FACULTATEA DE PSIHOLOGIE SI STIINTELE EDUCATIEI - SECTIA PSIHOPEDAGOGIE SPECIALA

EPILEPSIA
ABORDARE NEUROPSIHOFIZIOLOGICA

Student :
BARBU MARIANA STEFANIA

AN I

CUPRINS: PROBLEME GENERALE:  Definire  Istoric  Terminologie  Epidemiologie  Etiologie MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI  neuronul ca element central in epileptogeneza pag.13  rolul spatiului extracelular pag.17 CLASIFICAREA EPILEPSIILOR

pag.4 pag.5 pag.6 pag.9 pag.10 pag.12

pag.18 pag.22 pag.41

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA

 FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE  VARIATII DE SUSCEPTIBILITATE EPILEPTOGENA ALE STRUCTURILOR CEREBRALE pag.43

 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DIVERSELOR TIPURI DE CRIZE ELECTROCLINICE  EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE pag.48 personalitatea epileptica epilepsie si psihoza lateralizarea focarului  CARACTERISTICILE NEURONILOR DIN FOCARELE EPILEPTOGENE
Pagina-2

pag.44

pag.50

 EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE   etiologia tulburarilor cognitive la epileptici tulburari ale limbajului

pag.50

TULBURARI PSIHIATRICE IN EPILEPSIE pag.54    tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele tulburari direct legate de crize tulburari interictale pag.57 pag.59 pag.66

HALUCINATIILE EPILEPTICE  RELATIA DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN  PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE structuri ale SNC pag.67

 studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor

 date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatilor epileptice pag.67 TRATAMENTUL EPILEPSIILOR pag.71  principiile tratamentului antiepileptic  principalele grupe de medicamente SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE  DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI pag.77   DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI pag.82 PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE pag.87
Pagina-3

pag.74

96  MORTALITATEA IN EPILEPSIE pag. manifestat prin crize bruste. 1989). prezentandu-se clinic de la o scurta intrerupere a responsabilitatii fara pierderea constiintei. emotional si bioelectric. Crizele epileptice nu sunt. care are la baza descarcarea excesiva. Liviu Popoviciu defineste epilepsia in felul urmator: ''sindrom de diverse etiologii. Ea trebuie considerata ca un simptom al disfunctiei creierului care implica o depolarizare haotica si paroxistica a neuronilor si propagarea descarcarilor neuronale respective in tesutul nervos cu implicatii bruste si severe pe plan motor. Descarcarea neuronala anormala poate fi limitata la un teritoriu particular sau localizat din creier. ea poate deseori genera o criza epileptica. senzitiva. ritmica si hipersincrona a neuronilor corticali si subcorticali. in consecinta. Desi descarcarea anormala poate sa nu aiba un corespondent clinic. al convulsiilor.94 Epilepsia nu este o tulburare definita foarte clar. PROFILAXIA EPILEPSIEI  ASPECTE PSIHICE SI MEDICO-SOCIALE IN EPILEPSIE pag. acompaniate de pierderea constientei. sinonimul obligatoriu. cu tulburarea intermitenta a unor functii cerebrale si cel mai adesea insotite de alterarea constiintei''. comportamental. Pierderea starii de constienta nu este Pagina-4 . sau ea se poate propaga in arii largi ale creierului. senzitivo-senzorial. psihica sau vegetativa.104 pag. pana la convulsii musculare tonico-clonice intense. Aceasta reprezinta o manifestare clinica paroxistica. Manifestarile clinice care apar in cursul crizelor pot avea simptomatologie motorie (convulsii) . senzoriala. (Popescu V si colaboratorii. O criza epileptica poate imbraca deseori forme foarte diferite de severitate.

ca si faptul ca orice criza epileptica apare pe un anumit tip de structura nervoasa si ca o criza.. descriind perfect diferitele semne ale bolii si incercand sa o explice. ISTORIC: Termenul de epilepsie deriva din verbul grecesc ''epilambanein''. depinde de raportul dintre volumul si rapiditatea acumularii apei si deci a formarii undei de viitura raportate la caracteristicile principale ale cursului raului. Crizele epileptice pot fi cauzate de factori foarte variati dar. odata produsa. In prima jumatate a secolului al XIX-lea. criza epileptica ar putea fi comparata cu aparitia unei revarsari cu caracter de viitura pe cursul unui rau. a crizei. Esquirol (1815) face diferentierea intre atacurile severe (Grand Mal) si atacurile usoare (Petit Mal). si. poate antrena tulburari care sa favorizeze repetarea ulterioara a crizelor. esential este faptul ca ele nu reprezinta decat un simptom al unei afectiuni locale neurologice. metabolice. spunand ca ''pentru aparitia epilepsiei este nevoie de doua elemente: o dispozitie a creierului de a intra intr-o stare de contractie mai rapid decat la un om sanatos si o cauza iritativa care sa puna in actiune aceasta predispozitie''. Unda de viitura ar constitui descarcarea neuronala epileptica. iar inundatia criza epileptica. apoi Sommer (1880) descriu scleroza masiala in hipocamp. In jurul anului 400 i.Hr. care insemna a ataca prin surprindere. Aparitia inundatiei. Falret (1860) si Sampt (1876) descriu crizele epileptice care se manifesta clinic doar prin perturbarea izolata a functiilor superioare (crizele Pagina-5 . Trebuie subliniat si faptul ca epilepsia nu este sinonima cu crizele epileptice. Aceasta comparatie permite sa se inteleaga posibilitatea aparitiei accidentale a unei crize prin sumarea intamplatoare a unor factori patologici. in cazul de fata. Tissot (1770) face prima incercare de apropiere stiintifica fata de boala in ''Tratatul de epilepsie''. Hippocrate scria cu privire la ''maladia sacra'' ca nu i se pare sa aiba o cauza de ordin divin. sau al unei afectiuni generale. Calmeil (1824). Bouchet si Cazauvielh (1825).obligatorie intr-o criza de epilepsie. Simplificand mult lucrurile.

patologice. de dcatre Penfield si Jaspers). s-a simplificat evaluarea paraclinica si bilantul prechirurgical.(Weber 1982). iar Reynolds (1861). impruna cu scoala de la Marsilia. Bogatia de termeni utilizati in epilepsie a creat numeroase dificultati pentru a caror rezolvare s-au depus in diferite foruri stiintifice sustinute eforturi. TERMINOLOGIE: In toate domeniile de activitate umana una din premizele de baza ale valorificarii experientelor individuale. In anii '90. John Hughlings Jackson domina literatura in domeniul epileptologiei. In medicina. prin epilepsie se intelege o boala cerebrala cronica. gratie imagisticii cerebrale morfologice sau functionale. ale neuronilor cerebrali. caracerizata prin crize recurente datorate unor descarcari excesive. ale schimbului de pareri si ale progresului in genere. determinand trecera bolii din domeniul psihiatriei in cel al neurologiei. Gowers (1885) si Turner (1907) efectueaza o analiza clinic minutioasa a epilepsiei. In prezent. In absenta tendintei cronice la repetare a crizelor nu este corect a se Pagina-6 . Herpin (1852) individualizeaza semnele cardinale ale epilepsiei mioclonice juvenile. si utilizarea unui limbaj pe cat posibil clar. iar cercetarile fundamentale referitoare la mecanismele neurochimice si genetica moleculara ofera o noua interpretare mecanismelor epilepsiei. au elaborat clasificarea internationala a epilepsiei (1971 si 1981) prin observarea riguroasa a crizelor si a aspectelor electroencefalografice. precum si dezvoltarea chirurgiei in anii 1950. simplu. a constituit-o precisa delimitare a notiunilor. pentru aceeasi entitate existand numeroase sinonime. crize caracterizate printr-o lunga gama de manifestari clinice si de laborator. Henry Gastaut. Incepand cu secolul al XX-lea s-au obtinut progrese in ceea ce priveste diagnosticul prin introducerea electroencefalogramei si in ceea ce priveste tratamentul (folosirea fenobarbitalului incepand cu anul 1912 si a fenitoinei din anul 1938. In a doua jumatate a secolului al XIX-lea. s-a exagerat in descrieri si in crearea de termeni noi. unanim inteles si acceptat. mai mult decat in alte sfere de activitate.partiale complexe in clasificarea din 1970).

Nerecomandabila este si denumirea de “ epilepsie verminoasa”. eticheta de isterie nu face decat sa accentueze manifestarile reactive ale bolnavului. interrelatiile pot fi multiple. cand corect s-ar putea spune “ status epileptic Grand Mal “. O alta cale prin care apar adesea termeni incorecti este aceea a traducerilor gresite. este considerata nerecomandata utilizarea acestui termen pentru a denumi cazurile de simulare a epilepsiei. Exemple de termeni a caror utilizare atat in foile de observatie cat si in publicatiile medicale. sau preferabil “ status epileptic convulsiv tonico-clonic generalizat”. Deasemenea. crizele izolate aparute accidental fiind un epifenomen tranzitoriu al unei serii largi de boli. pana cand noi date vor putea lamuri exact situatia. Intre o afectiune atat de larg raspandita precum verminozele intestinale la copii si prezenta unor manifestari epileptice. Este extrem de necesara renuntarea la notiunile si termenii dovediti necorespunzatori. Pentru bolnavul nevrotic.vorbi de epilepsie. adica cea mai teribila boala care atinge umanitatea. In caz de existenta reala a crizelor epileptice. inspirati de zei sau posedati de demoni. trebuie inlocuit cu denumirea exacta a manifestarii epileptice existente. Termenul de epilepsie ( a apuca brusc) provine din faptul ca bolnavul care sufera isi pierde dintr-o data cunostinta si cade la pamant in prada miscarilor celor mai dezordonate. pentru ca in acele timpuri epilepticii erau considerati personaje deosebite. Termenul de echivalente epileptice este perimat. acest termen este creator de noi tulburari prin afirmarea epilepsiei. afectiune cu mare capacitate de impresionare. Arete spune ca epilepsia iubeste tineretea si fiind Pagina-7 . este mai corect sa fie denumita “ criza cerebrala de natura nedeterminata”. cand manifestarea paroxistica nu pare a fi epileptica. Hippocrate numeste aceasta boala “ morbus sacer”. de la simpla coincidenta la relatia cauzala. ar trebui abandonata: termenul de “ isteroepilepsie este daunator din doua puncte de vedere. ca de exemplu denumirea de “ starea de rau “Grand Mal “. intens sugestibil. Celsius o numeste “ morbus major”.

constiinta este un fenomen personal. in conexiune cu structurile subcorticale. Constiinta este facultatea sistemului nervos central care permite individului (aflat in stare de constienta) sa determine. prin constienta (cunostinta). se intelege starea functionala a sistemului nervos central care permite contactul individului cu mediul inconjurator. Un domeniu care a deschis in mod considerabil accesul la studiul constiintei este reprezentat de observatiile clinice si cercetarile experimentale in domeniul epilepsiei. Starea de constienta este determinata de impulsurile nespecifice proiectate difuz asupra contextului cerebral din regiunea diencefalo-mezencefalica prin sistemul reticulat activator ascendent. cu alte cuvinte nu exista variatii cantitative ale acestei tulburari: constienta este prezenta sau nu. a organismului la factorii in continua schimbare ai mediului biologic si social. H Jackson utilizeaza observatiile asupra bolnavilor epileptici ca Pagina-8 . Constiinta face aprecieri calitative asupra succesiunii diferitelor etape temporale. prin actiunile ce le intreprinde. si sub toate aspectale. sa determine o mai buna adaptare. se autopercepe pe sine insasi si se diferentiaza de lume. sa defineasca particularitatile acestor raporturi si. Ea se refera la obiectele lumii externe pe care le percepe si le clarifica. Starea de constiinta este rezultatul activitatii nervoase superioare desfasurate preponderent la nivelul scoartei cerebrale. prin gandire. Coelius Aurelianus o numeste “ passio puerilis” (suferinta extrema a copiilor) si arata raporturile dintre epilepsie si isterie.invidioasa pe frumusetea copiilor ii face urati si neinteligenti. Tulburarea constiintei trebuie inteleasa numai in sensul pastrarii sau pierderii ei. Dupa W James. trebuie sa definim cele doua aspecte diferite ale sistemului nervos central. Astfel. cu alte cuvinte inseamna ca individul nu mai stie de sine. a pierde constienta inseamna a pierde contactul cu realitatea inconjuratoare. Pentru ca epilepsia este un sindrom manifestat prin crize bruste ce sunt cel mai adesea insotite de alterarea constiintei. raporturile sale cu realitatea inconjuratoare. si anume constienta si constiinta. el dandusi seama de realitatea acestui contact.

Asgian si Corfariu). (Popoviciu si colaboratorii. Incidenta. Transformand procentajul in raport cu populatia generala a tarii. Arseni si colaboratorii. ce actioneaza in Pagina-9 . (numarul cazurilor noi cu epilepsie intr-o anumita populatie in timpul unei perioade de timp) variaza intre valori de 50-130 de cazuri /100000/an. s-a ajuns la cifra estimativa de bolnavi cu epilepsie in anul 1979 de 100000-120000. Indicii epidemiologici cel mai des folositi sunt prevalenta si incidenta.investigare a procesului de constiinta. manifestare reprezentata prin coma. in diferite grade. 1989). In Romania. Vom prezenta in mod sintetic cei mai importanti factori etiologici. comparabila cu aceea din tarile dezvoltate. insa studiile epidemiologice sunt destul de dificil de realizat din cauza heterogenitatii simptomatologiei. Tulburarile starii de constiinta implica o leziune a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral. referindu-se in mod special la aura epileptica. pe depistarea activa in teritorii limitate si analiza critica a unor date mai vechi. O prima categorie este reprezentata de factorii prenatali. Prevalenta. Datele sunt bazate pe depistarea pasiva pe termen lung. Tulburarile care apar in aceasta situatie. (numarul de cazuri de epilepsie intr-o anumita populatie la un moment dat) este de 0.54%. etiologiei si criteriilor de definitie care variaza in functie de studiu ( unele includ crizele recurente.46-0. altele includ si crizele unice si nu orice criza de natura cerebrala este epileptica). constau in abolirea. EPIDEMIOLOGIE Epilepsia reprezinta una din cele mai frecvente afectiuni neurologice. 1.5-0. ETIOLOGIE Epilepsia recunoaste variate etiologii. prevalenta generala de epilepsie conform datelor Institutului de Neurologie si Psihiatrie al ASM (1998) este de 0.8%. a constiintei. din multitudinea acestor factori expusi in lucrari de larga circulatie in tara noastra in ultimii ani. (Popescu V si colaboratorii.

malaria. b) anomalii congenitale (inclusiv anomalii cromozomiale). iradieri cu radiatii roentgen). care perturba dezvoltarea normala a creierului embrionar sau fetal. homocistinuria. ca: sindromul Klinefelter. Se cunosc unele afectiuni metabolice ereditare care implica deficientele enzimatice sau alte erori metabolice congenitale. Exemple: degenerescentele hepato.perioada dezvoltarii embrionare si fetale. cerebrale. sindromul Patau. Edwards precum si idiotia mongoloida sau boala Langdon-Down (trisomia 21). malformatii vasculare. care produc afectiuni eredo-degenerative. e) afectiuni parazitare ale mamei ( toxoplasmoza). prin incompatibilitate de factor Rh cu icter nuclear sau alte incompatibilitati. care se insotesc de manifestari epileptice: fenilcetonuria. piridoxinodependentanou nascutului si a copilului. etilism cronic). bolile eruptive. d) infectiile materne: luesul. dar exista si factori genetici. care produc disembrioplaziile fetale: diverse malformatii craniene. g) intoxicatii materne (oxid de carbon. boala Nieman Pick. care pot produce encefalopatii infantile (diabet. Dintre acestia fac parte: a) influentele genetice. c) afectiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze. alte boli infectioase. Unele disembrioplazii recunosc cauze toxice sau infectioase. boala Gaucher). acidemia hiperfobica. tireotoxicoza) i) encefalopatii prin afectiuni embrionare si fetale.lenticulare. scleroza familiala difuza) si polidistrofiile ( idiotia familiala amaurotica Tay-Sachs. leuco-distrofiile ( idiotia fenil-piruvica. sindromul Hartnup. f) unii agenti fizici (traumatisme abdominale ale mamei gestante. Se mai cunosc o serie de sindroame genetice cu alterari ale formulei cromozomiale. h) tulburari metabolice ale mamei. anomalii occipito-cervicale. Pagina-10 .

Alzheimer). j) tulburari metabolice si nutritionale (dereglari hidroelectrolitice. 3. fosfor. sulfura de carbon. degenerescente spino-cerebeloase. in tot decursul vietii individului. diverse medicamente. meningo-encefalite). i) boli eredo familiale. parazitoze cerebrale. Factorii postnatali pot actiona imediat dupa nastere. meningite. variate medicamente. b)abcese cerebrale. hematoame epidurale. encefalopatie hipertensiva. gome sifilitice) f) factori toxici (oxid de carbon. degenerative si prin virusuri lente: scleroza tuberoasa. abcese. Factorii natali (perinatali) a) traumatisme sau alte suferinte cranio-cerebrale consecutive unor anomalii de bazin. subdurale sau parenchimatoase). postvaccinale. strangulare fetala prin cordon ombilical). e) procese expansive intracraniene (tumori cerebrale. putand juca rol important de factori epileptogeni: a) boli infectioase (encefalite. d) afectiuni vasculare cerebrale: ateroscleroza. anoxie). insuficiente circulatorii cerebrale. 2. boala Jakob Krentzfeld. intoxicatii endogene) g) factori alergici (encefalite alergice. hemoragii cerebrale sau subarahnoidiene. k) prematuritate. plumb. postseroterapice. mercur.j) alti factori antenatali (infectii. arsen. Pagina-11 . anevrisme si angioame cerebrale. hepato-lenticulare. b) hemoragii cerebrale sau hipoxii neonatale prin variate cauze si mecanisme. c) traumatisme cranio-cerebrale (contuzii cerebrale. panencefalite sclerozante subacute). h) sclerozele cerebrale (boala Pick. aplicatiilor de forceps sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit.

ci de o complexitate in care multe secvente raman pe un teren inca ipotetic si deci de elucidat prin noi studii. scleroza tuberoasa). proteic. MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI Pentru intelegerea mecanismelor epileptogenezei s-au impus studii pe model animal si pe subiecti umani. dupa cum par sa sugereze unele cercetari. l) colagenozele. Criza de epilepsie poate fi considerata ca fiind un defect tranzitoriu si paroxistic al descarcarilor neuronale. Cercetarile efectuate au relevat ca nu se poate vorbi de un singur mecanism. Doua caracteristici functionale ale tesutului nervos sunt implicate in Pagina-12 . Excitabilitatea cerebrala este o rezultanta a insumarii proceselor de excitatie si de inhibitie exercitate la nivelul membranei neuronale.tulburari ale metabolismului hidrocarbonat. deci a nevrogliei. in functie de intensitate si de zona cerebrala afectata. m) leuconevraxitele. Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru dintre excitatie si inhibitie intr-un agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron. cu mediul sau extracelular si cu acivitatea celulelor de sustinere. Activitatea unui neuron este dependenta insa de interactiunea cu neuronii vecini. diverse encefalopatii dismetabolice). n) unele parazitoze intestinale care de fapt produc aproape totdeauna manifestari paroxistice neepileptice. se poate solda fie cu o descarcare epileptica focala. deficiente vitaminice. fie cu o criza convulsiva. dereglari endocrine. Diminuarea inhibitiei sau cresterea excitabilitatii conduce la stari de hiperexcitabilitate care. fie cu o stare preconvulsiva generalizata. k) facomatoze ( boala Recklinghausen. si al lipidelor. de multe ori dificil de diagnosticat corect.

necesitatile sale functionale impun un permanent schimb de substanta si de ioni intre spatiul celular si extracelular. Transportul de o parte si de alta a membranei celulare se face in doua Pagina-13 determinat indeosebi de concentratia ionica. Neuronul ca element central in epileptogeneza Excitabilitatea neuronului este determinata de caracteristicile structurale si functionale ale membranei sale numita si neurilema. va pastra un gradient electrochimic diferit potential electric permanent la nivelul membranei.epileptogeneza: excitabilitatea si hipersincronismul. in timpul unei excitatii. K. Membrana celulara este formata din doua straturi suprapuse de fosfolipide care ii ofera proprietatea de a fi impermeabila pentru apa. in fiecare secunda membrana ar fi traversata de peste 100 milioane de ioni. Ca. Gratie acestei proprietati. Pentru intelegerea mecanismelor de baza ale epileptogenezei vom analiza secventele fiziopatologice care au loc la nivelul neuronului. Se apreciaza ca. Membrana. Este evident ca. S-au descris peste 100 de tipuri de canale din care la nivelul neuronului ar exista in jur de 10. La nivelul lor se face deci o comunicare intre spatiul intracelular si cel extracelular.componente prezente in cele doua compartimente intra. Cl. ca unitate de baza a organismelor vii. Va avea ca urmare o compozitie diferita de spatiul celular si. fiind vorba de o structura vie. Deci proprietati specifice neuronului par sa se implice si in mecanismul epilepsiei. celula isi poate mentine un statut structural si functional propriu.si extracelulare. Se va mentine in acest mod o diferenta de . saruri si molecule hidrosolubile. pentru a se asigura acest schimb a fost prevazuta cu un sistem de canale si pompe ionice formate din proteine care strabat membrana (transmembranale). fiind impermeabila dupa cum am mentionat. ceea ce intereseaza pentru subiectul in discutie. Sunt descrise astfel de canale si pompe pentru Na. asa cum rezulta din literatura stiintifica actuala.

Cele fara poarta sunt deschise permanent iar ionii circula in functie de gradientul de concentratie. fiind numite pentru acest motiv canale voltaj-dependente. Intervin la nivelul versantului postsinaptic in medierea proceselor de inhibitie. Au un rol major in controlul contractiei musculare. Pagina-14 . Prin aceste pompe. Pompele de Ca. Pentru a se restabili echilibrul de membrana intervin apoi pompele de Na si K care vor determina un flux contrariu gradientului de concentratie. Canalele ionice.modalitati: pasiv prin canalele ionice. Sunt prezente inclusiv la nivelul membranelor din interiorul celulei care separa diverse structuri componente. deci cu consum de energie. Impulsul nervos determina o modificare a potentialului electric si concomitent se produce o trecere pasiva a Na in celula si a K in afara. Ca este scos din spatiul extracelular contrar gradientului de concentratie. Sunt formate din proteine complexe care strabat membrana tuturor celulelor. Canalele ionice se impart in canale fara poarta si canale cu poarta. pompele lor sunt cuplate. impotriva gradientului de concentratie. formand un por prin care comunica mediul intracelular cu cel extracelular. In reglarea fluxului de Ca intervine calmodulina si are la baza un mecanism de autocontrol tip feed-back. iar cele cu poarta sunt controlate de valoarea potentialului electric al membranei. Sunt similare celor de Na si K. in virtutea gradientului de concentratie si activ. consumand energie. Pompele de Na. Pompele de Cl. Sunt formate dintr-o proteina care traverseaza membrana celulara dispunand de situsuri de care se leaga Na si K. K. la nivel neuronal participand mai mult in mecanismul transmisiei sinaptice. Deoarece schimbul celor doi ioni se face concomitent. Formeaza sistemul caruia i se atribuie o importanta majora in efectuare transportului de ioni si chiar de aminoacizi si glucide la nivelul tuturor celulelor.

