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INTRODUCCIÓN

La litiasis renal es una enfermedad frecuente, que afecta al 12% de la


población, con predominio en el sexo masculino y alta tasa de recidivas
(50%). Suele afectar a pacientes en edad laboral, por lo que además de su
coste directo, implica un coste indirecto muy elevado en bajas laborales y
horas de trabajo perdido.

La urolitiasis es una enfermedad conocida desde tiempos milenarios, ya que


se han hallado numerosos cálculos urinarios en momias y tumbas de todas
las civilizaciones. Ya en los tratados médicos más antiguos se incluían
descripciones de métodos para su tratamiento.

En función de su composición química, los cálculos urinarios se dividen en 5


grupos, aunque casi el 60% de ellos son de oxalato cálcico. En general, los
cálculos cálcicos representan un grupo aparte de los demás, que requiere
enfoques profilácticos y terapéuticos específicos.

Como ya se ha mencionado, una de las principales manifestaciones de la


litiasis renal son los cólicos nefríticos, en la mayoría de los cuales no se
identifica la causa ni hay enfermedad de base. Son muy poco frecuentes los
casos secundarios a enfermedades predisponentes: hiperparatiroidismo,
cistinuria, acidosis tubular renal, sarcoidosis, trastornos mieloproliferativos,
enfermedad de Crohn, abuso de laxantes o infecciones recurrentes del tracto
urinario.
MARCO TEÓRICO

HISTORIA

La litiasis renal es un trastorno que ha padecido la humanidad desde antiguo.


Se han hallado cálculos, por ejemplo, en momias egipcias1 y en las de los
habitantes de lo que ahora es Arizona. Desde Aulus Cornelius Celsus (ca. 25
a.C.-50 d.C.)2 se diseñaron distintas técnicas de litotomía destinadas a
extraer los cálculos vesicales. Hasta la llegada de los rayos X, no se pudieron
diagnosticar in vivo los cálculos localizados en los riñones y la vía urinaria. Se
conocen los nombres de algunas personas que fueron sometidas a la
operación de la talla o cistolitotomía, como el emperador germánico Enrique
II el Santo (973-1024) en el monasterio de Monte Casino (1022).

En España, el médico español Julián Gutiérrez de Toledo escribió el libro Cura


de la piedra y dolor de la ijada (1498) y, casi un siglo después, el célebre
médico alcalaíno Francisco Díaz (1527-1590) escribió su Tratado nuevamente
impresso de todas las enfermedades de los riñones, vexiga, y las
carnosidades dela [sic] verga y urina (Madrid, 1588)3. Este libro se considera
el primer tratado de urología escrito en el mundo y, por ende, en España4.
En 1612 se creó en España la primera cátedra de «urología» de la historia de
la medicina; así, «La cátedra se erixe, funda e instituye para la enseñanza y
práctica de sacar piedras»5,6.

Se conocen muchos personajes históricos que sufrieron el denominado mal


de piedra, como Erasmo de Rotterdam, Michel de Montaigne, el papa
Clemente XI, el rey Felipe IV, Samuel Pepys, Goethe, Napoleón Bonaparte o
Federico de Madrazo, por ejemplo. Muchos litotomistas, generalmente con
desempeño «profesional» ambulante, han pasado a la historia, como William
Cheselden7 (1688-1752) o Jacques de Beaulieu (1651-1714), más conocido
como «Frère Jacques». De este último es famosa la frase «Yo le he extraído
la piedra; ahora dejo a Dios que cure al paciente». Esta es la razón por la que
su actividad era tan itinerante. La operación de litotomía estaba tan inserta
en la sociedad que Marin Marais (1656-1728) escribió una pieza musical
titulada Le tableau de l'operation de la taille pour viola da gamba et continuo
dans E minor, en la que describía los distintos momentos de la intervención.

