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200 PREGUNTAS Y RESPUESTAS

DE VENTILACION MECANICA

TEMAS:
- INTRODUCCIÓN
- VÍA AÉREA ARTIFICIAL
- EL TUBO ENDOTRAQUEAL
- INTUBACION DE LA VÍA AÉREA
- EFECTOS DE LA INTUBACION
- RUTA DE INTUBACIÓN
- VIA AÉREA DIFÍCIL
- FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
- MECÁNICA RESPIRATORIA
- INTERCAMBIO GASEOSO
- FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACION MECANICA
- ASPECTOS TECNICOS DEL VENTILADOR
- PARAMETROS DE VENTILACION MECÁNICA
- MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACION MECÁNICA
- METODOS ESPECIALES DE VENTILACION MECÁNICA
- DISPOSITIVOS ADICIONALES
- COMPLICACIONES
- RELACIONADAS CON LA VIA AEREA ARTIFICIAL
- RELACIONADAS CON EL VENTILADOR
- INFECCIOSAS
- OTRAS COMPLICACIONES
- MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE EN VENTILACION MECÁNICA
- INICIO DE VENTILACION MECANICA
- AJUSTE DE PARAMETROS Y VIGILANCIA DEL PACIENTE DURANTE
VENTILACION MECÁNICA
- MEJORANDO LA TOLERANCIA DEL PACIENTE A LA VENTILACION
MECÁNICA
- MANEJO DE COMPLICACIONES ASOCIADAS
- CONSIDERACIONES ESPECIALES
- DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
- PARAMETROS PARA DESTETE
- CONSIDERACIONES ESPECIALES
- CONCLUSIÓN
INDICE DE TABLAS

# Tabla Título
1 Cronología de la intubación
2 Tamaños y aplicaciones de tubos endotraqueales de doble lumen
3 Métodos para determinar intubación endotraqueal adecuada
4 Modulación farmacológica de la respuesta hemodinámica a la intubación
5 Ventajas y desventajas de la intubación orotraqueal comparada con la nasotraqueal
6 Ventajas y desventajas de la traqueostomía comparada con la intubación translaríngea
7 Correlación entre la clasificación de Mallampati con la exposición de la glotis por laringoscopía directa
8 Riesgo relativo de factores asociados con vía aérea difícil durante intubación endotraqueal
9 Diagnóstico diferencial de los mecanismos fisiopatológicos que llevan a hipoxemia
10 Características clínicas de los modos comúnmente usados de ventilación mecánica
11 Ventajas y desventajas de los diversos modos de ventilación mecánica
12 Monitores y alarmas
13 Comparación de las ventajas y desventajas de la ventilación mecánica no invasiva a presión positiva y a presión
negativa
14 Correlación entre las distensibilidades, radiografía y parámetros hemodinámicos en la evaluación de la
condición pulmonar del paciente
15 Medicamentos sedantes comúnmente usados en ventilación mecánica
16 Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)
17 Indices predictivos para el éxito del destete de la ventilación mecánica
18 Rutina de las autoinstrucciones para el entrenamiento en el ventilador mecánico
INDICE DE FIGURAS

# Figura Título
1 Partes principales de un tubo endotraqueal
2 Tubos endotraqueales de doble lumen
3 Medición de la presión del balón del tubo endotraqueal por medio de manometría
4 Obstrucción de la vía aérea superior por la lengua y otros tejidos blandos de la laringe
5 Algoritmo para la traqueostomía de un paciente
6 Técnica de la traqueostomía percutánea
7 Algoritmo para manejo de vía aérea difícil
8 Clasificación de Mallampati
9 Métodos alternativos de intubación difícil
10 Sistema de control respiratorio
11 Resistencia de las vías aéreas vrs disminución del volumen pulmonar
12 Registro espirométrico de volúmenes y capacidades pulmonares
13 Estabilización alveolar por el factor surfactante
14 Curva de presión/volumen en paciente con síndrome de distrés respiratorio del adulto
15 Factores que afectan la difusión de un gas
16 Micrografía de la membrana alveolo-capilar
17 Relación entre PaO2, FiO2 y porcentaje de cortocircuito
18 Modelo de West del flujo sanguíneo pulmonar
19 Curva de PaCO2 vrs frecuencia del respirador en un paciente con ventilación mecánica en modo controlado
20 Aumento de la resistencia de las vías aéreas en el paciente anestesiado
21 Efectos del PEEP/CPAP sobre el volumen pulmonar
22 Cambios de parámetros fisiológicos durante aplicación de PEEP o CPAP
23 Modelo histórico del pulmón de acero
24 Crecimiento y desarrollo de los ventiladores mecánicos
25 Métodos para generar una ventilación mecánica
26 Ventilación mecánica a presión positiva en modo controlado
27 Ventilación mecánica a presión positiva en modos IMV y SIMV
28 Respuesta esquemática del ventilador en modo MMV
29 Representación esquemática de la ventilación presión controlada
30 Representación esquemática de la ventilación con modos CPAP + presión de soporte y SIMV + presión de
soporte
31 Respuesta de los diferentes modos de soporte ventilatorio en paciente que cae en apnea
32 Medición de la fuerza inspiratoria
33 Mecánica respiratoria: flujo, presión pico y presión meseta
34 Curva de PETCO2 vrs tiempo obtenida con capnógrafo
35 Mecanismo de flujo coaxial de los gases durante ventilación mecánica de alta frecuencia
36 Ventilador de presión negativa diseñada en 1.864 por Alfred F. Jones
37 Representación esquemática de un filtro intercambiador de calor y humedad
38 Atelectasia por absorción durante respiración con FiO2 alta
39 Mecanismo de la hiperinsuflación dinámica pulmonar en un paciente asmático
40 Guía para la investigación clínica de neumonía asociada al ventilador
41 Sección sagital para mostrar las relaciones anatómicas de las estructuras vasculares y la pleura
42 Recomendaciones para uso de broncoscopía para el diagnóstico de neumonía asociada al ventilador
43 Mecanismo de la patogénesis de la isquemia miocárdica durante el destete de la ventilación mecánica
44 Algoritmo de manejo del paciente hipoxémico con PEEP
45 Algoritmo de manejo del paciente hipoxémico con PEEP
INDICE DE PREGUNTAS

# PREGUNTA

INTRODUCCIÓN
1 ¿La ventilación mecánica es un tema que debe ser incluido en la formación de todo personal de salud?

VÍA AÉREA ARTIFICIAL


EL TUBO ENDOTRAQUEAL
2 ¿Desde el punto de vista histórico, cómo se han desarrollado los tubos endotraqueales?
3 ¿Qué características deben evaluarse sobre el tubo endotraqueal?
4 ¿Qué tipos de tubo endotraqueal existen?
5 ¿Qué significa las marcas que tiene el tubo endotraqueal?
6 ¿Cuál número de tubo se escoge?
7 ¿Qué son los tubos endotraqueales dobles?
8 ¿Se puede estimar la presión del balón del tubo endotraqueal al tacto?
9 ¿Cuáles son las recomendaciones para monitorizar la presión del balón del tubo endotraqueal?
INTUBACION DE LA VÍA AÉREA
10 ¿Por qué es prioritario el conocimiento adecuado del manejo de la vía aérea?
11 ¿Cuáles son las indicaciones más frecuentes para intubar un paciente en la sala de emergencias?
12 ¿Cuáles son las principales causas de obstrucción de la vía aérea superior?
13 ¿Cuáles son los puntos anatómicos que deben tomar en cuenta para la intubación?
14 ¿Qué cuidados especiales se debe tener en el manejo de la vía aérea?
15 ¿Existe un método de seguridad absoluto para determinar intubación endotraqueal y no esofágica?
16 ¿Cuando se intuba un paciente, cuál es la colocación adecuada del tubo endotraqueal?
17 ¿Cuándo sospechar una malposición del tubo endotraqueal?
EFECTOS DE LA INTUBACION
18 ¿Qué reflejos despierta la intubación endotraqueal y cómo pueden evitarse
19 ¿Cuál es el efecto de la intubación endotraqueal sobre el reflejo de las vías aéreas superiores?
20 ¿Puede la intubación endotraqueal entorpecer el mecanismo de la tos?
21 ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares a la intubación?
22 ¿Cómo se anestesia la vía aérea para la intubación endotraqueal?
RUTA DE INTUBACIÓN
23 ¿Cómo se decide qué vía de intubación escoger?
24 ¿Qué ventajas y desventajas ofrecen la ruta orotraqueal y nasotraqueal?
25 ¿Cuándo se indica la realización de traqueostomía en un paciente intubado?
26 ¿En qué consiste la traqueostomía percutánea?
27 ¿Ofrece la traqueostomía percutánea ventaja sobre el procedimiento tradicional?
VIA AÉREA DIFÍCIL
28 ¿Cómo se puede predecir que una intubación endotraqueal va a ser difícil?
29 ¿Qué es la clasificación de Mallampati?
30 ¿Cómo se clasifica desde el punto de vista laringoscópico la vía aérea superior?
31 ¿Qué opciones existen para el manejo de la vía aérea difícil?
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
MECÁNICA RESPIRATORIA
32 ¿Cómo se controla la respiración espontánea?
33 ¿Qué es la resistencia?
34 ¿Por qué la resistencia de las vías aéreas se reduce conforme incrementa el volumen pulmonar?
35 ¿Qué son volúmenes y capacidades pulmonares?
36 ¿Qué es la presión media de la vía aérea?
37 ¿Cómo es que el surfactante estabiliza a los alveolos en paralelo?
38 ¿Qué es una curva presión/volumen?
INTERCAMBIO GASEOSO
39 ¿Qué leyes gobiernan el comportamiento de los gases?
40 ¿Cuáles son los factores que afectan la difusión de un gas?
41 ¿Cuáles son las capas de la membrana alveolo-capilar y qué características tiene?
42 ¿Cómo se calcula el gradiente alveolo-arterial de oxígeno y para qué sirve?
43 ¿Qué es la relación PaO2/FiO2 y qué relación tiene con el cortocircuito?
44 ¿Qué se define como falla en la oxigenación?
45 ¿Por qué la hipoventilación produce hipoxemia?
46 ¿Puede la hiperventilación llevar a una hipoxemia también?
47 ¿Cuál es el efecto de un descenso del gasto cardíaco y un aumento de consumo de oxígeno sobre los gases sanguíneos?
48 ¿Qué factores determinan la PaCO2?
49 ¿Qué es la ventilación alveolar y cómo se puede modificar?
50 ¿Qué es el espacio muerto y cómo se estima?
51 ¿Qué es el modelo de West de la circulación pulmonar?

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACION MECANICA


52 ¿Tiene la ventilación mecánica alguna repercusión fisiológica?
53 ¿Cuáles son los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica?
54 ¿Cuáles son los factores que determinan la resistencia del tubo endotraqueal?
55 ¿Qué influencia ejerce el diámetro interno del tubo endotraqueal en la resistencia al flujo aéreo?
56 ¿Qué efecto tiene la intubación endotraqueal sobre la capacidad residual funcional?
57 ¿Cómo es la curva de PaCO2 vrs frecuencia del respirador?
58 ¿Una vez que el paciente está intubado, experimenta algún cambio en su espacio muerto?
59 ¿Cuál es el efecto de la intubación endotraqueal sobre la vía aérea inferior?
60 ¿En un paciente anestesiado, por qué se produce aumento de la resistencia de las vías aéreas?
61 ¿Qué es el PEEP?
62 ¿Ofrece el uso de PEEP algún efecto beneficioso en la distribución regional del volumen tidal en los pulmones?
63 ¿Puede el PEEP prevenir pérdida de la distensibilidad alveolar?
64 ¿Cómo afecta el PEEP los diferentes parámetros hemodinámicos?
65 ¿Qué es eso de PEEP óptimo y mejor PEEP?
66 ¿Cómo influye la ventilación mecánica en las mediciones hemodinámicas con catéter de Swan-Ganz?
ASPECTOS TECNICOS DEL VENTILADOR
67 ¿Qué es un ventilador
68 ¿Qué es eso de ventilador de primera, segunda o tercera generación?
69 ¿Qué significa que un ventilador es ciclado por presión, por volumen o tiempo?
70 ¿Cómo genera un ventilador el volumen que emite?
71 ¿Qué son sensores de esfuerzo?
72 ¿Cuál es la ventaja teórica del flujo aéreo continuo en el circuito del ventilador mecánico?
73 ¿Cuáles técnicas existen para generar PEEP?
74 ¿Independientemente del tipo de ventilador, poseen éstos alguna configuración básica?
75 ¿Cuando se adquiere un ventilador, cuáles son los requisitos mínimos que deben exigir?
PARAMETROS DE VENTILACION MECÁNICA
76 ¿Qué son modos de ventilación y cuántos tipos existen?
77 ¿Cómo funciona el modo asistido/controlado?
78 ¿Qué significa IMV?
79 ¿A qué se refiere el término sincronía?
80 ¿Qué es SIMV?
81 ¿Qué es MMV?
82 ¿Qué es la ventilación mecánica presión controlada?
83 ¿Qué es presión de soporte o de apoyo?
84 ¿Qué es ventilación con presión de soporte?
85 ¿Qué pasaría con los modos de ventilación si un paciente está en ventilación mecánica y tiene apnea?
86 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de cada uno de los modos de ventilación mecánica?
87 ¿Qué significa soporte ventilatorio completo y parcial?
88 ¿Qué ventajas ofrece el soporte ventilatorio parcial?
89 ¿Qué significa mecanismo de gatillo (“trigger”)?
90 ¿A qué se refiere ciclo del ventilador?
91 ¿Qué es ventilación con relación I:E inversa?
92 ¿A qué se refiere con hipercapnia permisiva?
MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACION MECÁNICA
93 ¿Se puede usar el ventilador como un instrumento de monitoreo de las condiciones mecánicas del aparato respiratorio?
94 ¿Cuáles son las variables a monitorizar en un paciente con ventilación mecánica?
95 ¿Qué es eso de fuerza inspiratoria máxima o pico?
96 ¿Cómo se mide la presión pico y la presión meseta?
97 ¿Qué situaciones debo sospechar cuando existe un aumento súbito en la presión inspiratoria máxima?
98 ¿Qué función desempeña el capnógrafo en un paciente con ventilación mecánica?
99 ¿Existe alguna forma de estimar cómo los cambios en los parámetros influirán en los gases arteriales?
100 ¿En un paciente con ventilación mecánica, cuáles son las recomendaciones de seguridad?
METODOS ESPECIALES DE VENTILACION MECÁNICA
101 ¿Existe la ventilación con fluidos?
102 ¿Qué es la ventilación parcial líquida y cómo es que funciona?
103 ¿Qué inconvenientes tiene el uso de ventilación líquida?
104 ¿En qué consiste la ventilación mecánica de alta frecuencia?
105 ¿Cuáles son algunas de las ventajas propuestas para el uso de ventilación de ¿alta frecuencia?
106 ¿Hay evidencia de utilidad clínica de la ventilación de alta frecuencia?
107 ¿Qué otros métodos de oxigenación existen?
108 ¿Existe ventilación mecánica que no requiere de una vía aérea artificial?
109 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la ventilación mecánica no invasiva a presión positiva y negativa?

DISPOSITIVOS ADICIONALES
110 ¿Qué son los HME?
111 ¿Qué ventajas ofrece un HME?
112 ¿Por qué mecanismos el filtro de vía aérea remueve partículas?
113 ¿Cuál es la utilidad de usar filtros en el circuito del ventilador?
114 ¿Cada cuánto se recomienda el cambio de circuitos de ventiladores?
115 ¿Cuáles son las características ideales de acondicionamiento que debe sufrir el aire que se introduce con un ventilador
mecánico?
116 ¿Cuál es la importancia de la humidificación de los gases inspirados?
117 ¿Qué se puede hacer en caso de que el ventilador no posee nebulizador incorporado?

COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECÁNICA


RELACIONADAS CON LA VIA AEREA ARTIFICIAL
118 ¿Cuál es el efecto de la intubación bronquial inadvertida?
119 ¿Dónde se localizan más frecuentemente las lesiones por tubo endotraqueal?
120 ¿Cuáles pacientes tienen riesgo de sufrir edema laríngeo postextubación?
121 ¿Cómo prevenir la ocurrencia de edema laríngeo postextubación y de presentarlo, cómo se debe manejar?
122 ¿Qué complicaciones pueden ocurrir al aspirar la vía aérea?
123 ¿Existen algunas medidas o recomendaciones para evitar complicaciones inmediatas al aspirar el tubo endotraqueal?
RELACIONADAS CON EL VENTILADOR
124 ¿Es el oxígeno potencialmente tóxico?
125 ¿Por qué mecanismos es tóxico el oxígeno?
126 ¿Existen mecanismos endógenos de protección ante los radicales libres de oxígeno?
127 ¿Qué medidas se recomienda para evitar la toxicidad por oxígeno?
128 ¿Por qué se producen atelectasias cuando se administra FiO2 alta?
129 ¿Qué es barotrauma y volutrauma?
130 ¿Qué es el auto-PEEP y cómo se determina?
131 ¿Por qué es deletéreo la presencia de auto-PEEP?
132 ¿Qué efectos tiene el volumen excesivo sobre el pulmón?
133 ¿Existe alguna manera de relacionar hiperinsuflación pulmonar por valoración radiológica con el riesgo de sufrir
barotrauma?
134 ¿Qué se debe proceder cuando se va a succionar las secreciones de las vías aéreas en un paciente con PEEP?
135 ¿Qué efectos orgánicos induce la hipercapnia?
INFECCIOSAS
136 ¿Por qué es más frecuente la sinusitis en pacientes con ventilación mecánica?
137 ¿Cómo se define el concepto de neumonía asociada a ventilador?
138 ¿Por qué la neumonía es más frecuente en los pacientes con ventilación mecánica?
139 ¿Qué medidas pueden ayudar a evitar la neumonía asociada al ventilador?
OTRAS COMPLICACIONES
140 ¿Qué precauciones se deben tomar al colocar una vía central en un paciente con ventilación mecánica?
141 ¿Si un paciente tuvo trauma torácico con fractura costal y va a ser sometido a ventilación mecánica, requiere colocar un
sello de tórax?
142 ¿Sobre las extubaciones no programadas en la Unidad de Cuidados Intensivos, es siempre necesario reintubar al
paciente?

MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE EN VENTILACION MECÁNICA


INICIO DE VENTILACION MECANICA
143 ¿Qué se define como falla ventilatoria?
144 ¿Qué parámetros me indican que un paciente requiere ventilación mecánica?
145 ¿En un paciente asmático, cuáles son los criterios para inicio de ventilación mecánica?
146 ¿Qué parámetros se deben definir cuando se indica ventilación mecánica?
147 ¿Con qué FiO2 se debe iniciar la ventilación mecánica?
148 ¿Cómo se calcula el volumen tidal?
149 ¿Con qué frecuencia mandatoria se inicia?
150 ¿Cómo se indica el PEEP en un paciente con hipoxemia?
AJUSTE DE PARAMETROS Y VIGILANCIA
DEL PACIENTE DURANTE VENTILACION MECÁNICA
151 ¿Cuáles son las causas más frecuentes de VD/VT elevado en los pacientes críticamente enfermos?
152 ¿Cuál es la presión de soporte mínima necesario para un paciente en ventilación mecánica?
153 ¿Cómo se puede interpretar la diferencia entre la presión pico y la presión meseta?
154 ¿Cómo se disminuye el PEEP?
155 ¿Cuál debe ser la relación normal entre la distensibilidad dinámica y la distensibilidad estática?
156 ¿Cómo se asegura que los parámetros son los adecuados?
157 ¿Cuánto tiempo después de una modificación en los parámetros ventilatorios se realiza la toma de gases arteriales?
MEJORANDO LA TOLERANCIA DEL PACIENTE A LA VENTILACION MECÁNICA
158 ¿Por qué lucha el paciente con el ventilador?
159 ¿Cuáles son las causas por las que un paciente está incómodo en la ventilación mecánica?
160 ¿Cuál es el papel de los sedantes en un paciente con ventilación mecánica?
161 ¿Cuál es el papel de los relajantes musculares en un paciente con ventilación mecánica?
MANEJO DE COMPLICACIONES ASOCIADAS
162 ¿Cómo debe proceder en caso de sospecha de obstrucción del tubo endotraqueal?
163 ¿Qué conducta debe seguirse cuando un paciente desarrolla atelectasia mientras se encuentra con ventilación mecánica?
164 ¿Existen algunas opciones para resolver atelectasia refractarias incluso a lavados por vía de broncoscopio?
165 ¿Qué opciones se dispone en caso de un paciente con obstrucción de vía aérea por coágulos?
166 ¿Qué recomendaciones deben seguir si se decide indicar una broncoscopía para el diagnóstico de neumonía asociada al
ventilador?
167 ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar broncoscopía en un paciente con ventilación mecánica?
CONSIDERACIONES ESPECIALES
168 ¿Qué es daño alveolar difuso?
169 ¿Qué opciones ventilatorias se tienen para manejar el paciente con edema pulmonar lesional?
170 ¿A qué se refieren como aborde ventilatorio con “pulmón abierto” para el manejo del SDRA?
171 ¿Qué justificaciones tiene la ventilación en posición prona, en el paciente con edema pulmonar lesional?
172 ¿Existe alguna diferencia la insuficiencia respiratoria en una paciente embarazada?
173 ¿Cómo es el manejo de un paciente asmático en ventilación mecánica?
174 ¿Cuál es el papel de la nutrición en un paciente con ventilación mecánica?
175 ¿Qué importancia tiene la elevación de la cabeza del paciente con ventilación mecánica?
176 ¿Qué se debe pensar cuando se desarrolla hipotensión con el inicio de la ventilación mecánica?
177 ¿Cómo influye la ventilación mecánica en la interpretación de radiografías portátiles de tórax?
178 ¿Qué recomendaciones especiales deben seguirse al administrar aerosol de medicamento en paciente con ventilación
mecánica?
179 ¿Cuáles son las normas mínimas de seguridad para transportar un paciente con ventilación mecánica?
180 ¿Qué hacer en caso de sospecha de fuga de aire?
181 ¿Qué es ventilación pulmonar independiente?
182 ¿Se ha demostrado eficacia en el uso de ventilación con relación I:E inversa?

DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA


PARAMETROS PARA DESTETE
183 ¿Qué parámetros sugieren que se puede terminar la ventilación mecánica?
184 ¿Qué parámetros de intercambio gaseoso predicen un destete exitoso?
185 ¿Qué valor tiene la relación frecuencia respiratoria/volumen tidal (en litros) como predictor de independencia del
ventilador?
186 ¿Sirve la medición de la presión espiratoria máxima como criterio de discontinuación de la ventilación mecánica,?
187 ¿Qué es el índice CROP y para qué sirve?
188 ¿Existe algún sistema de puntaje para predecir objetivamente el éxito o fracaso de la discontinuación de la ventilación
mecánica?
189 ¿Cuándo se debe considerar detener el proceso de destete?
CONSIDERACIONES ESPECIALES
190 ¿Cuál es el mejor método de destete?
191 ¿Qué otros factores, no directamente ventilatorios puede impedir el destete?
192 ¿Por qué se produce isquemia miocárdica durante el destete?
193 ¿Qué tan frecuente es la isquemia durante el proceso de destete?
194 ¿Qué relación existe entre cardiopatía y dificultad para terminar la ventilación mecánica?
195 ¿Qué papel juegan los estimulantes respiratorios para favorecer la independencia del soporte mecánico?
196 ¿Existe alguna relación entre el estado nutricional y el éxito de la discontinuación del soporte ventilatorio?
197 ¿Puede la composición de la dieta influir en el proceso de discontinuación del soporte ventilatorio?
198 ¿Qué diferencia existe entre la fatiga de músculo respiratorio de alta y baja frecuencia de estimulación?
199 ¿Tiene alguna explicación el que los pacientes sépticos sean más difíciles de independizar del ventilador mecánico?

CONCLUSIÓN
200 ¿Cuál es el mejor método para aprender ventilación mecánica?
INTRODUCCIÓN
Pregunta #1

¿La ventilación mecánica es un tema que debe ser incluido en la formación de todo personal de
salud?

Respuesta:
Sí. La medicina se ha vuelto cada vez más compleja, tanto en el diagnóstico como el tratamiento de las enfermedades.
Conforme la esperanza de vida se incrementa progresivamente, la población de pacientes que requieren de medidas de
soporte de alta complejidad aumenta. En cualquier unidad de cuidados intensivos, la insuficiencia respiratoria es la
insuficiencia más frecuente de un sistema orgánico. Una de las medidas de soporte vital más usadas en la actualidad es la
ventilación mecánica y de allí la importancia de su comprensión adecuada.
Esta obra revisarán los temas más frecuentes acerca de la ventilación mecánica. Se plantea en forma de preguntas con
sus respectivas respuestas, así como referencias bibliográficas, gráficos y tablas, de tal forma que permitirá al lector una
fácil comprensión de su contenido.
Está dirigida no solo a personal médico de las unidades de cuidados intensivos directamente involucrado en el manejo de
pacientes sometidos a ventilación mecánica, sino también para médicos de diversas especialidades, terapistas respiratorios,
estudiantes de medicina y profesionales de la rama de la salud en general.
Una vez logrado comprender los fundamentos de la ventilación mecánica, podremos manejar adecuadamente no solo a
los pacientes criticamente enfermos, sino también los pacientes más estables y tomar decisiones correctas para prescindirles
del soporte ventilatorio.
Son aún muchas las controversias acerca de diversos temas de ventilación mecánica; por lo que ante la falta de consenso
general, se debe individualizar cada paciente y no tomar las recomendaciones de esta obra como reglas rígidas para
cualquier tipo de paciente.

Referencia:
1. Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra (Asistente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva)
2. Dr. Kwok Ho Sánchez Suen (Residente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva)
VÍA AÉREA ARTIFICIAL:
EL TUBO ENDOTRAQUEAL
Pregunta #2

¿Desde el punto de vista histórico, cómo se han desarrollado los tubos endotraqueales?

Respuesta:
La historia de la intubación endotraqueal es muy interesante: (Ver tabla 1)
- La intubación orotraqueal en animales fue descrita hace aproximadamente 1.000 años a.C., pero no fue hasta el siglo
XVII cuando se propuso en humanos.
- A mediados del siglo XVIII, los primeros tubos endotraqueales estaban construidos de cuero, hule, plata, madera o
combinaciones de éstos. Estos tubos unidos a un fuelle permitían la insuflación de los pulmones.
- La principal innovación, la introdujo Trendelenberg, en 1.869, al agregarle un balón inflable al tubo de traqueostomía
para lograr sello contra la pared traqueal. Este modelo fue luego perfeccionado por Eisenmenger en 1.893, agregando el
balón piloto. La técnica de introducción del tubo fue perfeccionada por Chevalier Jackson con su laringoscopía directa,
en 1.907. Además Magill, un anestesiólogo inglés describe junto con Rowbotham, técnicas de intubación tanto por
visualización directa como a ciegas.
- Hoy en día, la intubación endotraqueal es uno de los procedimientos más practicados en medicina.

Tabla 1. Cronología de la intubación


Año Personaje Evento
1.000 Avicenna Orotraqueal u orofaríngea
1.788 Kite Intubación para resuscitación (heroica y rara)
1.814 Desault Intubación accidental (paciente despierto)
1.846 Long Anestesia
1.854 García Laringoscopía indirecta
1.871 Trendelenberg Cloroformo por traqueostomía
1.878 Macewen Cloroformo por tubo endotraqueal
1.885 O´Dwyer Popularizó la intubación para difteria
1.895 Kirstein Laringoscopía directa
1.900 Kuhn Tubos fleximetálicos. Estilete y palpación
1.907 Jackson Practicó y promocionó la endoscopía
1.912 Kelly Máquina de insuflación. Cánulas pequeñas
1.920´s Magill Nasal a ciegas. Forceps. Reintroducción de un tubo de mayor diámetro (tubo de Magill)
1.942 Griffiths Curare permite intubación más fácil y segura
1.946 Mendelson Describe el síndrome de aspiración pulmonar
1.950 Succinilcolina permite rápido inicio de relajación muscular
1.952 Sellick Maniobra de Sellick. Secuencia rápida de inducción
1.959 Yamamura Linterna en forma de varilla
1.963 Waters Intubación retrógrada
1.967 Murphy Intubación flexible fibróptica
1.985 Brain Máscara faríngea
1.980´s Bullard Visor fibroóptico rígido
1.993 American Society of Guías para manejo de la vía aérea difícil
Anesthesiologist

Referencia:
1. Colice G. Technical standards for tracheal tubes. Clin Chest Med 1991; 12:433-8
Pregunta #3

¿Qué características deben evaluarse sobre el tubo endotraqueal?

Respuesta:
Los tubos endotraqueales que se utilizan rutinariamente en la práctica clínica, consisten básicamente de 4 partes
principales: (Ver figura 1)
- Válvula para insuflar el balón piloto.
- Adaptador para conexión.
- El tubo en sí.
- Balón piloto que permite hacer sello de la vía aérea.

Dado que el tubo endotraqueal es un cuerpo extraño que se introduce en el organismo del paciente, éste debe reunir una
serie de características. Las especificaciones que un tubo endotraqueal debe llenarse incluyen:
- Construido de un material inerte (p.ej., poli-vinilcloruro).
- Superficie externa lisa.
- Flexible, pero con cierta rigidez para evitar colapso.
- Balón alejado del extremo distal para evitar obstrucción del lumen.
- Balón de insuflación simétrica.

Figura 1. PARTES PRINCIPALES DE UN TUBO ENDOTRAQUEAL

Adaptador

Válvula para insuflar Tubo


el balón piloto

Balón

Referencia:
1. Colice G. Technical standards for tracheal tubes. Clin Chest Med 1991;12:433-8
Pregunta #4

¿Qué tipos de tubo endotraqueal existen?

Respuesta:
De acuerdo al balón, se pueden clasificar los tubos como:
- Alto volumen, baja presión (requiere de 15-30 mmHg para un sello efectivo).
- Bajo volumen, alta presión (requiere de 180-250 mmHg para un sello efectivo y puede transmitir hasta 100-200 mmHg
de presión hacia la tráquea).
- Balón intermedio.
El volumen del balón puede incrementar conforme el aire es calentado a temperatura corporal. Los balones de alto
volumen, baja presión reducen, pero no eliminan la lesión traqueal. La denudación ciliar en el sitio del balón ocurre 2 horas
después de la intubación aún con presión menor de 25 mmHg.
Existen tubos con balón de espuma para mantener presión contra la tráquea a 15 mmHg. Tienen la inconveniencia de
que no siempre logra el sello para evitar la fuga aérea.
Cada tipo de balón tiene sus ventajas y desventajas. Por ejemplo, los tubos endotraqueales con balón de alto volumen-
baja presión producen lesiones traqueales más superficiales, pero más extensas, mientras que los que tienen balón de bajo
volumen-alta presión produce lesiones traqueales más profundas, pero más localizadas. Los más utilizados en la actualidad
son los tubos endotraqueales que tienen balón de alto volumen y baja presión.

Los tubos para situaciones especiales incluyen.


- Tubos blindados con refuerzo de alambre (para evitar acodamiento y oclusión)
- Tubos de doble lumen (para manejo selectivo de cada bronquio)
- Tubos con punta direccional.

Referencia:
1. Colice G. Technical standards for tracheal tubes. Clin Chest Med 1991;12:433-8
Pregunta #5

¿Qué significa las marcas que tiene el tubo endotraqueal?

Respuesta:
Las marcas que posee un tubo endotraqueal indican:
- Diámetro interno ID (es de 2-4 mm menor que el diámetro externo).
- Designación de ruta de colocación (p.ej., orotraqueal).
- Longitud en centímetros.
- Marca (p.ej., Mallinckrodt).
- Estándares que alcanza según comité de sociedades e institutos especializados en calidad de este tipo de equipo (p.ej.,
Z-29, F-29).
- Marcador radio-opaco (usualmente una línea a lo largo del tubo).

Referencia:
1. Colice G. Technical standards for tracheal tubes. Clin Chest Med 1991;12:433-8

Pregunta #6

¿Cuál número de tubo se escoge?

Respuesta:
Generalmente el tubo 8-8,5 es el adecuado para un adulto masculino y 7,5-8 para una mujer adulta. Si se utiliza la vía
nasotraqueal, se prefiere 0,5-1 mm menos. Una mala escogencia del diámetro del tubo endotraqueal generará efectos
adversos, principalmente una resistencia inaceptablemente elevada en las vías aéreas.
Recuerde, si se prevee broncoscopía, el diámetro del tubo debe ser por lo menos 8 mm.
En niños menores de 8 años, la escogencia del tamaño puede aproximarse por la siguiente ecuación:
Tamaño (mm DI) = [16 + edad(años)]
4
En neonatos, el diámetro interno del tubo endotraqueal se calcula según el peso:
- <1kg = 2,5 mm
- 1-3,5 kg = 3,0 mm
- >3,5 kg = 3,5 mm

Referencia:
1. Simmons K. Airway care. EN:Egan´s Fundamentals of Respiratory Care. CV Mosby Company. 1990.
Pregunta #7

¿Qué son los tubos endotraqueales dobles?

Respuesta:
Para poder aplicar una ventilación pulmonar independiente (Ver pregunta #181), se requiere que cada pulmón tenga un
acceso aéreo por separado. Los tubos dobles permiten esto. El más utilizado en la actualidad es el tubo endotraqueal de
doble lumen de Carlens, que fue introducido en 1.949 (Ver figura 2). Este tipo de tubos tienen dos lúmenes independientes
con sus respectivos balones. Su colocación requiere una técnica especial. Dependiendo del pulmón que requiere de
ventilación independiente, se seleccionará el tubo apropiado, debido a que el bronquio principal derecho tiene solamente
1,5-2 cm de longitud, mientras que el lado izquierdo tiene 4-5 cm de longitud. Los principales métodos para confirmar una
posición adecuada de los tubos endotraqueales dobles son la auscultación, radiografía y la broncoscopía fibróptica.
Los hay de diferentes tamaños, con indicaciones específicas (Ver tabla 2).

Tabla 2. Tamaños y aplicaciones de tubos endotraqueales de doble lumen


Tamaño Circunferencia Diámetro del lumen Aplicaciones
(French) (mm) (mm)
35 38 5 Niños >40 kilos
27 40 5,5 Adultos pequeños
39 44 6 Adultos promedio (tamaño usual para mujeres)
41 45 6,5 Adulto grande (tamaño promedio para varones)

Figura 2. TUBOS ENDOTRAQUEALES DE DOBLE LUMEN

Derecho Izquierdo

Referencia:
1. Strange Ch. Double-lumen endotracheal tubes. Clin Chest Med 1991;12:497-506
2. Ost D, Corbridge T. Independent lung ventilation. Clin Chest Med 1996;17:591-601
Pregunta #8

¿Se puede estimar la presión del balón del tubo endotraqueal al tacto?

Respuesta:
Todos los tubos endotraqueales, incluyendo los de traqueostomía, traen un balón piloto que permite visualizar y medir la
insuflación del balón de oclusión. Fernández et al demostraron que la precisión de la estimación palpada de la presión del
balón es inapropiada pues tiene baja sensibilidad y especificidad. Además, existe marcada variabilidad entre observadores.
Por lo tanto, es mandatoria la medición precisa de la presión para evitar complicaciones en la vía aérea. Esto se logra de
manera sencilla mediante un manómetro conectado a una llave de tres vías (Ver figura 3).

Figura 3. MEDICION DE LA PRESION DEL BALON DEL TUBO


ENDOTRAQUEAL POR MEDIO DE MANOMETRIA

Jeringa
Balón piloto

Presión Pared traqueal


Llave de 3 vías

Balón

Tubo endotraqueal

El manómetro debe estar pre-presurizado. Esto previene la pérdida de la compresión del gas, cuando el balón piloto
es conectado al manómetro. Los nuevos monitores de presión del balón tienen muy poca cantidad de espacio muerto y no
requieren de pre-presurización.

Referencia:
1. Fernández R, Blanch L, Mancebo J et al. Endotracheal tube cuff pressure assessment:pitfalls of finger estimation and
need for objetive measurement. Crit Care Med 1990; 18:1423-6
Pregunta #9

¿Cuáles son las recomendaciones para monitorizar la presión del balón del tubo endotraqueal?

Respuesta:
En un paciente con tubo endotraqueal, se recomienda monitorizar la presión del balón:
- Debe mantener la presión del balón a menos de 25 mmHg y mídala c/8 h.
- La estimación por tacto ha demostrado ser ineficaz e impreciso.
- En pacientes hipotensos, puede que el límite de presión sea aún menor.
- En casos difíciles, se puede permitir una fuga mínima (50-75 ml).
Para permitir una fuga mínima, el balón primero es inflado hasta que no se ausculta fuga de aire alrededor de la vía
aérea durante una inspiración a presión positiva. Luego se va desinflando el balón gradualmente hasta que se produce
una pequeña fuga de aire al final de la inspiración. Esta técnica en algunos pacientes no es segura, en especial aquellos
que requieren de presiones muy altas para lograr un volumen tidal dado. Ocurre en los pacientes con baja
distensibilidad pulmonar o alta resistencia de la vía aérea. En estas situaciones, es imposible mantener una baja presión
en el balón piloto. Para averiguar la cantidad de aire fugado, se compara el volumen tidal establecido con el volumen
tidal espirado. Por ejemplo, si el volumen tidal establecido es de 600 ml y el espirado es de 550 ml, entonces, la fuga de
aire es de:
(600 – 550) ml = 50 ml

Los tubos endotraqueales con balón de alto volumen-baja presión usualmente no requiere más de 5 ml de aire para
lograr un sello adecuado con la pared traqueal. Si la fuga mínima se logra solamente con un volumen de más de 5 ml,
entonces se debe asegurar que:
- La presión del balón piloto sea menos de 25 mmHg y
- La relación diámetro del tubo endotraqueal vrs diámetro traqueal vista en una radiografía sea de 1,5:1 o menos.