Fiecare tip de canal se deschide cand potentialul de actiune atinge o valoare proprie de unde si denumirea de potential de prag. apare un curent de poarta care determina o deplasare a portii. se petrece un schimb pasiv de ioni de Na. 1966) descrie un nou model pentru canal. Canalele de Na. Aceasta componenta indeplineste functia de deschidere sau de activare a canalului de Na voltaj-dependent determinata de variatia de potential a membranei. Se deduce de aici ca pentru a bloca conducerea influxului nervos este nevoie de substante care sa blocheze canalele prin care se fac schimburile Pagina-15 . Servesc pentru transmiterea potentialelor de actiune la nivelul sinapselor. Canalul este prevazut si cu o componenta de inactivare. si K in timpul potentialului de repaus. Ca. Viteza de conducere a influxului nervos este direct proportionala cu densitatea canalelor. Mecanismul a fost studiat de Hodgkin si Huxlei (1952).Canalele fara poarta. Cand membrana se depolarizeaza pana la valoarea potentialului de prag. axonii cu mielina avand o densitate de canale mai mare decat cei fara mielina. Cl. structura proteica globulara. Deplasarea portii s-ar insoti cu un curent de poarta denumit astfel de cei doi autori. Dupa acesti autori. Armstrong (citat de Zagreanu. ancorata aproape de orificiul intern al canalului printr-o legatura flexibila care ii permite apropierea si departarea adica inchiderea si deschiderea. Canalele voltaj-dependente. fara sa se atinga o egalizare intre cele doua compartimente. Trei decenii mai tarziu. La nivelul lor. Sensul de trecere al ionilor este de la sectorul cu concentratie mare spre cel cu concentratie ionica mica. In timpul potentialului de repaus. Sunt canale cu poarta controlate de valoarea potentialului de membrana. Au o structura polipeptidica complexa in care segmentul terminal este considerat a fi un senzor electric numit si componenta voltajsenzitiva. poarta ar fi o molecula cu sarcina electrica pozitiva care se deschide in timpul depolarizarii membranei. miscarea ionilor este blocata.

deci la facilitarea depolarizarii.ionice. O anomalie in eliberarea de neurotransmitatori determina o modificare a conductibilitatii intrinsece la nivelul neuronului si faciliteaza noi paternn-uri de descarcare. la cele relatate mai inainte se poate spune ca neuronul se activeaza repetitiv datorita conductibilitatii intrinsece si functiei canalelor ionice modulate de neurotransmitatori. Sunt substante cu efect paralizant. fie extrase din plante. corp celular si in eliberarea neurotransmitatorului la nivel presinaptic. Cresterea concentratiei extracelulare a K conduce la cresterea excitabilitatii membranei. Aceasta modificare intr-un singur neuron poate determina. aceste canale servesc mai mult in generarea potentialului de Na. Canalele de K. durata potentialului de actiune si a influxului de Ca se implica in controlul fenomenului de hiperpolarizare. la randul sau. In raport cu canalele de Na sunt mult mai reduse ca densitate la nivelul neuronilor. Sunt de asemenea. de asemenea. fie de origine animala sau sintetizate in scop terapeutic. Rolul spatiului extracelular Gradientul de concentratie ionica intra. Are deci o importanta majora in stoparea descarcarilor neuronale implicate in epileptogeneza. Na patrunde in celule cand se deschid canalele de sodiu Pagina-16 de actiune in dendrite. Determinand scaderea excitabilitatii membranei. In concluzie. Au structura similara cu cea a canalelor . implicat in derularea fenomnelor bioelectrice de la nivelul neuronului. Ca urmare. Ionii de K controleaza potentialul de repaus. Din acest motiv variatia influxului generat de Ca este mult mai lenta. o modificare a pattern-ului functional intr-un intreg agregat neuronal si sa conduca la descarcari de tip epileptiform.si extracelulara este. Astfel de substante blocante sunt atat sintetice cat si naturale. implicandu-se in majoritatea fenomenelor electrice de la nivelul celulei nervoase. Canalele de Ca. controlate de valoarea potentialului de mambrana.

si efaptica. prognostica si terapeutica. nici cele bazate pe criterii exclusiv electrografice nu sunt corespunzatoare. rezistenta electrica scade si modifica excitabilitatea membranei. Arseni si colaboratorii continua sa impartaseasca in Pagina-17 . Comunicarea extrasinaptica implica o scadere de Ca la un nivel propice. CLASIFICAREA EPILEPSIILOR (Liviu Popoviciu) Potrivit lucrarilor lui Liviu Popoviciu din 1976. colectivul Popoviciu. si termenul de "epilepsii inclasabile" din unele clasificari. Doar clasificarile care imbina in mod sistematic si rational manifestarile clinice si cele neurofiziologice au sanse de a oferi date valabile. 1989. Ambele cai intervin in procesul de epileptogeneza. Comunicarea dintre neuroni implica doua cai: transsinaptica. Cu toate criticile formulate la adresa clasificarii lui Gastaut. Gastaut a propus clasificari elaborate in cursul a numeroase dezbateri si congrese si avand recomandarea Ligii Internationale contra Epilepsiei. 1988. 1985. Spatiul extracelular devine hiperton. a Federatiei Mondiale de Neurologie.si o data cu acesta si apa. O serioasa dificultate in clasificarea epilepsiei consta si in multitudinea de manifestari. Studii pe model animal au relevat ca poate avea loc o eliberare postsinaptica de neurotransmitatori. 1984. in mod spontan. De aici rezulta si numarul mare de clasificari existente in literatura. generand similar primei cai un potential de excitabilitate exploziva si de hipersincronizare. La un creier normal se poate mosteni capacitatea de descarcare anormala. nici clasificarile bazate pe criterii clinice.prin spatiul extracelular cu o utilizare mai redusa. adesea cu caracter polimorf (implicand si sfera psihica si vegetativa). Popoviciu si Arseni 1988. Arseni si Popoviciu 1984. utile pentru orientarea diagnostica. sau intricat. fara un impuls presinaptic. 1980. fiind o cale predominanta. care cu greu pot fi incadrate intr-o forma sau alta. a Federatiei Internationale a Societatilor de EEG si Neurofiziologie clinica.

sincron si simetric pe ambele hemi-scalpuri. 1973. (1984. II Crizele epileptice ''hemigeneralizate'' au o expresie electroencefalografica si clinica asemanatoare cu precedentele. a unui Pagina-18 . Pe baza datelor mai noi din literatura si experientei colectivelor din Tg Mures si Bucuresti. si in indicatiile metodologice ale Ministerului Sanatatii din tara noastra (1973) si chiar intr-o recenta clasificare a comisiei Ligii Internationale de lupta impotriva epilepsiei. care purtau pana nu de mult denumirea de crize centrencefalice. Aceste crize depind de o descarcare neuronala tot generalizata. acceptate. 1969. sau ''crizele fara debut local'' (Gastaut). localizate sau focale. 1989) prezentam o clasificare electroclinica in cinci grupe mari: I Crizele epileptice primar generalizate si simetrice. de aceea se mai numesc si crize generalizate cu predominanta unilaterala sau crize generalizate ''injumatatite''.linii mari punctele de vedere ale acestuia. 1963. sau ''hemigeneralizate''. Se admite ca descarcarea neuronala hipersincrona care le provoaca se afla in structurile cenusii centrale si bazale ale creierului. prin fenomene motorii generalizate si prin descarcari vegetative deosebit de importante. cel putin la debut. III Crizele epileptice partiale cu debut local . Au ca expresie electroencefalografica si clinica punerea in joc. 1985). bilateral. in linii mari. care constituie un punct de convergenta de la nivelul caruia se activeaza simultan si simetric largi mase neuronale ale ambelor emisfere cerebrale. dar intereseaza in mod exclusiv ansamblul unui hemiscalp si jumatatea opusa a corpului. dar exclusiva sau predominanta intr-o jumatate a creierului. 1988. Aceste crize au ca expresie electroencefalografica precise anomalii care survin in mod brusc si dintr-o data. iar din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o abolire a constientei. In acest grup se incadreaza de obicei epilepsia majora (crizele epileptice convulsive ''grand mal'') si epilepsia minora (crizele epileptice neconvulsive ''petit mal''). (Gastaut. de altfel.

Crize partiale complexe: a) debut partial simplu urmat de tulburari ale constientei si automatisme. Crize partiale cu generalizare secundara: a) crize partiale simple cu generalizare secundara. c) cu simptomatologie senzitiva. IV Crizele epileptice inclasabile V Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice) CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CRIZELOR EPILEPTICE I Crize generalizate 1. b) crize partiale complexe cu generalizare Pagina-19 . fie la debut. b) cu simptomatologie somatosenzitiva sau senzoriala. Crize atone II Crize partiale (focale) 1. Crizo clonice 4.sistem anatomo-functional unilateral si localizat (focalizat) cu o descarcare neuronala localizata fie in tot cursul crizei. d) cu simptomatologie psihica. Crize tonice 5. Crize partiale simple : a) cu simptomatologie motorie. b) cu tulburarea constientei de la debutul crizei. Absente: a) absente b) absente atipice 2. Crize tonico-clonice 6. 3. Descarcarea neuronala intereseaza de obicei anumite zone corticale sau unele sectoare corticosubcorticale. urmata sau nu de automatisme. 2. Crize mioclonice 3.

intra: -epilepsia auditiva. In categoria crizelor epileptice inclasabile. Absentele petit mal simple sau absentele pure (doar cu suspendarea Din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o suspendare brusca a functiilor psihice. fotogena. cu abolirea constientei si a memoriei. de spaima muzicogena. epilepsia viscerala. scurta de constienta) . somatosenzitiva. c) crize partiale simple care evolueaza spre crize partiale complexe cu generalizare secundara. epilepsia automata diencefalica. epilepsia declansata de miscare. III Crize neclasificabile. de lectura. crizele epileptice eratice ale nounascutului. gustativa. vizuala. olfactiva. vestibulara. SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA ** Crizele generalizate (primar generalizate) *Formele neconvulsive Epilepsia ''Petit Mal'' (minora) apare de predilectie la copiii intre 3 si 15 ani si cuprinde mai multe forme: A.secundarz. Pagina-20 temporara. sindromul H-H-E ( hemipareza-hemiconvulsie-epilepsie). cu debut si sfarsit brutal. epilepsiile functionale.

si ramanand nemiscat. In cursul acestor crize. Aproape totdeauna absentele se insotesc de manifestari vegetative ( midriaza hippus pupilar. 5-15 secunde. care se pot repeta de mai multe ori pe zi. salivatie. la sfarsitul crizei. tulburari de ritm cardiac si respirator. sudoratie. el intrerupandu-si orice act inceput. nu vede si nu simte nimic. Aceasta obnubilare discreta poate fi uneori evidentiata doar cu ajutorul testelor psihometrice. dar prezinta o amnezie totala asupra episodului critic. insotita uneori de caderi. imobil cu privirea fixata in gol. emisii de urina). bolnavul nu aude. care iau pozitie de proiectie inainte si de semiflexie). roseata sau paloarea fetei. erectie. Absentele petit mal complexe sunt crize de absente cu alte fenomene asociate la alterarea constiintei. b) secuse ritmice cu ritm de 3/secunda. c) amiotonii ritmice repetate cu un ritm de 3/secunda. fiind vorba de o scurta si simpla obnubilare psihica (sub 5 secunde). Apoi.Durata obisnuita este scurta. In cadrul acestora intra urmatoarele variante sau tipuri electroclinice: Pagina-21 . vizibile la extremitatea cefalica ( cu inclinari repetative ale capului). B. Rareori secusele ritmice pot interesa si membrele inferioare. uneori. realizand flexia acestora. Gastant si Colab ('73) au atras atentia ca cel mai adesea absentele se insotesc de 3 categorii de fenomene motorii discrete. dar uneori se poate prelungi la cateva zeci de minute si exceptional la cateva ore. suprimarea functiilor psihice este foarte discreta si criza poate trece neobservata de catre anturaj. inclusiv vorbirea. Totusi. individul isi reia activitatea anterioara. dar de mare valoare diagnostica: a) deviatie conjugata a globilor oculari in sus. realizand caderea capului pe piept si uneori a corpului pe sol (absente ''amiotonice''). care permite chiar individului sa continue unele activitati automatice destul de bine adaptate situatiei date ( isi poate continua mersul). uneori limitate la ridicatorii ploapelor si rareori mai ample si mai extinse (la membrele superioare.

cu caderea capului pe piept (epilepsia ''nutans''). la orbicularii pleoapelor) sau chiar numai la anumite fascicule musculare. cu durata variabila. masive si de foarte scurta durata. de obicei simetrice. 3) Absentele hipertonice -se caracterizeaza prin crize de crestere a tonusului postural. producand o brusca flexie a capului si o flexie si proiectie inainte a membrelor superioare. care este foarte scurta. dupa intensitatea si extinderea acestora: a) Mioclonii masive generalizate. (la un membru superior. se caracterizeaza prin crize de inhibitie brusca a tonusului postural. Cand aceste absente amiotonicesunt brutale.1) Absentele mioclonice Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin secuse musculare de tip mioclonic. bilaterale. de obicei de o fractiune de secunda. insotita in functie de masivitatea si extinderea amiotoniei. care pot imbraca diverse aspecte. mult mairar fiind interesate si membrele inferioare (cu cadere). cu sau fara pierderea constientei. absentele amiotonice sau crizele petit mal amiotonice Din punct de vedere clonic. in care asistam la abolirea sau diminuarea tonusului muscular postural. fie generalizata (cu cadere). 2) Absentele atonice. b) Mioclonii parcelate localizate la mici segmente corporale. de derobare si cadere. Acestea intereseaza cu precadere musculatura axorizomelica si sistemele flexorii. fie dupa unele stimulari senzoriale insolita. sincrone. alteori asimetrice si in bascula. Sunt de obicei absente retropulsive. Sunt crize de Pagina-22 . fie rizomelica (tot cu prabusire). de la o secunda pana la cateva minute (cu sau fara pierderea concomitentaa constientei). sau eventual numai de cadere a extremitatii cefalice si relaxare partiala a tonusului postural. fie localizata doar la muschii extremitatii cefalice. se realizeaza forma clinica de ''effondrement epileptique'' (prabusirea epileptica). 4) Absente insotite de automatisme (''absente automatice''). Sunt extrem de scurte ca durata (uneori de cateva sutimi de secunda) si pot sa survina fie spontan.

faciali.debutul crizei esteprecedat. si cu deplasarea in jos a comisurilor labiale. rara.pierderea constientei de tipul absentelor. care debuteaza printr-o contractie tonica a muschilor axiali. care dureaza 10-20 secunde si intereseaza musculatura scheletica. cu devierea in sus a globilor oculari. caracterizata prin crize de stranut. cu deschiderea larga a ochilor. Din punct de vedere clinic . dar insotite de variabile automatisne ale membrelor sau ale extremitatii cefalice. Apoi spasmul tonic Pagina-23 . 5) Absente cu manifestari vegetative Aici se incadreaza absentele enuretive si absentele vasomotorii care asociaza tulburarea brusca. ** FORMELE CONVULSIVE 1. scurta a constientei si variate manifestari vasomotorii. Epilepsia majora (epilepsia generalizata ''grand mal'' tonico-clonica) se caracterizeaza prin crize convulsive tonico-clonice generalizate. avand de obicei 2 faze: . 7) Absenta tusiva: -absenta complexa. in majoritatea cazurilor. predominand pe flexori si deplasand trunchiul inainte. Se produce si contractia maseterilor. cu contractia muschilor fetei si a pielosilor gatului. orbiculari ai pleoapelor si a muschilor globilor oculari. rar observata. In acelasi timp se produce o contractie a muschilor frontali. insotite de obicei de un strigat sacadat.faza in flexie. de cateva secunde. Acestea pot fi confundate cu automatismele de epilepsie temporala psihomotorie. 6) Absenta sternutatorie esta o absenta complexa. caracterizata prin accese de tuse. insotite de obnubilarea constiintei. dupa care se produce pierderea brusca a constientei si prabusirea brutala a bolnavului imediat dupa aceea se produce spasmul tonic. de o salua de mioclonii grupate.

Gura se deschide larg. Membrele inferioare se plaseaza in extensie fortata. .cresterea presiunii intra-vezicale. cu coapsele in abductie si rotatie interna. fiind Pagina-24 . . care produc o expiratie puternica si prelungita. Apar. in abductie. Faza comatoasa . mai putin intensa ca precedenta. cu o durata medie de 30-60 secunde manifestandu-se prin convulsii violente generalizate. care incepe dupa expirul prelungit care marcheaza debutul fazei in extensie a convulsiilor tonice si care dureaza pana la ultimele clonii. dar imediat se inchide puternic prin actiunea ridicatorilor mandibulei. Acestea constau in: . abductia si rotatia externa a membrelor superioare. care se accentueaza progresiv. totodata. piloerectie. . dar cu mana flectata.cresterea ritmului cardiac si a tensiunii arteriale. cu miscarea limbii. urmeaza faza convulsiilor clonice. fenomen responsabil de producerea unui strigat de 2-12 secunde. In tot acest timp membrele superioare raman semiflectate. incrucisate pe piept. cu ridicarea . producand miscarea limbii. atingand maximum de intensitate la sfarsitul fazei tonice.opuee foarte lunga.hipersudoratie. Se caracterizeaza printr-o noua faza tonica. cu pumnii stransi sau cu degetele extinse.este perioada imediat post-critica (la ~ 5 secunde dupa ultimele clonii). Concomitent se produce si contractia muschilor toracici si abdominali. cu piciorul extins si halucele la fel in extensie. propulsand aerul prin glota contractata spastic. dureaza 20 secunde pana la 5 minute. cu ridicarea umerilor. Dupa debutul si spasmul tonic al crizei.midriaza si deviatie sursumvergenta a globilor oculari. . manifestari vegetative. dar care predomina pe muschii axorizomelici. care incurbeaza trunchiul si gatul inapoi. hipersecretie glandulara (indeosebi salivara si traheobronsica) . pentru a regresa progresiv odata cu faza clonica. faciali si masticatori si pe muschii extensori ai membrelor.intereseaza muschii rizomelici.faza in extensie debuteaza tot pe muschii axiali.

sau uneori cu un scurt spasm tonic. Rehnarea respiratiei este stertoroasa. a frecventei. reflexele in general sunt abolite (inclusiv cele fotomotorii). dupa care bolnavul se trezeste obosit.insotita de o noua midriaza. ca si crizele de petit mal. Din punct de vedere clinic. care antreneaza caderea. este caracteristica primei copilarii. generalizate. ca de pilda la fata si la membrele superioare. Brusca relaxare sfiucteriana vezicala postcritica este responsabila de emisiunea de urina. aceste crize debuteaza printr-o pierdere de constienta cu amiotonice. 2. Bolnavul este comatos. cu o mare variabilitate de la un moment la altul. si cu polipnee. in care pot aparea mari tulburari respiratorii. bolnavul intra pentru unul sau mai multe minute secuse clonice bilaterale. Epilepsia ''grand mal'' cu crize generalizate tonice -se caracterizeaza prin Pagina-25 . cu olgii musculare. Fenomenele vegetative sunt mult mai reduse in comparatie cu cele din crizele majore tonico-clonice. Epilepsia ''grand mal'' in crize generalizate clonice -este in general identica cu precedenta forma dar lipseste faza tonica a convulsiei majore. cu exceptia crizelor mai lungi. dar in crizele de lunga durata bolnavul poate ramane cateva ore in stare comotoasa sau confuzionala. Aceasta forma de epilepsie. Imediat. Perioada post-critica. se caracterizeaza printr-o rezolutie musculara completa. Urmeaza faza de somn post-critic care poate dura cateva minute pana la cateva ore. cu cefalee si cu o amnezie asupra intregii perioade critice. Exceptional se poate produce si o emisie de fecale si ejaculare. cu durata de 2-15 minute. apare si o eliminare de saliva spumoasa si uneori sangvinolenta (prin muscarea limbii). a amplitudinii si a topografiei clonilor. Revenirea constientei este rapida in crizele scurte. prin amendarea tulburarilor vegetative. dar adesea asimetrice si predominand uneori la unele segmente corporale. de deviatie oculara si tahicardie. prin persistenta unei hiporeflexii osteo-tendinoase. 3. In aceasta perioada se amendeaza celelalalte tulburari vegetative.

Aceasta forma este foarte caracteristica perioadei copilariei. dar se asista la o contractie in ansamblu a tuturor membrelor. sau il plaseaza inainte/inapoi. fie ca si absente Pagina-26 . axo-rizomelica. Exceptional persista o scurta stare comotoasa. manifestari vegetative analoage cu cele din faza tonica a epilepsiei ''grand mal''. cu ridicarea pleoapelor superioare. se produce atenuarea progresiva a respiratiei.absenta fazei clonice a convulsieimajore clasice ''grand mal''. care devine superficiala si polipneica. In cazul crizei tonice (cel mai adesea cu cadere) se asociaza o pierdere a constientei. Sfarsitul crizei este marcat de inspiratie brutala. ceea ce permite identificarea a 3 varietati clinice de crize tonice: a) Criza tonica axiala debuteaza printr-o contractie a muschilor cervicali. Din punct de vedere clinic este o forma de criza epileptica generalizata de scurta durata (5-20 secunde) caracterizata printr-o obnubilare a constiintei. cu deviere in jos a comisurilor labiale si cu contractarea maxilarelor. dar se continua printr-o contractie a musculaturii proximale a membrelor superioare (si mai rar a celor inferioare). cu deviatia sursumvergenta a globilor oculari. care relizeaza o ridicare a umerilor si o atitudine de abductie a membrelor superioare semiflectate. o descarcare vegetativa in masa si un spasm tonic bilateral si simetric. b) Criza tonica axo-rizomelica debuteaza identic cu precedente. inclusiv a extremitatilor acestora. c) Criza tonica globala este identica cu precedenta. care fixeaza capul cu certitidine. dar poate sa apara si la alte varste. rareori criza fiind urmata de un episod confuzional de 10-30 secunde cu automatisme. Apoi survine o contractie a muschilor faciali si masticatori. Concomitent. sau a extremitatilor membrelor. care predomina pe muschii posturali. Revenirea constientei este de obicei rapida. Aceste crize tonice sunt adesea considerate din punct de vedere clinic si EEG fie ca si crize epileptice tonico-clonice limitate la faza intiala. insotita de un strigat. Contractia musculara poate sa intereseze musculatura axiala.

bilaterala.Uneori poate lipsi pierderea constientei. Derularea crizei este asemanatoare cu criza amitonic-akinetica. insotita de abolirea tonusului muscular si prabusirea pe sol. sau mai degraba o combinatie de crize amiotonic-ativetice si clonice. la care sunt cateva confundate cu crizele de cataplexie si de isterie. in encefalopatiile mioclonice cu evolutie cronica. cu ochii intredeschisi. individul ramanand intr-o rezolutie musculara completa timp de 1 pana la mai multe minute. Crizele generalizate amiotonice figureaza in unele manuale. cu globii oculari deviati in sus. invechiti. Se pot deci usor confunda cu crizele “petit mal” atonice. 7) Crizele mioclonice cu repetitie periodica apar in cursul asa-ziselor Pagina-27 . cu exceptia localizarii. Din punct de vedere clinic sunt identice cu miocloniile din epilepsia ''petit mal''. tratate si lucrari de specialitate sub termenii incorecti. sau “inhibitorii”. Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea brusca a constientei.si endogene. Din punct de vedere EEG. de “ atacuri apoplectice”. sincronasi simetrica. “atacuri akinetice”. 4. asemanatoare cu descarcarea din crizele clonice. dar pe fondul rezolutiei musculare apar din cand in cand descarcari clonice.atipice de tip hipertonic. “atacuri cataplectice”. in timpul crizei amiotonic-akinetice se produce o descarcare generalizata. in sensul ca aceste mioclonii sunt generalizate. 5) Crizele generalizate amiotono-clonice reprezinta o forma intermediara. dar diferentierea este furnizata de durata mai lunga a crizelor amiotonic-akinetice. dar cu ritmuri mai lente. 6) Crizele mioclonice bilaterale (generalizate) masive. fie (la copii) ca si crize intricate in cadrul sindromului Lennox-Gastaut. Aceste crize mioclonice generalizate se diferentiaza de crizele mioclonice de “petit mal” si prin faptul ca se observa in diverse encefalite. in encefaloze exo. Sunt foarte frcvente in copilaria mica si exceptionale la adulti. Revenirea tonusului si a constientei este rapida.