En general, la calidad de vida de los pacientes litiásicos era espantosa y


deprimente. Así, Erasmo escribió: «Allá por el mes de febrero, la litiasis me
asistió tan reciamente con vómitos que desde aquella fecha mi cuerpecito ha
ido adelgazándose más y más». Michel de Montaigne afirmaba que «es la
peor de las enfermedades, la más súbita, la más mortal, la más irremediable,
con la que pierde la medicina, la que me reconcilia y familiariza con la
muerte». El médico Thomas Sydenham, también litiásico, dejó escrito: «El
paciente sufre hasta acabar consumido por la edad y la enfermedad, y el
pobre hombre desea morir». Ante tales circunstancias, solo quedaba
encomendarse a «San Liborio, obispo cenonense, abogado de los dolores de
ijada, piedra de riñones y retención de orina».

El tratamiento de los sufridos pacientes litiásicos mejoró cuando Jean Civiale


utilizó en 1824 un aparato (litotritor trilabium) que permitía la realización de
la litotripsia, litotricia transuretral o reducción de los cálculos a fragmentos
dentro de la vejiga. La primera litotricia realizada en España por el método
del Dr. Civiale se realizó en 1834. En el último cuarto del siglo XIX, se
realizaron dos notables progresos en el tema del mal de piedra. El primero
fue dado a conocer en una humilde Carta al Director, en la que se afirmaba
que las concreciones urinarias tenían bases genéticas. El segundo fue la
posibilidad de diagnosticar los cálculos existentes en los riñones y la vía
urinaria gracias al uso de los rayos X.

Epidemiología

Es la tercera enfermedad urológica más común después de la infección


urinaria y la enfermedad prostática. Su prevalencia varía entre el 2 y 20% en
todo el mundo y parece relacionarse con las características geográficas y
socioeconómicas de las diferentes poblaciones7. Su incidencia ha ido en
aumento considerablemente en décadas recientes en todos los países
industrializados, debido a profundas modificaciones en hábitos dietéticos y el
estilo de vida, caracterizados por una ingesta elevada de calorías, sumada a
una actividad física reducida, entre otros factores de riesgo6.

Cuenta con una alta recurrencia posterior al primer episodio de urolitiasis


(50%)8; el 14% presenta recurrencia al año, el 35% en 5 años, y el 52% en
10 años3. Este riesgo parece ser mayor en el hemisferio occidental,
reportando prevalencias del 9,5% en Europa, del 12% en Canadá, del 13-
15% en EE. UU., y en el hemisferio oriental del 5,1%. Sin embargo el riesgo
mayor se ha presentado en algunos países como Arabia Saudita (20,1%)9.

Los cálculos más prevalentes son los de calcio (60-65%) en los que se incluye
el oxalato de calcio, fosfato de calcio y otros, seguidos de los de estruvita (5-
15%) y ácido úrico (5-10%); los cálculos de cistina son pocos comunes y
corresponden al 1-3% de los tipos de cálculo.

Fisiopatología

La secuencia de eventos en la formación de cualquier cálculo urinario incluye:


la saturación urinaria, la supersaturación, la nucleación, el crecimiento de los
cristales, la agregación de los cristales, retención de los cristales y finalmente
la formación del cálculo. Normalmente estos cristales pasan a través del
tracto urinario sin problemas, sin embargo, ocasionalmente cuando son muy
grandes pueden causar obstrucción del sistema de drenaje del riñón que
puede resultar en dolor severo, sangrado, infección o falla renal y obligan al
paciente a consultar a un servicio de urgencias.

Hay distintas teorías sobre el proceso de formación de cálculos. Una de ellas


propone que el lito se forma cuando alguna sal normalmente soluble (por
ejemplo oxalato cálcico) sobresatura la orina, comienzan a formarse cristales
y si estos son suficientemente grandes pueden fijarse al urotelio
(generalmente en la porción terminal de los túbulos colectores) para luego
crecer lentamente. Otra teoría supone que la formación de litos se inicia en
el intersticio medular, luego se forman las placas de Randall en la papila,
sobre la cual seguirían depositándose los cristales de oxalato o de fosfato de
calcio.

Durante el tránsito de la orina por el riñón se pueden formar partículas tan


grandes que pueden ser retenidas y que sirven como núcleo para la formación
de futuros cálculos7.

Una solución que favorece el desarrollo de urolitiasis se considera saturada


con respecto a una sustancia cuando contiene en disolución su concentración
más alta posible, es decir, si se añade a la solución una cantidad adicional de
esta sustancia, se precipita y forma cristales; La concentración a la que se
alcanza esta saturación y comienza la cristalización se llama producto de
solubilidad termodinámica (Kps).

