic. Embolizarea sau sclerozarea endovasculară a venei spermatice . . în fosa iliacă stângă. Examene paraclinice. . opţional testul Doppier al venelor MIHIIIK cordonului spermulie. Frecvenţa recidivelor după tratamentul chirurgical este 10-25%.M. sesizată de examinatorul ce prinde pachetul varicos scrotal între index şi degetul mare în timpul procedeului. maladia decurge asimptomatic. adolescenţii şi pacienţii cu spermatogeneza dereglată.prin cateterizare transcavorenală a venei spermatice se embolizează trunchiul spermatic în sens retrograd cu cheag autolog. se efectuează flebografia suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Operaţia Palomo .compresiune mecanică. 3. testul Doppier. în baza inspecţiei varicocelul se clasifică în 3 grade (H. atrofia testiculului. fiind descoperită cu ocazia unui examen general de rutină la şcoală.col. dar dimensiunile şi consistenţa testicului nu-s modificate. spermatică).dilatarea venelor vizual se determină clar.n ilc putologiee nlc ic in iiluliii consum in oprire» mnluraţiei spermutozoi/.limfostaza. Se întreprind unele tentative de a efectua răcirea scrotului pentru normalizarea spermatogenezei la pacienţii ce refuză intervenţia chirurgicală. Geografia scrotală. sunt propuse diferite tipuri de anastomozâ a porţiunii proximale a venei spermatice cu ramuri ale venei iliace externe (anastomozâ proximală safenotesticulară . examenul ultrasonografîc al scrotului.ilor. 2. spennograma.F.dilatarea varicoasă a venelor se determină numai palpator la efort fizic în poziţie ortostatică şi Sa efectuarea manevrei Valsava. . imul par|inl reversibile după cina chirurgicalii a varicocclului. Patologia poate să se complice cu flebitâ. Frecvent datele clinice. sunt utilizate mai frecvent următoarele metode: 1. 4.hipertermia testiculului (cu 2 3°C). Mai gravă se consideră atrofia tardivă postoperatorie a testiculului. prostaglandine E şi F în v. alcool. 5. încorporarea în armată etc. Concepţiile terapeutice chirurgicale sunt încă controversate şi variază între abuzul de a opera orice varicocei sau renunţarea totală.. Gradul III . La majoritatea bolnavilor.dereglarea barierei hematotesticulare şi declanşarea proceselor autoimune. în caz de creştere semnificativă a presiunii venoase în vena renală (300 . apă). dar dacă pacientul execută proba Valsava.

Hidrocel congenital: 1. denumirea tocmai semnifică necunoaşterea mecanismului de dezvoltare. până la 2-3 litri sau mai mult. de la 6 g/l până la 40 g/l. — Comunicarea cu cavitatea peritoneală. apărută după plastia canalului inghinal sau intervenţii chirurgicale pentru tratamentul varicocelului. pacienţii acuză disconfort sau dureri neînsemnate în hemiscrotul afectat. săruri şi proteine în cantitate variabilă. cu predominanţa albuminelor. 4. cantitatea de lichid variază de la 1-2 ml. După obliterarea procesului vaginal. colecţia lichidiană persistă şi după lichidarea inflamaţiei. în hidrocel ambele testicule sunt afectate egal. a canalului peritoneovaginal. Staza venoasă. In hidrocelul secundar acumularea lichidiană este provocată de cauze cunoscute. Hidrocel dobândit: 1. în unele cazuri. dar la adăugarea a câtorva picături de sânge proaspăt din plaga tisulară poate să se coaguleze instantaneu. Forma congenitală. examenului obiectiv şi investigaţiilor paraclinice. Examenul citologic pune în evidenţă rare plancarde epiteliale. în hidrocel. Posttraumatic. Primar 2. Tumori testiculare şi ale organelor bazinului ce provoacă blocaj limfatic în scrot. creşterea în dimensiuni a testiculului într-o perioadă de timp relativ mare. progresiva tic lichid în cavitatea vaginală a testiculului. are suprafaţa netedă. testiculul este situat în partea distală. 2. H[idrocelul Hidrocelul este colecţia patologică. care ar explica colecţia lichidului In cavitatea vaginală a testiculului: — Producere excesiva de lichid de către foiţele vaginalei. consistenţa elastică.i. Diagnosticul este stabilit în baza tabloului clinic. ceea ce face ca punga lichidiană să fie reductibilă. un rol posibil având presiunea hidrostatică intravaginală. Comunicant 2. este consecinţa persistenţei. în special la pacienţii cu evoluţie îndelungată a patologiei. de cele mai dese ori. densitatea relativă 1022-1026.0 ml de lichid ce permanent este secretai şi reabsorbit. se depistează la 1% pacienţi adulţi cu o incidenţă bilaterală de 7-10%. toate afecţiunile acute epididimo-testiculare produc exsudaţie lichidiană intravaginală. Potrivit criteriului etiologic. Clasificare I. care diminuează circulaţia sanguină şi dereglarea temperaturii locale. P. hidrocelul nu comunică cu cavitatea abdominală şi dimensiunile hidrocelului nu depind de poziţia pacientului. nu coagulează. Palpator hidrocelul este indolor. spermograma se amelioreazal numeric in 70% din cazuri.5-1. bilateral sau unilateral. Etiologia hidrocelului dobândit primar (idiopatic) rămâne şi în prezent controversată. cunoscută sub numele de hidrocel comunicant. Investigaţiile instrumentale Diafanoscopia . tară obliterări. Sub acţiunea factoriloi etiologici s-au invocai I modalităţi principale. Pentru hidrocelul congenital comunicant este caracteristică creşterea colecţiei de lichid din cavitatea vaginală pe parcursul zilei (poziţia verticală) şi dispariţia ei noaptea (poziţia orizontală). posterioară a formaţiunii lichidiene cu aspect normal sau atrofiat. Tablou clinic. Cavitatea vaginală a testiculului în normă conţine 0. sunt traumatisme repetate de intensitate mică. Compoziţia este relativ similară plasmei. Necomunîcant 11. care acţionează direct asupra cavităţii vaginale sau prin intermediul leziunilor epididimo-testiculare. cele mari produc hemoragii intravaginale (hematocel) sau rupturi parenchimatoase. fiind formată din apă.După operaţie. Diagnostic. dacă spermograma iniţiala fost sub 10 mln/ml spcrnatozoiz. . Inflamator. Sub acţiunea colecţiei lichidiene. ceea ce conferă lichidului caracter de exsudat. ce se resoarbe paralel cu regresia procesului inflamator. 3. Forma congenitală necomunicantă la nou-născuţi în primele 12-18 luni de viaţă se supune resorbţiei la 70-80% pacienţi. Mecanismul leziunilor testiculare rămâne necunoscut.transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul sursei de lumină a cistoscopului în încăpere întunecată: pentru hidrocel este caracteristic un scrot semitransparent de culoare roză. — Resorbţie defectuoasă. prin migrareaconţinutului în cavitatea peritoneală. foarte puţin vâscos. 1985). 5. se descriu următoarele forme de hidrocel secundar: 1. Pielea scrotului nu este patologic modificată. Hidrocelul cronic sau idiopatic se dezvoltă cu manifestări clinice slab pronunţate. este caracteristică fluctuaţia. câteva leucocite şi rar limfocite. la nou-născuţi frecvenţa hidrocelului este de 5% (Spirnak J. Obstrucţie limfatică parazitară (filariază). La examenul obiectiv se depistează mărirea scrotului în volum. Incidenţă. iai rata sarcinilor creste cu 53% Aceste rezultate scad cu 50 25%. testiculul manifestă modificări ischemice sau se atrofiază. mobilă. Lichidul este galben-portocaliu. pentru tumori scrotul este intransparent. însă frecvent testiculul şi epididimul sunt imposibil de palpat. Secundar (acut sau cronic) Etiopatogeneză. a-globulinelor şi fibrinogenului.

Prognosticul. Se intervine pe cale inghinală. însă rezultatul favorabil nu este durabil. în special Ia dlferenţierea cu alte putologii ale scrotului şi in colecţiile mari de lichid. . orientând incizia vertical sau transversal. Puncţia şi injectarea substanţelor sclerozante în cavitatea vaginală. sunt descrise vârste extreme (18-80).Operaţia Lord presupune plicaturarea vaginalei parietale. este favorabil. fapt ce limitează aplicarea pe larg a puncţiei.minociclină. soluţii compuse: fenol 2. 2. efectuate în 23 cazuri.USG scrotului este considerata metoda de clccţie pentru diagnosticul hidrucclului. caracterul lui primar sau secundar.malignizarea relativ frecventă. insuficienţa hormonală. dacă pediculul vascular permite actul operator. evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a preveni o recidivă. Ca urmare. Diagnosticul diferenţial este necesai <lc efectuai cu hernia inghinoscrotală. minim invazivă. în funcţie de mărimea pungii lichidiene. suferinţa clinică pe care o antrenează. cu atrofia bursei homolaterale. Testiculul părăseşte traiectul lui normal de coborâre şi ajunge într-o zonă în afara burselor (perineu. aplicată mai frecvent la adulţi cu hidrocel de dimensiuni mari. s-au indentificat leziuni histologice caracteristice afecţiunii. Semne clinice. poate fi afectat fenomenul erecţiei şi dezvoltarea disfuncţiei erectile. Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei. Cazurile cu lichid puţin şi asimptomatice vor fi supravegheate clinic şi ecografic. Raportând la lungimea penisului. scrotală anterioară. tumorile testiculare. caracterizată printr-o induraţie fibroblastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi ce provoacă dureri şi deformaţie la erecţie. Sunt aplicate următoarele procedee: . spermatocelul. Tratamentul poate fi medical sau chirurgical. inghinal). însă după o perioadă îndelungată de compresiune a testiculului. punga Iichidiană se restabileşte relativ repede.Ectopie veritabila. Distingem două forme: . . uneori sunt necesare 2-3 proceduri. Pentru sclerozare se folosesc: soluţii de doxiciclină. Timpul optim al intervenţiei este până la vârsta de doi ani. Puncţia rămâne ca metodă de confirmare a diagnosticului şi la unii pacienţi ce refuză sau le este contraindicată operaţia. zona femurală). Frecvenţa maximă a leziunii este între 40-50 ani. lateral (21%). disgenezia testiculară. Tehnica chirurgicală constă în coborârea şi fixarea testiculului în bursă. Plăcuţele sunt localizate dorsal (68%). Cel medical urmăreşte stimularea dezvoltării şi a migrării testiculului prin tratament hormonal. Incidenţă. unul din elementele ale mai multor malformaţii. .Operaţia Bergmann . Se caracterizează prin absenta. Indicaţia terapeutică va li formulată ţinându-se cont de mărimea hidroeelului. Procedeul terapeutic propus este asociat de risc înalt de infectare şi recidivare sau afectarea testiculului. după vârsta de un an.pericolul compromiterii funcţionale. Criptorhidia (ectopia testiculară) Criptorhidia este o anomulie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său normal de coborâre. însă în practică este rar întâlnită sub 30 şi peste 60 ani. este aplicată mai frecvent în hidrocel de dimensiuni mici. Se practică sub anestezie locală.Operaţia Winkelmann presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu puncte separate în jurul funiculului spermatic. Testiculul este palpabil în formele inghinale şi imperceptibil în formele înalte (abdominală). ventral (7%) şi foarte rar în septul intracavernos. chistul cordonului spermatic şi epididimului. se efectuează o anastomoză vasculară dintre artera testiculară şi artera epigastrică. 2001). Absenţa testiculului în bursă.Operaţia Rossa este indicată în caz de hidrocel comunicant şi presupune prin incizie în regiunea inghinală de efectuat excizia procesului vaginal neconcrescut a peritoneului.excizia vaginalei parietale. ceea ce presupune existenţa formelor infraclinice (V. urmată de localizarea distalăşi mult mai rar proximală. . Pentru tratamentul hidroeelului se folosesc următoarele metode: 1. de obicei. a testiculului in scrot. . când hipertensiunea lichidului împiedica palparea testiculului şi epididimului. cea mai frecventă localizare e Ia mijlocul acestuia (51%).5% + glicerina 25% + glucoza 25%. Există riscul de infectare şi formare a hematocelului. . plastîa canalului inghinal după metodele cunoscute. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul nereuşitei tratamentului medical. Indicaţiile tratamentului chirurgical derivă din: . Puncţia aspirativă.Criptorhidie (relenţie testiculară). în caz contrar. Testiculul se opreşte în timpul coborârii pe traiectul său normal de migrare (abdominal. Cauzele: existenţa unui obstacol anatomic. 3. Boala Peyronie Definiţie: Boala Peyronie este o afecţiune benigna. Tratament. poate fi repetată. Tode. E necesar de menţionat faptul că la 100 necropsii. hcmatocelul. e posibilă apariţia atrofiei testiculare şi dereglarea spermatogenezei. Tratamentul chirurgical este în prezent metoda de elecţie acceptată de către toţi urologii. fără a fi tratate.

în vârsta de 20-50 ani. riMKHHecKHH. actualmente importanţa mai mnrc se neordfl microtraumatismului tunicii albuginee. . Procesul de formare a plăcuţelor este divizat în patru stadii: 1. cu modificări microscopice ale tunicii albuginee. Timpul de la apariţia infiltratului limfocitar până la infiltraţia fibroblastică eu calcifiere durează în medie 1.1990). . de regulă. Lidază. periartrita scapulohumerală. liposomi îmbibaţi cu superoxiddismutază. Frecvenţa e de aproximativ 0. a laserului infraroşu. hormoni paratiroidieni. Clasificare.4% (O.i . fibroza cartilajului auricular. hipovitaminoza (vitamina R). se depistează un infiltrat inflamator perivascular. Examen ui par aci inie.Roenlgenogrqfia este informativă numai la dezvoltarea ealcificării plăcuţelor (la 20-25% pacienţi). intactă. Este mai efectivă injectarea locală cu Hidrocortizon. roentgenterapiei. Incidenţă. Interferonalpha 2b. însă cu conţinut preponderent de fibre elastice. pielea peniană este mobilă. 1. copii sau vârstnici. poate fi una sau mai multe (2-3) plăcuţe. Priapismul cronic sau pseudopriapismul se caracterizează prin episoade repetate de erecţii nocturne dolore.Examenul ultrasonografic stabileşte dimensiunile plăcuţelor. 3) Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcuţei. care apoi se transformă în infiltraţie fibroblastică densă cu calcifieri. ca factori etiologici: dereglalri hormonale.5-2 ani.t 11 IM n\\tlKsru r\ Etiopatogeneza.i i/kfi| yii i»[ r I U / I w \ > n i . Tratament. 4. Boala Peyronie posibil sa fieo o manifestare a unei colagenoze. de regulă. Stadiul III . Au efect pozitiv aplicarea locală a ultrasunetului. S-a constata) că boala Peyronie poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de luslocompatibilitatc HLA-B27. 2. himotripsină.r n . tripsină. Tratamentul chirurgical se aplică numai la prezenţa deformaţiei considerabi le a corpilor cavernoşi. dar poate să apară şi la nou-născuţi. Tablou clinic. prelungită. Durerea şi deformaţia corpilor cavernoşi se evidenţiază la erecţie şi în timpul actului sexual. lidază. însă roentgenterapia diminuează şansele de succes ale unei tehnici chirurgicale ulterioare. indolore. Microscopic. 2) Corecţia angulaţiei prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee din punctul diametral opus plăcuţei la nivelul incurbaţiei) şi Şceplev (plicaturarea albugineei diametral opusă fibrozei).Fibroza postlraumutica a corpilor cavernoşi. se presupun. Tripsină. Diagnosticul este stabilit.apariţia plăcuţelor. Uneori se aplică tomografiei computerizată. IVIacroscopic.5 mm până Ia 4-5 cm atât în lăţime. Induraţia fibroblastică a tunici ialbuginee provoacă deformaţii evidente aproximativ la 50%. In stare de repaus (detumescenţă) pacientul nu prezintă acuze sau disconfort. Dimensiunea plăcuţelor nu corelează cu intensitatea durerilor şi gradul de deformare a corpilor cavernoşi. Stadiul I . în baza tabloului clinic specific. induraţii în tunica albuginee de consistenţă dură. . in 88% cazuri pacienţii conţin acest antigen şi. . La palpare se depistează plăci. leziunea se manifestă prin infiltraţia scleroasă a tunicii albuginee sub formă de plachete de ţesut dur cu diferite dimensiuni. Investigaţiile paraclinice servesc pentru stabilirea dimensiunilor şi depistarea ealcificării plăcuţelor. Priapismul acut: idiopatic şi secundar. 36% din indivizii sănătoşi. Sunt propuse numeroase tratamente. Actualmente se foloseşte: vitaminoterapiaE. ineficacitatea tratamentului conservator şi nu mai devreme de 2 ani de la debutul bolii. Etiologia maladii nu este definitiv determinată. La folosirea injectării intracavernoase a preparatelor pentru tratamentul disfuncţiei erectile frecvenţa creşte. se administrează 300-600 mg/24 ore 3-6 luni.Incurbaţia congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias. Sunt folosite următoarele tehnici chirurgicale: 1) Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefon venos sau fascial. în care aspectul clinic al penisului e normal. Stadiul IV . 3. însă rezultatele sunt variabile. . Aplicare locală prin electroforeză de hidrocortizon.Tumora primara sau mclastaticfi în ţesutul cavernos cu dezvoltarea de formatiei peniene. în unele cazuri sunt descrise reabsorbţii spontane. Priapismul Definiţie: Priapismul este erecţia patologică. respectiv. Se observă mai frecvent la bărbaţii sexual activi.calcifierea plăcuţelor. . Stadiul II . format din limfocite şi plasmocite. de la 0.substituţia fibrelor elastice cu fibre de colagen şi depunerea hialinei.fibroza secundara a unei periuretrite. cât şi în lungime.apariţia durerilor la erecţie. neînsoţită de libido şi satisfacţie sexuală. Diagnostic diferenţial c necesai de efectuat cu: . Verapamil. fapt ce este elucidai prin asocierea frecventa cu contractura Dupuytren. iar la 25% intromisia devine imposibilă şi necesită corecţie chirurgicală. doloră. Priapism: — acut — cronic 2.

Tablou clinic. Lua sa (ic întru totul palo logice. limp de luni şi uni Patologia în cauza poate provoca insomnie. Faza a treia începe variabil.. Boli de sânge (leucoze acute şi cronice. fără dorinţă sexuală. Dar după ejaculare. Priapismul acut poate fi provocat de: 1.40-50% (O. penisul se micşorează. se instalează durerile în corpii cavernoşi. 1990). gangrena Furnye. 3. fibrozat. După 2 ore de erecţie continuă. apare edem al endoteliului lacunelor cavernoase. encefalita. Penisul sub forma de arc se flectează la abdomen. se instaleaza priupismul acut. durerea lipseşte. Atenţie urologică crescută prezintă priapismul acut. Faza iniţială nu se deosebeşte cu nimic. penisului. în special. scleroza diseminată. recade în poziţie de repaus. dar la palpare este ferm. . cilindroid. mărindu-i volumul.i sexuuln. edemul subcutanat care şterge reliefurile penisului. insa pot apărea necroza ţesutului cavernos. Se dezvoltă cianoză şi hipotermia corpilor cavernoşi. 8. Faza a patra. stări psihoneurotice şi este dificil de tratat. septicobacteriemii. supurarea maselor sanguinolente intracavernoase şi septicemie. care rareori permite intromisia. se instalează fibroză. după 24-48 ore. datorită diseminării neoplazice. De asemenea. Injecţii intracavernoase pentru tratamentul disfuncţiei erectile (papaverină. Se consideră că erecţia ce continuă peste 12—24 ore provoacă pierderea ireversibilă a funcţiei erectile. Examenul local constată penisul deformat. după 7-10 zile. flebite profunde în pelvis. schimbul de substanţe intracavernoase. cedează la coborârea din pul sau după mers. histamina etc. Boli metabolice (gută. După 6 ore de erecţie. upoi se trombeazfl venele peniene. însă pentru confirmare sunt recomandate: cavernozografia apreciază gradul de blocaj venos din corpii cavernoşi. 6.u' -. Diagnosticul diferenţial al priapismului acut e necesar de efectuat cu: 1. Tromboflebite. creşte vâscozitatea sângelui. i CIMI inj. diabet zaharat). erecţia persistă. Infiltraţia tumorală a corpilor cavernoşi. glandul penian şi corpul spongios al uretrei. însă nefinalizat. meningita. In acest caz se depistează un pacient caşexic. marchează începutul rezolvării procesului trombotic penian. ca urmare. ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă.. la care corpii cavernoşi sunt mai puţin duri. doloră a corpilor cavernoşi. Evoluţia clinică a priapismului se divizează în patru faze: 1. leucemii mieioide. durerile devin greu de suportat. ultrasonografia cu efect Doppler . Procese inflamatorii ale organelor genitale. schizofrenia. astfel bolnavii pot să dispună de al doilea act.determină modificările de velocitate ale fluxului sanguin. traume. apar dereglări biochimice. venulelor emisare. neuroze etc). hipoxia ţesutului cavernos. 2. în profida faptului că sunt cunoscuţi numeroşi factori etiologici. devine neadecvat. intoxicat. Traumatisme închise sau deschise ale bazinului mic. act sexual prelungit. bolnavul o apreciază ca o erecţie obişnuită. accslc erei |n suni neobişnuite prin frecvenţa excesiva şi repetare nemotivata. 3. Etiologie. fistule urinare uretrocavemoase. In erecţie suni vl/uţi corpii cuvernoşi si spongios. Utilizare abuzivă de afrodisiace (yohimbină. dacă nu este recunoscută şi tratată la limp. Faza a doua se desfăşoară după câteva ore de erecţie permanentă.THKTHHCKMH. actul de micţie nu sunt afectate. circulaţia sanguină şi. ce iniţial c menţinui de un llu\ crescut de sflnge prin arterele penicne faza arterialei. venele emisare cu dezvoltarea blocajului sanguin venos faza voioasa. iar corpul spongios şi glandul penisului sunt încordate. prostaglandină E ). micţiunea este dificilă.in \ in I. 4. Inflamaţii ale organelor genitale şi vezicii urinare. Patologii psihice (schizofrenie) 2. oxid de carbon). neregulat. anemia cu celule falciforme). care desfiinţează sistemul cavitar. reumatism acut. 9. In continuare are loc sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă a capacităţii de erecţie. Cauzele priapismului cronic nu sunt stabilite cert. Stază sanguină în bazinul mic 4. Maladiile neuro-psihice (tabies dorsalis. actul sexual poate fi terminat cu ejaculare.inele constrictive la baza penisului. Encefalopatii organice 3. sunt întreprinse investigaţii pentru excluderea patologiilor nominalizate în dezvoltarea priapismului. nodular. Patogeneză. 2. Tabloul clinic specific priapismului stabileşte cu certitudine diagnosticul. Corpii cavernoşi capătă o induraţie lemnoasă. limfoide. 4.IM just iii cu re emoţionala -. sunt eliminate şi secretate intracavernos substanţe vasoactive: bradichinina. Micţiunile pot fi anevoioase din cauza comprimării uretrei. 7. Pe tot parcursul evoluţiei maladiei. cantaridină). ce denumeşte o formă gravă de erecţie stabilă. care. însă se presupun: 1. lasă sechele invalidante. la necesitate. Priapismul cronic. durata erecţiei de la câteva minute până la câteva ore. 2. Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa afluxului şi refluxului sanguin în corpuri cavernoşi. pielea penianâ este nemodificată. utilizarea unor mijloace pentru prelungirea actului sexual . Diagnostic. Peste 4 ore de erecţie. 5. rata priapismului idiopatic rămâne să fie înaltă . Intoxicaţii exogene acute (alcool. tularemie. tumori ale măduvei spinale şi encefalice.

disfunctia erectilă. deviaţiile sexuale. Iniţial e necesara determinarea şi excluderea factorului etiologic. ejacularea şi orgasmul. Afectarea patologică e posibilă la nivelul fiecărui component separat sau combinat. formele psihogene afectează mai frecvent tinerii. fibrinolitice (Fibrinolizină. în pofida tratamentului efectuat. safena magna. şi extrapenian: leziuni traumatice şi aterosclerotice ale arterelor iiiace comune şi interne. Tratamentul priapismului este puţin eficient. Anastomoza spongiocavernoasă (operaţia Al-Chorab) . 18% 50 59 ani. Local. Mixtă Prin disfuncţie erectilă primară se subînţelege că un bărbat nu a fost niciodată în stare să atingă o erecţie adecvată. Disfunctia erectilă Răspunsul sexual masculin prezintă patru componente: libidoul.5 cm prin glandul penian la ambii corpi cavernoşi şi în regiunea bulbară a uretrei. Disfunctia erectilă combinată cu ejaculare precoce la vârsta de 18 24 ani se depistează la 22% şi la 60-69 ani sunt afectaţi 4 1 % dintre bărbaţi. apoi injectări intracavernoase cu simpatomimetice. se injectează intracavernos simpatomimetice. secundară. Iniţial se efectuează unilateral. hipogastrice. Primordială pentru menţinerea activităţii sexuale este erecţia . în cazul ineficacităţii tratamentului conservator. disfunctia erectilă se clasifică în: 1. Local. Clasificare. respectiv. 3. disfuncţiile se depistează mai frecvent la vârstnici. apariţia fistulelor arteriovenoase. traumatisme pelvine şi perineale.29 ani. Aceste cazuri sunt rare. b) neurogenă.fenomen hemodinamic iniţiat de stimularea neurogenă şi posibilă în cazul unui anumit fond hormonal şi stări psihocmoţionale corespunzătoare.9% şi I leparină până la extragerea sângelui arterial. 27% 60 69 ani. la 32%-disfuncţie erectilă. Frecvenţă. . Cu 20-30 ani în urmă. Efedrina). la ineficacitate pot fi aplicate anastomoze bilaterale ale corpilor cavernoşi şi v. Tratamentul conservator de ordin general: comprese locale reci. vene în exces sau cu calibru mărit. spasmolitice (Nos-pa. Seduxen). Patogenia disfuncţiei erectile psihogene este necunoscută. e necesară puncţia aspirativă a maselor sanguinolente şi irigarea corpilor cavernoşi cu sol. în majoritatea lor. analgetice (Analgină. în 90% cazuri. disfuncţiile erectile erau considerate psihogene. Disfunctia erectilă vasculogenă poate fi arterială şi venoasă. de preferinţă a-adrenomimetice (Fenylephrină. astenia fizică etc. 3. Se estimează actualmente că aproximativ 60-70% din cauze au origine organică. Papaverină). gheaţă. priapism. Aspirină. în caz de priapism cu o durată mai mare de 24-48 ore. e repartizată în următorul mod: 7% 18. 4. secundare unor factori ce au afectat organismul masculin pe parcursul vieţii. Organică: a) vasculogenă. hiperemia pielii ponisno. Ketanov. Baralgină).prin glandul penian se formează fistule spongiocavernoase cu ajutorul acului de biopsie (trocar) pentru crearea unui flux nou de sânge din corpii cavernoşi în spongios. ateroscleroză. este recomandată protezarea corpilor cavernoşi. Tratament. se aplică tehnici chirurgicale de tratament: 1. Dereglările sexuale sunt prezente la 10-25% dintre bărbaţi. Efect pozitiv în fazele incipiente s-a observat la irigarea corpilor cavernoşi cu soluţie de albastru de metilen. Cea arterială este determinată de insuficienţa fluxului sanguin intrapenian: arteropatiile cauzate de diabetul zaharat. Disfunctia erectilă este imposibilitatea de a atinge şi a menţine o erecţie necesară pentru penetraţie vaginală în mai mult de 75% de cazuri. stresul. Psihogenă 2. NaCl-0. consideraţi anterior cu impotenţă psihogenă. în caz de patologie cu durata peste 6 ore.sunt formate anastomoze spongiocavernoase cu diametrul aproximativ 0. primară 2. 2. dintre care la 39% s-a depistat o ejaculare precoce. erecţia. de cele mai dese ori. Disfunctia venoasă este determinată de tulburări de vascularizaţie venoasă a albugineei. c) endocrină. tranchilizante (Xanax. traume ale corpilor cavernoşi. Disfunctia erectilă poate fi: 1. anticoagulante (I leparină.9% 30 39 ani. la 20%-concomitent ejaculare precoce şi disfuncţie erectilă şi la 9% indivizi - scăderea libidoului şi diminuarea orgasmului In funcţie de vârstă. se crede că este implicată hipersimpaticotonia şi scăderea agenţilor inhibitori de metabolizare a neurotransmiţătorilor simpatici. fobiile. Drept sindroame psihice pot fi depresiile. erecţie slab pronunţată. intoxicaţie. Galidor. Progresele recente în procedeele diagnostice au identificat cauze organice la mulţi bolnavi. Phenilină). 11% 40-49 ani. Cavernita acuta La aceşti bolnavi se depistează febră. procesul patologic se termină cu sclerozarea corpilor cavernoşi. corpii cavernoşi palpator suni brusc dolori.1. Streptochinază). In funcţie de factorii de acţiune. Anastomoza safenocavernoasă. Pentru rezolvarea priapismului acul se aplică tratament conservator şi chirurgical. Fistula spongiocavernoasă (operaţia Winter) . cu speranţe la succes mai înalte în fazele incipiente.

epilepsia.8±4.9% cu o viteză adecvată pentru apariţia erecţiei.5.3 ms şi mai mult. în caz de afecţiuni vasculare.5 şi mai puţin). leziunile de nerv ruşinos sau cavernos. estrogenele. Dlsfutwţia eiwtilfl neitro^eiit) se dcplNlcti/fl In patologii apărute Iu nivelul creierului. glicemia. dezvoltarea organelor genitale externe. 3. spermei. spirolactona. antiandrogenele. când mecanismele ocluzive funcţionează. alcoolismul. accidentele cerebrovasculare. erecţia. sedativele. pilozitatea. injectarea a 40 mg depapaverină iniţiază rigiditate completă timp de 1-4 ore. Se apreciază starea la moment a componentelor actului sexual. Arteriografia este aplicată numai prin indicaţii certe: precizarea nivelului traumei vaselor arteriale şi în plan de pregătire pentru operaţii vasculare reconstructive. clinîdina. La indivizii sănătoşi. NaCl-0. tonusul sfincterului rectal. în special. siringomielia. transaminazele. Se examinează starea ţesutului adipos.8. La pacienţii cu polineuropatie periferică creşte până la 45. Se injectează intracavernos papaverină sau prostaglandina E .ketosterozii în ser şi urină.0 0. 4) Teste de erecţie farmacologică. libidoul. anomalii de dezvoltare şi afecţiuni ale aparatului genital. tranchilizantele. 2) Aprecierea presiunii arteriale şi pulsului sanguin penian (Doppler). . hipertiroidism. orgasmul. ejacularea. secundare prostatectomiei radicale sau intervenţiilor rectalc. Tehnici diagnostice moderne: Uimesccnţci nocturne pentru evaluarea erecţiei 1) Monitorizarea spontane. diabetul. probele hepatice şi renale. rezerpina etc). aprecierea fondului hormonal (testosteronul plasmatic. metodele de tratament ale disfuncţiei erectile aplicate în antecedenţă. în special. Este recomandată psihoterapia. se tratează patologia de bază ce provoacă disfuncţie. etc. Cateterul este introdus prin artera femurală până la nivelul arterei iliace interne. Normal erecţia se menţine la viteza perfuziei de 80-140 ml/min. în mod normal substanţa de contrast nu părăseşte corpii cavernoşi. la necesitate hormonii glandei tiroide). hipnoticele. prezenţa ginecomastiei. Intracavernos se instalează perfuzie cu Sol.ii plexurilor. Se apreciază pulsaţiile arterelor periferice. starea reflexelor periferice.6-0. pune în evidenţă timpul şi modul de dezvoltare a pubertului. apariţia erecţiei e întârziată şi incompletă. prezenţa semnelor de hipogonadism. maladia Parkinson. Atenţie deosebită se acordă sistemelor vascular. Se recomandă a fi efectuată în caz de suspecţie a disfuncţiei erectile vasculogene. Istoricul medical presupune o trecere în revistă a datelor privitoare la starea organelor interne şi afecţiunile somatice şi psihice suportate în trecut sau prezente actualmente. prezenţa familiei şi copiilor. prolactina. cfliloi de conducere şi receptorilor nervoşi Cele nmi frecvente . Sunt întrerupte sau administrate discontinuu drogurile ce afectează funcţia erectilă. uneori până în artera prudentă internă. spina bilida. . 