GUÍA PARA

EL CONTROL DE LA
GLUCOSA POSPRANDIAL
Feder aci ón I nt er nac i onal de Di abet es ( I DF)
Ave nue E mi l e De Mot 19 • B- 10 00 Br us e l a s • Bé l g i c a • Te l é f on o: +32- 2- 5385511 • F a x: +32- 2 - 5 3 8 5 1 1 4
www. i df . or g • c ommun i c a t i on s @i df . or g
Sitio Web
Encontrará este documento en www.idf.org.
Correspondencia y pubIicaciones
reIacionadas de Ia FID
La correspondencia debe dirigirse a: Professor Stephen
Colagiuri, Boden Institute of Obesity, Nutrition and Exercise,
University of Sydney, Camperdown 2006, NSW, Australia.
scolagiuri@med.usyd.edu.au
Encontrará otras publicaciones de la FID, incluida la Guide for
Guidelines (Guía para la redacción de recomendaciones), en
www.idf.org; también puede solicitarlas a través de la Ofcina
Ejecutiva de la FID: Federación Internacional de Diabetes,
Avenue Emile De Mot 19, B-1000 Bruselas (Bélgica);
communications@idf.org
Agradecimientos y duaIidad de intereses
de Ios patrocinadores
Esta actividad contó con el apoyo de subvenciones sin res-
tricciones para la educación de:
• Amylin Pharmaceuticals
• Eli Lilly and Company
• LifeScan, Inc.
• Merck & Co. Inc
• Novo Nordisk A/S
• Roche Diagnostics GmbH
• Roche Pharmaceuticals
Estas compañías no participaron en el desarrollo de la
guía. Sin embargo, éstas y otras organizaciones incluidas
en la lista de comunicaciones de la FID fueron invitadas a
aportar comentarios sobre los borradores de la guía (ver
Metodología).
Este documento es una traducción de la versión original en in-
glés titulada Guideline for Management of Postmeal Glucose.
Esta traducción ha sido posible gracias al apoyo de Eli Lilly.
Copyright
Todos los derechos reservados. Esta publicación no pue-
de reproducirse ni transmitirse de modo parcial o total, ni
en modo o medio alguno, sin haber obtenido previamente
el permiso por escrito de la Federación Internacional de
Diabetes (FID). Las solicitudes para reproducir o traducir las
publicaciones de la FID deberán dirigirse a: Departamento de
Comunicación de la FID, Avenue Emile De Mot 19, B-1000
Bruselas (Bélgica), o mediante fax al +32-2-538-5114, o por
correo electrónico a communications@idf.org.
© Federación Internacional de Diabetes, 2007
ISBN 2-930229-52-7.
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
METODOLOGÍA
No describiremos en detalle la metodología utilizada en el
desarrollo de esta guía, ya que sigue en líneas generales
los principios descritos en la Guide for Guidelines de la FID
(www.idf.org). En resumen:
• En el proceso participó un grupo de personas de distinta
procedencia, como personas con diabetes, profesionales sa-
nitarios pertenecientes a distintas disciplinas y personas de
organizaciones no gubernamentales. El proyecto fue super-
visado por un comité de dirección (ver comité de dirección)
y todo el equipo de desarrollo de la guía realizó aportaciones
(ver Miembros del equipo de desarrollo de la guía).
• El equipo de desarrollo de la guía estuvo formado por per-
sonas con una experiencia considerable en el desarrollo de
guías, en el desarrollo y prestación de atención sanitaria y en
vivir con diabetes.
• Todas las regiones y países de la FID han estado repre-
sentadas geográficamente y en todos los estados de de-
sarrollo económico (ver Miembros del equipo de desarrollo
de la guía).
• La base científica utilizada a la hora de desarrollar esta
guía está constituida por informes de meta-análisis clave,
revisiones con base científica, ensayos clínicos, estudios de
cohorte, estudios epidemiológicos, estudios con animales y
ciencias básicas, documentos de toma de posición y guías
(tan sólo en lengua inglesa). Un escritor científico con cono-
cimientos sobre diabetes obtuvo los informes relevantes a
través de una búsqueda informatizada de documentos en
PubMed y otros mecanismos de búsqueda, rastreando en-
tre las revistas recibidas en la biblioteca médica y revisando
las referencias de los artículos de revisión pertinentes, los
principales libros de texto y los programas de estudios de
reuniones nacionales e internacionales sobre temas relativos
a la diabetes. Utilizó como criterios de búsqueda palabras
relevantes en el título y en el texto (por ejemplo: pospran-
dial, hiperglucemia, horario de comidas, automonitorización,
estrés oxidativo, inflamación). Las pruebas relativas a la glu-
cosa en plasma, tanto posprandial como después de una
prueba, se revisaron y citaron según su relevancia. También
se llevó a cabo una revisión de las guías, declaraciones de
toma de posición y artículos recientes no identificados en la
búsqueda universal, a fin de obtener información adicional
que se pudiese aplicar a los distintos puntos. Se creó una
base de datos electrónica a fin de incluir información biblio-
gráfica completa en cada informe y se incluyeron resúmenes
de la mayoría de los informes de la base de datos. Se pidió a
los miembros del comité de dirección que identificasen cual-
quier informe o publicación adicional relevante a los puntos.
En total, se identificaron 1.659 informes.
• Se han incluido y resumido informes clave, tanto si res-
paldan nuestras recomendaciones como si no, según su
importancia respecto a los puntos que se tratarán en este
documento. Las pruebas se puntúan según los criterios enu-
merados en la Tabla 1. Las pruebas citadas en apoyo de las
recomendaciones fueron revisadas por dos personas exter-
nas e independientes que no formaron parte del comité de
desarrollo de la guía. Después, el comité de dirección revisó
los comentarios de estas personas.
• Se compiló una serie de afirmaciones científicas tras la re-
visión de los informes seleccionados. Estas afirmaciones se
enviaron junto con las pruebas que respaldaban las reco-
mendaciones a los miembros del comité de dirección para
su revisión y comentario.
• El comité de desarrollo de la guía se reunió para hablar
sobre las afirmaciones científicas y los datos de apoyo a fin
de desarrollar las recomendaciones. Cada recomendación
se realizó, siempre que fue posible, según su nivel de base
científica, dependiendo de la puntuación de las pruebas. Sin
embargo, en los casos en los que faltaban estudios que las
respaldasen, el comité de dirección formuló recomendacio-
nes de consenso.
• El borrador de la recomendación se envió para ampliar su
revisión externa a las asociaciones miembro de la FID, a re-
presentantes electos de la FID a nivel mundial y regional,
a profesionales interesados en el tema, a miembros de la
industria y demás personas de contacto incluidas en la lista
de la FID, hasta llegar a un total de 322 invitaciones. Se re-
cibieron treinta y ocho comentarios de 20 revisores externos
procedentes de cinco de las siete regiones de la FID (África,
Sudeste Asiático, Pacífico Occidental, América del Norte y
Europa). Estos comentarios fueron revisados por el comité
de dirección y se tuvieron en cuenta a la hora de desarrollar
el documento final.
• La guía final se publicará en una edición impresa y en el
sitio web de la FID. También se darán a conocer las fuentes
científicas utilizadas (o los vínculos para llegar a ellas).
• La FID tiene en cuenta la necesidad de revisar y actualizar
esta guía dentro de tres años.
5
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Miembros del Comité de Desarrollo de la Guía
Comité Directivo
• Antonio Ceriello, Presidente, Coventry (Reino Unido)
• Stephen Colagiuri, Sydney (Australia)
• John Gerich, Rochester (Estados Unidos)
• Jaakko Tuomilehto, Helsinki (Finlandia)
Equipo de Desarrollo
• Monira Al Arouj (Kuwait)
• Clive Cockram, Hong Kong (RP China)
• Jaime Davidson, Dallas (Estados Unidos)
• Colin Dexter, Oxford (Reino Unido)
• Juan José Gagliardino, Buenos Aires (Argentina)
• Stewart Harris, London (Canadá)
• Markolf Hanefeld, Dresde (Alemania)
• Lawrence Leiter, Toronto (Canadá)
• Jean-Claude Mbanya, Yaoundé (Camerún)
• Louis Monnier, Montpellier (Francia)
• David Owens, Cardiff (Reino Unido)
• A Ramachandran, Chennai (India)
• Linda Siminerio, Pittsburgh (Estados Unidos)
• Naoko Tajima, Tokio (Japón)
Escritor Médico
Christopher Parkin, MS, Indianápolis (Estados Unidos)
Dualidad de intereses
Los miembros del comité de desarrollo de la guía han
hecho una declaración de dualidad de intereses rel-
evantes al tema y sus relaciones con empresas com-
erciales, gobiernos y organizaciones no gubernamen-
tales. Los miembros del comité de desarrollo de la guía
no han recibido pago alguno en relación con la activi-
dad que han realizado al redactar la misma.
Oficina Ejecutiva de la FID
Anne Pierson
c
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
TABLA 1
Criterios de categorización de las pruebas científicas*
NivEL
1++
1+
1-
2++
2+
2-
3
4
TipO DE EviDENCiA
• Metaanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ensayos contro-
lados al azar (ECAs), o ECAs con un riesgo muy bajo de sesgo
• Metaanálisis bien desarrollados, revisiones sistemáticas de ECAs,
o ECAs con un riesgo muy bajo de sesgo
• Metaanálsis, revisiones sistemáticas de ECAs o ECAs con un riesgo
muy bajo de sesgo
• Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de control de casos
o estudios de cohorte
• Estudios de control de casos de alta calidad o estudios de cohorte con
un riesgo muy bajo de confusión por sesgo y una alta probabilidad de
que la relación sea causal
• Estudios bien dirigidos de control de casos o de cohorte con un bajo
riesgo de confusión por sesgo o azar y una probabilidad moderada de
que la relación sea causal
• Pruebas científicas bien desarrolladas con un bajo riesgo de sesgo
• Estudios de control de casos o de cohorte con un alto riesgo de confusión
por sesgo o azar y un riesgo importante de que la relación no sea causal
• Estudios no analíticos (por ejemplo: informes de casos, series de casos)
• Opiniones de expertos
* De Management of Diabetes: A national clinical guideline (Control de la diabetes: una guía clínica nacional).
Noviembre de 2001. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (Red escocesa de guías intercolegiadas).
¯
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
INTRODUCCIÓN
.01
Se calcula que 246 millones de personas de todo el mun-
do tienen diabetes.
(1)
La diabetes es una de las principales
causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados
y existen pruebas sólidas de que está alcanzando propor-
ciones epidémicas en muchos países en desarrollo y recién
industrializados.
(1)
Una diabetes mal controlada va asociada
al desarrollo de complicaciones tales como neuropatía, in-
suficiencia renal, pérdida de visión, enfermedades macro-
vasculares y amputaciones.
(2-6)
Además, se ha documentado
una fuerte asociación entre diabetes mal controlada y depre-
sión,
(8;9)
la cual a su vez puede generar importantes obstácu-
los que interfieren con un control diabético eficaz. Grandes
ensayos clínicos controlados han demostrado que el trata-
miento intensivo de la diabetes puede reducir notablemente
el desarrollo y/o el progreso de complicaciones diabéticas
microvasculares.
(2-4;10)
Además, el control glucémico intensivo
en personas con diabetes tipo 1 o alteración de la tolerancia
a la glucosa (ATG) reduce el riesgo de enfermedades car-
diovasculares.
(11;12)
Parece que no hay un umbral glucémico
para la reducción, ya sea de complicaciones microvasculares
como de las macrovasculares; cuanto más baja sea la hemo-
globina glucosilada (HbA
1c
), más bajo será el riesgo.
(13)
La re-
lación progresiva entre niveles de glucosa en plasma y riesgo
cardiovascular se extiende muy por debajo del umbral dia-
bético.
(14-18)
Además, un metaanálisis reciente realizado por
Stettler y sus colegas
(13)
demostró que la mejora del control
glucémico reducía notablemente la incidencia de accidentes
macrovasculares en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2.
Hasta hace poco, el enfoque predominante del tratamiento
ha sido la reducción de los niveles de HbA
1c
, haciendo un
gran hincapié en la glucosa en plasma en ayunas.
(19)
Aunque
el control de la hiperglucemia en ayunas es necesario, suele
ser insuficiente para conseguir un control glucémico ópti-
mo. Un conjunto de pruebas cada vez mayor sugiere que
la reducción de las excursiones glucémicas posprandiales
es igualmente importante,
(20)
o quizá más importante para
conseguir los objetivos de HbA
1c
.
(3; 21-25)