En la práctica clínica, la hipersaturación puede ser el resultado de cualquier


aumento en la excreción de disolventes en la orina (por ejemplo, calcio,
oxalatos, cistina) o una reducción en el volumen de la orina debido a una
disminución en la ingesta de líquidos o la pérdida extrarrenal de líquidos.

Otros mecanismos por los que los cristales se mantienen en el riñón:

Los cristales de oxalato de calcio monohidratados (COM) se conectan


rápidamente con la superficie de las células epiteliales renales debido a que
la superficie de estos cristales se comporta como si estuviera cargada
positivamente, mientras que la superficie luminal de las células epiteliales de
los túbulos se comporta como si estuviera cargada negativamente, por tanto
esta adhesión es debida a las reacciones de carga eléctrica, que hacen que el
cristal al comportarse como si tuviese una carga positiva, por medio de esta
se ligue a moléculas eléctricamente negativas que emergen de la superficie
apical de la célula tubular; en el estudio de Lieske et al. se concluyó que
inmediatamente después de la adhesión, los cristales anclados pueden servir
como un sitio preferencial para la unión de cristales adicionales;
posteriormente el cristal es endocitado por la célula tubular, donde después
de la internalización, el dominio de membrana plasmática que recubre el
cristal parece exhibir un aumento de la adhesividad para los cristales debido
a que la unión de cristal adicional fue mayor durante al menos 24h después
de la unión con el primer cristal; por lo tanto, la presencia de cualquier cristal
COM adherido o internalizado resulta en un aumento del número y/o afinidad
de los sitios de adhesión para el cristal en la superficie celular12,14,15.

Moléculas aniónicas se han encontrado en la superficie de células epiteliales


y actúan como receptores de cristales de COM, sin embargo, en los túbulos
existen aniones en disolución adheridos a la superficie de los cristales,
evitando que conecten con las células epiteliales. Los cambios en la cantidad
y la estructura de moléculas aniónicas especializadas que se expresan en la
superficie de las células epiteliales de los túbulos o aquellas que se
encuentran en disolución en la orina influyen en la adherencia de los cristales
a las células, por lo tanto, participan en la urolitiasis12.
Hay también otros aniones solubles en la orina de los túbulos renales, que
disminuyen la capacidad de adherencia de los cristales de oxalato cálcico en
la superficie de células epiteliales12.

El citrato polianiónico evita la adherencia de los cristales de oxalato, cuando


están en concentraciones aproximadamente iguales a aquellos que se
encuentran fisiológicamente en la orina12, por esto suele utilizarse el citrato
de potasio oral como terapia para la prevención de recurrencia de cálculos;
su efecto terapéutico sobre la génesis de los cálculos se debe al aumento de
los citratos urinarios y a su acción alcalinizante; interviniendo la combinación
de 3 aspectos diferentes: el primero, la formación de complejos con el calcio
reduciendo así la concentración de calcio iónico; esto hace que disminuya la
saturación urinaria de sales de calcio; el segundo inhibe la cristalización de
oxalatos y fosfatos cálcicos inhibiendo la nucleación, crecimiento y agregación
de los cristales de COM; por último, el tercer efecto del citrato consiste en la
elevación del pH urinario secundario a su metabolismo celular12,16,17.

El pentosán sulfato, un anión sintético que ejerce una acción inhibidora


potente en el aumento del tamaño de los cristales y se excreta en la orina
después de la administración oral, también evita la adherencia de los
cristales10. Estos hechos tal vez pueden dar lugar a una nueva generación de
medicamentos para el tratamiento de la litiasis renal.

