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ACTUALIZACION EN EL ABORDAJE Y 

TRATAMIENTO EN EL
SD. DE DOLOR MIOFASCIAL

IV Jornada de Fisioteràpia  
Neuromusculosequelètica

Barcelona, 18 d’octubre de 2.013

Xavier Labraca Gui
Fisioterapeuta.

SD. DE DOLOR MIOFASCIAL

El SDM es una  Conjunto de signos y 
perturbación funcional,  síntomas de tipo 
dolorosa y reversible  sensitivo, motor y 
del aparato locomotor  autonómico provocado 
el origen del mismo se  por un punto gatillo.
sitúa y se mantiene en 
uno o varios puntos 
gatillo

REFLEXIONES
PREVALENCIA

CRONICIDAD
COMORBILIDA
D

PREVALENCIA
SINTOMA % PUBLICACION

Dolor lumbar bajo 95% Weiner DK, Sakamoto S, Perera  S, 


110 pacientes Breuer P. Chronic  low back in older 
adults.: prevalence, realitivity and 
validity of phisical examination 
findings. J Am Geriatr Soc  2006

Dolor hombro La media 6 PG activos  Bron C., Dommerholt. High prevalence 


80 pac. y 4 latentes of shoulder girdle muscles with 
myofascial trigger points in patients 
with shoulder pain.BMC 
Musculoskeletal  Disorders. 2011
Migraña 94 % reproductibilidad  Calendre EP, Hidalgo J. Trigger points 
dolor migrañoso a la  evaluation in migraine patients: an 
palpacion musc  indication  of peripheral sensilizationl 
temporal y musc.  inked toto migraine predisponition?
cervicales Eur J Neurol 2006

EPIDEMIOLOGIA ( EEUU )
• Los PGM fueron a principal causa de dolor en el 30 % al 85 % 
de los pacientes en atención primaria.
• Los PGM la fuente primaria de dolor en el 74% de los 96 
pacientes visitados por el neurólogo en un centro médico
• En el 85% de los 283 pacientes ingresados en una clínica del 
dolor
• 55% de los 164 pacientes remitidos al dentista por migrañas y 
dolor cervical
Leonid Kalichman, Simon Vulfons. Dry Needling 
in the manegement of muskuloskeletal pain. 
JABFM 2010
PREVALENCIA

CRONICIDAD
COMORBILIDA
D

COMORBILIDAD
• Radiculopatías 1 • Disf. medulares 8
• Disfunciones  • Sd dolor pélvico crónico 
articulares2 y de origen urológico9,10
• Tendinitis 3 • Asociados a otros 
• Disfunciones  síndromes :
craneomandibulares 4 – Neuralgias post‐
herpéticas11
• Migrañas de tipo 
– Calambres nocturnos12
tensional 5
– Dolor fantasma13
• Sd. del túnel carpiano 6 – Prurito neurogénico14
• Latigazo cervical 7

PREVALENCIA

CRONICIDAD
COMORBILIDA
D
CRONICIDAD
EMOCIONALES
MUSCULOESQUELETICOS
NUTRICIONALES

METABÓLICOS PUNTO GATILLO

ARTICULARES
VISCERALES
NEUROGENOS

PUNTO GATILLO
Punto hiperirritable dentro de una banda tensa de 
un músculo esquelético.

BANDA TENSA
• Primera fase en la formación de los puntos gatillo 15

LIBERACION ACH REG. AL ALZA RECEPTORES 
INIHIBICION ACETILCOLINAESTERASA
NICOTÍNICOS DE ACH

HIPOTESIS 
INTEGRADA 16,17,18

DISFUNCION PLACA 
MOTORA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

• PGM activo
– Dolor espontáneo
– Disfunción
• Debilidad
• Déficit de movilidad
• PGM latente
– No dolor espontáneo
– Disfunción
• Debilidad
• Déficit de movilidad

CARACTERISTICAS CLINICAS
• Función motora alterada 
• Alteración de los patrones de movimiento
• Restricción ROM por acortamiento de las 
fibras
• Inhibición de la función muscular sin atrofia
• Problemas autonómicos

DOLOR
DOLOR
• Dolor de origen muscular ya es una entidad 
considerada primaria por la Asociación 
Internacional para el Estudio del Dolor15.
• Dolor profundo e inespecífico
• Dolor referido
• Sensibilización central y periférica ( alodinia, 
hiperalgesia, dolor a la palpación )

DOLOR REFERIDO
•Dolor profundo que se percibe en una 
zona distinta a la que está lesionada.
•El dolor refiere a estructuras 
somáticas profundas no a piel ( 
aunque algunas neuronas tienen 
campos receptivos en piel 19 )
•Otras veces se percibe como 
parestesias, quemazón, picoteos…
•No sigue patrones neurológicos, sino 
que es propio de cada músculo.
•A mayor activación del punto gatillo 
más amplia suele ser la zona de dolor 
referido.
•Viene provocado a partir de un 
estímulo nociceptivo, provocando el 
“despertar” de nuevos campos 
sensitivos  menos habituales. Esto 
conlleva  que el PGM pueda simular 
dolor e interpretarse como si el orígen 
fuera una tendinitis, bursitis,etc…

In vivo microanalylical technique for measuring the local biochemical 
milieu of human skeletal muscle.
Jay Shah. 2.005
• Aumento significativo en la 
concentración de nociceptores CGRP, 
sust. P, serotonina, bradiquinina, 
prostaglandinas.
• Disminución del Ph : iniciar y 
mantener el dolor muscular y la 
hiperalgesia mecánica incluso 
después de acabar el estímulo o 
entrada nociceptiva…sensibilización 
central
• Dism. concentración O2 lo facilita la 
dism del Ph, regula a la baja la 
acetilcolinaesterasa y al alza la 
eficacia de la ach y de sus receptores.
• Un Ph menor a 5 excita a los 
nociceptores y activa los procesos 
que facilitan la acción de la ach.  
ETIOLOGIA
• Contracciones musculares 
de bajo nivel
• Distribución desigual de la 
presión intramuscular
• Traumatismo directo
• Contracciones excéntricas 
desacostumbradas
• Contracciones excéntricas 
en músculos desentrenados
• Contracciones concéntricas 
máximas o submáximas

DIAGNOSTICO
• No pruebas de 
laboratorio ni por 
imagen.
• Diagnóstico por 
exploración clínica, 
funcional y palpatoria

VALORACIÓN CLINICA.
Elaboración de una hipótesis

• Etiología del dolor
• Multifactorialidad?
• PG implicado/s ?
• Factores de 
perpetuación
• Hipótesis de 
RAZONAMIENTO CLINICO
tratamiento
DIAGNOSTICO
• VALORACION  • PALPACION
FUNCIONAL – Dificultad para 
– Dolor a la solicitación exploración y 
– Dolor al estiramiento reproductibilidad
– Restricción de la  – Fiabilidad 
movilidad interexaminador17
– Debilidad muscular – Reproductibilidad y 
reconocimiento del 
dolor

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  
(Travell & Simons) 

BASICOS CONFIRMATORIOS
• Banda tensa palpable. • Respuesta de espasmo local.
• Dolor exquisito a la  • Respuesta de espasmo local 
palpación de un nódulo. a la inserción de una aguja 
• Reconocimiento del dolor  en el nódulo sensible.
a la presión del PGM. • Demostración emg de la 
actividad eléctrica 
• Limitación dolorosa al  espontánea en el loci activo.
estiramiento completo

TRATAMIENTO
Conservador
•Terapia manual : estudios 
indican poca efectividad 
más allá del placebo19, 20
•Medios físicos19 ( calor, 
electroterapia, láser )
•Evidencia clínica vs 
evidencia científica21
TRATAMIENTO
Invasivo
• Conjunto  de  técnicas  en  las 
que  el  agente  físico  para  el 
tratamiento  se  aplica  de 
manera percutánea
• Punción seca
• Infiltración

PUNCION SECA vs INFILTRACION

Misma efectividad clínica

Chang‐Zern Hong, MD. Lidocaine injection versus dry needling 
to myofascial trigger point. The importance of the local 
twitch reponse. Am J Phys Med Rehabil 1994

T. Michael Cummings, Adrian R. White. Needling Therapies 
of Myofascial Trigger Point Pain : A systematic Review. Arch 
Phy Med Rehabil 2001

PUNCION SECA
Efectividad
• Evidencia científica  • Restauración ROM
• Restauración patrones normales 
abundante  sobre la eficacia de movimiento
• Dism. dolor local y referido ( 
disminución de los inputs 
nociceptivos).
• Normalización química del 
entorno del PGM
• Dism. de la sensibilización central 
y periférica.
• Restauración patrones de sueño
• Mejor cumplimiento de 
programas de rhb al conseguir 
disminuir el dolor.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Rosomoff HL, Fishbain DA, Goldberg N, Rosomoff RS. Myofascial 8. Fruth SJ. Differential diagnosis and treatment in a patient with
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retrospective case series of treatment by acupuncture. Acupunct
Med 2002;20:186‐190

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Journal of Manual and Manipulative Therapy‐ 2,011

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Simons’ integrated hypothesis of trigger point formation.
Current Pain Headache Reports 2004;8:468–75.

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and diagnosis. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:157–9.

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translating molecular theory into manual therapy. J Man
Manipulative Ther 2006;14:232–9.

19.Luke D. Richards.  The effectiveness of non‐invasive treatments for active 
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International Journal of Osteopathic Medicine 9 (2006) 120e136 

20. Fdez. de las Peñas, Sohrbek ., Fdez. J. Manual therapies in myofascial trigger 
point  treatement: a systematic review. Journal of Bodywork and Movement 
Therapies. 2.005

21.Pencheon D. What’s next for evidence‐based medicine? Evidence‐
Based Healthcare Public Health 2005;9:319‐321