OBJETivO
El propósito de esta guía es presentar datos procedentes de
informes que describan la relación entre glucemia pospran-
dial y desarrollo de complicaciones diabéticas. Basándonos
en dichos datos, se han desarrollado unas recomendaciones
para el control adecuado de la glucemia posprandial en la
diabetes tipo 1 y tipo 2. El control glucémico posprandial
durante el embarazo no se trata en esta guía. Estas recomen-
daciones tienen como propósito servir de ayuda a clínicos y
organizaciones a la hora de desarrollar estrategias eficaces
de control glucémico posprandial para personas con diabe-
tes tipo 1 y tipo 2, teniendo en cuenta los tratamientos y los
recursos disponibles a nivel local. Aunque la documentación
proporciona información y pruebas valiosas con respecto a
este área del control diabético, dada la falta de certeza en re-
lación a la posible asociación causal entre glucemia pospran-
dial y complicaciones macrovasculares, así como a la utilidad
de la automonitorización de la glucosa en sangre (AMGS) en
personas con diabetes tipo 2 no tratadas con insulina, es
necesario seguir investigando para aclarar nuestro entendi-
miento en estas áreas. El juicio lógico y el juicio clínico siguen
siendo componentes fundamentales de la atención diabética
y la implementación de las recomendaciones de esta guía.
RECOMENDACiONES
Como base para el desarrollo de las recomendaciones, el equi-
po de desarrollo de la guía se centró en cuatro puntos relevan-
tes al papel e importancia de la hiperglucemia posprandial en
el control diabético. Las pruebas que apoyan las recomenda-
ciones se muestran como afirmaciones científicas (con el nivel
de evidencia indicado al final de cada afirmación).
9
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
PUNTO 1
¿Es dañina la hiperglucemia posprandial?
PUNTO 2
¿Resulta beneficioso el tratamiento de la hiperglucemia posprandial?
iMpORTANTE AFiRMACiÓN CiENTÍFiCA
• La hiperglucemia posprandial y tras una prueba
de sobrecarga son factores de riesgo indepen-
dientes de enfermedad macrovascular. [Nivel 1+]
OTRAS AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un
aumento del riesgo de retinopatía. [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un
aumento del grosor de la capa íntima-media
carotídea (GIM). [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial causa estrés
oxidativo, inflamación y disfunción endotelial.
[Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un
descenso del volumen miocárdico y del flujo
sanguíneo miocárdico. [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un
aumento del riesgo de cáncer. [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a una
alteración de la función cognitiva en personas
mayores con diabetes tipo 2. [Nivel 2+]
RECOMENDACiÓN
La hiperglucemia posprandial es
dañina y debería tratarse.
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• El tratamiento con agentes dirigidos a combatir
la hiperglucemia posprandial reduce los acci-
dentes vasculares. [Nivel 1-]
• Combatir la hiperglucemia, tanto posprandial
como en ayunas, es una estrategia importante para
conseguir un control glucémico óptimo. [Nivel 2+]
RECOMENDACiÓN
Implementar estrategias de
tratamiento que reduzcan el nivel
de glucosa en plasma posprandial
en personas con hiperglucemia
posprandial.
!J
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
PUNTO 3
¿Qué tratamientos son eficaces a la hora de controlar la glucemia posprandial?
PUNTO 4
¿Cuáles son los objetivos del control glucémico posprandial y cómo deberían evaluarse?
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• Las dietas con una baja carga glucémica son
beneficiosas a la hora de controlar la glucemia
posprandial. [Nivel 1+]
• Varios agentes farmacológicos reducen en
primer lugar los niveles de glucosa en plasma
posprandial. [Nivel 1++]
RECOMENDACiÓN
Debería tenerse en cuenta una serie
de tratamientos, tanto farmacológicos
como no farmacológicos, dirigidos
a reducir la glucosa en plasma
posprandial.
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• La glucemia posprandial rara vez supera los
7,8 mmol/l (140 mg/dl) en personas con una
tolerancia normal a la glucosa y suele regresar
a niveles basales a las dos o tres horas de la
ingestión de alimentos. [Nivel 2++]
• La FID y otras organizaciones definen como tole-
rancia normal a la glucosa la que es <7,8 mmol/l
(140 mg/dl) a las dos horas de la ingestión de
una carga de glucosa de 75 g. [Nivel 4]
• Se recomienda esperar un período de dos horas
antes de medir las concentraciones de glucosa
en sangre debido a que esto se ajusta a las
recomendaciones publicadas por la mayoría
de las principales organizaciones de diabetes y
asociaciones médicas. [Nivel 4]
• La automonitorización de la glucosa (AMG) es,
en la actualidad, el método óptimo para evaluar
los niveles de glucosa en plasma. [Nivel 1++]
• Por lo general se recomienda que las perso-
nas tratadas con insulina realicen una AMG al
menos tres veces al día; la frecuencia de la AMG
en personas que no están bajo tratamiento de
insulina debería personalizarse según el régimen
terapéutico de cada persona y su nivel de con-
trol. [Nivel 4]
RECOMENDACiÓN
• La glucosa en plasma a las dos horas
después de comer no debería superar
los 7,8 mmol/l (140 mg/dl), siempre y
cuando se evite la hipoglucemia.
• Se debe plantear la
automonitorización de la glucosa en
sangre (AMG) porque en la actualidad
es el método más práctico de
monitorizar la glucemia posprandial.
• La eficacia de los regímenes
terapéuticos debería monitorizarse
con tanta frecuencia como sea
necesaria para orientar el tratamiento
hacia la consecución de un objetivo
glucémico posprandial.
!!
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
ANTECEDENTES
.02
Glucemia posprandial en personas con tolerancia
normal a la glucosa
En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia
no suele sobrepasar los 7,8 mmol/l (140 mg/dl) como res-
puesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles
previos a las dos o tres horas.
(26;27)
La Organización Mundial
de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa tener
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga
de glucosa de 75 g dentro del contexto de una prueba oral
de tolerancia a la glucosa.
(28)
En esta guía, se define como hi-
perglucemia posprandial un nivel de glucosa en plasma >7,8
mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos.
La hiperglucemia posprandial comienza antes de
la aparición de diabetes tipo 2
El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un des-
censo progresivo de la acción y un deterioro implacable de la
función de las células β y, en consecuencia, de la secreción
de insulina.
(29;30)
Previos a la diabetes clínica, estos trastornos
metabólicos suelen hacerse patentes mediante una elevación
de la glucemia posprandial, debido a la pérdida de secreción
de insulina en su primera fase, la reducción de la sensibilidad
a la insulina en los tejidos periféricos y, en consecuencia, el
descenso de la supresión de producción de glucosa hepática
posprandial debido a la deficiencia insulínica.
(29-31)
Están apa-
reciendo pruebas que demuestran que los niveles de glucosa
en plasma posprandial aumentan debido a la deficiencia de
las siguientes sustancias: amilina, un péptido glucorregulador
que suele estar cosecretado por las células β con insulina
(32;33)
, el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido
inhibidor gástrico dependiente de la glucosa (GIP), siendo
estas dos últimas hormonas de incretina que se segregan en
el intestino.
(34;35)
Existen pruebas de que la pérdida gradual
del control glucémico posprandial durante el día precede al
deterioro gradual durante los períodos de ayuno nocturnos
que se produce con el empeoramiento de la diabetes.
(36)
La hiperglucemia posprandial es frecuente en la
diabetes
La hiperglucemia posprandial es un fenómeno muy frecuente
en personas con diabetes tipo 1 y 2
(37-40)
y se puede producir
incluso cuando el control metabólico general parezca ser el
adecuado al evaluarlo mediante la HbA
1c
.
(38;40)
En un estudio
transversal en el que participaron 443 individuos con diabe-
tes tipo 2, el 71% de los mismos arrojó un valor medio de
glucosa en plasma a las dos horas de la comida >14 mmol/l
(252 mg/dl).
(37)
Un estudio
(40)
que observó los perfiles de glu-
cosa en plasma diarios de 3.284 personas con diabetes tipo 2
no tratada con insulina compilados a lo largo de un período
de una semana, demostró que se registraba un nivel de glu-
cemia posprandial > 8,9 mmol/l (160 mg/dl) al menos una vez
en un 84% de las personas estudiadas.
Las personas con diabetes corren un mayor riesgo
de enfermedad macrovascular
La enfermedad macrovascular es una complicación diabética
frecuente
(41)
y causa principal de muerte entre las personas
con diabetes tipo 2.
(7)
Un metaanálisis reciente
(42)
registró que
el riesgo relativo de infarto de miocardio (IM) y derrame ce-
rebral aumentaba en casi un 40% en personas con diabetes
tipo 2 al compararlas con personas sin diabetes. Un análisis
de meta-regresión realizado por Coutinho y sus colegas
(43)

demostró que la relación progresiva entre niveles de glucosa y
riesgo cardiovascular iba más allá del umbral diabético. El au-
mento del riesgo en personas con ATG es aproximadamente
de un tercio del observado en personas con diabetes tipo 2.
(17; 18; 42; 44; 45)
Estudios previos demostraron que GIM, tanto
carotídeo como poplíteo, estaba directamente relacionado
con la enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta
que afecta los sistemas arteriovasculares cerebral, periférico
y coronario, e iba asociado a un aumento del riesgo de IM y
derrame cerebral.
(46; 47)
Varios mecanismos están relacionados con las le-
siones vasculares
Numerosos estudios respaldan la hipótesis de que exista una
relación causal entre hiperglucemia y estrés oxidativo.
(48-53)

Se considera que el estrés oxidativo es causa subyacente
de las complicaciones tanto macro como microvasculares
asociadas con la diabetes tipo 2.
(54-56)
El pensamiento actual
propone que la hiperglucemia, los ácidos grasos libres y
la resistencia a la insulina potencian el estrés oxidativo, la
activación de la proteína quinasa-C (PKC) y la activación
de los receptores de los productos finales avanzados de
glucosilación (RAGE), lo cual genera vasoconstricción, in-
flamación y trombosis.
(57)