Referencia:
1. Fernández R, Blanch L, Mancebo J et al. Endotracheal tube cuff pressure assessment:pitfalls of finger estimation and
need for objetive measurement. Crit Care Med 1990;18:1423-6
VÍA AÉREA ARTIFICIAL:
INTUBACION DE LA VÍA AÉREA
Pregunta #10

¿Por qué es prioritario el conocimiento adecuado del manejo de la vía aérea?

Respuesta:
El manejo inadecuado de la vía aérea constituye una de las principales causas de morbimortalidad en las salas de
emergencias y de operaciones. Aproximadamente el 33% de todas las demandas por malpraxis en anestesiología en Estados
Unidos fueron relacionadas con complicaciones del manejo de la vía aérea y aproximadamente el 85% de estas
complicaciones consistieron en ya sea algún grado de lesión neurológica hipóxica o la muerte.
El entrenamiento de la intubación translaríngea requiere de práctica, siendo los dos sitios más apropiados para lograr la
destreza en el servicio de emergencias y la sala de operaciones, con la debida supervisión del caso. Otras formas de
entrenarse es mediante el uso de maniquíes especiales y en algunos casos, en los cadáveres de pacientes recién fallecidos.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
2. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78

Pregunta #11

¿Cuáles son las indicaciones más frecuentes para intubar un paciente en la sala de emergencias?

Respuesta:
La intubación endotraqueal es uno de los procedimientos más utilizados en las salas de emergencias. Tiene en principio
cuatro indicaciones generales:
- Asegurar una vía aérea artificial: en paciente con edema glótico y otras causas de obstrucción de vía aérea superior.
- Aspiración de secreciones e higiene bronquial: en el paciente incapaz de aclarar sus secreciones.
- Una ruta para ventilación mecánica asistida.
- Protección de la vía aérea: en pacientes con trastornos del estado de conciencia, con el fin de prevenir la
broncoaspiración.
Aquí es muy importante señalar que el hecho de intubar un paciente NO es sinónimo de que éste necesite de ventilación
mecánica. El caso típico es el de un paciente con epiglotitis y que ha desarrollado edema glótico, en cuyo caso, la intubació n
endotraqueal es para evitar la obstrucción de la vía aérea superior; pero no requiere de ventilación mecánica.
En un estudio realizado por Danzyl et al, se encontró que los diagnósticos típicos de pacientes que requirieron de
intubación de emergencias fueron:
- Falla cardíaca: 12%
- Falla pulmonar: 19%
- Condiciones neurológicas: 10%
- Trauma: 28%
- Intoxicaciones: 31%

Referencia:
1. Finucane BT. Emergency airway management. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:543-64
Pregunta #12

¿Cuáles son las principales causas de obstrucción de la vía aérea superior?

Respuesta:
Existe diversas causas de obstrucción de la vía aérea superior, dentro de las cuales se citan:
- Trauma - Edema
- Sangrado hacia lumen de la vía aérea - Alergia
- Disrupción anatómica - Edema angioneurótico
- Compresión extrínseca debido a hematoma o - Inhalación de irritantes
enfisema subcutáneo - Infección
- Tumor - Anomalías congénitas
- Infección: - Disfunción de cuerdas vocales:
- Angina de Ludwig - Laringoespasmo
- Absceso periamigdalino - Patología de cuerdas vocales
- Absceso retrofaríngeo - Lesión del nervio recurrente laríngeo
- Epiglotitis - Disquinesia laríngea recurrente
- Croup - Estenosis traqueal o subglótica
- Aspiración de cuerpo extraño

Aquí es importante resaltar que en los pacientes comatosos, la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea
superior es la hipotonía de los músculos de la orofaringe, permitiendo que le lengua y los tejidos blandos se protruyan hacia
atrás y se soluciona fácilmente elevando el mentón y extendiendo el cuello (Ver figura 4). La extensión del cuello no se
debe realizar si se sospecha de lesión de la columna cervical y en su lugar se usa la maniobra de tracción mandibular sin
extensión cervical.

Figura 4. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA


SUPERIOR POR LA LENGUA Y OTROS
TEJIDOS BLANDOS DE LA LARINGE

Referencia:
1. Finucane BT. Emergency airway management. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:543-64
Pregunta #13

¿Cuáles son los puntos anatómicos que deben tomar en cuenta para la intubación?

Respuesta:
Existen varios puntos anatómicos que deben ser valorados antes de la intubación endotraqueal y son predictores de una
intubación difícil:
- En un adulto, la mandíbula normal tiene una apertura de al menos 40 mm (2 traveses de dedo), entre los incisivos
superiores e inferiores.
- Una faringe que parece ser muy anterior para la línea de visión del operador debe sospecharse si la distancia entre el
borde inferior mentoniano y el cartílago tiroideo mide con el cuello extendido menos de 6 cm (3 traveses de dedo).
- El rango normal de extensión-flexión de la cabeza es de 90-165°, con 35% de extensión ocurriendo en la articulación
atlanto-occipital.
- Cuando se planea una intubación nasal, se debe anticipar una obstrucción de la vía nasal.

Referencia:
1. Finucane BT. Emergency airway management. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:543-64

Pregunta #14

¿Qué cuidados especiales se deben tener en el manejo de la vía aérea?

Respuesta:
El cuidado de la vía aérea artificial se resumen en tres pasos:
- Mantener la permeabilidad de la vía.
- Fijación eficaz del tubo.
- Control de la presión del balón.

La primera se alcanza mediante la aspiración adecuada de secreciones y la identificación de obstrucciones parciales y


totales del tubo que ameriten su cambio.
El movimiento del tubo, además de predisponer a la extubación accidental, induce a lesión por abrasión de la mucosa
traqueal. Por ende, la fijación debe ser adecuada. Dado que el desplazamiento del tubo endotraqueal es mayor cuando la
fijación se hace en la mandíbula, se prefiere la fijación en la maxila. En un estudio se demostró que la punta distal del tubo
endotraqueal migra en promedio 1,9 cm hacia la carina cuando se flexiona la cabeza de una posición neutral e igual
distancia hacia fuera con la extensión de la cabeza. En algunos casos, un cambio en la posición de la cabeza puede causar
una migración del tubo endotraqueal de más de 5 cm. La flexión lateral de la cabeza puede sacar el tubo endotraqueal hasta
0,7 cm hacia fuera.
La presión de perfusión capilar, a nivel de la tráquea es de aproximadamente 25 cmH 2O y por ende un balón inflado
con presión excesiva puede producir isquemia de la mucosa de la tráquea.

Referencia:
1. Stauffner J. Medical management of the airway. Clin Chest Med 1991; 12:449-82
Pregunta #15

¿Existe un método de seguridad absoluto para determinar intubación endotraqueal y no


esofágica?

Respuesta:
La corroboración de la posición adecuada del tubo endotraqueal es indispensable para lograr el objetivo principal de la
vía aérea artificial: permitir el paso del flujo gaseoso hacia las vías aéreas inferiores. Existen varios métodos para diferenciar
una intubación esofágica de una traqueal (Ver tabla 3).
Basándose en el principio de que el aparato respiratorio elimina CO 2, se han utilizado capnógrafos para la
corroboración de que realmente se ha intubado la tráquea y no el esófago. Por lo tanto, si se detecta CO 2, la intubación es
correcta. Existen además capnógrafos de bolsillo, que reaccionan con cambios de color al ser expuesto al aire espirado por
el paciente; sin embargo, son métodos menos exactos.
Otro método es la broncoscopía fibróptica. La visualización de los anillos traqueales y la carina permite asegurar que la
intubación ha sido en la tráquea y no en el esófago.
Es importante resaltar que la radiografía de tórax no es un método de certeza para confirmar una intubación
endotraqueal. Se ha dado casos de intubación esofágica con aparente alineamiento del tubo dentro de la columna aérea de la
tráquea en la radiografía anteroposterior.

Tabla 3. Métodos para determinar intubación endotraqueal adecuada


Método Valoración Comentarios
Visualización directa de cuerdas Cuerdas vocales Puede migrar antes de ser fijado y con los
vocales cambios de la posición de la cabeza
Capnografía del aire espirado CO2 teleespiratoria Puede no detectarse CO2 con el
broncoespasmo severo o en paciente en
paro cardíaco con ausencia de circulación
pulmonar.
Auscultación Ruidos pulmonares No confiable
Ruidos en epigastrio
Observación Elevación del tórax y epigastrio No confiable
Presencia de volumen tidal con esfuerzo
respiratorio
Valoración del tubo Palpación del balón en la tráquea No confiable
endotraqueal Volumen necesario para ocluir la fuga del Volumen excesivo del balón para ocluir o
aire imposible de lograrlo puede indicar tubo
por encima de las cuerdas vocales o en
esófago
Condensación del tubo Puede estar presente también en la
intubación esofágica
Funcionamiento del ventilador Normal No confiable
Radiografía de tórax Tubo dentro de la columna aérea de la No da certeza absoluta, a menos que se
tráquea cuente con las incidencias anteroposterior y
lateral a la vez
Broncoscopía fibróptica Tráquea y bronquios Confiable, pero es costosa
Oximetría de pulso Saturación Un signo tardío cuando muestra
desaturación por intubación esofágica

Referencia:
1. Santos L, Varón J, Picaluas L, Combs A. Practical uses of end-tidal carbon dioxide monitoring in the emergency
department. J Emerg Med 1994; 12:633-44
2. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73
Pregunta #16

¿Cuando se intuba un paciente, cuál es la colocación adecuada del tubo endotraqueal?

Respuesta:
El tubo debe ser insertado de tal forma que el tope superior del balón esté por debajo del espacio subglótico y el tope
del tubo esté aproximadamente 3-5 cm por encima de la carina.
La corroboración de la adecuada posición del tubo endotraqueal (TET) debe ser inicialmente auscultatoria. La
radiología permite ubicar la profundidad del TET. Radiológicamente por lo general, los 3-5 cm sobre la carina se localiza a
la altura de las dos clavículas. Esta localización evita que los movimientos del cuello y mandíbula del paciente produzca
trauma de la carina por la punta del TET, además de que da un buen margen de seguridad para la extubación accidental.
En un estudio de 2.000 eventos adversos de anestesia en Australia, Szekely et al encontraron que 189 casos fueron
directamente relacionados con los tubos endotraqueales. La intubación endobronquial representó el 42% de los incidentes,
seguida por obstrucción del tubo e intubación esofágica (18% cada una).

Referencia:
1. Hee M, Peters S, Plevak D. Intubation of the critically ill patient. Mayo Clin Proc 1992; 67:569-76
2. Swensen S, Peters S, LeRoy A, et al. Radiology in the intensive care unit. Mayo Clin Proc 1991; 66:396-410
3. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78

Pregunta #17

¿Cuándo sospechar una malposición del tubo endotraqueal?

Respuesta:
La malposición del tubo endotraqueal es uno de los problemas más comunes asociados con la ventilación mecánica. En
los adultos, la profundidad usual de inserción del tubo endotraqueal es de 21-23 cm a partir de los incisivos.

Las complicaciones de una intubación esofágica incluyen:


- Hipoventilación.
- Hipoxemia.
- Dilatación gástrica con regurgitación subsecuente y potencial aspiración y muerte.

La intubación esofágica debe sospecharse inmediatamente por:


- Ausencia de ruidos respiratorios.
- Auscultación de ruidos en epigastrio.
- Pobre o no expansión de la caja torácica.
- Ausencia de detección de CO2 por capnógrafo luego de 8-10 respiraciones.
- Falla para mejoría de la saturación de oxígeno o deterioro continuo de la saturación de oxígeno.

En un estudio realizado por Schwartz et al, se encontró que la malposición del tubo endotraqueal fue significativamente
mayor en las mujeres que varones. Además se encontró que el examen físico únicamente es inadecuado para valorar la
correcta posición del tubo endotraqueal.

Referencia:
1. Hee M, Peters S, Plevak D. Intubation of the critically ill patient. Mayo Clin Proc 1992; 67:569-76
2. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78
VÍA AÉREA ARTIFICIAL:
EFECTOS DE LA INTUBACION
Pregunta #18

¿Qué reflejos despierta la intubación endotraqueal y cómo pueden evitarse?

Respuesta:
La intubación endotraqueal produce una serie de estímulos a los receptores localizados en la mucosa de la vía aérea
superior. Estos efectos han sido extensamente estudiados desde la descripción inicial en 1.921, por Rowbotham y Magill. El
procedimiento en un paciente despierto o no bien sedado provoca una descarga simpática, así como reflejos de protección
de la vía aérea. Estas respuestas reflejas usuales son:
- Cierre glótico.
- Hipertensión.
- Taquicardia.
- Broncoconstricción.
En un paciente sin patología cardiovascular de fondo pueden ser bien toleradas; pero puede ser deletéreo en pacientes
con enfermedad cardíaca de fondo o hipertensión intracraneana.
Las medidas preventivas para modular las consecuencias de la intubación se pueden dividir en dos tipos: (Ver tabla 4)
- Técnicas adicionales para el acceso de la vía aérea: una de las medidas más importantes es el evitar una manipulación
vigorosa de la laringe durante la intubación; la cual se logra mediante un conocimiento y práctica adecuada del
procedimiento. Diversas técnicas han sido estudiadas para minimizar la estimulación aferente de los receptores
sensitivos en la orofaringe por encima de la epiglotis Por ejemplo, en lugar de manipular la epiglotis directamente
durante la laringoscopía, se puede usar una máscara laríngea para controlar la vía aérea sin visualización de las
estructuras glóticas. Otros métodos para reducir la manipulación glótica son la intubación nasotraqueal y la intubación
mediante broncoscopía fibróptica flexible.
- Modulación farmacológica del estímulo de la intubación: el uso de anestésicos locales y sistémicos, sedantes,
vasodilatadores periféricos, bloqueadores de canales de calcio, antagonistas  centrales y ß-bloqueadores pueden
ayudar a prevenir las reacciones hemodinámicas anteriormente descritas. A excepción de los anestésicos y sedantes, los
demás fármacos se usan raras veces, dada la rapidez y severidad de la respuesta cardiovascular a la intubación, así
como la ocurrencia impredecible de hipotensión y bradicardia en algunos pacientes.

Tabla 4. Modulación farmacológica de la respuesta hemodinámica a la intubación


Agente Ventajas Desventajas
Anestésicos locales
Bloqueo neural, spray tópico Evita los niveles sistémicos de Puede desencadenar reflejos cardiovasculares durante la
anestésicos administración; la técnica de inyección puede ser difícil
Inyección intratraqueal Evita la laringoscopía Mínima anestesia orofaríngea
Aerosol nebulizado Evita la laringoscopía; incluye la Dosis efectiva y la absorción sistémica son inciertas
anestesia traqueal
Agentes parenterales
Sedantes y anestésicos Control de la presión arterial y Potencial depresión respiratoria; no tiene ventaja sobre la
frecuencia cardíaca administración local
Vasodilatadores periféricos Control de la presión arterial No atenúa la taquicardia; lento inicio del efecto terapéutico
Bloqueadores de canales de Control de la presión arterial No atenúa la taquicardia; potenciales efectos adversos
calcio cardíacos
Antagonistas  centrales Control de la presión arterial y Requiere tiempo para la absorción; pobre reversibilidad
frecuencia cardíaca durante la respuesta vagal
 y ß-bloqueadores Control de la presión arterial y ß-bloqueo único es inadecuado; pobre reversibilidad durante
periféricos frecuencia cardíaca el broncoespasmo o hipotensión

Referencia:
1. Kaplan J. Physiologic consequences of tracheal intubation. Clin Chest Med 1991; 12:425-32
Pregunta #19

¿Cuál es el efecto de la intubación endotraqueal sobre el reflejo de las vías aéreas superiores?

Respuesta:
Debido a que la vía aérea superior protege la superficie de intercambio gaseoso de sustancias nocivas, es apropiado que
la nariz, boca, faringe, laringe, tráquea y carina tenga una abundancia de terminaciones nerviosas y respuestas motoras
efectivas.
La respuesta motora más familiar es probablemente del cierre glótico (laringoespasmo). Las vías aferentes del
laringoespasmo y las respuestas cardiovasculares a la intubación endotraqueal se inician en el nervio glosofaríngeo, cuando
se estimula la superficie anterior y superior de la epiglotis y por el nervio vago, cuando los estímulos ocurren a nivel de la
epiglotis posterior hacia abajo.
Debido a que el reflejo del cierre glótico es mediado por eferentes vagales hacia la glotis, es una respuesta
monosináptica.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75

Pregunta #20

¿Puede la intubación endotraqueal entorpecer el mecanismo de la tos?

Respuesta:
Se ha estimado que para lograr un mecanismo de tos lo suficientemente fuerte para expulsar las secreciones de las vías
respiratorias se requiere de un flujo de aire de al menos 100 l/min.
El TET reduce la eficacia de la tos; pero en sujetos voluntarios intubados despiertos, el flujo del flujo de aire, a pesar de
ser reducido, es suficiente para aclarar las secreciones.
El TET puede prevenir el colapso de la vía aérea superior, actuando como un stent, por lo que reduce la máxima
eficiencia de la expectoración. El colapso de las vías aéreas superiores para producir una máxima fuerza contra las
secreciones es importante y esto explica que muchas veces los pacientes intubados requieren de aspiración para aclarar las
secreciones.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #21

¿Cuáles son los efectos cardiovasculares a la intubación?

Respuesta:
Son frecuentes respuestas transitorias de hipertensión y taquicardia durante la laringoscopía e intubación endotraqueal.
Son probablemente inocuas para la mayoría de los pacientes, pero puede ser una respuesta deletérea en pacientes
hipertensos, cardiópatas o con hipertensión endocraneana.
La magnitud de la elevación de la presión arterial ha sido reportada entre 25-37 mmHg y el incremento de la frecuencia
cardíaca entre 15-28 latidos por minuto. La bradicardia ha sido reportada en el 20% de los pacientes luego de la intubación.
Estos cambios alcanzan una meseta luego de 45 segundos de laringoscopía y no se produce incremento posterior de las
alteraciones, a pesar de una persistencia de la manipulación de la epiglotis.
Múltiples estudios han intentado definir el efecto de la lidocaína sobre la respuesta cardiovascular a la intubación. Sin
embargo, los diversos estudios no han logrado determinar claramente los efectos, así como la ruta óptima de administración.
La lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 minuto antes de la intubación ha mostrado que reduce significativamente el incremento de la
presión endocraneana en pacientes con tumores cerebrales.
Otras drogas, como el nitroprusiato, labetalol, beta bloqueadores, nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, verapamil,
nifedipina, clonidina, fentanil, alfentanil, sulfato de magnesio, y varios anestésicos generales no han tenido efectos
favorables.
La premedicación con atropina puede agravar la taquicardia asociada y disrritmias en los adultos; sin embargo, es muy
útil para prevenir la bradicardia en los niños.
Interesantemente, Roberts et al, en una serie de intubaciones en el departamento de emergencias, no notaron cambios
hemodinámicos significativos durante la intubación, usando succinilcolina.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #22

¿Cómo se anestesia la vía aérea para la intubación endotraqueal?

Respuesta:
La lidocaína es el anestésico local más comúnmente usado para la anestesia de la vía aérea, a pesar de que la tetracaína
es probablemente más indicado y la cocaína todavía se usa para la anestesia nasal.
La lidocaína aplicada a las membranas mucosas produce un efecto anestésico en 1 minuto. La anestesia alcanza su
máxima intensidad dentro de 2-5 minutos, durando cerca de 30-45 minutos y es enteramente superficial. Las
concentraciones al 2-4% son efectivas. La dosis máxima segura para uso tópico es de 3-4 mg/kg, a pesar de que algunos
autores han recomendado hasta 6 mg/kg. Los anestésicos locales aplicados a las membranas mucosas de la vía aérea es
rápidamente absorbido a la circulación. Las concentraciones picos en sangre venosa son sin embargo menores que luego de
una administración IV y ocurre a los 15-20 minutos luego de la aplicación.
La cocaína es el único anestésico local que inhibe la recaptación de la norepinefrina y por ende puede producir
vasoconstricción, de allí su uso en procedimientos nasales. Luego de la aplicación tópica, el inicio de la anestesia es
esencialmente inmediata, mientras que los efectos vasoconstrictores se inician a los 5-10 minutos. La anestesia superficial
persiste por 30-90 minutos. Las concentraciones de 4-10% son efectivas, siendo la dosis máxima de 1-4 mg/kg. Las
reacciones tóxicas han sido descritas con dosis tan bajas como 20-30 mg.
- La tetracaína produce un pico anestésico a los 3-8 minutos y tiene una duración de acción de 30-60 minutos. Las
concentraciones de 1-2% son efectivas y la dosis máxima segura es de 50-80 mg.
- Teóricamente la anestesia local por debajo de las cuerdas vocales predispone a la aspiración debido a que elimina los
reflejos protectores de la vía aérea.
- A veces es conveniente aplicar un antisialogogo, como la atropina con el fin de reducir las secreciones en la vía aérea,
siendo la atropína la droga más usada, aunque probablemente el glicopirrolato sea la droga de elección debido a que
produce menos efectos en el SNC.

Referencia:
1. O´Callaghan S, Finucane BT. Anesthetizing the airway. Anesthesiology Clin North Am 1997; 13:325-36
VÍA AÉREA ARTIFICIAL:
RUTA DE INTUBACIÓN
Pregunta #23

¿Cómo se decide qué vía de intubación escoger?

Respuesta:
Existen dos formas no quirúrgicas de asegurar la vía aérea:
- Orotraqueal: es la ruta más utilizada de intubación translaríngea, debido a su facilidad para acceso y por ende es la más
familiarizada de los médicos. Se debe tener en cuenta de que podría ser peligrosa en el paciente con lesión cervical,
dado que requiere manipulación del cuello para permitir una adecuada exposición de la glotis. Otra contraindicación es
cuando hay trauma facial con lesión deformante de la cavidad oral.
- Nasotraqueal: se usa especialmente en aquellos pacientes con sospecha de lesión cervical que impide e incluso
contraindica cualquier manipulación del cuello, o cuando la alteración anatómica por trauma imposibilita la vía
orotraqueal. Posee la desventaja de que durante el procedimiento, se puede lesionar la nasofaringe, induciendo
sangrado; especialmente en pacientes con terapia anticoagulante. Además, es lógico que se deba utilizar un tubo de
menor calibre, lo cual aumenta la resistencia al flujo del aire. Es frecuente la aparición de sinusitis por obstrucción al
drenaje de los senos paranasales.

La escogencia de la vía queda sujeta al conocimiento de las ventajas y desventajas de cada modo y sobre todo depende
de la destreza del médico.

Referencia:
1. Stauffner J. Medical management of the airway. Clin Chest Med 1991; 12:449-82
Pregunta #24

¿Qué ventajas y desventajas ofrecen la ruta orotraqueal y nasotraqueal?

Respuesta:
En ciertas circunstancias especiales, la intubación nasotraqueal puede ofrecer ventajas sobre la intubación orotraqueal y
viceversa (Ver tabla 5).

Tabla 5. Ventajas y desventajas de la intubación orotraqueal comparada con la nasotraqueal


Ruta Ventajas Desventajas
Orotraqueal - Inserción del tubo es más fácil, menos - Estéticamente displacentera, especialmente
traumática y más confortable durante largo tiempo
- Tolera mejor los tubos de mayor diámetro - Mayor riesgo de autoextubación o extubación
(facilita succión, menor resistencia al flujo inadvertida
del aire, menor trabajo respiratorio, facilita - Mayor riesgo de intubación endobronquial
paso del broncoscopio fibróptico) - Riesgo de oclusión del tubo por mordedura o
- Reduce el riesgo de acodamiento del tubo trismo
- Evita las complicaciones nasales y - Riesgo de lesiones de labios, dientes, paladar
paranasales, incluyendo epistaxis y sinusitis y tejidos blandos bucales
- Mayor riesgo de vómito y aspiración
Nasotraqueal - Reflejo nauseoso menos intenso - Dolor e incomodidad, especialmente con la
- Mayor comodidad durante uso prolongado preparación inadecuada
- Menor salivación - Complicaciones nasales y paranasales,
- Mejora la capacidad para deglutir secreciones incluyendo la epistaxis, sinusitis y otitis
orales - Técnicamente más difícil de realizar
- Mejora la comunicación - Se requiere de respiración espontánea para la
- Mejora el cuidado de la boca intubación nasal
- Evita la oclusión del tubo por mordedura o - Se requiere tubos de menor diámetro (mayor
trismo dificultad para succionar secreciones, mayor
- Facilita los cuidados de enfermería resistencia al flujo del aire, mayor trabajo
respiratorio, dificultad para el paso del
- Evita las complicaciones orales de la
broncoscopio)
intubación oral
- Riesgo pequeño de bacteremia transitoria
- Menor incidencia de ulceraciones de la
laringe posterior
- Mejor fijación del tubo, con lo que se reduce
la incidencia de extubación no planeada
- Reduce el riesgo de intubación
endobronquial
- Algunos pacientes pueden deglutir líquidos,
con lo que mejora el soporte nutricional
- La intubación nasal a ciegas no requiere de
sedantes o relajantes musculares

Referencia:
1. Stauffner J. Medical management of the airway. Clin Chest Med 1991; 12:449-82
Pregunta #25

¿Cuándo se indica la realización de traqueostomía en un paciente intubado?

Respuesta:
Si hay algo lleno de controversia en el manejo de la vía aérea es el tiempo para indicar la traqueostomía. Tanto la
intubación prolongada como la traqueostomía poseen complicaciones.
El hecho de que se cambia un tubo endotraqueal translaríngea por la traqueostomía no obvia las complicaciones de la
vía aérea artificial, principalmente el trauma mecánico de la tráquea; pero la traqueostomía ofrece algunas ventajas
adicionales (Ver tabla 6).

Tabla 6. Ventajas y desventajas de la traqueostomía comparada con la intubación translaríngea


Ruta Ventaja Desventaja
Intubación - Facilidad y rapidez para la colocación del tubo - Mayor incomodidad para el paciente
translaríngea endotraqueal - Mayor posibilidad para una pobre nutrición
- Requiere menor entrenamiento y destreza - Interferencia con la deglución
- Menor costo - Probablemente mayor trabajo respiratorio
- Menor incidencia de complicaciones serias - Dificultad para hablar
- Baja tasa de mortalidad - Complicaciones laríngeas y vía aérea superior,
- No requiere sala de operaciones incluyendo estenosis laríngea y disfunción
- Estéticamente es más notorio
Traqueostomía - Evita las complicaciones laríngeas y vía aérea - Mayor costo
superior de la intubación translaríngea - Requiere uso de una sala de operaciones
- Mayor comodidad para el paciente - Necesidad de anestesia general (excepto en la
- Facilita la alimentación, higiene de la boca, traqueostomía percutánea)
succión y habla - Cicatriz permanente
- Beneficio psicológico (mejora la motivación) - Complicaciones más severas, incluyendo
- Mayor facilidad para el pasaje del estenosis traqueal
broncoscopio - Mayor tasa de mortalidad
- Mayor facilidad para su reinserción - Mayor frecuencia de aspiración
- Estéticamente es menos notorio - Mayor tasa de colonización bacteriana
- Facilita el destete del ventilador - Apertura persistente del estoma luego de la
- Elimina el riesgo de la intubación decanulación, reduciendo la eficiencia de la tos
endobronquial
- Reduce el trabajo respiratorio
- Mejor fijación (riesgo bajo de decanulación)
- Facilita el transporte del paciente

Existen indicaciones específicas para la traqueostomía:


- Necesidad de una vía aérea artificial en forma prolongada (>3 semanas).
- Necesidad urgente de una vía aérea definitiva, cuando la intubación translaríngea ha sido imposible.
- Obstrucción de la vía aérea superior por encima del cartílago cricoides.
- Necesidad repetitiva de intubación translaríngea debido a estridor severo postextubación.
- Complicaciones o consecuencias no deseables de la intubación translaríngea (dificultad en la succión, complicaciones
serias orales, faríngeas o laríngeas, incomodidad o intolerancia del paciente a la intubación translaríngea).
- Mantenimiento de una vía aérea definitiva, debido a cirugía radical del cuello, laringectomía o radioterapia de laringe.
- Incompetencia glótica que predisponen a aspiración pulmonar crónica.
- Incapacidad crónica para aclarar secreciones traqueobronquiales.
- Apnea del sueño.
- Fractura de la base del cráneo.
- Ciertas malformaciones congénitas de la vía aérea superior.
En pacientes que están con intubación endotraqueal translaríngea, se recomienda enfoque mediante algoritmos
establecidos (Ver figura 5).

Figura 5. ALGORITMO PARA LA


TRAQUEOSTOMÍA DE UN PACIENTE

Inicio de intubación
por falla respiratoria

Día 1-3, anticipe


duración de intubación

< 7-10 días < 21 días

Evalúe diariamente
para estimar duración

A los 7 días, estime

Extubación probable Extubación poco


en 5-7 días ? probable en 21 días ?

Sí Sí

Continúe tubo endotraqueal Traqueostomía

Tomado de: Heffner J. Clin Chest Med 1991;12:611-25

Referencia:
1. Heffner J. Timing of tracheostomy in ventilator dependent patients. Clin Chest Med 1991; 12:611-25
Pregunta #26

¿En qué consiste la traqueostomía percutánea?

Respuesta:
Es un procedimiento de instauración reciente. Fue descrito inicialmente por Toye y Weinstein, en 1.969 y ofrece una
alternativa para la traqueostomía, en pacientes críticamente enfermos, al pie de la cama.
El procedimiento consiste en la canalización de la tráquea con una guía de alambre (técnica de Seldinger) sobre la que
se deslizan dilatadores. Posteriormente se introduce una cánula de traqueostomía (Ver figura 6).
El acceso usualmente se hace a nivel de la membrana cricotiroidea, espacio subcricoideo (entre el cricoides y el primer
anillo traqueal) ó a nivel de los anillos traqueales 2° al 4°.
Tiene la ventaja de que es relativamente simple, con pocas complicaciones y además permite obviar la necesidad de una
anestesia general para el paciente.

Figura 6. TECNICA DE LA TRAQUEOSTOMIA PERCUTANEA


Posterior
Anterior

A B C

D E F

Referencia:
1. Ciaglia P, Firshung R, Symec C. Elective percutaneous dilational tracheostomy:a new simple bedside procedure.
Preliminary Report Chest 1985; 87:715-9
Pregunta #27

¿Ofrece la traqueostomía percutánea ventaja sobre el procedimiento tradicional?

Respuesta:
La técnica de la traqueostomía percutánea está siendo cada vez más utilizada, debido a que posee varias ventajas:
- Ha demostrado ser rápida (promedio de 6,7 minutos, en comparación con los 10-20 minutos que se requieren para la
traqueostomía quirúrgica tradicional), por lo que representa particularmente útil en casos de emergencias de vía aérea
superior.
- Debido a que requiere menos disección y el tubo se ajusta firmemente al estoma creado, existe menor incidencia de
sangrado en comparación con la traqueostomía quirúrgica. Aún cuando se penetra a través del istmo de la tiroides, no
resulta en una incidencia significativa de hematoma pretraqueal.
- Debido a que la dirección del tubo es controlado por una guía precolocada y la entrada en la tráquea es confirmada
antes de que el tubo se haya colocado, el riesgo de perforación de la tráquea posterior y esófago se reduce.
- La pequeña incisión cutánea requerida para la técnica percutánea y el menor tamaño del estoma resulta en una cicatriz
cosméticamente más aceptable.
- La infección del estoma o estenosis es mucho menor que la traqueostomía quirúrgica.
- El procedimiento puede ser realizado por médico entrenado y no necesariamente un cirujano y se puede realizar en la
cama del paciente.

Se ha descrito que la complicación intraoperatoria es de 8% y postoperatoria de 10%. Otros problemas se relacionaron a


sangrado, desaturación, hipotensión, infección y enfisema subcutáneo.
Este procedimiento podría convertirse en el de elección para traqueostomía en pacientes severamente enfermos.

Referencia:
1. Anderson H, Bartlett R. Elective tracheostomy for mechanical ventilation by the percutaneous techniques. Clin Chest
Med 1991; 12:555-60
VÍA AÉREA ARTIFICIAL:
VIA AÉREA DIFÍCIL
Pregunta #28

¿Cómo se puede predecir que una intubación endotraqueal va a ser difícil?

Respuesta:
En situaciones de urgencia, es difícil estimar si una intubación será complicada o no. Sin embargo, existen algunos
aspectos a considerar que pueden orientarnos hacia una intubación difícil y por tanto tomar las medidas respectivas (Ver
figura 7).
Los marcadores de una intubación difícil son:
- Micrognatia.
- Incapacidad para extensión del cuello.
- Cuello corto.
- Paciente obeso.
- Macroglosia.
- Epiglotis no visible.
- Apertura de la boca (en caso de no ser mayor de tres traveses de dedo, se pronostican problemas).
- Distancia entre el hueso hioides y el mentón (si es menor de dos traveses de dedo, sugiere dificultades).
Cuando un paciente presenta marcadores para una intubación técnicamente difícil, se necesario anticipar
complicaciones y debe tener a mano equipo adicional que se describirá en la pregunta #31.
Figura 7. ALGORITMO PARA
MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
Valoración de la vía aérea
(sentado o supino)
Clasificación de Mallampati, extensión del cuello, apertura bucal

Sospecha de dificultad o contraindicación local o fallida

Anestésico tópico de vía aérea o vasoconstrictor nasal (intubación nasal)

Laringoscopía directa Broncoscopía fibroóptica

Visualiza fácilmente No se visualiza Fallida Exitoso


cuerdas vocales cuerdas vocales

Aspire secreciones
Proceda intubación
Reintentar

Fallida

No Visualiza faringe? Sí

Técnica a ciegas: Intubación • Reposicionar


• Estilete con luz retrógrada • Use guía de vía aérea oral
• Nasotraqueal • Sostener manualmente lengua afuera
• Reintentar

Fallida

Cricotirotomía o traqueostomía

Referencia:
1. Anonymus. Practice guidelines for management of the difficult airway:a report by the American Society of
Anesthesiologists. Task Force of Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 1993; 78:597-602
2. Finucane BT. Emergency airway management. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:543-64
Pregunta #29

¿Qué es la clasificación de Mallampati?

Respuesta:
La base de la lengua en algunos pacientes es desproporcionalmente grande en algunos individuos, haciendo que la
laringoscopía sea difícil. Relacionando el tamaño de la base de la lengua con las estructuras faríngeas (úvula, pilares y
paladar blando), se puede clasificar, según Mallampati, en tres clases de pacientes, en base a la visibilidad de las estructuras
faríngeas (Ver figura 8):
- Clase I: úvula, pilares fauciales y paladar blando visibles.
- Clase II: pilares fauciales y paladar blando visibles.
- Clase III: paladar blando visibles.

Figura 8. CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI

A B C

Una modificación de Samsoon y Young de la clasificación de Mallampati, adiciona una cuarta clase (Clase IV), que es
una forma extrema de la clase III, en la cual solamente el paladar duro es visible, pero no el paladar blando.
La utilidad clínica de esta clasificación se debe a que existe correlación con el grado de exposición de la glotis por
laringoscopía directa (Ver tabla 7 y pregunta #30)).

Tabla 7. Correlación entre la clasificación de Mallampati con la exposición de la glotis por laringoscopía directa
Grado laringoscópico
Clase Mallampati Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
# ptes (%) # ptes (%) # ptes (%) # ptes (%)
Clase I: 155 (73,8%) 125 (59,5%) 30 (14,3%) - -
Clase II: 40 (19%) 12 (5,7%) 14 (6,7%) 10 (4,7%) 4 (1,9%)
Clase III: 15 (7,14%) - 1 (0,5%) 9 (4,3%) 5 (2,4%)

Otros estudios indican que el riesgo relativo de complicaciones de la intubación translaríngea se correlaciona con la
clase de Mallampati (Ver tabla 8).

Tabla 8. Riesgo relativo de factores asociados con vía aérea difícil durante intubación endotraqueal
Factor de riesgo Riesgo relativo
Mallampati II 3,23
Mallampati III 7,58
Mallampati IV 11,3
Cuello corto 5,01
Incisivos maxilares prominentes 8,0
Mandíbula retraída 9,71

Referencia:
1. Mallampati SR. Clinical assessment of the airway. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:301-8
Pregunta #30

¿Cómo se clasifica desde el punto de vista laringoscópico la vía aérea superior?

Respuesta:
Los grados de laringoscopía son los siguientes:
- Grado 1: glotis visible, incluyendo las comisuras anteriores y posteriores.
- Grado 2: glotis puede ser expuesta parcialmente (comisura anterior no visible).
- Grado 3: glotis no puede ser expuesta (solo se visualiza cartílagos corniculatas).
- Grado 4: glotis incluyendo cartílagos corniculatas no pueden ser expuestos.
Esta clasificación es importante, debido a que al final de cuentas es la referencia que toma el operador a la hora de
intubar el paciente.

Referencia:
1. Mallampati SR. Clinical assessment of the airway. Anesthesiology Clin North Am 1995; 13:301-8

Pregunta #31

¿Qué opciones existen para el manejo de la vía aérea difícil?

Respuesta:
En ocasiones, la intubación endotraqueal por las técnicas usuales son extremadamente difíciles o imposibles. En estas
circunstancias, se puede contar con varias opciones. Entre las alternativas tenemos (Ver figura 9):
- Intubación translaríngea con broncoscopio flexible.
- Intubación retrógrada con guía de alambre.
- Cricotirotomía.
- Traqueostomía quirúrgica o percutánea por dilatación.
- Máscara laríngea.
- Estiletes y guías.

Figura 9. MÉTODOS ALTERNATIVOS DE INTUBACIÓN DIFÍCIL

Intubación traqueal fibroóptica Intubación con máscara faríngea

Referencia:
1. Bloseer S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA:
MECÁNICA RESPIRATORIA
Pregunta #32

¿Cómo se controla la respiración espontánea?

Respuesta:
El control de la respiración espontánea es extremadamente complejo y aún hay puntos no dilucidados (Ver figura 10).
Básicamente la respiración depende de:
- Sistema sensor:
- Receptores mecánicos localizados en las vías aéreas superiores, parénquima pulmonar y músculos respiratorios
- Quimiorreceptores:
- Periféricos: localizados en los cuerpos carotídeos (los más importantes) y los cuerpos aórticos
- Centrales: bulbo raquídeo
- Sistema controlador:
- Cerebro: control voluntario
- Tallo: control automático
- Médula espinal
- Sistema efector:
- Pulmones: ventilación e intercambio gaseoso
- Músculos respiratorios: función mecánica

Figura 10. SISTEMA DE CONTROL RESPIRATORIO


Controladores

Cerebro

Tallo
cerebral

Médula
espinal
Nervio vago

Propioceptores
Efectores

Nervios espinales

Músculos
Pulmones
respiratorios

Recept. Pulmonares y vías aéreas


Sensores

Quimioreceptores
arteriales y bulbo raquídeo

Referencia:
1. Smith LH, Thier SO. Fisiopatología: Principios Biológicos de la Enfermedad. Editorial Médica Panamericana. 1991;
p.779-86
Pregunta #33

¿Qué es la resistencia?

Respuesta:
La resistencia respiratoria es la pérdida de la energía del movimiento gaseoso a través de la vía aérea debida a la
fricción a lo largo de las paredes del conducto.
Es una función compleja entre la densidad del gas y la viscosidad, velocidad, cantidad de turbulencia y la naturaleza del
conducto. Dado que en condiciones normales no se puede medir directamente, se calcula a partir del flujo y el cambio de
presión en la vía aérea:
R=P
F
Donde:
R = resistencia.
 P = cambio de presión en la vía aérea.
F = flujo.

La fisiología de la resistencia es el principal problema en el tratamiento de la enfermedad de la pequeña vía aérea o del
broncoespasmo y los fármacos broncodilatadores se utilizan para minimizar la resistencia pulmonar. En condiciones
normales, la resistencia de la vía aérea es de 0,6-2,4 cmH2O/l/seg. Con un tubo endotraqueal colocado, ésta puede
incrementar a 6 cmH2O/l/seg ó más. En los pacientes con EPOC o asma, el incremento es aún mayor, pudiendo llegar hasta
18 cmH2O/l/seg. Este valor puede ser estimado en pacientes con ventilación mecánica, midiendo la presión pico, presión
meseta y el flujo inspiratorio.
Por ejemplo, si la presión pico es de 25 cmH2O; presión meseta = 24 cmH2O y el flujo inspiratorio es de 30 l/min,
entonces la resistencia de la vía aérea será:
Resistencia = Ppico – Pmeseta = 25 – 24 cmH2O = 2 cmH2O/l/seg
Flujo 0,5 l/seg
La resistencia total es la suma de la resistencia de la vía aérea y la resistencia tisular; pero ésta última no cambia
normalmente, excepto en caso de ascitis y derrame pleural. La compensación para un incremento de la resistencia de la vía
aérea debe ser el tratamiento de la causa de fondo: succionando las secreciones, broncodilatadores, resolver los problemas
de la vía aérea artificial, etc.

Referencia:
1. Sue D. Respiratory failure. EN:Bongard FS. Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 1ra Ed. Appleton & Lange.
1994; p.53-62
Pregunta #34

¿Por qué la resistencia de las vías aéreas se reduce conforme incrementa el volumen pulmonar?

Respuesta:
El sistema pulmonar se compone básicamente de vías aéreas y parénquima pulmonar. Las vías aéreas inferiores,
carentes de soporte cartilaginoso, sufren de compresión y tracción extrínseca. Estos fenómenos van a determinar el radio de
estas vías y por consiguiente, entre mayor sea el volumen pulmonar, mayor será la tracción radial ejercida sobre ellas,
incrementando sus diámetros. Una consecuencia del mayor diámetro promedio de las vías aéreas es la disminución de la
resistencia (Ver figura 11).

Figura 11. RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS


VRS DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR
Resistencia de las vías aéreas

VR
3- Inspiración
máxima
(cmH2O a 1 L/seg

2- CRF (supino)

CRF (de pie)

1-

2 4 6
Volumen pulmonar (litros)

VR = volumen residual CRF = capacidad residual funcional

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
Pregunta #35

¿Qué son volúmenes y capacidades pulmonares?

Respuesta:
Se refiere a volumen pulmonar a la medida de cambio de volumen que se obtiene mediante un espirómetro. La
capacidad se refiere a la suma de dos o más volúmenes (Ver figura 12).

Existen varios volúmenes pulmonares:


- Volumen tidal: su nombre deriva del inglés tide (que quiere decir marea). Es el volumen del aire que entra y sale
durante una respiración normal. Puede variar de acuerdo al esfuerzo y nivel de ventilación del paciente. También se le
conoce como volumen de aire corriente (VAC).
- Volumen residual: es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración forzada. Dicha cifra no
puede ser determinada por el espirómetro. Normalmente corresponde al 25-30% de la capacidad residual funcional.
- Volumen de reserva espiratoria: es la cantidad de la reserva residual funcional que puede ser sacada por un esfuerzo
espiratorio máximo.

Entre las capacidades se encuentran:


- Capacidad vital: es el volumen máximo de aire que puede expeler luego de una inspiración máxima. Es un buen
parámetro para monitoreo del curso y respuesta al tratamiento de enfermedades pulmonares y extrapulmonares en un
paciente con ventilación mecánica.
- Capacidad vital forzada: es lo mismo que la capacidad vital, excepto que la inhalación se realiza tan rápido y fuerte
como sea posible.
- Capacidad residual funcional: es el volumen del aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal.
- Capacidad pulmonar total: es el volumen del aire en los pulmones luego de una inspiración máxima.

Figura 12. REGISTRO ESPIROMÉTRICO DE VOLÚMENES


Y CAPACIDADES PULMONARES
- 100
Capacidad pulmonar total (%)

- 90
- 80
VRI
CI

- 70
CV

- 60
- 50
VT

- 40
VRE

- 30
CRF

- 20
VR

- 10
-0

VR = volumen residual CV = capavidad vital


VRE = volumen reserva espiratoria CRF = capacidad residual funcional
VRI = volumen reserva inspiratoria CI = capacidad inspiratoria
VT = volumen tidal

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
Pregunta #36

¿Qué es la presión media de la vía aérea?

Respuesta:
La presión media de la vía aérea es el promedio del cambio de las presiones en la vía aérea a lo largo del ciclo
respiratorio. Refleja la cantidad de presión necesaria para sobrepasar las fuerzas resistivas y de retroceso elástico durante la
inspiración y cualquier presión impuesta sobre la vía aérea durante la espiración (p.ej., PEEP).
La presión media de la vía aérea puede ser monitorizada usando varios dispositivos y todos los ventiladores modernos
son capaces de medirla. En un paciente con ventilación mecánica, a flujo constante y volumen ciclado, la presión de las vías
aéreas se incrementa casi linealmente con el tiempo y produce una onda de presión de forma casi triangular. La presión
media puede ser medida usando la siguiente ecuación:
Pva = Ppico x Tinsp
2 x Tciclo
Donde:
Pva = presión media de la vía aérea.
Ppico = presión pico.
Tinsp = tiempo inspiratorio.
Tciclo = ciclo total respiratorio.

En un paciente con PEEP, la ecuación se modifica de la siguiente manera:


Pva = Ppico – PEEP x Tinsp + PEEP
2 x Tciclo

Se ha sugerido que es una medida de potencial barotrauma a los pulmones, como un predictor de las alteraciones sobre
la función cardiovascular y como un marcador de la mejoría en la distribución de la ventilación, debido a que la medición se
hace al final de la inspiración, cuando todas las vías aéreas se comunican. Es un mejor parámetro que la presión pico para
predecir barotrauma, dado que la mayor parte de la presión pico se pierde en las vías aéreas superiores y por ende, estas
presiones altas nunca llegan a alcanzar los alveolos; pero esto no sucede con la presión media (hay que recordar que el
barotrauma y volutrauma se refiere principalmente a nivel alveolar). Sin embargo, acerca de este último punto, no hay un
consenso.
La meta en todo paciente con ventilación mecánica es lograr una presión meseta 30 cmH2O. Existen varios métodos
para reducir la presión media de la vía aérea:
- Reduciendo la velocidad del flujo inspiratorio.
- Aumentando la relación inspiración:espiración.
- Eliminando la pausa inspiratoria.
- Reduciendo el PEEP.
- Cambiando modo de ventilación: SIMV genera menor presión media que asistido-controlado.

Referencia:
1. Sue D. Respiratory failure. EN:Bongard FS. Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 1ra Ed. Appleton & Lange.
1994; p.53-62
Pregunta #37

¿Cómo es que el surfactante estabiliza a los alveolos en paralelo?

Respuesta:
La presión transmural (PTm) es igual a la razón 2T/radio (ley de Laplace). En la figura 13, hay dos alveolos de radio
diferente, los cuales no pueden ser inflados a la misma presión (P) si sus tensiones superficiales (T) son la misma. Si la
presión transmural es suficiente para conservar al alveolo grande abierto, no puede conservar al alveolo pequeño abierto si
la tensión superficial del alveolo grande (Tb) y la tensión superficial del alveolo pequeño (Ts) son semejantes. De tal modo
que el alveolo pequeño empieza a encoger. Mientras el alveolo pequeño se encoge, el factor surfactante (dipalmitoilecitina)
se agrupa (concentra) bajando su tensión superficial (T) drásticamente y de esta manera se alcanza un equilibrio con la
presión transmural existente.

Figura 13. ESTABILIZACIÓN ALVEOLAR


POR EL FACTOR SURFACTANTE

Rs Rb

Surfactante

Ts
Tb

PTms  PTmb

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
Pregunta #38

¿Qué es una curva presión/volumen?

Respuesta:
La curva de presión/volumen puede ser graficada registrando los cambios en la presión estática de la vía aérea por
medio de la insuflación creciente de 100 ml en los pulmones.
La curva de presión/volumen en los pacientes con síndrome de distrés respiratorio del adulto típicamente tiene una
forma sigmoidal.
Dos puntos, llamados de inflexión (donde la curva cambia bruscamente la inclinación), son importantes (Ver figura 14):
- Punto de inflexión superior: determina el nivel máximo seguro de presión meseta (optimiza el volumen tidal).
- Punto de inflexión inferior: determina el nivel apropiado de PEEP (optimiza el PEEP).

Figura 14. CURVA DE PRESION / VOLUMEN EN PACIENTE CON


SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

1000

800
Punto de inflexión superior
Volumen (ml)

600

400

200

Punto de inflexión inferior

0
0 10 20 30 40 50
Presión (cmH2O)

Referencia:
1. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-8
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA:
INTERCAMBIO GASEOSO
Pregunta #39

¿Qué leyes gobiernan el comportamiento de los gases?

Respuesta:
Existen varias leyes que rigen el comportamiento de los gases:
- Ley general de los gases: P x V = n x R x T

Donde:
P = presión.
V = volumen.
T = temperatura (en grados Kelvin).
n = número de partículas (en moles).
R = una constante (0,02 l/°K).

Esta ecuación se emplea para corregir los volúmenes de gas de acuerdo con los cambios de presión de vapor de agua y
temperatura.

- Ley de Boyle: P1 x V1 = P2 x V2 (a temperatura constante).

- Ley de Charles: V1/V2 = T1/T2 (a presión constante).

- Ley de Avogadro: volúmenes iguales de gases distintos a la misma temperatura y presión contienen la misma cantidad
de moléculas.

- Ley de Dalton: la presión parcial de un gas (g) en una mezcla de gases, es la presión que ejercería ese gas si ocupase
todo el volumen de la mezcla en ausencia de los demás componentes. Así, Pg = P x Fg,

Donde:
Pg = presión parcial del gas (g).
P = presión total de la mezcla de gases.
Fg = porcentaje en volumen que ocupa el gas (g).

De tal modo que en los alveolos: PO2 + PCO2 +PN2 + PH2O = Pbarométrica.

- Ley de Henry: a temperatura constante, cuando un gas y un líquido se encuentran en equilibrio, la cantidad de gas
disuelta en el líquido es directamente proporcional a su presión parcial.

- Ley de Pascal: la presión aplicada a un líquido (o gas) se distribuye de manera idéntica en todas las direcciones.

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
Pregunta #40

¿Cuáles son los factores que afectan la difusión de un gas?

Respuesta:
Los factores que afectan la tasa de difusión de gas a través de la membrana respiratoria son: (Ver figura 15)
- Grosor de la membrana: a mayor grosor, menor difusión.
- Area de superficie de la membrana: a mayor superficie, mayor difusión.
- Cociente de difusión del gas: a mayor cociente, mayor difusión.
- Diferencia de presiones: a mayor diferencia, mayor difusión.

Figura 15. FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSIÓN DE UN GAS

M
em
br
an
a

Coeficiente
P1 P2
de difusión
Grosor

Su
per
fic
ie

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
Pregunta #41

¿Cuáles son las capas de la membrana alveolo-capilar y qué características tiene?

Respuesta:
La membrana alveolo-capilar es la estructura que separa el oxígeno del alveolo y la hemoglobina presente en el interior
de los eritrocitos.
Las capas de dicha membrana son (Ver figura 16):
- Líquido de recubrimiento alveolar (surfactante).
- Epitelio alveolar.
- Membrana basal epitelial.
- Espacio intersticial.
- Membrana basal del endotelio capilar.
- Endotelio capilar.

Mide unos 0,2-0,8 µm de espesor (promedio 0,6 µm). El área de superficie de la membrana respiratoria es de 50-100 m²
con una sangre en capilares de 60-140 ml.

Figura 16. MICROGRAFIA DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR

Endotelio
Intersticio Colágeno

Surfactante

Epitelio alveolar Epitelio alveolar


Eritrocito Plasma
Membranas basales
epitelial y endotelial

Referencia:
1. Boysen PG, Modell JH. Edema pulmonar. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva:
Editorial Médica Panamericana. 1991; p.571-5
Pregunta #42

¿Cómo se calcula el gradiente alveolo-arterial de oxígeno y para qué sirve?

Respuesta:
El oxígeno, como cualquier otro gas, se difunde a través de la membrana alveolo-capilar en proporción a su gradiente
de presión. La diferencia entre la presión alveolar de oxígeno y la presión arterial de oxígeno es lo que se le denomina
gradiente o diferencia alveolo-capilar de oxígeno. Este índice de intercambio gaseoso se calcula a través de la siguiente
ecuación:
P(A – a)O2 = (Pbaro – PH2O) x FiO2 – PaCO2 – PaO2
0,8
Donde:
P(A – a)O2 = gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
Pbaro = presión barométrica.
PH2O = presión de vapor de agua (47 mmHg en aire alveolar).
FiO2 = fracción inspirada de oxígeno.
PaCO2 = presión arterial de CO2.
0,8 = índice de intercambio gaseoso.
PaO2 = presión arterial de oxígeno.

El cálculo idealmente debe realizarse con el paciente respirando FiO 2 de 0,21, debido a que conforme se aumenta la
FiO2, se incrementa ligeramente el gradiente por efecto de la atelectasia por absorción (Ver pregunta #128).
La utilidad clínica de esta fórmula consiste en que permite diferenciar las causas pulmonares de las extrapulmonares de
hipoxemia. En las patologías pulmonares, el gradiente está elevado, mientras que en las extrapulmonares es normal.
Además, constituye una guía muy útil para valorar la evolución del paciente.

Referencia:
1. Woodward G, Scanlan C. Gas exchange and transport. EN:Engan´s Fundamentals of Respiratory Care. 5th Ed. The
CV Mosby Company 1990
Pregunta #43

¿Qué es la relación PaO2/FiO2 y qué relación tiene con el cortocircuito?

Respuesta:
Como pudo observarse, el cálculo del gradiente alveolo-arterial puede ser algo complejo. Esto ha motivado la búsqueda
de estimaciones más sencillas para valorar el intercambio gaseoso. Así, nace la relación PaO 2/FiO2. Esta relación permite
clasificar los trastornos de intercambio de la siguiente manera:
- PaO2/FiO2 >400 = normal
- PaO2/FiO2 200-400 = indica lesión pulmonar aguda
- PaO2/FiO2 <200 = indica edema pulmonar lesional

Además, esta simple relación sirve para aproximar el porcentaje de cortocircuito existente, así: (Ver figura 17)
- PaO2/FiO2 <200 = cortocircuito >20%
- PaO2/FiO2 >200 = cortocircuito <20%
Obviamente, en el primer caso, el paciente requiere soporte ventilatorio más agresivo.

Figura 17. RELACION ENTRE PaO2, FiO2


Y PORCENTAJE DE CORTOCIRCUITO

500 0 10

400
Cortocircuito (%)
PaO2 (mmHg)

300
20

200

100 30

50
0
0 20 40 60 80 100
FiO2

Referencia:
1. Bone RC. Acute respiratory distress syndrome. Dis Month 1996; 42:267-325
Pregunta #44

¿Qué se define como falla en la oxigenación?

Respuesta:
Se caracteriza por un trastorno en el transporte del oxígeno del alveolo a la sangre arterial. Esto ocurre fisiológicamente
debido a hipoventilación alveolar, alteración en la ventilación/perfusión, trastornos en la difusión o cortocircuito derecha-
izquierda (Ver tabla 9). Se dice que existe falla en la oxigenación cuando la PaO 2 es menor de 55-60 mmHg (equivalente a
saturación de hemoglobina de menos de 86%). También puede ser definida como una inadecuada entrega de oxígeno a los
tejidos periféricos.

Hipoventilación alveolar:
La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña siempre de hipercapnia y de diferencia (o gradiente)
alveoloarterial de O2 normal (no elevada), que se debe corregir fácilmente con la administración de O2 al 100% (en el plazo
de 20-30 min). Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de
los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.

Trastorno en la difusión alveolocapilar de oxígeno:


La difusión alveolocapilar de O2 consiste en el fenómeno del paso de las moléculas de O2 del compartimento alveolar al
sanguíneo. Sus anomalías sólo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo o en
individuos sanos cuando la FiO2 inspiratoria está muy reducida (grandes alturas). Se acompaña de hipocapnia y aumento de
la diferencia alveoloarterial de O2 , siendo reversible tras respirar O2 al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es
limitada y no tiene prácticamente interés clínico.

Cortocircuito derecha a izquierda:


Esta situación se observa cuando determinadas áreas del pulmón presentan unidades alveolares con relación V/Q nula,
es decir, alveolos no ventilados pero sí perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua
pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa
de ventilación (atelectasia). Las malformaciones, congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas pulmonares o algunas
grandes malformaciones cardiovasculares), torácicas o extratorácicas, que incluyen un sustrato anatómico, no estarían
incluidas según el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento del gradiente
alveoloarterial de O2 , y se caracterizan porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las
cifras de PaO2. Constituyen una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en
estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión
alveolocapilar), se corrige poco con O2 al 100%.

Trastornos en la relación ventilación/perfusión:


Representan la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o
menos acentuados de las relaciones V/Q. Éstos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de áreas en las que una parte
considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes V/Q reducidos) y, en otros,
porque un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V/Q
elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces retención de CO 2 , se presenta con gradiente
alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administración de O2 al 100%.

Tabla 9. Diagnóstico diferencial de los mecanismos fisiopatológicos que llevan a hipoxemia


Mecanismo PaO2 PaCO2 P(A-a)O2 Respuesta a O2 100%
Hipoventilación Baja Elevada Normal Sí
Trastorno V/Q Baja Normal o baja Elevado Sí
Trastorno de difusión Baja Normal o baja Elevado Sí
Cortocircuito derecha-izquierda Baja Normal o baja Elevado No

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304
Pregunta #45

¿Por qué la hipoventilación produce hipoxemia?

Respuesta:
La hipoventilación alveolar es sólo una de las cuatro condiciones que llevan a la hipoxemia como se mencionó en la
pregunta anterior (Ver tabla 9).
Existen dos mecanismos por los cuales la hipoventilación causa hipoxemia:
- La respiración superficial favorece las atelectasias y causa una reducción de la capacidad residual funcional.
- La reducción del volumen minuto respiratorio disminuye el cociente V/Q global del pulmón, lo cual a su vez determina
una reducción de la PaO2.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304

Pregunta #46

¿Puede la hiperventilación llevar a una hipoxemia también?

Respuesta:
Sí. La alcalosis hipocápnica disminuye la PaO2 por varios mecanismos:
- Reducción del gasto cardíaco.
- Aumento del consumo de O2.
- Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxi-hemoglobina (disminuye la oferta de oxígeno a los
tejidos, pero no la PaO2).
- Disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
- Aumento de la resistencia de las vías aéreas.
- Reducción de la distensibilidad.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304
Pregunta #47

¿Cuál es el efecto de un descenso del gasto cardíaco y un aumento de consumo de oxígeno sobre
los gases sanguíneos?

Respuesta:
El contenido de O2 de la sangre venosa mezclada (CvO2), disminuirá si el gasto cardíaco disminuye en presencia de un
consumo de O2 constante y si se reduce el gasto cardíaco, se disminuirá al mismo tiempo la PaO 2. Este CvO2 bajo se
mezclará con la sangre capilar pulmonar final oxigenada y como consecuencia, se reducirá el contenido arterial de O2
(CaO2).
Cuanto mayor sea el cortocircuito intrapulmonar, más pronunciada será la disminución del CaO 2, debido a que podrá
mezclarse con la sangre capilar pulmonar final una mayor cantidad de sangre venosa con CvO2 bajo. La disminución
regional de la PAO2 provoca una vasoconstricción pulmonar regional, que desvía el flujo sanguíneo alejándolo de las
regiones hipóxicas hasta regiones normóxicas mejor ventiladas. La desviación del flujo sanguíneo reduce al mínimo el valor
de la mezcla venosa originada en regiones pulmonares hipoventiladas o no ventiladas en absoluto. Es posible que la
vasoconstricción pulmonar hipóxica regional altere la oxigenación arterial, al permitir que se produzca un aumento de la
mezcla venosa originada en áreas pulmonares hipóxicas o atelectásicas.
La circulación pulmonar no está muy bien dotada de músculo liso, por lo que cualquier aumento de la presión contra la
que los vasos deben constreñirse reducirá la vasoconstricción pulmonar hipóxica (por ejemplo en la estenosis mitral) y por
ende lleva a hipoxemia. La aplicación de PEEP puede aumentar la resistencia vascular pulmonar a las áreas no enfermas,
desviando la sangre hacia las áreas enfermas y es útil como opción terapéutica.

Referencia:
1. Slutsky A. Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Intensive Care Med 1994; 20:160-2

Pregunta #48

¿Qué factores determinan la PaCO2?

Respuesta:
La PaCO2 está determinada por la relación entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = VCO2
VA

Usando VCO2 en ml/min y VA en l/min, esta ecuación puede expresarse como:


PaCO2 = 0,863 x VCO2
VA

Donde:
0,863 = constante de conversión de la concentración de CO2 a mmHg.

Por ejemplo: si la VA es de 4,5 l/min y la VCO2 es 200 ml/min, entonces la PaCO2 será de:
PaCO2 = 0,863 x 200 ml/min = 38 mmHg
4,5 l/min

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #49

¿Qué es la ventilación alveolar y cómo se puede modificar?

Respuesta:
La ventilación alveolar es la fracción del volumen tidal que logra llegar a los alveolos donde participa en el intercambio
gaseoso. Matemáticamente se expresa de la siguiente manera:
VA = (VT – VD) x FR
Donde:
VA = ventilación alveolar.
VT = ventilación total.
VD = ventilación de espacio muerto.
FR = frecuencia respiratoria.

Debido a que la ventilación total es el producto de la frecuencia respiratoria por el volumen tidal (FR x VAC), se puede
variar la ventilación alveolar modificando cualquiera de estos dos factores.

Referencia:
1. Varon J, Fromm RE. The ICU Handbook of facts, formulas and laboratory values. 1ra Ed., Mosby-Year Book Inc.,
1997
Pregunta #50

¿Qué es el espacio muerto y cómo se estima?

Respuesta:
El espacio muerto (VD), más comúnmente conocido como espacio muerto fisiológico, es la fracción del volumen tidal
que no participa en el intercambio gaseoso, sea porque nunca llega a los alveolos, o porque las características de los
alveolos que lo contienen no permiten dicho intercambio. Matemáticamente se representa como:
VD = VT – VA
Donde:
VD = espacio muerto fisiológico.
VT = volumen tidal.
VA = ventilación alveolar.

El espacio muerto fisiológico incluye los espacios muertos anatómico y alveolar:


- El volumen de las vías aéreas de conducción, que se extienden desde la nariz y la boca hasta los bronquiolos
respiratorios (antes de llegar a los alveolos), representa el espacio muerto anatómico. Es una medida morfológica, que
expresa que en esa zona no pueden intercambiarse gases, y varía entre las personas según la edad, sexo, actividad y
volumen pulmonar. Aumenta con la edad y puede ser mayor en las personas que tienen volúmenes ventilatorios
pulmonares grandes, debido a la expansión de las vías aéreas; esto es lo que ocurre durante el ejercicio.
- La parte de la ventilación alveolar que no puede realizar intercambios con la sangre, debido a que ésta no llega a ciertos
alveolos o porque la ventilación supera al flujo sanguíneo, se denomina espacio muerto alveolar. En una persona sana,
el espacio muerto anatómico y el alveolar son iguales o casi iguales. No obstante, en las neumopatías, el espacio muerto
alveolar puede ser significativamente mayor que el anatómico.
- El promedio del volumen de espacio muerto anatómico es aproximadamente 1 ml/libra de peso corporal. Por ejemplo,
un paciente de 70 kg, tendrá un promedio de:
VD = 70 x 2,2 x 1 = 154 ml
- En caso del paciente con vía aérea artificial (tubo endotraqueal o traqueostomía), el espacio muerto anatómico se
reduce en 1 ml/kg de peso ideal. Tomando en cuenta el ejemplo anterior, si dicho paciente estuviera intubado, su
espacio muerto anatómico sería de:
VD = 154 – 70 = 84 ml

Referencia:
1. Varon J, Fromm RE. The ICU Handbook of facts, formulas and laboratory values. 1ra Ed., Mosby-Year Book Inc.,
1997
Pregunta #51

¿Qué es el modelo de West de la circulación pulmonar?

Respuesta:
La circulación pulmonar es un sistema de baja presión en comparación con la circulación sistémica.
Debido a la influencia de la gravedad (dependiente de la altura de la columna de sangre por encima y debajo del
corazón), existen tres áreas con diferente relación ventilación/perfusión, llamadas áreas de West (Ver figura 18):
- Zona 1: se encuentra en el ápex pulmonar. Es un área con buena ventilación, pero mala perfusión (relación V/Q
elevada).
- Zona 2: se encuentra en la parte media del pulmón. Es una zona de transición en la relación ventilación/perfusión.
- Zona 3: se encuentra en la parte basal del pulmón. Es la zona más perfundida, con relación ventilación/perfusión baja.

Cuando el paciente está en decúbito supino, el efecto es tan ínfimo, que se puede decir que todo el pulmón se encuentra
en la zona 3 de West.

Figura 18. MODELO DE WEST DEL


FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

Zona 1
PA > Pa > Pv

PA
Pa Pv Zona 2
Pa > PA > Pv

Distancia

Zona 3
Pa > Pv > PA Flujo sanguíneo

Referencia:
1. West JB. Fisiología Respiratoria. 5ta Ed. Editorial Médica Panamericana, 1996
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
DE LA VENTILACION MECANICA
Pregunta #52

¿Tiene la ventilación mecánica alguna repercusión fisiológica?

Respuesta:
Los efectos de la ventilación mecánica incluyen por sistemas:

- Cardiovascular: reducción del gasto cardíaco


- Durante la ventilación espontánea, la caída de la presión intratorácica actúa como mecanismo de succión que
facilita en llenado del corazón y por ende aumenta el gasto cardíaco. Durante la fase espiratoria espontánea, el
retorno de la sangre a las cavidades izquierdas se incrementa temporalmente y por ende puede aumentar el
gasto cardíaco.
- Durante la inspiración con ventilación a presión positiva, el incremento de las presiones es transmitido a los
grandes vasos y otras estructuras en el tórax. Los grandes vasos son comprimidos y se incrementa por ende la
presión venosa central y como resultado se reduce el gradiente de presión para el retorno venoso. La caída del
retorno venoso lleva a una reducción en la precarga del ventrículo derecho y el volumen de eyección.
Simultáneamente, los capilares pulmonares, que están estrechamente relacionados con los alveolos son
comprimidos, permitiendo un incremento transitorio de la precarga de las cavidades izquierdas y por ende se
incrementa el volumen de eyección del ventrículo izquierdo. Posteriormente se cae el gasto cardíaco, debido a
la reducción del gasto cardíaco del ventrículo derecho. En un paciente hipovolémico, estos fenómenos llevan a
una caída de la presión arterial, pero en sujetos normales, raramente ocurre debido a los mecanismos de
compensación.

- Renal: Desde hace más de tres décadas se conoce que la respiración presurizada puede inducir cambios en la función
renal. Estos cambios pueden darse por varios mecanismos:
- Las respuestas renales a los cambios hemodinámicos resultando en presiones intratorácicas elevadas.
- Respuestas humorales, incluyendo cambios en los niveles de hormona ADH y sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
- Alteraciones en el pH, PaCO2 y PaO2 que pueden afectar a los riñones.

- Cerebral:
- La cantidad de flujo sanguíneo cerebral está determinada por la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC
se calcula restando la presión arterial sistémica a la presión intracraneana (PIC). Debido a que la ventilación
mecánica con o sin PEEP puede reducir el gasto cardíaco y la presión arterial media sistémica, esto
potencialmente reduce la PPC.
- Debido a que la ventilación mecánica incrementa la presión venosa central, puede reducir el retorno venoso de
la cabeza y por ende incremento de la PIC y reducción de la PPC. Clínicamente esto se observa por distensión
de las venas yugulares. El efecto neto es potencialmente la hipoxia cerebral por reducción de la PPC y edema
cerebral por incremento de la PIC.
- Esto es clínicamente más importante en pacientes con incremento previamente de la PIC o que ya han
desarrollado edema cerebral. Entre estos casos, se encuentran aquellos pacientes con trauma craneoencefálico,
tumores cerebrales o post-neurocirugía.
- En sujetos con dinámica intracraneana normal, no parece desarrollar elevación significativa de la PIC.

- Respiratorio:
- Las causas de problemas ventilatorios asociados con ventilación mecánica incluyen: hipoventilación,
hiperventilación, atrape aéreo, posición del cuerpo, distensión gástrica y complicaciones asociadas con la
toxicidad por oxígeno.

Referencia:
1. Slutsky A. Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Intensive Care Med 1994; 20:160-2
Pregunta #53

¿Cuáles son los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica?

Respuesta:
Los primeros estudios sobre cambios hemodinámicos durante la ventilación mecánica con presión positiva fueron
reportados por Cournand et al, en 1.948. Se encontró que un 52% de los pacientes tuvieron caída del gasto cardíaco en
respuesta a un PEEP de 10 cmH2O; sin embargo, estudios posteriores mostraron que el PEEP titulado adecuadamente puede
incrementar el gasto cardíaco.
El grado de depresión en el gasto cardíaco con ventilación mecánica depende de varios factores. Incrementos modestos
en la presión intrapleural no alterará el gasto cardíaco tanto como un incremento marcado de la presión intrapleural.
Adicionalmente, cuando los pacientes tienen pulmones muy rígidos, tales como en el SDRA, son menos propensos a sufrir
de alteraciones hemodinámicas con presiones elevadas en las vías aéreas, debido a que solo una pequeña fracción de la
presión intraalveolar es transmitida al espacio intrapleural. Por el otro lado, los pacientes con pulmones complacientes y
tórax rígido, son más probables de tener presiones intrapleurales elevadas durante ventilación mecánica con presión
positiva.
En la actualidad se acepta que un nivel de PEEP >5 cmH2O produce elevación de la presión venosa central, reducción
del retorno venoso al corazón y una caída del gasto cardíaco.

Referencia:
1. Mortensen JD, Bezzant T. Risks and hazards of mechanical ventilation:a collective review of published literature. Dis
Month 1994; 40:583-638
Pregunta #54

¿Cuáles son los factores que determinan la resistencia del tubo endotraqueal?

Respuesta:
Durante la anestesia general, se ha observado que con un TET de solo 6 mm de diámetro interno es suficiente para
llenar los requerimientos respiratorios del paciente; sin embargo, en un paciente críticamente enfermo, se requiere hasta uno
con diámetro interno de 8 mm para llenar el alto volumen minuto ventilatorio y con un TET de 6 mm produciría una
resistencia prohibitiva debido al alto flujo requerido.
La resistencia a través de un TET es influenciada tanto por la forma del TET como por dos tipos de fricción (entre las
moléculas de gas entre sí y entre la pared del TET y las moléculas de gas). Una superficie irregular creada por las
secreciones puede crear mayor fricción y por ende resistencia. Los TET y de traqueostomía tienen mayor resistencia que la
vía aérea normal.
En un TET, predomina el flujo turbulento. Durante este tipo de flujo, la medida de la resistencia no es constante, pero
varía con la tasa de flujo, siendo mayor entre mayor sea éste. La resistencia durante un flujo turbulento es proporcional al
flujo al cuadrado. La relación es una curva parabólica. La resistencia aparente de un tubo es proporcional al radio elevado a
la cuarta potencia durante el flujo laminar (ley de Poiseuille), pero a la quinta potencia durante el flujo turbulento.
Asumiendo un flujo turbulento, la resistencia relativa de un TET de 6 mm vrs uno de 8 mm sería de (4 5/35) ó 4,2 veces
mayor.
A pesar de que la resistencia del TET puede ser mayor que la resistencia de la vía aérea superior normal, esto tiene poca
importancia a volumen minuto bajo, pero no así a volúmenes minutos elevados (curva parabólica flujo vrs resistencia). Con
un flujo pico típico de 25-30 l/min, aproximadamente 0,5 cm de H2O de presión debe generarse para vencer la resistencia
del TET y esto representa un 10% del trabajo respiratorio total. Aún duplicando o triplicando dicha resistencia por
colocación de un TET, no resulta en un problema preocupante clínicamente. Conforme el flujo se incrementa, se vuelve más
turbulento y entonces la resistencia del TET se vuelve problemático. Para flujo por encima de 15 l/min, con un tubo menor
de 10 mm de diámetro interno invariablemente el flujo se vuelve turbulento. Por lo tanto, para el destete, es importante el
diámetro del TET y es común plantear la necesidad de cambiar un tubo pequeño con uno de diámetro más grande; sin
embargo, a volumen minuto ventilatorio menor de 40 l/min, la diferencia es mínima, pero si es mayor de 60 l/min, la
diferencia en resistencia es de 3 cmH2O, por lo tanto, si el paciente está cerca del éxito del destete, es más razonable intentar
extubarlo que el cambio del TET, y si no, se debe adicionar presión de soporte para compensar el trabajo respiratorio
adicional impuesto por el TET.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #55

¿Qué influencia ejerce el diámetro interno del tubo endotraqueal en la resistencia al flujo aéreo?

Respuesta:
Si recordamos la siguiente modificación de la ecuación de Poiseuille-Hagen:
R= 8xµxl
xr4

Donde:
R = resistencia al flujo.
µ = viscosidad.
l = longitud del conducto.
 = pi.
r = radio.

Se establece que una disminución del radio del conducto genera un efecto intenso de disminución en el flujo debido a
un aumento a la cuarta potencia de la resistencia. Este fenómeno biofísico explica el aumento del trabajo respiratorio
asociado a uso de tubo endotraqueal de un diámetro pequeño. Además, se deduce que en aquellos pacientes con un
padecimiento pulmonar asociado a aumento de la resistencia al flujo aéreo es inconveniente el uso de tubo endotraqueales
de diámetro interno reducido.
Cabe destacar que la ecuación anterior es sólo aplicable para un flujo laminar, que ocurre en condiciones normales en
los pulmones; pero un paciente intubado usualmente tiene un flujo turbulento, por lo que el efecto del diámetro interno del
tubo endotraqueal en la resistencia es mucho mayor.

Referencia:
1. Slutsky A. Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Intensive Care Med 1994; 20:160-2

Pregunta #56

¿Qué efecto tiene la intubación endotraqueal sobre la capacidad residual funcional?

Respuesta:
El efecto de la intubación endotraqueal sobre la capacidad residual funcional (CRF) ha sido objeto de controversia.
Claramente se ha observado una mejoría de la oxigenación en pacientes luego de la extubación. Esta mejoría ha sido
atribuida al PEEP fisiológico, creado por el cierre glótico, que permite una respiración a volúmenes pulmonares mayores. El
TET elimina este mecanismo y por lo tanto puede reducir la CRF.
Es la explicación de la tendencia que tienen los pacientes intubados a padecer de atelectasias frecuentes.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #57

¿Cómo es la curva de PaCO2 vrs frecuencia del respirador?

Respuesta:
Dado que la PaCO2 está en relación inversa con la ventilación alveolar, la relación entre la frecuencia de ventilación y
la PaCO2 no es lineal en el paciente con ventilación controlada, sino más bien una parábola (Ver figura 19).

Figura 19. CURVA DE PaCO2 vrs FRECUENCIA DEL RESPIRADOR


EN UN PACIENTE CON VENTILACIÓN MECÁNICA
EN MODO CONTROLADO
160

120
PaCO2 (mmHg)

80

40

0
0 5 10 15

Frecuencia del respirador (resp/min)

Referencia:
1. Downs JB, Douglas ME. Efectos fisiológicos de la terapéutica respiratoria. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva: Editorial Médica Panamericana. 1991; p:663-71
Pregunta #58

¿Una vez que el paciente está intubado, experimenta algún cambio en su espacio muerto?

Respuesta:
Luego de la colocación del TET, el espacio muerto anatómico extratorácico normal se reduce en cerca de 75 ml.
El volumen exacto del TET es fácilmente calculado como el volumen del cilindro usando la fórmula:
V =  x r2 x l

Donde:
 = pi.
r = radio del tubo.
l = longitud del tubo.

Por lo tanto, un TET con diámetro interno de 8 mm y 25 cm de longitud va a tener un volumen de 12,6 ml. La
intubación por lo tanto resultará en una reducción del espacio muerto de aproximadamente 60 ml.
Los tubos de traqueostomía son generalmente más cortos que el TET orotraqueal y tiene aún menor espacio muerto, a
pesar de que la diferencia en proporción al volumen tidal es muy poca. Por lo tanto, la intubación endotraqueal per se para
reducir el espacio muerto anatómico ofrece poco beneficio.
En algunos pacientes, como aquellos con cifoescoliosis, pueden tener un espacio muerto anatómico de hasta 100 ml,
por lo tanto, ellos potencialmente se benefician más con la intubación endotraqueal. Aquí es importante resaltar que la
reducción del espacio muerto anatómico será para el TET solo, ya que cualquier extensión o piezas en Y agregan al circuito
de respiración un espacio muerto anatómico adicional.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #59

¿Cuál es el efecto de la intubación endotraqueal sobre la vía aérea inferior?

Respuesta:
El broncoespasmo luego de la inducción de la anestesia es relativamente poco frecuente, pero bien reconocido y
usualmente se relaciona con una respuesta refleja a la intubación endotraqueal. La American Society of Anesthesiologist en
un estudio publicado revisaron los casos de reclamo por malpraxis desde 1985 y se encontró que los eventos respiratorios
adversos fueron involucrados en 762/2046 reclamos, siendo el broncoespasmo el 2% de los casos. Solamente la mitad de los
pacientes tuvieron historia previa de asma o neumopatía obstructiva. El broncoespasmo ocurrió durante la inducción en el
70% de los casos, apoyando la posibilidad de que la inducción es un desencadenante. Olsson et al reportaron 246 casos de
broncoespasmo de un total de 136.929 pacientes, para una incidencia de 1,7/1000 anestesias.
A pesar de que la incidencia de broncoespasmo es bajo, un incremento reflejo de la resistencia de la vía aérea puede
ocurrir más frecuente. Los receptores en la laringe y tráquea superior puede causar constricción de las vías aéreas distales al
TET; esto es apoyado por el trabajo de Gal, quien encontró un aumento de la resistencia de la vía aérea inferior en una serie
de voluntarios que fueron intubados luego de anestesia tópica.
El incremento de la resistencia de la vía aérea puede resultar de cambios en el tono intrínseco del músculo liso, edema o
secreciones intraluminales. Estos factores son controlados por una serie de eventos intra y extracelulares, incluyendo
factores hormonales o neurales. Los cambios rápidos en el calibre de la vía aérea luego de la instrumentación de la vía aérea
puede resultar principalmente de la activación del sistema nervioso parasimpático del músculo liso. La inervación
colinérgica predomina en las vías aéreas centrales mayores, con nervios eferentes que llevan desde el núcleo vagal del tallo
y hace sinapsis con el ganglio localizado en la pared de la vía aérea. La liberación postganglionar de acetilcolina de los
nervios parasimpáticos activan los receptores muscarínicos localizados en el músculo liso, que lleva a la broncoconstricción.
Tal respuesta puede ser bloqueado vía bloqueo muscarínico usando anticolinérgicos inhalados o sistémicos. Esto se
corroboró en un estudio de pacientes tratados previamente con bromuro de ipratropium, encontrando menor resistencia en
vías aéreas inferiores en pacientes pretratados.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75
Pregunta #60

¿En un paciente anestesiado, por qué se produce aumento de la resistencia de las vías aéreas?

Respuesta:
Un paciente sometido a anestesia sufre varias modificaciones que lo predispone a incremento de la resistencia de las
vías aéreas. En primer lugar, el cambio de la posición de bipestación a posición supina produce elevación del diafragma,
debido al efecto de la presión intraabdominal y por consiguiente caída de la capacidad residual funcional. Otras causas de
incremento de la resistencia de las vías aéreas son: la presencia del tubo endotraqueal, el vaporizador, el canister de CO2, la
válvula de inhalación y la presencia de secreciones y agua en el circuito (Ver figura 20).

Figura 20. AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS


VÍAS AÉREAS EN EL PACIENTE ANESTESIADO

Paciente despierto Paciente anestesiado


en bipestación en decúbito supino

TET

 CRF

Agua
 Calibre de vía aérea
Válvula

Vaporizador

Canister de CO2

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73
Pregunta #61

¿Qué es el PEEP?

Respuesta:
Introducido por T. Petty en 1.967, el PEEP corresponde a las siglas en inglés de Presión Positiva al Final de la
Espiración (Positive End-Expiratory Pressure). Su finalidad es evitar el colapso alveolar al final de la espiración,
aumentando la capacidad residual funcional. Esto permite una mejor oxigenación (Ver figura 21).
Si bien es ampliamente temido por el riesgo de barotrauma, estudios recientes han apuntado hacia un valor preventivo
de esta complicación en situaciones especiales, debido a que el colapso repetitivo de las unidades alveolares durante la
expansión en ventilación mecánica daña el tejido y predispone a lesión. Por su parte, el PEEP evitaría este colapso.
Su utilidad como arma terapéutica para el manejo de formas severas de hipoxemia, como por ejemplo el síndrome de
distrés respiratorio del adulto, es innegable.

Figura 21. EFECTOS DEL PEEP/CPAP SOBRE


EL VOLUMEN PULMONAR

Sin PEEP/CPAP Con PEEP/CPAP


Pre-tratamiento
espiratorio
Inspiratorio
Post-tratamiento
espiratorio

Referencia:
1. Shapiro B. Principios generales de tratamiento con presión positiva en las vías aéreas. EN:Shoemaker et al (Ed).
Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.560-71
Pregunta #62

¿Ofrece el uso de PEEP algún efecto beneficioso en la distribución regional del volumen tidal en
los pulmones?

Gattinoni y colaboradores han demostrado mediante estudios tomográficos de tórax que el uso de PEEP favorece la
distribución regional más homogénea, del volumen de aire corriente en pacientes con SDRA bajo sedación y parálisis.
Además; éste mismo permitió demostrar cómo el uso de PEEP reduce el fenómeno de apertura-colapso alveolar. El
resultado neto es una mejor distribución del volumen de aire corriente hacia las áreas menos distensibles del pulmón.

Referencia:
1. Gattinoni L, Pesoli P, Stefania C, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal
volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1807-14

Pregunta #63

¿Puede el PEEP prevenir pérdida de la distensibilidad alveolar?

Respuesta:
Se ha demostrado que el daño alveolar difuso en el paciente con ventilación mecánica se relaciona con el efecto del
volumen sobre las unidades alveolares. Sin embargo, en cada ciclo, el colapso espiratorio alveolar podría ser otro
mecanismo de daño.
Las fuerzas de tracción involucradas afectan las paredes del alveolo. Dado que el PEEP mantiene una presión positiva
al final de la espiración, se opone al colapso alveolar, previniendo así el daño alveolar difuso.

Referencia:
1. Cereda M, Foti G, Musch G, et al. Positive end-expiratory pressure prevents the loss of respiratory compliance during
low tidal volume ventilation in acute lung injury patients. Chest 1996; 109:480-5
Pregunta #64

¿Cómo afecta el PEEP los diferentes parámetros hemodinámicos?

Respuesta:
El PEEP es usado frecuentemente en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda.
Produce un aumento de la presión intratorácica y volumen pulmonar. Al igual que en el caso de la ventilación mecánica
a presión positiva, el aumento del volumen pulmonar se acompaña a un aumento de la presión intratorácica, lo que reduce el
gradiente de presión para el retorno venoso. Asimismo, también puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que
obstaculiza la eyección del ventrículo derecho. Por último, mediante el incremento del volumen pulmonar, el PEEP puede
“exprimir” el corazón en el interior de la cavidad cardíaca, lo que limitaría mecánicamente el llenado diastólico. Este
proceso es similar a la limitación del llenado diastólico inducida por los pulmones observada en pacientes con obstrucción
crónica de las vías aéreas que presentan una hiperinsuflación durante el ejercicio.
Las consecuencias hemodinámicas finales se traducen en una caída de la presión arterial sistémica por descenso en el
gasto cardíaco, la cual se resuelve fácilmente con la administración de fluidos intravenosos, dado que de esta manera se
incrementa la precarga.

Referencia:
1. Slutsky A. Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Intensive Care Med 1994; 20:150-62
2. Klinger JR. Hemodynamics and positive end-expiratory pressure in critically ill patients. Crit Care Clin 1996; 12:841-
64
Pregunta #65

¿Qué es eso de PEEP óptimo y mejor PEEP?

Respuesta:
La meta de la aplicación del PEEP (ó CPAP si está en respiración espontánea), consiste en mejorar la oxigenación
tisular por reducción del efecto de cortocircuito derecha-izquierda e incrementando la capacidad residual funcional (CRF),
así como la distensibilidad pulmonar. Debido a las complicaciones potenciales pulmonares y cardiovasculares relacionadas
con el PEEP o CPAP, esta meta debe intentar llegar y minimizando todos sus efectos secundarios potenciales.
Por esta razón, se ha acuñado los términos de PEEP óptimo y de mejor PEEP. El PEEP óptimo es el nivel de PEEP que
permite lograr la máxima capacidad de transporte de oxígeno (Transporte de oxígeno = Gasto cardíaco x Contenido
arterial de oxígeno), con el mínimo de trastornos hemodinámicos y la máxima distensibilidad pulmonar; mientras que el
mejor PEEP es el nivel del PEEP que permite lograr la mejor oxigenación, aún cuando se produce marcados trastornos
cardiovasculares y/o caída de la distensibilidad pulmonar, con caída del transporte de oxígeno (Ver figura 22). Obviamente,
la terapéutica debe dirigirse para conseguir el PEEP óptimo y no el de mejor PEEP.
Una meta deseable con la terapia con PEEP consiste en los siguientes parámetros:
- PaO2 de 60-100 mmHg (representa una SaO2 90-97%) a un pH normal y una FiO2 <0,4.
- Un transporte óptimo de oxígeno (1 litro/min de O2 ó 5 l/min x 20 vol%).
- Un cortocircuito <15%.
- Mínimo detrimento cardiovascular (adecuada presión arterial sistémica, gasto cardíaco y presión arterial pulmonar).
- Mejoría de la distensibilidad pulmonar.
- PaO2/FiO2 >300.
- Gradiente mínimo PaCO2 - PECO2.

Figura 22. CAMBIOS DE PARAMETROS FISIOLOGICOS


DURANTE APLICACIÓN DE PEEP O CPAP

Gasto
cardíaco

Cestática

PaO2
CRF

SDRA sin PEEP


tratamiento óptimo
Niveles crecientes de PEEP

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #66

¿Cómo influye la ventilación mecánica en las mediciones hemodinámicas con catéter de Swan-
Ganz?

Respuesta:
La presión intraalveolar puede transmitir hasta el catéter de Swan-Ganz y producir un aumento de las mediciones. Para
evitar esto, lo ideal es que el balón se localice en zonas pulmonares inferiores (Zona 3 de West). En caso de existir PEEP, el
efecto es aún más marcado y se dice que transmite un tercio del PEEP aproximadamente al espacio intrapleural en presencia
de pulmones rígidos.
Otra consideración a tomar en cuenta es que la medición de la presión de oclusión arterial pulmonar debe ser leída
durante la fase espiratoria y no inspiratoria, con el fin de minimizar las lecturas falsamente elevadas.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
FUNDAMENTOS DEL VENTILADOR:
ASPECTOS TECNICOS DEL VENTILADOR
Pregunta #67

¿Qué es un ventilador

Es un aparato que permite asistir la función ventilatoria.


Existen dos conceptos básicos para generar ventilación al paciente:
- La inducción de presión negativa alrededor del tórax e indirectamente facilitar la entrada de aire al aparato respiratorio
(ventilador de presión negativa, inicialmente llamado pulmón de acero) (Ver figura 23). Este modelo fue ampliamente
utilizado en los años 1.950´s, durante una epidemia de polio en Copenagen (Dinamarca).
- Por otro lado están aquellos dispositivos que introducen gas, a través de una vía aérea artificial hasta los pulmones, tipo
denominado ventilador de presión positiva.

Es frecuente confundir este concepto con el llamado PEEP o Presión Positiva al Final de la Espiración, que describimos
anteriormente.

Figura 23. MODELO HISTÓRICO DEL PULMÓN DE ACERO

Fuelle accionado
manualmente

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #68

¿Qué es eso de ventilador de primera, segunda o tercera generación?

Respuesta:
Desde el punto de vista histórico, se pueden dividir los ventiladores en tres generaciones: (Ver figura 24)
- Primera generación: desde 1.888 con el primer dispositivo mecánico de ventilación de Fell O´Dwyer, hasta alrededor
de 1.970. Los primeros modelos de ventiladores a presión positiva de esta generación fueron: Bennett TV-2P,
Engström, Dräger Narkomat, Blease Pulmoflator, Bird Mark 4, Emerson POST-OP, Bennett MA-1, Ohio 560 y
Siemens 900-A.
- Segunda generación: de 1.970 a 1.980, período que incluye la introducción de los modos IMV, SIMV, PEEP, CPAP y
nuevos instrumentos de monitoreo. Ejemplos de ventiladores de esta generación son: BOC Pneumotron, Engstrom ECS
2000, Dräger Spiromat 760 K, Siemens 900-B, Monogham 225 SIMV, Gill 1 IMV, Searle VVA-IDV, Puritan-Bennett
MA-2, Bear 1, Ohio CCV-2 SIMV y Bear 2.
- Tercera generación: a partir de 1.980 hasta el presente, cuando se integran microprocesadores a los ventiladores.
Ejemplos de ellos son: Siemens Servo 900-C, Puritan Bennett 7200, Biomed IC-5, Air Shields Oracle, Ohio CPU-1,
Bear 5, Hamilton Veolar, Bird 6400ST, Dräger IRISA, Infrasonic Adult Star y Siemens Servo 390-C.

Cada generación más reciente se caracteriza por tener las características de las generaciones predecesoras, pero con
mejorías y ventajas clínicas importantes.

Figura 24. CRECIMIENTO Y DESARROLLO


DE LOS VENTILADORES MECANICOS
Dräger Spiromat 760 K

Monagham 225 SIMV

Puritan-Bennett MA-2

Puritan-Bennett 7200
Engstrom ECS 2000

Infrasonic Adult Star


Emerson POST-OP

Ohio CCV-2, SIMV


Blease Pulmoflator

Air Shields Oracle


BOC Pneumotron
Dräger Narkomat
Läwen & Sievers

Searle VVA, IDV

Hamilton Veolar
Siemens 900 C
Siemens 900 A

Siemens 900 B
Bennett TP-2P

Bennett MA-1

Dräger IRISA
Fell O´Dwyer

Bird 6400ST
Biomed IC-5
Ohio CPU-1
Bird Mark 4

Gill 1 IMV
Engstrom

Ohio 560

Bear 2
Bear 1

Bear 5
Complejidad de funciones

1900 1930 1960 1970 1980 1990

Primera generación Segunda generación Tercera generación

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
2. Bone R, Eubanks D. The basis and basic of mechanical ventilation. Dis Month 1991; 37:323-403
Pregunta #69

¿Qué significa que un ventilador es ciclado por presión, por volumen o tiempo?

Respuesta:
Se puede clasificar los ventiladores de acuerdo al parámetro que finaliza la fase inspiratoria. Esto se denomina modo de
ciclaje. Tenemos así:
- Ciclado por presión: donde la inspiración finaliza al alcanzar la presión límite establecida (p.ej., Bird Mark 7).
- Ciclado por tiempo: donde un tiempo predeterminado finaliza la inspiración (p.ej., IMV Bird).
- Ciclado por volumen: cuando al alcanzar el volumen inspiratorio establecido finaliza la inspiración (p.ej., Siemens
Servo 900-C).
- Ciclados por flujo: la inspiración termina cuando se alcanza el flujo establecido (p.ej., Bear 1000).

Referencia:
3. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #70

¿Cómo genera un ventilador el volumen que emite?

Respuesta:
El mecanismo para generar el volumen dado depende de cada modelo y fabricante.
En general, se recurre a algunos de los siguientes métodos: (Ver figura 25)
- Compresión de un fuelle. El típico ejemplo es el ventilador Siemens Servo 900-C, cuyo fuelle es fácilmente
identificable al levantar la tapa superior de la máquina.
- Pistón y cilindro.
- Aspas rotativas de flujo unidireccional.
- Liberación controlada de un gas de una fuente de alta presión, tal como un cilindro o una toma de pared.

Figura 25. METODOS PARA GENERAR


UNA VENTILACION MECANICA

Compresión Pistón y cilindro Aspas rotatorias


de fuelle de flujo unidireccional

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #71

¿Qué son sensores de esfuerzo?

Respuesta:
Llamados también sensores de demanda. Los ventiladores modernos permiten para diferentes tipos de pacientes,
métodos especiales de interacción.
Un ejemplo es la respiración desencadenada por el paciente, en donde el esfuerzo del paciente es sensado por el
ventilador y activa una respiración asistida. Estos sensores son usualmente transductores de presión o de flujo, localizados
en el circuito del ventilador. Entre mayor sea la sensibilidad establecida, más fácil será para el paciente de realizar una
respiración espontánea capaz de desencadenar ya sea una ventilación asistida, una ventilación de soporte o la apertura de la
válvula de demanda.
En caso de los sensores de presión, usualmente se indica una sensibilidad entre –1 cmH2O y –2 cmH2O. Una
sensibilidad menor (es decir mayor de –2 cmH2O) puede ser inconveniente, dado que el paciente debe realizar más trabajo
respiratorio; mientras que una excesiva sensibilidad (máxima sensibilidad), el mínimo esfuerzo respiratorio del paciente
desencadenará una ventilación asistida o de soporte, con el riesgo subsiguiente de producir hiperventilación.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304

Pregunta #72

¿Cuál es la ventaja teórica del flujo aéreo continuo en el circuito del ventilador mecánico?

Respuesta:
Como es sabido, la mayoría de los ventiladores mecánicos cuentan con una válvula inspiratoria que permite al paciente
inspirar el aire solo si logra vencer determinado nivel de presión negativa (inspiratoria). Esto involucra un esfuerzo
ventilatorio y eventualmente conlleva a al posibilidad de fatiga. Por esta razón, se han diseñado algunos ventiladores que
proveen un flujo continuo en el circuito obviando el esfuerzo necesario para vencer la válvula inspiratoria.

Referencia:
1. Beydon L, Chasse M, Harf et al. Inspiratory work of breathing during spontaneous ventilation using demand valves and
continuous flow systems. Am Rev Respir Dis 1988; 138:300
Pregunta #73

¿Cuáles técnicas existen para generar PEEP?

Respuesta:
Existen varios tipos de generación de PEEP, entre los que se mencionan:
- Columna sumergida: donde la línea espiratoria se sumerge bajo agua. El nivel de sumersión corresponde al nivel de
PEEP.
- Diafragma y disco con resorte, que consiste en un dispositivo ajustable de PEEP.
- Válvula electromecánica. La válvula funciona con un circuito electrónico. Esta es la manera de funcionamiento del
ventilador Siemens Servo 900-C.
- Válvula con balón flotante.

Referencia:
1. Scanlan C. Selection and application of ventilatory support devices. EN:Egan´s Fundamentals of Respiratory Care.
5th Ed. The CV Mosby Company 1990

Pregunta #74

¿Independientemente del tipo de ventilador, poseen éstos alguna configuración básica?

Respuesta:
Cada vez que se encuentre frente a un ventilador, identifique los siguientes elementos:
- Circuito externo: que conecta al paciente, el cual a su vez deberá tener una línea inspiratoria y otra exhalatoria.
- Humedecedor y acondicionador de temperatura: que idealmente debe estar funcionando.
- Panel de control: que en general debe incluir los siguientes controles:
- Interruptor general (frecuentemente localizado a un lado o en la parte trasera del aparato).
- Selector de modos (permite escoger el modo que el operador desea que el ventilador funcione).
- Controles de tiempo (inspiratorio y exhalatorio).
- Control de volumen (en la mayoría de los ventiladores modernos, permite ajustar un volumen tidal hasta un
máximo de 2 litros).
- Control de flujo (tasa de flujo en litros/min).
- Control de PEEP, CPAP y presión de soporte.
- Control del suspiro (volumen y periodicidad con que se entrega una ventilación con suspiro).
- Dispositivos de alarma (volumen minuto, presión pico, FiO 2, etc.).
- Mezclador, que controla la FiO2 seleccionada. Este puede estar incorporado en el panel (p.ej., Sechrist 2200-B) ó
separado (p.ej., Siemens Servo 900-C). El mezclador recibe dos fuentes externos e independientes de aire y de oxígeno
presurizadas a 50 libras/pulgadas2, que variando el balance entre las válvulas, permite ajustar la mezcla deseada (x
partes de aire con y partes de oxígeno).

Referencia:
1. American Association of Respiratory Care. Consensus of mechanical ventilation. Respir Care 1992; 37:1000-7
2. Grace K. The ventilator:selection of mechanical ventilators. Crit Care Clin 1998; 14:563-80
Pregunta #75

¿Cuando se adquiere un ventilador, cuáles son los requisitos mínimos que deben exigir?

Respuesta:
La Asociación Americana de Cuidados Respiratorios publicó en 1.992 su posición de consenso sobre los fundamentos
de ventilación mecánica. En este documento, se establecen algunos puntos que deben evaluarse al adquirir un ventilador y
que deben considerarse como obligatorios. Se considera esencial que cada ventilador cuente con:
- Selector de volumen tidal, frecuencia mandatoria, flujo, tiempo inspiratorio, relación I:E, PEEP, FiO 2.
- Modalidades para ventilación espontánea (IMV, CPAP).
- Mecanismo de gatillo (trigger) variable.
- Presión de soporte (se considera recomendable).
- Monitoreo de presión pico, presión meseta, PEEP, volumen inspirado, volumen espirado, relación I:E, frecuencia
respiratoria espontánea y frecuencia respiratoria mecánica.
- Alarma obligatoria para fallo de poder, apnea, pérdida de fuente de gas, falla de válvula exhalatoria, oclusión de
circuito o fuga.

Referencia:
1. American Association of Respiratory Care. Consensus of mechanical ventilation. Respir Care 1992; 37:1000-7
FUNDAMENTOS DEL VENTILADOR:
PARAMETROS DE VENTILACION MECÁNICA
Pregunta #76

¿Qué son modos de ventilación y cuántos tipos existen?

Respuesta:
Se define como el método por medio del cual el sistema paciente-ventilador inicia la inspiración. Existen muchos
modos, de los cuales hay una lista grande:
- Controlado.
- Asistido.
- Asistido/controlado (AC).
- Ventilación mandatoria intermitente (IMV).
- Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
- Presión controlada (PC).

Además existen formas de soporte adyuvante como el PEEP y CPAP. Por otro lado, existen los llamados modos
alternativos que buscan reducir el riesgo de barotrauma, complicaciones hemodinámicas y facilitar el destete. Algunos de
estos modos son:
- Ventilación de relación I:E inversa.
- Presión de soporte (PS).
- Ventilación de volumen minuto mandatorio (MMV).

La escogencia del modo depende de la condición del paciente, la experiencia del médico tratante y por supuesto, del
equipo de ventilación disponible (Ver tabla 10).

Tabla 10. Características clínicas de los modos comúnmente usados de ventilación mecánica
Modo Variables independientes Variables dependientes Mecanismo de Límite del Parámetros iniciales
(establecidos por el usuario) (monitorizados) gatillo ciclo
AC FiO2 Presión pico Paciente o ciclo del Límite de FiO2 = 1,0
Volumen tidal PaO2 reloj presión V t = 10-15 mL/kg
Frecuencia mandatoria PaCO2 f = 12-15/min
Nivel de PEEP Presión media PEEP = 0-5 cmH2O
Patrón de flujo inspiratorio Relación I:E Flujo inspiratorio = 60 L/min (ó
Flujo pico inspiratorio 4 veces el volumen minuto)
Límite de presión
SIMV Igual que AC Igual que AC Paciente o ciclo del Límite de Igual que AC
reloj presión
CPAP FIO2 Volumen tidal Ninguno Límite de FiO2 = 0,5-1,0
Nivel de CPAP Frecuencia mandatoria presión CPAP = 5-15 cmH2O
Patrón de flujo
Presión en vía aérea
PaO2
PaCO2
Relación I:E
PC FiO2 Volumen tidal Paciente o ciclo del Límite de FiO2 = 1,0
Nivel de presión inspiratoria Tasa de flujo reloj presión ó de PC = 20-40 cmH2O
Frecuencia mandatoria Patrón de flujo tiempo PEEP = 5-10 cmH2O
Nivel de PEEP Ventilación minuto f = 12-15/min
Límite de presión PaO2 I:E = 0,7:1 a 4:1
Relación I:E PaCO2
Continúa...
Tabla 10. Características clínicas de los modos comúnmente usados de ventilación mecánica (continuación)
Modo Variables independientes Variables dependientes Mecanismo de Límite del Parámetros iniciales
(establecidos por el usuario) (monitorizados) gatillo ciclo
PS FiO2 Igual que PC Flujo inspiratorio Límite de FiO2 = 0,5 - 1,0
Nivel de presión inspiratoria Relación I:E presión PS = 10-30 cmH2O
PEEP PEEP = 0-5 cmH2O
Límite de presión

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
2. Sue D. Respiratory failure. EN:Bongard FS. Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 1ra Ed. Appleton & Lange.
1994; p.53-62

Pregunta #77

¿Cómo funciona el modo asistido/controlado?

Respuesta:
Cuando el ventilador provee al paciente de una ventilación determinada a una frecuencia preestablecida sin mediar
esfuerzo alguno, se denomina modo controlado (Ver figura 26).
Al desarrollarse cada vez más la ventilación mecánica, se contó con máquinas que permiten sensar los cambios de presión
en la vía aérea. Así, al hacer el paciente un esfuerzo inspiratorio, éste es sensado como una presión negativa. Si se
suministra en este momento la ventilación, tenemos el modo asistido. Podemos en la actualidad fijar cuanta presión negativa
es necesaria para desencadenar la ventilación mandatoria por medio del control de sensibilidad o mecanismo de gatillo
(“trigger”).
Finalmente, para garantizar un mínimo de ventilación, aún en ausencia de esfuerzo inspiratorio, se creó el modo
asistido/controlado, que alterna la ventilación asistida con la forma controlada

Figura 26. VENTILACION MECANICA A PRESION


POSITIVA EN MODO CONTROLADO
Presión de la vía aérea

Presión pico

3 seg 3 seg

Tiempo
No hay esfuerzo
inspiratorio del paciente

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #78

¿Qué significa IMV?

Respuesta:
Propongamos el caso de un paciente al cual su trastorno ventilatorio le permite en cierto grado ventilar
espontáneamente, pero no lo suficiente para prescindir por completo de las ventilaciones mandatorias que le da el aparato.
En el modo IMV (siglas en inglés para Ventilación Mandatoria Intermitente), la máquina provee ventilaciones mandatorias
periódicas a una frecuencia preestablecida y en el intermedio permite al paciente ventilar espontáneamente (Ver figura 27).
El fundamento de este modo de ventilación consiste en que permite al paciente ajustar su propia PaCO 2 y permite reducir
las necesidades de medicamentos sedantes, así como facilitar la transición de la ventilación artificial a espontánea (destete).

Figura 27. VENTILACION MECANICA A PRESION


POSITIVA EN MODOS IMV y SIMV
Presión de la vía aérea

Falta de
sincronía

Ventilador Ventilador

Respiración
espontánea Tiempo
Presión de la vía aérea

Sincronía

Ventilador Ventilador

Respiración
espontánea Tiempo

Referencia:
1. MacIntyre N. Clinically available new strategies for mechanical ventilator support. Chest 1993; 104:560-5
Pregunta #79

¿A qué se refiere el término sincronía?

Respuesta:
La sincronía se refiere al acoplamiento del flujo entregado por el ventilador con el flujo demandado por el paciente
durante una respiración asistida o de soporte. Un flujo por debajo de la demanda del paciente puede resultar en trabajo
adicional significativo para el paciente y consiguiente empeoramiento de la PaCO 2 y PaO2.
Para llevar a cabo una adecuada sincronía ventilador-paciente, debe hacer una adecuada selección de los parámetros del
ventilador y considerar uso de sedación/bloqueo neuromuscular en caso necesario.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304

Pregunta #80

¿Qué es SIMV?

Respuesta:
A pesar de lo brillante de la idea del IMV, surge un problema adicional. Supongamos que el paciente se encuentra con
ventilador en dicho modo y durante la fase espiratoria de una ventilación espontánea el aparato procede a introducir el
volumen de una ventilación mandatoria que corresponde de acuerdo a parámetros prefijados. Esto produciría malestar
particular. Por esto, se introduce un modo donde la emisión de la ventilación mandatoria es sincronizada con el esfuerzo
inspiratorio del paciente. Este nuevo modo es el SIMV, que significa Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada. A
veces se le denomina también como ventilación de demanda intermitente. Otra complicación que se evita es en caso de que
el paciente se encuentra en la parte final de una inspiración espontánea y de no ser sincronizada, el ventilador podría
entregar una respiración mandatoria, llevando a barotrauma y volutrauma secundarios al exceso de volumen y presión en los
pulmones.

Referencia:
1. MacIntyre N. Clinically available new strategies for mechanical ventilator support. Chest 1993; 104:560-5
Pregunta #81

¿Qué es MMV?

Respuesta:
Inicialmente introducido en 1.977. Este modo significa Volumen Minuto Mandatorio y tiene como objetivo facilitar el
destete. El mecanismo actúa con un volumen minuto mínimo prefijado, de tal forma que si el paciente logra mantener sobre
dicho límite, no recibe asistencia (Ver figura 28). Además, se introdujo en el microprocesador, un sistema algorítmico para
la disminución gradual de la frecuencia ventilatoria hasta que el paciente ya no recibe soporte alguno.
Como destete automático impresiona excelente, excepto por un defecto. Siendo el volumen minuto el determinante del
curso de las variaciones del soporte, si el paciente alcanza dicho nivel, a pesar de volúmenes pequeños, pero con frecuencia
elevada, se proseguiría en el algoritmo. Esto únicamente predispondría al paciente a la fatiga. Por esta razón, su modo no es
del todo recomendable, aunque ya existe respiradores modernos que son capaces de discriminar los volúmenes tidales bajos.

Figura 28. RESPUESTA ESQUEMÁTICA


DEL VENTILADOR EN MODO MMV

7
Volumen minuto (L/min)

6
Apnea

5 Apnea
Regulación
4 MMV
3
2
1
0

Ventilación espontánea
Ventilación mecánica

Referencia:
1. MacIntyre N. Clinically available new strategies for mechanical ventilator support. Chest 1993; 104:560-5
2. Nunn JF, Hewlett AM. Volumen Minuto Mandatorio. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.719-25
Pregunta #82

¿Qué es la ventilación mecánica presión controlada?

Respuesta:
Existen condiciones, en donde se prefiere no sobrepasar un límite de presión en la vía aérea. Esto es particularmente útil
en pacientes donde la distensibilidad pulmonar está severamente comprometida. El modo de ventilación presión controlada
entrega una respiración al paciente a una presión inspiratoria constante durante el tiempo inspiratorio establecido.
El volumen entregado al paciente es dependiente del nivel de presión inspiratoria, tiempo inspiratorio y frecuencia
establecidas (Ver figura 29). Con este modo, es obvio que el volumen suministrado no siempre será suficiente para
mantener una ventilación óptima y la PaCO2 tenderá a elevarse. Aceptar esta elevación se conocerá luego como hipercapnia
permisiva.

Figura 29. REPRESENTACION ESQUEMATICA


DE LA VENTILACION PRESION CONTROLADA
inspiratoria

Nivel de presión
Presión

inspiratoria

Nivel de PEEP

Ventilación Ventilación
disparada disparada
por paciente por tiempo

Referencia:
1. McKibbne A, Ravenscfraft S. Pressure-controlled and volume-cycled mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996;
17:395-410
Pregunta #83

¿Qué es presión de soporte o de apoyo?

Respuesta:
La presión de soporte (PS) fue introducida hacia 1.982 en los Estados Unidos, con los ventiladores Siemens Servo 900-
C. Se diseñó para complementar los esfuerzos ventilatorios de un paciente que está respirando espontáneamente. Una vez
que la inspiración es desencadenada por el paciente, el ventilador automáticamente ajusta el flujo de gas a una tasa
suficiente para proveer y mantener una presión inspiratoria de soporte preestablecida. En síntesis, consiste en un soporte
inspiratorio limitado por presión ante un esfuerzo del paciente. La mayoría de los ventiladores modernos tienen capacidad
para entregar una presión soporte que va desde 1 cmH2O hasta 100 cmH2O.

Existen dos objetivos para su utilización:


- Eliminar el trabajo respiratorio adicional inducido por el tubo endotraqueal, circuito inspiratorio y espiratorio y válvula
de inhalación.
- Soporte ventilatorio alternativo para mantener acondicionados los músculos respiratorios para una discontinuación de la
ventilación más exitosa.

En el primer caso, se utilizan niveles de 5-10 cmH2O. Algunos recomiendan para un TET #8, unos 6 cmH2O y de 10
cmH2O para un TET #7. En el otro caso, los niveles son de 5 cmH2O hasta 40 cmH2O de PS. De acuerdo con MacIntyre et
al, el soporte total (PSmax) consiste en suministrar una presión de apoyo lo suficiente para eliminar prácticamente la
necesidad de contracción muscular durante la inspiración y producir un volumen tidal de 10-12 ml/kg. Durante PSmax, el
consumo de oxígeno por los músculos respiratorios para una inspiración virtualmente se elimina. La presión de soporte
parcial reduce pero no elimina completamente el uso activo de los músculos respiratorios y de esta manera se previene la
atrofia. La razón fisiológica para la PS consiste en que interactúa con los mecanoreceptores (receptores de presión),
localizados en la pared torácica y parénquima pulmonar del paciente, permitiéndoles establecer un control más fisiológico
de la frecuencia, volumen tidal y tasa de flujo de gas. También permite que el paciente participe activamente en su propia
ventilación, sin los efectos indeseables de la fatiga muscular durante una respiración no asistida.
Puede usarse junto con otros modos de ventilación mecánica (p.ej., SIMV + PS, CPAP + PS, presión controlada + PS,
etc.). Su utilización en paciente con EPOC, junto con el modo SIMV, ha demostrado acortamiento de la duración de la
ventilación.

Referencia:
1. MacIntyre N. Pressure support:coming of age. Sem Respir Med 1993; 14:293-7
Pregunta #84

¿Qué es ventilación con presión de soporte?

Respuesta:
La ventilación con presión de soporte describe un procedimiento que fue introducido a mediados de los 1980´s, para
complementar los esfuerzos ventilatorios de un paciente que está respirando espontáneamente. La ventilación con presión
de soporte consiste en que una respiración es desencadenada cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente alcanza o excede
la sensibilidad de asistencia. El flujo al circuito del paciente se incrementa hasta alcanzar la presión inspiratoria a un nivel
equivalente a la suma de la presión de soporte establecida y el PEEP. Por ejemplo, si la presión de soporte está en 20
cmH2O y el PEEP es de 5 cmH2O, entonces, la ventilación de soporte llegará a una presión de 25 cmH2O.
Puede combinar con otros modos de ventilación como el SIMV y el CPAP (Ver figura 30).

Figura 30. REPRESENTACION ESQUEMATICA


DE LA VENTILACION CON MODOS
CPAP + PRESION DE SOPORTE Y
SIMV + PRESION DE SOPORTE
inspiratoria
Presión

Nivel de PS
Nivel de PEEP

Asistida
inspiratoria
Presión

Nivel de PS

Espontánea Espontánea
con presión de soporte sin presión de soporte

Referencia:
1. MacIntyre N. Pressure support:coming of age. Sem Respir Med 1993; 14:293-7
Pregunta #85

¿Qué pasaría con los modos de ventilación si un paciente está en ventilación mecánica y tiene
apnea?

Respuesta:
Sucede que como el modo de ventilación es el método por medio del cual el sistema paciente-ventilador inicia la
inspiración, se requiere al menos que el paciente haga algún esfuerzo inspiratorio. De lo contrario, todos los modos van a
funcionar exactamente como una ventilación controlada (Ver figura 31).

Figura 31. RESPUESTA DE LOS DIFERENTES MODOS


DE SOPORTE VENTILATORIO EN
PACIENTE QUE CAE EN APNEA

Controlado

Controladas

Asistido-
controlado

Asistida Controladas

Espontánea

SIMV

Apnea

Referencia:
1. Shapiro B. Principios generales de tratamiento con presión positiva en las vías aéreas. EN:Shoemaker et al (Ed).
Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.560-71
Pregunta #86

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de cada uno de los modos de ventilación mecánica?

Respuesta:
Ningún modo de ventilación mecánica es perfecto. Las ventajas y desventajas de cada modo de ventilación mecánica
son diversas (Ver tabla 11).

Tabla 11. Ventajas y desventajas de los diversos modos de ventilación mecánica


Modo Ventaja Desventaja
CMV - Reposo de músculos respiratorios - No permite interacción paciente-ventilador, requiere
- Permite que el volumen tidal y la frecuencia uso de sedación y/o bloqueo neuromuscular,
mandatoria sean entregados en forma segura potenciales efectos adversos hemodinámicos
- Puede producir presiones pico elevadas cuando se
entrega el volumen tidal establecido, si la
distensibilidad pulmonar está reducida
AC - Paciente determina la cantidad de soporte - Potenciales efectos adversos hemodinámicos, puede
ventilatorio, reduce el esfuerzo respiratorio llevar a hiperventilación inapropiada
- Puede producir presiones pico elevadas cuando se
entrega el volumen tidal establecido, si la
distensibilidad pulmonar está reducida
SIMV - Mejora la interacción paciente-ventilador, menor - Las respiraciones espontáneas entre las
interferencia con la función cardiovascular normal ventilaciones mandatorias pueden representar un
- Permite respiraciones espontáneas entre las alto trabajo respiratorio para el paciente en algunos
ventilaciones mandatorias tipos de ventiladores
PS - Comodidad del paciente, mejora la interacción - Efecto variable en la tolerancia del paciente
paciente-ventilador, reduce el trabajo respiratorio - No se garantiza el volumen tidal ni el volumen
- El paciente selecciona el volumen tidal, la minuto
frecuencia mandatoria y el tiempo inspiratorio.
Puede ser útil para destete de pacientes difíciles
PC - Permite limitar las presiones pico inspiratorias - Potencial hiper o hipoventilación con cambios en la
- Controla la relación I:E resistencia o distensibilidad pulmonar
- El intercambio gaseoso puede mejorar - No se garantiza completamente el barotrauma
CMV = Ventilación volumen controlado
AC = Ventilación asistido-controlada
SIMV = Ventilación mandatoria intermitente sincronizada
PS = Ventilación con presión de soporte
PC = Ventilación presión controlada

Referencia:
1. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; 41-54
Pregunta #87

¿Qué significa soporte ventilatorio completo y parcial?

Respuesta:
El soporte ventilatorio completo es llevado a cabo por un respirador que proporciona un grado de ventilación suficiente
como para que el paciente no deba gastar energía alguna para mantener la homeostasis del CO 2. Después de la Segunda
Guerra Mundial, los respiradores de presión positiva ciclados por el volumen eran máquinas con modo control que a
menudo requerían una intensa sedación y/o parálisis del paciente a fin de estabilizar la función cardiopulmonar. El
advenimiento de los respiradores con modo asistido redujo la necesidad de sedación y/o parálisis en la mayoría de los casos.
Tanto el modo controlado como el asistido-controlado proporcionan un soporte ventilatorio completo.
El soporte ventilatorio parcial ocurre cuando tanto el paciente como el respirador colaboran con el mantenimiento de
una homeostasis del CO2. El soporte respiratorio parcial permite que el paciente respire espontáneamente en la medida en
que esto sea posible sin detrimento de la homeostasis y los requerimientos respiratorios adicionales son cubiertos por el
respirador.

Referencia:
1. Shapiro B. Principios generales de tratamiento con presión positiva en las vías aéreas. EN:Shoemaker et al (Ed).
Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.560-71

Pregunta #88

¿Qué ventajas ofrece el soporte ventilatorio parcial?

Respuesta:
Las ventajas teóricas del soporte ventilatorio parcial se basan en el hecho de que la respiración espontánea representa
una ventaja fisiológica, mejorando el gasto cardíaco y la relación V/Q cuando se la compara con la ventilación mecánica a
presión positiva. Si el paciente es capaz de llevar a cabo el trabajo respiratorio durante una fracción significativa del ciclo,
teóricamente debería ser ventajoso ofrecer solamente la fracción restante mediante el respirador. No existen datos directos
que indiquen que los esfuerzos para respirar en forma espontánea en conjunción con la ventilación a presión positiva sean
perjudiciales para el paciente.
Otra ventaja consiste en que evita la atrofia de los músculos respiratorios del paciente y permite “entrenarlos” para el
desacostumbramiento en los casos de ventilación mecánica prolongada.

Referencia:
1. Shapiro B. Principios generales de tratamiento con presión positiva en las vías aéreas. EN:Shoemaker et al (Ed).
Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.560-71
Pregunta #89

¿Qué significa mecanismo de gatillo (“trigger”)?

Respuesta:
Antes de entrar a definir este concepto, es necesario comprende las fases de una respiración artificial. Las acciones
mecánicas realizadas por el ventilador para proveer una ventilación artificial puede dividirse en cuatro fases:
- Inspiración: es el punto en el cual el ventilador cierra la válvula de exhalación y abre la válvula de inhalación,
permitiendo la entrega de gas presurizada al paciente.
- Transición de inspiración a espiración: llamada también ciclo, es el punto en el cual el ventilador interrumpe el flujo de
gas hacia el paciente y abre la válvula de exhalación, liberando la presión del sistema del paciente y permitiéndole
exhalar.
- Exhalación: inicia y continúa desde el punto cuando el flujo principal del ventilador es interrumpido y la válvula de
exhalación en el circuito respiratorio del paciente es abierta hasta que la válvula de exhalación nuevamente se cierra.
- Transición de espiración a inspiración: llamado también gatillo o “trigger” y ocurre cuando el ventilador cambia de
exhalación a una inhalación.

El mecanismo de gatillo o “trigger” se define como lo que el ventilador sensa para iniciar una ventilación asistida, es
decir, para terminar la fase espiratoria e iniciar una insuflación mecánica que se habría producido a su debido tiempo si el
paciente no hubiese intentado respirar.
Puede ser ya sea un esfuerzo inspiratorio del paciente o una señal basado en el tiempo. Cuando el mecanismo de gatillo
es el esfuerzo inspiratorio del paciente (una presión subatmosférica), éste debe ser igual o superior a la sensibilidad
establecida para poder desencadenar una ventilación asistida o de soporte.

Referencia:
1. Nunn JF, Hewlett AM. Volumen Minuto Mandatorio. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.719-25

Pregunta #90

¿A qué se refiere ciclo del ventilador?

Respuesta:
Ciclo se refiere a los factores que determinan el fin de una inspiración (Ver pregunta #89). Por ejemplo, en la
ventilación volumen-ciclado, la inspiración se termina cuando un volumen tidal específico ha sido entregado al paciente.
Otros tipos de ciclaje incluyen presión-ciclado, tiempo-ciclado y flujo-ciclado.

Referencia:
1. Nunn JF, Hewlett AM. Volumen Minuto Mandatorio. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. 1991; p.719-25
Pregunta #91

¿Qué es ventilación con relación I:E inversa?

Respuesta:
La relación recomendada entre la fase inspiratoria y la espiratoria es de 1:2 ó 1:3. En ocasiones, se ha recomendado
invertir esto, dando relaciones en donde la inspiración es más prolongada que la espiración. En teoría, esto mejoraría el
intercambio gaseoso, dado que cuanto mayor sea el intervalo de tiempo transcurrido entre la oferta del volumen inspiratorio
y el fin de la inspiración, mayor será la distribución periférica del aire hacia áreas con una baja relación V/Q. No obstante,
las repercusiones hemodinámicas de la modalidad la hace poco aceptada, dado que puede generar auto-PEEP.
Desde el punto de vista mecánico, produce un incremento de la presión media en las vías aéreas, sin aumento de la
presión pico. Interesantemente, se ha observado que toma varias horas para producir efecto beneficioso máximo.
La ventilación con relación I:E inversa puede ser utilizada tanto en los modos de presión controlada como volumen
controlado.
Hasta el presente, no se recomienda el uso rutinario de la ventilación con relación I:E inversa en pacientes con SDRA,
aunque puede considerarse en pacientes con hipoxemia refractaria al uso de PEEP, FiO 2 altas y con presión excesiva en vías
aéreas a pesar de intentos con hipercapnia permisiva.

Referencia:
1. Johnson M, Cane R. The technique of inverse ratio ventilation:steps to improve oxygenation and decrease dead space
ventilation. J Crit Illness 1992; 7:969-73

Pregunta #92

¿A qué se refiere con hipercapnia permisiva?

Respuesta:
Si consideramos el concepto de volutrauma, establecemos que el VAC que definamos para nuestro paciente es
potencialmente dañino. Por lo tanto, el cálculo usual de 10-15 ml/kg podría ser excesivo. Una disminución en el VAC a
cifras de 5-8 ml/kg podría prevenir la sobredistensión alveolar. Evidentemente estaría dando pie a un aumento de la PaCO 2.
Dicha maniobra se conoce como hipercapnia permisiva. Se ha llevado la PaCO2 a niveles promedio de 62 mmHg y a
estados de acidosis respiratoria con pH de 7,0 sin tener que utilizar bicarbonato.
Es importante recalcar que dicha práctica está contraindicada en pacientes con:
- Hipertensión endocraneana.
- Acidosis metabólica previa mal compensada.
- Hipertensión arterial severa.
- Hipovolemia.
- Hipoxemia severa refractaria.
- Hipertensión pulmonar severa.
- Presencia de enfermedad arterial coronaria.
Por otro lado, estos pacientes deben ser sometidos a sedación y relajación adecuada, dado que representa una forma de
ventilación mecánica relativamente “incómoda”.

Referencia:
1. Feihl F. Permissive hypercapnia. Am J Respir Crit Care 1994; 150:1722-37
FUNDAMENTOS DEL VENTILADOR:
MONITOREO DEL PACIENTE EN
VENTILACION MECÁNICA
Pregunta #93

¿Se puede usar el ventilador como un instrumento de monitoreo de las condiciones mecánicas del
aparato respiratorio?

Respuesta:
Un error común es desaprovechar el ventilador como un instrumento de monitoreo. Se pueden obtener a través de
ecuaciones derivadas y utilizando algunos valores que nos proporcionan el ventilador, las distensibilidades estática y
dinámica. La primera depende del parénquima pulmonar, mientras que la otra depende además de la resistencia al flujo
aéreo en la vía respiratoria.

Estos valores se pueden obtener mediante las siguientes fórmulas:

Distensibilidad estática = ____VAC_____


Pmeseta – PEEP

Distensibilidad dinámica = ____VAC____


Ppico – PEEP
Donde:
VAC = volumen de aire corriente.
Pmeseta = presión meseta en la vía aérea.
Ppico = presión pico.
PEEP = presión positiva teleespiratoria en la vía aérea.

La diferencia entre ambas oscila entre 3-5 ml/cmH2O. Así, por ejemplo, una disminución de la distensibilidad
predominantemente de la dinámica sugiere aumento de la resistencia al flujo por obstrucción de la vía aérea (p.ej.,
broncoespasmo).

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73
Pregunta #94

¿Cuáles son las variables a monitorizar en un paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
El monitoreo del paciente en ventilación mecánica es de suma importancia. Los diferentes parámetros monitorizados
tienen significados clínicos particulares:
- Volumen minuto: el destete puede ser exitoso si el volumen minuto es menor de 12 l/min. Un valor muy elevado
significa presencia de espacio muerto anatómico incrementado o producción excesiva de CO 2 por hipercatabolismo.
- Presión pico en las vías aéreas: una cifra elevada indica alta resistencia en las vías aéreas y/o poca distensibilidad del
sistema respiratorio.
- Presión meseta: es una medida de la distensibilidad estática del sistema respiratorio.
- FiO2: combinando con la PaO2, permite determinar el gradiente alveolo-arterial de oxígeno y el índice respiratorio.
- Frecuencia respiratoria espontánea: indica la contribución del paciente a la ventilación minuto total.
- Volumen tidal: durante la ventilación con presión de soporte, la comparación entre el volumen tidal sin y luego con
presión de soporte valora la contribución del paciente a la ventilación total.
- PEEP intrínseco o auto-PEEP: útil en la determinación de trastorno del intercambio gaseoso por una hiperinsuflación
dinámica.

Referencia:
1. Sue D. Respiratory failure. EN:Bongard FS. Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 1ra Ed. Appleton & Lange.
1994; p.53-62
2. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; 41-54
Pregunta #95

¿Qué es eso de fuerza inspiratoria máxima o pico?

Respuesta:
Es la máxima fuerza ejercida por el paciente durante la fase inspiratoria, en ausencia de flujo en un circuito cerrado.
Se mide por medio de un manómetro, que se conecta al tubo endotraqueal del paciente. Luego se le pide que realice una
inspiración profunda, mientras se ocluye la salida del manómetro. La aguja del manómetro indicará una cifra, que
corresponde a la fuerza inspiratoria máxima o pico del paciente (Ver figura 32). Dado que requiere de la cooperación del
paciente para que la medición sea fidedigna, no es útil en pacientes con alteración del estado de conciencia o falta de
motivación.
Una fuerza inspiratoria pico normal es de –25 a –100 cmH2O e indica adecuada reserva respiratoria y fuerza muscular.
En un paciente comatoso, pero con centro respiratorio funcional, se puede medir la fuerza inspiratoria pico ocluyendo la
vía aérea durante inspiración por 15 a 20 segundos y registrar la máxima fuerza inspiratoria. Dado que en la mayoría de los
casos no es apropiado destetar o extubar un paciente comatoso, inconsciente o estuporoso, esta medición no tiene mayor
utilidad clínica.

Figura 32. MEDICION DE LA FUERZA INSPIRATORIA

A B
A = Se conecta el tubo endotraqueal al manómetro
B = Se pide al paciente que inspire profundamente, mientras se tapa la salida del manómetro
* La lectura de la presión negativa es la fuerza inspiratoria o presión pico inspiratoria

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #96

¿Cómo se mide la presión pico y la presión meseta?

Respuesta:
La presión pico (no confunda con la fuerza inspiratoria máxima) se determina visualizando hasta donde llega la aguja
del manómetro al final de cada inspiración. En algunos casos, el aparato posee además una pantalla digital. Para determinar
la presión meseta, se debe inducir una pausa inspiratoria de por lo menos 1-2 segundos (Ver figura 33). Así, luego de
alcanzar la presión pico, la aguja indicadora cae lentamente hasta otro nivel de presión, que no es el final de la espiración y
la medida es la presión meseta. Luego decae hasta cero o hasta la presión al final de la espiración (PEEP, en caso de
tenerla).
Recuerde!!!, siempre después de la medición, retirar la pausa inspiratoria establecida.

Figura 33. MECANICA RESPIRATORIA


FLUJO / PRESION PICO Y PRESION MESETA
Flujo

Tiempo
Presión (cmH2O)

Presión pico

Presión meseta

Tiempo

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73
2. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-8
Pregunta #97

¿Qué situaciones debo sospechar cuando existe un aumento súbito en la presión inspiratoria
máxima?

Respuesta:
El alarma del ventilador permite detectar las elevaciones súbitas de la presión inspiratoria máxima (presión pico), las
cuales pueden deberse a tres mecanismos:
- Aumento de la resistencia de las vías aéreas.
- Disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar.
- Disminución de la distensibilidad de la pared torácica.

Las siguientes situaciones clínicas producen aumento súbito de la presión inspiratoria (entre paréntesis el manejo):
- Tos (sedación, anestésicos locales, succión de secreciones, acondicionamiento adecuado del gas inspirado).
- Secreciones en la vía aérea (succión de secreciones).
- Circuito del ventilador con agua (eliminar el exceso de agua del circuito, reducir la temperatura del humidificador).
- Acodamiento del tubo endotraqueal (reacomodar el tubo endotraqueal, fijarlo o cambiarlo).
- Cambios en la posición del paciente (considerarlo especialmente en pacientes con ventilación en posición prona).
- Asincronía del paciente-ventilador (ajustar parámetros de ventilación mecánica, sedación y/o parálisis).
- Obstrucción por tapones mucosos (fisioterapia adecuada, humidificación del gas inspirado, broncoscopía flexible para
limpiar las secreciones, succión de las vías aéreas).
- Neumotórax (colocación de sello de tórax; si es hipertensivo, se debe realizar inmediatamente una toracentesis con
aguja #14, seguida de un sello de tórax).
- Intubación en bronquio (reposicionar el tubo endotraqueal hasta localizarse al menos 2 cm proximal a la carina).

Referencia:
1. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-18
Pregunta #98

¿Qué función desempeña el capnógrafo en un paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
El capnógrafo mide la presión parcial del CO2 del aire exhalado (Ver figura 34). Sirve para:
- Determinar si la intubación fue endotraqueal o esofágica. En este último caso no se detecta exhalación de CO2.
- Cálculo del espacio muerto anatómico por medio del método de Fowlers. La relación espacio muerto
fisiológico/volumen tidal (VD/VT), que refleja los espacios muertos anatómico y alveolar, puede obtenerse de la
ecuación modificada de Bohr:
VD/VT = [PaCO2-PECO2]
PaCO2

Donde:
PECO2 = tensión de CO2 espirada mezclada medida en una cámara espiratoria de mezcla.

- El valor normal de VD/VT es de 0,3 y si está por encima de 0,6 es predictor de falla en destete exitoso.
- La medición de VD/VT también nos ayuda a diferenciar entre excesivo espacio muerto e hiperproducción de CO 2 como
causa de un requerimiento elevado de volumen minuto.

Figura 34. CURVA DE PETCO2 vrs TIEMPO


OBTENIDA CON CAPNOGRAFO
PETCO2 (mmHg)

50 50
B
PETCO2 (mmHg)

A
25 25

0 0
Tiempo Tiempo
PETCO2 (mmHg)

PETCO2 (mmHg)

50 50
C D
25 25

0 0
Tiempo Tiempo

A = Normal
B = Paciente con obstrucción al flujo aéreo
C = Paciente con tubo endotraqueal obstruido
D = Paiente que reinhala el gas previamente espirado

Referencia:
1. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-8
Pregunta #99

¿Existe alguna forma de estimar cómo los cambios en los parámetros influirán en los gases
arteriales?

Respuesta:
Sí. Se puede estimar a través de fórmulas sencillas:

- Para corregir las anormalidades en la PaCO2 en un paciente con ventilación mecánica, se puede hacerlo de dos formas:
ajustando la frecuencia de respiraciones mandatorias o cambiando el volumen tidal. La escogencia entre los dos
métodos depende de los parámetros ventilatorios previos. Por ejemplo, si el paciente tiene hipercapnia, con volumen
tidal adecuado (8-10 ml/kg) y frecuencia mandatoria baja, entonces, el ajuste adecuado debe ser aumentando la
frecuencia de respiraciones mandatorias.

- La frecuencia respiratoria para un PaCO2 deseado es:


(Frecuencia actual x PaCO2 actual)
PaCO2 meta

- P.ej., la PaCO2 meta es de 30 mmHg, la PaCO2 actual es de 60 mmHg y la frecuencia respiratoria actual es de 8, por lo
tanto, la frecuencia del respirador debe ajustarse de esta manera:
(8 x 60) = 16 x minuto
30

- El volumen tidal para un PaCO2 deseado es:


(Volumen tidal actual x PaCO2 actual)
PaCO2 meta

- P.ej., la PaCO2 meta es de 40 mmHg, la PaCO2 actual es de 60 mmHg y el volumen tidal es de 400 ml, por lo tanto, la
frecuencia del respirador debe ajustarse de esta manera:
(400 x 60) = 600 ml
40

* Aquí cabe la acotación de que se debe tomar en cuenta el volumen tidal final para corregir la hipercapnia o hipocapnia. Un
volumen tidal excesivamente elevado para corregir una hipercapnia puede producir volutrauma. Por el otro lado, si se usa
volumen tidal demasiado bajo para corregir una hipocapnia, hay riesgo de causar atelectasias.
* Las fórmulas anteriores solo son válidas para los trastornos ácido-base de tipo respiratorio puros y no alteraciones mixtas.

- La FiO2 aproximada para una PaO2 meta es:


(FiO2 meta x PaO2 meta)
PaO2 actual

- P.ej., la PaO2 meta es de 100 mmHg, la PaO2 actual es de 50 mmHg y la FiO2 actual es de 0,30, por lo tanto, la FiO2 del
respirador debe ajustarse de esta manera:
(0,3 x 100) = 0,6
50

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #100

¿En un paciente con ventilación mecánica, cuáles son las recomendaciones de seguridad?

Respuesta:
Las consideraciones de seguridad con el ventilador son las siguientes:
- Fijación de alarmas del ventilador.
- Radiografía de tórax diaria.
- Gases arteriales al inicio y periódicamente.
- Monitoreo continuo de signos vitales y oximetría de pulso.

Una vigilancia adecuada por posibles fallas con el ventilador evitará complicaciones para el paciente. Algunas de las
fallas mecánicas con el ventilador son:
- Desconexión de la fuente de energía.
- Falla en la fuente de energía.
- Falla del ventilador para funcionar debida a problemas de manufactura o mantenimiento inapropiado.
- Falla en el funcionamiento de las alarmas debido a falla del ventilador o ajuste inapropiado por parte del personal.
- Falla en el equipo de humidificación o calefacción.
- Fuga en el sistema, resultando en presión inadecuada o bajo volumen tidal entregado.

Los ventiladores de tercera generación tienen monitores que constantemente valoran la operación del ventilador y el
estado del paciente. Estos monitores activan las alarmas para notificar visual o auditivamente cuando se violan los
parámetros establecidos por el operador (Ver tabla 12). Todo paciente en ventilación mecánica debe tener una
radiografía de tórax portátil diaria, con el fin de valorar la evolución de la enfermedad de fondo o complicaciones:
neumotórax, posición del tubo endotraqueal, atelectasias, nuevos infiltrados, etc. Debido a que la ventilación mecánica
puede producir hipo o hiperventilación alveolar, los gases arteriales deben ser analizados frecuentemente con el fin de
corregirla en caso de estar presente. Además permite valorar la efectividad del intercambio gaseoso. La observación y
registro de la presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura y saturación de la hemoglobina por oximetría de pulso
cada 1-2 horas permite evaluar posibles cambios en la condición general del paciente.

Tabla 12. Monitores y alarmas


Monitoreo de la función Razones para alarma activada
Fuente de presión Caída en la presión del sistema causada por cilindro vacío o problemas con la toma de pared
(aire/oxígeno o energía) o cese de la corriente eléctrica
Falla para ciclar Falla eléctrica o falla del ventilador. Algunos ventiladores tienen baterías de respaldo
incorporadas que permite autonomía durante lapso corto de tiempo
Sistema de alta presión La presión del circuito excede el límite superior permitido por el operador
Sistema de baja presión La presión del circuito excede el límite inferior permitido por el operador. Usualmente se
debe a desconexión del circuito
PEEP/CPAP bajo Nivel de PEEP ó CPAP cae por debajo de lo establecido
Bajo volumen exhalado Volumen tidal exhalado o volumen minuto es menor que el seleccionado para el paciente
Apnea Falla del paciente para respirar espontáneamente o del ventilador para entregar una
respiración en un período de tiempo establecido
Relación I:E El ventilador falla para mantener una relación I:E establecido
Porcentaje de oxígeno Falla del ventilador para entregar una FiO2 establecida ó la FiO2 cae a menos de 0,2 (p.ej.,
cuando se conecta a fuente de gas diferente que el oxígeno)
Temperatura La temperatura del gas entregado al paciente está fuera del rango establecido en el
humdificador
Nivel de auto-PEEP Elevación inadvertida de la presión en la vía aérea es mantenida durante la exhalación,
causando incremento marcado de la capacidad residual funcional del paciente

Referencia:
1. Miller R, Cole R. Association between reduced cuff leak volume and post-extubation stridor Chest 1996; 110:1035-40
FUNDAMENTOS DEL VENTILADOR:
METODOS ESPECIALES DE VENTILACION
MECÁNICA
Pregunta #101

¿Existe la ventilación con fluidos?

Respuesta:
Sí. Esta técnica se refiere a la utilización de un líquido con alta solubilidad para oxígeno y dióxido de carbono
(usualmente perfluorocarbonos), para ventilar.
Se han utilizado dos modalidades:
- Reemplazo total del volumen ventilatorio con fluidos ó
- Reemplazo parcial.

Referencia:
1. Hirschl R, Pranikoff T, Wise C, Overbeck M, et al. Initial experience with partial liquid ventilation in adults patients
with acute respiratory distress syndrome. JAMA 1996; 275:383-9
2. Steinhorn D, Leach C, Fuhrmann B, et al. Partial liquid ventilation enhances surfactant phospholipid production. Crit
Care Med 1996; 24:1252-6

Pregunta #102

¿Qué es la ventilación parcial líquida y cómo es que funciona?

Respuesta:
La capacidad de los mamíferos de mantener un intercambio gaseoso mientras respira perfluorocarbonos líquidos fue
descrita por primera vez en 1.966 por Clark y Gollan. La técnica de ventilación parcial líquida consiste en la instilación de
perfluorocarbono líquido dentro de los pulmones con subsecuentes volúmenes tidales de gases entregados por medio de una
ventilación mecánica estándar a presión positiva.
Los perfluorocarbonos son compuestos biológicamente inertes, de alta densidad y baja tensión superficial, capaces de
disolver grandes cantidades de oxígeno y CO2 a presión atmosférica.
La justificación de su uso se basa en su potencial para re-expandir áreas pulmonares atelectásicas debido a su alta
densidad y baja tensión superficial (fenómeno que ha sido denominado como PEEP líquido) y/o como resultado de su alta
densidad, que permite redistribuir la perfusión a áreas pulmonares no declives.
El reclutamiento de alveolos previamente no ventilados y mejorar la tensión superficial incrementa la distensibilidad
pulmonar y el volumen residual funcional, por lo que mejora la relación V/Q.
Algunos autores han encontrado que esta forma de ventilación incrementa la producción de surfactante endógeno y al
menos uno de los perfluorocarbonos (Perfluobron Liquivent®) ha demostrado propiedades anti-inflamatorias.

Referencia:
1. Sinclair SE, Albert RK. Altering ventilation-perfusion relatioships in ventilated patients with acute lung injury.
Intensive Care Med 1997; 23:942-50
Pregunta #103

¿Qué inconvenientes tiene el uso de ventilación líquida?

La ventilación líquida tiene una serie de efectos indeseables, entre los problemas encontramos:
- Se desconoce la toxicidad alveolar si se usa de manera prolongada.
- Aumenta el trabajo respiratorio.
- Produce trastorno hemodinámico al ventrículo derecho.
- Es radiodenso e invalida cualquier método de diagnóstico por radioimagen.

Referencia:
1. MacIntyre N. New modes of mechanical ventilation. Chest 1996; 17:411-21

Pregunta #104

¿En qué consiste la ventilación mecánica de alta frecuencia?

Respuesta:
Hasta hace poco tiempo, el soporte ventilatorio mecánico se basaba en la administración de volúmenes tidales elevados
con frecuencias bajas proporcionadas por los respiradores convencionales. En los adultos rara vez se utilizaban frecuencias
superiores a los 20 ciclos por minuto, con volúmenes tidales de menor magnitud, dado que se había observado que los
volúmenes tidales bajos a frecuencias normales tendían a producir atelectasias. La modalidad de ventilación mecánica de
alta frecuencia fue ideado originalmente por Klain y Smith y utiliza un sistema de ventilación de tipo jet, donde la
frecuencia ventilatoria es mayor que lo usual. La frecuencia exacta de ciclo que califica un ventilador como de alta
frecuencia aún es controversial, pero la Food and Drug Administration (FDA), de los Estados Unidos ha establecido que
>150 ciclos/min puede ser catalogado como de alta frecuencia. Esto se logra a través del sistema de jet o de oscilador. El
primero consiste en un inyector de gas a alta velocidad a una frecuencia de 60-600 ciclos por minuto y puede generar un
intercambio gaseoso eficaz. En el otro, un pistón produce oscilaciones del gas a una frecuencia que va desde 600 hasta 3000
ciclos por minuto. Se ha propuesto el mecanismo de flujo coaxial para explicar el transporte de los gases bajo estas
condiciones aparentemente anti-fisiológicas (Ver figura 35). Esto consiste en que los gases en el centro de la vía aérea
tienen un flujo neto anterógrado hacia los alveolos y los gases en la periferia tienen un flujo neto retrógrado.

Referencia:
1. Klain M. Ventilación con alta frecuencia. EN:Shoemaker et al (Ed). Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Editorial Médica Panamericana. 1991; p.709-14
Pregunta #105

¿Cuáles son algunas de las ventajas propuestas para el uso de ventilación de alta frecuencia?

Respuesta:
La ventilación de alta frecuencia ofrece varias ventajas teóricas, que se citan:
- Presiones pico reducidas: la presión pico raras veces sobrepasa los 8 cmH 2O por encima del PEEP con este método de
ventilación.
- Presiones pleurales reducidas.
- Disminución de riesgo de barotrauma.
- Menos fluctuación de la presión intracraneana.
- Aumento del aclaramiento mucociliar: de hecho se ha demostrado que puede usarse como tratamiento alternativo para
el drenaje postural y percusión torácica.
- Menos fuga aérea en caso de fístula broncopleural.
Es todavía demasiado temprano para determinar las indicaciones exactas y contraindicaciones de la ventilación de alta
frecuencia. La tecnología es nuevo y los problemas tales como la pobre humidificación y dificultad para administración de
medicamentos por medio de aerosoles deben resolverse aún.

Referencia:
1. Scanlan C. Physics and physiology of the ventilatory support. EN:Egan´s Fundamentals of Respiratory Care. 5th Ed.
The CV Mosby Company 1990

Pregunta #106

¿Hay evidencia de utilidad clínica de la ventilación de alta frecuencia?

Respuesta:
La experiencia en adultos con esta modalidad se ha limitado al uso de frecuencias de hasta 300 respiraciones por
minuto.
La ventilación mecánica de alta frecuencia con jet puede ser usada para prevenir la broncoaspiración sin necesidad de
un tubo endotraqueal con balón. Estudios experimentales en animales a los cuales se les instilaron líquidos dentro de la
orofaringe no broncoaspiraron cuando se usó este método de ventilación mecánica.
Se ha usado en pacientes con disrupción de vías aéreas mayores, tales como ruptura traqueal o broncopleural, en donde
el defecto persiste a pesar de la colocación de un sello de tórax.
En pacientes con hipertensión endocraneana, la ventilación mecánica de alta frecuencia no incrementa la presión
endocraneana en comparación con los respiradores tradicionales de presión positiva. Otra ventaja es durante la
microneurocirugía, debido a que produce menos movimientos del cerebro.
Se facilita la succión de las secreciones y la broncoscopía fibróptica, debido a que produce menos efectos sobre la
ventilación y oxigenación, así como menos disrritmias que con los respiradores tradicionales.
A pesar de lograr un transporte gaseoso con presiones pico menores en la vía aérea, no se ha demostrado mejoría en el
pronóstico ni reducción de las complicaciones comparado con la ventilación convencional.

Referencia:
1. Gluck E, Heard S, Patel C, et al. Use of ultrahigh-frequency ventilation in acute respiratory failure. Chest 1993;
103:88-93
Pregunta #107

¿Qué otros métodos de oxigenación existen?

Respuesta:
En ocasiones, el compromiso pulmonar es tal que ni la ventilación mecánica permite una oxigenación adecuada. Para
esto, se han desarrollado modalidades no convencionales de oxigenación:
- ECMO (Extra-corporal membrane oxygenation): este método tiene como principio la oxigenación extracorpórea de la
sangre.
- IVOX (Intravascular oxygenator): descrito por Mortensen, permite la oxigenación intravascular a través de un
dispositivo colocado en la vena cava inferior.
Un estudio prospectivo con el ECMO no mostró ningún beneficio en la sobrevida en comparación con la ventilación
mecánica convencional, a pesar de que es un método que sigue siendo usado en algunos centros para el manejo de pacientes
con un SDRA severo. Con respecto al IVOX, la experiencia reportada ha sido limitada a serie de casos de pacientes con
SDRA severo y no ha sido rigurosamente evaluado.

Referencia:
1. Nahum A, Shapiro R. Adjuncts to mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:491-511
Pregunta #108

¿Existe ventilación mecánica que no requiere de una vía aérea artificial?

Respuesta:
Sí. Consiste de un aparato que se adapta a la pared torácica o a la boca del paciente y permite generar un flujo de aire
hacia las vías aéreas inferiores mediante cambios de presión (Ver figura 36).
Fue introducida por Barach, en 1.935, cuando reportó una serie de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que
fueron manejados con CPAP a través de una máscara facial. A partir de entonces, se ha realizado gran cantidad de estudios
con este método de ventilación mecánica, principalmente en pacientes con EPOC.
La ventilación mecánica a presión negativa es el típico pulmón de acero, mientras que la ventilación mecánica con
presión positiva consiste de una máscara que se adapta firmemente a la cara del paciente. A pesar de que obvia las
complicaciones de la vía aérea artificial, conlleva una serie de desventajas (Ver pregunta #109), por lo que hoy en día, raras
veces se usa en la práctica clínica.

Figura 36. VENTILADOR DE PRESIÓN NEGATIVA


DISEÑADA EN 1.864 POR ALFRED F. JONES

Referencia:
1. Criner GJ, Tzouanakis A, Kreimer DT. Overview of improving tolerance of long-term mechanical ventilation. Crit
Care Clin 1994; 10:845-66
2. Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure. Clin Chest Med 1996;
17:513-53
Pregunta #109

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la ventilación mecánica no invasiva a presión positiva y
negativa?

Respuesta:
La ventilación mecánica no invasiva tiene algunas ventajas sobre la ventilación mecánica invasiva; sin embargo, la
incomodidad de su uso y las limitaciones para controlar los parámetros ventilatorios han hecho que esta forma de
ventilación mecánica esté casi en desuso.
Comparando las dos formas de ventilación mecánica no invasiva (con presión positiva y presión negativa), se observan
una serie de ventajas y desventajas (Ver tabla 13).

Tabla 13. Comparación de las ventajas y desventajas de la ventilación mecánica no invasiva a presión positiva y a
presión negativa
Tipo Ventajas Desventajas
Presión negativa - No cubre la cara - Ventilación “controlada”
- Duradera - Postura corporal limitada
- Fácil de usar - Obstrucción de vía aérea superior
- Económica - Volumen tidal limitado
Presión positiva - Fácil de usar - Sinusitis, rinitis
- Duradera - Irritación de la piel
- Económica - Conjuntivitis
- Evita la obstrucción de vía aérea superior - Distensión gástrica
- Menor restricción a los cambios de postura
- Mejor control del volumen tidal

Referencia:
1. Criner GJ, Tzouanakis A, Kreimer DT. Overview of improving tolerance of long-term mechanical ventilation. Crit
Care Clin 1994; 10:845-66
DISPOSITIVOS ADICIONALES
Pregunta #110

¿Qué son los HME?

Respuesta:
Corresponde a las siglas en inglés de Intercambiador de Calor y Humedad. Este dispositivo está constituido por un
corrugado de un material higroscópico montado en un contenedor de plástico. El aparato se coloca entre el tubo
endotraqueal y el circuito del ventilador. Funciona como un humedecedor y regulador de temperatura (Ver figura 37).
Conlleva un aumento mínimo en la resistencia del circuito, que clínicamente no es significativo.

Figura 37. REPRESENTACION ESQUEMATICA DE UN


FILTRO INTERCAMBIADOR DE CALOR Y HUMEDAD

Tubo corrugado Pieza en Y

Paciente Ventilador

Tubo endotraqueal
Filtro hidrófobo

Tubuladuras

Referencia:
1. Martin C, Perrin G, Gevardan M, et al. Heat and moisture exchangers and vaporizing humidifiers in the intensive care
unit. Chest 1990; 97:144-9
Pregunta #111

¿Qué ventajas ofrece un HME?

Respuesta:
El uso de un HME representa varios efectos beneficiosos para el paciente, dentro de los cuales se encuentran:
- Disminuye la frecuencia de cambio de circuito.
- Evita la necesidad de humedecedor.
- Disminuye la incidencia de colonización de bacterias del circuito.

Algunos estudios indican que son seguros para la prevención de infecciones en pacientes de cirugía ambulatoria que
requieren ventilación mecánica de corta duración. En estos estudios, no hubo necesidad de cambiar el circuito del ventilador
y tampoco requirió de esterilización del mismo, ya que un dispositivo de HME (p.ej., Pall BB22-15) es capaz de filtrar el
99,999% de las partículas, incluyendo bacterias, hongos, parásitos y virus.
A pesar de las ventajas mencionadas, tiene el inconveniente de no poder ser utilizado si hay secreciones sanguinolentas
y además aumenta la resistencia del flujo.

Referencia:
1. Misset D, Escuden B, Rivars D, et al. Heat and moisture long-term mechanical ventilation: A prospective randomized
study. Chest 1991; 100:160-5

Pregunta #112

¿Por qué mecanismos el filtro de vía aérea remueve partículas?

Respuesta:
Estos dispositivos están formados por un papel especial hidrófobo que ha demostrado disminuir la contaminación
bidireccional del circuito ventilatorio y eventualmente del tracto respiratorio del paciente. Esto se logra mediante la
remoción de partículas a través de intercepción directa, impactación inercial y la intercepción difusional. Para que esto sea
efectivo, además de hidrófobo, el material de filtro debe tener poros pequeños.

Referencia:
1. Lloyd G, Roe J. Filtration and humidification. Problems Respir Care 1991; 4:474-86

Pregunta #113

¿Cuál es la utilidad de usar filtros en el circuito del ventilador?

Respuesta:
La filtración es el método que permite el uso extendido del equipo sin requerir esterilización regular. Este método se
puede combinar con humidificación convirtiéndose en humidifiltración.
Para que sea realmente efectivo, el filtro debe retener líquidos, bacterias y virus; favorecer el intercambio de calor y
humedad y no ofrecer resistencia significativa al flujo aéreo.

Referencia:
1. Lloyd G, Roe J. Filtration and humidification. Probl Respir Care 1991; 4:474-86
Pregunta #114

¿Cada cuánto se recomienda el cambio de circuitos de ventiladores?

Respuesta:
Aunque inicialmente se recomienda el cambio cada 24-48 horas de los circuitos del ventilador, recientemente el
concepto ha variado. Se ha realizado comparaciones entre el cambio diario y semanal de circuitos y se demostró que la
segunda alternativa es más costo-eficiente y sin mayor incidencia de complicaciones infecciosas añadidas.
Fink et al, encontraron que el riesgo de neumonía asociada a ventilación meánica en pacientes con cambio de circuito
cada dos días fue 3,1 veces mayor que el grupo de pacientes de intervalo semanal y mensual. Los autores plantearon que
esta reducción en el riesgo de neumonía asociada a ventilación mecánica se debe a la menor manipulación del paciente, tubo
endotraqueal y circuito del ventilador (que pueden inadvertidamente introducir el cnodensado contaminado del circuito
hacia el paciente o producir aspiración de bacterias alrededor del tubo endotraqueal hacia las vías aéreas inferiores).

Referencia:
1. Kollef M, et al. Mechanical ventilation with or without 7-day circuit changes:a randomized controlled trial. Ann Intern
Med 1995; 123:168-74
2. Fink JB et al. Extending ventilator circuit change interval beyond 2 days reduces the likelihood of ventilator-associated
pneumonia. Chest 1998; 113:405-11

Pregunta #115

¿Cuáles son las características ideales de acondicionamiento que debe sufrir el aire que se
introduce con un ventilador mecánico?

Respuesta:
Para evitar deshidratación y parálisis del movimiento mucociliar, el aire que introduce el ventilador debe poseer una
temperatura aproximada a la del núcleo corporal y la humedad relativa debe ser de 100%.
El no alcanzar estos niveles induce a la producción de secreciones espesas, deterioro del epitelio e infección.

Referencia:
1. Williams R, Rankin N, Smith T, et al. Relationship between the humidity and temperature of inspired gas and the
function of the airway mucosa. Crit Care Med 1996; 24:1920-9
Pregunta #116

¿Cuál es la importancia de la humidificación de los gases inspirados?

Respuesta:
Bajo circunstancias normales, las vías aéreas superiores calientan, humidifican y filtran entre 7-10 mil litros de aire
inspirado diariamente, adicionando cerca de 1 litro de humedad al aire. Cuando se produce bypass por el TET, el aire debe
ser humidificado y calentado en la tráquea si no es adecuadamente humidificado previa a la inhalación. En un paciente
anestesiado respirando gas seco, hasta un 10% de la tasa metabólica media puede ser requerida para realizar estas tareas. El
resultado de una inadecuada humidificación y calentamiento del aire inhalado es una disfunción ciliar y acúmulo de
secreciones espesas en la vía aérea. Estos cambios pueden ocurrir tan temprano como a los 30 minutos luego de la
intubación y teóricamente pueden llevar a complicaciones postoperatorias en pacientes con limitada excursión torácica.
La cantidad de vapor de agua adicionada al gas inspirado es dependiente de la temperatura de dicho gas. A 37°C, la
presión parcial del vapor de agua es de 47 mmHg, equivalente a 44 mg de agua por litro de gas. Los humidificadores
modernos son capaces de saturar efectivamente los gases con vapor de agua a una temperatura específica. Las temperaturas
entre 32° y 37°C son aceptadas en la práctica, aún cuando el vapor de agua agregado es menor que el provisto por la vía
aérea nativa. La condensación del vapor de agua en el tubo puede ser excesiva si la mezcla de gas inspirada es calentada a
37°C.
La humidificación y calentamiento del gas inspirado son usados ocasionalmente en pacientes sin vía aérea artificial,
pero la eficacia de tales métodos no ha sido establecida.

Referencia:
1. Kil HK, Bishop MJ, Bedord RF. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. Anesthesiology Clin North
Am 1995; 13:361-75

Pregunta #117

¿Qué se puede hacer en caso de que el ventilador no posee nebulizador incorporado?

Respuesta:
Algunos ventiladores, aún de tercera generación (p.ej., Bird 6400ST) no posee nebulizador incorporado. En tales casos
se puede adaptar al circuito un sistema de nebulización a flujo continuo. Para esto se recomienda que el flujo del mismo sea
de 6–8 l/minuto. Una vez finalizada la nebulización, debe cerrarlo, debido a que altera los mecanismos de monitoreo del
ventilador.
Beaty et al lograron demostrar con un modelo que el uso de flujo continuo para nebulizar puede causar dificultades para
que se active la presión de soporte. Esto puede eventualmente desencadenar hipoventilación pulmonar. Es por esta razón
que todos los ventiladores modernos deben tener un nebulizador incorporado.

Referencia:
1. Beaty CD, Ritz RH, Benson MS. Continuous in-line nebulizers complicate pressure support ventilation. Chest 1989:
96: 1360-3
COMPLICACIONES DE
LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
RELACIONADAS CON LA VIA AEREA ARTIFICIAL
Pregunta #118

¿Cuál es el efecto de la intubación bronquial inadvertida?

Respuesta:
La intubación en un bronquio principal determina que no exista ventilación en el pulmón contralateral. A pesar de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica, siempre habrá cierto grado de perfusión, por lo que se produce un cortocircuito
importante que genera la hipoxemia.
Un tubo bien colocado en la tráquea puede introducirse en un bronquio principal si se produce movimientos del cuello.
Se ha observado una elevada incidencia de intubación de un bronquio principal tras colocar los pacientes en posición de
Trendelenberg a 30°. La desviación de la carina en sentido cefálico observada con el paciente en esta posición determinó
que el tubo endotraqueal previamente fijo, se localizara en un bronquio principal.

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73

Pregunta #119

¿Dónde se localizan más frecuentemente las lesiones por tubo endotraqueal?

Respuesta:
Es en los sitios de presión del tubo endotraqueal y el balón sobre la vía donde más frecuentemente encontramos
lesiones. Así, es común encontrar erosiones en la comisura posterior de la glotis, cartílagos aritenoides, y mucosa
subglótica. En un estudio en perros, se encontró que la presión en los puntos de contacto entre el balón y la pared posterior
de la glotis puede llegar a 200-400 mmHg. La mayoría de las lesiones son leves y se curan sin secuelas luego de la
extubación.
A largo plazo, algunos de los sitios que albergan procesos cicatrizales desencadenan estenosis y granulomas. Formas
extremas de lesión llegan a producir fístulas con vasos circundantes y eventualmente sangrados masivos mortales.

Referencia:
1. Colice GL, Stukel TA, Daun B. Laryngeal complications of prolongued intubation. Chest 1989; 96: 877
2. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78
Pregunta #120

¿Cuáles pacientes tienen riesgo de sufrir edema laríngeo postextubación?

Respuesta:
Se ha descrito poblaciones en mayor riesgo de edema laríngeo postextubación:
- Paciente de sexo femenino: por tener una vía aérea de menor diámetro que el varón.
- Paciente con sonda nasogástrica: además se asocia con mayor riesgo de broncoaspiración de material gástrico.
- El número del tubo endotraqueal: un tubo de 8 mm vrs 7,5 mm se asocia con mayor riesgo.
- Ausencia de fuga significativa al desinflar el balón.

La última maniobra se realiza ocluyendo el lumen del tubo endotraqueal al desinflar el balón piloto y se pide al paciente
que haga esfuerzos respiratorios. En caso de que no hay edema glótico o subglótico significativo clínicamente, hay un buen
escape de aire entre la pared externa del tubo y la vía aérea superior. Si no hay fuga significativa, es mejor diferir la
extubación e iniciar medidas terapéuticas que describiremos más adelante.
En un estudio realizado por Santos et al, de un total de 97 pacientes que requirieron de intubación orotraqueal
prolongado, se produjo edema laríngeo postextubación en el 94% de los casos, la mayoría de estos fueron leves y fácilmente
controlados.
Es interesante anotar que la duración de la intubación endotraqueal fue asociada con riesgo de edema postextubación en
algunos estudios, pero otros no encontraron relación estadísticamente significativa.

Referencia:
1. Ho L, Harn HJ, Lien TC, et al. Postextubation laryngeal edema in adults:risks factors evaluation and prevention by
hydrocortisone. Intensive Care Med 1996; 22:933-6
2. Miller R, Cole R. Association between reduced cuff leak volume and post-extubation stridor Chest 1996; 110:1035-40
3. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78
Pregunta #121

¿Cómo prevenir la ocurrencia de edema laríngeo postextubación y de presentarlo, cómo se debe


manejar?

Respuesta:
Un dato clínico que sugiere edema laríngeo es el estridor, el cual puede producirse también por otras causas tales como
laringoespasmo, disfunción de cuerdas vocales, dislocación aritenoidea, traqueomalacia, cuerpos extraños en vía aérea
superior, etc. El estridor leve a moderado postextubación se presenta en cerca de 1-5% de los casos. Afortunadamente, el
estridor laríngeo severo postextubación ocurrió en menos de 1% de los casos. Es importante anotar que este problema es
más frecuentemente causado por edema laríngeo que laringoespasmo.
Se han utilizado la hidrocortisona y la dexametasona para prevenir el edema laríngeo postextubación. Ambos requieren
ser administrados antes de la extubación y varias dosis después de la extubación. Otro método comúnmente usado es la
nebulización con epinefrina inmediatamente posterior a la extubación. Estas medidas terapéuticas tienen una eficacia
controversial aún. Por ejemplo, estudios prospectivos han demostrado que la dexametasona parenteral es útil para prevenir
el edema laríngeo en infantes pretérmino de alto riesgo, pero no en niños mayores ni adultos.
Una mezcla de helio-oxígeno (Heliox), permite reducir el trabajo respiratorio del paciente durante el estridor severo,
pero tal medida terapéutica es únicamente de soporte, dado que no tiene efecto sobre el edema laríngeo subyacente.
La reintubación es la medida más agresiva. En un estudio multicéntrico prospectivo, realizado por Weymuller et al, se
encontró que la reintubación fue necesaria en 7 de 700 pacientes adultos (1%) que desarrollaron estridor o disnea atribuidos
a edema laríngeo.

Referencia:
1. Annene O, Meert K, Uy H, et al. Dexamethasone for the prevention of postextubation airway obstruction:a prospective,
randomized, double blind placebo controlled trial. Crit Care Med 1996; 24:1666-9
2. Ho L, Harn HJ, Lien TC, et al. Postextubation laryngeal edema in adults: Risks factors evaluation and prevention by
hydrocortisone. Intensive Care Med 1996; 22:933-6
Pregunta #122

¿Qué complicaciones pueden ocurrir al aspirar la vía aérea?

Respuesta:
La aspiración o succión de vía aérea es un procedimiento frecuentemente realizado en el paciente con vía aérea
artificial, debido a la necesidad de tomar muestras de secreciones e higiene bronquial. No está exento de complicaciones,
entre las que encontramos:
- Desaturación.
- Contaminación e infección.
- Aumento de presión intracraneana.
- Arritmias.
- Bradicardia.
La magnitud de repercusión clínica depende del estado de fondo del paciente, así como las necesidades de soporte
ventilatorio. Pacientes más vulnerables a estas complicaciones son los cardiópatas, en shock circulatorio, síndrome de
distrés respiratorio severo, trauma craneoencefálico con hipertensión inrtacraneana, etc.

Referencia:
1. Stauffner J. Medical management of the airway. Clin Chest Med 1991; 12:449-82

Pregunta #123

¿Existen algunas medidas o recomendaciones para evitar complicaciones inmediatas al aspirar el


tubo endotraqueal?

Respuesta:
Sí y sus objetivos son disminuir la posibilidad de hipoxia y trauma a la vía aérea. Algunas de estas recomendaciones
son:
- Suministre oxígeno al 100 % antes del procedimiento.
- Ser breve al aspirar.
- Evite la introducción extrema de la sonda de aspiración.
- Aplique succión únicamente mientras retira la sonda.
- En pacientes con hipertensión endocraneana se recomienda el uso de lidocaína endotraqueal minutos antes del
procedimiento de aspiración.

Referencia:
1. Kaplan J. Physiologic consequences of tracheal intubation. Clin Chest Med 1991; 12:425-32
COMPLICACIONES DE
LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
RELACIONADAS CON EL VENTILADOR
Pregunta #124

¿Es el oxígeno potencialmente tóxico?

Respuesta:
Sí. Se han descrito lesiones por hiperoxia en los siguientes sistemas:
- Pulmón:
- Toxicidad alveolar directa.
- Atelectasias por absorción.
- Sistema nervioso central:
- Crisis convulsivas generalizadas.
- Sistema cardiovascular:
- Depresión de la función miocárdica.
- Otros:
- Fibroplasia retrolental.
- Hipoventilación en pacientes con hipoxemia crónica e hipercapnia.

Se sabe que pacientes que reciben FiO2 menores o iguales a 0,4-0,5 no desarrollan evidencia de toxicidad. Sin embargo,
en condiciones de urgencia es prioritaria una adecuada oxigenación y en tales casos, se utilizaría la FiO 2 necesaria
independientemente del nivel.

Referencia:
1. Deneke S, Fanburg B. Normobaric oxygen toxicity of the lung. N Engl J Med 1980; 303:76-86
2. Stagner S, Payne K. Oxygen toxicity. Ann Pharmacoth. 1992; 26:1554-62

Pregunta #125

¿Por qué mecanismos es tóxico el oxígeno?

Respuesta:
Durante el proceso de oxigenación, se generan especies reactivas:
- Radicales libres.
- Hidroxilo.
- Superóxido.
- Peróxido.
- Oxígeno molecular.
Estas sustancias, a excepción del peróxido, tienen electrones libres en el orbital externo, lo cual los hace muy reactivos
produciendo peroxidación de los lípidos de la membrana celular y alteraciones del ADN. Esto induce el daño y hasta la
muerte celular.

Referencia:
1. Stogner S, Payne K. Oxygen toxicity. Ann Pharmacoth 1992; 26:1554-62
Pregunta #126

¿Existen mecanismos endógenos de protección ante los radicales libres de oxígeno?

Respuesta:
Debido a que la producción de radicales libres ocurre incluso en condiciones normales, el organismo posee medidas
antioxidantes.
Entre las vías metabólicas con dicha función participan los siguientes: superóxido dismutasa, sistema de glutatión-
peroxidasa y las vitaminas anti-oxidantes (E y C).

Referencia:
1. Frank L, Massaro D. Oxygen toxicity. Am J Med 1980; 69:117-26

Pregunta #127

¿Qué medidas se recomienda para evitar la toxicidad por oxígeno?

Respuesta:
Las siguientes son algunas de las indicaciones para reducir la toxicidad por oxígeno:
- Evite FiO2 >0,5.
- Evite ventilación mecánica prolongada.
- Use técnicas que permitan disminuir FiO2 (p.ej., PEEP).
- No mantenga hiperoxemia.
El uso de oxígeno a altas concentraciones (FiO2 = 1,0), puede inducir cambios pulmonares en humanos en tan poco
tiempo como 6 horas. La exposición durante más de 72 horas a esta concentración puede producir cambios similares a
los observados en el SDRA. En la insuficiencia respiratoria aguda, la mayoría de los pacientes tienen de base
anormalidades en la radiografía de tórax debido a la patología pulmonar de fondo. Como resultado, es difícil valorar el
inicio de la toxicidad por oxígeno. Por ende, se recomienda la menor concentración de oxígeno necesaria para mantener
una oxigenación adecuada.

Referencia:
1. Lipchik R, Presberg K, Jacobs E. Toxicidad pulmonar de oxígeno normobárico. Cuidados Intensivos: Temas Actuales
1992; 3:347-61
2. Stagner S, Payne K. Oxygen toxicity. Ann Pharmacoth. 1992; 26:1554-62
Pregunta #128

¿Por qué se producen atelectasias cuando se administra FiO 2 alta?

Respuesta:
La causa del cortocircuito atelectásico durante la respiración de O 2 radica en el gran aumento de la captación de éste
por las unidades pulmonares con V/Q muy bajos. Al inspirar una mezcla gaseosa rica en O 2, la PAO2 se elevará, lo cual
también aumentará la velocidad del paso del O2 desde el alveolo a la sangre capilar. Este incremento puede ser tal que el
flujo gaseoso neto hacia la sangre sea superior a la cantidad de gas inspirado, en cuyo caso, la unidad pulmonar se hará
progresivamente más pequeña. Una FiO2 >0,5 puede producir atelectasia por absorción muy importante (Ver figura 38).
Por lo tanto, el efecto de la respiración de O2 consiste en convertir unidades con V/Q bajos en unidades cortocircuito,
debido a la formación de unidades atelectásicas.

Referencia:
1. Lipchik R, Presberg K, Jacobs E. Toxicidad pulmonar de oxígeno normobárico. Cuidados Intensivos: Temas Actuales
1992; 3:347-61
2. Stagner S, Payne K. Oxygen toxicity. Ann Pharmacoth. 1992; 26:1554-62
Pregunta #129

¿Qué es barotrauma y volutrauma?

Respuesta:
Esta complicación de la ventilación mecánica consiste en la lesión inducida por la introducción a presión positiva de
gases al aparato respiratorio.
Sus manifestaciones pueden agruparse en tres categorías:
- Presencia de gas extraalveolar que incluyen:
- Enfisema subcutáneo.
- Neumotórax.
- Quistes aéreos subpleurales.
- Neumomediastino.
- Neumoperitoneo.
- Embolia gaseosa sistémica.
- Lesión pulmonar difusa.

Recientemente, los estudios han mostrado que los cambios ultraestructurales y microscópicos del barotruma no ocurren
si no hay aumento concomitante del volumen pulmonar, hecho que ha dado a conocer el concepto de volutrauma.

Las medidas prácticas para reducir el baro-volutrauma son:


- Usar volúmenes tidales bajos (5-10 ml/kg) en pacientes con SDRA, EPOC ó pacientes con ventilación minuto superior
a 12-15 l/min.
- Evitar la hiperventilación: considere uso de hipercapnia permisiva.
- Usar PEEP con precaución, en pacientes con riesgo incrementado de ruptura alveolar (p.ej., SDRA, neumonía,
neumopatía cavitaria, etc.).
- Monitorizar frecuentemente la distensibilidad del sistema respiratorio.

Referencia:
1. Marcy TH. Barotruma:detection, recognition and management. Chest 1993; 104:578-84
2. Gammon RB, Shin M, et al. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Chest 1992; 102:568-72
Pregunta #130

¿Qué es el auto-PEEP y cómo se determina?

Respuesta:
Es un fenómeno que se produce frecuentemente en un paciente con ventilación mecánica y concomitantemente tiene
resistencia alta en las vías aéreas. Dado lo anterior, la fase espiratoria se vuelve activa y no pasiva, para tratar de “vaciar”
los pulmones a través de unas vías aéreas estrechas. A consecuencia de esto, se produce vaciamiento alveolar incompleto y
por ende atrape aéreo progresivo, resultando en una hiperinsuflación dinámica (Ver figura 39). Es más frecuentemente
causado por volumen minuto alto y/o frecuencia respiratoria rápida, que exceden la capacidad de flujo espiratorio del
paciente. Es imperativo que los pulmones tengan suficiente tiempo para vaciarse antes de recibir una inspiración
subsiguiente. Se le ha dado diversos nombres, tales como PEEP inadvertido, PEEP oculto, PEEP intrínseco y más
recientemente auto-PEEP.
El auto-PEEP no es fácilmente observado, debido a que no se registra en el monitor de presión del ventilador, el cual
está abierto hacia la atmósfera durante la exhalación. Para determinarla en forma confiable, es necesario tener el paciente
relajado y se mide ocluyendo la válvula de exhalación durante la fase espiratoria. La cifra de presión de la vía aérea que se
marca con esta maniobra es el PEEP intrínseco o hiperinsuflación dinámica. En otras palabras, el auto-PEEP representa el
incremento estático de la presión tele-espiratoria de las vías aéreas, causado por la hiperinsuflación dinámica.
Matemáticamente se representa por la fórmula:
Auto-PEEP = Volumen de gas atrapado
Volumen de distensibilidad

Figura 39. MECANISMO DE LA HIPERINSUFLACION


DINAMICA PULMONAR EN UN PACIENTE ASMATICO
VOLUMEN PULMONAR

o
átic
sm
Volumen atrapado

e a
sd
lm one
Pu

Pulmones
CRF normales

Inspirac. Espirac. TIEMPO

Referencia:
1. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998;
24:105-17
2. Ranieri VM et al. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996; 17:379-94
Pregunta #131

¿Por qué es deletéreo la presencia de auto-PEEP?

Respuesta:
El auto-PEEP trae una serie de consecuencias adversas para el paciente, debido a que:
- Incrementa el trabajo respiratorio durante una respiración espontánea.
- Reduce la capacidad para desencadenar el gatillo del ventilador (sensibilidad) durante el modo asistido de ventilación.
- Efectos hemodinámicos del incremento de la presión intratorácica.
- Mayor riesgo de barotrauma.
- Reducción del flujo sanguíneo al diafragma.
- Reducción de la distensibilidad pulmonar.

De todas las consecuencias adversas del auto-PEEP, la má estudiada es la reducción de la eficiencia de la fuerza
generada por los músculos respiratorios. En pacientes con EPOC, se ha estimado que una tercera parte del trabajo
inspiratorio total se gasta para vencer el auto-PEEP, el cual produce una carga de trabajo inspiratorio significativo para
contrabalancearlo. Este incremento en la fuerza muscular inspiratoria sirve para generar la presión negativa en la vía aérea
central y disparar el gatillo del ventilador (es decir, la presión subatmosférica negativa que debe vencer el paciente para
desencadenar una ventilación asistida o de soporte, es igual a la establecida en el ventilador [gatillo] más el auto-PEEP). Por
ejemplo, si el gatillo del ventilador está en –2 cmH2O y el auto-PEEP del paciente es de 10 cmH2O, se requiere una fuerza
inspiratoria de al menos (–2 + –10 ) cmH2O = –12 cmH2O para poder activar una inspiración asistida o de soporte.

Los mecanismos para reducir el auto-PEEP incluyen:


- Reducir la ventilación minuto.
- Incrementar la tasa de flujo inspiratorio para extender el tiempo para la espiración.
- Reducir la resistencia al flujo espiratorio (corregir el broncoespasmo, aspirar secreciones, cambiar tubo endotraqueal
por uno de mayor diámetro, etc.).
- Adicionar CPAP o PEEP extrínseco como contra-balance del PEEP intrínseco. La cantidad de CPAP o PEEP requerida
debe ser suficiente para reducir el trabajo respiratorio para superar el “trigger” del flujo inspiratorio y la ventilación
minuto.

Referencia:
1. Jubran A. Monitoring patient mechanics during mechanical ventilation. Crit Care Clin 1998; 14:629-53
2. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998;
24:105-17
3. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-8
4. Ranieri VM et al. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996; 17:379-94
Pregunta #132

¿Qué efectos tiene el volumen excesivo sobre el pulmón?

Respuesta:
Se ha demostrado que el volumen induce un aumento del agua pulmonar, producto de una permeabilidad capilar
aumentada. Esta forma de trauma podría ser el inicio de una lesión alveolar difusa. Además puede causar sobredistensión
alveolar, llevando a ruptura de la pared alveolar y eventualmente neumotórax. El aumento de la presión intratorácica, a
consecuencia del exceso de volumen pulmonar a su vez dificulta el llenado de las cavidades derechas, por lo que puede
comprometer el estado hemodinámico del paciente. Un método adecuado es usar volumen de aire corriente entre 5-10
ml/kg, en lugar de los 12-15 ml/kg que se usaban anteriormente.

Referencia:
1. Dreyfuss D. Barotrauma is volutrauma, but which volume is the one responsible?. Intensive Care Med 1992; 18:139-
41

Pregunta #133

¿Existe alguna manera de relacionar hiperinsuflación pulmonar por valoración radiológica con
el riesgo de sufrir barotrauma?

Respuesta:
Recientemente, Johnson et al demostraron mediante el estudio radiológico de 102 pacientes en ventilación mecánica
que entre mayor el volumen de aire corriente por kilogramo de peso, mayor es la incidencia de hiperinsuflación en
radiografía torácica. La hiperinsuflación se vio asociada a una longitud pulmonar mayor o igual a 24,7 cm y visualización
de la sexta costilla (arco anterior). Estos pacientes se encuentran en mayor riesgo de desarrollar barotrauma o volutrauma.

Referencia:
1. Johnson M, Wesley EE. Chiles C, et al. Radiographic assesment of hyperinflation. correlation with objective chest
radiographic measurements and mechanical ventilator parameters. Chest 1998; 113:1698–1704

Pregunta #134

¿Qué se debe proceder cuando se va a succionar las secreciones de las vías aéreas en un paciente
con PEEP?

Respuesta:
Algunos pacientes que requieren niveles altos de PEEP se deterioran rápidamente cuando se discontinúa el PEEP para
realizar succión de las secreciones de las vías aéreas. En estos casos, se recomienda usar resuscitador manual con un
adaptador para PEEP.
Otra manera para minimizar los trastornos durante la succión es usar dispositivos de succión cerrada, los cuales se
adaptan directamente al tubo endotraqueal y el circuito que proviene del ventilador, que permite succionar al paciente sin
necesidad de desconectar el paciente del ventilador.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #135

¿Qué efectos orgánicos induce la hipercapnia?

Respuesta:
La hipercapnia se define como elevación de la PaCO2 por encima de 45 mmHg. Es uno de los trastornos respiratorios
más frecuentes y fisiopatológicamente se debe a una hipoventilación alveolar, la cual puede deberse a tres mecanismos:
- Enfermedad de fondo del paciente: broncoespasmo, obstrucción del tubo endotraqueal, hipoventilación central,
enfermedades neuromusculares, etc.
- Parámetros ventilatorios inadecuados: frecuencia mandatoria demasiado baja.
- Modalidad de ventilación con hipercapnia permisiva: induce hipoventilación alveolar controlada.

Una hipercapnia leve tiene poca importancia clínica, pero en casos severos (p.ej., PaCO 2 >55 mmHg), puede producir
una serie de alteraciones tales como:
- Deterioro reversible de la contractilidad miocárdica.
- Hipertensión arterial.
- Inducción de arritmias.
- Vasodilatación cerebral y aumento de la presión intracraneana.
- Liberación de catecolaminas, ACTH, cortisol, aldosterona y ADH.
- Predispone a sangrado digestivo.

La acidosis causa desviación de la curva de disociación de la oxi-hemoglobina hacia la derecha y reduce la capacidad
de transporte y entrega de oxígeno a los tejidos periféricos. Además, un incremento en la PaCO 2 llevará a una reducción
proporcional de la PaO2, produciendo hipoxemia.
En pacientes con función renal normal, se llega a compensar una acidosis respiratoria pura en término de 18-36 horas.
Obviamente es más deseable corregir la causa del problema incrementando la ventilación alveolar que esperar este lapso
para la compensación renal.

Referencia:
1. Feihl F. Permissive hypercapnia. Am J Respir Crit Care 1994; 150:1722-37
COMPLICACIONES DE
LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
INFECCIOSAS
Pregunta #136

¿Por qué es más frecuente la sinusitis en pacientes con ventilación mecánica?

Respuesta:
La sinusitis suele presentarse en pacientes con ventilación mecánica. Esto puede estar relacionado por un compromiso
de los mecanismos normales drenaje de los senos paranasales, uso concomitantes de sonda nasogástrica y por la frecuente
colonización bacteriana de la vía aérea superior en este tipo de pacientes.
En el caso de intubación nasotraqueal se ha descrito una incidencia de 43% (contra solo 2% en los que recibieron
intubación orotraqueal). En 42% de los casos la sinusitis se dio del mismo lado y en 23% fue contralateral. Los sitios
involucrados incluyen senos maxilares, esfenoidales etmoidales y frontales.
En un estudio realizado por Rouby et al, se encontró que la intubación nasotraqueal, colocación de una sonda
nasogástrica y la duración de la permanencia de cualquiera de los dos tubos fueron factores de riesgo independientes para el
desarrollo de una sinusitis maxilar. Además, la neumonía ocurrió más frecuentemente en los pacientes que tuvieron sinusitis
maxilar. El cambio de la ruta nasotraqueal a orotraqueal redujo en forma significativa la incidencia de la sinusitis.
Otro estudio realizado por Holzapfel et al, se encontró que la sinusitis incrementó el riesgo de neumonía nosocomial por
un factor de 3,8.
A parte de la sinusitis, la presencia del tubo endotraqueal puede producir edema de la trompa de Eustaquio,
favoreciendo de esta manera la aparición de otitis media aguda.
Hay mucha controversia acerca de su manejo. En un estudio publicado por Borman et al, en pacientes quirúrgicos
ingresados a una unidad de cuidados intensivos, se encontró que a pesar de que la sinusitis maxilar es frecuente en pacientes
con intubación endotraqueal, usualmente estos pacientes tuvieron otro foco de infección y mejoraron sin necesidad de
drenaje del seno. Esto sugiere que el drenaje quirúrgico agresivo en pacientes con sinusitis maxilar raras veces es necesario.
Otras medidas terapéuticas son el retiro de la sonda nasogástrica por una orogástrica y el tubo nasotraqueal por uno
orotraqueal. Además puede usar descongestionantes nasales y antibióticos en casos de aspirado de material purulento.

Referencia:
1. Saylord F, Gaussaorgues P, Mari-Flich et al. Nosocomial maxillary sinusitis during mechanical ventilation. A
prospective comparison of orotracheal versus the nasotracheal route for intubation. Intensive Care Medicine 1990;
16:390
4. Blosser S, Stauffer J. Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 1996; 17:355-78
Pregunta #137

¿Cómo se define el concepto de neumonía asociada a ventilador?

Respuesta:
Existen criterios clínicos, radiológicos y de laboratorio para definir que un paciente ha desarrollado una neumonía
asociada al ventilador: (Ver figura 40)
- Diagnóstico clínico:
- Fiebre (>38°C).
- Leucocitosis o leucopenia (25%).
- Esputo purulento.
- Radiografía de tórax:
- Nuevos infiltrados.
- Microbiológico:
- Secreciones del tracto respiratorio inferior. *
* Diferenciar entre colonización e infección.

Figura 40. GUÍA PARA LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE


NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR (NAV)

Período de ventilación mecánica 48 h y fiebre

Presencia de:
• Leucocitosis No
• Secreción traqueobronquial purulenta Considere otras causas de fiebre
• Radiografía con infiltrados nuevos o progresivos
• Deterioro de los gases arteriales

Sospecha de NAV

Considere uso de:


• Aspirado bronquial ó
• Broncoscopía + lavado bronquioalveolar ó
• Broncoscopía + cepillado bronquial protegido
• Biopsia pulmonar: en caso de empeoramiento sin diagnóstico

Diagnóstico

Definitivo: Probable: Ausencia definitiva:


• Criterios clínicos • Criterio clínico • Sin criterios clínicos
• Criterios radiológicos (mejor si TAC) • Criterio radiológico • Sin datos histológicos
• Histología y cultivo (+) • Cultivo (+) de muestra de lavado • Otra etiología posible con cultivo (-)
bronquioalveolar o cepillado bronquial • Identificación de otra etiología
• Hemocultivo (-)
• Cultivo (+) del líquido pleural
• Histología (+) con cultivo (-)

Referencia:
1. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults:diagnosis, assessment of severity, initial
antimicrobial therapy, and preventive strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-25
Pregunta #138

¿Por qué la neumonía es más frecuente en los pacientes con ventilación mecánica?

Respuesta:
La infección pulmonar es una complicación muy frecuente. Se estima que el 15-40% de todos los pacientes con
ventilación mecánica desarrollan uno o más episodios de neumonía.
Las razones que explican este hallazgo son:
- El tubo endotraqueal altera los mecanismos de defensa pulmonar contra los microorganismos invasores, así como
dificulta la tos y el aclaramiento mucociliar.
- La tos puede estar deprimida por la enfermedad de fondo y la sedación.
- Las atelectasias ocurren frecuentemente en los pacientes con ventilación mecánica.
- La necesidad de aspiración frecuente de las secreciones bronquiales para análisis de laboratorio e higiene
traqueobronquial predispone la inoculación de gérmenes en las vías aéreas.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304

Pregunta #139

¿Qué medidas pueden ayudar a evitar la neumonía asociada al ventilador?

Respuesta:
La neumonía asociada a ventilación mecánica es una complicación prácticamente inevitable en los pacientes que
requieren de soporte ventilatorio prolongado; sin embargo, existen una serie de medidas que son útiles para reducir su
frecuencia. En términos generales, se recomienda:
- Evitar la ventilación prolongada.
- Mantener adecuado cuidado de la vía aérea artificial.
- Cumplir técnicas de asepsia al aspirar vía aérea.
- Evitar uso de antibióticos de amplio espectro sin indicación precisa.
- Mantener cabeza a 30% durante alimentación por sonda para evitar aspiración.
- Esterilización óptima del equipo y circuitos del ventilador.

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304
COMPLICACIONES DE
LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
OTRAS COMPLICACIONES
Pregunta #140

¿Qué precauciones se deben tomar al colocar una vía central en un paciente con ventilación
mecánica?

Respuesta:
La colocación de una vía venosa central es un procedimiento que conlleva mayor riesgo en el paciente con ventilación
mecánica, debido a dos razones:
- La ventilación mecánica a presión positiva durante la inspiración acerca la cúpula pulmonar hacia la vena central, con
lo que se aumenta la probabilidad de producir neumotórax (Ver figura 41).
- En caso de producir un neumotórax, éste puede transformarse rápidamente en uno hipertensivo, debido a la presión
positiva de la ventilación mecánica.
Como primera regla, se debe considerar si realmente es necesaria la colocación del catéter. En segundo lugar, si se tiene
la destreza y no hay contraindicación, prefiera el acceso yugular interno. De no cumplirse lo anterior, se procede al acceso
subclavio teniendo la precaución de que se desconecte momentáneamente el ventilador. Esto busca evitar que la
hiperinsuflación del pulmón acerque la cúpula pulmonar al sitio de punción y disminuya el riesgo de neumotórax.

Figura 41. SECCION SAGITAL PARA MOSTRAR LAS RELACIONES


ANATOMICAS DE LAS ESTRUCTURAS VASCULARES Y LA PLEURA

Arteria subclavia Vena subclavia

Clavícula

Pleura

1° costilla

Referencia:
1. Seneff M, Central venous catheters. EN:Rippe J et al. Procedures And Techniques In Intensive Care Medicine. Little,
Brown & Co. 1995.
Pregunta #141

¿Si un paciente tuvo trauma torácico con fractura costal y va a ser sometido a ventilación
mecánica, requiere colocar un sello de tórax?

Respuesta:
Sí. Un paciente con trauma torácico y fractura costal, una vez sometido a ventilación mecánica, está a muy alto riesgo
de desarrollar neumotórax a tensión, aún cuando por radiografías no hay evidencias inicialmente.
La ventilación mecánica per se puede producir un neumotórax y el aire entra al espacio pleural durante la respiración
mecánica a presión positiva y si no hay un sello de tórax profilácticamente colocado, va a acumularse produciendo
neumotórax hipertensivo, el cual debe sospecharse en caso de:
- Cambio en el estado clínico del paciente:
- Incremento súbito de la presión pico de la vía aérea.
- Hipotensión o colapso cardiovascular.
- Inicio súbito de agitación o dificultad respiratoria (lucha con el ventilador).
- Hallazgos radiológicos.

Referencia:
1. Lancey RA, Pezella AT. Chest Tube Insertion and Care. EN:Rippe JM et al (Ed). Procedures and Techniques in
Intensive Care Medicine. 1ra ed, Boston: Little, Brown and Company; 1995:136-43

Pregunta #142

¿Sobre las extubaciones no programadas en la Unidad de Cuidados Intensivos, es siempre


necesario reintubar al paciente?

Respuesta:
Las extubaciones no programadas en las UCIs fueron foco de varios estudios prospectivos. Ocurren con una frecuencia
de 11% (3-21%) y son consideradas como una forma de evaluar la calidad de vigilancia del paciente. Son más probables
que ocurran durante la noche que de día y más frecuente con la ruta orotraqueal que nasotraqueal. Los eventos
cardiovasculares adversos como resultados de una extubación no programada se producen en casi una tercera parte de los
pacientes.
Betbesé et al, demostraron que la gran mayoría de las extubaciones no programadas eran auto-extubaciones (77,9%),
mientras que solo un porcentaje menor eran accidentales (22,1%). Del primer grupo únicamente un 36,9% requirió
reintubación mientras que en las accidentales, la gran mayoría requirieron de nueva intubación (76,9%). El hecho de que
menos de la mitad de los pacientes que se auto-extubaron no requirieron de reintubación indica que muchas veces se
prolonga la intubación en forma innecesaria.
Para reducir la incidencia de extubaciones no programadas, se recomienda:
- Fijar adecuadamente el tubo endotraqueal.
- Optimizar la sedación y analgesia del paciente.
- Evaluar frecuentemente la necesidad de continuar o no la intubación endotraqueal.

Referencia:
1. Betbesé AJ, Pérez M, Bak E, et al. A prospective study of unplanned endotracheal extubation in intensive care unit
patients. Crit Care Med 1998; 26:180–6
MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE
EN VENTILACION MECÁNICA:
INICIO DE VENTILACION MECANICA
Pregunta #143

¿Qué se define como falla ventilatoria?

Respuesta:
La falla ventilatoria es la incapacidad del sistema respiratorio de mover los gases en forma adecuada entre los alveolos
y el ambiente. Resulta tanto en anormalidades en la PaCO2 como PaO2. Sin embargo, usualmente se define y se cuantifica
por la PaCO2 (y acidemia resultante), debido a que el transporte del CO2 está determinado predominantemente por la
ventilación y se afecta en menor medida por trastornos en la ventilación/perfusión y difusión (que sí afecta en forma
importante a la PaO2).

Referencia:
1. MacIntyre N. Mechanical ventilatory support. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 287-304

Pregunta #144

¿Qué parámetros me indican que un paciente requiere ventilación mecánica?

Respuesta:
Se debe considerar el inicio de ventilación mecánica en un paciente que muestra:
- Evidencia clínica de fatiga ventilatoria.
- Alteración severa del sensorio con incapacidad para mantener la vía aérea y la función respiratoria.
- Hipoxemia refractaria, a pesar de dispositivos no invasivos de oxígeno suplementario.

En términos objetivos, se pueden considerar indicaciones de soporte ventilatorio mecánico cuando:


- Frecuencia respiratoria >35/min.
- PaO2 <70 mmHg con oxígeno suplementario.
- P(A-a)O2 >450 con oxígeno suplementario.
- PaCO2 > 55 mmHg y en aumento.
- Fuerza inspiratoria máxima < –20 cmH2O.
- Capacidad vital <15 ml/kg.
- Volumen tidal <5 ml/kg.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #145

¿En un paciente asmático, cuáles son los criterios para inicio de ventilación mecánica?

Respuesta:
Los asmáticos son pacientes en especial riesgo para insuficiencia respiratoria aguda durante una crisis de
broncoespasmo y por ende, siempre se debe tener en consideración la ventilación mecánica en caso de broncoespasmo
severo refractario a las medidas usuales.
Las indicaciones de ventilación mecánica en un paciente asmático son:
- Frecuencia respiratoria >40/min.
- No puede hablar.
- Alteración del estado de conciencia.
- Neumotórax.
- Acidosis severa (pH <7,2).
- No puede mantener posición acostada.
- Paro respiratorio.
- Fatiga progresiva.
- Tórax silencioso.
- PaCO2 >55 mmHg.
- PaO2 <60 mmHg a FiO2 alta.
- Disminución de la capacidad vital a nivel del volumen tidal.

Referencia:
1. Schuster D. A physiologic approach to initiating, maintaining and withdrawing mechanical ventilatory support during
acute respiratory failure. Am J Med 1990; 88:268-78

Pregunta #146

¿Qué parámetros se deben definir cuando se indica ventilación mecánica?

Respuesta:
Siempre que se inicie ventilación mecánica, es obligatoria la indicación escrita de los parámetros deseados:
- Tipo de ventilador.
- FiO2.
- Frecuencia mandatoria.
- Volumen tidal.
- Modo ventilatorio.
- Relación inspiración:espiración.

Conviene además anotar algunos parámetros meta o límites específicos según criterio como son:
- PaO2 y PaCO2 meta (importantísimos en pacientes con hipertensión endocraneana).
- Presión pico máxima tolerada en pacientes en alto riesgo de barotrauma.
- Indicación de fármacos nebulizados.

Referencia:
1. Schuster D. A physiologic approach to initiating and maintaining ventilatory support during acute respiratory failure.
Am J Med 1990; 88:268-78
Pregunta #147

¿Con qué FiO2 se debe iniciar la ventilación mecánica?

Respuesta:
La FiO2 inicial depende de la situación que llevó al paciente a la necesidad de ventilación mecánica:
- En estado post-paro o de hipoxemia refractaria, una FiO2 de 1 es recomendable y se deciden los cambios pertinentes
según control de gases arteriales.
- En casos de falla ventilatoria hipercápnica, donde la hipoxemia no es predominante, es recomendable una FiO 2 menor
(p.ej., 0,5). No obstante, debe quedar clara la necesidad de corroboración de una adecuada oxigenación a través de los
gases arteriales.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986

Pregunta #148

¿Cómo se calcula el volumen tidal?

Respuesta:
Se ha recomendado universalmente la utilización de volumen tidal o aire corriente de 10-15 ml/kg de peso ideal. No
obstante, el reconocimiento cada vez más frecuente de volutrauma ha hecho que actualmente se recomiende volúmenes
menores (5-8 ml/kg), especialmente en pacientes con deterioro de la distensibilidad pulmonar y en alto riesgo de
complicaciones.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
2. Schuster D. A physiologic approach to initiating and maintaining ventilatory support during acute respiratory failure.
Am J Med 1990; 88:268-78

Pregunta #149

¿Con qué frecuencia mandatoria se inicia?

Respuesta:
La frecuencia normal oscila entre 12-16 respiraciones por minuto. Generalmente un rango similar (10-15/min) se utiliza
al iniciar la ventilación mecánica. Se tiende hacia el límite superior cuando se desea ventilación terapéutica. Por otro lado,
en pacientes en riesgo de atrape aéreo, se recomiendan frecuencias menores y tiempos espiratorios más prolongados
(relación I:E de 1:4).

Referencia:
1. Schuster D. A physiologic approach to initiating and maintaining ventilatory support during acute respiratory failure.
Am J Med 1990; 88:268-78
Pregunta #150

¿Cómo se indica el PEEP en un paciente con hipoxemia?

Respuesta:
Un algoritmo útil para la toma de decisiones al iniciar PEEP es el propuesto por T. Petty (Ver figura 42). Otro esquema
se complementa con el utilizado por Reed y Sladen (Ver figura 43). Es importante anotar que independientemente del modo
de utilización, el PEEP induce cambios hemodinámicos y por esto un monitoreo adecuado de la presión arterial debe ser
llevado a cabo.
Se sugiere tomar estos algoritmos como guía, pero la decisión depende del criterio médico.

Figura 42. ALGORITMO DE MANEJO DEL Figura 43. ALGORITMO DE MANEJO DEL
PACIENTE HIPOXEMICO CON PEEP PACIENTE HIPOXEMICO CON PEEP

FiO2 > 0,4


PaO2 < 60 mmHg
FiO2 > 0,4
PaO2 < 60 mmHg

Agregue PEEP 5 cmH2O


Revise:
• Ventilador
• Historia clínica PaO2 > 60 mmHg
• Examen físico
• Radiografía de tórax
Incremente el PEEP 3 cmH2O Sí
Igual
cada vez hasta 15 cmH2O
Corrija: No
• Neumotórax
• Intubación bronquial Si PaO2 < 60 mmHg a pesar
• Broncoespasmo de PEEP de 15 cmH2O

Persiste PaO2/FiO2 < 200 Aumente FiO2 0,1


cada vez hasta 1

Presión pico > 40 cmH2O


Si PaO2 < 60 mmHg
Sí No a pesar de PEEP de
15 cmH2O y FiO2 1

Ventilación con Inicie con PEEP


relación I:E inversa Considere uso de ECMO *

Referencia:
1. Petty TH. Acute respiratory disease syndrome. Dis Month 1990; 36:9-58
MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE
EN VENTILACION MECÁNICA:
AJUSTE DE PARAMETROS Y VIGILANCIA DEL
PACIENTE DURANTE VENTILACION MECÁNICA
Pregunta #151

¿Cuáles son las causas más frecuentes de VD/VT elevado en los pacientes críticamente enfermos?

Respuesta:
La relación VD/VT equivale al volumen de espacio muerto fisiológico entre el volumen tidal. En condiciones normales,
VD/VT es de 25-40%. Como se mencionó en la pregunta #98, se puede calcular mediante la modificación de Enghoff de la
ecuación de Bohr:
VD/VT = [PaCO2 - PECO2]
PaCO2

Por ejemplo: si PaCO2 = 40 mmHg; PECO2 = 20 mmHg, VT = 500 ml; entonces:


VD/VT = [40 - 20] = 0,50
40
O sea, que un 50% de la ventilación es desperdiciada.

Debido a que el volumen tidal es de 500 ml, el espacio muerto será de:
0,50 x 500 ml = 250 ml

Fisiopatológicamente, la causa más frecuente de incremento de V D/VT es el efecto de la ventilación mecánica a presión
positiva, llevando a hiperinsuflación de las áreas bien ventiladas, reducción de la perfusión pulmonar y caída del gasto
cardíaco.
Algunas de las causas de VD/VT elevado (ventilación del espacio muerto fisiológico) son:
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
- Neumopatía crónica.
- Embolismo pulmonar.
- Broncoespasmo.
- Atelectasia.
- Taquipnea.

Referencia:
1. Macnaughton PD. Assessment of lung function in the ventilated patient. Intensive Care Med 1997; 23:810-8
Pregunta #152

¿Cuál es la presión de soporte mínima necesario para un paciente en ventilación mecánica?

Respuesta:
Brochard y colaboradores lograron cuantificar el trabajo respiratorio en pacientes con ventilación mecánica, en tubo en
T y extubados. El trabajo respiratorio en el primer grupo fue de 10,3  5,1 J/min, y de 6,5  3,7 J/min en el grupo extubado.
La presión de soporte mínima para igualar el trabajo en ambos grupos osciló entre 3,4 a 14,4 cmH 2O, siendo mayor en caso
de pacientes portadores de EPOC. Además se logro demostrar que el trabajo respiratorio fue 27  18% mayor en pacientes
con tubo en T que sin tubo.
Fiastro et al realizaron mediciones del trabajo respiratorio en pacientes con ventilación mecánica y se logró determinar
que la presión de soporte mínima para vencer la resistencia que involucra la vía aérea artificial depende del diámetro interno
del tubo endotraqueal, siendo mayor la presión de soporte entre menor dicho diámetro.

Referencia:
1. Fiastro JF, Habib MP, Quan SF. Pressure support compensation for inspiratory work due to endotracheal tubes and
demand continuous positive airway pressure. Chest 1988; 93:494
2. Brochard L, Rua F, Lorina H, et al. Inspiratory pressure support compensates for the additional work of breathing by
the endotracheal tube. Anesthesiology 1991; 75:739–745
Pregunta #153

¿Cómo se puede interpretar la diferencia entre la presión pico y la presión meseta?

Respuesta:
Una gran diferencia entre la presión pico y la presión meseta (>5-10 cmH2O), indica que existe broncoespasmo,
secreciones u otras causas que incrementan la resistencia de las vías aéreas están presentes. Esto se debe a que la presión
pico es la máxima presión generada en la vía aérea durante una inspiración mecánica, que depende de la distensibilidad de
la pared torácica y parénquima pulmonar, así como de la resistencia de las vías aéreas. Es decir, es un parámetro que se
determina mientras hay flujo de aire. Por el otro lado, la presión meseta es una medida que depende de la distensibilidad
estática (se determina cuando no hay flujo de aire, o sea, tanto la válvula de inhalación como de exhalación están cerradas),
por lo tanto, no es afectada por la resistencia de las vías aéreas.

Referencia:
1. Sue D. Respiratory failure. EN:Bongard FS. Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 1ra Ed. Appleton & Lange.
1994; p.53-62

Pregunta #154

¿Cómo se disminuye el PEEP?

Respuesta:
Cuando se obtiene mejoría de la oxigenación del paciente, se puede proceder a la disminución gradual y estrictamente
monitorizada del PEEP. Una supresión brusca del mismo puede empeorar el estado del paciente por un colapso masivo de
las unidades alveolares. Se recomienda una disminución de 2 cmH2O en 2 cmH2O como regla general.

Referencia:
1. Petty TH. Acute respiratory disease syndrome. Dis Month 1990; 36:9-58
Pregunta #155

¿Cuál debe ser la relación normal entre la distensibilidad dinámica y la distensibilidad estática?

Respuesta:
En los pacientes ventilados mecánicamente, la distensibilidad de la pared pulmonar y torácica se denomina
distensibilidad o compliance estática y equivale a aproximadamente 70 ml/cmH2O. Cuando es menor de 25 ml/cmH2O,
probablemente el destete del ventilador va a ser difícil, dado que el trabajo ventilatorio del paciente es muy alto
El volumen tidal entregado por el ventilador, dividido entre la presión pico es la distensibilidad dinámica. Debido a que
se mide durante el flujo aéreo, depende de las propiedades elásticas del pulmón, la pared torácica y las vías aéreas. Lo que
realmente mide es la impedancia al flujo del aire hacia las vías aéreas.
Una forma matemática de establecer la relación normal entre la distensibilidades estáticas y dinámicas es:
Cestática – Cdinámica x 100
Cestática

Normalmente dicha relación porcentual debe ser de 10-20 %; pero en caso de ser mayor se debe sospechar un proceso
obstructivo (Ver tabla 14).

Tabla 14. Correlación entre las distensibilidades, radiografía y parámetros hemodinámicos en la evaluación de la
condición pulmonar del paciente
Diagnóstico Cestática Cdinámica Radiografía PaO2 PAOP Tratamiento
Normal Normal Normal Normal Normal Normal Ninguno
Edema pulmonar   Congestión vascular   Diuréticos, nitratos,
cardiogénico Posible cardiomegalia morfina, oxígeno,
inotrópicos
SDRA   Infiltrados difusos  Normal PEEP, medidas de soporte
Neumonía   Consolidación en el área  Normal Antibióticos, medidas de
afectado soporte
Atelectasias   Colapso en el área  Normal Tratar la causa, medidas
afectado de soporte
Neumotórax   No marcas vasculares en  Normal Sello de tórax
el área afectado (toracentesis
inmediatamente si es
hipertensivo)
Broncoespasmo No cambios  Posible hiperinsuflación  Normal Broncodilatadores
PAOP = presión arterial de oclusión pulmonar
 = bajo
 = elevado

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
Pregunta #156

¿Cómo se asegura que los parámetros son los adecuados?

Respuesta:
Evidentemente, la gasometría inicial indica lo adecuado o no de la ventilación mecánica. Se recomienda la toma de la
muestra 15 minutos después del inicio de la ventilación y después de cada cambio de parámetros ventilatorios.
Otros parámetros que indican una adecuada ventilación mecánica son: saturación por pulso-oximetría >92%,
estabilidad hemodinámica, adecuada tolerancia del paciente, etc.
El monitoreo por pulso-oximetría es quizás el más utilizado, dado que tiene la ventaja de estar disponible rápidamente,
permite una vigilancia continua y obvia la necesidad de toma de muestras sanguíneas (situación que se vuelve más
importante en los neonatos). Para un pH normal, hay una buena correlación entre la PaO 2 y la saturación de la hemoglobina:
SaO2 = 100% PaO2 = 150 mmHg
SaO2 = 97% PaO2 = 90-100 mmHg
SaO2 = 90% PaO2 = 60 mmHg
SaO2 = 80% PaO2 = 46-48 mmHg
SaO2 = 75% PaO2 = 40 mmHg
SaO2 = 50% PaO2 = 27 mmHg
Dado que la enfermedad del paciente cambia frecuentemente, es necesaria una valoración periódica de los parámetros,
ajustándolos de acuerdo a las variaciones.

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986

Pregunta #157

¿Cuánto tiempo después de una modificación en los parámetros ventilatorios se realiza la toma
de gases arteriales?

Respuesta:
Aunque tradicionalmente se consideraba que debe esperarse alrededor de 30 minutos para la toma de gases arteriales,
actualmente se ha demostrado que 10 minutos son suficientes para la toma de muestra después de modificaciones de
parámetros.
En un estudio para evaluar la pregunta anterior, se encontró que en el 87% de los casos, se produjo el máximo cambio
en la PaO2 a los 5 minutos de haber realizado un cambio en la FiO2. Sasse et al, obteniendo muestras de gases arteriales a
los 0, 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9 y 11 minutos luego de incrementar la FiO2 en 0,2, encontró que el tiempo para el equilibrio de la
PaO2 fue de 6 minutos.

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73
MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE
EN VENTILACION MECÁNICA:
MEJORANDO LA TOLERANCIA DEL PACIENTE A
LA VENTILACION MECÁNICA
Pregunta #158

¿Por qué lucha el paciente con el ventilador?

Respuesta:
Una condición frecuente es la “lucha” del paciente con el ventilador. Es un término acuñado para describir la situación
en la cual, hay disincronía paciente-ventilador, elevación de la presión pico con activación constante de alarmas que
dificulta la entrega del volumen tidal.
Existen tres razones principales:
- Obviamente no es agradable tener un tubo en la garganta. Esto induce angustia y es razonable resistirse.
- Colocación de parámetros inapropiados.
- Obstrucción de la vía aérea.

Dado los efectos indeseables asociados, se debe identificar la causa y proceder a resolverla. En ocasiones, es necesaria
la sedación profunda e incluso la relajación, principalmente si el modo ventilatorio es particularmente incómodo (p.ej.,
PEEP elevado, relación I:E inversa, etc.).

Referencia:
1. Tobin M. What should the clinician do when a patient “fight” the ventilator?. Respir Care 1991;36:395
Pregunta #159

¿Cuáles son las causas por las que un paciente está incómodo en la ventilación mecánica?

Respuesta:
Un paciente sometido a ventilación mecánica frecuentemente se siente incómodo. Hay que recordar que la incomodidad
se traduce en aumento del consumo de oxígeno, riesgo de auto-extubación, dificultad para lograr una adecuada oxigenación,
así como mayor riesgo de barotrauma. Por las razones anteriormente mencionadas, es indispensable reconocer y tratar un
paciente ventilado mecánicamente que se muestra incómodo. Existen muchas razones:
- Ansiedad.
- Temor.
- Dolor por los procedimientos y toma de muestras sanguíneas.
- Sed.
- Deprivación del sueño.
- Imposibilidad para hablar.
- Inmovilización.
- Ruidos ambientales.
- Confusión.
- Succión de la vía aérea.
- Disnea.
- Incapacidad para determinar la hora del día.
- Sensación de soledad y de incapacidad.
- Cambios infrecuentes de posición.
- Conmoción constante en la UCI.
- Inicio del destete.
- Ver personal médico e instrumentos no familiarizados.

Entre las medidas para mejorar la tolerancia del paciente ventilado artificialmente se encuentran:
- Mantener una adecuada analgesia y/o sedación. Debe recordar que los sedantes tipo benzodiazepinas no tienen efectos
analgésicos.
- Establecer parámetros adecuados para cada paciente.
- Succionar la vía aérea con cuidado y tratando de hacerlo de la manera menos traumática posible. En casos especiales,
está indicado uso de anestésicos para reducir la sensibilidad local.
- Cambiar frecuentemente de posición.
- Considerar la traqueostomía en pacientes con intubación translaríngea prolongada. Esto le permitirá liberar la boca del
TET, así como la capacidad para hablar, comer y limpieza adecuada de la cavidad oral.

Referencia:
1. Fontaine DK. Nonpharmacologic management of patient distress during mechanical ventilation. Crit Care Clin 1994;
10:695-708
Pregunta #160

¿Cuál es el papel de los sedantes en un paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
La sedación es una intervención farmacológica para calmar o aliviar excitación. Particularmente en el paciente con
ventilación mecánica, ayuda a mejorar la tolerancia y permite sincronizar al paciente con el ventilador (Ver tabla 15). Se
debe retirar antes de pensar en terminación de una ventilación mecánica.

Tabla 15. Medicamentos sedantes comúnmente usados en ventilación mecánica


Droga Dosis inicial IV Infusión Comentarios
mantenimiento
Diazepam 0,1-0,2 mg/kg No aplicable - Metabolitos activos contribuyen a la actividad
Inicio: 1-3 min
Duración: 1-2 h
Fentanil 0,25-1,5 µg/kg ó 0,3-1,5 mg/kg/h ó - Bradicardia
25-50 mg 50-100 µg/h - Aumenta T½ con infusión continua
Morfina 0,05 mg/kg 2-5 mg/h - Analgésico de elección en la mayoría de los casos
(en 5 min) IV - Menos liposoluble que fentanil
- Liberación de histamina produce hipotensión y
broncoespasmo
Midazolam 0,025-0,35 mg/kg 0,05-5 µg/kg/min ó - Reducir dosis en ancianos y cuando se usa con
Inicio: 1-3 min 0,05-0,1 mg/kg/h narcóticos
Duración: 1-2 - Eliminación impredecible en pacientes críticos
Propofol 1-2 mg/kg 5-50 µg/kg/min - No síntomas de supresión cuando se suspende
Inicio: <1 min - Depresión cardiovascular
Duración: 5-10 - Hipotensión
min - Rápida reversión
Haloperidol 2-10 mg IV stat Repetir c/2-4 horas - Es el agente de elección si hay delirio
PRN

Referencia:
1. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; 41-54
2. Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.13
Pregunta #161

¿Cuál es el papel de los relajantes musculares en un paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
La parálisis neuromuscular es una intervención que lleva al bloqueo de placa neuromuscular. Para fines ventilatorios, se
recomienda un bloqueo no completo, o sea, si se realiza la estimulación en tren de cuatro (cuatro estímulos eléctricos), se
esperan dos respuestas. Solo use bloqueo neuromuscular cuando a pesar de una dosis adecuada de analgesia no se logra
ventilar adecuadamente (Ver tabla 16):
- Pacientes con parámetros ventilatorios especialmente incómodos (p.ej., hipercapnia permisiva, presión controlada,
ventilación con relación I:E inversa).
- Reducir el riesgo de barotrauma en pacientes con presiones elevadas en las vías aéreas.
Los bloqueadores neuromusculares deben ser retirados tan pronto como la condición del paciente lo permita, debido a
que se asocia con mayor riesgo de atrofia muscular, especialmente si se usan junto con esteroides.
Recuerde, antes de decidir por el destete del paciente del respirador, debe suspender los bloqueadores neuromusculares
y estar seguro de que no haya quedado efectos residuales.

Tabla 16. Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)


Agente Dosis de mantenimiento Duración Comentarios
Atracurio 0,08-0,10 mg/kg 15-25 min - Eliminación independiente de función renal o hepática
Infusión: 5-9 µg/kg/min
Pancuronio 0,01-0,015 mg/kg 25-60 min - Taquicardia (efecto vagolítico)
Infusión: 1 µg/kg/min - Metabolitos activos se acumulan en nefropatía

Referencia:
1. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; 41-54
2. Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.20
MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE
EN VENTILACION MECÁNICA:
MANEJO DE COMPLICACIONES ASOCIADAS
Pregunta #162

¿Cómo debe proceder en caso de sospecha de obstrucción del tubo endotraqueal?

Respuesta:
La obstrucción puede ser parcial y puede producirse abruptamente o durante horas. El acodamiento puede ocurrir
externamente debido a la tracción del tubo y circuito o internamente, usualmente en la nasofaringe posterior. La compresión
del tubo puede ocurrir si el paciente está mordiéndolo (si es orotraqueal), o por los cornetes nasales (si es nasotraqueal). La
compresión del tubo lleva a incremento de la resistencia a la respiración o incapacidad para succionar o toser. Las
secreciones mucoides espesas pueden obstruir el tubo, especialmente cuando hay inadecuada succión o humidificación.
La evaluación de una aparente obstrucción incluyen:
- Ventilación manual con oxígeno al 100% para confirmar que el circuito no sea el sitio de la obstrucción.
- Inspeccionar por acodamiento externo.
- Pasar una sonda de succión, notando la profundidad a la cual el paso de la sonda se vuelve difícil.
La corrección frecuentemente requiere de reemplazo empírico del tubo, aún cuando la causa de la obstrucción no sea
clara.

Referencia:
1. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-73

Pregunta #163

¿Qué conducta debe seguirse cuando un paciente desarrolla atelectasia mientras se encuentra
con ventilación mecánica?

Respuesta:
La aparición de deterioro en la oxigenación, asociado a la disminución del volumen pulmonar a nivel radiológico,
generalmente junto con infltrado y retracción ipsilateral del mediastino sugiere atelectasia. Este fenómeno es
frecuentemente producido por acúmulo de secreciones que obstruyen la vía aérea. Lo indicado es acelerar la remoción de
estas secreciones con aspiración y fisioterapia percutoria. Si esto no funciona, está indicada la broncoscopía y la aspiración
bajo visualización directa de las secreciones.

Referencia:
1. Tsao T, Tsai Y, Lan A, et al. Treatment of collapsed lung in critically ill patients. Chest 1990; 97:435-8
Pregunta #164

¿Existen algunas opciones para resolver atelectasia refractarias incluso a lavados por vía de
broncoscopio?

Respuesta:
Harada et al describieron la utilización de una técnica especial para resolver atelectasias refractarias. Este método
consiste en localizar el segmento pulmonar atelectásico por vía broncoscópica, y proceder a insuflar con aire la zona previa
oclusión con balón. De acuerdo a los autores, se logró una resolución satisfactoria en 86,6% (13/15) de los casos, con una
recurrencia de 46,1%.

Referencia:
1. Harada K, Mitsuda T, Saoyama N, et al. Re-expansion of refractory atelectasis using bronchofiberscope with a balloon
cuff. Chest 1983; 84:725

Pregunta #165

¿Qué opciones se dispone en caso de un paciente con obstrucción de vía aérea por coágulos?

Respuesta:
El sangrado endobronquial puede resultar de varias causas, incluyendo el embolismo pulmonar, adenoma o carcinoma
bronquial, bronquiolitis, cuerpos extraños, trauma, sarcoidosis, histoplasmosis cavitaria, mieloma múltiple, sarcoma de
Kaposi, tuberculosis, post-biopsia, etc.
La obstrucción de la vía aérea por coágulos hemáticos es una complicación rara, pero potencialmente letal si no se
resuelve rápidamente. Las opciones terapéuticas incluyen: succión, lavado con solución salina, embolectomía con balón y
broncoscopía.
Un método potencialmente salvador es la trombolisis endobronquial, que se realiza usando estreptoquinasa 80.000 a
120.000 U diluida en 5-20 cc de solución salina, administrada guiada con broncoscopía, en un lapso de 30-60 minutos.

Referencia:
1. Vajo Z, Parish JM. Endobronchial thrombolisis with streptokinase for airway obstruction due to blood clots. Mayo Clin
Proc 1996; 71:595-6
Pregunta #166

¿Qué recomendaciones deben seguir si se decide indicar una broncoscopía para el diagnóstico de
neumonía asociada al ventilador?

Respuesta:
Debe inicialmente establecerse el riesgo al procedimiento que tiene ese paciente. De acuerdo a este, debe tomarse las
precauciones del caso, para evitar complicaciones propias del procedimiento, como hipoxemia y sangrado (Ver figura 44).
Se debe cambiar los parámetros ventilatorios, ya que la fuga del aire a través de la conexión para el broncoscopio y los
cambios en la resistencia de la vía aérea altera el funcionamiento del ventilador y compromete el intercambio gaseoso del
paciente:
- Rutinariamente se debe aumentar la FiO2 a 1.
- Si hay presión pico excesivamente elevada, se debe reajustar los límites de alarma del ventilador (una manera
alternativa es reducir el volumen tidal en 100-200 ml e incrementar la frecuencia mandatoria, para preservar el volumen
minuto). Si aún la alarma de presión alta continúa, se reduce la tasa de flujo inspiratorio.
- Monitoreo estrecho del paciente durante y después del procedimiento.

Figura 44. RECOMENDACIONES PARA USO DE BRONCOSCOPIA


PARA EL DIAGNOSTICO DE NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR

En caso de indicar broncoscopía

Identificar pacientes en riesgo

Alto riesgo: Riesgo relativo:


• Si PaO2 <70 mmHg y FiO2 >0,7 • Si PEEP cercano a 10 cmH2O
• Si PEEP 15 cmH2O • Auto-PEEP 15 cmH2O
• Infarto miocárdico reciente (48 h) • TP ó TPT >1,5 veces el control
• Angina inestable • Aumento de la presión intracraneana
• PAM <65 mmHg con vasopresor
• Plaquetas < 20.000/µl

En caso de indicar broncoscopía

• Utilizar adaptador
• TET 1,5 mm mayor
• Parámetros de ventilador: FiO2 = 1, mandatoria = 15-20/min, flujo < 60 l/min
• Sedación con o sin relajación
• Monitoreo

Referencia:
1. Torres A, González J, Ferrer M. Evaluation of the available invasive and non-invasive techniques for diagnosing
nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 1991; 17:439-48
Pregunta #167

¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar broncoscopía en un paciente con ventilación
mecánica?

Respuesta:
La broncoscopía es un instrumento muy útil en el manejo de la vía aérea de los pacientes críticamente enfermos. Las
aplicaciones incluyen:
- Confirmación de la posición apropiada del tubo endotraqueal.
- Biopsia de lesiones bronquiales.
- Obtención de muestras de secreciones para estudios microbiológicos y citológicos.
- Evaluación de la permeabilidad de las vías aéreas superiores en pacientes con neumonía inexplicable, abscesos
pulmonares o atelectasias.
- Localización del sitio de sangrado en pacientes con hemoptisis.
- Remoción de cuerpos extraños.
- Evaluación de la integridad traqueobronquial en pacientes con trauma torácico severo.
- Exclusión de fístula traqueoesofágica.
- Facilitar intubación endotraqueal en casos difíciles.

A pesar de todas las ventajas que confiere la broncoscopía en el manejo de los pacientes con ventilación mecánica, no
es un procedimiento que se realiza rutinariamente a todos los pacientes, dado que además conlleva una serie de
contraindicaciones:
- TET menor de # 8: si el tubo endotraqueal es de menor diámetro, particularmente por la ruta nasal, el paso del
broncoscopio es difícil, si no imposible. En caso de que la broncoscopía es indispensable, se debe cambiar el TET
previamente por uno de mayor diámetro.
- PEEP mayor o igual a 15 cmH2O: la fuga de gas a través de la conexión para el broncoscopio puede reducir el PEEP,
con lo que compromete la ventilación del paciente. Existen conectores especiales con válvula que permiten conservar el
PEEP durante la broncoscopía.
- PaO2/FiO2 <100: la broncoscopía puede producir hipoxemia, que sería muy deletérea en pacientes que de base tienen
una hipoxemia severa.
- Coagulopatía no corregida: el procedimiento por sí mismo es traumático, por lo que puede producir sangrado local.
- Inestabilidad hemodinámica: la manipulación de la vía aérea superior, así como los cambios inducidos sobre los
parámetros de la ventilación mecánica puede conducir a hipertensión hipotensión importante.
- Disrritmias significativas: debido a que el procedimiento puede producir desaturación del paciente y estímulo para los
reflejos de protección de las vías aéreas.

Referencia:
1. Garrard Ch, A´Court Ch. The diagnosis of pneumonia in the critically ill. Chest 1995; 108:17S-25S
2. Stauffner J. Medical management of the airway. Clin Chest Med 1991; 12:449-82
MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE
EN VENTILACION MECÁNICA:
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pregunta #168

¿Qué es daño alveolar difuso?

Respuesta:
El daño alveolar difuso puede resultar de diversas causas. En general se caracteriza por una destrucción celular alveolar
y aumento de la permeabilidad endotelial. Lo anterior puede llevar a la formación de infiltrados difusos. Estas alteraciones
en conjunto se denominan daño alveolar difuso. Estas alteraciones patológicas conducen a disminución de la capacidad
pulmonar para oxigenarse y eliminación del CO2, llevando a un cuadro caracterizado por hipoxemia de difícil manejo, así
como acidosis respiratoria en casos severos.
Las características patológicas del daño alveolar difuso se dividen en tres fases:
- Exudativa: días 1-3.
- Proliferativa: días 3-7.
- Fibrótica: después de 1 semana.
Las anormalidades patológicas iniciales son edema intersticial, edema alveolar proteináceo, hemorragia y depósitos de
fibrina. La disrupción de la membrana basal y denudación epitelial, especialmente de las células del epitelio alveolar,
pueden observarse claramente en la microscopía electrónica. Luego de 1-2 días, las membranas hialinas (mezcla de detritos
celulares y fibrina), pueden ser vistas con la microscopía de luz. El infiltrado celular puede ser mínimo o puede ser
dominado por neutrófilos. Los trombos de fibrina pueden ser vistos en los capilares alveolares y arterias pulmonares
pequeñas. A pesar de que los neumocitos tipo I cubren el 95% de la superficie alveolar, éstos son células muy diferenciadas
que no pueden regenerarse, por lo que días después del inicio de un síndrome de distrés respiratorio del adulto, los
neumocitos tipo II (que producen el surfactante), proliferan y se diferencian en nuevos neumocitos tipo I, para recubrir la
pared alveolar.
Usualmente, luego de una semana, la mayoría del edema alveolar ha sido resuelto y los fibroblastos proliferan dentro
del intersticio, depositando colágeno nuevo. En casos severos, se produce una verdadera fibrosis intersticial.

Referencia:
1. Bone RC. Acute respiratory distress syndrome. Dis Month 1996; 42:267-325
Pregunta #169

¿Qué opciones ventilatorias se tienen para manejar el paciente con edema pulmonar lesional?

Respuesta:
El edema pulmonar lesional (EPL) es una forma severa de insuficiencia respiratoria hipoxémica. Las dificultades que
ofrece, desde el punto de vista ventilatorio el EPL, se resumen en:
- Dificultad marcada para lograr una adecuada oxigenación.
- Exposición a FiO2 tóxica.
- Parámetros ventilatorios requeridos ofrecen alto riesgo de barotrauma y volutrauma.

En busca de resolver estos inconvenientes, se ha desarrollado múltiples modalidades:


- Ventilación con relación I:E inversa.
- Ventilación en decúbito prono.
- Uso de super-PEEP.
- Ventilación con hipercapnia permisiva.
- Ventilación ciclada por presión.

A pesar de que en teoría los pacientes con EPL son difíciles de ventilar, sólo un pequeño porcentaje de los pacientes
llegan a ser refractarios a las medidas tradicionales de ventilación. Dado que las modalidades no tradicionales de ventilación
mencionadas arriba requieren un conocimiento profundo de la fisiología y fisiopatología respiratoria y de los ventiladores
mecánicos, se recomienda consulta a especialistas de la rama. El uso inadecuado de estas modalidades pueden resultar más
dañinos que los beneficios teóricos.

Referencia:
1. Marini J. Evolving concepts in the ventilatory management of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med
1996;17:555-75
Pregunta #170

¿A qué se refieren como aborde ventilatorio con “pulmón abierto” para el manejo del SDRA?

Respuesta:
El síndrome de distrés respiratorio del adulto constituye un reto para la medicina actual, dada su altísima
morbimortalidad. A pesar de los avances en las técnicas de ventilación mecánica, su pronóstico sombrío ha sido poco
modificado. En la actualidad se ha establecido un nuevo enfoque terapéutico, llamado “pulmón abierto”. Este aborde
consiste en:
- Uso de niveles de PEEP entre 16 y 17 cmH2O basado en el punto de inflección.
- Uso de volúmenes de aire corriente <6 ml/kg.
- Ciclado por presión.
- Uso de hipercapnia permisiva.
El fin de este método consiste en mantener la mayor cantidad de alveolos reclutados posible, obtener una adecuada
oxigenación, así como reducir la incidencia de baro y volutrauma.
Estos parámetros ventilatorios no pueden generalizarse para todos los pacientes con SDRA, sino que debe
individualizar para cada caso en particular.

Referencia:
1. Luce J. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:369-76
2. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with acute lung injury. Crit Care Clin 1998; 14:707-30

Pregunta #171

¿Qué justificaciones tiene la ventilación en posición prona, en el paciente con edema pulmonar
lesional?

Respuesta:
Se ha demostrado por estudios tomográficos que la distribución del daño pulmonar en el edema pulmonar lesional es
heterogéneo, siendo las zonas más comprometidas aquellas que se encuentran en declive y quedando respetadas o menos
afectadas las otras. Por esto, se ha propuesto ventilación a estos pacientes en posición prona.
Hay evidencia clínica de franca mejoría en la oxigenación cuando se ventila en esta posición. El promedio del
incremento en la PaO2 es de 28-69 mmHg. A pesar de que solamente el 50-75% de los pacientes responderán, el grado de
mejoría puede ser marcado (hasta más de 140 mmHg de incremento en la PaO 2 con el mismo PEEP y FiO2). La mejoría
puede mantenerse hasta por más de 7 días.
Los efectos indeseables más frecuentes son: arritmia, hipotensión y desaturación, que son eventos autolimitados.
Obviamente debido a la posición, dificulta la higiene del paciente. Es imprescindible una adecuada protección ocular,
debido al riesgo de ulceraciones corneales.
Se desconoce aún la frecuencia óptima de reposición, pero se acepta que al menos debe cambiar una vez al día.
El uso de la ventilación en posición prona debe reservarse para instituciones que están familiarizados con esta técnica y
los problemas potenciales.

Referencia:
1. Papper D, Rossant R, Stams K, et al. Influence of positioning on ventilation/perfusion relationship in severe adult
respiratory distress syndrome. Chest 1994; 106:1511-6
2. Vollman K, Bander J. Improved oxygenation utilizing a prone positioner in patients with acute respiratory distress
syndrome. Intensive Care Med 1996; 22:1105-11
3. Sinclair SE, Albert RK. Altering ventilation-perfusion relatioships in ventilated patients with acute lung injury.
Intensive Care Med 1997; 23:942-50
Pregunta #172

¿Existe alguna diferencia la insuficiencia respiratoria en una paciente embarazada?

Respuesta:
Las indicaciones para intubación e institución de ventilación mecánica no varían con el embarazo. Los riesgos
relacionados con la intubación son similares a la población general, sin embargo, debido al mayor flujo sanguíneo a los
tejidos de la orofaringe, que disminuye el calibre de las vías aéreas para el tubo endotraqueal, se aumenta el riesgo de
trauma de los tejidos durante la intubación.
Debido a la reducción de la capacidad residual funcional, hay menor reserva de oxígeno pulmonar y por ende hay una
caída más rápida de la saturación de oxígeno durante la intubación.
Se recomienda la compresión cricoidea para evitar la insuflación gástrica y aspiración subsiguiente antes de la
intubación y durante ella.
La institución de la ventilación mecánica para la insuficiencia respiratoria es esencialmente la misma para embarazadas
y las que no lo están.

Referencia:
1. Deblieux PM, Summer WR. Insuficiencia respiratoria aguda durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1996; 1:129-36

Pregunta #173

¿Cómo es el manejo de un paciente asmático en ventilación mecánica?

Respuesta:
Un paciente asmático en ventilación mecánica debe ser vigilado constantemente debido a están en alto riesgo de
barotrauma y/o volutrauma. Un método consiste en usar niveles bajos de volumen minuto, que producirá acidosis
respiratoria, pero en ausencia de hipertensión intracraneana, puede ser bien tolerado si el paciente está adecuadamente
sedado y en muy raras ocasiones, desarrollan arritmias cardíacas e hipertensión.
La presión meseta y el nivel de PEEP intrínseco, pero no la presión pico, refleja mejor la hiperinsuflación dinámica. Sin
embargo, el riesgo de barotrauma se correlaciona más estrechamente con el volumen tele-inspiratorio y no la presión per se.
Los parámetros iniciales de ventilación mecánica para un paciente en status asmaticus son:
- Frecuencia mandatoria: 10-15/min.
- Volumen tidal: 8-10 ml/kg.
- Ventilación minuto: 8-10 l/min.
- PEEP: 0 cmH2O.
- Flujo inspiratorio: hasta 100 l/min.
- Relación I:E: >1:3.
- FiO2: 1,0.

Referencia:
1. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998;
24:105-17
2. Jain S, Hanania NA, Guntupalli KK. Ventilation of patients with asthma and obstructive lung disease. Crit Care Clin
1998; 14:685-706
Pregunta #174

¿Cuál es el papel de la nutrición en un paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
La nutrición es una consideración importante en la insuficiencia respiratoria. Muchos pacientes que desarrollan
insuficiencia respiratoria ya tienen una desnutrición previa, usualmente causada por una enfermedad crónica preexistente.
En promedio se recomienda que todo paciente con ventilación mecánica reciba un aporte calórico de al menos el doble
de los requerimientos basales, o sea entre 2500-3000 kcal diarios.
Los pacientes con soporte ventilatorio usualmente son incapaces de comer por boca, debido a la presencia del tubo
endotraqueal y a pesar de que se puede alimentar por una sonda nasogástrica o vía parenteral, desde el punto de vista
psicológico y fisiológico posee efectos distintos.
Un pobre estado nutricional afecta adversamente la insuficiencia respiratoria, debido a los efectos negativos sobre la
función de los músculos respiratorios, resistencia a la infección y curación pulmonar:
- Reducción de la respuesta a la hipoxia o hipercapnia.
- Atrofia muscular por reposo prolongado en cama y falta de uso. Esto incluye también la atrofia de los músculos
respiratorios, especialmente si el paciente está en ventilación controlada.
- Infecciones del tracto respiratorio por alteración en la función inmunológica celular y reducción o alteración de la
actividad fagocítica.
- Reducción de la producción del factor surfactante, y por ende mayor riesgo de atelectasia pulmonar.
- Reducción en la capacidad del epitelio pulmonar para replicar, con retardo en la cicatrización del tejido dañado.
- Bajos niveles de albúmina sérica, que afecta la presión coloido-osmótica y puede contribuir a la formación de edema
pulmonar.

Referencia:
1. Mortensen JD, Bezzant T. Risks and hazards of mechanical ventilation: A collective review of published literature. Dis
Month 1994; 40:583-638

Pregunta #175

¿Qué importancia tiene la elevación de la cabeza del paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
En un estudio interesante, realizado por Torres et al se encontró que la incidencia de aspiración del contenido gástrico
fue significativamente mayor en pacientes en posición supina cuando se comparó con la posición semi-inclinados.
En dicho estudio se administró Tc99m por la sonda nasogástrica en dos ocasiones diferentes, con 48 horas de
diferencia, a un total de 19 pacientes. El conteo de la radioactividad fue 8,5 veces mayor en el árbol traqueobronquial de
pacientes supinos vrs pacientes en semi-inclinados. Además, se encontró colonización del árbol traqueobronquial en el 68%
de los pacientes en posición supina vrs 32% de los pacientes semi-inclinados.
Por lo tanto, elevando la cabeza de la cama es una medida sencilla e importante para prevenir la neumonía nosocomial
causada por microorganismos aspirados por tracto gastrointestinal y orofaringe, en pacientes con ventilación mecánica.

Referencia:
1. Broughton WA, Foner BJ, Bass JB. Nosocomial pneumoniae. Postgrad Med 1996; 99:221-4
Pregunta #176

¿Qué se debe pensar cuando se desarrolla hipotensión con el inicio de la ventilación mecánica?

Respuesta:
Las causas más importantes que se deben descartar en un paciente que se hipotensa cuando se le inicia ventilación
mecánica son:
- Neumotórax a tensión: en caso de corroborar, se debe realizar inmediatamente una toracentesis descompresiva y luego
colocar un sello de agua.
- Conversión de la presión intratorácica negativa a positiva: esto trae como consecuencia una caída del retorno venoso y
por consiguiente el gasto cardíaco. El manejo es mediante reposición adecuada de volumen.
- Auto-PEEP: ocurre cuando no hay un tiempo adecuado para la espiración, con lo que se produce atrape progresivo del
aire en los pulmones. Esto lleva a un incremento marcado de la presión intratorácica e hipotensión. Debe sospecharlo
especialmente en los pacientes con EPOC y asmáticos.
- Isquemia miocárdica o infarto: el estrés a causa de la insuficiencia respiratoria, así como durante la intubación
endotraqueal y la presencia del tubo endotraqueal pueden incrementar la demanda miocárdica de oxígeno. En pacientes
con reserva coronaria crítica puede precipitar una isquemia o infarto miocárdico.

Referencia:
1. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; 41-54

Pregunta #177

¿Cómo influye la ventilación mecánica en la interpretación de radiografías portátiles de tórax?

Respuesta:
Debido a la dificultad para lograr una insuflación pulmonar similar en cada uno de los estudios radiológicos portátiles
en el paciente con ventilación mecánica, es común que ocurran cambios en los hallazgos. Así, es placas tomadas durante
una insuflación intermedia puede llegar a dejarse de detectar algunos infiltrados pulmonares solo visibles con insuflación
completa.
Wesley et al demostraron que los cambios en el volumen pulmonar inducidos por la ventilación mecánica eran
frecuentemente no controlados y alteran sustancialmente la interpretación de enfermedad pulmonar de espacio alveolar.

Referencia:
1. Wesley EE, Johnson M, Chiles C, et al Chest X-ray changes in air space disease are associated with parameters of
mechanical ventilation in ICU patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1543–50
Pregunta #178

¿Qué recomendaciones especiales deben seguirse al administrar aerosol de medicamento en


paciente con ventilación mecánica?

Respuesta:
Hasta el momento, sólo los broncodilatadores y la ribavirina (en niños con bronquiolitis por virus sincicial respiratorio)
están ampliamente aprobados para su uso aerosolizado en pacientes intubados. El uso de antibióticos por esta vía debe
restringirse a situaciones especiales. Además, debe utilizarse el volumen más grande que las especificaciones del dispositivo
nebulizador tolere. Esto permite que el fármaco alcance las vías aéreas inferiores.
Los estudios indican que en la mejor de las condiciones, solo un 9-12% del medicamento colocado en el nebulizador
llega a las vías respiratorias inferiores, por lo que resulta un desperdicio importante de la dosis.
Se ha observado que algunos medicamentos pueden dañar partes críticas del circuito, especialmente con los sensores
del ventilador, por lo que antes de decidir administrar un medicamento por vía respiratoria, se debe consultar las
especificaciones técnicas del mismo.

Referencia:
1. Manthous C. Administration of therapeutic aerosols to mechanically ventilated patients. Chest 1994; 106:500-76

Pregunta #179

¿Cuáles son las normas mínimas de seguridad para transportar un paciente con ventilación
mecánica?

Respuesta:
Todo paciente en ventilación mecánica que por alguna razón deba ser desplazado (p.ej., para estudios diagnósticos),
deberá:
- Mantenerse en soporte ventilatorio manual (o en caso de disponer de uno, en un ventilador mecánico portátil).
- Recibir oxígeno suplementario a las concentraciones que sean necesarias.
- Mantener PEEP por medio de dispositivos especiales.
- Monitorizado electrocardiográficamente y con pulso-oximetría.
- Tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía adecuadamente asegurado en su sitio.
- Acompañarse por un médico y un asistente (enfermera o terapista respiratorio).

Referencia:
1. Gluck E, Corgian L. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical
ventilation. Chest 1996; 110:1018-1024
Pregunta #180

¿Qué hacer en caso de sospecha de fuga de aire?

Respuesta:
El manejo y valoración apropiada de la fuga de aire son importantes. Para encontrar el sitio de la fuga, se debe revisar:
- El balón del tubo endotraqueal o de traqueostomía: deben estar inflados. Si se requiere de una presión excesiva (>20
cmH2O) para un sello adecuado, se recomienda cambiar por un tubo más grande. La herniación del balón a través de la
faringe puede producirse si el tubo está colocado muy proximalmente, que se comprueba mediante laringoscopía
directa.
- El balón piloto: debe sostener la presión y de no lograrlo, se debe sospechar de válvula incompetente y se resuelve
colocando una llave de tres vías. La fuga de aire puede ser demostrada sumergiendo el balón piloto dentro del agua
durante 10 segundos. La presencia de burbujas indica falla del sistema de sello.
- El circuito del ventilador: se debe desconectar el paciente del ventilador y se busca sitios de fuga en las conexiones al
ciclar manualmente el ventilador. Mientras tanto, el paciente está siendo asistido con un resuscitador manual.
- Las conexiones del circuito (termómetro, analizador de oxígeno y monitores de presión y flujo) son otras fuentes
potenciales de fuga.

Referencia:
1. Colice G. Technical standards for tracheal tubes. Clin Chest Med 1991; 12:433-8
Pregunta #181

¿Qué es ventilación pulmonar independiente?

Respuesta:
En algunos pacientes especiales, con patología que afecta principalmente un solo pulmón, se requiere de ventilación
mecánica independiente (VMI). Inicialmente fue introducida para facilitar el manejo anestésico de los pacientes sometidos a
cirugía de tórax. Cuando existe patología pulmonar asimétrica (unilateral), la ventilación mecánica es difícil. Esto debido a
que el comportamiento físico de cada pulmón es distinto. Por esto, se ha propuesto ventilar cada pulmón de manera
independiente. Así, se pueden regular los parámetros de acuerdo a las distensibilidades tanto dinámicas como estáticas de
cada pulmón.

Existen tanto condiciones anatómicas como fisiológicas por las cuales se indican la VMI. Entre estas condiciones se
encuentran:
- Hemoptisis masiva de un solo pulmón: la separación inmediata de un pulmón puede ser útil para proteger el pulmón no
hemorrágico de una aspiración de sangre.
- Proteinosis alveolar pulmonar: la separación anatómica es necesaria cuando se requiere lavar todo un pulmón para
tratar la proteinosis alveolar. Este procedimiento consiste en lavado secuencial de cada pulmón con un total de 40-50 L
de solución salina; mientras se mantiene la ventilación del otro pulmón.
- Aspiración interbronquial: el potencial diseminación de un material purulento es otra indicación para una separación
anatómica pulmonar. Se utiliza principalmente durante una cirugía, en particular, la aspiración de secreciones de
cavidades tuberculosas, áreas bronquiectásicas del pulmón y abscesos pulmonares.
- Enfermedad pulmonar unilateral.
- Trasplante de un solo pulmón.
- Fístula broncopleural unilateral.

Las complicaciones más frecuentes son:


- Trauma laríngeo y bronquial.
- Obstrucción de uno o más puertos del tubo, con la consiguiente atelectasia pulmonar.
- Malposición del tubo: puede deberse a torsión, desplazamiento, defectos de manufactura o variantes anatómicas
inusuales.

Referencia:
1. Ost D, Corbridge T. Independent lung ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:591-601
2. Thomas AR, Bryce TL. Ventilation in the patient with unilateral lung disease. Crit Care Clin 1998; 14:743-74
Pregunta #182

¿Se ha demostrado eficacia en el uso de ventilación con relación I:E inversa?

Respuesta:
La relación I:E convencional es de 1:2 a 1:4. Alargando el tiempo inspiratorio para lograr una relación I:E de 1:1 o aun
excediéndolo (ventilación con relación I:E inversa), puede obtenerse tanto en los modos ciclados por volumen o presión
controlada, por medio de:
- Reducción en la velocidad del flujo inspiratorio.
- Pausa inspiratoria al final de la fase inspiratoria.
La prolongación del período inspiratorio conduce a varios efectos fisiológicos. En primer lugar, los alveolos se
mantienen inflados al máximo durante un tiempo más prolongado. Teóricamente esto permite más tiempo de mezcla entre
el aire que se encuentra en los alveolos y las vías aéreas de conducción, así como más exposición de la sangre capilar al gas
fresco. La presión media de las vías aéreas también se incrementa con esta técnica. Todos estos efectos en principio
mejoraría la relación ventilación/perfusión, con incremento de la PaO 2.
Aunque en principio debería ser útil, esta modalidad ventilatoria ha demostrado ser más bien contraproducente.
Además, se acepta ahora que el principio de acción de este modo es la generación del auto-PEEP. Por ende, con la
utilización del PEEP asociado a un modo convencional, se podría obtener resultados favorables sin recurrir a la forma de I:E
inversa. Otro factor a considerar es una vez que se haya excedido la relación I:E normal, se requiere de sedación profunda y
aún parálisis para permitir una adecuada ventilación, debido a que es particularmente incómodo para el paciente.

Referencia:
1. MacIntyre N. Clinically available new strategies for mechanical ventilator support. Chest 1993; 104:560-5
2. MacIntyre N. New modes of mechanical ventilation. Chest 1996; 17:411-21
DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
PARAMETROS PARA DESTETE
Pregunta #183

¿Qué parámetros sugieren que se puede terminar la ventilación mecánica?

Respuesta:
Como regla general de la ventilación mecánica, el proceso de destete debe iniciarse tan pronto como la condición del
paciente haya mejorado, dado que así de esta manera se reduce en forma significativa la incidencia de complicaciones
asociadas. Considere la terminación del soporte mecánico cuando:
- El paciente se encuentre lo suficientemente alerta y despierto.
- Hay estabilidad hemodinámica.
- El paciente alcanza los siguientes parámetros:
- Fuerza inspiratoria negativa > -25 cmH2O.
- Frecuencia respiratoria < 25/min.
- Capacidad vital >15 ml/kg.
- Volumen tidal >5 ml/kg.
- Cortocircuito (Qs/Qt) <20%, el cual se puede estimar por una PaO2/FiO2 >200.
- Volumen minuto <10 l/min.
- PaO2 >65 mmHg con FiO2 <0,4.
- PaCO2 <50 mmHg.
- Hay resolución de la causa de fondo de la falla respiratoria aguda.
- Retiro de los bloqueadores neuromusculares y sedantes y que hayan desaparecido sus efectos.

Es importante recordar el hecho de que un paciente puede ser destetado de la ventilación mecánica no significa que
también lo sea para la extubación (algunos pacientes continúan necesitando del tubo endotraqueal para protección de la vía
aérea y aspirar secreciones).

Referencia:
1. Pilbeam S. Mechanical Ventilation:Physiological and Clinical Applications. 1ra Ed., CV Mosby and Multimedia
Publishing, Inc., 1986
2. Chao DC, Scheinhorn DJ. Weaning from mechanical ventilation. Crit Care Clin 1998; 14:799-818
Pregunta #184

¿Qué parámetros de intercambio gaseoso predicen un destete exitoso?

Respuesta:
Los parámetros más frecuentemente usados para predecir si un destete será exitoso o no son los siguientes:
- PaO2 normal con FiO2 0,35.
- Gradiente alveolo-arterial de oxígeno <350 mmHg.
- PaO2/FiO2 >200.

Yang et al, publicaron un trabajo sobre la sensibilidad y especificidad de algunos índices para predecir el éxito del
destete (Ver tabla 17).

Tabla 17. Indices predictivos para el éxito del destete de la ventilación mecánica
Indice Valor de corte Sensibilidad Especificidad
Ventilación minuto espontánea 15 l/min 0,78 0,18
Frecuencia respiratoria espontánea 38/min 0,92 0,36
Volumen tidal espontánea 325 ml 0,97 0,54
Fuerza inspiratoria máxima  -15 cmH2O 1,00 0,11
Distensibilidad dinámica 22 ml/cmH2O 0,72 0,50
Distensibilidad estática 33 ml/cmH2O 0,75 0,36
PaO2/PAO2 0,35 0,81 0,29
Indice f/Vt (respiración rápida superficial) 105 0,97 0,64

Referencia:
1. Tobin M. Predicting ventilator independence. Sem Respir Med 1993; 14:433-48
2. Gluck E, Corgian L. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical
ventilation. Chest 1996; 110:1018-1024
Pregunta #185

¿Qué valor tiene la relación frecuencia respiratoria/volumen tidal (en litros) como predictor de
independencia del ventilador?

Respuesta:
En un estudio realizado por Tobin & Yang, se demostró que cuando esta relación (frecuencia respiratoria/volumen tidal)
era >100, el 86% de estos pacientes fallaban en el programa de destete. Por el contrario, si es <100, el 90% lograban un
destete exitoso. Este índice, también conocido como índice de respiración rápida-superficial, fueron propuestos por Tobin &
Yang, luego de observar el patrón respiratorio desarrollado por pacientes que fallan en el intento de destete. En tales
pacientes, un patrón de taquipnea asociada con volumen tidal bajo se desarrolla en pocos minutos luego de la
discontinuación del ventilador. Puede medirse fácilmente con un espirómetro y no requiere de la cooperación del paciente.

Referencia:
1. Chatila W, Badie J, Guaglionone D, et al. Unassisted respiratory rate-tidal volume ratio accurately predicts weaning
outcome. Am J Med 1996; 101:61-7

Pregunta #186

¿Sirve la medición de la presión espiratoria máxima como criterio de discontinuación de la


ventilación mecánica,?

Respuesta:
La medición de la presión espiratoria máxima (PE max) se ha utilizado como uno de los criterios para valorar la
posibilidad de discontinuar la ventilación mecánica. Tiene la característica de que permite, indirectamente, la capacidad de
generar un mecanismo de tos eficiente una vez que se encuentre sin el ventilador. Esto es indispensable para conocer si hay
el paciente logrará un adecuado aclaramiento de secreciones de su vía aérea. Un esfuerzo de tos efectivo requiere un
aumento de presión intratorácica que lleva a una compresión dinámica de la vía aérea en sentido transversal. Este evento se
traduce en un aumento súbito del flujo denominado pico flujo transitorio. En pacientes con debilidad muscular, como en
casos de distrofia muscular, se pierde este pico flujo lo cual se asocia a una disminución de la capacidad vital funcional y de
la PEmax.
La presión espiratoria máxima normal es de aproximadamente 150 cmH 2O. Este parámetro varía según sexo. Así, en el
hombre se considera normal 151 cmH2O y en la mujer 93  30 cmH2O.

Referencia:
1. Szeinberg A, Tabachnik E, Rashed N, et al. Cough capacity in patients with muscular dystrophy. Chest 1988; 94:1232–
5
Pregunta #187

¿Qué es el índice CROP y para qué sirve?

Respuesta:
Como uno de los múltiples intentos de encontrar un índice que unificara varios parámetros para valorar la
independencia de un paciente del ventilador se creó, el índice CROP (acrónimo del inglés compliance, rate, oxygenation
and pressure). Este índice permite valorar el intercambio gaseoso, la demanda impuesta al sistema respiratorio y la fuerza
de los músculos respiratorios. La fórmula consiste en:
CROP = Cd x P(A-a)O2 x Pp
R

Donde:
Cd = distensibilidad dinámica.
P(A-a)O2 = gradiente alveolo-arterial.
Pp = presión pico en la vía aérea.
R = frecuencia espiratoria.

En un estudio realizado por Yang & Tobin, se encontró que un índice CROP 13 ml/respiración/min tuvo una
sensibilidad de 0,81 y una especificidad de 0,57 para predecir el éxito para destete del ventilador. A pesar de los beneficios
teóricos de un índice integrado, se demostró que su confiabilidad era superada por el f/Vt.

Referencia:
1. Yang K. Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting outcome of trials of weaning from mechanical
ventilation. N Engl J Med 1991; 329:1445–50
2. Lessard MR, Brochard LJ. Weaning from ventilatory support. Clin Chest Med 1996; 17:475-89

Pregunta #188

¿Existe algún sistema de puntaje para predecir objetivamente el éxito o fracaso de la


discontinuación de la ventilación mecánica?

Respuesta:
Aunque existen múltiples intentos para ello, no existe un puntaje totalmente efectivo. Sin embargo, recientemente
Gluck y Corgian realizaron la evaluación de un sistema de puntaje sencillo para tal fin. El sistema incluye como parámetros
la relación frecuencia respiratoria/volumen tidal, relación espacio muerto/volumen tidal, distensibilidad estática, resistencia
y PaCO2. Se observó que un puntaje mayor de 3 puntos se asocia con falla del destete.

Referencia:
1. Gluck E, Corgian L. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical
ventilation. Chest 1996; 110:1018-1024
Pregunta #189

¿Cuándo se debe considerar detener el proceso de destete?

Respuesta:
Se procede a concluir cualquier intento de terminación de la ventilación mecánica si:
- Evidencia de fatiga.
- Aumento de la frecuencia respiratoria >25/min.
- Deterioro hemodinámico incluyendo: hipotensión, taquicardia progresiva y/o arritmias ventriculares.
- Deterioro de la consciencia.

Cuando el paciente ha fallado en repetidas ocasiones para destetarse del ventilador, se debe revisar sistemáticamente
cada uno de los factores que intervienen en el proceso del destete:
- Reconocer y corregir las causas de la falla para destetar.
- Definir un programa de destete paciente-específico.
- Factores psicológicos: informar al paciente y obtener su cooperación, movilizar el paciente (sentarlo en cama o en una
silla de ruedas), ofrecerle radio, televisión y lecturas.
- Adecuar el aporte nutricional.
- Corregir los trastornos electrolíticos, ácido-base y trastornos metabólicos.
- Optimizar el tratamiento de la enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda.
- Reducir el trabajo respiratorio: aspirar secreciones, considerar uso de broncodilatadores y/o esteroides, considerar
traqueostomía, optimizar la sensibilidad del sistema de “trigger” del ventilador.

Referencia:
1. Gluck E, Corgian L. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical
ventilation. Chest 1996; 110:1018-1024
DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pregunta #190

¿Cuál es el mejor método de destete?

Respuesta:
No es posible recomendar un método de destete como el óptimo. Se debe individualizar cada caso y según la
experiencia de cada uno. Los más frecuentemente usados son:
- Tubo en T: estudios recientes proponen que la colocación diaria una a varias veces al día en tubo en T supera a IMV o a
PS como método de destete. Incluso, se recomienda que si el paciente tolera TET por dos horas, se proceda a la
extubación. Sin embargo, la utilización del tubo en T requiere de vigilancia estricta del paciente. Además, teóricamente
el aumento del espacio muerto inducido por el circuito del tubo obliga a un aumento del trabajo respiratorio.
- SIMV: la reducción gradual de las ventilaciones mandatorias en este método sugiere ser un buen modo de destete.
También ofrece la ventaja de mantener el paciente unido al ventilador y aprovecha todos sus mecanismos de alarma.
- Presión de soporte: la ventilación con PS, con la disminución gradual del nivel de presión es otra opción de destete. Se
establece una presión necesaria para que el paciente alcance un volumen tidal de 75% el deseado o de por lo menos 5
ml/kg de peso. Se disminuye gradualmente con el paso del tiempo, y cuando se obtienen ventilaciones adecuadas con
una PS menor de 10 cmH2O, se procede extubar.
- Combinación de SIMV + PS: en este modo, se disminuye gradualmente la frecuencia mandatoria y al alcanzar 4 o
menos por minuto, se continúa el proceso con PS por debajo de 10 cmH 2O, se procede a la extubación. Mala práctica es
combinar este método con el tubo en T, lo que predispone a la fatiga y destete fallido.

Hay autores tan radicales, que afirman que no existe ningún método de destete ideal y si el paciente está en condiciones
de ser destetado, es posible lograrlo con cualquier método que se use.

Referencia:
1. Esteban A, Frutos F, Tobin M, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N
Engl J Med 1995; 332:345-50
Pregunta #191

¿Qué otros factores, no directamente ventilatorios puede impedir el destete?

Respuesta:
La causa más frecuente de fallo del destete es la escogencia del momento inapropiado. Para evitar esto, deben tratarse
de alcanzar los parámetros antes mencionados (Ver pregunta #183). Sin embargo, es además conveniente seguir algunas
recomendaciones generales:
- Explique al paciente el procedimiento: esto motivará al paciente para independizarse del ventilador.
- Colóquelo en posición cómoda.
- Manténgalo vigilado y asegúrese que el paciente note eso.
- Optimice la condición metabólica antes de cualquier intento de destete. La presencia de hipofosfatemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia y/o desnutrición imposibilita el destete exitoso. La corrección de estas alteraciones ha demostrado que
mejora la disfunción ventilatoria.

Recuerde que algunos fármacos pueden contribuir a un destete dificultoso:


- Bloqueo neuromuscular prolongado (relajantes musculares o aminoglucósidos).
- Miopatía (esteroides).

Referencia:
1. Chatila W, et al. Cardiac ischemia during weaning from mechanical ventilation. Chest 1996; 109:1577-83
Pregunta #192

¿Por qué se produce isquemia miocárdica durante el destete?

Respuesta:
La isquemia miocárdica ocurre cuando la demanda de oxígeno excede al aporte a través de las arterias coronarias.
Cuando el paciente va reasumiendo la respiración espontánea luego de ser sometido a ventilación mecánica, sufre una serie
de cambios en su sistema cardiopulmonar:
- Incremento del retorno venoso: que va a incrementar la precarga.
- Incremento de la postcarga al ventrículo izquierdo.
- Incremento del consumo corporal de oxígeno en cerca de un 15-25%.
- Ansiedad asociada a la respiración a través del tubo endotraqueal y el cambio al proceso de destete: que va a
incrementar los niveles de catecolaminas circulantes y consecuente aumento de la carga de trabajo para el corazón.

Estas consideraciones se debe tomar en cuenta especialmente cuando se trata de un paciente con enfermedad arterial
coronaria (Ver figura 45).

Figura 45. MECANISMO DE LA PATOGENESIS DE


LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA DURANTE
EL DESTETE DE LA VENTILACION MECANICA

 VO2
 Precarga
DESTETE  Postcarga MVO2 > MQO2
 Contractilidad
 Frecuencia cardíaca

Isquemia miocárdica

MVO2 = Consumo miocárdico de oxígeno


MQO2 = Aporte de oxígeno al miocardio
VO2 = Consumo corporal de oxígeno

Referencia:
1. Chatila W, et al. Cardiac ischemia during weaning from mechanical ventilation. Chest 1996; 109:1577-83
Pregunta #193

¿Qué tan frecuente es la isquemia durante el proceso de destete?

Respuesta:
Un estudio realizado por Chatila et al, mediante monitoreo del segmento ST durante el proceso de destete, encontró que
la incidencia de isquemia cardíaca no es frecuente, aún en los pacientes críticamente enfermos (6%); sin embargo, fue
mayor en pacientes con historia de enfermedad arterial coronaria (10%) y aún mayor en aquellos pacientes cardiópatas con
dificultad para destetar (22%).
Por lo tanto, el monitoreo del segmento ST puede ser una medida a considerar en pacientes con historia de enfermedad
coronaria y que han fallado en el destete.

Referencia:
1. Chatila W, et al. Cardiac ischemia during weaning from mechanical ventilation. Chest 1996; 109:1577-83

Pregunta #194

¿Qué relación existe entre cardiopatía y dificultad para terminar la ventilación mecánica?

Respuesta:
Tomando en cuenta que en un paciente próximo a ser independizado del ventilador, el trabajo respiratorio aumenta. Es
sabido que el trabajo cardíaco también aumenta. En caso de existir una pobre función ventricular, la nueva carga puede no
ser tolerada por el corazón, impidiendo la terminación del soporte ventilatorio.
Un estudio reciente demostró esto con la siguiente evidencia: los pacientes portadores de EPOC, cuya discontinuación
del soporte ventilatorio era difícil, fueron sometidos a estudios de monitoreo Holter demostrándose que una buena parte de
ellos sufrían evidencia de isquemia miocárdica silenciosa.

Referencia:
1. Lemaire F, Tebon J, Cinotti L, et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning for mechanical
ventilation. Anesthesiology 1988; 69:171-9
Pregunta #195

¿Qué papel juegan los estimulantes respiratorios para favorecer la independencia del soporte
mecánico?

Respuesta:
En 1.984, Murciano et al estudiaron el efecto de la teofilina en la fuerza diafragmática en pacientes con EPOC. Se
demostró un aumento del 16% en la presión transdiafragmática con tan solo 7 días de tratamiento. Esto disminuiría la
posibilidad de fatiga muscular respiratoria. La aplicación y utilidad de esta medida para favorecer la independencia del
ventilador mecánico queda aún por definir.
El doxapram, un estimulante del centro respiratorio, no ha demostrado su eficacia en el proceso de destete del
respirador.

Referencia:
1. Murciano D, Aubier M, Lecocguire Y, et al. Effect of theophylline on diafragmatic strength and fatigue in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1984; 311:349-53
2. Lessard MR, Brochard LJ. Weaning from ventilatory support. Clin Chest Med 1996; 17:475-89

Pregunta #196

¿Existe alguna relación entre el estado nutricional y el éxito de la discontinuación del soporte
ventilatorio?

Respuesta:
Los pacientes con desnutrición tienen menor producción de factor surfactante, alteración en la función inmunológica,
así como una pobre síntesis de tejido conectivo pulmonar. Como es de esperar, un paciente desnutrido y con una baja
reserva proteica, se encuentra en alto riesgo de falla al intento de suspenderse el soporte ventilatorio, además de un riesgo
incrementado para desarrollar neumonía nosocomial.
Se ha demostrado recientemente que el nivel de albúmina puede ser un predictor de éxito de discontinuación del
ventilador. La hipoalbuminemia prevee fracaso. Sin embargo, en otro estudio sugiere que un índice más fidedigno es la
prealbúmina.
El mecanismo por el cual se mejora la función de los músculos respiratorios con una adecuada nutrición no está claro,
pero se ha observado que dicha mejoría se correlaciona con la ganancia de peso del paciente. Lewis et al, en un estudio de
pacientes con EPOC y desnutridos, no encontraron mejoría de la función respiratoria entre pacientes que no tuvieron
ganancia de peso con soporte nutricional.

Referencia:
1. Sapijaszko M, Brant R, Sandham D, et al. Nonrespiratory predictor of mechanical ventilation dependency in intensive
care unit patients. Crit Care Med 1996; 24:601-7
Pregunta #197

¿Puede la composición de la dieta influir en el proceso de discontinuación del soporte


ventilatorio?

Respuesta:
Se propone teóricamente, que una dieta rica en carbohidratos, resulta en una producción alta de CO2. Por lo tanto, en
pacientes con reserva ventilatoria limítrofe, podría precipitar una falla ventilatoria.
Para ello, se ha producido fórmulas enterales especiales para este grupo de pacientes (p.ej., Pulmocare®), que en
general, se caracterizan por tener una mayor proporción de lípidos y menos carbohidratos que las fórmulas estándar. (se
debe recordar que el cociente respiratorio, es decir, el número de moléculas CO 2 producido dividido entre el número de
moléculas de oxígeno consumido [VCO2/VO2], es de 1,0 para carbohidratos y 0,7 para los lípidos). Sin embargo, se estima
que es más importante la carga calórica total que la composición del esquema dietético lo que influye en la función
respiratoria.
El uso de dieta rica en lípidos puede tener efectos adversos sobre la oxigenación. La hiperlipidemia produce hipoxemia
porque reduce la capacidad de difusión pulmonar o disrupción de la integridad de la membrana alveolo-capilar. Estudios
más recientes indican que los lípidos empeoran el intercambio gaseoso como resultado de una producción incrementada de
eicosanoides inducida por las grasas. Los eicosanoides alteran el tono vasomotor pulmonar, con lo que se trastorna la
relación ventilación/perfusión.
La deficiencia de fosfato, potasio, calcio y magnesio es común en pacientes con ventilación mecánica, pudiendo
producir debilidad de los músculos respiratorios y la consiguiente falla para discontinuar del respirador.

Referencia:
1. Benotti P, Bristian B. Metabolic and nutritional aspects of weaning and nutritional aspects of weaning from mechanical
ventilation. Crit Care Med 1989; 17:181-5

Pregunta #198

¿Qué diferencia existe entre la fatiga de músculo respiratorio de alta y baja frecuencia de
estimulación?

Respuesta:
En física, el trabajo se define como el producto de la fuerza por la distancia. En forma análoga, en ventilación
mecánica, el trabajo respiratorio equivale al producto de la presión por volumen. Cuando los músculos respiratorios no
pueden mantener un nivel de trabajo que permite llenar las necesidades del paciente, entonces surge la fatiga muscular.
Se han reconocido clásicamente, dos tipos de fatiga de músculo respiratorio según la frecuencia de estimulación
eléctrica. La fatiga de baja frecuencia se da para estímulos entre 10-20 Hz y suele tener una recuperación lenta. Por otra
parte, la fatiga de alta frecuencia se asocia a frecuencia de estimulación de 50-100 Hz y tiene una recuperación de minutos.
Desde el punto de vista clínico, la de baja frecuencia es la más importante.
En estudios en animales, se ha encontrado que el reposo respiratorio asociado con la ventilación mecánica controlada
reduce marcadamente la fuerza de los músculos respiratorios. El catabolismo muscular y la debilidad pueden ser reducidos
por medio de un soporte nutricional temprano e inicio del desacostumbramiento paulatino tan pronto como la condición del
paciente lo permita. Los bloqueadores neuromusculares usados para facilitar la ventilación mecánica debe discontinuarse lo
más pronto posible, ya que se asocia con debilidad muscular prolongada, la cual puede ser de dos formas; una debida a
acumulación del fármaco y sus metabolitos activos y una forma idiopática, que se asocia con mionecrosis, atrofia muscular
y neuropatía motora.

Referencia:
1. Gluck E, Corgian L. Predicting eventual success or failure to wean in patients receiving long-term mechanical
ventilation. Chest 1996; 110:1018-1024
Pregunta #199

¿Tiene alguna explicación el que los pacientes sépticos sean más difíciles de independizar del
ventilador mecánico?

Respuesta:
Aunque existen múltiples posibles razones para que este fenómeno ocurra, hay una evidencia específica que puede
explicarlo. Estudios con músculos respiratorios de animales de experimentación sépticos han demostrado una disminución
en su fuerza de contracción de un 34% y una disminución en la resistencia de 27% con respecto al grupo control. Es muy
probable que esto se encuentre relacionado a los numerosos mediadores inflamatorios involucrados en la respuesta
inflamatoria sistémica y sepsis.
Otro hallazgo indirecto que podría explicar el fenómeno fue descubierto por Neviere et al. Estos investigadores
demostraron alteraciones microcirculatorias en músculos esqueléticos de pacientes con sepsis severa. Es probable que estas
anomalías contribuyan a la disfunción muscular en este grupo y eventualmente comprometan la mecánica ventilatoria.
En los pacientes sépticos, el consumo de oxígeno está marcadamente incrementado. Por ende, la producción de CO 2 se
incrementa proporcionalmente, por lo que impone una carga de trabajo respiratorio adicional para eliminar el CO 2.

Referencia:
3. Boczkowsk J, Dureil B, Brange C, et al. Effects of sepsis on diafragmatic function in rats. Am Rev Resp Dis 1988;
138:260–5
4. Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL, et al. Skeletal muscle microvascular blood flow and oxygen transport in patients
with severe sepsis. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:191–5
CONCLUSIÓN
Pregunta #200

¿Cuál es el mejor método para aprender ventilación mecánica?

Respuesta:
Los principios de la ventilación mecánica están bien estandarizados, pero los ventiladores actuales pueden ser muy
diferentes entre sí. Cada UCI dispone de un ventilador estándar utilizado para la mayoría de pacientes y dispone de otros
ventiladores con finalidades especiales o para satisfacer preferencias personales.
Una de las mejores maneras de aprender ventilación mecánica, es conectarse al ventilador, usando un oclusor nasal y
una boquilla y después ensayar los diferentes modos del ventilador hasta haber comprendido por completo cómo puede
ajustarse este ventilador determinado y cómo lo percibe el paciente. La mejor boquilla es un tubo endotraqueal con un balón
inflado y mantenido en el interior de la boca. Esto proporciona la sensación que percibe el paciente cuando depende de esta
larga y estrecha vía aérea artificial para respirar. Se recomienda un protocolo de autoaprendizaje sobre el uso del ventilador
mecánico (Ver tabla 18).

Tabla 18. Rutina de las autoinstrucciones para el entrenamiento en el ventilador mecánico


- Ajustar FiO2, volumen tidal, PEEP y presión inspiratoria máxima.
- Ajustar modo: volumen controlado.
- Ajustar límites para las alarmas: volumen tidal, frecuencia, PEEP y presión inspiratoria máxima.
- Conectar un pulmón de prueba (bolsa de reservorio) y ventilar.
- Deteminar el volumen tidal, frecuencia, volumen minuto, PEEP, presión inspiratoria máxima y distensibilidades.
- Limitar la bolsa para simular una mala distensibilidad. Reajustar el ventilador y repetir las determinaciones.
- Ajustar los controles primarios para ventilar a una frecuencia igual a 16 respiraciones/minuto.
- Con una boquilla y una pinza nasal insertadas, ventilar. Relajarse hasta encontrarse en ventilación controlada. Después,
ajustar el volumen tidal (5-20 ml/kg) y el PEEP (0-10 cmH2O) para obtener la sensación y observar las
determinaciones. Probar el modo suspiro.
- Con los ajustes basales, contener la inspiración, toser e intentar hiperventilar. ¿Qué se siente?. Funcionan los monitores
y las alarmas?.
- Con los ajustes basales, cambiar a modo asistido-controlado. En este modo, ajustar la tasa y el patrón de flujo
inspiratorio. ¿Qué relación I:E se percibe como la más agradable?.
- Reajustar el modo a IMV, después a CPAP. ¿Qué cantidad de trabajo se precisa para iniciar la respiración?.

La fórmula mágica para aprender ventilación mecánica es la siguiente:


- Una buena base teórica de la fisiología y fisiopatología respiratoria, agregándole:
- Una buena dosis de lectura y finalmente:
- Alto grado de observación enfrente del paciente y el ventilador.
Un manejo inadecuado del ventilador puede empeorar más que mejorar la insuficiencia respiratoria.

Referencia:
- Dr. Kwok Ho Sánchez Suen (Residente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva)
- Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra (Asistente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva)
- Bartlett RH. Fisiopatología en Medicina Intensiva. Editorial Little, Brown and Company. 1997; p.104
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