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inespecífica
Caso clínico
Contenidos
- Aspectos generales del sistema inmune
- Fagocitosis
Sistema
inmune
Sistema
inmune
- Activación linfoide
- Mecanismos efectores
- Memoria inmunológica
Aspectos generales del sistema inmune
Sistema
inmune
- Fagocitosis
Sistema
inmune
Célula NK
Citotoxicidad mediada por células NK
Condiciones normales
Moléculas
de estrés Molécula de clase I del
sistema HLA
KAR KIR
Célula NK
Citotoxicidad mediada por células NK
Infección viral o
transformación tumoral
Moléculas
de estrés Molécula de clase I del
sistema HLA
KAR KIR
Célula NK
Citotoxicidad mediada por células NK
Infección viral o
transformación tumoral
Célula NK
Citotoxicidad mediada por células NK
Lisis Infección viral o
osmótica transformación tumoral
Agua
Apoptosis
Célula NK
Citotoxicidad mediada por células NK
- Apoptosis
- Lisis osmótica
Sistema
inmune
- Intervienen:
- Monocitos y macrófagos
- Leucocitos polinucleares
Fagocitosis
Lesión NF-κB
tisular Síntesis
mediadores
Fagolisosoma inflamatorios
Presentación - Lisozima
- RLO (TNF-α)
antigénica
- Formación de fagolisosoma
- Desencadena:
- Lesión tisular
Sistema
inmune
- Manifestaciones locales
- Evolución de la inflamación
La inflamación no es
inocua: “precio a pagar”
Inflamación
- Manifestaciones locales
- Evolución de la inflamación
Fenómenos tisulares
Microorganismos Restos celulares
(PAMP) (DAMP)
Receptores de reconocimiento de
patrones extracelulares
Receptores de reconocimiento de
patrones citoplasmáticos
INFLAMASOMA
NLR Caspasa-1
ASC
Inflamasoma
INFLAMASOMA
PAMP
DAMP
NLR Caspasa-1
ASC
Receptores de reconocimiento de
patrones extracelulares
Receptores de reconocimiento de
patrones citoplasmáticos
Inducción de la
inflamación
Liberación de mediadores
Daño tisular
inflamatorios
Vasodilatación y
disfunción endotelial
Fenómenos tisulares locales
Mediadores de la inflamación
NF-κB
RLO
Inflamasoma
Macrófago
Fenómenos tisulares locales
Polinuclear neutrófilo en reposo
Activación leucocitaria
Quimiotaxis
Unión lábil
Rodamiento Unión firme
Polinuclear neutrófilo activado
Endotelio
Mediadores de la inflamación
NF-κB
RLO
Inflamasoma
Macrófago
Fenómenos tisulares locales
Polinuclear neutrófilo en reposo
Polinuclear neutrófilo en reposo
Endotelio
Mediadores de la inflamación
Exudado inflamatorio
NF-κB
RLO
Inflamasoma
Macrófago
Fenómenos tisulares locales
Polinuclear neutrófilo en reposo
Endotelio
X Mediadores de la inflamación
X Exudado inflamatorio
NF-κB
RLO
X X
X
Inflamasoma
X
LESIÓN TISULAR Y DAÑO CELULAR
Macrófago
Fenómenos tisulares locales
Inducción de la
inflamación
Inducción de la
inflamación
Mecanismos
reguladores de la
inflamación
Eliminación del Liberación de mediadores
antígeno Daño tisular
inflamatorios
Mediadores anti-inflamatorios
- IL-10, IL-4
- GlucocorticoidesVasodilatación y
Reclutamiento celular
y exudado inflamatorio disfunción endotelial
Mediadores químicos de la inflamación
- Aminas vasoactivas
- Aminas vasoactivas
Histamina
- Eicosanoides:
Ácido araquidónico
- Prostaglandinas
Lipooxigenasa
Ciclooxigenasa
- Tromboxano A2
AINE Leucotrienos
- Leucotrienos
Prostaglandinas Tromboxano A2
Mediadores químicos de la inflamación
- Citocinas proinflamatorias
- Eicosanoides
- Quimiocinas
- Óxido nítrico
- Manifestaciones locales
- Evolución de la inflamación
Manifestaciones locales
Signos clásicos
- Dolor
- Tumor
- Calor y rubor
- Insuficiencia funcional
Functio laesa
Exudado
- Drenar al exterior
- Tipos
Exudado Trasudado
Concentración proteínas Alta (> 3 g/dL) Baja (< 3 g/dL)
Concentración de proteínas > 0,5 < 0,5
líquido / suero
Concentración de LDH Alta ( > 200 UI/L) Baja (<200 UI/L)
Concentración LDH líquido / > 0,6 < 0,6
suero
Células Abundantes leucocitos Escasas células
(>106 células/mL)
pH Bajo (< 7,3) Alto (>7,3)
Aspecto Turbio Claro
Manifestaciones sistémicas: reacción de
fase aguda
Manifestaciones clínicas
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Fiebre
Alteraciones biológicas
Manifestaciones sistémicas: fiebre
Febrícula: 37 ºC - 37,8 ºC
Centro
Centro
36 ºC
termorregulador
termorregulador
Termogénesis Termólisis
Temperatura
corporal
36 ºC
Manifestaciones sistémicas: fiebre
éTermogénesis Termólisis
é Temperatura
corporal
Fase de inicio
36 ºC
40
Manifestaciones sistémicas: fiebre
éTermogénesis é Termólisis
é Temperatura
corporal
36 ºC
40 Fase de estado
Manifestaciones sistémicas: fiebre
X
IL-1, TNF-α PGE2 Centro
36 ºC
40
termorregulador
éTermogénesis é é Termólisis
é Temperatura
corporal
Fase de crisis
36 ºC
40
Manifestaciones sistémicas: fiebre
X
IL-1, TNF-α Centro
Centro
36 ºC
termorregulador
termorregulador
Termogénesis Termólisis
Temperatura
corporal
36 ºC
Manifestaciones sistémicas: fiebre
- Episodios febriles
- Ritmo circadiano
Curva térmica
40,5
40
39,5
39
38,5
38
37,5
37
36,5
36
35,5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Fiebre intermitente
Curva térmica
40,5
40
39,5
39
38,5
38
37,5
37
36,5
36
35,5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Fiebre en agujas
Curva térmica
40,5
40
39,5
39
38,5
38
37,5
37
36,5
36
35,5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Inflamación: alteraciones biológicas
- Anemia inflamatoria
- Trombocitosis
Positivos
- Proteína C reactiva
- Haptoglobina
- Ceruloplasmina
- Fibrinógeno
- Ferritina
Negativos
- Albúmina
- Transferrina
Reactantes de fase aguda
Alb α1 α2 β γ Alb α1 α2 β γ
Proteinograma normal Inflamación aguda
Inflamación: alteraciones biológicas
5 mm/1 hora
15 mm/1 hora
Inflamación: alteraciones biológicas
Tubo de Westergren
Evolución de la inflamación
- Manifestaciones locales
- Evolución de la inflamación
Evolución de la inflamación
- Curación total
- Fibrosis
Cronificación