Numerosas glucoproteínas que se encuentran en la orina también se han


examinado, parecen desempeñar un papel en la nefrolitiasis y se incluyen la
nefrocalcina, la uropontina (un potente inhibidor del aumento de tamaño de
los cristales de oxalato) y la proteína de Tamm-Horsfal (potente inhibidor de
la agregación de COM) lo que impide la incorporación de estos cristales12. La
nefrocalcina y la uropontina, en concentraciones similares a las encontradas
en la orina humana, muestran una potente acción inhibidora hacia la
adherencia de los cristales de oxalato. Estos aniones suspenden la adherencia
de los cristales, cubriendo su superficie. También se ha demostrado que el
inhibidor nefrocalcina es anómalo en los formadores de cálculos de COM, ya
que las moléculas de nefrocalcina carecen de ácido γ-carboxiglutámico, y no
inhiben normalmente la cristalización de COM12,18.

Existen factores que exacerban la formación de cálculos renales, dentro de


los que se incluyen: tener persistentemente orina saturada, alta acidez
urinaria o la falta de sustancias inhibidoras en la orina como el citrato.

Factores asociados

Al estudiar los factores de riesgo en la litiasis urinaria, conviene distinguir


entre factores de riesgo generales y factores de riesgo específicos según la
composición del cálculo.

Factores de riesgo generales Los factores de riesgo generales para el


desarrollo de litiasis urinaria incluyen:

– Raza o grupo étnico, ya que son más frecuente en personas asiáticas y de


raza blanca.
– Nivel socioeconómico, porque está asociada generalmente a países ricos e
industrializados, así como a profesiones y actividades sedentarias. Se cree
que el ejercicio habitual puede prevenir la agregación cristalina.

– Clima, habiéndose puesto de manifiesto una asociación entre zonas


geográficas con temperaturas medias elevadas y urolitiasis, asociación que
parece deberse a un mayor riesgo de deshidratación con la consiguiente
oliguria relativa, que conlleva sobresaturación urinaria.

– Dieta, especialmente si ésta es rica en grasas saturadas, insaturadas,


azúcares y proteínas animales. La litiasis cálcica se asocia a ingestas elevadas
de sodio. Verduras como la espinaca, ricas en oxalato cálcico, están
contraindicadas en estos casos. Al mismo tiempo, los enfermos con litiasis,
en general, ingieren menos volumen de líquidos en comparación con los que
no presentan esta enfermedad.

– Estasis urinaria, que facilita la interacción de los iones formadores de


cálculos y, consiguientemente, la formación de éstos.

Factores de riesgo específicos

La composición química del cálculo determina el que unos factores de riesgo


y no otros influyan en la formación y en el mantenimiento de la enfermedad.
De entrada, conviene distinguir entre litiasis cálcica y litiasis no cálcica (litiasis
de fosfato amónico magnésico, litiasis de ácido úrico, litiasis de cistina).

Tratamiento de los pacientes con cólico nefrítico

El cólico nefrítico es la presentación clínica más frecuente de la litiasis renal


y una de las principales urgencias urológicas. Hasta un 10- 20% de los
varones y un 35% de las mujeres sufrirán al menos un episodio de cólico
nefrítico durante su vida.

Analgesia

En los pacientes con un episodio agudo de litiasis, la medida terapéutica más


urgente suele ser la analgesia (tabla 7 anexos):

Se iniciará el tratamiento con diclofenaco 75 mg por vía intramuscular (i.m.)


o ibuprofeno 600 mg por vía oral (nivel de evidencia 1b, grado de
recomendación A)9. Se puede asociar metamizol magnésico 1 o 2 g, en
infusión lenta intravenosa (i.v.) (durante 20').7

En caso de no haber hecho efecto la analgesia en una hora, y con clínica


típica, repetir la analgesia anterior o ketoralaco 30 mg i.v./i.m.10.

Como alternativa a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se puede


utilizar morfina 10 mg en infusión por vía intravenosa (nivel de evidencia 4,
grado de recomendación C. Se recomienda usar los opiáceos con precaución
(especialmente la petidina) por la mayor probabilidad de efectos adversos
como vómitos y mayor uso de fármacos de rescate.
La asociación de ansiolíticos por vía i.m., como el diazepam, puede ser
beneficiosa en pacientes que presentan ansiedad, así como los antieméticos
en los que presenten náuseas o vómitos (metoclopramida 10 mg i.v. o i.m.,
si produce efectos extrapiramidales, sustituir por ondansetron i.v. o i.m., 0,15
mg/kg/dosis, máximo 8 mg/6 h)12.