La hiperglucemia aguda y la variabilidad glucémica parecen
jugar un papel importante en este mecanismo. Un estudio
(58)

examinó la apoptosis en células endoteliales de las venas
umbilicales humanas mediante cultivos celulares que se so-
metieron a un estado estable y alternando las concentracio-
nes de glucosa.
!J
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
El estudio demostró que la variabilidad de los niveles de glu-
cosa podría ser más dañina que una concentración constan-
temente alta de glucosa.
La misma relación entre glucosa en estado estable y alter-
nancia de niveles de glucosa se ha observado en la actividad
de la PKC-β en las células endoteliales de la vena umbilical
humana en cultivos celulares. La actividad de la PKC-β era
bastante mayor en las células expuestas a concentraciones
variables de glucosa en comparación con las concentracio-
nes de glucosa en estado estable (bajo o alto).
(59)
Este efecto
también se aplica a la formación de nitrotirosina (un marcador
de estrés nitrosativo) y la generación de varias moléculas de
adhesión, como la E-selectina, la molécula de adhesión inter-
celular-1 (MAIC-1) , la molécula de adhesión celular vascular-1
(MACV-1) y la interleuquina-6 (IL-6).
(60)
PUNTO 1:
¿ES DAÑINA LA
HIPERGLUCEMIA
POSPRANDIAL?
Los estudios epidemiológicos han demostrado que existe
una fuerte asociación entre glucemia posprandial y tras una
prueba de sobrecarga y riesgo cardiovascular y sus compli-
caciones.
(17;20;22;61)
Además, cada vez hay más pruebas que
demuestran claramente que existe una relación causal entre
hiperglucemia posprandial y estrés oxidativo,
(62)
GIM carotí-
deo
(25)
y disfunción endotelial,
(53;63)
todos los cuales son mar-
cadores conocidos de enfermedad cardiovascular. La hiper-
glucemia posprandial también va vinculada a la retinopatía,
(21)

la disfunción retinopática y cognitiva en personas mayores,
(64)

y algunos tipos de cáncer.
(65-69)
La hiperglucemia posprandial y tras una prueba de
sobrecarga son factores de riesgo independientes
de enfermedad macrovascular [Nivel 1+]
Los estudios “Análisis epidemiológico colaborativo de los
criterios de diagnóstico de diabetes en Europa” (Diabetes
Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in
Europe, DECODE) y el “Análisis epidemiológico colaborativo
de los criterios de diagnóstico de diabetes en Asia” (Diabetes
Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in
Asia, DECODA),
(17;18)
que analizaron datos de valores base
y a las dos horas de realizar una prueba de sobrecarga de
glucosa procedentes de estudios de cohorte en los cuales
participó un gran número de varones y mujeres de origen
europeo y asiático, reveló que la glucemia a las dos horas
predecía mejor la enfermedad cardiovascular y la mortalidad
por cualquier causa que la glucemia en ayunas.
Levitan y sus colegas
(22)
realizaron un metaanálisis de 38 estu-
dios prospectivos y confirmaron que la hiperglucemia, dentro
del ámbito no diabético, iba asociada a un aumento del riesgo
de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal, con una rela-
ción similar entre eventos y glucemia en ayunas o tras dos
horas. En el análisis, 12 estudios que registraron valores de
glucosa en plasma en ayunas y seis estudios que registraron
la glucemia posprandial permitieron el cálculo de las curvas
de respuesta según la dosis. Los accidentes cardiovasculares
aumentaron de modo linear sin que hubiese un umbral para
la glucosa en plasma posprandial a las dos horas, mientras
que la glucosa en plasma en ayunas mostró un posible efecto
umbral a los 5,5 mmol/l (99 mg/dl). De modo similar, en el
estudio longitudinal entre los mayores de Baltimore (Baltimore
Longitudinal Study of Aging),
(20)
que realizó un seguimiento a
1.236 varones y mujeres durante un período medio de 13,4
años a fin de determinar la relación entre glucosa en plasma
en ayunas y glucosa en plasma posprandial a las dos horas
y mortalidad por cualquier causa, la mortalidad por cualquier
causa aumentaba de manera importante cuando el nivel de
glucosa en plasma en ayunas superaba los 6,1 mmol/l (110
mg/dl), pero no con niveles de glucosa en plasma en ayunas
más bajos. Sin embargo, el riesgo aumentaba notablemente
cuando los niveles de glucemia posprandial a las dos horas
superaban los 7,8 mmol/l (140 mg/dl).
Las observaciones también se amplían a personas con diabe-
tes, siendo la glucemia posprandial un predictor más sólido
de accidentes cardiovasculares que la glucosa en plasma en
ayunas en la diabetes tipo 2, especialmente en mujeres.
La hiperglucemia posprandial va asociada a un au-
mento del riesgo de retinopatía [Nivel 2+]
Aunque es bien sabido que la hiperglucemia, tras una prueba
de sobrecarga o posprandial, está relacionada con el desarrollo
y progreso de enfermedades diabéticas macrovasculares,
(17; 22)

son pocos los datos sobre la relación entre hiperglucemia
posprandial y complicaciones microvasculares. Un reciente
estudio prospectivo observacional procedente de Japón
(21)

ha demostrado que la hiperglucemia posprandial predice
mejor la retinopatía diabética que la HbA
1c
. Los investiga-
dores realizaron un estudio trasversal en el que participaron
232 personas con diabetes mellitus tipo 2 que no estaban
bajo tratamiento de inyecciones de insulina. Un análisis de
regresión múltiple reveló que la hiperglucemia posprandial
estaba independientemente correlacionada con la incidencia
!4
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
de retinopatía y neuropatía diabéticas. Además, la hipergluce-
mia posprandial también iba asociada, aunque no de manera
independiente, con la incidencia de nefropatía diabética.
La hiperglucemia posprandial va asociada a un
aumento del grosor íntima-media carotídeo (GIM)
[Nivel 2+]
Se ha demostrado que existe una clara correlación entre las
excursiones glucémicas posprandiales y el GIM carotídeo
en 403 personas sin diabetes.
(25)
En análisis multivariados,
se descubrió que la edad, el género masculino, la glucosa
en plasma posprandial, el colesterol total y el colesterol
HDL son factores de riesgo independientes del aumento
del GIM carotídeo.
La hiperglucemia posprandial causa estrés
oxidativo, inflamación y disfunción endotelial
[Nivel 2+]
Un estudio
(70)
de las fluctuaciones agudas de la glucosa
mostró que las fluctuaciones de la glucosa durante períodos
posprandiales mostraban un efecto detonante más concreto
sobre el estrés oxidativo que la hiperglucemia crónica per-
manente en personas con diabetes tipo 2, en comparación
con personas sin diabetes. Otro estudio
(71)
demostró que las
personas con diabetes tipo 2 e hiperglucemia posprandial
estaban expuestas a períodos de estrés oxidativo inducido
por las comidas a lo largo del día.
Se han registrado elevados niveles de moléculas de adhe-
sión, que juegan un importante papel en la iniciación de la
aterosclerosis,
(72)
en personas con diabetes.
(48)
Ceriello y sus
colegas
(48;62)
estudiaron los efectos de tres comidas distintas
(comida con un alto contenido en grasas, 75 g de glucosa
aislados, comida con un alto contenido en grasas sumada
a 75 g de glucosa) en personas con diabetes tipo 2 y 20
personas sin diabetes; los resultados demostraron un efecto
independiente y acumulativo de la hipertrigliceridemia y la
hiperglucemia posprandial sobre los niveles en plasma de
MAIC-1, MACV-1 y E-selectina.
La hiperglucemia aguda en respuesta a una carga glucémica
por vía oral en personas con una tolerancia normal a la gluco-
sa, ATG o diabetes tipo 2 suprimió rápidamente la vasodilata-
ción dependiente del endotelio y la alteración de la liberación
de óxido nítrico endotelial.
(63)
Otros estudios han demostrado
que la hiperglucemia aguda en personas normales altera la
vasodilatación dependiente del endotelio,
(53)
y podría activar
la trombosis, aumentar los niveles circulantes de moléculas
de adhesión solubles y prolongar el intervalo QT.
(52)
La hiperglucemia posprandial va asociada a un des-
censo del volumen sanguíneo miocárdico y del flujo
sanguíneo miocárdico [Nivel 2+]
Un estudio evaluó los efectos de una comida mezclada
estándar sobre la perfusión miocárdica en 20 personas sin
diabetes y 20 personas con diabetes tipo 2 sin complica-
ciones macro o microvasculares.
(73)
No se observó diferen-
cia alguna en la velocidad del flujo miocárdico (VFM), el
volumen sanguíneo miocárdico (VSM) y el flujo sanguíneo
miocárdico (FSM) entre el grupo de control y las personas
con diabetes. Sin embargo, en estado posprandial, el VSM
y el FSM descendieron de manera importante en personas
con diabetes.
La hiperglucemia posprandial va asociada a un au-
mento del riesgo de cáncer [Nivel 2++]
La hiperglucemia posprandial podría estar involucrada en
el desarrollo de cáncer de páncreas.
(65-67)
Un gran estudio
prospectivo en el que participaron 35.658 varones y mujeres
adultos
(65)
reveló una potente correlación entre mortalidad por
cáncer de páncreas y niveles de glucosa en plasma tras una
carga glucémica. El riesgo relativo de desarrollar cáncer de
páncreas fue del 2,15 en personas con niveles de glucosa en
plasma tras una carga glucémica >11,1 mmol/l (200 mg/dl),
en comparación con las personas que mantuvieron un nivel
de glucosa en plasma tras una carga glucémica <6,7 mmol/l
(121 mg/dl). El aumento del riesgo de cáncer de páncreas
asociado con un alto nivel de glucosa en plasma posprandial
también se ha demostrado en otros estudios.
(66; 67)

En un estudio realizado en el norte de Suecia, en el que
participaron 33.293 mujeres y 31.304 varones y en que hubo
2.478 casos de incidencia de cáncer, el riesgo relativo de
cáncer a lo largo de 10 años en mujeres aumentó notable-
mente, en un 1,26 en el cuartil superior en ayunas y en un
1,31 con glucemia tras carga glucémica en comparación
con el cuartil más bajo.
(74)
No se halló una asociación im-
portante en varones.
La hiperglucemia posprandial va asociada a una
alteración de la función cognitiva en personas ma-
yores con diabetes tipo 2 [Nivel 2+]
La hiperglucemia posprandial también podría tener un efec-
to negativo sobre la función cognitiva en personas mayores
con diabetes tipo 2. Un estudio
(64)
ha demostrado que las
excursiones glucémicas posprandiales notablemente altas
(>200 mg/dl [11.1 mmol]) iban asociadas a un trastorno del
funcionamiento global, ejecutivo y de atención.
!5
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
PUNTO 2:
¿ES BENEFICIOSO EL
TRATAMIENTO DE
LA HIPERGLUCEMIA
POSPRANDIAL?
Hallazgos procedentes de grandes ensayos clínicos al azar
demuestran que el control glucémico intensivo, evaluado
mediante análisis de la HbA
1c
, puede reducir notablemen-
te el desarrollo y/o progreso de complicaciones diabéticas
crónicas.
(2-4;15)
Además, parece no existir un umbral glucémi-
co para la reducción de complicaciones.
(15)
Debido a que la
HbA
1c
es una medida del nivel medio de glucosa en plasma
en ayunas y los niveles de glucosa en plasma posprandial
durante los 60-90 días anteriores, es necesario un régimen
de tratamiento que apunte al control glucémico, tanto en
ayunas como posprandial, para conseguir un control glu-
cémico óptimo.
El tratamiento con agentes que apuntan a la gluce-
mia posprandial reduce los accidentes vasculares
[Nivel 1-]
Hasta el momento, no se han completado estudios que
hayan examinado concretamente el efecto del control glu-
cémico posprandial sobre las enfermedades macrovascu-
lares. Sin embargo, hay algunas pruebas que respaldan el
uso de tratamientos dirigidos al control de la glucosa en
plasma posprandial.
Un metaanálisis realizado por Hanefeld y sus colegas
(23)
reveló
una notable tendencia positiva en la reducción del riesgo en
todas las categorías de accidente cardiovascular seleccio-
nadas tras seguir un tratamiento de acarbosa, un inhibidor
de la α-glucosidasa que reduce específicamente las excur-
siones glucémicas posprandiales mediante el retraso de la
descomposición de disacáridos y polisacáridos (almidones)
en glucosa en el duodeno. En los siete estudios, de al me-
nos un año de duración, las personas tratadas con acarbosa
mostraron unos niveles más bajos de glucemia posprandial
a las dos horas en comparación con el grupo de control. El
tratamiento con acarbosa fue notablemente asociado a una
reducción del riesgo de IM y otros accidentes cardiovascula-
res. Estos hallazgos coinciden con los hallazgos del ensayo
STOP-NIDDM,
(75)
que mostró que el tratamiento de la ATG
con acarbosa va asociado a una reducción notable del riesgo
de enfermedad cardiovascular e hipertensión.
También se ha documentado un notable efecto positivo del
control glucémico posprandial sobre el GIM carotídeo en pa-
cientes vírgenes (sin tratamiento farmacológico previo) con
diabetes tipo 2.
(76)
El tratamiento con repaglinida, un secre-
tagogo de la insulina de acción rápida que va dirigido a la
glucosa en plasma posprandial y el tratamiento con gliburida
consiguieron unos niveles similares de HbA
1c
; tras 12 meses,
se observó una regresión del GIM carotídeo, definido como
una reducción >0,02 mm, en el 52% de las personas que
utilizaban repaglinida y en el 18% de quienes tomaban glibu-
rida. También se observaron unos descensos notablemente
mayores de la interleuquina-6 y la proteína C-reactiva en el
grupo de la repaglinida en comparación con el grupo de la
gliburida. Un estudio de intervención en personas con ATG
también mostró una reducción notable en el progreso del GIM
carotídeo en personas tratadas con acarbosa, en contraste
con el grupo que utilizó un placebo.
(11)

También existen pruebas indirectas de los beneficios de la
reducción de los marcadores indirectos del riesgo cardio-
vascular. El tratamiento con análogos de la insulina de ac-
ción rápida para controlar la glucosa en plasma posprandial
ha demostrado tener un efecto positivo sobre marcadores
de riesgo cardiovascular como la nitrotirosina,
(77)
la función
endotelial,
(78)
y los marcadores metilglioxal (MG) y 3-deoxi-
glucosona (3-DG).
(79)
Se ha documentado una mejora similar
con el tratamiento de acarbosa.
(80)
Además, controlar tan sólo
la hiperglucemia posprandial mediante el uso de insulina de
acción rápida aspártica podría aumentar el flujo sanguíneo
miocárdico, que se ve reducido en la diabetes tipo 2 tras
una comida.
(81)
También se ha demostrado que existe una
relación similar entre hiperglucemia posprandial y MG y 3-DG
en personas con diabetes tipo 1.
(79)
En personas con diabetes
tipo 1, el tratamiento con insulina lispro redujo notablemente
las excursiones de MG y 3-DG, y dichas reducciones es-
taban altamente correlacionadas con una reducción de las
excursiones glucémicas posprandiales en comparación con
el tratamiento con insulina regular.
El estudio Kumamoto,
(3)
que utilizó múltiples inyecciones dia-
rias de insulina para controlar la glucemia tanto en ayunas
como posprandial en personas con diabetes tipo 2, registró
una relación curvilínea entre retinopatía y microalbuminuria
con el control glucémico, tanto en ayunas como posprandial
tras dos horas. El estudio mostró que no se produjo desarrollo
o progreso alguno de la retinopatía o la nefropatía cuando
la glucosa en plasma sanguíneo en ayunas era <6,1 mmol/l
(110 mg/dl) y la glucosa en plasma sanguíneo posprandial
<10 mmol/l (180 mg/dl). El estudio Kumamoto sugiere que la
reducción del nivel de glucosa en plasma, tanto posprandial
como en ayunas, va fuertemente asociado a una reducción
de la retinopatía y la nefropatía.
!c
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Tratar el nivel de glucosa en plasma tanto posprandial
como en ayunas es una estrategia importante a la hora
de conseguir un control glucémico óptimo [Nivel 2+]
Estudios recientes han documentado que la contribución
relativa del nivel de glucosa en plasma posprandial al nivel
general de glucemia aumenta al descender el nivel de HbA
1c
.
Monnier y sus colegas
(82)
demostraron que en personas con
niveles de HbA
1c
<7,3%, la contribución de la glucosa en
plasma posprandial a la HbA
1c
era ≈70%, mientras que era
≈40% cuando los niveles de HbA
1c
estaban por encima del
9,3%. Los niveles de glucosa en plasma durante el ayuno
nocturno también se mantienen a un nivel cercano a lo nor-
mal siempre que la HbA
1c
se mantenga <8%.
(36)
Sin embargo,
el control de la glucosa en plasma posprandial se deteriora
antes, produciéndose cuando los niveles de HbA
1c
superan el
6,5%, la cual indica que las personas con valores de glucosa
en plasma en ayunas normales pueden mostrar elevaciones
anormales de los niveles de glucosa tras las comidas. El mis-
mo estudio también documentó que el índice de deterioro de
las excursiones glucémicas posprandiales tras el desayuno,
la comida y la cena difiere cuando la glucosa en plasma tras
el desayuno se ve afectada negativamente en primer lugar.
Estos hallazgos vienen respaldados por ensayos de inter-
vención que demuestran que conseguir un nivel deseado de
glucosa en plasma en ayunas por sí solo sigue estando aso-
ciado a un nivel de Hba
1c
>7%.
(24; 83)
Woerle y sus colegas
(24)

evaluaron la contribución relativa del control de la glucosa en
plasma en ayunas y posprandial en personas con diabetes
tipo 2 y HbA
1c
≥7,5%. Tan sólo el 64% de las personas que
consiguieron una glucosa en plasma en ayunas <5,6 mmol/l
(100 mg/dl) logró una HbA
1c
<7%, mientras que el 94% de
quienes consiguieron el nivel posprandial deseado de <7,8
mmol/l (140 mg/dl) lo logró. La reducción del nivel de glu-
cosa en plasma posprandial representó cerca del doble del
descenso de la HbA
1c
en comparación con la reducción del
nivel de glucosa en plasma en ayunas. La glucosa en plasma
posprandial representó el 80% de la HbA
1c
cuando ésta era
<6,2% y alrededor del 40% cuando superó el 9,0%.
Estos estudios respaldan la opinión de que el control de la
hiperglucemia en ayunas es necesario, aunque suela ser in-
suficiente para lograr los objetivos de HbA
1c
<7%, y que el
control de la hiperglucemia posprandial es fundamental para
lograr los objetivos recomendados de HbA
1c
.
Tratar la glucosa en plasma posprandial no va asociado a un
aumento del riesgo de hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo
de hipoglucemia podría verse aumentado si se intenta reducir
los niveles de HbA
1c
<7% tratando tan sólo el nivel de glucosa
en sangre en ayunas. En el estudio treat to target (“tratamien-
to hasta lograr un objetivo”),
(84)
que utilizó insulinas de acción
prolongada e intermedia para controlar la glucosa en plasma
en ayunas, tan sólo el 25% de las personas que utilizaron
un tratamiento de una dosis diaria de glargina consiguió una
HbA
1c
<7% sin que se documentase hipoglucemia nocturna.
Por el contrario, Bastyr y sus colegas,
(85)
demostraron que
tratar la glucosa en plasma posprandial frente al tratamiento
de la glucosa en sangre en ayunas iba asociado a un índice
similar o más bajo de hipoglucemia. Además, no se observó
ningún caso de hipoglucemia grave en el estudio de Woerle
y sus colegas, en el cual se logró una reducción media de
la HbA
1c
de 8,7% to 6,5%, incluyendo el tratamiento de la
glucosa en plasma posprandial.
(24)
PUNTO 3:
¿QUÉ TRATAMIENTOS SON
EFICACES A LA HORA DE
CONTROLAR LA GLUCOSA
EN PLASMA POSPRANDIAL?
Las dietas con una baja carga glucémica son bene-
ficiosas a la hora de controlar la glucosa en plasma
posprandial [Nivel 1+]
Las intervenciones nutricionales, la actividad física y el control
de peso siguen siendo las piedras angulares de un control
diabético eficaz. Aunque pocos discutirían la importancia y
los beneficios de la actividad física y el mantenimiento de un
peso corporal deseable, existe un importante debate sobre
la composición óptima de la dieta. Algunas formas de carbo-
hidratos podrían exacerbar la glucemia posprandial. El índice
glucémico (IG) es un enfoque para clasificar los alimentos a
base de carbohidratos mediante la comparación del efecto
glucémico (expresado como área de incremento posprandial
bajo la curva) del peso de los carbohidratos en cada alimento
por separado. En la actualidad, la mayoría de los alimen-
tos ricos en almidón tiene un IG relativamente alto, como
las patatas, el pan blanco o integral, el arroz y los cereales
de desayuno.
(86)
Los alimentos con un IG más bajo (legum-
bres, pasta y la mayoría de las frutas) contienen almidones
y azúcares que se digieren y absorben más lentamente, o
son menos glucémicos por naturaleza (como la fructosa o la
lactosa). La carga glucémica (CG) de la dieta, producto del
contenido en carbohidratos de la dieta y su IG medio, se ha
aplicado como cálculo “global” de la glucemia posprandial
y los requisitos insulínicos. A pesar de la controversia exis-
tente en un principio, el IG y la CG de los alimentos se ha

GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
demostrado que predice por separado y de manera fiable
el grado de respuesta glucémica e insulinémica posprandial
ante las comidas mezcladas.
(87; 88)
El uso del IG puede aportar
un beneficio adicional al control diabético que va más allá del
recuento de carbohidratos.
(89)

En un metaanálisis de ensayos controlados al azar, las dietas
con un IG más bajo se asociaron a una mejora modesta de la
HbA
1c
.
(90)
Los estudios observacionales de poblaciones sin dia-
betes sugieren que las dietas con un IG alto van asociadas in-
dependientemente a un aumento del riesgo de diabetes tipo 2,
(91;92)
diabetes gestacional
(93)
y enfermedad cardiovascular.
(94)

La carga glucémica ha demostrado ser un factor de riesgo
independiente de IM.
(94)
A pesar de lo inconsistente de los da-
tos, hay suficientes hallazgos positivos que sugieren que los
plantes nutricionales basados en el uso juicioso del IG tienen
un efecto positivo sobre las excursiones glucémicas pospran-
diales y reducen los factores de riesgo cardiovascular.
(95)
Varios agentes farmacológicos reducen en primer lugar
el nivel de glucosa en plasma posprandial [Nivel 1++]
Aunque muchos agentes mejoran el control glucémico gene-
ral, que incluye los niveles de glucosa en plasma posprandial,
varios tratamientos farmacológicos van dirigidos específi-
camente a la glucosa en plasma posprandial. Esta sección
presenta una descripción de los mecanismos de acción de
los tratamientos existentes en el mercado, enumerados por
orden alfabético. No incluimos combinaciones concretas de
tratamientos en este resumen.
Los tratamientos tradicionales son los inhibidores de la α-glu-
cosidasa, las glinidas (secretagogos de la insulina de acción
rápida) y la insulina (análogos de la insulina de acción rápida,
insulinas bifásicas [premezcladas], insulina inhalada, insulina
humana normal).
Además, algunos tipos de tratamiento nuevos para el control
de la glucosa en plasma posprandial en personas con diabetes
(análogos de la amilina, derivados del péptido-1 similar al glu-
cagón [GLP-1], inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 [DPP-4])
han demostrado ser bastante beneficiosos a la hora de redu-
cir las excursiones glucémicas posprandiales y de reducir la
HbA
1c
.
(96-99)
Estos tratamientos tratan las deficiencias de hor-
monas pancreáticas e intestinales que afectan a la secreción
de insulina y glucagón, la saciedad y el vaciado gástrico.
Inhibidores de la α-glucosidasa
Los inhibidores de la α-glucosidasa (IAGs) retrasan la absorción
de carbohidratos desde el tracto gastrointestinal, limitando así
las excursiones glucémicas posprandiales. Concretamente,
inhiben la α-glucosidasa, una enzima ubicada en el epitelio
proximal del intestino delgado que descompone los disacári-
dos y otros carbohidratos más complejos. Mediante la inhibi-
ción competitiva de esta enzima, los IAGs retrasan la absorción
de carbohidratos en el intestino y atenúan las excursiones de
glucosa en plasma posprandiales.
(100; 101)
La acarbosa y el migli-
tol son ejemplos de IAGs que se encuentran el mercado.
Análogos de la amilina
La amilina humana es un péptido glucorregulador de 37 ami-
noácidos que suele estar cosecretado por las células β a la
vez que la insulina.
(99; 102)
La pramlintida, disponible comercial-
mente, es un análogo sintético de la amilina humana que res-
taura los efectos naturales de la amilina sobre el metabolismo
de la glucosa decelerando el vaciado gástrico, reduciendo el
glucagón en plasma y aumentando la saciedad, amortiguando
por lo tanto las excursiones glucémicas posprandiales.
(103-108)

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Los inhibidores DPP-4 funcionan inhibiendo la enzima DPP-4
que degrada el GLP-1, ampliando así la forma activa de la
hormona.
(96)
A su vez, esto estimula la secreción de insulina
en función de la glucosa, suprime la liberación de glucagón,
retrasa el vaciado gástrico y aumenta la sensación de sacie-
dad.
(34)
En la actualidad, el fosfato de sitagliptina es el único
inhibidor DPP-4 disponible en el mercado.
Glinidas
Las glinidas tienen un mecanismo de acción similar al de las
sulfonilureas, pero tienen una vida media metabólica mucho
más corta. Estimulan la liberación de insulina, rápida pero de
vida corta, desde las células β pancreáticas, que dura entre
una y dos horas.
(109)
Cuando se toman a la hora de comer, es-
tos agentes atenúan las excursiones glucémicas posprandia-
les y reducen el riesgo de hipoglucemia durante la última fase
posprandial, debido a que se secreta menos insulina tras va-
rias horas del consumo de alimentos.
(110; 111)
Hay dos agentes
disponibles en el mercado: la nateglinida y la repaglinida.
Derivados del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1)
El GLP-1 es una hormona incretina secretada en el intestino que
reduce la glucosa mediante su capacidad de estimular la secre-
ción de insulina, aumentar la neogénesis de células β, inhibir la
apoptosis de las células β, inhibir la secreción de glucagón, dece-
!8
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
lerar el vaciado gástrico e inducir la sensación de saciedad.
(112-115)

En personas con diabetes tipo 2, la secreción de GLP-1 se ve
disminuida.
(34)
La exenatida, la única agonista de los receptores
GLP-1 que se encuentra en el mercado en la actualidad, com-
parte una homología de secuencia del 53% con el GLP-1 y se ha
demostrado que posee muchos de los mismos efectos.
(116)
Insulinas
• Análogos de la insulina de acción rápida
Los análogos de la insulina de acción rápida se desarrollaron
para que imitasen la respuesta insulínica fisiológica normal.
(117)
Las insulinas de acción rápida tienen un inicio y un pico de
acción rápidos y la duración de su acción es corta.
(117)
• Insulinas bifásicas
Las insulinas bifásicas (premezcladas) combinan un análogo
de la insulina de acción rápida con una insulina de acción in-
termedia para imitar la respuesta insulínica fisiológica normal y
reducir los niveles de glucosa en plasma posprandial.
(118-121)
En
la actualidad, hay varias fórmulas de insulina bifásica de acción
rápida que se encuentran en el mercado en todo el mundo.
• Insulina inhalada
La insulina inhalada consiste en polvo de insulina humana
para inhalar, que se administra mediante un inhalador. El pre-
parado de insulina inhalada tiene un inicio de acción similar al
de los análogos de la insulina de acción rápida y una duración
de la actividad reductora de la glucosa comparable a la de la
insulina humana regular administrada por vía subcutánea.
(122)

PUNTO 4:
¿CUÁLES SON LOS
OBJETIVOS PARA EL
CONTROL GLUCÉMICO
POSPRANDIAL Y CÓMO
DEBERÍAN EVALUARSE?
Los niveles de glucemia posprandial apenas superan los
7,8 mmol/l (140 mg/dl) en personas con tolerancia normal
a la glucosa y suelen volver a niveles basales a las dos o
tres horas de la ingestión de alimentos [Nivel 2++]
Tal y como comentamos anteriormente, los niveles de gluco-
sa en plasma posprandiales rara vez superan los 7,8 mmol/l
(140 mg/dl) en personas sanas con una tolerancia normal a
la glucosa y suelen regresar a los niveles basales a las dos o
tres horas de haber ingerido alimentos.
(26;27)
La FID y otras organizaciones definen como toleran-
cia normal a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l
(140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga de
glucosa de 75 g [Nivel 4]
La FID y otras organizaciones definen como tolerancia normal
a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos
horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g,
(1; 123; 124)
por
lo que el objetivo de glucemia posprandial a las dos horas
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) es consistente con esta definición.
Además, debido a que la glucosa en plasma posprandial suele
regresar al nivel basal a las dos o tres horas de la ingestión de
alimentos, un objetivo de glucosa en plasma <7,8 mmol/l (140
mg/dl) sería razonable y conservador. En la Tabla 2 se presen-
tan los objetivos recomendados para el control glucémico.
Se recomienda un margen de dos horas para medir
las concentraciones de glucosa en plasma porque
se ajusta a las recomendaciones publicadas por la
mayoría de las principales organizaciones de dia-
betes y asociaciones médicas [Nivel 4]
Aunque los períodos de tiempo de una a cuatro horas tras las
comidas se correlacionan con la HbA
1c
,
(125)
se recomienda espe-
rar dos horas antes de medir porque esto se ajusta a las reco-
mendaciones para la medición de glucosa que han publicado la
mayoría de las principales organizaciones de diabetes y asocia-
ciones médicas.
(124;126;127)
Además, dos horas de espera antes de
realizar la medición podría ser un período de tiempo más seguro
en el caso de personas bajo tratamiento de insulina, especial-
mente cuando no tienen experiencia con dicho tratamiento o han
recibido una educación inadecuada. Estas personas podrían ten-
der a responder inapropiadamente ante unos niveles elevados
de glucosa en plasma tras una hora, sumando bolus de insulina
sin esperar a que su bolus inicial de insulina haga pleno efecto.
Este comportamiento suele denominarse “apilamiento de dosis
de insulina” y puede generar hipoglucemia grave.
La automonitorización de la glucosa en sangre
(AMGS) es, en la actualidad, el método óptimo para
evaluar los niveles de glucosa en sangre [Nivel 1++]
La AMGS permite a las personas con diabetes obtener y uti-
lizar información sobre sus niveles de glucosa en plasma “en
tiempo real”. Esto facilita una intervención oportuna a fin de
!9
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
conseguir y mantener una glucemia cercana a la normal y
proporciona respuestas sobre la actuación de las personas
con diabetes. Por lo tanto, la mayoría de las organizaciones
de diabetes y otras asociaciones médicas defienden el uso
de la AMGS por parte de las personas con diabetes.
(126-128)
Aunque gran parte de la literatura se ha centrado principal-
mente en la utilidad de la AMGS en personas bajo tratamiento
de insulina,
(2;129)
una serie de estudios ha demostrado que
los programas de control terapéutico que incluyen la AMGS
estructurada tienen como resultado una mayor reducción de
la HbA
1c
en personas con diabetes tipo 2 que no necesitan in-
sulina, en comparación con los programas sin AMGS.
(130-134)
Sin embargo, se sigue debatiendo sobre los beneficios clínicos
de la AMGS, especialmente en la diabetes tipo 2 no tratada con
insulina. Algunos estudios han demostrado poca o ninguna di-
ferencia en el control glucémico (HbA
1c
) cuando comparamos el
uso de la AMGS y el análisis de glucosa en orina,
(135;136)
mientras
que otros informes han demostrado que la AMGS tiene marca-
das ventajas en cuanto a la mejora del control glucémico.
(133)
Un
metaanálisis reciente de Jansen y sus colegas,
(133)
que revisó
13 ensayos controlados al azar que investigaron los efectos de
la AMGS, descubrió que las intervenciones con AMGS mos-
traron una reducción de la HbA
1c
del 0,40%, en comparación
con intervenciones sin AMGS. Además, cuando se ofrece a las
personas una respuesta médica habitual ante sus tratamientos,
la reducción de la HbA
1c
se duplica con creces, mientras que la
automonitorización de la glucosa en orina mostró unos resulta-
dos comparables a los de las intervenciones sin automonitori-
zación de la glucosa en sangre u orina. Sin embargo, el estudio
DiGEM, recientemente publicado, no consiguió demostrar que
la AMGS redujese de modo importante la HbA
1c
, que fue tan
sólo un 0,17% más baja en el grupo que utilizaba AMGS inten-
siva, en comparación con la atención normal sin AMGS.
(137)

La AMGS es tan sólo un componente del control diabético.
Sus beneficios potenciales exigen preparar a las personas
para que realicen la AMGS, interpreten sus resultados y ajus-
ten adecuadamente sus regímenes de tratamiento a fin de
conseguir el control glucémico. Además, los clínicos deben
estar versados en la interpretación de los datos procedentes
de la AMGS, prescribiendo la medicación apropiada y moni-
torizando estrechamente a las personas a fin de realizar los
ajustes oportunos a sus regímenes según sea necesario.
Por lo general se recomienda que las personas trata-
das con insulina realicen una AMGS al menos tres ve-
ces al día; la frecuencia de la AMGS en personas que
no siguen un tratamiento con insulina debería perso-
nalizarse para ajustarse al régimen de tratamiento de
cada persona y a su nivel de control [Nivel 4]
Debido a su deficiencia total de insulina, la mayoría de las
personas con diabetes tipo 1 necesita inyecciones múlti-
ples diarias de dicha hormona para controlar su glucemia.
Además, muchas personas con diabetes tipo 2 utilizan el
tratamiento de insulina para controlar su enfermedad. Dadas
las posibilidades de hipoglucemia inducida por la insulina, la
mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que las
personas bajo tratamiento de insulina realicen una AMGS al
menos tres veces al día.
(128; 138)

Tal y como explicamos previamente, existen distintas opinio-
nes respecto a la utilidad clínica de la AMGS en la diabetes
no tratada con insulina. Sin embargo, a pesar de la falta de
pruebas en cuanto al momento y la frecuencia de la AMGS,
la mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que la
frecuencia de la AMGS en la diabetes no tratada con insulina
se personalice para adaptarse al régimen y el nivel de control
glucémico de cada persona.
(128; 138)
NUEvAS TECNOLOGÍAS
Monitorización continua de la glucosa
La monitorización continua de la glucosa (MCG) es una tec-
nología de aparición reciente para la monitorización de la
diabetes.
(139-142)
La MCG utiliza un sensor, un dispositivo de
almacenamiento de datos y un monitor. El sensor mide la glu-
cosa con una frecuencia de entre 1 y 10 minutos y transmite
los resultados a un dispositivo de almacenamiento de datos.
El médico puede descargar los resultados retrospectivamente
o puede verlos a “tiempo real” en el monitor. La MCG aporta
información sobre los niveles, patrones y tendencias de la glu-
cemia, reflejando así los efectos de la medicación, el estrés, el
ejercicio y otros factores que influyen sobre los niveles de glu-
cosa. Debido a que los mecanismos de MCG miden la glucosa
intersticial, los valores de análisis llevan un retraso de varios
minutos respecto a las mediciones en un punto del tiempo.
1,5-Anhidroglucitol
El 1,5-anhidroglucitol (1,5-AG) en plasma, un poliol alimentario
que se produce de manera natural, se ha propuesto como mar-
cador de hiperglucemia posprandial. Debido a que el 1,5-AG es
sensible y responde rápidamente a los cambios de la glucosa
en suero, refleja con exactitud las elevaciones transitorias de
la glucosa en unos pocos días.
(143; 144)
Un ensayo automatizado
con 1,5-AG se ha utilizado en Japón durante más de una dé-
cada;
(145)
en los Estados Unidos se ha aprobado recientemente
un ensayo similar.
(146)
No hay estudios de resultados referentes
al uso de esta medida del control glucémico.
ZJ
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
CONCLUSIONES
.03
TABLA 2
Objetivos glucémicos para el control clínico de la diabetes*
* El objetivo primordial del control diabético es reducir todos los parámetros de la glucosa para acercarlos lo máximo posible
y de la manera más segura al nivel normal. Los objetivos aquí descritos ofrecen un marco para iniciar y monitorizar el control
clínico de la glucemia, pero los objetivos glucémicos deberán personalizarse. Estos objetivos no son aplicables a niños y
mujeres gestantes.
ZZ
HbA
1c
Preprandial (en ayunas)
Posprandial (tras 2 horas)
<6.5%
5.5 mmol/l (<100 mg/dl)
7.8 mmol/l (<140 mg/dl)
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Con unos 246 millones de casos de diabetes que se cal-
cula hay en el mundo,
(1)
esta epidemia es una importante y
creciente preocupación en todo el planeta. La diabetes mal
controlada es causa principal de muerte en la mayoría de los
países desarrollados y va asociada al desarrollo de compli-
caciones tales como neuropatía diabética, insuficiencia renal,
ceguera y enfermedad macrovascular.
(5;6)
Las complicaciones
macrovasculares son la principal causa de muerte en perso-
nas con diabetes.
(7)
Existe una fuerte asociación entre glucemia posprandial y
tras una prueba de sobrecarga y riesgo vascular y sus com-
plicaciones en personas con tolerancia normal a la glucosa,
ATG y diabetes,
(17;18;20;22;61)
así como una asociación entre hi-
perglucemia posprandial y estrés oxidativo, inflamación, GIM
carotídeo y disfunción endotelial, todos los cuales son marca-
dores conocidos de enfermedad cardiovascular.
(25;52;53;63;71;73)

Además, cada vez hay más pruebas que demuestran que la
hiperglucemia posprandial podría también ir vinculada a la
retinopatía,
(21)
la disfunción cognitiva en personas mayores
con diabetes tipo 2,
(64)
y ciertos tipos de cáncer.
(65-69)

Debido a que no parece haber un umbral glucémico para la
reducción de complicaciones,
(14;15)
el objetivo del tratamiento
de la diabetes debería ser conseguir un estatus glucémico lo
más cercano posible a lo normal del modo más seguro que
se pueda en las tres medidas del control glucémico, es decir,
la HbA
1c
, la glucosa preprandial (en ayunas) y posprandial.
Con estos parámetros, y dependiendo de la disponibilidad
de terapias y tecnologías para el tratamiento y la monitori-
zación de la glucosa en plasma posprandial, un objetivo de
glucosa en plasma posprandial a las dos horas <7,8 mmol/l
(140 mg/dl) es a la vez razonable y realista.
Se necesitan regímenes dirigidos tanto a la glucemia pre-
prandial como posprandial para conseguir un control glucé-
mico óptimo. Sin embargo, el control glucémico óptimo no
se puede conseguir sin el control adecuado de la glucosa
en plasma posprandial.
(36; 82; 83)
Por lo tanto, el tratamiento de
la hiperglucemia preprandial y posprandial debería iniciarse
simultáneamente ante cualquier nivel de HbA
1c
. Aunque los
costes seguirán siendo un factor importante a la hora de
determinar el tratamiento apropiado, controlar la glucemia
es, en cualquier caso, mucho menos caro que tratar las com-
plicaciones diabéticas.
REFERENCIAS
.04
(1) Diabetes Atlas, 3
rd
edition. International
Diabetes Federation, 2006.
(2) Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT) Research Group. The effect of intensive
treatment of diabetes on the development and
progression of long-term complications in insulin-
dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;
329(14):977-986.
(3) Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T,
Isami S, Motoyoshi S et al. Intensive insulin therapy
prevents the progression of diabetic microvascular
complications in Japanese patients with non-
insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized
prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract
1995; 28(2):103-117.
(4) UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)
Group. Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional
treatment and risk of complications in patients
with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;
352(9131):837-853.
(5) Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of
fatal coronary heart disease associated with diabetes
in men and women: meta-analysis of 37 prospective
cohort studies. BMJ 2006; 332(7533):73-78.
(6) Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala
K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease
in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic
subjects with and without prior myocardial infarction.
N Engl J Med 1998; 339(4):229-234.
(7) Niskanen L, Turpeinen A, Penttila I, Uusitupa
MI. Hyperglycemia and compositional lipoprotein
abnormalities as predictors of cardiovascular mortality
in type 2 diabetes: a 15-year follow-up from the time
of diagnosis. Diabetes Care 1998; 21(11):1861-1869.
(8) Lustman PJ, Clouse RE. Depression in
diabetic patients: the relationship between mood and
glycemic control. J Diabetes Complications 2005;
19(2):113-122.
(9) Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE,
Lustman PJ. The prevalence of comorbid depression
in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes
Care 2001; 24(6):1069-1078.
(10) Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT) Research Group. The relationship of glycemic
exposure (HbA
1c
) to the risk of development and
progression of retinopathy in the diabetes control and
complications trial. Diabetes 1995; 44(8):968-983.
(11) Hanefeld M, Chiasson JL, Koehler C, Henkel
E, Schaper F, Temelkova-Kurktschiev T. Acarbose
slows progression of intima-media thickness of the
carotid arteries in subjects with impaired glucose
tolerance. Stroke 2004; 35(5):1073-1078.
(12) Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth
SM, Lachin JM, Orchard TJ et al. Intensive diabetes
treatment and cardiovascular disease in patients with
type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 353(25):2643-
2653.
(13) Stettler C, Allemann S, Juni P, Cull CA,
Holman RR, Egger M et al. Glycemic control and
macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes
mellitus: Meta-analysis of randomized trials. Am Heart
J 2006; 152(1):27-38.
(14) Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT) Research Group. The absence of a
glycemic threshold for the development of long-
term complications: the perspective of the Diabetes
Control and Complications Trial. Diabetes 1996;
45(10):1289-1298.
(15) Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR,
Manley SE, Cull CA et al. Association of glycaemia
with macrovascular and microvascular complications
of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective
observational study. BMJ 2000; 321(7258):405-412.
(16) Khaw KT, Wareham N, Luben R, Bingham
S, Oakes S, Welch A et al. Glycated haemoglobin,
diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of
european prospective investigation of cancer and
nutrition (EPIC-Norfolk). BMJ 2001; 322(7277):15-18.
(17) DECODE Study Group. Glucose tolerance
and cardiovascular mortality: comparison of fasting
and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001;
161(3):397-405.
(18) Nakagami T, Qiao Q, Tuomilehto J, Balkau
B, Tajima N, Hu G et al. Screen-detected diabetes,
hypertension and hypercholesterolemia as predictors
of cardiovascular mortality in five populations of Asian
origin: the DECODA study. Eur J Cardiovasc Prev
Rehabil 2006; 13(4):555-561.
Z4
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
(19) Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine
RJ, Holman RR, Sherwin R et al. Management of
Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus
Algorithm for the Initiation and Adjustment of
Therapy: A consensus statement from the American
Diabetes Association and the European Association
for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2006;
29(8):1963-1972.
(20) Sorkin JD, Muller DC, Fleg JL, Andres R.
The relation of fasting and 2-h postchallenge plasma
glucose concentrations to mortality: data from
the Baltimore Longitudinal Study of Aging with a
critical review of the literature. Diabetes Care 2005;
28(11):2626-2632.
(21) Shiraiwa T, Kaneto H, Miyatsuka T, Kato
K, Yamamoto K, Kawashima A et al. Post-prandial
hyperglycemia is an important predictor of the
incidence of diabetic microangiopathy in Japanese
type 2 diabetic patients. Biochem Biophys Res
Commun 2005; 336(1):339-345.
(22) Levitan EB, Song Y, Ford ES, Liu S.
Is nondiabetic hyperglycemia a risk factor for
cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective
studies. Arch Intern Med 2004; 164(19):2147-2155.
(23) Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T,
Neuser D, Petzinna D, Rupp M. Acarbose reduces
the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic
patients: meta-analysis of seven long-term studies.
Eur Heart J 2004; 25(1):10-16.
(24) Woerle HJ, Neumann C, Zschau S, Tenner
S, Irsigler A, Schirra J et al. Impact of fasting and
postprandial glycemia on overall glycemic control in
type 2 diabetes Importance of postprandial glycemia
to achieve target HbA
1c
levels. Diabetes Res Clin
Pract 2007.
(25) Hanefeld M, Koehler C, Schaper F, Fuecker
K, Henkel E, Temelkova-Kurktschiev T. Postprandial
plasma glucose is an independent risk factor
for increased carotid intima-media thickness in
non-diabetic individuals. Atherosclerosis 1999;
144(1):229-235.
(26) Polonsky KS, Given BD, Van CE. Twenty-four-
hour profiles and pulsatile patterns of insulin secretion
in normal and obese subjects. J Clin Invest 1988;
81(2):442-448.
(27) American Diabetes Association. Postprandial
blood glucose (Consensus Statement). Diabetes Care
2001; 24(4):775-778.
(28) World Health Organization. Definition and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate
Hyperglycemia. Report of a WHO/IDF Consultation.
1-46. 2006. http://www.who.int.
(29) Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE.
The natural history of insulin secretory dysfunction
and insulin resistance in the pathogenesis of type 2
diabetes mellitus. J Clin Invest 1999; 104(6):787-794.
(30) Pratley RE, Weyer C. The role of impaired
early insulin secretion in the pathogenesis of Type II
diabetes mellitus. Diabetologia 2001; 44(8):929-945.
(31) Gerich JE. Pathogenesis and treatment of
type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus
(NIDDM). Horm Metab Res 1996; 28(9):404-412.
(32) Fineman MS, Koda JE, Shen LZ, Strobel SA,
Maggs DG, Weyer C et al. The human amylin analog,
pramlintide, corrects postprandial hyperglucagonemia
in patients with type 1 diabetes. Metabolism 2002;
51(5):636-641.
(33) Koda JE, Fineman M, Rink TJ, Dailey GE,
Muchmore DB, Linarelli LG. Amylin concentrations
and glucose control. Lancet 1992; 339(8802):1179-
1180.
(34) Holst JJ, Gromada J. Role of incretin
hormones in the regulation of insulin secretion in
diabetic and nondiabetic humans. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2004; 287(2):E199-E206.
(35) Toft-Nielsen MB, Damholt MB, Madsbad
S, Hilsted LM, Hughes TE, Michelsen BK et al.
Determinants of the impaired secretion of glucagon-
like peptide-1 in type 2 diabetic patients. J Clin
Endocrinol Metab 2001; 86(8):3717-3723.
(36) Monnier L, Colette C, Dunseath GJ, Owens
DR. The loss of postprandial glycemic control precedes
stepwise deterioration of fasting with worsening
diabetes. Diabetes Care 2007; 30(2):263-269.
(37) Akbar DH. Sub-optimal postprandial blood
glucose level in diabetics attending the outpatient
clinic of a University Hospital. Saudi Med J 2003;
24(10):1109-1112.
Z5
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
(38) Erlinger TP, Brancati FL. Postchallenge
hyperglycemia in a national sample of U.S. adults with
type 2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24(10):1734-
1738.
(39) Maia FF, Araujo LR. Efficacy of continuous
glucose monitoring system (CGMS) to detect
postprandial hyperglycemia and unrecognized
hypoglycemia in type 1 diabetic patients. Diabetes
Res Clin Pract 2006.
(40) Bonora E, Corrao G, Bagnardi V, Ceriello
A, Comaschi M, Montanari P et al. Prevalence and
correlates of post-prandial hyperglycaemia in a large
sample of patients with type 2 diabetes mellitus.
Diabetologia 2006; 49(5):846-854.
(41) Hanefeld M, Fischer S, Julius U, Schulze J,
Schwanebeck U, Schmechel H et al. Risk factors for
myocardial infarction and death in newly detected
NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year
follow-up. Diabetologia 1996; 39(12):1577-1583.
(42) Brohall G, Oden A, Fagerberg B. Carotid
artery intima-media thickness in patients with Type 2
diabetes mellitus and impaired glucose tolerance: a
systematic review. Diabet Med 2006; 23(6):609-616.
(43) Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf
S. The relationship between glucose and incident
cardiovascular events. A metaregression analysis of
published data from 20 studies of 95,783 individuals
followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999;
22(2):233-240.
(44) DECODE Study Group. Glucose tolerance
and mortality: comparison of WHO and American
Diabetes Association diagnostic criteria. The
DECODE study group. European Diabetes
Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology:
Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in
Europe. Lancet 1999; 354(9179):617-621.
(45) DECODE Study Group. Is the current
definition for diabetes relevant to mortality risk from
all causes and cardiovascular and noncardiovascular
diseases? Diabetes Care 2003; 26(3):688-696.
(46) Burke GL, Evans GW, Riley WA, Sharrett AR,
Howard G, Barnes RW et al. Arterial wall thickness
is associated with prevalent cardiovascular disease
in middle-aged adults. The Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) Study. Stroke 1995; 26(3):386-391.
(47) O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio
TA, Burke GL, Wolfson SK, Jr. Carotid-artery intima
and media thickness as a risk factor for myocardial
infarction and stroke in older adults. Cardiovascular
Health Study Collaborative Research Group. N Engl J
Med 1999; 340(1):14-22.
(48) Ceriello A, Falleti E, Motz E, Taboga C, Tonutti
L, Ezsol Z et al. Hyperglycemia-induced circulating
ICAM-1 increase in diabetes mellitus: the possible
role of oxidative stress. Horm Metab Res 1998;
30(3):146-149.
(49) Cominacini L, Fratta PA, Garbin U,
Campagnola M, Davoli A, Rigoni A et al. E-selectin
plasma concentration is influenced by glycaemic
control in NIDDM patients: possible role of oxidative
stress. Diabetologia 1997; 40(5):584-589.
(50) Nappo F, Esposito K, Cioffi M, Giugliano
G, Molinari AM, Paolisso G et al. Postprandial
endothelial activation in healthy subjects and in type 2
diabetic patients: role of fat and carbohydrate meals.
J Am Coll Cardiol 2002; 39(7):1145-1150.
(51) Esposito K, Nappo F, Marfella R, Giugliano
G, Giugliano F, Ciotola M et al. Inflammatory
cytokine concentrations are acutely increased by
hyperglycemia in humans: role of oxidative stress.
Circulation 2002; 106(16):2067-2072.
(52) Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello
A, Giugliano D. Acute hyperglycemia induces an
oxidative stress in healthy subjects. J Clin Invest
2001; 108(4):635-636.
(53) Williams SB, Goldfine AB, Timimi FK,
Ting HH, Roddy MA, Simonson DC et al. Acute
hyperglycemia attenuates endothelium-dependent
vasodilation in humans in vivo. Circulation 1998;
97(17):1695-1701.
(54) Khatri JJ, Johnson C, Magid R, Lessner SM,
Laude KM, Dikalov SI et al. Vascular oxidant stress
enhances progression and angiogenesis of experimental
atheroma. Circulation 2004; 109(4):520-525.
(55) von Harsdorf R., Li PF, Dietz R. Signaling
pathways in reactive oxygen species-induced
cardiomyocyte apoptosis. Circulation 1999;
99(22):2934-2941.
(56) Brownlee M. Biochemistry and molecular
Zc
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
cell biology of diabetic complications. Nature 2001;
414(6865):813-820.
(57) Gerich JE. Clinical significance, pathogenesis,
and management of postprandial hyperglycemia.
Arch Intern Med 2003; 163(11):1306-1316.
(58) Risso A, Mercuri F, Quagliaro L, Damante
G, Ceriello A. Intermittent high glucose enhances
apoptosis in human umbilical vein endothelial cells in
culture. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 281(5):
E924-E930.
(59) Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli
L, Motz E, Ceriello A. Intermittent high glucose
enhances apoptosis related to oxidative stress in
human umbilical vein endothelial cells: the role of
protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation.
Diabetes 2003; 52(11):2795-2804.
(60) Piconi L, Quagliaro L, Da RR, Assaloni
R, Giugliano D, Esposito K et al. Intermittent high
glucose enhances ICAM-1, VCAM-1, E-selectin
and interleukin-6 expression in human umbilical
endothelial cells in culture: the role of poly(ADP-
ribose) polymerase. J Thromb Haemost 2004;
2(8):1453-1459.
(61) Cavalot F, Petrelli A, Traversa M, Bonomo K,
Fiora E, Conti M et al. Postprandial blood glucose is
a stronger predictor of cardiovascular events than
fasting blood glucose in type 2 diabetes mellitus,
particularly in women: lessons from the San Luigi
Gonzaga Diabetes Study. J Clin Endocrinol Metab
2006; 91(3):813-819.
(62) Ceriello A, Quagliaro L, Piconi L, Assaloni
R, Da RR, Maier A et al. Effect of postprandial
hypertriglyceridemia and hyperglycemia on circulating
adhesion molecules and oxidative stress generation
and the possible role of simvastatin treatment.
Diabetes 2004; 53(3):701-710.
(63) Kawano H, Motoyama T, Hirashima O, Hirai
N, Miyao Y, Sakamoto T et al. Hyperglycemia rapidly
suppresses flow-mediated endothelium-dependent
vasodilation of brachial artery. J Am Coll Cardiol
1999; 34(1):146-154.
(64) Abbatecola AM, Rizzo MR, Barbieri M, Grella
R, Arciello A, Laieta MT et al. Postprandial plasma
glucose excursions and cognitive functioning in aged
type 2 diabetics. Neurology 2006; 67(2):235-240.
(65) Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K,
Colangelo L, Dyer A. Abnormal glucose metabolism
and pancreatic cancer mortality. JAMA 2000;
283(19):2552-2558.
(66) Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A.
Consumption of sugar and sugar-sweetened foods
and the risk of pancreatic cancer in a prospective
study. Am J Clin Nutr 2006; 84(5):1171-1176.
(67) Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett
WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary sugar, glycemic
load, and pancreatic cancer risk in a prospective
study. J Natl Cancer Inst 2002; 94(17):1293-1300.
(68) Michaud DS, Fuchs CS, Liu S, Willett WC,
Colditz GA, Giovannucci E. Dietary glycemic load,
carbohydrate, sugar, and colorectal cancer risk in
men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2005; 14(1):138-147.
(69) Lajous M, Willett W, Lazcano-Ponce E,
Sanchez-Zamorano LM, Hernandez-Avila M, Romieu
I. Glycemic load, glycemic index, and the risk of
breast cancer among Mexican women. Cancer
Causes Control 2005; 16(10):1165-1169.
(70) Monnier L, Mas E, Ginet C, Michel F, Villon L,
Cristol JP et al. Activation of oxidative stress by acute
glucose fluctuations compared with sustained chronic
hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA
2006; 295(14):1681-1687.
(71) Hasegawa G, Yamamoto Y, Zhi JG, Tanino
Y, Yamasaki M, Yano M et al. Daily profile of plasma
%CoQ10 level, a biomarker of oxidative stress, in
patients with diabetes manifesting postprandial
hyperglycaemia. Acta Diabetol 2005; 42(4):179-181.
(72) Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis:
a perspective for the 1990s. Nature 1993;
362(6423):801-809.
(73) Scognamiglio R, Negut C, De Kreutzenberg
SV, Tiengo A, Avogaro A. Postprandial myocardial
perfusion in healthy subjects and in type 2 diabetic
patients. Circulation 2005; 112(2):179-184.
(74) Stattin P, Bjor O, Ferrari P, Lukanova A,
Lenner P, Lindahl B et al. Prospective study of
hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care 2007;
30(3):561-567.

GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
(75) Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld
M, Karasik A, Laakso M. Acarbose treatment and the
risk of cardiovascular disease and hypertension in
patients with impaired glucose tolerance: the STOP-
NIDDM trial. JAMA 2003; 290(4):486-494.
(76) Esposito K, Giugliano D, Nappo F, Marfella
R. Regression of carotid atherosclerosis by control
of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes
mellitus. Circulation 2004; 110(2):214-219.
(77) Ceriello A, Quagliaro L, Catone B, Pascon
R, Piazzola M, Bais B et al. Role of hyperglycemia in
nitrotyrosine postprandial generation. Diabetes Care
2002; 25(8):1439-1443.
(78) Ceriello A. The post-prandial state and
cardiovascular disease: relevance to diabetes mellitus.
Diabetes Metab Res Rev 2000; 16(2):125-132.
(79) Beisswenger PJ, Howell SK, O’Dell RM,
Wood ME, Touchette AD, Szwergold BS. alpha-
Dicarbonyls increase in the postprandial period and
reflect the degree of hyperglycemia. Diabetes Care
2001; 24(4):726-732.
(80) Shimabukuro M, Higa N, Chinen I, Yamakawa
K, Takasu N. Effects of a single administration of
acarbose on postprandial glucose excursion and
endothelial dysfunction in type 2 diabetic patients: a
randomized crossover study. J Clin Endocrinol Metab
2006; 91(3):837-842.
(81) Scognamiglio R, Negut C, De Kreutzenberg
SV, Tiengo A, Avogaro A. Effects of different insulin
regimes on postprandial myocardial perfusion defects
in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2006;
29(1):95-100.
(82) Monnier L, Lapinski H, Colette C.
Contributions of fasting and postprandial
plasma glucose increments to the overall diurnal
hyperglycemia of type 2 diabetic patients: variations
with increasing levels of HbA(1c). Diabetes Care 2003;
26(3):881-885.
(83) Yki-Jarvinen H, Kauppinen-Makelin R,
Tiikkainen M, Vahatalo M, Virtamo H, Nikkila K et al.
Insulin glargine or NPH combined with metformin
in type 2 diabetes: the LANMET study. Diabetologia
2006; 49(3):442-451.
(84) Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J. The
treat-to-target trial: randomized addition of glargine or
human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic
patients. Diabetes Care 2003; 26(11):3080-3086.
(85) Bastyr EJ, III, Stuart CA, Brodows RG,
Schwartz S, Graf CJ, Zagar A et al. Therapy focused
on lowering postprandial glucose, not fasting glucose,
may be superior for lowering HbA1c. IOEZ Study
Group. Diabetes Care 2000; 23(9):1236-1241.
(86) Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC.
International table of glycemic index and glycemic
load values: 2002. Am J Clin Nutr 2002; 76(1):5-56.
(87) McMillan-Price J, Petocz P, Atkinson F, O’neill
K, Samman S, Steinbeck K et al. Comparison of 4
diets of varying glycemic load on weight loss and
cardiovascular risk reduction in overweight and obese
young adults: a randomized controlled trial. Arch
Intern Med 2006; 166(14):1466-1475.
(88) Wolever TM, Yang M, Zeng XY, Atkinson F,
Brand-Miller JC. Food glycemic index, as given in
glycemic index tables, is a significant determinant of
glycemic responses elicited by composite breakfast
meals. Am J Clin Nutr 2006; 83(6):1306-1312.
(89) Sheard NF, Clark NG, Brand-Miller JC,
Franz MJ, Pi-Sunyer FX, Mayer-Davis E et al. Dietary
carbohydrate (amount and type) in the prevention
and management of diabetes: a statement by the
american diabetes association. Diabetes Care 2004;
27(9):2266-2271.
(90) Brand-Miller JC, Petocz P, Colagiuri S.
Meta-analysis of low-glycemic index diets in the
management of diabetes: response to Franz. Diabetes
Care 2003; 26(12):3363-3364.
(91) Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ,
Colditz GA, Wing AL, Willett WC. Dietary fiber,
glycemic load, and risk of non-insulin-dependent
diabetes mellitus in women. JAMA 1997; 277(6):472-
477.
(92) Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz
GA, Spiegelman D, Jenkins DJ et al. Dietary fiber,
glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes
Care 1997; 20(4):545-550.
(93) Zhang C, Liu S, Solomon CG, Hu FB. Dietary
fiber intake, dietary glycemic load, and the risk for
gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2006;
Z8
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
29(10):2223-2230.
(94) Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz
M, Sampson L et al. A prospective study of dietary
glycemic load, carbohydrate intake, and risk of
coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr
2000; 71(6):1455-1461.
(95) Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W,
Thompson RL, Vorster HH. Meta-analysis of the
health effects of using the glycaemic index in meal-
planning. Br J Nutr 2004; 92(3):367-381.
(96) Ahren B, Schmitz O. GLP-1 receptor agonists
and DPP-4 inhibitors in the treatment of type 2
diabetes. Horm Metab Res 2004; 36(11-12):867-876.
(97) Briones M, Bajaj M. Exenatide: a GLP-1
receptor agonist as novel therapy for Type 2 diabetes
mellitus. Expert Opin Pharmacother 2006; 7(8):1055-
1064.
(98) Ceriello A, Piconi L, Quagliaro L, Wang Y,
Schnabel CA, Ruggles JA et al. Effects of pramlintide
on postprandial glucose excursions and measures
of oxidative stress in patients with type 1 diabetes.
Diabetes Care 2005; 28(3):632-637.
(99) Weyer C, Maggs DG, Young AA, Kolterman
OG. Amylin replacement with pramlintide as an
adjunct to insulin therapy in type 1 and type 2
diabetes mellitus: a physiological approach toward
improved metabolic control. Curr Pharm Des 2001;
7(14):1353-1373.
(100) Goke B, Herrmann-Rinke C. The evolving role
of alpha-glucosidase inhibitors. Diabetes Metab Rev
1998; 14 Suppl 1:S31-S38.
(101) Lebovitz HE. alpha-Glucosidase inhibitors.
Endocrinol Metab Clin North Am 1997; 26(3):539-551.
(102) Samsom M, Szarka LA, Camilleri M, Vella
A, Zinsmeister AR, Rizza RA. Pramlintide, an amylin
analog, selectively delays gastric emptying: potential
role of vagal inhibition. Am J Physiol Gastrointest
Liver Physiol 2000; 278(6):G946-G951.
(103) Fineman M, Weyer C, Maggs DG, Strobel
S, Kolterman OG. The human amylin analog,
pramlintide, reduces postprandial hyperglucagonemia
in patients with type 2 diabetes mellitus. Horm Metab
Res 2002; 34(9):504-508.
(104) Thompson RG, Peterson J, Gottlieb A,
Mullane J. Effects of pramlintide, an analog of human
amylin, on plasma glucose profiles in patients with
IDDM: results of a multicenter trial. Diabetes 1997;
46(4):632-636.
(105) Thompson RG, Gottlieb A, Organ K, Koda J,
Kisicki J, Kolterman OG. Pramlintide: a human amylin
analogue reduced postprandial plasma glucose,
insulin, and C-peptide concentrations in patients with
type 2 diabetes. Diabet Med 1997; 14(7):547-555.
(106) Whitehouse F, Kruger DF, Fineman M, Shen
L, Ruggles JA, Maggs DG et al. A randomized study
and open-label extension evaluating the long-term
efficacy of pramlintide as an adjunct to insulin therapy
in type 1 diabetes. Diabetes Care 2002; 25(4):724-
730.
(107) Kruger DF, Gloster MA. Pramlintide for the
treatment of insulin-requiring diabetes mellitus:
rationale and review of clinical data. Drugs 2004;
64(13):1419-1432.
(108) Maggs DG, Fineman M, Kornstein J, Burrell
T, Schwartz S, Wang Y et al. Pramlintide reduces
postprandial glucose excursions when added to insulin
lispro in subjects with type 2 diabetes: a dose-timing
study. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(1):55-60.
(109) Wolffenbuttel BH, Nijst L, Sels JP, Menheere
PP, Muller PG, Kruseman AC. Effects of a new oral
hypoglycaemic agent, repaglinide, on metabolic
control in sulphonylurea-treated patients with NIDDM.
Eur J Clin Pharmacol 1993; 45(2):113-116.
(110) Hirschberg Y, Karara AH, Pietri AO, McLeod
JF. Improved control of mealtime glucose excursions
with coadministration of nateglinide and metformin.
Diabetes Care 2000; 23(3):349-353.
(111) Nattrass M, Lauritzen T. Review of prandial
glucose regulation with repaglinide: a solution to the
problem of hypoglycaemia in the treatment of Type 2
diabetes? Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24
Suppl 3:S21-S31.
(112) Flint A, Raben A, Ersboll AK, Holst JJ, Astrup
A. The effect of physiological levels of glucagon-like
peptide-1 on appetite, gastric emptying, energy and
substrate metabolism in obesity. Int J Obes Relat
Metab Disord 2001; 25(6):781-792.
Z9
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
(113) Ritzel R, Orskov C, Holst JJ, Nauck MA.
Pharmacokinetic, insulinotropic, and glucagonostatic
properties of GLP-1 [7-36 amide] after subcutaneous
injection in healthy volunteers. Dose-response-
relationships. Diabetologia 1995; 38(6):720-725.
(114) Schirra J, Houck P, Wank U, Arnold R, Goke
B, Katschinski M. Effects of glucagon-like peptide-
1(7-36)amide on antro-pyloro-duodenal motility in the
interdigestive state and with duodenal lipid perfusion
in humans. Gut 2000; 46(5):622-631.
(115) Drucker DJ. Glucagon-like peptide-1 and
the islet beta-cell: augmentation of cell proliferation
and inhibition of apoptosis. Endocrinology 2003;
144(12):5145-5148.
(116) Abraham EJ, Leech CA, Lin JC, Zulewski H,
Habener JF. Insulinotropic hormone glucagon-like
peptide-1 differentiation of human pancreatic islet-
derived progenitor cells into insulin-producing cells.
Endocrinology 2002; 143(8):3152-3161.
(117) DeWitt DE, Hirsch IB. Outpatient insulin
therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus:
scientific review. JAMA 2003; 289(17):2254-2264.
(118) Halimi S, Raskin P, Liebl A, Kawamori R,
Fulcher G, Yan G. Efficacy of biphasic insulin aspart
in patients with type 2 diabetes. Clin Ther 2005; 27
Suppl 2:S57-S74.
(119) Kazda C, Hulstrunk H, Helsberg K, Langer F,
Forst T, Hanefeld M. Prandial insulin substitution with
insulin lispro or insulin lispro mid mixture vs. basal
therapy with insulin glargine: a randomized controlled
trial in patients with type 2 diabetes beginning insulin
therapy. J Diabetes Complications 2006; 20(3):145-152.
(120) Schernthaner G, Kopp HP, Ristic S, Muzyka
B, Peter L, Mitteregger G. Metabolic control in
patients with type 2 diabetes using Humalog Mix50
injected three times daily: crossover comparison
with human insulin 30/70. Horm Metab Res 2004;
36(3):188-193.
(121) Roach P, Malone JK. Comparison of insulin
lispro mixture 25/75 with insulin glargine during a 24-h
standardized test-meal period in patients with Type 2
diabetes. Diabet Med 2006; 23(7):743-749.
(122) Royle P, Waugh N, McAuley L, McIntyre
L, Thomas S. Inhaled insulin in diabetes mellitus.
Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD003890.
(123) American Diabetes Association. Clinical
Practice Recommendations 2007: Diagnosis and
classification of diabetes mellitus. Diabetes Care
2007; 30 Suppl 1:S42-S47.
(124) American Association of Clinical
Endocrinologists. Medical guidelines for the
management of diabetes mellitus. Endocr Pract 2003;
8:40-65.
(125) El-Kebbi IM, Ziemer DC, Cook CB, Gallina
DL, Barnes CS, Phillips LS. Utility of casual
postprandial glucose levels in type 2 diabetes
management. Diabetes Care 2004; 27(2):335-339.
(126) AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice
Guidelines Task Force. American Association of
Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for
Clinical Practice for the Management of Diabetes
Mellitus. Endocr Pract 2007; 13(Suppl 1):5-68.
(127) Global Guideline for Type 2 Diabetes. IDF
Task Force on Clinical Guidelines, International
Diabetes Federation, 2006. http://www.idf.org
(128) American Diabetes Association. Clinical
Practice Recommendations 2007: Standards of
Medical Care in Diabetes -- 2007. Diabetes Care
2007; 30 Suppl 1:S4-41.
(129) Murata GH, Shah JH, Hoffman RM, Wendel
CS, Adam KD, Solvas PA et al. Intensified blood
glucose monitoring improves glycemic control in
stable, insulin-treated veterans with type 2 diabetes:
the Diabetes Outcomes in Veterans Study (DOVES).
Diabetes Care 2003; 26(6):1759-1763.
(130) Martin S, Schneider B, Heinemann L, Lodwig
V, Kurth HJ, Kolb H et al. Self-monitoring of blood
glucose in type 2 diabetes and long-term outcome:
an epidemiological cohort study. Diabetologia 2006;
49(2):271-278.
(131) Schwedes U, Siebolds M, Mertes G. Meal-
related structured self-monitoring of blood glucose:
effect on diabetes control in non-insulin-treated type 2
diabetic patients. Diabetes Care 2002; 25(11):1928-
1932.
(132) Moreland EC, Volkening LK, Lawlor MT,
Chalmers KA, Anderson BJ, Laffel LM. Use of a blood
glucose monitoring manual to enhance monitoring
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
JJ
adherence in adults with diabetes: a randomized
controlled trial. Arch Intern Med 2006; 166(6):689-695.
(133) Jansen JP. Self-monitoring of glucose in
type 2 diabetes mellitus: a Bayesian meta-analysis of
direct and indirect comparisons. Curr Med Res Opin
2006; 22(4):671-681.
(134) Sarol JN, Jr., Nicodemus NA, Jr., Tan KM,
Grava MB. Self-monitoring of blood glucose as part
of a multi-component therapy among non-insulin
requiring type 2 diabetes patients: a meta-analysis
(1966-2004). Curr Med Res Opin 2005; 21(2):173-184.
(135) Coster S, Gulliford MC, Seed PT, Powrie
JK, Swaminathan R. Self-monitoring in Type 2
diabetes mellitus: a meta-analysis. Diabet Med 2000;
17(11):755-761.
(136) Allen BT, DeLong ER, Feussner JR. Impact
of glucose self-monitoring on non-insulin-treated
patients with type II diabetes mellitus. Randomized
controlled trial comparing blood and urine testing.
Diabetes Care 1990; 13(10):1044-1050.
(137) Farmer A, Wade A, Goyder E, Yudkin P,
French D, Craven A et al. Impact of self monitoring
of blood glucose in the management of patients with
non-insulin treated diabetes: open parallel group
randomised trial. BMJ 2007; 335(7611):132.
(138) Canadian Diabetes Association Clinical
Practice Guidelines Expert Committee. Canadian
Diabetes Association 2003 Clinical Practice
Guidelines for the Prevention and Management of
Diabetes in Canada. Can J Diabetes 27, S21. 2003.
(139) Chase HP, Kim LM, Owen SL, MacKenzie
TA, Klingensmith GJ, Murtfeldt R et al. Continuous
subcutaneous glucose monitoring in children with
type 1 diabetes. Pediatrics 2001; 107(2):222-226.
(140) Garg S, Zisser H, Schwartz S, Bailey T,
Kaplan R, Ellis S et al. Improvement in glycemic
excursions with a transcutaneous, real-time
continuous glucose sensor: a randomized controlled
trial. Diabetes Care 2006; 29(1):44-50.
(141) Bode BW, Gross TM, Thornton KR,
Mastrototaro JJ. Continuous glucose monitoring used
to adjust diabetes therapy improves glycosylated
hemoglobin: a pilot study. Diabetes Res Clin Pract
1999; 46(3):183-190.
(142) Guerci B, Floriot M, Bohme P, Durain D,
Benichou M, Jellimann S et al. Clinical performance
of CGMS in type 1 diabetic patients treated by
continuous subcutaneous insulin infusion using
insulin analogs. Diabetes Care 2003; 26(3):582-589.
(143) Yamanouchi T, Moromizato H, Shinohara
T, Minoda S, Miyashita H, Akaoka I. Estimation of
plasma glucose fluctuation with a combination test of
hemoglobin A1c and 1,5-anhydroglucitol. Metabolism
1992; 41(8):862-867.
(144) Yamanouchi T, Ogata N, Tagaya T, Kawasaki
T, Sekino N, Funato H et al. Clinical usefulness of
serum 1,5-anhydroglucitol in monitoring glycaemic
control. Lancet 1996; 347(9014):1514-1518.
(145) Fukumura Y, Tajima S, Oshitani S, Ushijima
Y, Kobayashi I, Hara F et al. Fully enzymatic method
for determining 1,5-anhydro-D-glucitol in serum. Clin
Chem 1994; 40(11 Pt 1):2013-2016.
(146) McGill JB, Cole TG, Nowatzke W, Houghton
S, Ammirati EB, Gautille T et al. Circulating 1,5-
anhydroglucitol levels in adult patients with diabetes
reflect longitudinal changes of glycemia: a U.S.
trial of the GlycoMark assay. Diabetes Care 2004;
27(8):1859-1865.
J!
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Printed in January 2008
by Lesaffre printers, Belgium
Production manager: Luc Vandensteene
Cover design and layout: Ex Nihilo
© Federación Internacional de Diabetes 2007
Avenue Emile De Mot, 19
B-1000 Bruselas
GUÍA PARA
EL CONTROL DE LA
GLUCOSA POSPRANDIAL
Feder aci ón I nt er nac i onal de Di abet es ( I DF)
Ave nu e E mi l e De Mot 19 • B- 1000 Br us e l a s • Bé l g i c a • Te l é f ono: +3 2- 2 - 538 55 11 • F a x : +32 - 2- 5 3851 14
www. i df . or g • c ommun i c a t i ons @i df . or g

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful