Tema 5

Regulacion cardiovascular

Modelo físico de un aparato cardicirculatorio. Tinee una bomba, un sistema de salida, otro de distribución en paralelo y cada distribución tiene una zona de intercambio, para acabar en una zona de recogida.. Ademas tiene un reservorio con una valvula que se abre y se cierra según la situación. Ej: el sistema de riego sanguíneo general que lo impulsa la bomba va a bañar distintos tejidos. Cada vez que la bomba realiza un movimiento de la sangre, lo que hace es xupar y sacar liquido. Si los tejidos necesitan sangre, lo que hago es abrir las válvulas y disminuir la resistencia en el circulatorio y entra sangre porque las resistencias son menores. Si todos los tejidos necesitaran sangre, la presión general caería aunqu e las resistencais sean minimas al abrir las válvulas. Para que esto no ocurra se regula las resistencias locales. Si la presión cae el sistema falla y hay una acción de un elemento que esta por encima de las decicisineones de los tejidos necesitados de sangre. Lo que regula estos tres elementos para que la presión no caiga, cuando esta cae lo que hago es uamentar la presión. Para ello puedo meter mas sangre en el sistema, incrementar la presión que la bomba genera, aumentar la frecuencia cardiaca o dar or denes a los tejidos necesitados. Con esto se regula el sistema para que no falle. La regulación local es las variaciones de las resitencia locales. Reduce el estrechamiento del vaso y hay menos resistencia. En la regulación de carácter general tengo que ac tuarl en la modificación del flujo de salido de la bomba (columen embolada, frecuencia, potencia bomba) resisetnecias locales, volumen de liquidos circulante (Reserevorio). Las regulaciones lcoales y general están bien equilibradas. Pero si una local actua y afecta al resto del organismo, las regulación general prevalece sobre la local. El interés general prevalece sobre el local. Ej: si doy sangre al musculo y va a fallar al cerebro, no se le da mas sangre al musculo

El flujo de sangre depende de la pr esión arterial y de las resistencias, y del tono vasomotor de los tejidos (el musculo del aparato circulatorio siempre tiene unas

fibras contraídas porque si se perdiese eso las resistencias caerían tan abajo que el sistema no podría ganar a la gravedad, l a presión caería mucho y produciría la muerte). Para el flujo sanguieno puedo actuar en la presión y resistencias. La presión arterial depende del volumen minuto cardiaco y de las resistencias perifericcas totales. El volumen minuto caridaco depende de l a frecuencia cardiaca y de la descarga sistólica y este del volumen nfin de diastorel y del fin de sístole. La finalidad de nuestro organismo es el flujo sanguíneo tisular y depende de todas esas cosas anteriormente citadas.

Diagrama en el que se repre senta como cada flujo que llega a las distintas partes del organismo según el ejercicio de distinta intensidad. El total del volumen minuto caridaco esta en 5800. De estos se reparten. Esta es la distribución de la sangre que sale con el gasto cardaico con el individuo en reposo. La distribución dependerá de la situación de las arterias y los esfínteres. Con un ejercicio suave hasta el máxima intensidad, hay tres tipos de situaciones. El cerebro da igual, siempre va a estar recibiendo 720. Es el flujo sangu íneo primordialmente vital. No necesita mas sangre porque asi funciona bien, pero no puede reducir para no provocar problemas. El corazón si que va a aumentar la cantidad de sangre que recibe. Esto es porque aumenta la contractilidad y la frencuencia, entonces el trabajo que hace el corazón es mas grande y necesita mas aporte nutritivo. El musculo que esta funcionando pasa hasta 22.000, hay un gran incremento de la sangre que recibe porque son los encargados del movimiento del ejercicio. El riñon lo que hac e es disminuir porque tiene una función minima vital (po eso ciclistas en ejercicio de alta duración no orinan). El gastro intesntinal también reduce. Porque el organismo le da sangre a otras cosas. Cuando comemmos no debemos hacer ejercicio. La piel va cr eciendo y luego baja. Esto es porque el sistema es un sistema que sirve para perder calor. Cuando el ejercicio es máximo, la piel no aumenta sino que reduce porque en ese moemtno es mas importante mantener el flujo en los musculos que en la

La regulación local depende de las resistencias periféricas locales y la general de las generales. otros que aumentan. Las resistnecias periféricas son el grado de contracción de las fibras musculares lisas. Es importante como se regula el diámetro de la luz vasc ular en lso vasos musculares. Resumen: hay sistemas que se mantienene. Por tanto las resistnecias periféricas es un factor universal . Y otros como la piel que depende.sangre. y otros que reciben menos. Factores que regulan las resistencias modificando el diámetro de la luz vascular en los vasos musculares Intrínsecos (dentro del lecho vascular) locales o Miogenicos: dependen del promio musculo o Paracrinos: depende de las células secretoras que están en la pared del vaso o Metabolicos: depende de lo que pasa en los tejidos alrededor del vaso Extrinsecos (fuera del lecho vascular) generales o Hormonales o Nerviosos - Lo mas importante de los facotres que regulan el flujo son las resistencias y la presión.