1984). Blitz-Nick-SalaamKrampfe (spasme infantile rapide de ''afirmare''. sincrone si simetrice (mai exprimate in regiunile frontale si occipitale). care au o remarcabila periodicitate si constituie complexele lui Radermecker.''encefalopatii mioclonicesubocente sau clinice'' care se produc indeosebi in leucoencefalitelor sclerozante subacute si in panencefalitele sclerozante progresive (Gastaut si colaboratorii. Descarcarile EEG preced pe cele EMG cu cateva sutimi de milisecunde. Popoviciu si colaboratorii. Spasmul infantil sau spasmul in flexie reprezinta o forma particulara de epilepsie a sugarului (in forma tipica intalnindu-se aproape exclusiv doar in primul an de viata). spasmul infantil. Din punct de vedere clinic se realizeaza tablouri foarte asemanatoare cu miocloniile din epilepsia ''petit mal'': masive si cu predominanta pe muschii flexori axo-rizomelici. Blitzkrampf (spasm fulgerator). Dupa Gastaut. sub forma unor varfuri. si trasee interferentiale putin ample in cursul contractiei tonice. 1973. miocloniile se insotesc de decarcari generalizate bilaterale. 1976. Din punct de vedere EEG. cu intervale destul de regulate (intre 115 secunde). 1974. prin aplecarea capului de tip salaam). aceste crize mioclonice se diferentiaza totusi de miocloniile din crizele de petit mal mioclonic prin o serie de caractere: a) marea reactivitate la stimuli senzitivo-senzoriali. b) durata mai lunga. 8) Spasmele infantile. Se mai utilizeaza si unii termeni socotiti Pagina-28 . c) repetitia periodica. adesea secusele mioclonice fiind urmate de o contractie tonica reziduala si adesea de o serie de hiperkinezii variabile. Rademecker. de grafoelemente particulare. si care se cunoaste in literatura sub foarte multe denumiri: sindromul West. izolata inca in 1841 de catre West. unde lente sau unde lente in panta abrupta. urmate de una sau mai multe unde foarte lente. Pe electromiograma se remarca descarcari de potentiale musculare hipersincrone corespunzatoare miocloniilor.

De pilda la Centrul ''Saint Paul'' al Prof. cu flexia capului pe piept. Din punct de vedere clinic. intrerupand o dezvoltare somato-psihica pana atunci normala. au aratat extrema frecventa a acestei forme de encefalopatie cu epilepsie hipsaritmica si importanta deosebita a stabilirii timpurii a diagnosticului. aplicarea unui tratament adcvat putand aduce rezultate deosebit de favorabile. 1974). Ca factori etiologici. proportia era de 2/10 din totalul bolnavilor si 1/2 din totalul copiilor cu epilepsie sub varsta de 3 ani. ceea ce realizeaza in Pagina-29 . In cazurile in care spasmele musculare intereseaza intreaga musculatura striata. bolile dismetabolice. a trunchiului si a membrelor).actualmente necorespunzatori: crize propulsive sau petit mal propulsiv. adesea masive. Sunt cazuri la care zilnic se pot observa 4-5 si chiar mai multe astfel de salve de spasme in flexiune. cu predominanta axorizomelica si pe musculatura flexorie (interesand musculatura gatului. se citeaza factorii prenatali. Cel mai corect termen in etapa actuala se considera a fi cel de ''encefalopatie mioclonica infantila cu hipsaritmie''. Popoviciu si colaboratorii. Predomina la sexul masculin iar debutul se situeaza in jurul varstei de 6 luni. retardare psihomotorie si aspectul EEG de hipsaritmie. ea se instaleaza pe fondul unei encefalopatii preexistente. Lucrari ale lui Priscu si Popescu (1973. La alti copii. Caracteristic pentru diagnostic este caracterul repetitiv al spasmelor mioclonici. incidenta acestei afectiuni este diferit apreciata de diversi autori. intranatali si postnatali. Gastaud din Marseille (1964). La unii copii boala apare in plina sanatate. flexia membrelor superioare (cu bratele in abductie) si cu flexia membrelor inferioare. rolul cel mai important avandu-l malformatiile cerebrale. suferintele neonatale si meningoencefalitele. sau in salve de 5-150 de elemente. cu durata foarte scurta(de ordinul unei secunde. se realizeaza aspectul de mioclonii masive. sau cateva secunde). Clinic si EEG se caracterizeaza prin triada: spasme in flexie. cu durata totala de cateva minute. 1976. bilaterale si globale. Spasmele in flexie sunt reprezentate de contractii tonice. care survin in mod izolat.

se realizeaza spasmul axo-rizomelic. Unii autori sustin. De asemenea. sunt interpretate de unii medici cu prea multa usurinta drept “ticuri” sau chiar drept “colici” banale. Daca spasmele intereseaza doar musculatura trunchiului si a radacinii membrelor. fie se remarca mai tarziu. sau cu o simptomatologie prea putin spectaculara au facut pe unii autori americani sa incadreze maladia spasmelor in flexie in grupul crizelor convulsive minore. fiind insotita de tulburari de comportament si eventual de diverse deficite neurologice (hemipareze). ca si petit mal variant in perioada 3-5 ani. 9) Encefalopatia epileptica infantila cu varfuri-unde lente difuze (petit mal variant sau sindromul Lennox-Gastaut). ca ea se manifesta si evolueaza ca si hipsaritmie in primii 2 ani. Rareori spasmul intereseaza doar musculatura membrelor. In aproximativ 30% din cazuri aceasta afectiune survine la copii normali pana in momentul declansarii bolii. fie concomitenta aparitiei spasmelor. alaturi de crizele akinetice si de cele mioclono-akinetice. Formele de spasm limitate. din pricina simptomatologiei putin exprimate. sub forma crizelor de petit mal tipic intre 6-12 ani. in ce priveste evolutia acestei afectiuni.ansamblu atitudinea ''fatului in uter''. comparata de unii cu ''inchiderea unui briceag''. iar in 70% din cazuri Pagina-30 . cu ridicarea acestora in flexie si doar uneori relizeaza spasmul in extensie (in deosebi a membrelor superioare). Astfel de erori de diagnostic pot sa aiba consecinte regretabile. Adesea spasmele pot interesa doar musculatura gatului (spasmul axial) realizand flexia de scurta durata (in medie de 1 secunda) a capului pe piept. nu arareori intalnim in practica medicala cazuri care. care survine la copii (in general intre2-6 ani) si in mod exceptional si la adolescenti.In realitate este vorba de o encefalopatie de natura nedeterminata. care se deosebeste cu greu de crizele mioclonice masive. Aceasta forma grava de epilepsie a copilului era pana nu de mult incadrata incorect in grupul epilepsiei petit mal. motiv pentru care era numita varianta de petit mal sau petit mal variant termeni sinonimi socotiti astazi categoric necorespunzatori. Retardarea psihomotorie este fie premergatoare.

Retardarile psihice sunt remarcabile (cu un coeficient mediu sub 50) insotite de tulburari de comportament si de caracter. cea mai frecventa asociere fiind cea a crizelor tonice si a absentelor atipice. de masticatie). realizandu-se veritabile “stari de rau” (statusuri) tonice si de absente. Crizele convulsive sunt de obicei tonice (70% din cazuri). Pe langa aceste crize convulsive generalizate. de deglutitie . se caracterizeaza prin pierderea constiintei. localizate sau focale) cuprind 3 subgrupe mari: . cu debut si sfarsit progresiv. spre deosebire de absentele tipice. 1. se mai remarca prezenta de absente atipice sau absente de petit mal variant. dar pot fi si clonice si tonicoclonice. Pagina-31 . Din punct de vedere clinic in majoritatea cazurilor (80%). ale membrelor.crizele partiale cu simptomatologie elementara In general sunt fara tulburari de constienta. responsabili de aparitia acestei encefalopatii (unii dintre acestia prezentand in primul an de varsta o encefalopatie mioclonica infantila hipsarimica). cel mai adesea de mai lunga durata decat absentele tipice si insotite de obicei de automatisme (de mers. Motorii: a) Epilepsia motorie strict localizata se caracterizeaza clinic prin convulsii limitate la un muschi sau la un segment izolat corporal. tabloul este caracterizat prin crize convulsive generalizate si prin marcanta retardare mintala. In unele cazuri se constata o mare frecventa a crizelor tonice si a absentelor. perinatali sau postnatali. 10) Crize epileptice partiale (cu debut locfal. de fenomene vegetative (salivatie.in antecedentele copiilor cu sindromul Lennox-Gastaut se gasesc factori antenatali. Ceea ce este caracteristic (in peste 50% din cazuri) este ca acelasi bolnav poate prezenta mai multe tipuri de crize. bufee vasomotorii) sau de crize atonice (pierderea tonusului postural). Se pot asocia si alte manifestari epileptice polimorfe: crize unilaterale si partiale de tipul unor crize psihomotorii. care.

e) Crizele inhibitorii somatice. rapide. exista si crize adversive de origine temporala sau de arie motorie suplimentara. debutul este la nivelul halucelui.b) Epilepsia jacksoniana sau somatomotorie Bravais-Jackson se caracterizeaza clinic prin crize cu debut localizat. criza adversiva se insoteste de pierderea constientei. neprecedata de convulsii. Din punct de vedere EEG se constata un focar frontal. respectiv in frontala ascendenta (meningioame. ceea Pagina-32 . uneori urmata de o criza generalizata. cicatrice. progresand apoi proximal la membrul inferior si in continuare le membrul superior si la fata. constau in instalarea paroxistica a unei impotente functionale a unui segment corporal. cuprinzand in continuare fata si apoi membrul inferior. extinzandu-se rapid la membrul superior si apoi la cel inferior. gome. Postcritic poate persista un deficit motor tranzitor in hemicorpul respectiv. O varietate de criza epileptica versiva este cea in care subiectul face una sau mai multe ocoluri (intorsaturi) in jurul lui insusi. foarte frecvent criza progresand pe intreg hemicorpul corespunzator. In general crizele jacksoniene motorii nu se insotesc de pierderea constientei. De obicei criza incepe la membrul superior. leziuni posttraumatice sau postencefalitice). Alteori. muschii sau grupele de muschi interesate in criza prezentand convulsii tonice. cu o extensie progresiva. rar observate. In unele cazuri criza debuteaza la fata. d) Crizele posturale se caracterizeaza prin paroxisme tonice posturale de divesre tipuri si localizari. Desi de obicei crizele adversive au origine focala frontala. cu exceptia unor cazuri de generalizare tonico-clonica la toate membrele (crizele grand mal secundar generalizate). c) Crizele adversive (versive sau controversive) se caracterizeaza printr-o deviere conjugata a capului si a ochilor spre partea opusa focarului epileptic. In cazul generalizarilor precoce. glioame. intr-o succesiune topografica determinata. Acesta crize sunt produse de leziuni localizate in scoarta motorie prerolandica. urmate de convulsii clonice.

h) Crizele epileptice operculare (sinonome: criza epileptica masticatorie sau orofaringiana) se traduc prin manifestari paroxistice de hipersalivatie. prin baraj verbal. bolnavul fiind constient si putand executa ordinele verbale sau scrise. manifestarea paroxistica ia caracterul unei afazii expresive (motorii). miscari de flexiune. i) Crizele epileptice de arie motorie suplimentara se caracterizeaza prin vocalizari iterative sau. Aceste crize sunt expresia unor descarcari neuronale ale unor focare fie din operculul rolandic. aceste crize sunt expresia unor focare situate in aria motorie suplimentara. (fenomen de “baraj verbal”). bolnavul nu mai intelege limbajul vorbit sau scris si poate prezenta parafazie sau jargonafazie. manifestate prin afazii tranzitorii. prin fenomene masticatorii si adesea prin obnubilarea constiintei.ce preteaza la dificultati de diagnostic diferential cu crizele pitiatice sau cu alte impotente functionale sau organice. f) Crizele epileptice afazice. fie din regiunea insulo-peri-insulara. adica a unor repetari ritmice (sau pseudoritmice) a unor silabe sau a unor cuvinte. fie din aria sunzitiva secundara. dar mai evidente pe zonele rolandice si temporale ipsilaterale). abductie si ridicare a bratului controlateral. pot fi singura expresie a unei epilepsii declansate de focare situate in zona lui Wrnicke. care intereseaza zonele corticale ale intelegerii sau ale formularii limbajului. In mod brusc. Cel mai des. Din punct de vedere EEG se caracterizeaza prin descarcari de varf-unde atipice (de obicei bilaterale. Cand focarul este situat in piciorul celei de a treia circumvolutii frontale. fie in piciorul celei de-a treia circumvolutii frontale stangi. fie sub forma “vocalizarilor”. Pagina-33 . Se pot confunda cu afaziile din atacurile ischemice tranzitorii si intermitente. dar exista si manifestari paroxistice de “oprire” a vorbirii de origine focala temporala (fenomen denumit “ arrest of speech”). eventual si de miscari ritmice ale extremitatilor. dimpotriva. g) Crizele epileptice fonatorii se prezinta fie sub forma crizelor de “oprire” a vorbirii. Aceste crize focale. insotite de controversie oculara si cefalica.

care se manifesta prin clonii ritmice. muzicale). animale. (cu perceperea schimbata a marimii obiectelor: macropsie sau micropsie). avand un debut si o extensie comparabile cu cele din epilepsia somato-motorie jacksoniana. fenomen cunoscut sub termenul de metamorfopsie). in sens lateral. 1973). Senzitivo.clonice (sinonim incorect: nistagmus epileptic) reprezinta o varianta de crize versive (Gastaut si colaboratorii. Aceste crize vizuale sunt produse fie de focare occipitale. ale ambilor globi oculari si care adesea se sfarsesc printr-o deviatie tonica latero-vergenta a ochilor. Se datoreste unor focare epileptogene situate la nivelul circumvolutiei parietale ascendente. care fac parte din crizele psihosenzoriale ale epilepsiei temporale). chiar amauroze paroxistice) sau complexe (viziuni halucinatorii paroxisticede persoane. iluzii dismorfopsice (perceperea deformata a obiectelor. peisaje). in sensul aplatizarii obiectelor sau al schimbarii rapide. Uneori se produc crize epileptice iluzionale vizuale. b) Crizele epileptice vizuale pot fi elementare (fosfene. c) Crizele epileptice auditive constau din iluzii si din halucinatii paroxistice auditive elementare (zgomote. Pagina-34 .senzitiva jacksoniana (Bravais-Jackson) se caracterizeaza prin paroxisme senzitive. paroxistice a formelor. caracterizate prin asa-zisele iluzii epileptice perceptive care constau in perceperea deformata a obiectelor din spatiu: iluzii dismetroptice. sunete) sau complexe (verbale.senzoriale a) Epilepsia somato. Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica focala occipitala controlaterala. diverse culori sau scotoame paroxistice. Adesea crizele senzitive se asociaza si cu crize motorii (realizand epilepsii jacksoniene mixte: senzitivomotorii) si uneori se produc si generalizari secundare.j) Crizele epileptice oculo. fie temporale (indeosebi cele complexe. iluzii plagiopsice (perceperea deplasata. 2. Acestea sunt declansate de focare temporale si sunt integrate de fapt in cadrul manifestarilor psiho-senzoriale ale epilepsiei temporale. respectiv inclinata a obiectelor).

de imbratisare). toracice si abdominale. dar de mai lunga durata ca in ''absente''. cu midriaza. cu sudatie. crize tahipneice. in general sunt insotite si de tulburari ale constiintei a) Crizele cu alterarea exclusiva a constiintei. aranjarea hainelor sau a Pagina-35 . b) Crizele psihomotorii ( sau crizele cu automatisme) se caracterizeaza prin diverse automatisme. Intrucat apar indeosebi in epilepsia temporala. e) Crizele epileptice gustative se traduc in mod exclusiv sau in principal prin manifestari sau perceptii gustative complexe fara obiect (crize epileptice halucinatorii gustative) sau prin perceptii gustative alterate (crize epileptice iluzionale gustative). cu piloerectie. caracterizate prin gesturi stereotipe repetate (frecarea mainilor. f) Crizele epileptice vertiginoase se caracterizeaza prin senzatii paroxistice de vertij.senzitive si viscero-motorii). cu sialoree. confuzie mintala). poarta denumirea de ''false absente temporale''. desi Gastaut si colaboratorii recomanda sa se utilizeze in mod mai adecvat termenul de ''crize partiale temporale cu obnubilarea constiintei''. de lingere a buzelor sau alte automatisme in sfera orala. dezbracare. Automatismele pot fi (Gastaut si colaboratorii): -automatisme gestuale simple. aceste crize constau in paroxisme bizare senzitive bucale.d) Crizele epileptice olfactive constau in perceperea unor mirosuri (in special dezagreabile). faringo-laringiene. miscari de masticatie. insotite de multe ori de greturi si varsaturi.Vegetative (crizele viscero. de deglutitie. ele pot fi si complexe. ca rezultat al unor descarcari neuronale temporale. de incheiere sau descheiere a hainelor. 3. 11) Crizele partiale cu simptomatologie complexa. crize vasomotorii. Alteori se manifesta prin crize tahicardice. insotite de tulburari de diverse grade ale constiintei ( obnubilare. cautare de obiecte. Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica a cortexului gustativ specific sau a zonelor de vecinatate. cand bolnavul intreprinde diferite actiuni (imbracare. de scarpinare.

Aici se incadreaza crizele de ''gandire fortata''care constau in aparitia brusca a unei idei obsesive. adesea bizare. .patului ). Se manifesta prin aparitia brusca. adica perceptii eronate ale unor senzatii: iluzii vizuale. obsedant. ore. -cu manifestari paroxistice afective.o varietate mai rara de criza epileptica automata este ''criza epileptica circumcusiva'' in care automatismele ambulatorii realizeaza o intoarcere circulara a subiectului. In aceste crize. de panica sau. parazite. -crize halucinatorii psiho-senzoriale complexe. care pot aparea solitar. auditive. -automatisme galastice se caracterizeaza prin scurte accese de ras nemotivat. d) crize cu simptomatologie ''cognitiva'' .cu tulburari de tip ''dismnezic'' sau paramnezic. realizand. sau a unei ''gandiri fortate'' care brusc i se impune imperios. bolnavul trezindu-se adesea mirat in anumite locuri. gustative. -cu tulburari ideationale. . de scurta durata.automatisme ambulatorii diurne sau nocturne.automatisme mimice: exteriorizari ale unor stari afective. sau chiar zile. . elaborate: vizuale. a unor senzatii de anxietate paroxistica. . dar care de obicei insotesc Pagina-36 . dimpotriva. cu durata de minute. din punct de vedere clinic. de care bolnavul nu poate scapa. gustative. auditive. insotite de o obnubilare a constiintei. de depresiune. olfactive.crizele de agnozie si de tulburari de schema corporala. de euforie. fenomenele paroxistice constau intr-o alterare cu totul particulara a constiintei lumii exterioare. olfactive. asa zisele ''stari de vis''. fara sa stie cum a ajuns. c) crizele psihosenzoriale sunt determinate de descarcari neuronale de la nivelul lobului temporal sau al regiunilor innvecinate si constau in: -crize iluzionale psiho-senzoriale. -automatisme verbale: blnavul repeta in mod stereotip aceleasi cuvinte.

. care sunt de fapt crize convulsive metabolice. vizuala. Aceste crize survin in leziunile uncusului hipocampic. -epilepsia morfeica -crizele epileptice eratice ale nou-nascutului -epilepsiile functionale. -epilepsia autonoma diencefalica (cu crize vegetative) sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie al lui Gastaut. Pot dura de Pagina-37 Toate tipurile de crize partiale se pot transforma in crize generalizate simetrice sau asimetrice. subnutritie. vom cita pe cele mai importante: -crizele epileptice reflexe . olfactiva. cardiaca. sincrone sau asincrone. -epilepsia mioclonica progresiva familiala -disinergia cerebeloasa mioclonica progresiva Ramsay-Hunt. se clasifica dupa stimulii cu rol in declansarea lor: auditiva.epilepsia partiala continua Kojevnikov. 12) Crize partiale secundar generalizate. Dintre acestea. infectii acute. vestibulara. tonice. 13) Crizele epileptice inclasabile. dentara. 14) Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice) Starea de rau epileptic sau ''status epilepticus'' se caracterizeaza prin crize subintrante. combinate sau variabil asociate. Pentru acastea este propus termenul de crize epileptice particulare. e) crizele partiale cu simptomatologie complexa. eforturi fizice si intelectuale excesive. intrucat multe dintre acestea prezinta o semiologie clinica si electrografica incadrabila in linii mari in tipurile anterior descrise. laringiana. muzicogena. creand situatii morbide de o deosebita gravitate. tonico-clonice. care constituie urgente neurologice. somatosenzitiva. consum de alcool.tulburarile constiintei lumii exterioare. Sunt favorizate de oboseli. vegetativa. . clonice. gustativa. suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. de obicei generalizate. care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme. oftalmica. pleurala.

hipoxie. O excitabilitate excesiv de crescuta. diverse substante epileptogene etc). 2.la cateva ore la 2-3 zile. Popoviciu si colaboratorii. Complexa organizare sinaptica si interventia fenomenelor ionice de membrana furnizeaza un “substrat ideal” pentru producerea activitatii epileptogene si explica astfel masiva. 1984. 1976. perioada in care frecventa crizelor creste. Modificarile potentialului de membrana sunt neobisnuit de mari si de lunga durata. care ii deosebesc de cei normali ( dupa Ajmone Marsan si Gumnit. hiperhidratare. S-a putut stabili ca neuronii “epileptogeni” au o serie de caracteristici. (Ajmone Marsan si Gumnit. fara a mai fi nevoie de “postularea implicarii” fenomenelor efaptice. O alta manifestare biofizica-electrografica ce caracterizeaza agregatele neuronale epileptice este reprezentata de masiva descarcare sincrona si a altor elemente neuronale din aceeasi grupqa columnara si chiar din grupele vecine. spontan. 1978): 1. modificarile paroxistice de depolarizare sunt insotite de o salva de potentiale de actiune de o mare frecventa. FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE Cercetari experimentale au aratat ca manifestari care pot fi considerate ca expresii tipice ale unui proces epileptogen sunt modificarile paroxistice de depolarizare. care se manifesta clinic prin descarcari paroxistice. cicatrice posttraumatice. sincronizate. Arseni si colaboratorii. si o stare functionala hiperactiva. 1974. exploziva si sincrona activare a multor neuroni din populatia implicata. 1974). Din cauza ca nivelul de aprindere creste rapid. sau in prezenta unor factori precipitanti ( febra. respectiv de volumul impresionant al incidentei modificarilor paroxistice de depolarizare. de generare a potentialelor excitatorii postsinaptice si de scadere a interventiei potentialelor postsinaptice inhibitorii. descarcarile paroxistice ale acestor neuroni au un Pagina-38 . urmate inconstant de un potential de hiperpolarizare. acidoza respiratorie.

