VASOS SANGUINEOS

ATEROSCLEROSIS: At se caracteriza por lesiones de la intima,llamadas ateromas o

placas ateromatosas o fibrograsas, que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen,
debilitando la media subyacente.Causa mas mortalidad que cualquier otra enfermedad.
La clasificacion de la American Herat Association divide las lesiones ateroscleroticas en
seis tipos,desde las celulas espumosas aisladas(puntos grasos) a traves de las fases de
estrias grasas,ateromas y fibroateromas,hasta las lesiones complicadas.
Las estrias grasas representan la lesion mas temprana .Se componen de celulas
espumosas llenas de lipidos.no alteran el flujo sanguineo porque no estan muy
elevadas.comienzan como multiples puntos planos amarillentos, que confluyen para
formar estrias alargadas de 1 cm .Aparecen en la aorta de algunos niños menores a 1
año y en la de todos los mayores de 10 años,indeendientemente de la geografia, la etnia
y el sexo.Aunque las estrias grasas son precursores de las placas no todas se convertiran
en placas fibrosas o en lesiones mas avanzadas.
Las placas ateroescleroticas se desarrollan en forma primaria en arterias elasticas (aorta,
carotidas e illiacas)y arterias musculares de mediano y gran calibre(coronarias y
politeas).la enfermedad aterosclerotica sintomatica afecta mas frecuentemente a las
arterias que irrigan el corazon ,el encefalo, los riñones y las extremidades inferiores.
El IAM , ICTUS son las principales consecuencias de esta patología ,tambien disminuye
en forma aguda o cronica la perfusion arterial causando isquemia.Las placas ueden
fragmentarse formando trombos.En las arterias de gran calibr las placas desplazan la
media subyacente y debilitan la pared vascular provocando aneurismas.
Morfología : los procesos clave en la aterosclerosis son el engrosamiento de la intima y
la acumulación de lipidos..El ateroma es una lesion focal elevada que se inicia dentro de
la intima,con un centro blando,amarillento y grumoso de lipidos(colesterol ppmente)
cubierto por una estructura fibrosa , blanca y firme.Suelen afectar solo a parte de la
circunferencia arterial.La aorta abdominal se suele afectar mas que la toracica y las
lesiones son mas prominentes.Despues de la aorta abdominal inferior los vasos mas
afectados son: coronarias, popliteas,carotidas internas y vasos del poligono de willis.Los
vasos del miembro superior sulen ser respetados,asi como las mesentericas y las renales
excepto en su ostia.Tienen tres componentes princiales.1-celulas CML, macrofagos y
otros leucocitos.2-MEC con colageno ,fibras elasticas y proteoglicanos.3-liidos intra y
extracelulares.Las lacas continuan cambiando y aumentan de tamaño progresivamente a
traves de la muerte y la degeneracion de las celulas,experimentan calcificación.
La lesion avanzada de aterosclerosis tiene riesgo de lo siguientes cambios patologicos
con significación clinica:
Rotura focal o ulceración o erosion: de la superficie luminar de la placa que induce a
la formacion de trombos, produciendo microembolos comuestos del contenido de la
lesion(embolos de colesterol o ateroembolos)
Hemorragia: en una placa especialmente en las coronarias que puede ser iniciada por
la rotura de la envoltura fibrosa suprayacente o de los capilares con paredes finas que
irrigan la placa.
Trombosis:superpuesta, la complicación mas temida, suele ocurrir en lesiones alteradas
que han sufrido ulceración, rotura,,erosion o hemorragia y puede ocluir total o
parcialmente la luz.Los trombos pueden cicatrizar y quedar incorporados en la placa de
la intima con lo que aumenta el tamaño de esta.
Dilatación aneurismaticacausada por atrofia de la media subyacente, inducida por AT
con perdida de tejido elastico que provoca debilidad y puede conducir a la rotura.
FACTORES DE RIESGO

Edad: es una influencia dominante:Las tasas de mortalidad por CI aumentan con cada
decada.La incidencia de infarto de miocardio aumenta 5 veces entre los 40 y los 60
años.
Sexo: mayor prevalencia en hombres.El IAM es poco frecuente en mujeres
premenopausicas a menos que tengan DBT, HTA o DLP.despues de la menopausia
aumenta la incidencia debido a la disminución en los niveles de estrógenos.La
frecuencia de IAM se iguala en la septima y octava decada de vida.
Genetica: la predisposición familiar bien demostrada a la aterosclerosis es poligenica.
Hiperlipidemia: es un factor de riesgo importante.Los niveles elevados de colestrol
plasmatico estimulan el desarrollo de lesiones.La ingesta elevada de alimentos que
contienen este lipido y de grasas saturadas en la dieta.
HTA: es un factor de riesgo en todas las edades.
Tabaquismo:el consumo de uno o mas paquetes por dia de cigarrillos aumenta el riesgo
de muerte por CI en hasta un 200 %.
DBT: induce hipercolesterolemia .La incidencia de IAM es dos veces mayor en estos
pacientes.
Otros factores: pacientes con homocistinuria ,error congenito del metabolismo Poco
frecuente que provoca niveles altos de homocisteina, sufren vasculopatia prematura.
El aumento de t.pa , de lipoproteína a (forma alterada de la LDL),vida sedentaria,
estrés,obesidad.
La presencia de multiples factores de riesgo puede tener un efecto multiplicador.Dos
factores de riesgo aumentan el riesgo 4 veces.Con 3 factores de riesgo este se eleva a 7
veces.

PATOGENIA

La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria cronica de la pared arterial iniciada or la

lesion del endotelio.La rogresion de la lesion es mantenida por la interaccion entre
lipoproteínas modificadas , macrofagos y linfocitos t
La lesion endotelial cronica con disfuncion endotelial subsiguiente provoca aumento de
la permeabilidad,adherencia de leucocitos y tendencia a la trombosis.
La acumulación de lipoproteínas en particular LDL , con elevado contenido de
colesterol en la pared vascualr.
Modificacion mediante oxidación de las lioproteinas de la lesion.
Adherencia de monolitos sanguineos , seguida de su migración a la intima y su
transformación en celulas espumosas.
Adherencia de plaquetas.
Liberación de factores por las plaquetas activadas.
Proliferación de celulas de músculo liso en la intima.
Acumulación de lipidos dentro de los macrofagos .

EFECTOS CLINICOPATOLOGICOS DE LA ARTERIOPATIA CORONARIA

ATEROSCLEROTICA.

Las complicaciones se deben a trastornos en la perfusion coronaria en relacion con las

demandas del miocardio(isquemia miocardica)