En los pacientes pediátricos, el tratamiento médico sólo se diferencia en el


ajuste de dosis en la valoración inicial para el tratamiento analgésico.

En pacientes embarazadas está contraindicada la utilización de AINE,


especialmente en el tercer trimestre. Se recomienda paracetamol, 1 g oral o
por vía i.v., puede asociarse morfina, 10 mg en perfusión por vía i.v. con
suero salino isotónico.

Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos

Los estudios clínicos han demostrado que los AINE (como diclofenaco)
proporcionan un alivio eficaz en los pacientes con cólicos nefríticos agudos9.
Además, el tratamiento con AINE reduce el índice de resistencia en los
pacientes con cólico nefrítico.

Prevención de episodios recurrentes de cólico nefrítico

En un estudio doble ciego y controlado con placebo, los episodios de dolor


recurrente por cólico nefrítico fueron significativamente menores en los
pacientes tratados con diclofenaco, 50 mg 3 veces al día, durante los 7
primeros días. El efecto fue más pronunciado en los cuatro primeros días de
tratamiento.

En pacientes con test de nitritos positivo o bacteriuria, se establecerá


tratamiento antibiótico según pauta establecida por la comisión de infecciones
de cada centro.

Cuando no se logre el alivio del dolor mediante procedimientos médicos, ha


de realizarse drenaje mediante endoprótesis o nefrostomía percutánea o
mediante extracción de los cálculos.

Efectos de diclofenaco sobre la función renal

El diclofenaco puede afectar a la función renal en los pacientes con una


función ya reducida; sin embargo, carece de efectos cuando los riñones
funcionan con normalidad (grado de comprobación científica: 1b; GR:
A)16 (tabla 8).

Expulsión espontánea de cálculos

Cuando se prevé la expulsión espontánea del cálculo, los supositorios o


comprimidos de 50 mg de diclofenaco sódico, administrados 2 veces al día
durante 10 días, pueden ayudar a que se reduzca el edema ureteral y el
riesgo de dolor re currente.
Tratamiento expulsivo médico

Si el diagnóstico por pruebas de imagen es de litiasis ureteral < 10 mm y la


extracción activa del cálculo no está indicada, se aconsejará evaluación
periódica cada 2-3 semanas, y se instaurará, para facilitar la expulsión del
cálculo, tratamiento farmacológico con: alfabloqueantes (alfuzosina oral 10
mg/día o tamsulosina oral 0,4 mg/día) durante 30 días (indicación off label
use) (nivel de evidencia 1b recomendación A)13, asociado a los AINE
recomendados, si no están contraindicados. No hay evidencias sobre la
eficacia del tratamiento expulsivo médico con alfabloqueantes en pacientes
pediátricos (nivel de evidencia 4, grado de recomendación C).

Litotripsia extracorpórea (lec) y endourología en cálculos renales

Se han desarrollado técnicas endourológicas como la nefrolitectomia


percutánea (NLP) (Figura 3) y la nefrolitectomia endoscópica retrógrada
flexible (NERF) (Figura 4) para ofrecer tratamientos más efectivos y
mínimamente invasivos. Estas técnicas requieren de menos cantidad de
procedimientos para dejar al paciente libre de cálculos. Es así como las litiasis
>20mm deberían tratarse con cirugía percutánea (para evitar múltiples LEC
y para evitar posibles cólicos o la llamada “calle de piedras” causada por
múltiples fragmentos acumulados en el uréter) (58). Si bien la NERF no puede
recomendarse como primera línea de tratamiento en litiasis >20mm, ya que
disminuye la tasa libre de cálculos en un procedimiento, (59-61), debiera ser
el tratamiento de primera línea cuando la cirugía percutánea está
contraindicada. Existen muchos reportes de NERF en litiasis >2 cms, que en
manos expertas logran muy buenos resultados, lo que probablemente
expandirá en el futuro la recomendación de esta técnica en cálculos de alto
volumen (62-65). Para esto se requiere de cirujanos con gran experiencia y
que la tecnología miniaturizada sea más eficiente, se puedan reducir los
tiempos quirúrgicos y aumentar la tasa libre de cálculos en un solo
procedimiento.
ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA

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