En el tubo elástico los primeros cambios de presión no producen un in cremento de flujo como en el tubo rigido porque parte de la energía se gasta en distender el sistema. Los de nivel local son los miogenicos: el aumento de presión en el vaso produce una vaso constriccion y la disminución de presión se abre . mi flujo se mantiene const ante y como puedo manteer el flujo cosntante aunque cambie la presión? Aumentar la resistencia. Factores hormonales son tb extrínsecos y pueden produir vaso constriccion o dialtacion. El sistema muscular liso cierra el endotelio. El tubo rigido la presión aumenta y siempre se acompaña con una aumento de flujo porque si la presión varia y el flujo varia en la misima propocion esque las resistencias son constantes.Diagrama en el que se recogen todos los elementos descritos. Regulacion de las resistencias por mecanismos intrisnescos: Introduccion: La autoregulacionm es la capacidad que tiene un sistema para mantener su flujo indepnendientemente de lo que pase con la rpesion del liquido que le etsa llegando. va a depender del tipo de fibra nerviosa que llegue y del receptor que haga en la fibra muscular lisa. Los metabolitos tisulares. Yo tengo autoregulacion cuando aunque cambie la presión de perfusión. La actividad simpatica puede incrmentenra la resistencia o disminuir. En el sistema con autoregulacion hace falta una presión para abrirla. pega una pared con otra. Cuando no hace falta . Representacion Grafica de lo qu e pasa con el flujo cuando cambia la presión dependiento de que sea un tubo rigido elástico o un nvaso con autoregulacion.

Si bajo la presión al mimso nvel inical. pero si aumento la presión. La presión baja pero este descenso se recupera posteriormente. El sistema trata de independirzarse de los cambios de presión que se le producen de forma ex perimental. Si aumento la presión aumenta el flujo. Para que empiece a fluir tengo que usar parte de la presión. LA autoregulacion depende del tiempo. Este sistema esta autoregulandose porque si bajo la presión vuele a ocurrir lo mismo. se comporta como un sistema de tipo rigido. Estoy en un órgano con una presión de perfusión y con un flujo. Si aumento l a presión lo que ocurre es que la presión en el momento que subo la rpesion el flujo aumenta pero si mantengo la presión baja un poco porque la arteria después de dilatarse se contrae. el flujo no aumenta en un punto.nutrientes se cierra con un tono basal de contracción. la presión baja pero después vuelve a subir. la continua es el cambio tardio. incremento también las resistnecias para que el flujo este constante. teniendo en cuenta el tiempo. la gasto e n abrir el sistema de forma que la presión minima necesaria para abrir el sistema se llama presión critica de cierre.ñ La línea discontinua es el cambio inmediato que se produce. Si voy aumentaod la presión . La misma grafica pero con otra representación. De modo que el flujo se hace independiente de la presión porque cada vez que aumento la presion.

si no que actúan en los factores paracrinos que se liberan en la fibra muscular y en el endotelio vascular. es decir. etc (se producen po la falta de oxigeno) Disminucion del pH local Aumento de la temepartur. Este marcapasos cada vez que se contrae incrementa la tensión . Tiene capacidad de generar los impulsos contráctiles. Hay qui en habla también de que al hecho de distender la fibra muscular lisa se sensibiliza al sistema para que se contraiga. Porque aumenta la freuencia de estos potenciales? En la fibra muscular lisa tienen canales sensibles a la tensión de manera que cuando tiran el canal se aren y producen un mayor aumento en la frecuencia de descargas. La frecuencia con que se contrae las fibras muscular lisa de los vasos depende de que el mismo se contrae por si solo. En los vasos hay zonas donde hay un potencial de forma marcapaso. quemamos muchos nutrientes y falta oxigeno) Incremento del potasion. lactato. se desecnadena la regulación de los factores miogenicos y metabolicos para que no llegue tanta sangre al cerebro Los factores metabolicos y miogenicos se dice que no actúan directanete. si llega al cerebro se cierran los vass para que no llegue tanta sangre. se contrae con un estimulo menor. En ambos casos la distencino desencadena un incremento en la tensión El otro factor es el factor metabolico vasodilatadores.14/ OCT Hipotesis miogenica: El musculo de los vasos responden asi. Cuando al inicio de la grafica que sube la presión y hay mas flujo. adenosina. . Parece que los factores miogenicos y metabolicos son independintes. Incremento del carbonico y disminución del oxigeno (es decir. Si sube la presión la sangre ke llega a los zonas . Si sumo los dos potenciales marcapasos. Si hay go una distensión vascular la frecuencia del marcapasos aumenta y la fcontraccion es la sumac ion de todos los potenciales. Tanto los factores metabolcos como miogenicos actúan sobre los paracrinos que son los que producen el efecto de vasodilatación o vasoconstricción. pero en relalidad trabajan conjuntamente.

es decir. Hiperemia reactiva vasomocion Le pongo un manguito al exterior del brazo y miro la presión. que va rozando por el endotelio. Cuando aumenta el flujo el estrés producido por el incremento de flujo determina que el roce de las moelculas ue forma parte de la sangre sobre la pared del endoteio es mayor. El flujo que sangre que llega al tejido cae a cero. Cuando tengo una hiperemia de carácter funcional. Disminuyo el gradiente de presión. porque necesito mas. Esto es el incremento en el diámetro vascular en las zonas donde hay un aumento de flujo. lo que contraerá el musculo. ha y un estrés de presión por el roce. Entonces el endotelio sufren una activación de la celula endotelial. Es de carácter metabolico porque necesita mas nutrientes pero también miogenicos porque el musculo esta comprimiéndo se y dilatándose. Como consecuencia del aumento de flujo. Ademas la presión transmural desciende porque hay menos resistencias en los capilares. En las pequeñas arterias aumentan el flujo y hay dvasodilatacion on lo que fluye mas flujo.Hiperemia funcional y vasodilatación dependiente de flujo Una hiperemia es el aumento de flujo por consecuencia del incremento de presión. . que produce un factor de vasodilatación el EDRF. Vemos que hay una situación de isquemia. el incremento de flujo se lleva a cao sobre metabolismo. Actua sobre las células muscualres lisas y las relaja. Esa hiperemia funcional se acomopaña además de un fenómeno que es la vasodilatación dependiente de flujo.

Poruqe uando yo comprimo a la actividad miogenica. El segundo menor.02 y en ejercicio de 0. La pendiente es menor . Cuando el tiempo que esta la obstruccion arterial la hiperemia reactiva es mas alta porque los recursos que necesita son lmas alttas porque el tiempo que ha estado en isquemia es mayor. aparte de los factores meta blcos que falta de o2 y to eso hace que se dilate mas (aparte de los factores paracrinos claro). En el primer caso hay mayor reserva de vasodilatación. entonces en reposo tienen un diámetro de 0. La arteria coronaria con arteriolas.01. . Esto es explica por dos razones. PERO LAS ARTERILAS COMO ESTAN INFLUENCIADAS POR LOS MIOGENICOS Y PARACRINOS ESTAN AFECTADAS. En un individuo con arterioesclerosis. Al estar abierto y quitar el manguito entra snagre. la presión dentro del vaso aumenta.DURANTE EL REPOSO TIENE 1 Y DURANTE EL EJERCICIO TIENE 1.Cuando quito el manguito no vuelve a lo normal signo que sube mucho mas. Cuando hago ejercicio la diferencia de reserva ahora es de 0. Cuando hago la prueba en un individuo asi veo que el salgto no es tan grande. Esto produce un endurecieminto de la arterias. Con escelerosis el diámetro de la luz vascular no es 1 y 1 sino que e s 0.3 0.04 entonces tienen reserva de 0. A este proceso de vasodilata ción postconvulsion es hiperemia reactiva. Luego los factores metabolicos y miogenicos van despareciendo hasta volver a la normalidad. la respuesta metabolica y miogenica e s menor y además cuando adquiere el flujo se sigue manteniendo. Es lenta y retardada.3 porque hay una enorme resistencia con la misma presión. Parece como si el organismo sabe el déficit que tien de elementos metabolicos como consecuencia de la isquemia.02. Esto da una idea del grado de endurecimiento dellecho vascular. entonces hay una vasodilatación por disminuciond e la contracción por factores miogenicos. Cuando llega la sangre nuevamnte durante cierto tiempo recibe mas. Cuando yo abro las arterias están dilatadas. El corazón de arriba soporta un incremento mayor del ejercicio. menos capacitancia. tienen menos elasticidad.

Vasomocion: Es la capacidad de que tieen el sistema vascular de producidr cambios en su estructrura sin sninguna intervencinod e caracterer nervioso ni endocrino. Entonces el flujo paracticamente el flujo casi desaparece pero cuando se vuelve a recuperar e n el lecho vascular de forma autónoma vuelven a aparecer un incremento den las oscilaciones. Los nerviosos pueden ser simpaticos o parasimpáticos e interesa hacer incapie en algunos características morfofuncionalesl. Caudno se estudia la inervación. . Entonces es importante separar areas comnpromentidas con la inervación general y areas compronetmias con la regulación local. En el dibjo ahay una arteria principal con una arteria perqueña arteriola y capilar. cerrandsoe el vaso. Fibras nerviosa shay muchas en las arterias principales y en l as arterias pequeñas pero que a partir de las arteriolas y de las atrteriolas termianels es cuando se epizan a ver la sformaciones en forma de bulbo que representa la zona donde se libera el neurotransmisor. Apareciendo una hiperemia reactiva. En las venas tienen muy poco marcada morfológic amente las fibras nerviosa. Tambien una vena . Regulacion de las resistencias po mecanismos extrínsecos Los mecanismos extrínsecos que actúan sobre las resistencias vasculares locales o generales son nerviosos y endocrinos. A este proceso Si la presión puede ir oscilando puede ir reduciéndose y eliminarse. se ven fibras nerviosas of ormaciones redondas en la pared del vaso. Animal sin inervación: Cuando la presión dela nimal al principio hay oscilacio nes en la presión y hay oscilaciones en el flujo capilar.

La inervación de este sistema por tanto no hace vasoconstricción sino disminución de la distensibilidad. simpatico y parasimpático. Pero cuando quiere actuar localemnte sobre las arteriolas y arterias terminales. El primero es general y esto ultimo ees local. La respuesta depende del numero de fibras que hay pero del tipo de fibra y de los receptores. Las venas tienen poca inervación. Hay partes de esta inervación que s irve preferentemente para coordinar la regulación general de todas las resistencias. 15 oct Regulacion de las resistencias por mecanismos extrínsecos (regulación nerviosa y hormonal) Los sistemas que tiene el organismo para actuar sobre todo el cuerpo son el sistema nervioso y el endocrino. sino que las venas se comportan ahcen que secomporten menos distensibles. se comprotan de manea mas rigida. Las venas tienen poca masa muscular y un diámetro grande. . Por tanto la estimulación simpatica no siempre produce vasodilatación o vasoconstricción. Actua en este caso sobre las principales arterias.El simpatico provoca reducción del calibre de las arterias. El impulso nervioso puede seguir d istintos caminos con una inervación simpatica. por ello es difícil que se cierre. La inervación del sistema vascular. La arteriola puede llegar a cerrarse incluso con este sistema. aunque si responden al SN no lo hacen de forma tan dramática como la arteria. generales. Estos son los mecanismos extrínsecos. Cada uno tiene sus istema de actuación. el SNA que actua sobre esto. En la pared muscular hay una serie de receptores y dependiendo del tipo de fibra que lo inerva y de su nt que le llega y del tipo de receptor se producirá un efecto u otro. sino que va a depender de todos estos factores. tiene dos vectores.

Si la hormona en vez de producir por la neurona viene po la sangre y contacta con el receptor beta produce vasodilatación. Se dilata porque quito el efecto vasoconstrictor que es mas importante. sino sobre los receptores colinérgic os. Se estima entonces que las fibras nerviosas simpaticas p ueden liberar A NA y NY. la respuesta es una vasoconstricción. Esto se debe a que los alfa adrenérgicos se activan. . Ademas hay fibras nerviosas no adrenérgicas o no colinérgicas. Hay fibras simpaticas vasoconstrictoras porque la fibra nerviosa actua directamente sobre el receptor alfa. . Entonces producen vasodilatación por lso receptores colinérgicos. Por el contracio los receptores beta producen una vasodilata ción siempre que este se estimule. Prueba experimental para comprobar esto: en la grafica primera aumenta la presión y con ello la resistencia por una vasoconstricción. Se puede deber a los b eta o colinérgicos. (la adrenalina circulante en sangre también puede actuar en alfa) Hay fibras neviosas que no son ni adrenérgicas ni colinérgicas. L a respuesta depende de la intensidad que tengan cada uno de estos nt. Si se bloquean los receptores alfa. A acetilcolina es el receptor del parasimpático. Cuando dejo de estimular el simpatico vuelve a su flujo normal. Pueden estimularse por las hormonas dicrulantes. La vasoconstricción tapaba la respuesta vasodilatadora. pero hay también fibras simapticas que no producen NA sino que producen ACH y son las fibras sipaticas colinérgicas.Hay tres tipo sde receptores: betareceptores alfareceptores y receptores colinérgicos. entonces no actúan ni sobre alfa ni beta. Los NANC son vasodilatadores. por tanto cuando el nt actua sobre el refecptor alfa. Los receptores de carácter colinérgico son vasodilatadores. Los receptores de NY probablemente producen vasodilatadore son se sabe Si un vaso se contrae se debe a que la estimulación simpatica vasoconstrictora es mayor que la del parasimpático vasodilatador.

Cuando se estduai el efecto de inervación simpatica sobre la resistencia vascular. El sistema renal cambia poco el musculo mas y el sistema cutáneo mucho mas.Si bloqueo alfa y acetilccolina hay vasodilatación pero mas pequeña porque solo llega beta. Si hay un territorio donde hay casitodos alfa. El tono basal se mantiene. entonces la resistencia vascular aumentara muchísimo. Si bloqueo todo no pasa nada porque están bloqueando el efeto de la inervación simpatica. Entonces el cutáneo se quedara con menos sangre con inervación simpatica. y en todos suben. se ve que la respuesta de los distintos territorios vasculares no es la misma. el flujo caera menos. Regulación endocrina: . Este tono b asal po tanto no depende de la estimulación smipatica. En reposo siempre estamos descargando de 4 a 8 aprox Hz. si predomina los betas. sino menor. En esta grafica ninguno predomina el beta. habrá vasoconstricción. no será una vasoconstricción tan alta. porque sino bajarían la resistencias. sino que depende de la repuesta del musculo liso vascular. Si alfa y beta están en propocion. Esto depende del numero de receptores de cada órgano.

Ademas como consecuencia del incremento de flujo la presión transmural aumenta y entonces el sistema tiende a cerrar. LOCAL En el otro esquema. Ese fenómeno me puede incrementar entonces la presión arterial. Cuando eso ocurre aumenta el flujo pero no tanto porque las resistencais siguen estando en los capilares. Hay que diferenciar de a corto plazo y a largo plazo Miogenica Paracrina Metabolica El lecho vascular tienen un consumo de oxigeno. Todo estos actúan sobre la fibras muaculares lisas de ls capilares y arteriolas de pequeño calibre y producen vasodilatación.REGULACION LOCAL DE LA CIRCULACION. Entonces el incremento de flujo que tiene que ocurrir para que se nutra. iria mas sangre al musculo que no esta constrayendese pero esto no conviene. ocurre porque cae la presión transmural y el incremento de flujo por la dilatación dependiente de flujo refuerza lo metabolico. lactaco carbonatos etc. Depende de los mismos mecanismos que los de la resistencia. (no de la resistencia) A CORTO PLAZO Es de carácter local. El musculo inactivo recibe menos sangre porque la respuesta miogenica se ha incrementado a consecuencia del incremento de la presión arterial. la presión transmural cae porque aquí hay menos resistencias. El organismo en estas condiciones hay una disminución del concentración de oxigeno. Puede que esto ocurre a un musculo que no esta traajando en un contexto de muchos musculos quee trabajan . Puede que tenamos muchos musculos funcionando y por metabolismo producen vasodilatación. El sistema en su totatildad aumenta la presión. GENERAL QUE AFECTA A LA LOCAL . De forma que esta vasodilatación como disminuye las resistencias. al ser continente mas grande cojo sangre de vena. Si el musculo por ejemplo empieza a contraerse el consumo de oxigeno aumenta. Entonces la respuesta miogenica se reduce y hay una vasodilatación. el consumo de oxigeno es constante sin embargo la presión arterial sube. aumento gastro cardiaco etc.

Van a regular porque hay centros bulbares que producen vasopresion en el area vasopresonra o area vasodepresora o cardioinhibidora. Esepecializados en alta y baja presión respectivamente. Os repceotes del dolor tb afectan a la ciruclacion. Es decir tengo una serie de receptoes en le sistema cariodvasuclar especializados en la presión alta o b aja. Los que esatn fuera son lo que explican determinadas respuestas que se pueden obtener cuando se activan. Los que están dentro son barorreceptores o receptores de volumen. Van a coordinar lar esputesa cardiocirculatoria cuando actúan. En definitiva todos. A estos centros llegan de los repceotes dentro y fuera del sistema circulatorio. Los quimioreceptoes por ejemeplo están fuera del sis tema cardioavuclar pero pueden provocar efectos en el sistema cardiovascular. Regulacion refleja y hormonal de la presión arterial Los receptores son las zonas sensibles que pueden estar en el aparato cardiovascular o fuera. Toda esta infromacion van a los centros bulbares. Esta ultimama especializada en el corazón. Son respuestas ded presión. Quimioreceptores de dolor de temepartura de las vías respitaroas y musculares. . Ademas le llegan informaciond e otros centros usperiores como corteza hipotalamy sistema límbico.Regulacion a largo plazo: Regulando la presión arterial o el volumen de sangre Se producen en estos dos porque tenemos sensores de la presión y del volumen de sangre.

parasimpático y hormonas ADH PAN El simpatico actua sobre corazón. Esto lo hace con efectores que son el simpatico. Unas veces aceleran el corazón o lo acelera. Regulacion a corto plazo a paritr de los receptores de alta presión del seno carotideo y grandes vasos efectores. Detectan cuando se estira el vaso. los que reciben la información están: los centros son centros nerviosos fcon una localización anatomica. Cuando tengo una presin de 50 solo tengo un PA que va discurriendo. Los centros . El corazón mas que nada se hace con el simpatico. . El parasimpático actua sobre el corazón y el lecho vascular genital. y esta la traduce en PA . Solo cuando hablo del territorio vascular genital actuo cn parasimaptico. El numero de PA se tetecta que al aumentar la presino arterial media aumenta progresivamente. contraen o dilatan vasos. La presión provoca mas tensión. Esta ultima segrega A y refuerza el efecto simpatico. vasos de resistencia. Los receptores de alta presión están preferentenbmente donde las arterias tienen la presión alta. de capa citanci ay capsulas suprarrenales.Los cenros bulbarfes analizan toda la in foramcion que llega y deduen que hacen. Estan en el seno aórtico y en el seno carotideo. Detectan la presión que tiene el vaso. Asi hasta 200 que el numero es muy elevado.

nodulo auriculoventricular y nodulo nsinusal regulando al rfrecuencia y sobre las vísceras. sobrelos órganos genitales. El parasimpático que t b tiene un ganglio preanganglionarl. El reflejo del seno carotideo Hay receptores que van al cerebro y una seriede efectores. El parasimpático solo actua sobre la porción de las fibras auriculares. Reflejo del seno caritodio Refllejo que se produce por incremento de la presión. Els impatico actua sobre todo el corazón en contractilidad distensibildiad etc. los impulosos del nervio vago que van a l corazón. el parasipatico libera ach en el nodulo sinusal y en eauriclventriicular pero también libera la liberación de noradrenalina po el simpatico. Hay veces que cuando se masajea el seno carotideo puede llegar a perder el conocimiento.Tenemos receptortes qu están infromando de los cambio de presión en la oarta. los simpatiocos que van al corazón y los que van al lecho vascular. los nervios IX y X que envía al bulbo lque lo proceso y recib einformacion del hipotálamo sisteman límbico. . Sobre venas suprarrenales El simpatico tienen neuronas preganglionaes que liberan ac y esta ach actua sobre auricula venticulo etc. Medimos la presión arterial Vemos los impoulos nerviosos del seno carotideo que van a l erebro. Con toda esa información que le llega la bulbo protuveranca decide que hacer y actua por dos sistemas: el parasimaptico el X que van a ls ganglios simpaticos y de ahí a los distintos órganos.

C uando aumento la presión arterial se reduce la acción del simpatico y se activa la acción del parasimpático. dependerá de la cantidad de gasto sistoolico y de la distensibilidad aortica. el numero de PA es de 4 a 6 pero cuando subo la PA lo que hago es producir una vasodilatación disminuiomos la reistencia disminuiendo los PA. Si presión arterial sube. La forma en que sube la presión. 10 Regulacion de la presión arterial para una correcta circulación. El seno carotideo: Sus impulsos nerviosos nos infurmoan de los cambios en la presión pues aumenta la frecuencia de los PA. Si aumento la presión el receptor se da cuenta e incrementa los PA. aumenta la frecuencia cardiaca. Cuando tengo una presión normal. Esto llega a los centros y asi mandan señales con el simpatico y parasimpático. Se ve la rapidez con la que sube la presión cardiaca. se detecta un incremento de presión aunque no sea y tendrá una bradicardi a y una vasodilatación. Si el gasto sistólico lo aumento la subida de presionsera mas aguda y lo mismo con al distensibilidad. 18 oct. el vago esta constantemente enviando pontenciales ahacia el corazón para mantener esa frecuencia cardi aca en condiciones normales. . Por eso las h ipotensiones se acompañana de taquicardia y las hipertensiones de bradicardia. su pendiente. mas subirá la presión. Esto explica que cuando nos abroxamos el cuello. la respesta es un proceso de incremento de los potenciales de acción. Este efecto es inhibidor porque si aumenta la presión disminuye los PA del simpatico. Si baja los PA. se cambia la transmural. Esto se hace con una actividad nerviosa ( a través de los receptores).Se observan el numero de señales. Las respuestas. Si elevo la presión. En condiciones normales En este caso nos e fija en la presión arterial media. Cuando mayor sea. Porue la frecuencia de PA no es cte. la respuesta fisiológica seria una bradicardia. y esto lo regula incrementando los impu lsos que van al vago y además disminuye la acción simpatica.

colaborando.Receptores musculares 1234- . Esto ocurre por la actividad de los centros. El receptor detecta la presión y empieza a descargar los baaroreceptores. El centro nervioso cree que ha a umentado la presión arterial y por ello produce esto 5. entonces se produce una bradicardia y una hipertensión importante. Al dismimnuir el simpatico bajan la activación de los alfa 1 (en los vasos) y beta 1(en el corazón) adrenergicos. en el SNC hay areas sensibles a los cambios ne la presión de forma que cuando la presión intracraneal aumenta se producen cambios en la presión. Actuan sincrónicamente ambos sistemas. y queremos bajarla. con lo que aumenta la actividad parasimpatica y disminuye la simpatica. A parte de estos receptores. Disminuye elgasto cardiaco y las resistencais vasculares totales. Los que están dentro del sistema circulatorio son los detectores de presión y de volumen. ocurren una serie de procesos.Para subrayar la importancia de este proceso: Diagrama. Aumento la presión arterial. por tanto bajan la presión. Para esto. el hecho de que pueda aumentar esta presió n puede ser por la presión arterial alta o por un caso llamativo que es un crecimiento de un tumor en el cerebro. Receptores del dolor Recpetores de las vías respiratorias altas Receptores de CN superiores: los recpetores de los centros nerviosos superiores. este es el punto de inicio. existen otros recetores que participan en la regulación refleja de la presión arterial. producido por el efecto de lso receptores. Luego fuera de lsistema hay otros que son: Quimiorreceptores: variaciones en la presión de oxigeno y carbonico.

Sin embargo el SNC esta obligando a que matnenga un estado de vasoconstricción. Cuando una persona sufre una crisis hipertensiva. el sistema reflejo los receptores de alta presión se ponen el funcionamiento para bajar la presión. Son lso . aumenta la tensión. Pero los de pequeña presión. Estos receptores de alta presión funciona con un cambio importante de preion para distenderse. Por eso en el sistema de la regulación tenemos un sistema rápido y un sistema de regulación lento. Es una acción rápida pero se cansan rápidamente. pequeños cambios de volúmenes producen grandes cambios de presión. Los sensores de volumen son sensores de presión especializados en detectar cambios bajos de presión. Entonces un reflejo que se puede desencadenar es mucho mas efectivo que cuando esta cierto tiempo mantenido la hipertensión el sistema nervioso deja de funcionar como sistema de alarma y po tanto deja de activar los receptores. Según el que predomine se producirá una acción u otra.Adaptacion de la regulación refleja de la circulación Es el proceso de falta de respuesta a un aumento de la presión arteriail por el sistem a regulador reflejo poque se esta ad aptando progresivamente al cambio de presión. que tarda mas tiempo pero se mantiene mas. Es el sistema hormonal. actúan con menos in tensidad. Interaccion regulación nerviosa y regulación local Hay veces que la regulación local necesita un incremento de flujo disminuyendo la resistencias. Control del volumen de sangre Efecto mas pronunciado permanente de las homoans. La regulación nerviosa va a predorminar sobre la loc al.

Entonces la info rmación del PA coincide con la onda rápida. Vemos un ECG y un neurograma. Sus efectores son las hormonas ADH PAN y el ist ema renina angiotensina aldosterona. Entonces el receptor que manda información por el nervio ese. La onda grande de la sístole auricular coincide con los tres PA que transmite el nervio. Con la presión cardiaca. detectan presiones porque la presión cambia mas que el volumen del vaso.mismos receptores pero están situados en territorios donde lo pequeños cambios de presión producen grandes cambios de voulemn. Respuesta de distintos tipos de receptores auriculares a los cambios de presión en la auricula durante el ciclo cardiaco. Ademas Tenemos receptores osmóticos seria capaz de detectar cuando la osmolaridad de un sistema cambia. Podemos aumentar el volumen de sangre si aumentamos la osmolaridad del plasma. cuando cambia la relación entre solvente y solut. Pero cuando en vez de eeste nervio se coge otra fibra . La grande es dela sístole auricular y la pequeña es la de llenado auricular. Que relación ay entre las descargas que hay del receptor a los cent ros. porque la auricual es disteinsible y un cambio de???? Los receptores dicen como cambia el voluen como consecuencia de lo s pqueños cambios de presión. Durante los periosod de llenado auricular se hace silente la señal. Es tos receptores detectan distensión de la auricula y esta tensión es mas fácil identificarla como cambio de volumen que como de presión. En los receptores carotideos lo que ocurre es lo contrario. 19 oct Control del volumen de sangre Tenemos unos sensores de volumen y de presión osmótica situados en distintos puntos. Entonces hay una serie de receptores de tipo A que descargan durante la fase de la sístole auricular. esta diciendo cuando ocurre la onda A y que a altura y rpreison tiene esa onda. El cambio de osmolaridad puede deberse a cambio en uno de estos dos elementos.vemos una onda alta y otra mas baja y lenta.

La renina que la libera el riñon actua sobre una proteína plasmática que es la angiotensina II. desecadena una secreción del PAN que se produce en la propia fibra auricular. perdida de sodio. . y este incremento en alperdida de sodio por la orina reduce el volumen de plasma (flecha continua es efecto difecto. Se pretende mantener un volumen de plasma. Cuando el volumen de plasma aumenta y la presión en la auricula aumenta los receptores empiezan a descargar durante la sístole auricular y el lenado. Informan de cómo se llena la auricula. había una natriuresis. Por tanto se disminuey el volumen d el plasma. Puedo perder las aguas e iones del plasma. Esto lo hace mediante la no secreción de la ADH. Por tanto necesito reduicir el volumen. Si aumento el volumen po encima de lo normal. Esta angiotensina actua en la capsula suprerenal sgregando aldosoterona que incrementa la reabsorción de sodio. por el PAN que incrementa la perdid a de agua. Al aumentar el volumen.nerviosa. LA CANTIDAD DE AGUA que se pierde se debe a la reabsorción del riñon. Ademas hay receptores de tipo intermedio que descargan en la fase de llenado y en la fase de sístole auricular. Esta hormona produce una disminución de la orina. Meidante estos receptores se obitene información de cómo se vacia como se llena como se contrae etc. Entonces con esta información se mira como funciona la auricula. Modificando estas condiciones puedo modificar el volumen de sangre. La auricula tiene un papael fundamental en la circulación. La disminución de la hormna ADH reduce la absorción de agua po el riñon y se orina mas. Para ello perdemos elem entos qu eestan formadno parte de la sangre. flecha discontinua es efecto indirecto). este péptido aume nta la natriuresis. Con esto llegaran sangre a sitios que no necesitan sangre y esto necesita regulase. porque no se reabsorbe agua en el riñon. se producen los PA durante la fase de llenado auricular.Se produe esta proteína. la presión aumentara.

ya que pare filtrar hace falta presión pero también flujo de sangre)))) Esquema general de la regulación de la presión arterial y del vlumen de sangre. la estimulación simpatica del riñon se disminuye y todo esto no pasa. mas lenta pero mas duradera. Parte derecha: cuando aumento la presión no conviene segregar aldosterona para aumetar la presión por el volumen. se produce menos angiontensina II y determina una disminución de la secreción de aldosterona por la corteza aderenal. Al reducir las resistencias incremento la presión en el capilar. Entonces actua menos cantidad de renina. filtro mas. Sin embargo cuando la presión sube.Esto se hace fcambiando la velocidad del filtración d el glomérulo. Cuando miro la regulaciond e caraceter hormonal )(ziqeruida) VFG de sodio por el riñon. ((((se prefiere usar la aferente que la eferente porque se va renovando la sangre que pasa. > perdida La parte de la derecha actua de inmediato pero se cansa. etones inhibo al aparato yuxtaglomerual del riñon que es el q ue segrega la renina. La de izquierda es hormonal. Por tanto incrfemento la velocidad de filtración. tengo que bajar la sal y agua. Es el Volumen de Filtrado Glomerular. para que el volumen baje. .Aumento la presión arterial por tanto. Por ultimo. Para hacer esto la presión del gomerulo puedo hacerlo cabirendo la presión aferente o cerra r la presión efecrente. Para cerrar esta arteria lo que hago es reducir la presión del capilar. entonces se regula mucho mejor.???????????? Pero la cantidad de constriccion que tenga la arterial eferente quiere decir de la estimulación simpatica. Pero es mejor la aferente. En el riñon tenemos esfínteres precapilar y postcapilar.

Si aumento la presión llega mas presión a lso capilares se filtra mas hay mas sangre a los tejidos interstciales. . se reduce el retorno venoso y el gasto sistólico baja disminuyendo la presión.PAPEL DEL EQUILIBRIO FILTRACION REABSORCION EN LA REGUALCIOND E L CIRCULACION A parte del papel que hemos visto de la filtración renal en el mantenimiento dl voluen de liquido del plasma.

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