3) Determinarea timpului latent al reflexului bulbocavernos (norma 35± 1. 5) Cavernozometria dinamică prin infuzie şi cavernozografia. tutun şi droguri. Diagnosticul. Disjunct ia erectilă hormonală apare în diabetul zaharat. orhidectomie. hernia de disc. nervos. boala Addison. Istoricul sexual. utilizându-se tehnici de modificare comportamentală. Disfuncţie erectilă poate provoca medicamentul administrat în diferite stări patologice ale organismului: hipotensoarele. de lungă durată. în drenaj venos patologic viteza necesară atinge 210-270 ml/min..iln ţinui. boala Cushing. Diagnosticul disfuncţiei erectile este stabilit de către pacient. Este efectuat tuşeul rectal şi depistarea inflamaţiei organelor genitale. LH. 4. la ineficacitatea tratamentului chirurgical şi intracavernos. Medicamentele utilizate anterior. rolul medicului este de a stabili tipul de disfuncţie şi conduita terapeutică. avitaminozele. endocrin şi genitourinar. mAduvei spinflrii. hiperprolactinemic.2 ms). Examenul de laborator include examinarea secreţiilor uretrale şi prostatice. preparatele antitumorale. la pacienţii tineri cu traume perineale sau ale bazinului în anamneză. care implicA o disfuncţic neurogenă. 6) Arteriografîi selective peniene şi iliace interne. în 1978 Virag a propus o metodă cantitativă de evaluare a drenajului cavernovenos: cavernozometria dinamică şi cavernozografia. refluxul bulbocavernos. Mai informativă este dopplerografia farmacologică cu injectarea inracavernoasă a papaverinei sau prostaglandinei E. sunt tumorile cerebrale. pituitare cu hipogonadism secundar. tipul constituţional de dezvoltare. estradiol 17. Tratamentul disfuncţiei erectile este efectuat în conformitate cu factorul etiologic. tumori hipotalamice. la dereglări funcţionale scade până la 0. hipotiroidism. sensibilitatea perineală şi a membrelor inferioare. 2. glandei tiroide. yunglionilor. In acest scop se examinează: 1. Sunt excluse intoxicaţiile cronice cu alcool. Examenul clinic oferă informaţii utile pentru stabilirea cauzei organice a impotenţei. calcularea indexului penobrahial: raportul presiunii arteriale în artera dorsală peniană către presiunea în artera brahială (norma 1. cele cu mecanism central de acţiune (metildopa. date despre activitatea sexuală precedentă şi constituţia sexuală.7 şi în cauze vasculare până la 0. Cavernozografia este înregistrarea fluxului cavernos de sânge după injectarea substanţei de contrast intracavernos Ia pacienţii cu erecţia indusă de vasodilatatoare. blocanţii de receptori histaminicî.

anomalii de dezvoltare a testiculelor (criptorhidie. Parlodel. Pentru creşterea rezervei NO argininâ. Intoxicaţii exogene: coloranţi anilinici.implementările suple . Traumele psihice grave pot provoca oligo.delKastilio.2 cilindri implementaţi intracavernoş şi racordaţi la un rezervor implant în abdomen. Tratament chirurgical: 1. în 24% . implică o bună colaborare interdisciplinară. Comportamentul sexual la bărbaţi este format primordial de interacţiunea sistemului neuroendocrin: scoarţa creierului . Din aceste considerente. 4. epididimita.Papaverină 30 mg + fentalamină (1 mg/ml) . In npacial. se dezvoltă după traumarea măduvei spinale. 2. Adaptogene: Eleuterococ. nu apare concepţia. Ca tratament adjuvant se foloseşte vacuum-terapia. descuamarea. Actualmente patologia congenitală a testiculelor se depistează la circa 4 . traumele psihice etc.bărbatul şi femeia. la 1/3 se dezvoltă orhita şi la 50% dintre ei apare distrofia sau atrofia testiculară. toxine şi hipertermie. alcoolismul. nitrofuranelor.Papaverină 15 mg . hipoplazie şi aplazie testiculară). Tratament hormonal: se udmistreazâ Androgeniandriol.5 % din nou-născuţi şi este în creştere permanentă. veziculita. Substanţele toxice au acţiune directă asupra spermatogenezei sau indirectă prin alterarea stării generale a organismului. Vitaminotcrapie: poliviuiminc.hermafroditismele). Afrodiziadice: lohimbină 5. 5-20 mg. administrarea unor medicamente. Deconexiuni venoase în aflux venos crescut. sepsis. tumescenţa penisului obţinându-se cu ajutorul unei pompe instalate în scrot. fără măsuri de contracepţie. la < 0 90% in primul an şi la 10% pe parcursul anului > doi. arterei epigastrice etc). Factorii ce pot provoca infertilitatea sunt divizaţi în următoarele grupe: 1. hipospadie etc). Injectare intracavernoasă cu: . Administrarea sulfanilamidelor.2 tuburi de silicon cu armatură metalică. însă 70% din pacienţi cu dereglarea fertilităţii au patologii infecţios-inflamatorii ale organelor genitale. proteza peniană rămâne ca ultimă alternativă. căruia îi revine sarcina de a strânge toate informaţiile şi de a coordona terapia în toată complexitatea ei. epispadie. neuroinfecţiile. 4. Traumarea nervului ileoinghinal în timpul plastiei canalului urogenital poate provoca atrofia testiculului. săruri ale metalelor grele.5 până la 36%. 3.Tratamentul conservator: 1. . specialistul principal rămânând urologul.semirigide . . Montarea unei proteze peniene. Tehnici de revascularizare arterială (anostomoza arterei epigastrice şi arterei cavernoase. vacuolizarea celulelor germinative şi atrofia tubilor seminali fără inhibiţia spermatogenezei. dar cu consistenţa mai moale.Termar. Alterarea gravă a epiteliului seminal. Incidenţă. ca astenozoospermie şi teratospermie. Acţiunea patologică asupra spermatogenezei poate fi cauzată de agentul infecţios. Factori congenitali şi genetici: patologii cromozomiale şi genetice (sindrom Klinefelter. Genseng 3. Problema intoxicaţii lor exogene se acutizează paralel cu agravarea stării ecologice. tutunul. Actualmente 10 15% din cupluri sunt infertile şi 10 15% de familii au mai puţini copii decât îşi doresc. 2. Proviron în hiperprolactinemie. drogurile. Tehnici de protezare. tuberculoză.Kalman.gonflabile . care se bazează pe utilizarea periodică a unui sistem de vas cu pompă ce produce depresie. Frecvenţa infertilităţii după maladiile infecţioase ale organelor genitale masculine este de la 9. în 24% bărbatul. . infecţii sexual transmisibile. bruceloză. malarie.testicule. indiferent de tipul ei. Testiculul şi spermatogeneza se afectează în parotidita endemică. presupune distrugerea ţesutului erectil şi expunerea la risc major de infectare. etilenamină. Infertilitatea masculină Un cuplu se defineşte infertil.Prostaglandină E. Dintre pacienţii cu parotidita endemică. S-a observat efect pozitiv la administrare per os de sildanefil citrat şi verdanefil. 3. iar în 11% cazuri ea nu a putut fi stabilită. mai puţin răspândită este instilarea intrauretrală de prostaglandină E . anomalii ale tractului reproductiv (atrezia epididimului şi duetului deferent.şi E. Etiopatogenie. în prezent sunt folosite 3 tipuri de proteze: . alcoolul. Factori toxico-infecţioşi: prostatita. dacă în timp de un an de viaţă conjugală. Neuropsihici: traume ale sistemului nervos central şi periferic. prin componentele multifactoriale.hipotalamus . la ncccsitatc hormoni tiroizi.asemănătoare protezelor rigide.hipofiză . Schimbări patologice. Disfuncţiile erectile. 6.şi azoospermie. antiestrogeni. etilen etansulfatan. 2. Din populaţia totală de bărbaţi căsătoriţi se consideră că 5-10% sunt infertili. apomorfină sublingval. 7. A . Se considera efl la 10% din cuplm i concepţia apare in prima lunB de viaţă conjugală. Cauza apariţiei cuplului infertil este următoarea: în 4 1 % cauza este femeia. se dezvoltă la consumarea abuzivă a tutunului şi alcoolului. cu elongaţia în interior a corpilor cavernoşi şi menţinerea erecţiei prin aplicarea unui inel-garou la baza penisului până la 30 min.

2. Radiaţia. hemoragii intratesticulare. ca rezultat apare infertilitate obstructivă. peste un an.spermatogoniomii. Creşterea tranzitorie a temperaturii corpului peste 39°C poate inhiba grav spermatogeneză. ca criptorhidismul. lizina. necroză. traumei. inhibă spermatogeneză prin întreruperea parţială sau loiala a divizării spermalogoniomului şi dereglează mcioza de ordinul I a spermotocitelor. afecţiunilor toxice ale testiculului. infecţii virale. Dereglarea funcţiei glandelor endocrine: hipogonadismul primar sau secundar. cortizonul dereglează spermatogeneză prin inhibiţia mitozei. Infertilitate secretar ie 1. estrogenii. supradozarca gonadotropinei dezvoltă hialinoza tubilor seminiferi. celalosporlnelc. 6. Sterilizarea temporară se produce de la doza 645x10"4 Kl/kg. ampula şi veziculele seminale.şi hipertiroidismul. Dereglările autoimune pot fi primare sau asociate inflamaţiei. medicamente).cistostatioclor. Un aspect negativ al iradierii este fenomenul cumulativ şi apariţia mutaţiilor cromozomiale cu manifestări patologice severe la generaţiile viitoare. metionina. timpul apariţiei pubertăţii. La aproximativ 2% din pacienţii cu infertilitate. radiaţie. 8. în investigaţia clinică a infertilităţii masculine. obstructive şi autoimune). a unor antibiotice cu a c t i u n a toxica de dz.C. Infertilitate ireversibilă se dezvoltă la iradierea în doze mai mari de 1290><10"4 Kl/kg. afecţiuni excretor obturatorii (patologii congenitale şi dobândite cu obstrucţia căilor seminifere). hernie. aspermatism III. antecedente patologice. Sunt depistate tot mai multe argumente ce indică importanţa dereglării barierei hemato-testiculare în dezvoltarea infertilităţii. trimetroprima etc. triptofanul). Paralel este afectată funcţia trofică a barierei hematotesticulare. oc-adrenoliticcle blochează a-receptorii şi provoacă contracţia duetelor seminiferc.D) şi aminoacizii(arginina.Infertilitate imunologică.vollare a inlertilităţii. Spermatogeneză decurge normal latemperaturi cu 2-3°C mai joase ca temperatura corpului. traume ale organelor genitale. afecţiuni şi malformaţii uretrale şi ale prostatei 2. Factorul alimentar. obliterarea căilor seminifere cu păstrarea sau dereglarea spermatogenezei. experimental s-a observai inhibarea severă a spermatogenezei la excluderea din circuitul sanguin a testiculelor timp de 40 min şi procese ireversibile cu atrofie testiculară au loc la o durată de 240 min. Gentamicina. Infertilitate excretorie 1. hipo. Hipertermia testiculară. poate fi asociată cu inflamaţii. cauza poate fi dereglarea circulaţiei sanguine apărută după plaslia canalului inghinal Torsiunea testiculară. 3. Dereglarea barierei hcmato-testiculare. Nutriţia scăzută sau abandonată iniţiază procese atroficeşi scleroticeîn testicul. V.E. Androgenii în doze mari. Lezarea acestei bariere iniţiază un proces autoimun cu formarea anticorpilor către epiteliul spermatogen al tubilor seminiferi şi spermatozoizi urmată de dezvoltarea infertilităţii autoimune. E . ischemiei. Spermatogeneză este foarte sensibilă la iradiere. hiperfuncţia suprarenalei. îndeosebi. Importante sunt. importanţa majoră se acordă anamnezei şi examenului clinic. mai pronunţate fiind la adolescenţi în perioada de maturare. Odată cu maturaţia. Cele mai sensibile sunt formele tinere. IV. sensibilitatea la iradiere scade. 9. 10. 5. Termenul "barieră hemato-testiculară" a fost propus de B. nitrofuranele imobili/cază spermatozoizii. 1990) I. Trauma testiculului provoacă modificări de la neînsemnate până la schimbări ireversibile.5 luni. la razele -y. patologie secundară a testiculelor: a) patologia sistemului nervos central b) patologia sistemului endocrin şi altor organe interne 11. cel mai rezistent este spermatozoidul matur. diabetul zaharat afectează spermatogeneză. Din anamneză reţinem elementele patologice ale perioadei prenatale (expunerea mamei la toxine. Expunerea testiculului permanent la temperaturi crescute cauzează alterarea formelor tinere ale spermatogenezei şi degenerarea parenchimului testicular (criptorhidie. de asemenea. afectează spermatogeneză. patologie primară a testiculelor (afecţiunea primară a testiculelor de origine congenitală sau dobândită). Trauma organelor genitale. Setchell în 1967 şi ea este formată din fascia tubilor seminiferi şi citoplasmă celulelor Sertoli. intervenţiile chirurgicale la aparatul genitourinar. varicocel). prin dereglarea circulaţiei sanguine. Diagnosticul Examenul clinic. Glandulocitele sunt mai rezistente la devieri de temperatură. colinicina. torsiunea cordonului spermatic. ca urmare. Operaţiile efectuate la tunica vaginală şi cordonul spermatic uneori dereglează spermatogeneză. orbite. In urina tratamentului hiperplaziei benigne a prostatei cu a-blocanţi. pentru spermatogeneză modificările degenerative ce apar în hipofiză şi sistemul hipotalamohipofizar la insuficienţa alimentară. oxilelraciclina.Infertilitate combinată (insuficienţa secretorie a glandelor genitale în asociere cu procesele inflamatorii. spermatogeneză se normalizează. cu normalizarea peste aproximativ 2. Un rol deosebit au vitaminele (A. Infertilitate idiopatică. se dezvoltă ejacularea retrogradă. Clasificarea infertilităţii: ( T I C T I N S C H I I . 7. apar procese distrofice în testicul. O funcţie normală a celulelor spermatogenezei e posibilă datorită prezenţei barierei speciale ce separă patul vascular şi conţinutul tubilor semniferi.

prezenţa hidrocelului. Genseng). A.2-7. 5. repartiţia ţesutului adipos tip feminin. Investigaţii imagistice: — Spermatofiebografia. — Ecografia transrectală şi transuretrală a prostatei. De asemenea. Mobilitatea .Vasografia. Lichifierea completă 30-60 min. Toate aceste elemente clinice sunt orientative.sub 70% spermatozoizi mobili. epispadias. . ce presupune determinarea.8. estrogeni. Element clinic important este aprecierea dezvoltării organelor genitale: microgenitosomie.absenţa ejaculatului. examenul clinic poate detecta ginecomastie. Investigaţii bacteriologice: urocultura. . 6.7 x IO6 în ml. examinarea ariilor peritesticulare: induraţii ale epididimului.necesara depistarea patologiei inlltinuilorll ipocifice şi nespecifice. 60% mobili la 2 ore. perimetrului toracic. a infecţiei sexual trunsmisibile etc. Leucocite < 5 în c/v sau 3. drogurilor. Orice combinaţii între aceste variaţii sunt posibile.aspermia .ELISA. Glicerofosial de calciu). E. Examenul se face în următoarea oră.absenţa spermatozoizilor maturi. efectuarea tuşeului rectal cu examinarea prostatei şi veziculelor seminale. distanţa trohanterică şi humerală (diferenţa dintre distanţa humerală şi cea trohanterică. . . iar specimenul se păstrează la temperatura corpului. Biopsia testiculară este indicată la ineficienta altor metode de diagnostic. sugerând diagnosticul şi cauza. . Morfologie normală .1-20 mln. Dintre variaţiile patologice ale spermogramei amintim: .cantitate crescută de spermatozoizi necrotizaţi.Imobilizarea complement dependentă.7.azoospermia .97). ulcoolul. parametrii spermatogramei variază Ia acelaşi pacient în intervale mari şi uneori este necesar de analizat 2-3 probe. Endocrine: .peste 30% forme anormale. Tratamentul concomitent al patologiilor ce au influenţă negativă asupra spermatogenezei. Concentraţie minimă . Tratamentul infertilităţii se adresează cauzei şi este reprezentat de tratamentul chirurgical şi conservator. absenţa deferentului. volumul 20 cm3. .5-4. Spermograma: Cantitatea 2-6 ml. Culoarea albă opalescentă. nutriţie corespunzătoare. uneori indivizii care au spermatozoizi de bună calitate pot fi fertili chiar cu o densitate scăzută a spermei.oligozoospermia. Administrarea de adaptogeni (Extract de eleuterococ. înălţimea. secreţiei prostatice şi uretrale. dezvoltarea insuficienta . Tratamentul conservator: 1.Se recomandă colectarea prin masturbare după abstinenţă sexuală de 2-3 zile..aprecierea nivelului de prolactină. varicocelului. 2. Examenul clime obiectiv. Virilizarea ncadoi vatfl. . analiza bacteriologică a spermei.aprecierea nivelului seric al LH. 2.Spermaglutinarea.Imunofluorescenţa indirectă. Prezenţa lor este semnalată în 10-20% din cazurile de infertilitate. Acesta nu este un test definitoriu pentru fertilitate. 4. hipospadias. 4. — lestul penetrării ovulului de hamster. modificări chistice.Eco-Doppler a funiculului spermatic. are ca scop de a determina prezenţa spermatogenezei.70% mobili în 1 oră. diminuarea sau excluderea alcoolului.raportul înălţimii către lungimea piciorului.teratozoospermia .20 mln/ml sau 60 mln în ejaculat. Teste funcţionale ale spermatozoizilor — lestul interacţiunii spermatozoid-mucus cervical.Ecografia scrotalâ.Veziculografia seminală. fumatul. C. Pentru depistarea devierilor tic dezvoltare a scheletului şi muşchilor sunt aplicate investigaţii anlropometrice după metoda Decur Dumica.astenozoospermia . 3.i aparatului locomotor. criptoriiidie. 3. FSH şi testosteronului. Tratamentul. viteza medie 50 mkm/sec. pH . . Se folosesc următoarele teste imunologice: . .60-70%. Pentru precizare sunt necesare o serie de teste de laborator: 1. tip enucoid sugerează hipogonadismul.mirosul fiorilor de castan (se datorează sperminei). Nivelurile scăzute de FSH şi LH confirmă diagnosticul de hipogonadism hipogonadotrop sau de tumori şi leziuni hipofizare şi hipotalamice. preparate cu fosfor (Lipocerebrin. fumatului. hepatomegalie. Analiza specimenului spermatic: . lungimea piciorului. dimensiunile testiculare: lungimea testiculului în normă este de 4 cm. Polivitaminoterapie.necrospermia . Biopsia testiculară este indicată la pacienţii cu azoospermie şi FSH normal. folosirea drogurilor. . norma 10—12 cm. indexul trohanteric . Măsuri generale: identificarea şi înlăturarea factorilor de supresie a spermatogenezei. . . Suni determinate rnsdlcttmenlelc administrate anterior. Acid glutaminic. Importanţă majoră are capacitatea de fertilizare. Deoarece fertilitatea spermei presupune realizarea unei sarcini şi este un fenomen legat de cuplu. spermatozoizi/ml. norma 1.93-1. . în special vit. Studii cromozomiale sunt necesare Iacei suspectaţi clinic. . Miros specific . Examenul imunologic este efectuat pentru depistarea anticorpilor antispermocitari.

0-8. JI. 1997. glucoza. H. 115-145 g/l (F) Hemoglobina Eritrocite 4. FopnHHHeHKO. 1990.40-0. MocKBa. posttraumatice etc. flemcKcm yponoeun. uroeritrinei şi urobilinei) 1. lOHfla H. Tehnici chirurgicale pentru hidrocel. JTeHHHrpa/T. Tratament modern ce este adresat cuplului: .0-320.5 l'rntnmcntulcndocrinopiuiilui hlpngonadismulsecundai gonndotropinfl corionicfl şi mcnopauzalfl.2 Uşor aromatic. Eone3HU .025 absente . . 5.ini. flyraneBa H H. 2. red.JIonaTKHHa. MenHimna 1997. 5. A. Ed. «3flopoBb*» 1989. I.42 130-160 g/l (B). hipospadias ş. H. Pyxoeodcmeo no audponozuu (nou peaaKUHeH O.36-7.după obstrucţii segmentare inflamatorii. pe care le conţine Galben-pai până la galben-auriu (datorită prezenţei urocromilor. inhibă formarea de anticorpi şi se consideră că îmbunătăţeşte rata sarcinilor la aproximativ 33% din cuplurile afectate. Constante fizico-chimice ale urinei Volumul în 24 ore Aspectul pH-ul Mirosul Culoarea Densitatea (greutatea specifică) Proteine. A. O.Aspiraţie sperrnatică cu însămânţare artificială . KHCB. datorită acizilor volatili sau substanţelor urinoide.0x1071 Trombocite VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) 1-10 mm/oră (B). Urologie clinică. yponozun. 1.8 x 1071 Leucocite 180. 3. UOJX peaaKUHCH J\.Tratament chirurgical sau radioterapeutic al hipofizei.1x10 l2 /l(B). pc.A. 6. Yloj\.010-1. I\oj\.uyoiccKux nonoeux opzanoe. Tratamentul chirurgical: 1. 4. Bo3H*HOBa H npocj). 3. 1995. 7.ilc aparatului urogenital şi in lectici C a p i t o l u l XX CONSTANTE B I O U M O R A L E ÎN PRACTICA U R O N E F R O L O G I C Ă (Di: Vera Săli) sexual transmisibile. traumatice sau combinate. .Vasovasostomia . JlonaTKHHa. aicafl. CeKcojiozim u andponoeim. . varicocel. bilirubină.a. Tratamentul afecţiuniloi uill. yne6HHK UOJX peflaiamcH H. Pymeodcmeo noyponozuu. 1998. transparentă. .însămânţare artificială. . 6. O. TnKTHHCKoro).reanastomoza diferenţială după vasotomie cu scop de contracepţie sau obstrucţii iatrogene. Restabilirea chirurgicală a căilor spermatice cu asigurarea permeabilităţii acestora: . 1986. MocKBa. 2-10 mm/oră (F) 0.Epididimovasostomie . Sub.Manipulare şi purificare sperrnatică.i i . 3.i. criptorhidism. 0. Ejacularea retrogradă poate fi corectata temporar cu remedii simptomatice (efedrina).8-7. Tratamentul steroid al inferlilitaţii luitoimunc.7-4. pe/t. corpi cetonici 1200-1800 ml Limpede. H. medicală AM-ALTEA. pnrlodcl.36-0. Sinescu.42 1/1 (F) Hematocritul (Ht) 2. A. .Fertilizare "in vitro". 2. KHCB.7^10 12/1 (F) 4.0-5.Rezecţia endoscopică a canalelor ejaculatorii la pacienţii cu obturaţie postinflamatorie. A6pnc. Bibliografie selectivă 1.pentru pacienţii cu atrezii ale căilor spermatice. JlonaTKHHa MocKBa. X.48 1/1 (B). lusiostcron exogen. Valori normale ale sângelui Densitatea sângelui total Densitatea plasmei Volumul procentual al hematiilor Osmolaritatea plasmatică PH 1056-1064 1024-1028 38-46% 280-295 mosmol/1 7. 7.

urină Unităţi vechi 137-147 mF. pigmentări Muc tis Bacterii 6. Probele funcţionale renale se bazează pe principiul clearance-ului.4mmol/l 35-120mmol/l 2-2. eritrocitari. concentraţia substanţei în plasmă exprimată în mg % sau mg/ml.timpul de coagulare a plasmei recalcificate. * TLE -timpul de liză a euglobulinelor. Px în care: C U V P clearance-ul substanţei. . epurat de o substanţă în interval de 1 minut.q/1 120-220 ml'q/24 h 3.9 %. Se calculează după formula: L/x V.25 Factor de conversie unităţi SI în unităţi vechi(x) 1 1 1 1 4 4 Denumirea Sodiu (Na) . ceroşi. Sistemul de coagulare a sângelui (valori normale) Timpul de sângerare Timpul de coagulare Lee Wite Protrombina (timp Quick) Fibrinogenul TCR* TLE* Testul etanol Testul cu sulfat de protamînă 2 .7 0 sec 4 0 .6-5. 1-3 in cimp de vedere (0 unice in cimpul de vedere 0 3 in cimpui de vedere nu se depislca/. Valori normale pentru clearance-ul creatininei endogene: 80-160 ml/min. Fracţiile proteice (valori normale) Proteine totale Albumine Globuline al-globuline a2-globuline P-globuline P-globuline 6 7 . Valori normale în metoda H e n u n o p e m c o Leucocite / ml urină Eritrocite / ml urină Cilindri / ml urină <4000 < 1000 <20 Clearance-ul creatininei se apreciază prin determinarea creatininei în sânge şi urină. sedimentul urinii (valori normale) Leucocilc Erit roci te Celule epitel iale: — plate — intermediare — renale Cilindri hialinici. Cercetări biochimice (valori normale) Factor de conversie unităţi vechi în SI(x) 1 1 1 1 0. Valori normale pentru reabsorbţia tubulară: 98-99.6-5. Crealinina în urina: 0.ser — urină Potasiu (K) — ser — urină Calciu (Ca) total .25 0. epiteliali. granuloşi. care reprezintă volumul de plasmă exprimat în mililitri. 7.8 7 g/l 50-70 % 33-44 % 3-6 % 9-15% 8-18% 15-25% 5. Probele funcţionale renale Proba Reberg permite aprecierea filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare. concomitent cu măsurarea debitului urinar într-un timp limitat.3.n — nu se dcpisteazfl Nu se depistează Nu se depistează sau este în cantităţi mici Nu se depistează sau prezente în cantităţi mici 4.4 g/l 5 0 .6 0 min Negativ Negativ 8.4 niHq/l 35-120 ml-q/24 h 8-11 mg/dl 100-300 mg/24 li Unităţi SI 137-147mmol/l 120-220 mmol/24 h 3.8mmol/l * TCR . leucocitari.ser . debitul urinar ml/min.6-7. concentraţia substanţei în urină exprimată în mg % sau mg/ml.75 mmol/1 2.5 min 5-10min 90-100% 2 .5-2 g/24 ore.

2 mg/d! 220-260 mg/d! 80-150 mg/dl 4-6 mg/dl < 1000 mg/24 h 12-32 mg/o/ml 120 mg/o/ml 0.ser — urină Glucoza in ser Uree .0258 0.4114 Magneziu .mol/1 4. 2002. M.liberă Colesterol Trigliceride P-lipoproteide Acid uric . galben cenuşiu. 4.2-6. în general.25 2. Substanţele componente pot fi amestecate sau dispuse în zone alternante. 3.ser ..49 0.5 0. uneori dispusă în zone concentrice. Dacă este îmbinat cu amoniac. Chişinău. Analiza imunoenzimatică în practica medicală: Semnificaţie diagnostică şi interpretare clinică.8 1.048 mmol/24h 3.07 mmol/l t l i mmol/l 90-110 mmol/1 120 240 nune.de xantină (C5H4N4O2).50 g/24h 60-110 mg/dl 25-50 mg/dl 20-35 g/24 orc 0.ser . OlinescuA.059 2.9 mmol/24h < 90 U/l < 490 U/î < 49 U/S < 46 U/I 100-290 U/I 4.8-1.097 0. Compoziţia chimică a calculilor urinari După analiza chimică.3229 18. uşor friabili.104 0.loială . Tricalcium fosfat .7 mmol/l 35-55 u. de culoare galben deschisă.0 mg/l 4.5 1. Ca . relativ grei.11 Bibliografie selectivă 1. în exterior bruni sau roşcaţi până la portocaliu.1-0.5-20.5-5. sau cu structură cristalină vizibilă la exterior.biochimia. Andrieş Lucia.7 2. .sunt duri.5-2 g/24 h 1.de acid uric (C5H4N4O3) .ser . Calculi organici: .67 87.culoare galbenă.68 umol/o/ml 0. Bucureşti.7 mmol/24h 1.04-3.8-1. .4-17.65 0. calculii urinari au compoziţie mixtă. Calculii anorganici: Toarte duri. se taie uşor.279 0.fosfat amoniaco-magnezian (MgNF^PC^âF^O) .6-0.5-13. Mitrică-Kondi Natalia. 170-500 umol/1 2.6 mg/dl 73 105 mg/dl 90.ili (valori normali*) Antigenul specific prostalic (PSA) • 4.Ca3 (PO4) 1 .5umol/l 0-4 u.l/l 0. pe secţiune straturi concentrice.urină Aniilază .1.rar în stare pură.0060 0. 1994.6 U/l 17. Suprafaţa de fractură prezintă o structură cristalină sau granulată.1-3. Laboratorul clinic . 1981.026-0.q/l 1.1 mg/dl 0.8 0.g/1 0. Na. 1.1 2. .urină Fosfor (?) . .01681 0. Bucureşti. cel mai frecvent conţinând oxalaţi şi fosfaţi sau acid uric şi fosfaţi. calcul ii se clasifică în organici şi anorganici.5-1.6-6. 1996.0555 0. K.11 2.059 0. Frecvent se poate observa un nucleu central.5 ng/l • 15% din P'SA total 2. Tehnici imunologice. în jurul căruia s-a dispus materialul calculului. Andrieş Lucia ş.01 6.7 mmol/l 333.9-1.5-5.43 0.urină (lor (CI) SCI" PSA liber în ser(ll'SA) 10.C a C 2 0 4 2 H 2 0 . Pavlovici Măria. Culoare albbrun-negru-cărămizic.ser .49 0.9 mg/dl 0.bărbaţi .CaC2C>4 F^O.5 U/I 0.alb cenuşiu.1 mmol/l 2. 35 mmol/l 0.500 1 1 3.8 mmol/24 h 44-88 umol/1 53-110umol/l 4.7 1.6mi.a.lli III i o l l i / l l l 9. 2.uki'ii lumoi. Oxalat de Ca dihidrat .urină Creatinină în ser: .urină Bilirubină . cu exteriorul neted sau cu excrescenţe rotunjite ca o mură.femei Creatinină în urină |12-microglobulină .6 mmol/l 0. Carbonat de Ca .0-370 u. Oxalat de Ca monohidrat .0-582.CaCC^.2 mg/dl 0-0.0 mg/dl 0.urină ALT(GPT) AST (GOT) Fosfatază alcalină Fosfatază acidă Fosfatază acidă prostatică 0.032 0. 2. Biochimie clinică (metode de laborator).011443 38.088 8. Galeţchi P.5-8.c.ser .7 mmol/l 0.1-0. Mihele Denisa.de cistină (C5H J2N5O4S2) .1665 16.45 umol/o/ml 4.006 0.111 mEq/l 120 240 mliq/1 2.01131 0. Chişinău.Continuarea iubeţului ( ...

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful