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Universidad Nacional Experimental

De Los Llanos Occidentales


“Ezequiel Zamora”
Programa Ciencias Del Agro Y Mar
Subprograma Medicina Veterinaria
Barinas- UNELLEZ- Barinas

Profesor: Bachiller:
- José Fajardo. - Moreno Lennis C.I 26.890.326
Sección D02

Barinas, 23 de marzo de 2019.


1. EXPLIQUE EL PROCESO DE COAGULACIÓN, PROTEÍNAS Y
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN.

La fase inicial del proceso es la constricción vascular, esto limita el flujo sanguíneo del
área de la lesión. A continuación se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el
sitio de la lesión, formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La
proteína fibrinógeno es principalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria.
Las plaquetas se agregan al unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del
recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activación, las plaquetas liberan ADP un
nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan más plaquetas), serotonina,
fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la cascada de coagulación.
Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación para acomodar
la formación del coagulo. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una
malla de fibrina (también llamada coagulo) que recubre al tampón. Si el tampón
únicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están
presentes se le denomina un trombo rojo. Finalmente, el coagulo debe ser disuelto para que
el flujo sanguíneo normal pueda resumir luego de que se repare el tejido. La disolución del
coagulo ocurre a través de la acción de la plasmina.

Dos vías llevan a la formación de un coagulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía


extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes las dos convergen en
una vía común que lleva a la formación del coagulo. La formación del trombo rojo o
coagulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del
tejido es el resultado de la vía intrínseca que tiene poca significancia bajo condiciones
fisiológicas normales. El suceso más importante clínicamente es la activación de la vía
intrínseca por el contacto de la pared del vaso con las partículas de lipoproteínas, VLDL y
quilomicrones. Este proceso muestra claramente el papel de la hiperlipidemia en la
generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser activada por el
contacto de la pared del vaso con bacterias.

La formación del coagulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento
clínico más importante de la hemostasis bajo condiciones normales de respuesta. Este
proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca. Ambas vías son complejas e
incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de coagulación.

Dentro de las proteínas que intervienen en el proceso de coagulación tenemos:

 Fibrina: Es una proteína fibrilar con la capacidad de formar redes


tridimensionales. Esta proteína actúa como una especie de pegamento o hilo entre
las plaquetas que se exponen en alguna herida. Tiene la forma de un bastón con
tres áreas globulares y la propiedad de formar agregados con otras moléculas de
fibrina formando un coágulo blando.
 La protrombina: Es una proteína del plasma sanguíneo, ante la reacción de ésta
con la enzima "tromboplastina", una enzima ubicada en el interior de los
trombocitos, liberada al romperse la frágil membrana celular de los trombocitos.
La protrombina es creada en el hígado al igual que la mayoría de los factores
coagulantes, también se denomina factor II de la coagulación.
 Tromboplastina: Es una proteína que se forma en el plasma por la combinación
del Factor Tisular con los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas y que
participan en la coagulación de la sangre por medio de conversión de protrombina
en trombina.

2. FACTORES DE COAGULACION.

Son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan forman parte del
coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, todos ellos necesitan de
cofactores de activación como el calcio y fosfolípidos.

I: Fibrinógeno.

II: Protrombina.

III: Factor tisular (Tromboplastina).

IV: Calcio.
V: Proacelerina (Factor Lábil).

VII: Proconvertina (Factor Estable).

IX: Factor Antihemofílico B, Factor de Christmas.

X: Factor de Stuart-Prower.

XI: Factor Antihemofílico C.

XII: Factor Hageman.

XIII: Factor Estabilizante Fibrina.

3. TIPOS DE TROMBO
 Trombo blanco, de conglutinación o cabeza de trombo
 Causa: por lesión del endotelio.
 Composición: plaquetas y fibrina.
 Morfología: masa grisácea, quebradiza y seca, que al corte transversal presenta una
alternancia de líneas grises oscuras, de plaquetas, y líneas pálidas de fibrina; a esta
disposición en láminas se llama “líneas de Zahn”. La cabeza del trombo está
fuertemente adherida a la pared arterial.
 Tipos: Cuando los trombos arteriales aparecen en corazón, aorta o arterias de gran
calibre y están unidos a su pared sin ocluir la luz, se habla de trombos murales.
También son trombos murales los que se presentan en aneurismas. Cuando los
trombos aparecen en arterias de menor calibre y ocluyen la luz, se llaman trombos
oclusivos.
 Trombo rojo, de coagulación o cola de trombo
 Causa: por enlentecimiento del flujo sanguíneo.
 Composición: hematíes, que le dan su color rojo, leucocitos y fibrina.
 Morfología: es largo, se forma a continuación de la cabeza, rojizo, húmedo y
débilmente adherido al endotelio, por lo que se puede desprender con facilidad,
convirtiéndose en un émbolo. El trombo rojo puede confundirse con un coágulo
postmorten, pero el coágulo postmorten es gelatinoso y no está unido a la pared. En
cambio, el trombo de coagulación es más consistente y está unido a la pared.
 Trombo mixto

Es la zona del trombo situada entre la cabeza y la cola y tiene las características
morfológicas intermedias entre el trombo blanco y el trombo rojo.

 Trombo hialino

Formado sólo por fibrina. Aparece en los pequeños vasos y capilares en la coagulación
intravascular diseminada (CID).

4. COÁGULOS POST MORTEM

Existen dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos: el cruórico (de cruor, sangre)
y el lardáceo (de lardum, tocino). El coágulo cruórico primero es rojo y se produce cuando
la masa coagulada incluye todos los elementos hemáticos más o menos en la proporción en
que están en la sangre. El coágulo lardáceo es amarillento y está formado preferentemente
por fibrina, se produce después de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre.
A diferencia de los trombos, estos coágulos son brillantes, elásticos, no adhieren
firmemente a la pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables,
adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a
ocluir lumen.

5. FALLA EN LA COAGULACION Y ENFERMEDADES

Las fallas de coagulación de la sangre se presentan cuando faltan o se dañan algunos


factores de coagulación. Esto produce la formación de coágulos dentro del cuerpo que
bloquean el flujo normal de la sangre y causan problemas graves.

Los coágulos de sangre pueden producirse en diferentes partes del cuerpo y desplazarse
a estas, por ejemplo:

 Las venas, lo cual se denomina trombosis venosa profunda


 Los pulmones, lo cual se denomina embolia pulmonar

 Una arteria (menos frecuente, pero también muy grave)

Las personas con problemas de coagulación pueden experimentar:

 Hinchazón del brazo o la pierna de 1 lado del cuerpo

 Dolor en el brazo o la pierna donde se encuentra un coágulo sanguíneo

 Problemas para respirar o dolor torácico al respirar

 Latidos cardíacos acelerados

 Bajos niveles de oxígeno

Los problemas de coagulación pueden ocurrir por otras enfermedades, como


enfermedades hepáticas severas o falta de vitamina K. También pueden ser hereditarios.
La hemofilia es un trastorno de coagulación hereditario. Los trastornos de la
coagulación también pueden ser causados por un efecto secundario de ciertas
medicinas, como los anticoagulantes.