Desi autonoma. de mecanismele subcorticale care controleaza starile de veghe si de somn. b) transmiteri efaptice (extrasinaptice). 7. Popoviciu. la randul lor. 1980). Modificarile bioelectrice ale neuronilor epileptogeni. activitatea neuronilor epileptogeni ramane. reverberante sau din aproape in aproape. calosale si cortico-subcorticale ofera un ideal substrat morfo-functional pentru o rapida extindere si generalizare a activitatii epileptice. prin terminatiile neuropile ale neuronilor). in cadrul focarului a unor efecte excitatorii si inhibitorii ale neuronilor epileptogeni. demonstrand existenta concomitenta sau alternanta. 1954. Kreindler. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone cerebrale. dar si printr-o tendinta marcanta la sincronizarea descarcarilor bioelecrice. puternic influentata de sistemele aferente senzitivo0senzoriale (ca de pilda in epilepsia “reflexa”). 3. totusi. deci de multiplele informatii aferentiale si conexiuni ale neuronilor corticali (Arseni si colaboratorii. o predispozitie epileptogena. care devin generatoare de recrutare a unor noi centri pe urmatoarele cai. care. Aceste caracteristici amintite mai sus contureaza o reactivitate anormala. imbraca si aspectul de unde lente. 1967. 4. care ar corespunde potentialelor inhibatorii hiperpolarizante.caracter autonom. 6. 5. in afara varfurilor. sunt consecinta multor cauze (indeosebi metabolice). Bogatia conexiunilor cortico-corticale. convulsivanta (Gastaut. Excitabilitatea anormala a neuronilor epileptogeni este sub dependenta fenomenelor depolarizante membranale. fapt demonstrat de persistenta lor dupa izolarea unui focar epileptogen de regiunile invecinate sau sucorticale. care au la baza actiunea excitatoare pe care o dezvolta campul electric generat de descarcarea epileptogena asupra zonelor invecinate: a) transmiteri sinaptice (conexiuni longitudinale. Voiculescu si Pagina-39 . Neuronii epileptogeni se caracterizeaza nu numai printr-o excitabilitate extrem de crescuta. Iradierea undei paroxistice pe acste cai este facilitata de fenomenele de sumatie temporala si spatiala. asigurand astfel propagarea extensiva a descarcarii paroxistice. fenomen tradus pe EEG printr0un “pattern” caracteristic (aparitia de “varfuri”).

unii cunoscuti. care este sensibila la efectele agentilor epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice. 1978. 1986. Aceasta susceptibilitate diferita. substanta cenusie a structurilor rinencefalice (hipocampul in special). deosebit de susceptibile fiind unele structuri ale neocortexului. 1974). oboseala. Fanconi. Loiseanu si colaboratorii. hipoxia cerebrala. citati de Arseni si colaboratorii. care contribuie in mod efectiv la declansarea din cand in cand a crizei epileptice: boli febrile. este determinata de numerosi factori. 1969. Aceasta predispozitie epileptogena. traumatisme. frig. Din datele din literatura si din experienta colectivelor noastre se poate aprecia ca exista trei grupe de factori: a) factori predispozanti (constitutionali) amintiti anterior. injectii sau substante congestive. altii insa neprecizati. hipertermiile. Mecanismele fiziopatologice ale diverselor tipuri de crize hecteroclinice Crizele partiale cu simptomatologie elementara Pagina-40 . Se pot aminti (Peterman. inegala. hipomagneziemia. tine de unele organizari citoarhitectonice. stari alergice. 1952. depistabila sau nedepistabila. ingestii de alcool. b) factori determinanti. 1957. constituiti de leziunea cerebrala propriu zisa. hipocalcemia. 1978. diversele dezechilibre hidro-electrolitice. 1957). 1990): imaturitatile cerebrale. Variatii de susceptibilitate epileptogena ale structurilor cerebrale S-a demonstrat ca un proces epileptic poate aparea in aproape orice structura a SNC. Popoviciu si colaboratorii. 1956.Crighel. Ajmone Marsan si Gumnit. macroscopica si/sau microscopica. in sensul unei aptitudini crescute de a raspunde la diferite noxe cerebrale sau extracerebrale prin manifestari accesuale. c) factori favorizanti. diverse stari afective. sau de absenta cailor inhibitorii recurente (Eccles si colaboratorii. 1976.

cu o topografie adecvata. 1961. Arseni si Popoviciu. in special ca distributie topografica: fie focale. existand deci o lipsa aparenta de corelatie electrografico-clinica (Ajmone Marsan. precum si bogatia si varietatea proiectiilor acestora. reflecta complexitatea morfo-functionala a sistemelor originar interesate in procesul epileptogen. Structurile pararinencefalice se caracterizeaza printr-un prag scazut de excitabilitate si/sau printr-o mare susceptibilitate. Cel mai tipic exemplu il constituie epilepsia psihomotorie. 1947).Acest grup de crize include toate formele de manifestari paroxistice produse printr-un proces care afecteaza o populatie neuronala relativ limitata. sau chiar controlateral. Simptomele si formele clinice sunt bine cunoscute. Paroxismul pornit din cortexul cerebral poate invada in mod ocazional si unele structuri subcorticale. manifestarile elctrice pot fi in mod ocazional absente. deplasandu-se in timp pe diversele regiuni. Crizele generalizate cu manifestari convulsive Expresia clasica a acestui grup Pagina-41 . care pot de asemenea sa devina secundar generalizate. Asgian si colaboratorii. regiunile diencefalice. De aceea “pattern-ul” clinic caracteristic al fiecareia dintre aceste grupe de crize reflecta localizarea. Focarul este rareori constant. 1976. Focarele epileptogene responsabile de crize partiale cu simptomatologie elementara se manifesta in cazurile tipice prin alteratii electrografice caracteristice. Popoviciu si colaboratorii. probabil. incluzand si portiuni din cortexul frontal si temporal si. fie cuprinzand arii relativ vaste. 1980) sau pot sa apara generalizari secundare (Asgian. Crizele partiale cu simptomatologie complexa. Activarea accesuala cuprinde adesea intregul lob si chiar intreaga emisfera. putand fi evidentiate multiple focare. Totusi. Cercetarile experimentale au confirmat substratul anatomic al acestor forme de crize. constand in principal in interesarea primara a structurilor pararinencefalice. nu pot fi demonstrate prin culegeri de pe scalp. 1980). Polimorfismul clinic al acestor crize. lateralizarea si functiile specifice ale populatiei neuronale implicate (Panfield si Jasper. Manifgestarile sale electrografice sunt de asemenea variabile.

sunt implicate in declansarea fusurilor corticale. cat si manifestarile electrografice. 2. formatia reticulata a trunchilui cerebral. 1969. talamusul. realizandu-se astfel crizele “grand mal” secundar generalizate. s-a propus bine-cunoscuta ipoteza “centrencefalica”. Bancaud. Gloor a ajuns la concluzia ca datele electrofiziologice. prin ridicarea unor obiectii referitoare la originea profunda “centrencefalica” a pattern-ului complexului de varf-unda de 3c/s. 3. el a aratat ca trei nivele ale SNC contribuie la geneza descarcarilor de varf-unde generalizate: 1. Totusi in lucrari mai noi. Crizele generalizate cu modificarea constientei ca principala manifestare Pentru a explica atat aspectul lor clinic. Un asemenea raspuns este scos la iveala de catre o hiperexcitabilitate Pagina-42 . au aratat ca descarcarile bilaterale si sincrone de varf-unda reprezinta un model de raspuns neuronal cortical anormal la bufeurile aferente talamo-corticale care. In final. capabil sa controleze activitatea intregii scoarte cerebrale. pe baza existentei unor variabilitati morfologice si de distributie temporala si topografica. Mazars. sistem care este in stransa relatie cu reglarea tonusului postural si cu functiile integrative de “inlt nivel” care sustin “experienta de veghe”. o serie de cercetatori (Ajmone Marsan. Ea este bazata pe existenta unui sistem in trunchiul cerebral si in diencefal. Dar acelasi tip de crize poate sa apara ca un episod de terminare a oricarei crize partiale. 1969. in mod normal. respectiv a unor asimetrii emisferice. 1969. dar si “detractori sceptici”. 1969) au contrazis originea centrencefalica a epilepsiei primar generalizate.este criza de “grand mal” primar generalizata. Ulterior. sistem care este implicat si in procesul epileptogen cu descarcari bilaterale. sincrone si simetrice. cortexul cerebral. de constienta. Astfel. Gloor 1979. Gloor. atunci cand desfasoara un ialt nivel de excitabilitate. furnizate de epilepsia generalizata indusa de penicilina la pisica. Aceasta ipoteza a provocat multe discutii si a avut si are si in prezent foarte multi suporteri. in cadrul unei teorii cortico-reticulare a reinterpretat manifestarile electrografice si clinice ale epilepsiei generalizate cu descarcari de varf-unde.

Acest fapt conduce in mod secundar la o puternica activare a cailor inhibitorii recurente intracorticale. dar el implica si alte zone subcorticale. in absentele pure. In schimb. in “falsele” absente temporale. reprezentata de perceptii. O astfel de conceptie electrica a lui Gloor. in vreme ce “falsele” absente temporale. Popoviciu si colaboratorii (1988) au aratat ca. Rezultatul acestei interactiuni este o alternare a unor scurte perioade de excitatie corticala exagerata. a acestor componente ale activitatii mentale. In opinia lui Popoviciu. induse de catre leziunile hipocampo-amigdaliene. cu alte cuvinte. sunt rezultatul unei tulburari de costiinta. de fapt. care este responsabila pentru generarea. cingulara. “se pare ca absenta petit mal este mai degraba alterarea constiintei decat a constientei”. clasice (simple). si in cele complexe. la nivel cortical. mai degraba decat intreruperea unui mecanism esential care deserveste constienta in relatie cu ciclul somn-veghe legat de partea cea mai inalta a trunchiului cerebral. cingulare si/sau orbito-frontale. si/sau orbito-frontala. responsabile pentru absenta sunt atat alterarile starii de constiinta. Rezulta ca responsabila pentru alterarea functiei nervoase superioare in cadrul unei absente “petit mal” este intreruperea. a unui numar crescut de potentiale de actiune pentru fiecare bufeu (izbucnire) aferent. care corespund varfului complexului varf-unda. cat si ale starii de constienta. de activitate de cunoastere si de activitate motorie voluntara. In absentele “petit mal” mioclonice substratul morfologic sau functional este situat in zonele mezencefalo-diencefalice. (1979) poate oferi o mai buna intelegere a frecventei si aparent uimitoarei coexistente a elementelor Pagina-43 . substratul morfo-functional se afla in regiunile hipocampo-amigdaliana. ca de pilda o activitate mentala. Acest model de oscilatie sincrona intre o excitatie si o inhibitie intrerupe modelul de activitate cortcala normala necesara sa asigure functiile nervoase superioare. (mioclonice si amiotonic-akinetice) induse de catre leziunile mezo-diencefalice. care corespund undei lente a complexului. de catre neuronii corticali. si a unor perioade mai lungi de intensa inhibitie corticala.corticala difuza. Comentand aceasta afirmatie.

generalizate si focale pe traseele EEG la acelasi pacient epileptic. EPILEPSIE. mistice)la care se adauga iritabilitatea. in acord cu clasicele descrieri ale lui Penfield si Jasper (1954). (1979. Henderstrom si Dreyer (1967) si Popoviciu si colaboratorii. religioase. ca si a importantei si rapidei fluctuatii a aspectelor descrise pe EEG coputerizata. Trasaturile personalitatii epileptice pot fii grupate in cateva categorii generale: a) suprainclusivitatea (circumstantialitate in conversatii. initial. lipsa de incredere si de umor. 1984. o intensificare a activitatii mentale (preocupari filosofice. Frecventa “personalitatii epileptice” la epilepticii temporali este slab cunoscuta. s-a stabilit faptul ca personalitatea epileptica se distinge prin schimbari de comportament observate in lezarile frontale si parietale. era situat in asa zisele structuri cerebrale “centrencefalice”. hipergrafie de scris si vascozitate interpersonala. anxietate. Aceste trasaturi ale personalitatii epileptice sunt foarte rar reunite la un singur individ. b) o modificare a sexualitatii (in general hiposexualitate). la care au aparut in mod consecutiv. alaturi de Pagina-44 . cat si absente tipice. sau chiar in cursul acelorasi inregistrari. 1988) au descris unele cazuri verificate EEG. pana la psihoza si sinucidere. Se pare ca unele cerize psihomotorii sau chiar alte crize focale pot sa fie produse printr-o “deplasare laterala” sau printr-o intindere a focarului care. adica o dificultate de a purta pana la sfarsit o conversatie sau de a se angaja in legaturi cu apropiatii). COMPORTAMENT SI PSIHOZE Personalitatea epileptica Gama de alterari comportamentale in cazul perioadelor interictale la epileptici se intinde de la depresie. iritabilitate si impulsivitate. atat crize psihomotorii.

alte sindroame psihiatrice. aspecte atipice. Personalitatea premorbida este mai frecvent normala. agresiune. la epilepticii temporali mentionam tulburari de dispozitie. La fel ca si in personalitatea epileptica. afectivitatea si contactul interpersonal sunt aproximativ prezervate. Simptomele comportamentale ale parsonalitatii apileptice pot antrena mai multe handicapuri sociale decat crizele propriu-zise. Exista cu toate acestea. psihoza la epileptici se poate dovadi rebela la anticonvulsivante si antipsihotice. precum personalitatea sociopatica. Aceste trasaturi de personalitate sunt independente fata de numarul de crize si nu se corecteaza prin anticonvulsivante. episoadele psihotice sunt mai periodice si cauzeaza mai putine perturbari sociale. si tulburarile de dispozitie. Nu s-au observat tulburari grave ale gandirii. Pagina-45 . Psihoza schizofreniforma epileptica este caracterizata prin halucinatii vizuale si auditive si un delir paranoid. schizoida. Epilepsie si psihoza In afara de personalitatea epileptica. comparativ cu psihoticii non-epileptici. alte stari disociative. hiposexualitate si tulburari endocrine.

Lateralizarea focarului In ceea ce priveste personalitatea epileptica, un focar situat la dreapta se asociaza mai frecvent cu trasaturi emotive, precum euforia si tristetea, obsesia si vascozitatea, iar un focar la stanga se asociaza cu trasaturi ideationale, precum mania, paranoia, dependenta si preocuparile mistice. Un focar la dreapta poate fi asociat deasemenea, cu trasaturile disociative, pentru ca o perturbare a emisferei drepte ar fi mai putin accesibila la constienta verbala a emisferei stangi. Aceste observatii concorda cu ipoteza emisfera dominanta joaca un rol in emotiile pozitive, dar tonusul afectiv al emisferei non-dominante este mai degraba negativ. Focarul epileptogen reprezinta o regiune a scoartei cerebrale unde tesutul nervos este alterat, fara a fi distrus, si a carei neuroni prezinta permanent o activitate electrica anormala. Activitatea neuronilor in focarul epileptic are doua faze distincte: -faza intercritica, caracterizata prin absenta manifestarii clinice, fiind prezente insa manifestarile electrice, traducand activitatea neuronala anormala; -faza critica, (ictala), caracterizata prin prezenta modificarilor clinice diversesi a manifestarilor electrice ce apar intr-o salva sustinuta de descarcari ritmice.

Carcteristicile neuronilor din focarele epileptogene Excitabilitatea anormala  Caracterul autonom al descarcarilor (demonstrat de persistenta lor dupa izolarea focarului epileptogen de regiunile vecine si structurile subcorticale).  Excitabilitatea lor anormala este sub dependenta unei depolarizari partiale permanente a membranei lor celulare.  Sensibilitatea crescuta la tulburari generale, cum sunt: hipertermie, hiperhidratare, hipoxie, hipoglicemie.
Pagina-46

 Activitatea neuronilor epileptici este influentata de sistemele aferente.  La nivelul focarului epileptogen, neuronii epileptici se caracterizeaza nu numai prin hiperexcitabilitate, ci si printr-o tendinta marcata la sincronizarea descarcarilor.  Traseul EEG al focarului epileptogen evidentiaza in afara varfurilor si unde lente.  Focarul epileptogen induce focare epileptice secundare la distanta. “Neurologie” (E Campeanu) EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE Copiii epileptici prezinta un risc crescut pentru tulburarile de invatare si de comportament, fata de cei cu alte afectiuni cronice, precum diabetul si astmul. Aproximativ 15% din copiii epileptici necesita o forma speciala de educatie. Exista numeroase raporturi ale disfunctiei mnezice la epileptici, in mod particular ale memoriei verbale, dace focarul epileptic este la stanga, si ale mamoriei non-verbale dace focarul este la dreapta. Pe de alta parte, studii neuropsihice asupra a 622 pacienti epileptici adulti au demonstrat ca acesti pacienti au avut performante infrioare normalilor in cadrul testelor de evaluare a vitezei de miscare, al testelor cognitive si de atentie si, de asemanea, al modificarilor de dispozitie. Etiologia tulburarilor cognitive la epileptici Diferiti factori pot provoca tulburari cognitive la anumiti epileptici. Influenta dscarcarilor epileptice asupra dezvoltarii creierului la copil este putin cunoscuta. Frecventa crizelor, varsta debutului, durata bolii, coexistenta mai multor tipuri de crize, patologia cerebrala subicenta, marginalizarea epilepticilor in societate, reactia celor apropiati fata de crize, factorii genetici si chiar o perturbarew a somnului de catre crize, pot conduce la tulburari cognitive si psihice la anumiti epileptici.
Pagina-47

Mai multi autori au studiat importanta atentiei cognitive tranzitorii la persoanele suferind de epilepsie generalizata. Atentia cognitiva tranzitorie consta in descarcari ale undelor epileptice bilaterale, care dureaza mai mult de 3 secunde, dar nu se insotesc de simptome clinice. Totusi, o scadere a performantei la testele de memorie de lucru a fost observata la anumiti subiecti epileptici in timpul descarcarilor generalizate subclinice. Rolul atentiei cognitive tranzitorii in dificultatile de invatare si activitatile cotidiene (de exemplu conducerea automobilului) ramane controversat. EPILEPSIA SCOLARULUI- RELATIA CU INCADRAREA ULTERIOARA IN MUNCA Tratamentul epilepticului nu trebuie sa se rezume doar la administrarea drogurilor anticomitiale. Desi dezideratul de baza al terapiei este controlul crizelor, acest fapt nu este suficient. Este de datoria medicului sa asigure bolnavului, in special copiilor, toate conditiile necesare formarii si dezvoltarii normale a personalitatii. In aceasta actiune de extrema raspundere, medicul nu poate si nu trebuie sa actioneze singur. Numai constituirea unor colective largi incadrate cu educatori, profesori, psihologi, juristi, permite abordarea corespunzatoare a unor astfel de sarcini dificile, cum sunt acelea ale dezvoltarii personalitatii, orientarii si pregatirii profesionale a copiilor epileptici. In epilepsia copilului exista 4 factori care se influenteaza reciproc: - copilul afectat, parintii, atitudinea publicului in general, si mediul social. Copilul afectat Copiilor cu o inteligenta normala trebuie sa li se explice amanuntit problemele ridicate de boala lor, pentru a-si putea construi viitorul in perfecta cunostinta a posibilitatilor, ca si limitelor impuse de boala de care sufera. Majoritatea copiilor epileptici pot si trebuie sa urmeze cursurile scolare impreuna cu restul copiilor. Numai o mica parte a copiilor epileptici necesita scoli speciale,
Pagina-48

atitudine derivata din prejudecati si ignoranta. In actiunea de rezolvare a multiplelor probleme paramedicale ale bolnavilor epileptici si de imbunatatire a atitudinii publice fata de acestia. Totodata parintii vor fi instruiti sa nu impuna prea mari restrictii de la joc sau activitati zilnice. cat si pe toti aceia al caror comportament influenteaza de o maniera directa sau indirecta activitatea si performantele epilepticilor. adeseori nejustificata. Asa cum subliniaza Lutz (1969).orientate pe profilul deficientelor neuro-psihice coexistente si nu profilate special pentru epileptici. Inca de la prima examinare. de altfel. ar fi de discutat Pagina-49 . ele nu influenteaza intotdeauna negativ viata bolnavului. In acest sens li se poate explica faptul ca majoritatea copiilor care au avut crize in copilarie nu le mai au la varsta adulta. si chiar daca acestea persista. La suferintele proprii prezentei crizelor epileptice se aduga adeseori suferintele cauzate de atitudinea publica gresita fata de cel bolnav. Acest lucru este foarte important pentru modul in care vor fi concepute relatiile ulterioare. precum si pentru elaborarea adecvata a unei psihoterapii active. Parintii sunt dornici sa cunoasca implicatiile prezentei crizelor. terapia spsihica in epilepsie trebuie realizata in cadrul unui grup mai larg care sa cuprinda familia. si mai ales a parintilor acestora. sa-si expuna temerile proprii. In acest fel se exercita o veritabila presiune psihica al carei rezultat a fost deseori neadmiterea sau scoaterea copilului epileptic din scoala. Parintii Acestia se afla in centrul dezvoltarii pe diverse planuri a copilului epileptic. Mentinerea epilepticilor in scoala a fost pana acum ingreunata de o anumita rezerva. pentru a putea cunoaste exact atat nivelul lor intelectual. din partea cadrelor didactice. acestia trebuie lasati sa povesteasca. cat si atitudinea pe care o au fata de crizele copilului lor. profesorii. care au generat dorinta de a evita prezenta in scoli a copiilor epileptici. De modul in care sunt descoperite si puse in valoare inclinatiile copilului epileptic depinde ameliorarea orientarii profesionale a acestuia. cat si de atitudinea elevilor. in caz contrar copilul simtindu-se indepartat de ceilalti.

de cel mult cateva minute. orientand catre lobul temporal sau lobul frontal din stanga. Crize temporale drepte sunt susceptibile de a declansa producerea de limbaj automat (exemplu: recitarea in mare viteza a zilelor saptamanii). unui cuvant sau unei fraze. timp de cateva ore. lipsa cuvantului si dificultati articulatorii domina atunci simptomatologia. din cauza semnelor asociate. Natura epileptica este suspectata prin aparitia directa a anomaliilor de limbaj si. In postcriza se intampla ca limbajul sa fie inca perturbat. Atingerea vigilentei deosebeste crizele cu expresie afazica in partiale simple si partiale complexe. in special confuzia mintala. mioclonii ale fetei sau membrelor. tulburarile tranzitorii ale limbajului.oportunitatea infiintarii unui organism national de tipul liglor de lupta contra epilepsiei. prin prezenta de semne asociate sau precursoare: impresii bizare. Pentru a eticheta diagnosticul de afazie epileptica. reducerea. Formula clinica este adesea greu de precizat. Crize temporale stangi pot fi la originea unui jargon acut. unui tipat. Aceste semne pstcriza au o anumita valoare localizatoare. fara a i se cunoaste cauza. uneori cu o criza versiva si ridicarea membrului superior controlateral. trbuie sa existe o corelatie intre manifestarile afazice si crize inregistrate pe electroencefalograma. O stare de rau epileptic partial poate determina o afazie prelungita timp de cateva ore. adesea. TULBURARI ALE LIMBAJULUI In cursul unei crize de epilepsie partiala. tulburari vegetative. existente in majoritatea tarilor dezvoltate. Crizele prefrontale antreneaza o suspendare a limbajului. se pot observa. TULBURARILE PSIHIATRICE IN EPILEPSIE Pagina-50 . Crizele ariei motorii suplimentare provoaca o suspendare a limbajului si o vocalizare a unui sunet.

emotionale. Tulburarile psihice pot preceda uneori aparitia crizelor epileptice. dismnezice. Ele apar sub forma manifestarilor afazice. cele legate de activitatea critica sunt de fapt crizele partiale simple si mai frecvent complexe cu semiologie psihica descrisa la clasificarea crizelor epileptice. ca de exemplu tumori cerebrale. Tulburari ictale. Tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. gandire fortata. comportamentale sau de personalitate. pot ramane in aceasta forma sau se pot generaliza secundar in convulsii tonico clonice. zile. care nu sunt legate in timp de crize. -tulburari direct legate de crize. ictale si postictale. Cauza lor nu este exact cunoscuta. Tulburari preictale sau prodromale sunt mai frecvent manifestate prin instabilitate. fenomene psihosenzoriale iluzionale sau halucinatorii. Clinic acestea iau aspectul tulburarilor cognitive. Tulburarile direct legate de crize. manifestari instinctivo-afective mai rar cu senzatia de sete sau de foame. Pe fondul ingustarii campului constientei pot aparea actiuni Pagina-51 . alterare de tip “crepuscular” (de exemplu. Acestea se impart in: -preictale. ore. multiinfarct. schimbarea dispozitiei. cefalee cu durata de ore sau zile inainte de producerea crizei. Acestea apar in leziunile localizate sau difuze ale creierului. status crize temporale sau status absente).(Sanda Magureanu) Tulburarile psihiatrice in epilepsie pot fi divizate in trei categorii: -tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. In timpul derularii lor se pot inregistra modificari EEG. fara a avea o specificitate anume. De obicei ele dispar dupa consumarea crizei. autism infantil. encefalite. viziuni panoramice foarte rapide a unor evenimenta din trecut. Uneori criza poate lua aspectul unei alterari exclusive a constientei. conditii in care crizele epileptice constituie un simptom alaturim de cele ale bolii de baza cunoscute sau pe cale de a fi cunoscuta. demente presenile. -tulburari interictale. Acestea pot dura minute.

la un epileptic. medie. altii. Intelectul este global afectat in diferite grade: intarziere mintala usoara. uneori permanent. el fiind asimilat cu cel de crize partiale simple sau complexe care de altfel indica localizarea descarcarii epileptice. Problema unor trasaturi de personalitate specifice epilepticului a fost mult timp dezbatuta. severa si profunda –grade care sunt stabilita atat pe baza criteriilor clinice ale varstei mentale. Astfel. din contra. Pagina-52 . tulburari de perceptie. Autorii considera ca 20-40% dintre epileptici au un nivel intelectual inferior normei. cat si prin aplicarea unor teste de masurare a inteligentei care determina coeficientul intelectual (IQ). Cele mai importante sunt prezentate in continuare. Acestea pot dura ore sau chiar zile. Tulburarile postictale urmeaza imediat crizei si pot fi de tipul tulburarilor cantitative de constienta. cu originea in etapele timpurii ale dezvoltarii. in general de tipul fugii epileptice. Tulburarile de caracter si personalitate apar la aproximativ 1/3 dintre bolnavii epileptici. Se refera la tulburarile psihice intercritice care apar cu caracter constant. Tulburarile interictale. confuziv-stuporoase). la care se pot adauga diverse automatisme. Unii autori sustin ca se poate vorbi de o personalitate specific epileptica.automate lipsite de critica. considera ca nu exista modificari definitorii pentru personalitatea epileptica. incendieri) fata de care exista amnezie postcritica. cauza epilepsiei. Cea de-a doua grupa de tulburari psihice interparoxistice o constituie deficitul intelectual care poate fi de tip oligofren sau/si demential. obnubilare. Astazi termenul si-a pierdut utilizarea. idei delirante care pot determina un comportament agresiv cu acte antisociale neasteptate (omucideri. confuzie (stari confuziv-anxioase. sinucideri. Deficitul intelectual de tip oligofren consta in nedezvoltarea sau subdezvoltarea psihica cu caracter defectual permanent si neprogresiv. In aprecierea posibilitatilor intelectuale ale epilepticului trebuie sa tinem seama de o serie de factori implicati in determinismul lor. confuzivonirice.

durata crizelor. Astfel. Ele sunt urmate de o modificare de constienta partiala si tranzitorie. schizo-afectiva. Cand sunt complexe. in special in formele de epilepsie temporala. Totusi. Aspectul psihotic este similar cu cel al psihozelor functionale cu pastrarea claritatii constientei si cu simptome din seria afectiva. HALUCINATIILE EPILEPTICE Sunt stereotipe. frecventa si. tipul de criza (de exemplu tulburarile psihice sunt mai frecvente in epilepsia temporala cu scleroza temporala hipocampica decat in epilepsia tip absenta) si nu in ultimul rand de efectele secundare nedorite ale medicatiei anticonvulsivante. trebuie tinut cont de realitatea clinica care arata o predilectie a unor manifestari psihotice cronice. Simptomele psihotice pot avea o evolutie recurenta sau cronica. iar Meduna si-a fundamentat teoria terapiei convulsivante in schizofrenie pe ideea antagonismului biologic dintre epilepsie si schizofrenie. Faptul ca simptomele apar la un interval destul de lung de la debutul manifestarilor paroxistice si au un aspect clinic atipc permite stabilirea unui diagnostic corect. Psihoza si epilepsia si relatia dintre ele a constituit subiectul multor discutii. Cand sunt simple si izolate sau cand constituie aura unei crize mai complexe. nu dureaza decat cateva secunde si au debut si un sfarsit brusc. cazurile rezistente la tratament fiind frecvente. insotite de simptome emotionale sau de manifestari senzorial-motorii. paranoida. ele depind de o disfunctie epileptogena a lobului temporal. Tulburarile psihice in epilepsie pot beneficia terapeutic de anticonvulsivantele devenite clasice care au eficienta terapeutica si asupra sindroamelor psihiatrice. in special. originea lor se situeaza in general in aria corticala primara corespunzatoare. Epilepsia cu tulburari psihice interparoxistice are un prognostic mai putin favorabil.varsta precoce de debut. coexistenta epilepsiei cu schizofrenia era considerata de Kraepelin ca intamplatoare. capabila de a “mima” Pagina-53 .

provine din regiunile temporale interne. care dureaza cateva secunde. iluziile vizuale nu sunt obtinute decat dupa stimulare temporala. forme geometrice adesea animate. -in afara de fenomenele descrise mai sus. in ordinea frecventei: -modificarile tonice si clonice ale capului si ochilor.  complexe onirice: si sub forma de amintiri descrise de Penfield. este caracteristic unei leziuni a opercului parietal. in general. semiologia include. in timp ce un gust de “ciocolata arsa” care se simte dupa o senzatie epigastrica ce urca spre gat si dupa o anxietate intensa. Halucinatiile vizuale pot fi:  elementare: culori. un miros insotit de o stare onirica se observa in leziunile temporo-sfenoidale.toate celelalte arii cerebrale. Asa se intampla in cazul unei leziuni expansive care comprima aria senzoriala corespunzatoare. fara nici un alt simptom. Imaginile sunt concepute cel mai adesea in hemicampul controlateral fata de focarul epileptogen. este vorba de un focar de pe fata orbito-frontala.  figurate-simple: influentate adesea de experientele perceptuale anterioare si de afectivitatea subiectului. descris ca un gust amar. tulburari vegetative timice si de automatism. Manifestarile de epilepsie occipitala nu sunt limitate le iluzii si halucinatii vizuale. Dupa Bancaud. isi au originea in structurile temporale. lumini. -inchiderea sau fluturarea pleoapelor. ele sunt asociate de o descarcare a ariilor vizuale asociative dreapta sau stanga. RELATIILE DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN Pagina-54 . si nu sunt. In schimb. dupa Penfield. aceste imagini nu sunt niciodata legate de vreo amintire. fulgere. Cand se produc izolat. Halucinatii senzoriale paroxistice pot insoti un deficit senzorial permanent de acelesi tip. Mirosurile sunt aproape totdeauna neplacute. lateralizate. in special din partea dreapta. Un gust simplu.

Pentru majoritatea autorilor. 2. Grand Mal. in timpul stadiilor REM. 3. Janz a aratat ca in functie de ciclurile veghe-somn. s-a putut afirma rolul stucturilor sincronizate ale trunchiului cerebral in mecanismele epilepsiei Petit Mal. Astfel. in perioada de odihna. descarcarile epileptice generalizate care corespund pe traseele de veghe apar majoritatea la atipire si dispar. complet. perioade in care descarcarile bilaterale diminua sau dispar. fie talamice. Pagina-55 . -crize cu aparitie in a doua jumatate a somnului. fie reticulate. Aceste constatari pot fi legate de o depresie a sistemilui de sincronizare. intrucat s-a demonstrat ca activitatea structurilor sincronizate ale trunchiului cerebral este suprimata in cursul starilor de veghe si a stadiilor REM. Astfel. Aceste descarcari corespund din punct de vedere clinic epilepsiilor Petit Mal. -crize cu aparitie inainte de trezire. Se poate stabili o relatie intre diferitele tipuri de epilepsie si diversele stadii de somn? Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului? Somnul poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic? 1. epilepsia Grand Mal inregistreaza patru momente de aparitie a crizelor: -crize care apar dupa trezirea pacientului. Cercetarile poligrafice de somn au adus importante contributii asupra fiziopatologiei diverselor forme de epilepsie.Se ridica trei probleme: 1. relatia intre diferitele tipuri de epilepsie si stadiile de somn este precisa. In functie de aceste perioade de aparitie. -crize care apar dupa-amiaza. de obicei. o serie de autori au izolat trei forme de epilepsii Grand Mal: -epilepsia GM de veghe care apare cu predominanta dupa trezire si/sau in perioada de odihna de dupa-amiza si spre seara. epilepsiei mioclonice.

-crizele majore care apar cu precadere in timpul somnului si care au doua momente de aparitie a crizelor: dupa atipire si dimineata. sau cu putine anomalii. De fapt. epilepsiile de somn adesea se insotesc si de crize jacksoniene. bolnavii cu epilepsii GM de veghe prezinta anomalii si pe traseele de zi. in schimb prezinta in cursul somnului o considerabila crestere a descarcarilor epileptice. dar ca acesta poate aparea in mod discontinuu la copiii foarte mici. precipitanti. la care periodicitatea nictemerala este polifazica. exista putine date in literatura mondiala. Se constata o remarcabila stabilitate a timpului de aparitie a crizelor la acesti bolnavi in timpul bolii. si mai ales de Christian in peste o treime din epilepsiile de tip Grand Mal de somn. -epilepsii cu crize majore “intamplatoare”. dar mai ales deprivarea de somn. dar cu predominanta in starea de veghe. este foarte dificil de a aprecia relatia dintre crize si ritmul somn-veghe la copii. iar epilepsiile GM intamplatoare (majoritatea simptomatice) se insotesc de multe ori de crize jacksoniene si corticale adversive. Datele prezentate de Popoviciu concorda cu cele publicate de Janz. epilepsiile GM de veghe sunt adesea combinate cu crize de PM. 1955 au remarcat in sindromul lui West ca de fapt crizele in timpul somnului sunt destul de frecvente. In ce privesc cercetarile referitoare la modificarile electrografice din timpul somnului in encefalopatiile hipsaritmice. abuzul de alcool. Janz si Matthes. Totusi. chiar cand acestia sunt in aparenta Pagina-56 . precum si de Jeavons si Bower. dar cu cresteres acestora in timpul somnului. rareori in perioada de odihna de dupa-amiaza. Jovanovic. in sensul ca pattern-ul hipsaritmic se constata de o maniera continua in timpul starii de veghe. Frecventa deosebita a anomaliilor EEG temporale a fost gasita si de Janz. ca: trezirea prematura. inaintea trezirii. In schimb. Cercetarile lui Liviu Popoviciu concorda cu datele furnizate de alti autori in sensul ca bolnavii de epilepsii de somn au de obicei trasee EEG standard de zi normale. Dupa Janz. Epilepsiile GM de veghe recunosc o serie de factori provocatori.

Delange si colaboratorii au aratat ca in afara crizelor epileptice. cu pate si cu modificari ciclice. si au pus problema rolului acestor structuri in modularea acestui tip de somn. Acest fapt pare sa traduca o instabilitate a somnului rapid al epilepticului. exista trei posibilitati: -organizarea normala a somnului nocturn.E.E.5-3. sau poate fi cupata prin perioade de aplatizare. Astfel.M. Din toate observatiile. Foarte adesea in timpul somnului. cu durate variabile (0. Traseele imprumuta o configuratie periodica pseudoritmica.M. putem spune ca este posibil ca descarcarile epileptice generalizate sa fie in mod exceptional vizibile si in cursul unor faze R. chiar 5 secunde). -perturbari ale somnului. unele observatii par sa indice o reactivitate deosebita a structurilor care pun in joc si intretin somnul rapid.E. 2. cu repercusiuni in special asupra fazelor paradoxale. Dealtfel. asupra crizelor focale corticale (mai ales temporale si fronto-centrale).E. de exemplu. In cadrul epilepsiilor Petit Mal.M. Cadilhac si Passouant au sustinut reactivitatea particulara a structurilor limbice in cursul perioadelor R. ceea ce ar putea explica aceasta activare a a descarcarilor focale temporale in timpul R.in stare de veghe. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului? Cercetarile intreprinse au aratat ca somnul epilepticului este foarte adesea modificat.M. tranzitiile de la veghe la somn si de la somnul lent spre veghe reprezinta perioadele de electie pentru exteriorizarea paroxismelor de Petit Mal. in unele forme de epilepsie temporala. care sunt instabile. se poate retine influenta de facilitare a stadiilor R. hipsaritmia poate fi intrerupta de unde lente generalizate de mic voltaj. In concluzie. Pagina-57 . in care eruptiile periodice de tip hipsaritmic sau de varf-unde lente de mare voltaj alterneaza cu scurte faze de activitati de mic voltaj sau chiar de relativ silentiu electric (Janz). deci in perioadele intercritice.

Astfel bolnavii cu crize de veghe se trezesc greu dupa criza. diminuarea. Se poate retine. In schimb. Crizele generalizate de tip GM se pot produce in oricare moment al noptii. iar apoi adorm adanc pana dimineata. Astfel.M. in care exista o remarcabila alternanta a stadiilor de somn si o importanta crestere a procentajului somnului rapid. Exista unele tulburari ale organizarii somnului adesea “diferentiat” in functie de forma electro-clinica de epilepsie.).E.M. in care nici un stadiu nu mai este net individualizat (epilepsiile Petit Mal si epilepsiile morfeice centrencefalice). dupa atacurile respective adorm spontan. temporale.E. fie mai ales in dezorganizarea fazica a somnului.E. Astfel. Cat despre crizele nocturne. care constau fie in dezorganizarea ciclica a somnului. Se admite ca la majoritatea epilepticilor exista tulburari ale organizarii somnului. dar se trezesc obositi dimineata si relateaza putine visuri.M. cu intricarea diverselor stadii. sau cresteri ale unor faze in detrimentul altora. deplasari. s-au semnalat dificultati de adormire. acestea nu influenteaza in mod substantial organizarea somnului. cu procentaje crescute ale unor stadii. daca este vorba de crize focale (frontale. iar seara adorm greu. cu amputari. fazele de R. fiind semnificativ mai scurte si cu continut de vis confuz si sarac. Christian denumeste acest pattern de somn “polifazic”. si adesea par sa se substituie unei perioade de R. lungimea si profunzimea somnului. decat daca componentele lor somatice sunt suficiente pentru a produce o reactie de veghe. cu treziri foarte frecvente.-adesea se poate asista la o dezorganizare globala a somnului. numarul de faze paradoxale. O serie de autori au remarcat diferente intre bolnavii cu epilepsie GM de veghe si cei cu epilepsie GM de somn in ce priveste alura generala a somnului. putem retine in special caracterul somnului epilepticilor temporali. cu absenta. anarhii ale organizarii fazice a somnului. dorm destul de bine. Pagina-58 . caracterele de evocare a viselor. cu mari procente de veghe. etc. dispersia temporala sau alteori cu cresterea stadiilor R. In crizele subintrante se subliniaza rolul facilitant al reactiilor de trezire in dezorganizarea ciclica a somnului. continua sa dormiteze. de asmenea. bolnavii cu crize de somn. contopiri.

la care somnul ramane foarte superficial si la care se remarca de obicei o importanta instabilitate si reducere a stadiilor R. 3.Somnul natural poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic? La aceasta intrebare putem raspunde afirmativ. Astfel. Inregistrarile poligrafice de somn au permis stabilirea veritabilelor caractere electrice ale epilepsiilor. Dezorganizarea somnului epilepticilor se datoreste de buna seama si impregnarii medicamentoase si tulburarilor psihice inter-. in care nici un stadiu nu poate fi in mod net individualizat.foarte defectuoasa organizare a somnului in epilepsiile centrencefalice. Desigur ca frecventa acceselor clinice nocturne sau diurne joaca un rol important in profunzimea somnului. respectiv a capatului mezencefalo-diencefalic. este favorizata validarea unor astfel de descarcari. S-au putut reproduce paroxisme de varf-unde prin stimularea talamusului. iar somnul unor epileptici este foarte frecvent alterat in calitatea sa. O seama de autori au relatat tulburari ale nictemerului la epileptici (somnolenta diurna. Printre aceste structuri. Foarte adesea. indeosebi in PM si in epilepsiile morfeice centrencefalice. Argumente fiziopatologice. Prin diminuarea starii de veghe. corespunzatoare epilepsiilor generalizate. cu consecinte deosebite in organizarea fazica si ciclica a somnului. in aceste cazuri de epilepsii centrencefalice se poate remarca o dezorganizare globala a somnului. Se stie ca sub impulsul cercetarilor lui Penfield si Jasper s-a pus accentul pe rolul determinant al unor structuri cerebrale atat in declansarea somnului. prezentand tulburari de organizare ale somnului. Hipersomnia epilepticului este bine cunoscuta. un rol preponderent a fost atribuit centrencefalului si lobului temporal. paroxisme care sunt facilitate prin scaderea nivelului de vigilenta. sincrone. intra. cat si a epilepsiei. Sistemul centrencefalic are o functie primordiala in mentinerea starii de veghe si reprezinta punctul de plecare al descarcarilor epileptice bilaterale.E.si postparoxistice.M. in Pagina-59 . insomnie nocturna) in perioada premergatoare unei recrudescente a crizelor.

de pilda Janz a propus o serie de conduite. S-a demonstrat ca epilepsiile morfeice nu pot constitui o entitate clinica bine stabilita si independenta. o serie de reguli pentru reglarea somnului. dar intrun mare numar de cazuri s-au evidentiat focare temporale. Din cercetarile efectuate de o serie de autori (Janz. bolnavii cu crize psihomotorii si cei care sufera de crize Grand Mal in timpul somnului. ca sa fie suficient de obositi seara cand trebuie sa se culce. a apreciat ca fenobarbitalul este impropriu pentru prevenirea crizelor epileptice morfeice si ca pentru aceste tipuri de crize sunt deosebit de eficiente hidantoinele si pirimidonele. Inca Delmas-Marsalet. In ce priveste medicatia. se recomanda o siesta de odihna si de somn in cursul dupa-amiezii. in functie de tipurile de crize si de relatiile acestora cu ciclurile veghe-somn. Passouant. precum si ce medicatie trebuie administrata la epileptici. Latour si Cadilhac) rezulta ca perturbarile ciclurilor somn-veghe joaca un rol deosebit de important in incidenta crizelor epileptice. sa consume ceai sau cafea dimineata. Astfel. Gastaut. de asemenea sa nu-si permita sieste de somn. la acestia. Pentru epilepsiile “de veghe” sunt mai eficace barbituricele decat hidantoinele. in 1944-1945. dirijate atat spre jugularea crizelor. intrucat unele dintre ele erau de origine centrencefalica. dar sa evite ceaiul si cafeaua dupa-amiaza si seara. din care se pot degaja o serie de implicatii terapeutice. ca sa nu intre prea rapid in somnul adanc si ca atare. iar somnul avea caracterele epilepsiilor temporale. In schimb. consideram ca nu este indiferent cand si cum. Se impun deci o serie de metode terapeutice bine individualizate. in care s-a constatat ca barbituricele tind sa amelioreze crizele generalizate Pagina-60 . Bolnavii suferinzi de epilepsie centrencefalica sa nu se scoale dimineata prea tarziu. trebuie sa-si previna oboseala prea timpurie de seara. somnul a precizat si a delimitat focarele temporale.epilepsiile temporale. Astfel de aprecieri comparative s-au facut si in privinta crizelor minore. ca trebuie la ora actuala sa se tina seama de o serie de elemente de cronobiologie. cat si spre regularizarea pattern-urilor de somn.

citati de Janz). ele sunt improprii pentru epilepsiile morfeice si pentru cele temporale. ci si efecte indirecte de normalizare a somnului (Cohen si colaboratorii. combinatiile de barbiturice cu Fenitoin (care este atat un antiepileptic cat si un analeptic). O importanta implicatie practica terapeutica este reprezentata de faptul ca subiectii cu epilepsii centrencefalice sau primar generalizate “solicita” adancirea somnului. in special in cursul primelor ore. dar cu adormire mai rapida si cu prelungirea duratelor fazelor R. la bolnavii cu epilepsie temporal-rinencefalica. Intrucat bolnavii cu crize de Petit Mal prezinta mari tulburari de organizare a somnului. potrivit caruia la baza epilepsiei sta o “brusca. cu reducerea globala a somnului. respectiv psihomotorii. barbituricele sunt cele mai eficace pentru crizele P. Aceste antagonisme sugereaza ca respectivele droguri au nu numai efecte anticonvulsivante. Numeroase studii efectuate asupra activitatii electrice a agregatelor neuronale si investigarea celulelor individuale au facut posibila confirmarea conceptului lui Jackson. de comun acord cu Delmas-Marsalet. 1968. crizele psihomotorii reactioneaza mai bine la hidantoine decat la barbiturice. Jovanovic a remarcat ca intr-adevar hidantoina normalizeaza si pattern-ul de somn. In schimb.E. cu lungi perioade de veghe. iar cei cu epilepsii temporal-rinencefalice si focale necesita un somn mai superficial in primele ore ale noptii. Fenitoinul. PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE Cele mai obisnuite si mai dramatice manifestari epileptice sunt cele caracterizate prin paroxismele generate de modificari ale functiilor motorii. a propus pentru acestea. excesiva si rapida Pagina-61 . in acelasi timp observandu-se ca modificarile EEG sunt mult mai mici sau dispar dupa terapia cu hidantoine.M. in timp ce hidantoinele cel mai adesea le agraveaza.M..de Petit Mal. Astfel Janz. superficializeaza somnul. Intrucat barbituricele maresc cantitatea de somn.

precizandu-se drept principal substrat fiziopatologic “descarcarile electrice anormale. 5 La nivelul relatiilor interneuronale sinaptice si extrasinaptice. se grupeaza in jurul a 7 nivele mai importante: 1La nivelul sinapsei in totalitate. desfasurarea si oprirea sa. Susceptibilitatea nucleilor talamici si a ganglionilor bazali la actiunea agentilor epileptogeni este mai putin stabilita. Trunchiul cerebral inferior si maduva spinala sunt foarte sensibile la toxina tetanica si la administrarea sistematica a stricninei. paleocortexul. 4 La nivelul corpului celular in ansamblu. precum si substanta cenusie a tuturor structurilor rinencefalice (hipocampul in special) raspund usor la actiunea unui mare numar de agenti epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice. Aceasta definitie a fost ulterior mai precis formulata. 6 La nivelul extraneuronal si neuroglial. Date privind limitarea. Intregul neocortex. 3 La nivel postsinaptic. nucleii oculo-motori.descarcare a substantei cenusii”. intinderea si generalizarea activitatii epileptice Studiul care cauta sa explice inducerea accesului epileptic. neuronale”. desi experimental aceste structuri pot manifesta “activari epileptogene”. Studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor structuri ale SNC Un proces epileptic poate apare in aproape orice structura a sistemului nervos central care este susceptibila la efectele agentilor epileptogeni. Bulbul olfactiv. 2 La nivel presinaptic. excesive. declansarea. propagarea. nucleii vagului si intregul cortex cerebelos nu sunt capabile de “activitati intrinseci epileptiforme”. Pagina-62 .

mesajul putand fi fundamental modificat la nivelul fiecarei legaturi sinaptice. ca o expresie a fenomenelor de intensa depolarizare a membranei celulare. impulsul de nastere a unui proces distinct. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone cerebrale. b. campul electric generat de descarcarea epileptogena. In legatura cu crizele comitiale. dupa Patton. pe urmatoarele cai: a) b) transmiteri sinaptice. a. asupra zonelor invecinate. In oprirea paroxismului concura urmatoarele mecanisme: a. ca urmare a excitatiei brutale puternice. transmiterea efaptica (extrasinaptica) care are la baza actiunea excitatorie pe care o dezvolta. Jasper si colaboratorii au demonstrat ca focarele epileptogene provoaca o stare de hiperexcitabilitate a unor zone neuronale. b. care semnifica o permeabilitate sinaptica si extrasinaptica crescuta. Bremen. structurile noi antrenate devin generatoare de recrutare a noi centri. Aici are loc un proces de primire (receptie). Ne rezumam la cateva principii cu referire la modificarile fiziologice si patologice de la nivelul membranelor sinaptice.7 La nivelul diferitelor structuri si zone functionale cerebrale. c. Paroxismul poate fi declansat de stimuli moderati. interinfluentate ierarhizat. Este de mentionat. insa. Pagina-63 Exista de asemenea unele particularitati de reactivitate cerebrala patologica: . ceea ce traduce un prag scazut de excitabilitate. Adrian. unii aminoacizi inhibitori (acidul beta-amino-butiric si altii). Usurinta de propagare. Totalitatea actiunilor se poate reduce la schimburi neuronale regulate si succesive intre cantitati infime de K si Na. proces de transmisie. functia circuitelor hiperpolarizante. ce genereaza o noua actiune prin intermediul sinapsei in neuronul postsinaptic. inhibitia de protectie. ca presinaptic. tradusa prin descarcari frecvente si sincrone.

Unele cercetari au aratat ca potentialele epileptice se pot intinde “pas cu pas” intre polii vecini ai neuronilor. 3. Manifestarile electrografice si indeosebi activitatea critica a unui factor epileptogen odata stabilit. Atat experimental. sistematizarea proiectiilor descarcarilor epileptice: 1. Ajmone Marsan and Gumnit. este practic imposibil. Proiectii de la lobul temporal (proiectiile descarcarilor paroxistice.c. Insuficienta mecanismelor sinaptice de oprire. raman rareori limitate la populatia locala de celule primar implicata in procesul epileptic. sau chiar cand continuitatea sistemului nervos este complet intrerupta. prin caile comisurale). Alte cercetari (Bremer 1941. O explicatie plauzibila a acestor modificari din experimentele clasice ar rezida in supozitia ca propagarea se datoreste campurilor electrice generate prin activitatea unei oarecare populatii neuronale. dar se stie ca susceptibilitatea la “activarea epileptogena” este maxima in centru si ca ea diminua progresiv spre periferie. sa delimitam exact limitele unei astfel de populatii. in majoritatea cazurilor. se Pagina-64 . Proiectii de la polul occipital. substanta neagra si subtalamusul. dupa Ajmone Marsan si Gumnit. 4. Redam. care duce la caracterul repetitiv. proiectiile de la aria peristriata par sa fie mai frecvente. cand activitatea sinaptica este blocata. cuprinzand pulvinarul. Proiectii controlaterale prin corpul calos (difuziunea activitatii epileptice de la un emisfer la altul. Proiectii specifice (difuziunea activitatii epileptice de la nivelul focarului se face in mod preferential de-a lungul cailor cortico-fugale). “Neuropsyhologicalaspects of Epilepsy”) au aratat ca difuziunea activitatii epileptice poate avea loc de asemenea. cat si in patologia umana. 2. nucleii intralaminari ai talamusului. se face.

8. care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme. subtalamusul si hipotalamusul. hipocampul. subnutritii. Proiectii de la polul frontal. creand situatii morbide de o deosebita gravitate. dar cu conditia unui corp calos intact. Aceste descarcari pot declansa alte focare. Pot dura de la cateva ore la 2-3 zile. consum de alcool. Rolul mecanismelor colosale trebuie sa fie luat in considerare atunci cand exista doua sau mai multe focare epileptogene in cele doua emisfere. infectii acute. 5. Sunt favorizate de oboseli. Descarcarile epileptice din aceasta regiune manifesta o difuziune preferentiala spre cortexul prefrontal aglanular. 7. 6. Cele mai importante proiectii se fac la cortexul omolog de partea opusa. Proiectii de la regiunea centrala (motorie). Starea de rau epileptic sau “status epilepticus” se caracterizeaza prin crize subintrante. tratamentul epilepsiilor Pagina-65 . suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Focarele “in oglinda”.) Difuziunea controlaterala de la un lob temporal se face prin comisura anterioara. TRATAMENTUL EPILEPSIILOR In conceptia actuala. de la polul frontal primesc importante proiectii regiunea omoloaga a emisferului opus. care constituie urgente neurologice. amigdala. eforturi fizice si intelectuale excesive. nucleii talamici. Aceasta notiune se refera la un focar epileptogen dezvoltat in alta parte (ca o consecinta a unei leziuni epileptogene) si care este caracterizat printr-o activitate autonoma. mezencefalul. Descarcari epileptice bilateral-sincrone. in stransa relatie temporala si cu o relativa sincronie.datoresc implicarii frecvente a structurilor temporale si rinencefalice in epilepsia umana. perioada in care frecventa crizelor creste. adica independenta de cea a focarului primar.

. cu controale periodice. Substante antiepileptice propriu-zise 1. Pagina-66 . .Tratamentul fiind de durata. clinice si de laborator. Barbituricele. cu prudenta in crizele de lob temporal. igiena mediului ambiant. in scopul obtinerii colaborarii constiente in indeplinirea intregului program terapeutic. cat si in functie de toxicitatea si accesibilitatea acestuia. iar prescrierea altor medicamente sa se faca numai dupa ce doza maxima tolerata s-a dovedit a fi ineficienta Principalele grupe de medicamente in tratamentul epilepsiilor si al crizelor convulsive I. Se administreaza in toate tipurile de epilepsie.si climato-terapia. poate fi necesara determinarea concentratiei sanguine a drogului administrat. regimul de viata si de munca.Dozele se calculeaza in functie de greutatea bolnavului dar adeseori. se va acorda asistenta medicala continua.Medicul va explica sistematic bolnavului si familiei sale metodele si scopul tratamentului. psiho. . samd. -Odata diagnosticul stabilit in mod precis. regimul alimentar rational.Selectia medicamentului ce urmeaza a fi administrat se face dupa forma de crize. mai ales in cazul administrarii mai multor medicamente.Este indicat ca tratamentul sa se inceapa cu un singur medicament. fizioterapia. unde se prefera Carbamazepinele. PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC .trebuie sa cuprinda intr-un tot intreaga gama de mijloace terapeutice: medicatia. cu toate tipurile lor (derivati ai acidului barbituric). . avandu-se in vedere faptul ca orice criza majora si mai ales episoadele de status epileptic produc leziuni cerebrale importante si ireversibile. tratamentul va fi instituit fara intarziere.

3. in alte epilepsii focale si in tulburarile de comportament ale bolnavilor epileptici 6. Sevenal. Grupa oxazolidinelor a) Trimetadion b) Parametadion 3. Hidantoin. b) Metilfenobarbitalul 2. respectiv in asociere cu Carbamazepinele in epilepsiile de lob temporal).015 g si fiole de 1 ml. Au efecte foarte bune in epilepsia temporara cu crize psihomotorii. chiar spectaculara in encefalopatiile hipsaritmice si in unele forme de epilepsie petit mal II. (sau bimedicamentoasa. Solantyl. Derivatii de dexamethazon au eficacitate buna. in asociere cu Fenobarbital in epilepsia grnd mal. in unele crize de petit mal mioclonic. Dihyadan. precum si in toate formele de epilepsii focale inclusiv temporale). Acidul valproic 2. Este comercializat sub forma de coprimate de 0. Unii autori le contraindica la sugari si la copii mici. Sultiamul 7. Derivatii de iminostilben au o structura apropiata de imipramina. Medicatia anti-petit mal 1. Grupa primidonelor . Denumiri comerciale: Fenitoin.Primidonele se pot asocia in toate formele de epilepsie (grand mal primar generalizate sau secundar generalizate. Grupa sccinimidelor a) Ethosuximide b) Methsuxsimide c) Phenusuximide Pagina-67 . Melantoin.ureelor: fenacetilureea. sau feniletilacetiluree 5.10 g si de 0.a) Fenobarbitalul Sinonime: Gardenal. Grupa acil (acetil) . Fenitoinul se administreaza in terapia monomedicamentoasa. 4. Sedantoinal. Grupa hidantoinelor.

Nu se da bolnavilor usor excitabili. Alte substante antiepileptice 1. Se asociaza in doze mici. si deasemenea. Medicamente adjuvante 1. sustinand efectul antiepilepticelor. 2. in special daca sunt utilizate in polimedicatie. 3. Substante psihotone de reglare metabolica: a) Centrofenoxinele b) Piritoxine c) Acidul glutamic d) Preparatele de piracetan Contributia anticonvulsivantelor la tulburarile cognitive ramane controversata. Dintre toate. fenobarbitalul si primidona au efectele cele mai nefaste asupra coordonarii vizuo-motorii. pot chiar juca un rol in etiologia psihozelor. memoriei. si in doze importante. Acidul gamma-amino-beta-hidroxibutiric IV. a atentiei. Probabil toate anticonvulsivantele. indeosebi in unele crize de petit mal.III. capacitatii de a Pagina-68 . Derivatii benzodiazepinici a) Clordiazepoxid b) Diazepam c) Nitrazepam d) Clonazepam 2. pot influenta atentia si dexteritatea fina. b) Amfetamina si Doxamfetamina sunt folosite de unii autori (Gastaut de pilda) in unele combinatii terapeutice cu alte antiepileptice. Cofeina s-a dovedit buna in combaterea actiunii sedativ hipnotice a barbituricelor si a altor antiepileptice. in special cu Luminal. cu repercursiuni asupra memoriei si invatarii. cu deosebire in petit mal. Substante simpaticomimetice a) Metamfetamina este indicata in petit mal.

Carbamazepina este probabil superioara fenitoinei la testele de atentie si de capacitate a rezolvarii a problemelor. Un efect psihotrop pozitiv a fost. SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE (R Rogozea) Decizia suprimarii tratamentului in epilepsie implica atat un risc cat si un avantaj. o usoara intarziere a timpului de reactie. caci scade anxietate. Suprimarea tratamentului poate fi completa (oprirea sa totala) sau incompleta (reducerea unei politerapii). implicit. perspectiva unei vieti fara avatarurile unui tratament continuu. Fenobarbitalul poate antrena ca efecte secundare depresia. mai ales. cat si la scaderea frecventei crizelor. provoaca. Problema suprimarii tratamentului se pune la pacientii stabilizati (suprimarea completa) sau la pacientii nestabilizati tratati politerapic. neutralizeaza depresia tendintele agresive si amelioreaza cooperarea la dimensiunile comportamentale. proportionala cu doza. respectiv la cei stabilizati. asa cum arata date recente.rezolva problemele si a dexteritatii motorii. observat pentru acidul valproic. In plus carbamazepina are un efect psihotrop pozitiv. Riscul major consta in cresterea frecventei crizelor sau chiar aparitia unei stari de rau epileptic. rigiditatea si lentoarea psihomotorie. iritabilitatea. in timp ce avantajul major poate consta in diminuarea toxicitatii tratamentului si. Suprimarea completa a tratamentului monoterapic Ea trebuie practic propusa la un insemnat numar de epileptici. care are la randul sau foarte putine efecte adverse asupra performantei cognitive. care ramane principalul sprijin in tratamentul epilepsiilor primare si secundare. deasemenea. Fenitoinul. la care o reducere a terapiei. poate conduce atat la reducerea efectelor secundare ale medicatiei. Studii longitudinale au aratat ca la trei ani de la oprirea Pagina-69 .

carenta de somn). in sfarsit. Practic. in perioada reducerii. dupa care crizele pot sa reapara. Reducerea tratamentului nu se poate face decat la bolnavii care vor sa colaboreze in acest scop cu medicul. b) se va amana etapa urmatoare de reducere. c) se va reveni eventual la o doza sau la un nivel plasmatic al drogului mai ridicat decat cel notat Pagina-70 . varsta la suprimarea tratamentului. frecventa crizelor. modificarile EEG dupa suprimarea tratamentului). iritabilitate. medicamentul trebuie scazut lent (iar la bolnavii cu risc crescut de recidiva. din cauza efectelor de sevraj (cresterea pasagera a frecventei crizelor. stare de rau epileptic. Aparitia paroxismelor EEG subclinice in cursul reducerii tratamentului impun amanarea etapei urmatore si reevaluarea cazului. ritmul reducerii tratamentului). episoade psihotice. concentratiile plasmatice. durata epilepsiei. La bolnavii cu monoterapie scaderea se va face cu 25% din doza la fiecare 6 luni sau chiar la un an. Factorii predictivi pentru recidiva unei crize sunt: a) factori electro-clinici (tipul de criza. independent de suprimarea tratamentului (consum de alcool. epilepsia familiala. recidiva poate aparea fie din cauza factorilor declansatori ai crizei. durata stabilizarii crizelor.tratamentului circa 50% din adulti si 25% din copii fac o recidiva. doza acestora. b) factori terapeutici (tipul medicamentului. suprimarea trebuie inceputa numai dupa 3-5 ani de control total al crizelor). evolutia lor. numarul de medicamente. reintroducerea dozei eficiente anterioare reechilibreaza 80% din epileptici. metoda de suprimare a tratamentului. fie. numarul tipurilor de crize asociate. fie din cauza tendintei spontane de remisiune a crizelor notata la 14% din bolnavi si care dureaza circa 2 ani. Se recomanda ca. stimulari senzoriale. EEG initiala. Ca mecanism. anomalii EEG). pacientii sa evite factorii care le pot declansa criza. varsta la debut. Daca reducerea este urmata de o criza unica: a) se va astepta pentru a se vedea daca mai survine o noua criza in vederea ajustarii tratamentului. In cazul unei recidive.

Nu exista insa nici o dovada stiintifica care sa sustina superioritatea politerapiei in epilepsia nestabilizata. cele de ordinul II. In cursul ei I se explica bolnavului ca este o etapa pasagera. Toate datele pledeaza pentru inlocuirea politerapiei cu monoterapia. cele administrate in doze mici si cele cu niveluri plasmatice scazute. se va creste doza drogului nesedativ pentru a preveni instalarea eventuala a starilor de rau epileptic. DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI Pagina-71 . Suprimarea completa a tratamentului politerapic si inlocuirea lui cu monoterapia Politerapia este desori descrisa in epilepsia rezistenta la tratament. si un medicament sedativ.la aparitia crizei. pe langa cresterea drogului nesedativ. reducerea va privi in ordine medicamentele sedative. concomitent se creste doza antiepilepticului major nesedativ care ramane ca monoterapie pentru a obtine eficacitatea sa maxima. astfel: diminuarea dozelor cu 25% pe medicament la fiecare 2-3 luni. reducerea unei politerapii la cazurile cu crize persistente se face in etape. In cursul acestui program de scadere a tratamentului exista o faza critica. Studii recente au aratat ca suprimarea unui drog la bolnavii necontrolati prin politerapie determina diminuarea efectelor secundare de la 45% la 26% si reducerea frecventei crizelor cu peste 50% la 55% din pacienti. Astfel de studii au aratat ca bimedicatia amelioreaza doar 13% dintre bolnavii tratati anterior monoterapic. iar daca frecventa crescuta a crizelor dureaza mai mult de 6 saptamani se va relua. Rezulta ca multi epileptici iau inutil mai multe medicamente si ca reducerea politerapiei este posibila fara a compromite controlul crizelor la 80% dintre pacienti. Practic. cand se poate produce o crestere tranzitorie a frecventei crizelor.

Tinand seama de faptul ca ocrotirea sanatatii populatiei la noi in tara a ramas mult in urma. discriminare si privare de baza materiala si de medicamente din partea dictaturii ceausiste. secatuire. o buna cunoastere a acestui grup de boli. care impun un cadru organizatoric special. O veriga deosebit de importanta in realizarea celor de mai sus este dispensarizarea bolnavilor cu epilepsie. in toate tarile lumii. fizica si materiala a poporului secatuit de un razboi nimicitor si de o politica de jaf. din pacate. mizerie. de catre Liga Internationala de Lupta Impotriva Epilepsiei (ILAE) dar. Epilepsia face parte dintre bolile cronice. manifestandu-se si o scandaloasa lipsa de medicamente antiepileptice. care in anii trecuti reflectau starea de mizerie sociala in care se gasea poporul nostru in conditiile regimului de dictatura de trista amintire. este firesc ca metodei dispensarizarii sa I se acorde astazi si in viitor o deosebita importanta. incepand mai ales cu medicul de medicina generala si specialistul din policlinica. trebuie sa tinem seama de aspectele particulare si complexe ale acestor afectiuni. prin suferinta morala. in asa fel incat ele sa aiba un caracter de stabilitate si unul de dinamism in acelasi timp. in lunga perioada a regimului dictatorial ceausist de trista amintire in tara noastra nu s-a putut respecta aproape nimic din principiile stabilite de aceasta liga. prin supravegherea sistematica continua. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost doar formala si practicata doar in cateva centre antiepileptice. Privi8nd dispensarizarea bolnavilor epileptici. care are un pregnant caracter profilactic. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost impusa pe plan mondial. masurile chemate la asigurarea lor sunt si trebuie fundamentate pe cele mai corespunzatoare cuceriri stiintifice. Am insistat asupra acestui aspect Pagina-72 . Avand la baza principiile noi la nivel mondial de ocrotire a sanatatii populatiei.Dispensarizarea bolnavilor epileptici este o metoda individualizata de asistenta medicala.

Pentru supravegherea sistematica. trebuie sa rfie reorganizate foruri metodologice antiepileptice bine dotate in toate centrele unversitare. pentru ameliorarea sanatatii. iar 1 din 50 de copii sufera de aceasta boala. atat medicale. continua. Asistenta medicala diferentiata pune probleme din cele mai complexe si diverse. profesia si soarta bolnavului. luarea in evidenta. a bolnavilor epileptici. sub dirijarea Ministerului Sanatatii si a Academiei de Stiinte Medicale. pana la relatia si raportul bolnavului cu familia. Mai intai trebuie sa se contureze mai bine cadrul de lucru al organizarii luptei antiepileptice. intre neurolog. pentru acordarea asistentei si terapiei de urgenta.fiindca. cat si sociale. supravegherea activa a dispensarizatilor. Desfasurarea actiunii de dispensarizare cuprinde depistarea activa. intrucat o mare parte din bolnavi isi pastreaza capacitatea de munca. dispensarizarea trebuie sa asigure si o stransa colaborare intre organele Ministerului Sanatatii si ale Ministerului Muncii. organizarea sistemului de evidenta si urmarire a dispensarizatilor. institutiile si cadrele ce asigura dispensarizarea si elaborarea planului de actiune. pentru urmarirea eficientei terapeuticepe timp indelungat. colectivitatea. Boala cuprinde toate varstele si imbraca un numar foarte mare de forme. pentru reducerea incapacitatii de munca sau mentinerea capacitatii de munca. 5-6% din populatia globului sufera de epilepsie. psihiatru. societatea. precizarea diagnosticului. Dat fiind faptul ca recuperarea in munca a bolnavilor epileptici este o necesitate sociala continua. Scoala neurologica din tara a dat si da o mare importanta cunoasterii sub toate aspectele a bolilor epileptice. incepand cu viata. dupa cum este cunoscut. stabilirea masurilor medicale si sociale care urmeaza a fi luate. precum si aspectele medico-legale ce pot surveni datorita acestei boli. care cer o profilaxie si o terapeutica folosind toate mijloacele de care dispunem azi in medicina. psiholog (se impun si studii psihometrice) si medicii din Comisiile de Pagina-73 .

1957. Acesta presupune folosirea tuturor formelor de evidenta a activitatii medicalesi. Popoviciu si colaboratorii. 1978. conducerea de autovehicule. Pagina-74 . cat si consecintelor multiple pe care le antreneaza. epilepsia reprezinta una din bolile in care dispensarizarea are o importanta majora. Multi autori afirma ca orice epileptic capabil de munca trebuie sa aiba posibilitatea de a lucra. langa masini in miscare. In formele grave munca este posibila doar in cadrul unei institutii bine organizate de boli cronice sau in camine-spital. Unii insa prezinta alterari ale personalitatii. 1976. 1984). Ergoterapia influenteaza considerabil scaderea frecventei acceselor. 1972.Inventarierea exacta a tuturor cazurilor existente in teritoriul deservit. acoperind o buna parte din viata bolnavilor. Dispensarizarea bine practicata tine insa seama de contraindicatiile unor angajari. mai ales. chiar si in epilepsia cu crize rzre: munca la inaltime. Dupa aprecierile lui Janz (1968). langa foc. cu intocmirea unei evidente amanuntite a problemelor fiecarui caz in parte. pacientii putand lucra numai la domiciliu. Asa cum aminteam. langa apa. incadrarea in munca a epilepticului este mult influentata nu numai de numarul si natura paroxismelor sau de eventualele tulburari intelectuale sau comportamentale. inteligenta in general nu este afectata. In cazurile cu crize frecvente se contraindica angajarea. sunt necesare mai multe conditii si anume: 1. ci si de numeroasele idei preconcepute care mai exista in opinia publica generala. unii bolnavi conserva o capacitate de munca practic normala.expertiza a capacitatii de munca. muncile in transporturi. Datorita duratei sale mari. ( Kreindler. Consideram ca pentru realizarea unei bune dispensarizari. Atitudinea negativa fata de incadrarea epilepticilor in campul muncii este in permanenta scadere. cu reactii comportamentale. necesitand o foarte buna dispensarizare. asa cum s-a apreciat si in tara noastra. Progresele terapeutice din ultimele doua decenii reconsidera insa incadrarea in munca a epilepticului. putand desfasura o activitate productiva.

este un deziderat care a fost deja realizat in unele orase si a carui generalizare ar facilita rezolvarea unora din aspectele legate de asistenta medicala a bolnavilor epileptici. Printre epilepticii aflati in campul muncii. Pregatirea profesionala si continua perfectionare a cadrelor care fac dispensarizarea epilepticilor pot si trebuie sa fie sistematic organizate si asigurate la nivelul catedrelor universitare si institutelor de cercetare. 2. Este necesar ca medicii de medicina generala cat si medicii scolari sa posede cunostintele medicale pentru recunoasterea tuturor formelor de epilepsie in scopul indrumarii cazurilor nou aparute spre medicul neurolog. O atentie aparte trebuie acordata scolarizarii copiilor epileptici ca si orientarii profesionale a acestora. Utilizarea mai buna a spitalizarilor pentru reevaluarile periodice. diagnosticului si tratamentului epilepsiei. rezulta ca ea este realizata in prezent in doua categorii de unitati: unitatile ambulatorii Pagina-75 . astfel incat aceste unitati sa poata aborda cu succes multiplele aspecte ale dispensarizarii. a unor explorari speciale precum determinarea concentratiei serice a drogurilor anticonvulsivante cat si a unor date cu caracter social asigura o eficienta sporita a dispensarizarii. Utilizarea unui carnet de sanatate in care alaturi de consemnarile importante facute cu ocazia spitalizarilor pentru crize epileptice sa fie obligatoriu notate aspectele capitale ale dispensarizarii. prin rezolvarea problemelor legate de incadrarea cu personal. certificate de medicul curant. prin vizite la locul de munca si acasa este de natura sa ofere sugestii importante privind corectarea unor aspecte potential sau manifestat negative.depistarea activa a cazurilor noi aparute sau neinregistrate. prin dotarea tehnica si prin realizarea legaturilor functionale cu alte institutii medicale sau de alta categorie interesata de problemele specifice ale acestor bolnavi. Analizand actuala maniera de desfasurare a dispensarizarii.Intarirea unitatilor medicale care realizeaza dispensarizarea. cunoasterea conditiilor concrete de activitate si de odihna. Tematica trebuie sa cuprinda problemele de baza ale etiopatogeniei.

DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI Este un diagnostic clinic si el se bazeaza pe descrierea detailata a evenimentelor traite de pacient inainte. erorile de diagnostic trebuie sa fie evitate. la combaterea unor prejudecati si conceptii gresite. clinicianul trebuie sa reziste tentatiei de a aplica o astfel de eticheta. catre medicii specializati in ingrijirea acestei boli. Astfel. dispensarizarea se dovedeste a fi mult mai mult decat simpla eliberare periodica a unor droguri anticonvulsivante. prima regula. mai ales. 3. In cazul in care exista cel mai mic dubiu.teritoriale si centre sau nuclee de boli convulsivante organizate pe langa unele catedre universitare sau unitati de cercetare. pe relatarile unui martor ocular. Colaborarea sistematica si durabila intre aceste doua categorii de unitati cu perfectionarea structurii si functionalitatii lor sunt esentiale. iar pe de alta parte. abordand in special cazurile mai dificile sub anumite aspecte. inca de la aparitia primelor crize. creste dirijarea noilor cazuri de epilepsie. In acest fel. cea de a doua categorie de unitati nu poseda inventarul complet al bolnavilor si problemele din teritoriul deservit.Sprijinirea activitatii de dispensarizare de catre intreprinderi. el trebuind sa astepte cu rabdare ca scurgerea timpului si relatarile ulterioare privind simptomatologia evenimentelor Pagina-76 . Din cauza implicatiilor sociale si economice. regula de baza in diagnosticul epilepsiei. pe de o parte. Daca prima categorie de unitati are dificultati de activitate care necesita mai ales un sprijin tehnic si metodologic calificat mai sustinut. Printr-o larga activitate de educatie sanitara si raspandirea de cunostinte stiintifice despre epilepsie si tratamentul ei se contribuie. organizatii obstesti si institutii diverse prin crearea unor forme adecvate de colaborare (angrenarea bolnavilor in activitati sportive si culturale. in cursul si dupa o criza si. este ca acesta sa nu se puna niciodata fara o dovada clinica indiscutabila. acordarea de sprijin in rezolvarea unor probleme sociale).

In aceste cazuri chestionarea insistenta este deseori importanta. daca exista halucinatii olfactive sau gustative si modificari perceptuale complexe caracteristice crizelor de lob temporal. In mod sigur este mult mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decat intarzierea in diagnosticarea unui epileptic autentic. cu limba uscata si acuza cefalalgii si/sau dureri musculare. Multi martori oculari pot descrie multumitor o “criza generalizata tonicoclonica”. Diagnosticul prezumptiv al unei crize poate fi cert atunci cand un subiect se trezeste intr-un pat ud. Astfel. acestea sunt lateralizate la o parte a corpului. necesar sa se stabileasca daca exista o etiologie identificabila a crizelor in vederea aplicarii unui tratament etiologic adecvat. deoarece aceasta categorisire poate avea implicatii importante prognostice. Trebuie puse si alte intrebari. de asemenea. in special pentru a evidentia caracteristicile particulare care insotesc crizele partiale complexe (o prima faza de imobilitate urmata de automatisme care pot include miscari repetitive ale mainilor sau miscari de mestecare sau de inghitire). Se va urmari daca crizele apar fara semne premonitorii sau ele sunt precedate de simptomele unei aure epileptice sau de o pierdere de constienta. Simptomele percepute de pacient dupa revenirea constientei sunt de asemenea importante. important sa se stabileasca daca in cursul crizei. Este mult mai greu insa sa obtinem o descriere satisfacatoare a crizelor absenta. care include convulsii involutare tonico-clonice. de asemenea. sunt crizele legate de o encefalopatie acuta sau ele se datoresc unei epilepsii reale? Daca criza este considerata ca un element al unui sindrom epileptic. atunci trebuie incercata o clasificare a crizelor si a sindromului. Este. Furnizarea de catre un martor ocular a unor observatii asupra confuziei postictale Pagina-77 . Trebuie precizat insa ca nu este suficient sa se decida ca paroxismele bolnavului sunt de natura epileptica. terapeutice si etiologice.clinice sa-I permita sa ajunga la o concluzie certa. este foarte important sa se determine evenimentele de la inceputul crizelor. Este. Pentru acesta.

Pagina-78 . Pe langa datele oferite de chestionarea atenta a bolnavului si a unui martor ocular la evenimentul paroxistic. pentru diagnosticul clinic al epilepsiei este de mare insemnatate si examenul fizic al bolnavului (examenul neurologic putand evidentia o leziune cerebrala localizata sau alte leziuni organice). In schimb. ceea ce nu poate fi realizat intotdeauna. de mare importanta. iar procentul lor creste cu 50% in cazul repetarii inregistrarii. aceste anomalii se evidentiaza doar la 1% din populatia neepileptica. EEG ca mijloc de sustinere a diagnosticului clinic Inregistrarile EEG interictale de rutina sunt unul dintre investigatiile cele mai excesiv utilizate in medicina clinica si sunt indiscutabil responsabile pentru o importanta suferinta umana. multe dintre anomaliile care se noteaza in aceste EEG-me sunt discrete si sunt lipsite de importanta diagnostica. Populatia poate avea intre 10 si 15% o EEG “anormala”. fie pentru a confirma diagnosticul de epilepsie. Cand medicul a achizitionat cat mai multe informatii clinice posibile. de asemenea. EEG-mele sunt frecvent solicitate fie pentru a exclude. ajuta la clasificarea epilepsiei si pot arata modificari care sa contribuie la detectarea leziunilor structurale din creier. 15% dintre epileptici pot sa nu prezinte niciodata grafoelemente interictale patologice. el este in masura sa raspunda la trei intrebari fundamentale pentru diagnosticul epilepsiei: “Este epilepsie? Ce fel de epilepsie este? Care este etiologia epilepsiei?” Investigatiile paraclinice Electroencefalograma (EEG) ofera informatii pretioase care pot sustine diagnosticul clinic. Valoarea diagnostica a unei EEG interictale este deseori gresit inteleasa. Traseele EEG interictale de veghe ale pacientilor cu epilepsie arata ca aproximativ 35% prezinta constant descarcari epileptiforme specifice. Utilizand strict definirea anomaliilor EEG focale sau generalizate de tipul varfurilor sau a polivarfurilor-unda.pot fi.

Utilizarea acestei investigatii presupune. clasificarea epilepsiei si mai ales sa contribuie la detectarea topografica a leziunilor structurale din SNC. Diferentierea aceasta are implicatii importante pentru tratament si prognostic. de asemenea. In aceste cazuri prezenta complexelor varf-unda generalizate sau a activitatii de varfuri focale vor transa diagnosticul. insa. si care se caracterizeaza printr-o perioada scurta de absenta cu sau fara automatisme si la care clinic este greu a se deosebi daca sunt crize absenta tipice sau partiale complexe. fara o aura. La pacientii cu crize tonico-clonice fara o aura. O asemenea activitate creste sansele de detectare a unei tumori cerebrale la epileptici. diferenta intre epilepsiile generalizate primare caracterizate prin complexe varf-unda generalizate si crizele cu un debut focal in care pot fi anomalii focale. mai ales cand acestea apar in cursul somnului. Pentru ca valoarea diagnostica a EEG sa fie maxima. deschiderea-inchiderea ochilor). EEG ca mijloc de detectare a leziunilor cerebrale EEG poate ca prin evidentierea unui focar de grafoelemente patologice lente sa sugereze prezenta unei leziuni structurale drept cauza a epilepsiei bolnavului. inregistrarea initiala in repaus sa aiba o durata de minimum 5 minute. EEG poate face. EEG computerizata este o o investigatie specializata care poate oferi date suplimentare fata de EEG traditionala.EEG ca mijloc de clasificare a epilepsiei EEG este importanta in special in doua situatii clinice: la pacientii cu crize care se instaleaza brusc. sa se practice cel putin activarile clasice (hiperventilatia. se impune ca explorarea sa se faca cu mai multe montaje. o deosebita experienta a Pagina-79 . Ea pemite evidentierea la un procent semnificativ de epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasica nu le detecteaza. Datorita tehnicilor computerizate pe care le utilizeaza este in mai mare masura capabila sa sustina diagosticul clinic. sa se efectueze inregistrari repetate iar examinatorul sa fie un specialist cu mare experienta in interpretarea traseelor.

ele fiind prezente numai la 20% dintre cazuri si din nou intre ele predomina atrofiile. in care acest examen se practica la toti pacientii suspectati de epilepsie. cum sunt fosa posterioara (incluzand trunchiul cerebral) si regiunea selara. Spre deosebire de aceasta din urma.A. Frecventa anomaliilor la aceasta forma de explorare variaza mult. deseori generatoare de crize epileptice. Exista tari ca S. Rezonanta magnetica nucleara (MRI) este o alta investigatie specializata neinvaziva care poate fi foarte utila pentru evidentierea leziunilor epileptogene din SNC. frecventa anomaliilor este scazuta.U. Investigatia este folositoare mai ales pentru vizualizarea unor zone care sunt mai greu abordabile pentru explorarea tomografica computerizata. dar multe din aceste anomalii sunt de natura atrofica. tehnicile moderne ale MRI permit masurarea cantitativa a atrofiei si deviatia semnalului este importanta pentru corelarea cu Pagina-80 . Studii efectuate in centre specializate pe epileptici confirmati au aratat ca 60-80% dintre pacienti pot avea o explorare tomografica computerizata anormala. Aceasta forma de investigatie ofera informatii mai bune in regiunule in care interferenta osoasa impiedica analiza tomografica computerizata. este recomandata la pacientii cu epilepsie rezistenta la tratament. MRI este in masura sa evidentieze sclerozele hipocampice.examinatorului in interpretarea EEG traditionala. De asemenea. In acest sens. Utilizarea acestui examen este recomandabila mai ales la cazurile la care diagnosticul ridica probleme si anume la bolnavii cu epilepsie cu debut tardiv care au crize focale (si in special crize partiale simple). Imagistica neurologica in diagnosticul epilepsiei Explorarea tomografica computerizata este o investigatie specializata de diafgnostic la care se recurge cand diagnosticful epilepsiei este dificil. Tumorile pot fi identificate la circa 10% dintre pacienti. pentru a nu comite erori grave de interpretare a EEG computerizate prin analiza involuntara a unor artefacte nesesizate. La bolnavii care au prezentat o singura criza sau prezinta o epilepsie recenta.

cu admiterea unui interval minim de un an fara crize. PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE Se apreciaza adeseori optimist ca o proportie importanta mergand pana la 80-85% din cazuri au crizele controlate prin drogurile anticonvulsivante actuale. Incercarile de a gasi criterii certe pe baza carora sa se poata diferentia bolnavii cu evolutii favorabile de cei care vor continua sa prezinte crize au permis obtinerea unor elemente cu valoare relativa care sa permita diferentieri globale. Aplicarea unor criterii stricte de definire a controlului. MRI este.. Desi se afirma ca crizele care incep in copilarie sau adolescenta au mult mai putin frecvent remisiuni durabile decat cele care apar dupa varsta de 20 de ani. etc. Leziunile reziduale cronice cerebrale generatoare de crize sunt bine evaluate de MRI. Varsta in momentul aparitiei crizelor Pagina-81 . care prezinta o scadere la nivelul focusului epileptic. Ea poate fi efectuata concomitent cu MRI. Spectroscopia prin rezonanta magnetica (MRS) Metoda neinvaziva. Astfel. consideram ca aprecierea rolului varstei trebuie facuta pe etapele majore ale vietii si in stransa corelatie cu alti factori de prognostic. a compusilor colinici. In general se considera ca cu cat afectiunea apare mai precoce cu atat ea se dovedeste a fi mai refractara la tratament. aceasta investigheaza metabolitii cerebrali. Metoda evidentiaza in focarele temporale asimetrii privind concentratia de N-acetil aspartat. fac ca proportia bolnavilor cu crizele controlate sa apara mult mai mica. Aceasta diferentiere este departe de a fi atat de simpla. capabila sa evidentieze anomaliile de migrare si girare. de asemenea. pentru epilepsia cu debut tardiv criteriul etiologic devine determinant. varsta constituie un element prognostic major.deficitul neuropsihologic. Spre deosebire de sex.

crizele au frecvent o evolutie favorabila. in timp ce existenta in istoric a unuia sau mai multor episoade de status epileptic ofera un semn prognostic defavorabil. (Hedenstoem Schorsch. 1963) Absentele tipice au un prognostic mult mai bun decat absentele atipice. Pagina-82 . a manifestarilor psihice si a deficitului intelectual. S-a incercat atribuirea unei importante prognostice momentului aparitiei crizelor in comparatie cu ciclul somn veghe. Pentru epilepsia tardiva.din epilepsia cu debut tardiv se apreciaza diferit de numerosi autori. fiind adeseori morfeice si relativ usor controlabile prin terapia medicamentoasa. Severitatea bolii apreciata prin frecventa crizelor inainte de instituirea tratamentului nu ofera o relatie certa. Forma electroclinica de boala si unicitatea sau polimorfismul crizelor ofera unele indicatii. dovada si rezultatele divergente din literatura. In ciuda a numeroase exceptii se poate retine ca prezenta unor electroencefalograme initiale normale sau care se normalizeaza prompt sub tratament este semnificativ mai frecvent intalnita la bolnavii ale caror crize dispar. cu atat exista sanse mai mari de a fi influentata favorabil. In stransa legatura cu acest ultim criteriu este numarul crizelor dinainte de tratament. in comparatie cu prognosticul mai rezervat al celor cu crize psihomotorii. Aproape toate studiile afirma ca cu cat durata bolii inaintea inceperii tratamentului a fost mai scurta cu atat evolutia este mai favorabila. Prezenta unor semne neurologice. valorile medii de 45 de ani si de 50 de ani fiind recomandabile. Totusi se poate retine ca cu cat afectiunea este mai blanda si deci cu crize mai rare. Se considera ca bolnavii care fac crize exclusiv de tip convulsiv generalizat ar avea un prognostic mai bun. Cu cat au fost mai putine crize inainte de tratament cu atat sansele ulterioare par a fi mai bune. excluzand cazurile de etiologie tumorala. dar rezultatele sunt departe de a fi unitare. intuneca in mod marcant prognosticul. Asocierea mai multor tipuri de crize impune de asemenea rezerve prognostice.

formele electroclinice si etiologice. vor fi prezentate o serid de rezultate reiesite din studiul unui numar de 174 bolnavi ce au prezentat crize epileptice partiale. neclasificabile). Un numar tot mai mare de cazuri etchetate drept criptogenice. fata de cei ale caror crize persista. De aceea. pe masura cresterii posibilitatilor de investigatie de mare sensibilitate. cat si utilizarea metodelor moderne paraclinice de diagnostic permit specificarea factorilor etiologici In majoritatea cazurilor. ofera un criteriu prognostic favorabil. prin utilizarea unor mijloace moderne de investigatie. datele obtinute sunt comparabile cu rezultatele communicate in literatura medicala de specialitate. ci doar ulterior. Atat o anamneza amanuntita. mai performante: SPECT (poate sa arate zone de hipoperfuzie cerebrala intercritica fara corespondenta morfologica vizibila pe examenele morfologice). se dovedesc in final a avea la origine un focar epileptogen microlezional sau o tulburare fina biochimica greu detectabile prin metodele uzuale.46%. polisomnografie (poate sa surprinda anomalii EEG si la bolnavii la care acestea nu apar pe traseul de veghe). (poate evidentia un focar EEG acolo unde uneori examenul EEG standard nu este demonstrativ). Se remarca totusi o usoara preponderenta a sexului feminin in cadrul Pagina-83 . O parte din factorii etiologici si leziunile epileptogene nu au fost identificate de la prima internare. nu se pot face afirmatii prognostice exclusiv dupa aspectul datelor electroencefalografice. Repartitia pe sexe a epilepsiei focale este cvasiegala pentru toate grupele de varsta. pentru toate tipurile de crize epileptice. generalizate. provenind dintr-un numar total de 575 bolnavi cu variate tipuri de crize epileptice (partiale. In continuare. analiza EEG computerizata topografica. Daca normalizarea EEG. persistenta anomaliilor epileptice sub tratament nu inseamna obligatoriu afirmarea persistentei crizelor. Astfel sindroamele epileptice criptogenice au reprezentat in lotul nostru doar 30.chiar si temporar. In aprecierea valorii prognostice a EEG trebuie avut in vedere si rolul factorilor familiali si al varstei bolnavilor.

o mare parte din pacienti beneficiind si de un tratament etiologic. cel putin prin roloul sau de factor de risc pentru aterogeneza si prin determinarea leziunilor de arterioscleroza la nivelul arterelor mici si mijlocii.epilepsiei creiptogenice. cu cat se inainteaza in varsta. Crizele Pagina-84 . anevrisme. vasculari si procesele expansive intracraniene. Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta un factor etiologic intalnit cu frecventa maxima la copii. fiind maxima la grupa de varsta 61-70 ani si avand o usoara preponderenta la sexul masculin. la adult predomina factorii traumatici. Daca la tineri epilepsia vasculara este determinata mai ales de malformatii vasculare cerebrale. factorilor vasculari si crizelor cu simptomatologie de lob frontal. microangiopatii. Factorul de risc principal pentru geneza leziunilor vasculare il constituie hipertensiunea arteriala cronica. ca si in cazul formelor cu etiologie infectios-inflamatorie si posttraumatica si al crizelor cu simptomatologie de lob temporal. incidenta epilepsiei criptogenice este semnificativ mai redusa. se remarca existenta unei etiologii specifice fiecarei perioade de viata: la varstele mici (sub 20 de ani) predomina net factorii infectios-inflamatori (in special in decada a doua de viata) si a sechelelor post-encefalopatie infantila (cu frecventa maxima in prima decada de viata). adolescenti si adulti pana la 50 de ani. in timp ce la varstele mai inaintate factorul etiologic principal este cel vascular. cu atat creste ponderea accidentelor vasculare cerebrale (in primul rand ischemice). (rar la copii si la batrani). La copii. adultii peste 30 de ani si la varstnici. O afectare predominanta a bolnavilor de sex masculin este intalnita in cazul etiologiei prin proces expansiv intracranian. Frecventa de aparitie a epilepsiei pe fond vascular creste odata cu varsta. In ceea ce priveste distributia factorilor etiologici in functie de varsta la debut. cu sau fara constituirea unui infarct cerebral. care au toate drept consecinta aparitia ischemiei cerebrale cronice. Epilepsia criptogenica are o frecventa mare de aparitie la varstele tinere. malformatii arterio-venoase.

determinand in special crize epileptice complexe si secundar generalizate. cele mai multa cu simptomatologie motorie (corelat si cu localizarea frontala predominanata). mai importanta din acest punct de vedere fiind forma etipatogenica si natura histologica. Crizele epileptice sunt printre cele mai frecvente simptome ale tumorilor cerebrale. Procesle expansive intracraniene constituie un focar etiologic foarte frecvent la grupele de varsta 30-60 de ani. apoi temporo-parietala si fronto-temporala. cauzele fiind diverse infectii sau inflamatii acute. Crizele epileptice care au recunoscut aceasta etiologie s-au manifestat in marea lor majoritate sub forma unor crize simple si secundar generalizate. encefalite). Corelatia clinicoelectrica in epilepsia de lob temporal a evidentiat preponderenta crizelor complexe si secundar generalizate. fiind de multe ori simptomul-semnal si singurul prezent pentru o lunga perioada de timp. cu o frecventa mare a anomaliilor paroxistice de tip iritativ localizate temporal si temporo-parietal. anomaliile paroxistice bilaterale sincrone temporale ocupand locul 2 ca frecventa. localizarea cea mai frecventa fiind cea frontala.epileptice post-traumatice s-au manifestat in special sub forma crizelor simple si secundar generalizate. subacute sau cronice ale creierului si invelisurilor sale (meningite. Nu se constata o corelatie directa intre volumul de tesut cerebral afectat si manifestarile clinice. cele mai multe cu localizare temporala. Studiul electroencefalografic standard si computerizat a evidentiat prezenta unor grafoelemente paroxistice localizate in majoritatea cazurilor (procentul cel mai mare gasindu-se in crizele epileptice cu simptomatologie de lob temporal). Factorii infectios inflamatori au reprezentat un focar etiologic cu frecventa maxima la copii. O frecventa mai mica au avut0o in lotul studiat focarele iritative bilaterale. in multe din cazurile de epilepsie rezistenta la tratament evidentiindu-se in cele din urma prezenta unei tumori cerebrale. In epilepsia de lob frontal au predominat crizele partial secundar Pagina-85 . (care au fost localizate predominant bitemporal).

senzitive sau senzoriale simple. a existentei focarelor secundare sau in oglinda. electrofiziologic. unele accese neepileptice (atat diurne. Precizarea datelor clinice si paraclinice permite intr-un numar mare de cazuri stabilirea focarului epileptogen. si chiar in acele tipuri de manifestari care se asociaza semnificativ statistic cu o anumita localizare corticala pot exista si alte localizari. Simptomatologia critica are o valoare localizatorie in epilepsia focala. totusi. folosind algoritmul cel mai eficient si mai putin costisitor in fata fiecarui tip de criza. pentru a putea aplica precoce un tratament cat mai specific. in afara unor crize motorii unilaterale. corelat electro-clinic. bilateral sincrone si difuze avand o frecventa mult mai mica. Datele clinice si electroencefalografice uzuale isi mentin inca un loc preponderent in diagnosticul epilepsiei focale. fiind o forma de epilepsie cu un mare polimorfism simptomatic.generalizate si cele simple. In special pentru evaluarea prechirurgicala a bolnavilor epileptici. unde Pagina-86 . functional si imagistic. necesitand de aceea un studiu aprofundat clinic. ca si stabilirea raporturilor intre leziunea epileptogena si focarul epileptogen. aspectul EEG aratand o frecventa mare a focarelor de tip iritativ localizate fronto-temporal si fronto-parietal. valoarea investigatiilor CETA fiind totusi superioara in epilepsiile focale. dar si temporo-parietal. dar. Se remarca o buna corelatie intre rezultatele obtinute prin EEG standard si analiza EEG computerizata topografica (CCETA). Epilepsia focala. mai ales in evidentierea focarelor de unde lente si in epilepsiile cu debut tardiv. ce va permite elaborarea unui diagnostic precoce. poate da nastere usor unor confuzii diagnostice. a naturii leziunii epileptogene. descarcarile generalizate. dar trebuie mentionat ca putine manifestari sunt sigure pentru localizarea precisa a focarului epileptogen. fiind necesara de multe ori utilizarea unor metode paraclinice sensibile. cat si nocturne) au o expresie atat de asemanatoare cu cele epileptice incat simpla observatie clinica este insuficienta pentru elucidarea diagnosticului.

Organizarea sistematica a asistentei si ingrijirii femeii gravide permite Pagina-87 . care permit atat delimitarea cu precizie a focarului epileptogen. cat si aprecierea deficitului functional si a resurselor compensatorii. reprezinta o sarcina de prima importanta. cu ajutorul careia se poate evita nasterea unui copil cu defecte mai mult sau mai putin grave si invalidante. Profilaxia epilepsiei infantile poate si trebuie sa se realizeze. Ar fi de dorit ca metode de screening sa fie utilizate pentru depistarea purtatorilor de anomalii genetice sau cromosomiale inca din momentul realizarii consultului prenuptial. ca si pentru multe alte afectiuni neuropsihice de altfel. sub multiple aspecte. PROFILAXIA EPILEPSIEI Combaterea sistematica a principalilor factori etiologici si crizelor epileptice.este necesara localizarea cu mare precizie a focarului epileptogen (ca si in epilepsiile rezistente la tratament si cele partiale cu debut tardiv si focare iritative sau lezionale EEG) sunt necesare noile modele moderne de investigatie morfologice. varsta debutului. realizata pe scara larga si ca o actiune permanenta. ca si datorita existentei unor leziuni de dimensiuni foarte mici sau localizari (ori structuri) care nu permit vizualizarea prin metodele de investigatie disponibile la noi in momentul actual. Actiunea de sfat genetic constituie o arie plina de promisiuni. in functie de forma electro-clinica. Prevenirea nasterii unor copii deficitari ar scuti natiunea de eforturi materiale impovaratoare. inca inainte de conceperea copilului. Nu exista o concordanta perfecta intre rezultatele investigatiilor structurale (imagistice) si functionale (neurofiziologice) datorita aspectelor diferite relevate de fiecare. Fiecare metoda are avantaje si limite specifice. ca si de utilitatea unei interventii chirurgicale. posibilitatile tehnice. strategia diagnostica fiind stabilita individualizat. neurofiziologice si functionale.

Grija continua pentru un inalt standard de asistenta obstetricala se reflecta direct si in dinamica incidentei factorilor traumatizanti obstetricali epileptogeni. ci numai gasirea de noi metode si forme organizatorice capabile sa combata factorii etiopatogenici ai crizelor epileptice. dupa cum este dovedit (Milea si Tudor. adeseori persoanele si institutiile medicale se lasa coplesite de sarcinile curative de moment.si intranatal. Din pacate. dar de modul in care ei le ridica si le mentin in permanenta actualitate. evita instalarea leziunilor cerebrale secundare. medicii neurologi. pe care ii vor avea de ingrijit mai tarziu. 1969) de o incidenta crescuta a leziunilor meningo-encefalice. Aceasta sarcina de profilaxie a epilepsiei este extrem de dificila si presupune o abordare complexa a problemei. neuropsihiatri nu raspund direct de astfel de probleme. realizandu-se un cerc vicios din care este greu de iesit. depinde marimea contigentului de copii tarati pre.aplicarea masurilor menite sa depisteze si sa previna actiunea factorilor capabili sa produca leziuni epileptogene inca din perioada intrauterina de dezvoltare. ceea ce impiedica conceperea si aplicarea consecventa a unor masuri profilactice eficiente. neglijand aspectele de perspectiva. Aspecte psihice si medico-sociale in epilepsie (C. Nasterile obstetricale instrumentale sunt grevate. Arseni '' Crizele epileptice'') Odata cu progresul general al stiintelor medicale si cu cresterea difuzibilitatii in mase largi a cunostintelor esentiale despre diferite boli. Pentru aceasta nu este necesara dezvoltarea actualei retele medicale. psihiatri. Actiunea de depistare la nastere a afectiunilor innascute ale metabolismului ca fenilcetonuria si realizarea tratamentului indicat la cei depistati. inclusiv despre Pagina-88 . Desigur.

a disparut asocierea care se facea intre notiunea de nebunie si cea de epilepsie.epilepsie. dificultati in realizarea unor casatorii. iar atitudinea publica fata de bolnavul epileptic are inca la baza prejudecati si ignoranta. suspendarea permisului de conducere. PRINCIPII DE VIATA PENTRU BOLNAVUL CU EPILEPSIE Pagina-89 .Reactiile si atitudinile generate de prezenta crizelor epileptice Intrucat majoritatea epilepticilor au o inteligenta suficienta pentru a capata o educatie scolara medie. In consecinta. nu trbuie neglijata posibilitatea producerii prin cauze psihogene a unor sindroame reactive capabile sa contribuie la efectuarea adaptarii la viata sociala si sa accentueze tendinta de izolare a acestuia. Problema este completata prin existenta la bolnavul epileptic a tulburarilor psihice generate direct de prezenta bolii. foarte jenante pentru el pot fi unele din consecintele sociale ale prezentei crizelor. Atitudinea populatiei fata de comitial se situeaza la polii atitudinilor extreme: supraprotejare sau completa abandonare. de cele mai multe ori nu dotarea intelectuala este aceea care creeaza dificultati in incadrarea epilepticului in societate. exista frecvent din partea bolnavilor incercarea de tainuire a bolii. de a izola bolnavul epileptic. Cu toate acestea. Pentru ca epilepticul incearca intotdeauna sa ascunda boala fata de ceilalti. . Consecintele unor astfel de atitudini sunt extrem de importante si adeseori mult mai greu de rezolvat decat chiar tratamentul medicamentos al crizelor epileptice. precum: interzicerea practicarii unor meserii. iar din partea unor membrii ai societatii tendinta de a se feri. Aceste tulburari pot prezenta adesea adevarata cauza a insuccesului adaptarii sociale a epilepticului. In ceea ce priveste atitudinea comitialului fata de boala sa si de unele aspecte ale vietii si activitatii sale. parerea dupa care prezenta acestor boli ar fi o rusine mai dainuie inca. excluderea de la indeplinirea stagiului militar.

In acest context. care aparent nu au probleme de integrare sociala. despre modul ei de producere. intr-o maniera cat mai apropiata de realitate. -subiectii partial dependenti care se pot integra social. in pofida tratamentului bine condus. motiv care impune uneori un abord psihoterapic pentru bolnav si pentru familia sa. luarea in evidenta. in afara de a stabili un diagnostic corect si de a institui un plan terapeutic medicamentos adecvat. dispensarizarea. de perspectiva profesionala si sociala a epilepticului si eliminarea unor restrictii abuzive nejustificate azi in urma cercetarilor stiintifice. Aceste doua ultime grupe ridica insa problemele psihologice cele mai importante. Din aceasta perspectiva se disting trei grupe de epileptici: -subiectii total dependenti cu epilepsie severa. In masura posibilului. medicul trebuie sa furnizeze familiei si bolnavului insusi cunostinte despre boala. pedagog.(Sanda Magureanu) Progresele inregistrate in ultimii ani in domeniul epilepsiei include si preocuparea pentru sprijinirea psihologica. Pagina-90 . asistent social) la realizarea integrarii sociale a bolnavului epileptic. impreuna cu organele specializate. pedagocica si sociala a bolnavului epileptic. stabilirea normelor de viata cotidiana. Acest fapt va permite medicului si familiei de a organiza. Desigur ca toate masurile care urmaresc integrarea optima a epilepticului in societate trebuie sa tina seama de gravitatea epilepsiei si a handicapului asociat (intelectual si/sau neurologic). cu conditia ca anturajul sa fie intelegator. medicului ii revine sarcina complexa. de a organiza participarea unei echipe multidisciplinare (psiholog. cu tulburari asociate de conduita si intelect pentru care este necesara incadrarea in institutii specializate. -subiectii normal adaptati (procentul cel mai mare-2/3 din cazuri). despre tratamentul si prognosticul ei.

caci asa cum afirma Lennox. Din aceasta perspectiva. iar respectarea unei serii de interdictii nu trbuie concepute ca absolute. Anuntul diagnostic trebuie facut dupa cateva consultatii. consumul bauturilor alcoolice nu este indicat. In general. ulterior ea va incerca sa-l nege. dar abuzul interzis. ajungand in final in a-l accepta. se porneste de la ideea ca el trebuie sa duca o viata cat mai apropiata de cea normala. lipsa de somn fiind o cauza importanta de declansare a crizei epileptice. tutunul este daunator pentru epileptici. cafeaua si ceaiul fiind autorizate. perceperea propriului corp se modifica. si el va suferi psihologic. Astfel. Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat. Somnul este una din conditiile importante ale igienei de viata. incercand a se dedramatiza semnificatia negativa a epilepsiei. Amnezia ce insoteste criza face ca epilepticul sa nu-si traiasca direct si constient boala sa. Din aceasta cauza. gasind tot felul de alte explicatii. ci mai degraba ca niste recomandari. continuitatea lui in timp si spatiu este intrerupta. imposibilitatea garantarii nerepetarii lor. Cat priveste bolnavul. Constantin). familia va suferi un adevarat blocaj la aflarea diagnosticului. epilepsia este o boala socialmente handicapanta. iar dupa unii autori este chiar interzis (D. Sunt necesare 8 ore de Pagina-91 . De obicei. obligativitatea tratamentului de lunga durata creeaza epilepticului o stare de anxietate si de dezechilibru psihic. fara excese. fara schimbari bruste.Principalele probleme psihologice sunt legate de luarea la cunostinta a diagnosticului de epilepsie. ca de altfel si pentru neepileptici. In vederea integrarii optime a bolnavului epileptic. motiv in plus de anxietate si insecuritate. diagnostic incarcat de-a lungul veacurilor de o adevarata conotatie malefica. Bolnavul cu toate problemele sale se gaseste in fata unei societati putin indulgenta pe care in plus trebuie sa o infrunte. "nu exi“ta o alta afectiune in care prejudiciul social sa fie mai grav decat boala insasi". se prefera o viata ordonata. imprevizibilitatea aparitiei crizelor.

Scolarizarea epilepticului va fi orientata tinand cont de nivelul intelectual si de existenta tulburarilor de conduita (scoala de mase. respectarea acestei masuri este dificila. Asupra mamei. sarcina este exceptional cauza epilepsiei.somn. scoala speciala sau institutii adecvate pentru copiii cu handicap). -in conditii socio-economice nefavorabile care impiedica constituiurea familiei. relatia cu epilepsia fiind inca incerta. s-a observat o reducere a secretiei de androsteroni si o crestere de estrogeni la barbatii epileptici. Daca ora de adormire este tardiva. Fertilitatea este redusa cand: -epilepsia debuteaza precoce. -din cauza numarului diminuat de spermatozoizi sau al unei rate crescute de spermatozoizi anormali. De asemenea. fara insa a fi obsesionali in aceasta privinta. In principiu sarcina este posibila la femeia epileptica. in special la barbati. bineinteles cand aceasta este pregatita de a intelege epilepsia ca pe o boala la fel ca oricare alta. -la pacientii cu epilepsii focale simptomatice. In practica. acesta poate fi atribuit supradozarii medicamentoase si problemelor psihologice care pot interveni. Sexualitatea. Contraceptia hormonala este ineficace in prezenta medicamentatiei antiepileptice inductoare enzimatic. Studiile efectuate arata ca aproximativ ½ dintre pacientele Pagina-92 . Aceasta ii va face pe membrii ei sa traiasca tensiunea minciunii si a fricii de a fi descoperiti. Sarcina poate avea implicatii asupra mamei si asupra produsului de conceptie. In cazul integrarii in scoala de mase. Majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala. familia are tendinta de ascunde diagnosticul de epilepsie. in mod obisnuit. la ore relativ fixe. Sarcina ridica insa probleme complexe. se considera ca. in special la adolescenti. tinand seama si de rata respectiva a casatoriilor in aceste conditii. In caz de scadere a libidoului. este bine a mentine durata constanta de somn prin desteptarea mai tarziu. De aceea este de preferat atitudinea de a aviza scoala de existenta crizelor.

1984). Pentru a mentine controlul crizelor este necesara monitorizarea nivelului plasmatic al drogului. -scaderea compliantei de teama posibilului efect teratogenic al medicamentatiei antiepileptice (Schmidt. -suplimentarea vitaminica in special de acid folic cu doua luni inaintea datei prezumptive a conceptiei si de vitamina K pentru a preveni sindromul hemoragic. Crizele convulsive izolate antreneaza si ele o hipoxie fetala tranzitorie. -evaluarea riscurilor in functie de datele genetice. -stabilirea unui tratament medicamentos care sa asigure un control optim al crizelor.epileptice gravide nu au nici o schimbare la frecventa crizelor. Recomandarile pentru femeile epileptice care isi programeaza sarcina pentru a diminua riscurile sunt: -informarea viitoarei mame. -supravegherea nivelului plasmatic si adaptarea tratamentului in functie de eventualele crize. care duc la scaderea nivelului plasmatic in timpul sarcinii. Rata avortului indus este crescuta la mamele suferind de epilepsie. dar incidenta lui eate scazuta in timpul sarcinii. in special la inceputul si la sfarsitul sarcinii. rar mortala. -supravegherea atenta a sarcinii in special in primul trimestru pentru depistarea precoce a malformatiilor. 1987) Statusul epileptic este un factor de risc pentru mama si poate fi letal pentru fat. Factorii principali incriminati in cresterea frecventei crizelor sunt considerati: -alterarea absorbtiei si a metabolismului drogurilor. mai ales pe timpul sarcinii si imediat dupa nastere. cu efecte secundare putine. de preferat in monoterapie. Brady. 1984. a sarcinilor anterioare si a severitatii epilepsiei. justificata Pagina-93 . dar crescand riscul nasterii premature. in timp ce restul au mai degraba o inrautatire decat o imbunatatire (Porter.

mai mult de teama si incertitudine. Mortalitatea perinatala este crescuta la fetusi sau nou-nascuti din mame epileptice, cauza fiind insuficient de clara. Nasterea, cu toate ca in sine nu este mai complicata la bolnavele cu epilepsie decat la grupul de control, se practica mai des prin operatia cezariana, desi ea ar fi indicata numai daca se produc crize in timpul expulziei care nu pot fi controlate medicamentos. Date privind foetusul mamelor epileptice sunt si ele controversate. Se considera, totusi, ca frecventa malformatiilor congenitale la nou-nascutii din mame epileptice este aproximativ tripla fata de populatia generala, cauzele lor fiind multiple. Sfatul genetic. Locul ereditatii in geneza crizelor epileptice este indiscutabil, in special in epilepsiile idiopatice corelat cu o predispozitie genetica a carui determinism este probabil multifactorial. Expresia fenotipica electiva a acestei afectiuni este producerea crizelor epileptice spontane si recurente. Factorii genetici sunt prezenti in mult mai mica masura si in epilepsiile criptogenice si simptomatice, dar importanta lor este mai dificil de evaluat din cauza heterogenitatii acestui grup. Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul unei predispozitii convulsivante fara a constitui o regula absoluta. In plus, rolul factorilor ambientali nu poate fi exclus. Practic, se diferentiaza trei situatii: -riscul major in sindroamele cu transmitere AD sau AR in care epilepsia este numai un simptom. Peste 140 boli genetice heterogene, reprezentand un procent important din ansamblul epilepsiilor au fost raportate ca, de exemplu, scleroza tuberoasa, neurofibromatoza, aminoacdopatii, lipidoze, sialidoze, encefalopatii mioclonice progresive din boala Lafora, mioclonusul baltic sau mediteranean; -epilepsiile structurale (posttraumatice, tumorale, vasculare) in care riscul este
Pagina-94

practic identic cu cel din populatia generala; -riscul din epilepsii generalizate primare si epilepsii partiale benigne care trebuie evaluat dupa gradul de rudenie si dupa incidenta crizelor in familie. Riscul depinde atat de penetranta genei cat si de factorii de mediu. Unirea a doua persoane cu epilepsie generalizata idiopatica da un risc de 25% pentru descendenti. Riscul epilepsiei la descendentii epileptici exista pentru toate formele de epilepsie. Epilepsia si vaccinarea. In general, vaccinarile curente nu sunt contraindicate la copiii cu crize convulsive, cu conditia ca starea lor in momentul vaccinarii sa fie buna si controlarea crizelor sa depaseasca 6 luni. Vaccinarile antivariolice si antipertusis sunt formal contraindicate la copiii cu leziuni cerebrale. In aceste cazuri, dupa unii autori, imunizarea va fi initiata dupa varsta de un an sau va fi abandonata, efectuandu-se numai pentru difterie si tetanos. Dupa altii, insa, boala convulsiva acuta nu constituie un indicator pentru amanarea sau omiterea imunizarii pentru pertusis (Livingston, 1972). Aceasta ultima parere este sustinuta si de posibilitatea contractarii tusei convulsive de catre cei nevaccinati, care prin ea insasi poate antrena o encefalopatie pertusis, urmata de epilepsie si deteriorarea intelectuala. Asocierea intre aparitia unor forme de epilepsie (in special spasmele nfantile caci ele apar la varsta cand de obicei se face vaccinarea) si vaccinare este considerata drept o coincidenta. Se recunoaste insa ca febra care rezulta dupa vaccinare, in spesial dupa antipertusis si antirujeolic, poate provoca convulsii febrile, dar istoricul acestor bolnavi va arata fie existenta lor in antecedente, fie existenta lor la frati sau la parinti. MORTALITATEA IN EPILEPSIE Datele privitoare la cauza mortii epilepticilor, ca si asupra mortalitatii acestora sunt foarte variate, tinand de diferente metodologice si mai ales de structura lotului analizat. Certificatele de deces pot arata cauza mortii numai la acei bolnavi la care
Pagina-95

epilepsia a fost cauza primara a acesteia. In SUA, intre anii 1963-1967, din 70 de persoane la care in certificatele de deces la cauza mortii era trecuta epilepsia, Schwade si Otto au gasit ca decesul s-a produs la 70% in status epileptic, in 17% prin accidente legate de crize, in restul de cazuri moartea survenind prin alte boli sau fara cauza imediata. Moartea in timpul unei crize s-a produs la 65% dintre epilepticii spitalizati, dar pe populatia epileptica in general, acest procent este cu mult mai redus. Durata medie a vietii este de asemenea apreciata diferit. Un alt aspect important de subliniat este acela al mortii subite, a carei incidenta ar fi mare printre epileptici. Analizand moartea subita la epileptici, Ziegler si Kamecke (1967) din 520 de cazuri nu gasesc la 26 nici o leziune anatomica posibil de a fi incriminata drept cauza mortii. Studiul efectuat de Zielinski (1974) asupra mortalitatii si cauzelor mortii la epileptici, este ilustrativ pentru dificultatile abordarii unei astfel de teme. Urmarind pe o perioada de 5 ani populatia orasului Varsovia, a gasit 6710 epileptici si 239 decese. La aceasta a mai adaugat datele obtinute de la 97 epileptici decedati intrun spital de boli psihice. Rata mortalitatii la bolnavii de epilepsie a fost de 1,8 mai mare in comparatie cu populatia generala. Aceasta diferenta era cu atat mai mare, cu cat bolnavii au fost mai tineri; astfel sub varsta de 50 de ani mortalitatea la epileptici a fost de 3,5 ori mai mare. Epilepsia a fost cauza mortii la 14% din populatia epileptica a Varsoviei si la 20% dintre epilepticii spitalizati. Majoritatea celor spitalizati au murit in status, in timp ce cauza mortii la populatia epileptica este impartita relativ egal intre moartea in status epileptic, moartea in timpul unei crize, moartea prin accident datorat unei crize cat si moartea subita. In afara de epilepsie, bolnavii spitalizati au murit si prin boli cardiace sau pulmonare. Pentru bolnavii ambulatorii, cauza mortii a fost in ordine: tumorile cerebrale, boli cardiace, neoplasme diverse, pneumonie, suicid si accidente nelegate de epilepsie in cursul unor alcoolemii crescute. Indiferent de cauza mortii, durata vietii
Pagina-96

Se poate considera ca riscul accidentarii in timpul sau din cauza crizelor antreneaza o crestere a mortalitatii. Un aspect particular de mentionat este acela al riscului de accidentare prin diferite cauze la bolnavii epileptici. si este cauzata de alte boli. epilepsia a fost cauza cea mai frecventa a mortii. de a prezenta mai multe anomalii cognitive le probele formale. care contribuie astfel la cresterea ratei mortalitatii epilepticilor. Durata vietii a fost cea mai lunga cand debutul epilepsiei s-a situat la prima decada a vietii si a devenit progresiv mai mica pe masura ce varsta la debut a crescut. putem spune ca toate epilepsiile comporta un risc pentru tulburarile neuropsihice si psihiatrice. Exista o tendinta a pacientilor cu mai mult de un singur tip de criza sau cu focare epileptice bilaterale ori cu crize frecvente. toxice sau traumatice.epilepticilor este considerabil mai redusa decat cea estimata prin calcul. cand epilepsia debuteaza mai tarziu de 40 de ani. moartea apare cel mai frecvent pana in varsta de 60 de ani. In general. decat secundare epilepsiei. mai ales la epilepticii tineri. Ca o concluzie. epilepticii sunt mai susceptibili a suferi de o serie de boli infectioase. Suicidul este mai frecvent la bolnavii epileptici la care crizele au debutat timpuriu. In plus ca urmare a unor cauze medicale si sociale. O concluzie este clara: analiza certificatelor de deces reprezinta o sursa nesigura pentru stabilirea mortalitatii in epilepsie. microscopica. Suferinta cerebrala organica poate exista pe scara macroscopica. care scade capacitatea individului de a se adapta la diverse exigente ale viatii cotidiene. In cadrul grupului ramas dupa excluderea epilepticilor cu tumori cerebrale si afectiuni cerebrovasculare. Dificultatile in raport cu ceilalti si tulburarile de adaptare psihosociala ale unor epileptici pot fi consecinta unei suferinte cerebrale organice minore. sau neurochimica. O reorganizare a retelelor sinaptice sau o alterare a neurotransmitatorilor in aval fata de un focar epileptic ar putea fi elementul cheie in aparitia anomaliilor de personalitate sau chiar a psihozei pure in perioada Pagina-97 . unele din ele mai probabil cauzatoare ale crizelor.

depresia. luate in considerare.interictala. de varsta la debutul crizelor. de asemenea. Prejudecatile fata de epileptici. de lateralizarea focarului si de natura leziunii epileptogene subiacente. frica. adaptarea psihosociala si recurgerea la anticonvulsivante. Este necesar ca studiile asupra neuropsihologiei epilepsiei sa tina cont de varsta pacientilor. trebuie. Pagina-98 . reactiile pacientilor si ale celor apropiati fata de imprevizibilitatea crizelor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful