Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
HEMORRAGICOS.
Dr. Oscar Jiménez Leighton.
Dra. Paula Jiménez P.
Introducción
Se denominan como hemorragia cerebral
parenquimatosa o hematoma cerebral a los
sangramientos que ocurren en el cerebro, que
pueden extenderse y alcanzar los ventrículos o el
espacio subaracnoídeo secundariamente. El
concepto de hemorragia cerebral correspondería
a un sangramiento de localización profunda y
poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos, y
que por extensión alcanza muchas veces los
ventrículos y/o el espacio subaracnoídeo; en tanto
el término hematoma cerebral correspondería a
hemorragias bien delimitadas y más superficiales
en el cerebro o hemisferios cerebelosos, que
frecuentemente alcanzan la corteza y no se
extienden a los ventrículos. En el uso habitual de
la terminología clínica, se denomina incluso como
hematoma cerebral a la hemorragia intracerebral
traumática que complica un TEC, significando en
cierto modo que os hematomas cerebrales deben
ser evacuados quirúrgicamente en la mayoría de
los casos. Se forman hematomas además de la
causa traumática, por ruptura de malformaciones
arteriovenosas o aneurismas, en coagulopatías y
tumores. Hemorragia cerebral parenquimatosa o
primaria incluye a las hemorragias lobares, de
ganglios basales y del tálamo, pero se consideran
además en el concepto clínico patológico las
hemorragias cerebelosas y del tronco cerebral. En
el diagnóstico diferencial se considera como
hemorragia subaracnoidea al sangramiento
originado de aneurismas o angiomas localizados
directamente y en contacto con el líquido
cefaloraquídeo (LCR), pudiendo la sangre
secundariamente disecar tejido cerebral y formar
un hematoma en el parénquima.
Hipertensión arterial y hemorragia
cerebral. La hipertensión arterial es el principal
factor de riesgo de hemorragia cerebral, presente
en un porcentaje que fluctúa entre 72 a 94 % de
los casos de hemorragia cerebral primaria
(BROTT T,1986; MOHR JP,1978; TAPIA Jorge,
1992) de modo tal que se usa casi como si
sinónimo al término hemorragia cerebral
hipertensiva. Los diversos estudios han incluido a
los pacientes sin un criterio uniforme, incluso al
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momento de instalación del accidente
cerebrovascular, puede presentarse una
hipertensión transitoria, que no obsta para
considerar al paciente como hipertenso, ya que
solamente refleja una respuesta a la hipertensión
endocraneal o liberación de catecolaminas. En la
serie de Brott, un 45 % de los pacientes tenían
antecedente previo de hipertensión, otro 11 % no
eran hipertensos conocidos y tenían hipertrofia
ventricular izquierda; un 44 % no tuvo evidencias
de hipertensión arterial crónica, un 15 % tuvo
solamente hipertensión transitoria.
Otros factores de riesgo incluyen a los
aneurismas y los angiomas, además de otras
condiciones de más infrecuente presentación,
entre las que cabe destacar a la hemorragia por
angiopatía amiloídea, las coagulopatías y la
relacionada con terapia fibrinolítica en fase aguda
de infarto al miocardio. Las hemorragias
relacionadas con ruptura de aneurismas
congénitos, se presentan en forma característica
en la región fronto basal interhemisférica o
paramediana en los aneurismas de comunicante
anterior; y en el lóbulo temporal en los aneurismas
de cerebral media, en los que se observa además
del hematoma intracerebral, sangre en las
cisternas y en el espacio subaracnoídeo, en el
examen de Tomografía Axial Computada (TAC).
Las hemorragias amiloídeas se observan en la
substancia blanca del centro semioval parieto
occipital, muchas veces mal delimitadas y
múltiples. Se menciona también como factor de
riesgo de hemorragias a tumores, y los
aneurismas micóticos desarrollados por
endocarditis infecciosa o en drogadictos que
abusan de substancias que se inyectan por vía
endovenosa que además de vasculitis (por
inyección de talco, comprimidos o semillas
molidas) sufren episodios hipertensivos por los
efectos simpaticomiméticos de las drogas que
usan.
Fisiopatología de la hemorragia
cerebral. La hemorragia cerebral primaria resulta
del sangramiento de vasos arteriales con daño de
la íntima por lipohialinosis y degeneración
fibrinoide de las capas media y elástica. La
enfermedad vascular hipertensiva compromete
preferentemente a las arteriolas penetrantes
lenticuloestriadas, tálamoperforantes, y los vasos
perforantes paramedianos ramas de la arteria
basilar. Las paredes debilitadas de las arteriolas
desarrollan múltiples pequeñas dilataciones
llamadas microaneurismas de Charcot y
Bouchard, los que postularon en 1872 que su
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 162

ruptura origina la hemorragia cerebral. Esto ha El déficit clínico es consecuencia al menos de

sido objeto de controversia, Russel ROSS (1963) cuatro factores, el efecto de masa y los
demostró la presencia de estos microaneurismas desplazamientos del tejido cerebral y hernias, el
en vasos perforantes de 100 a 300 um de edema cerebral y la isquemia, la extensión a los
diámetro en pacientes hipertensos, en estrecha ventrículos, y la hidrocefalia. El sangramiento se
relación a la localización de las hemorragias detiene prontamente al formarse un coágulo de
parenquimatosas, apoyando esta hipótesis. Sin plaquetas, fibrina y glóbulos rojos. Esta
embargo actualmente se ha sugerido que las hemostasis puede estar disminuida en caso de
hemorragias pueden también ser el resultado de medicación anticoagulante, alcohol y
otro tipo de lesiones en la pared vascular y no coagulopatías. El edema vasogénico puede
necesariamente la ruptura de estos aumentar en el curso de 48 horas, resultando por
microaneurismas. Estudios patológicos en ello un incremento del efecto de masa y de la
pacientes hipertensos fallecidos por hemorragia hipertensión endocraneal, que se expresa en
cerebral, no han podido demostrar relación agravación del cuadro clínico y mayor compromiso
estrecha entre la ruptura de los microaneurismas y de conciencia. Existe una relación estrecha entre
la hemorragia (COLE, 1967), además que no el tamaño de la hemorragia y del edema, con la
todos los pacientes con hemorragia cerebral son magnitud del compromiso de conciencia y la
hipertensos. Comunicaciones recientes, han hipertensión endocraneal.
demostrado alteraciones al microscopio El volumen de la hemorragia y el edema,
electrónico de la lámina elástica, en diferentes se reducen a partir de la segunda semana, con
localizaciones, preferentemente en la bifurcación formación de macrófagos de hemosiderina en el
de las pequeñas arterias (TAKEBAYASHI, 1990), borde del hematoma. La fagocitosis remueve la
y también se han comunicado alteraciones de la sangre y disminuye el tamaño de la lesión,
pared por depósito de amiloide, en estrecha restando en el tiempo una cavidad que es
relación al sitio de ruptura. ocupada por astrocitos que ploriferan
El sangramiento es de corta duración, y marginalmente al hematoma en reabsorción; rara
no parece prolongarse más allá de una hora, lo vez se forma una cápsula.
que se ha corroborado por estudios con inyección
de eritrocitos con marcador radioactivo, y en los
casos en que el sangramiento es persistente y la
hemorragia crece debe sospecharse la presencia
de una malformación vascular, una coagulopatía o
que la hemorragia haya ocurrido en un tumor.
La hemorragia cerebral hipertensiva se
origina muy probablemente del sangramiento de un
vaso arterial único, sin clara relación con los
microaneurismas de Charcot y Bouchard, por
ruptura de la pared del mismo debilitado por los
cambios degenerativos y lipohialinosis, pudiendo
haber relación entre el diámetro de la arteria
comprometida y el tamaño de la hemorragia. No
hay por el contrario relación entre severidad de la
hipertensión y magnitud de la hemorragia. Existe
mas bien una correlación precipitante con alza
momentánea de presión arterial por esfuerzo
físico, stress emocional, o por medicación
simpático mimética. Esto se pone de manifiesto
porque la mayoría de las hemorragias se
presentan en vigilia y actividad.
La hemorragia determina hipertensión
endocraneal y alteración de los mecanismos de
autoregulación de la circulación con desarrollo de
isquemia local y edema. La hemorragia ocupa
espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en él
disecando entre las fibras de la substancia blanca.
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 163

Tabla Nº 1 diagnóstico, permite orientar el tratamiento, y

Localización de 358 Hemorragias estimar un pronóstico. En el curso de los días y
cerebrales parenquimatosas semanas, el tamaño de la hemorragia y del edema
Tipo Nº decrecen, con disminución del edema en la
Putaminal 100 segunda semana, y la sangre se torna luego iso e
Talámica 50 hipodensa. En una TAC de control pudiera
Lobar subestimarse el tamaño inicial de la hemorragia y
Frontal 25 del efecto de masa de la lesión primera. Algunos
Temporal 30 pacientes pueden presentar un refuerzo periférico
Occipital 18 de la lesión´ al término de la segunda semana con
Parietal 25 máximo durante la tercera, más frecuente en
Protuberancia primaria 40 hemorragias lobares, y puede inducir a error
Cerebelosa 29 diagnóstico por confusión con gliomas,
N.Caudado 10 metástasis, abscesos, etc. pero estas lesiones se
Capsular 10 acompañan de edema vecino y efecto de masa
Mescencefalica 5 importante, que una hemorragia ya no tienen al
Bulbar 2 cabo de tres semanas.
Intraventicular primaria 8 El examen de Resonancia Nuclear
Múltiple 6 Magnética, no ha significado una contribución
importante en el diagnóstico de ACV hemorrágico,
ya que la TAC es un excelente procedimiento para
Weisberg et al.1990. Medicine Vol.69,Nº5p.280. su diagnóstico.

Cuadro clínico y localización. Es

Neuroimagen en Tomografía axial
computada. La neuroradiología ha resultado
fundamental en el apropiado diagnóstico de las
hemorragias cerebrales. Años atrás los clínicos
nos apoyábamos en la alteración del LCR y en las
alteraciones encontradas en la angiografía, en la
que se juzgaba la presencia de una hemorragia
por el desplazamiento de los vasos por una masa
avascular. El LCR se torna hemorrágico o
xantocrómico en un 80 % de los pacientes, y los
cambios arteriográficos son evidentes en cerca
del 60 % de los casos, induciendo a error
diagnóstico al menos en un 25 % de los
pacientes, que teniendo una hemorragia son
diagnosticados como infarto isquémico.
La fidelidad de la TAC para mostrar la
presencia de una hemorragia le hace una
herramienta fundamental en el diagnóstico de los
ACV. Es aconsejable contar con ella en la fase
más precoz posible en el desarrollo de un déficit
neurológico de instalación aguda; permite
demostrar claramente una hemorragia
parenquimatosa, una hemorragia subaracnoidea,
resultar normal en un infarto isquémico, o poner en
evidencia una patología preexistente.
En ACV hemorrágico, la TAC evidencia su
presencia, su tamaño y localización, el edema
satélite y los desplazamientos por efecto de
masa, la invasión ventricular y por último la
hidrocefalia, si la hubiere; todo lo cual además del
característico de los ACV hemorrágicos la
presentación de un déficit neurológico focal con
perfil de instalación aguda, asociado a síntomas y
signos de hipertensión endocraneal, expresado
frecuentemente con hemiplejia acompañada de
cefalea, vómitos y compromiso de conciencia. Se
presentan las hemorragias en relación a los vasos
perforantes, que alterados por lipohialinosis y
microaneurismas, corresponden con mayor
frecuencia a cuatro localizaciones (Tabla Nº 1) en
el caso de las hipertensivas: putamen, tálamo,
cerebelo y protuberancia, que tienen una
expresión semiológica propia y un pronóstico
diferente.
Esta característica instalación de los ACV
hemorrágicos es un argumento importante en el
diagnóstico diferencial con ACV oclusivos, sin
embargo casi un tercio de los pacientes con
hemorragia cerebral comprobada no tienen
compromiso de conciencia al inicio, y en otros
pocos más, el déficit focal y el sopor ser instalan
en forma progresiva durante el primer día. La
cefalea invalidante ocurre solamente en algo más
de la mitad de los pacientes, pero los vómitos
estarían presentes en todos los casos
(RICHARDSON Allan. 1983).
Hemorragias putaminales o ganglionar
laterales. Constituyen la localización más
frecuente de la hemorragia cerebral
parenquimatosa, y casi siempre corresponden a
hemorragia hipertensiva, por ruptura de las
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arterias lentículo estriadas, territorio perforante de
la cerebral media. La serie de Weisberg et al.
constituida por 100 hemorragias putaminales,
revela que de 54 hemorragias putaminales
hipertensivas, 37 tenían anomalías vasculares
crónicas (Hipertrofia ventricular izquierda al EKG o
ECO, cardiomegalia en Rx tórax, o retinopatía
hipertensiva al examen de fondo de ojos), 34 no
presentaron signos de anomalía vascular previa.
Treinta y ocho pacientes presentaron extensión
de la hemorragia al hemisferio o al tálamo. Ocho
pacientes que eran normotensos, compartieron
características comunes: menores de 40 años,
historia de abuso de substancias, angiografía
normal y completa recuperación clínica. La
mortalidad total de estos 100 pacientes fue de 20
%, menor que la comunicada en otras series (37
%). El pronóstico resultó peor en los pacientes
con hemorragias masivas extendidas del putamen
al hemisferio o al tálamo, y no tenían cambios
vasculares crónicos, determinando un mejor
pronóstico vital y de secuela para los pacientes
normotensos y para los hipertensos con daño
vascular crónico previo. La presencia de cambios
vasculares crónicos secundarios a la
hipertensión, podrían estar acompañados de
engrosamiento de la pared arteriolar, lo que
resultaría en un factor protector, con resultado de
hemorragias de menor magnitud que en aquellos
que no tienen estas alteraciones reactivas.
Los pacientes con hemorragia ganglionar
lateral presentan brusca instalación de hemiplejia
y pérdida de todas las formas de sensibilidad, con
mayor déficit motor que sensitivo en la mayoría de
los casos, expresado en hemiplejia fascio braquio
crural contralateral directa y disarmónica, de
predominio fascio braquial, y con déficit sensitivo
correspondiente a hemihipoestesia fascio braquio
crural contralateral directa y disarmónica,
predominio fascio braquial
Se presenta cefalea de localización
temporal en un 67 % de los casos, la que puede
estar ausente en casos de hemorragias
pequeñas, y es síntoma constante en las
hemorragias extensas, las que tienen además un
gravecompromiso de conciencia, hemiplejias y
hemianestesias directas casi armónicas,
alteraciones de las miradas y/o hemianopsia, e
invasión ventricular de regla. Puede presentarse
afasia si la hemorragia putaminal se extiende al
lóbulo temporal dominante, o anosognosia en la
extensión al lóbulo parietal no dominante. El déficit
neurológico focal alcanza el máximo dentro de las
primeras dos horas en el 92 % de los casos. En
los pacientes con extensión al tálamo o al
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hemisferio, puede haber un deterioro tardío hasta
el cuarto día.
Hemorragia Talámica o ganglionar medial. La
ruptura de los vasos perforantes se traduce en un
hematoma localizado y/o una lesión destructiva
que involucra la región de los pedúnculos
cerebrales y el mesencéfalo. Se caracteriza
clínicamente por la instalación aguda de un
gravísimo compromiso de conciencia que puede
alcanzar tempranamente el coma, con sinergias
flexoras de decorticación o extensoras de
descerebración, acompañadas de alteraciones
autonómicas y déficit sensitivo motor severo,
hemiplejia y hemianestesia global directa armónica
con desviación conjugada de cabeza y ojos al lado
de la lesión. En las hemorragias talámicas más
posteriores se asocia con frecuencia hemianopsia
homónima, con parálisis de miradas conjugadas
verticales hacia arriba y anisocoria al extenderse
caudalmente. Las hemorragias talámicas
parenquimatosas mediales vaciadas al ventrículo,
pueden semejar el cuadro clínico de la hemorragia
subaracnoidea espontánea por ruptura de un
aneurisma congénito, con cefalea, signos de
irritación meníngea, confusión y pocos signos de
localización. Lo anterior reafirma el hecho que la
TAC de encéfalo es una herramienta
imprescindible en el diagnóstico de los ACV, y en
particular en los hemorrágicos.
En la serie de Weisberg et al. llama la
atención que de los 50 pacientes con hemorragia
talámica, 16 de los 17 pacientes hipertensos con
alteraciones vasculares crónicas tuvieron
hemorragias pequeñas (< 17 mm), en tanto que de
los 28 pacientes hipertensos con hemorragia
masiva (> de 18 y hasta 50 mm) solamente 7
tenían cambios vasculares crónicos. Los
pacientes normotensos y los que tienen cambios
vasculares presentan un mejor pronóstico, el que
resulta peor para los hipertensos sin cambios
vasculares crónicos porque sufren de hemorragias
de mayor tamaño. Constituyen elementos
indicativos de mal pronóstico clínico la presencia
de coma dentro de las primeras 24
horas,anomalías pupilares y los trastornos de
miradas verticales. Las hemorragias pequeñas,
que ocurren más frecuentemente asociadas a
hipertensión, tienen buen pronóstico. Las
hemorragias de mayor tamaño, que se extienden a
regiones vecinas temporal y/o parietales,
presentan cefalea, hemianopsia homónima,
asociandose además alteraciones sensitivas y
motoras; ocurren en pacientes normotensos con
coagulopatías, enfermedades del colágeno
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 165

vascular o neoplasias, tienen muy mal pronóstico.

Hemorragias protuberanciales. La
protuberancia es el sitio más frecuente de
presentación de las hemorragias en el tronco
cerebral, la mayoría de ellas como resultado de la
ruptura de vasos perforantes paramedianos de la
arteria basilar en pacientes hipertensos. Los
casos de hemorragia tegmento medial son
gravísimos, se presentan con cefalea de
instalación abrupta, temprano y severo
compromiso de conciencia que alcanza el coma,
acompañado de cuadriplejia, alteración de la
motilidad ocular, miosis con respuesta conservada
al estímulo luminoso,sin alteración del campo
visual, visión borrosa o hemianopsia homónima;
puede presentarse sólo con cefalea intensa de
instalación aguda en caso de hemorragias
laterales y pequeñas diagnosticadas solamente
por la TAC.

Hemorragias cerebelosas. Antes del

advenimiento de la TAC de encéfalo, el
diagnóstico clínico de la hemorragia cerebelosa
era sospechado en aquellos casos de instalación
aguda de déficit neurológico correspondiente al
tronco y cerebelo, manifestados por ataxia de
tronco o extremidades, vértigo, nistagmus
multidireccional o desconjugado, y alteraciones en
la motilidad ocular, asociados a cefalea y vómitos.
Era confirmado por estudios anatomopatológicos,
o establecido indirectamente por medio de
angiografías en base a los desplazamientos
vasculares por el efecto de masa y la hidrocefalia
secundaria. Es de consenso general la necesidad
de una TAC temprana ante esta signología
descrita, dado que la confirmación diagnóstica
induce a considerar la urgente necesidad de
realizar una evacuación neuroquirúrgica del
hematoma, a objeto de aliviar la hipertensión
endocraneal y la hidrocefalia secundaria a la
compresión del tronco cerebral y obstrucción a la
circulación del LCR, que pueden inducir un precoz
enclavamiento del paciente.
Semiológicamente, en los casos de hemorragia
del vermis (en la linea media), es relevante la
ataxia de la marcha, y en las hemorragias
hemisféricas (laterales) se observa importante
ataxia segmentaria de las extremidades
ipsilaterales. La tríada ataxia de la marcha,
paresia facial ipsilateral y paresia de mirada
conjugada, es característica de las hemorragias
mediales y ventrales del pedúnculo cerebeloso.
Las hemorragias mayores de 3 cm, con
invasión intraventricular e hidrocefalia, presentan
un deterioro rápido de su condición clínica, con
una mortalidad cercana al 33 % aún con
tratamiento quirúrgico, en tanto los pacientes con
hemorragias de menor tamaño se recuperarían
incluso en forma espontánea. En la serie de
Wiesberg et al. se observó que tenían mayor valor
predictivo para estimar el deterioro clínico e
indicación de cirugía, el efecto de distorsión sobre
el tronco cerebral y las cisternas de la base, el
efecto de masa sobre el cuarto ventrículo y la
hidrocefalia obstructiva, que la dimensión y
tamaño de la hemorragia. A semejanza de los
casos de hemorragia putaminal y/o talámica, el
peor pronóstico y las hemorragias de mayor
tamaño se presentaron en los pacientes
hipertensos sin cambios vasculares crónicos.
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 166

administración de hipotensores con acción

vasodilatadora como los bloqueadores de canal
cálcico, nifedipino, nitroprusiato o nitroglicerina,
porque la vasodilatación cerebral agrava la
hipertensión endocraneal, de modo que deben
preferirse fármacos con otro mecanismo de
acción como los inhibidores ECA (Captopril
sublingual, luego enalaprilo) o Labetalol que es
agente alfa y beta bloqueador. La experiencia
clínica muestra que las hemorragias cerebrales
hipertensivas no crecen ni se repiten bajo control
apropiado de la presión arterial.
TRATAMIENTO.
La cefalea puede ser muy incapacitante y
No es posible recomendar un tratamiento
severa en los pacientes que conservan la
único, dado que no hay estudios
conciencia y el alerta, por lo que requieren
clinicopatológicos con suficientes pacientes y con
medicación analgésica. No puede indicarse
diagnóstico de certeza fundamentado clínicamente
Aspirina por su efecto antiplaquetario, tampoco los
en TAC, y por el hecho de que se han agrupado
opiáceos por su efecto depresor de la respiración
diversas etiologías, por ejemplo hipertensión
lo que determinaría retención de CO2 y con ello
arterial, aneurismas congénitos, hematomas
vasodilatación secundaria que agrava a su vez la
espontáneos, malformaciones vasculares e
hipertensión endocraneal. Es preferible indicar
incluso por coagulopatías, sin discriminación en
Dipirona o Paracetamol, y asociar Codeína si
cuanto a resultado de las diversas herramientas y
fuere necesario.
conductas terapéuticas, para las cuales tampoco
En consideración al compromiso de
hay un criterio uniforme, debiendo reconocerse
conciencia y a los vómitos que presentan la
que los neurocirujanos jóvenes son muy
mayoría de los pacientes, debe suspenderse toda
entusiastas en realizar evacuación quirúrgica de
ingesta oral, e indicar hidratación y medicación
los hematomas.
paraenteral, cuidando de no inducir trastornos por
En condiciones ideales, debería contarse
sobrehidratación ni por hiponatremia. De existir
con medición de presión intracraneal, dado que
grave compromiso respiratorio, considerar el uso
constituye una importante herramienta
de cánula Mayo y eventual intubación orotraqueal
complementaria a la evaluación clínica, siendo lo
del paciente, lo que previene aspiración de los
deseable que no supere los 20 mm, y por sobre
vómitos y facilita ventilación. Es discutible si los
este valor considerar medidas como infusión de
pacientes se benefician de la indicación
manitol, furosemida e incluso drenaje ventricular.
profiláctica de Fenitoina para prevenir las
Al producirse el ACV hemorrágico, se
convulsiones, pero en caso de ocurrir, administrar
presenta una elevación transitoria y reactiva de la
una dosis de carga de 10 a 15 mg/Kg con Epamin
presión arterial, secundaria a la hipertensión
e.v. La administración de corticoides puede
endocraneal y a la liberación de catecolaminas,
resultar en una beneficiosa reducción del edema
con trastorno de los mecanismos de
vasogénico.
autoregulación del flujo sanguíneo cerebral, por lo
La evacuación quirúrgica de los
que la presión arterial debe ser controlada en
hematomas parenquimatosos resulta beneficiosa
forma prudente y cautelosa, de manera de no
en los casos de hemorragia cerebelosa, en
provocar ni agregar alteraciones isquémicas, que
particular cuando hay distorsión del tronco con
pueden contribuir a agravar el edema cerebral que
riesgo de falla respiratoria e hidrocéfalo
se desarrollará. Es suficiente con bajar la presión
obstructivo por compresión del cuatro ventrículo;
sistólica a 160 mm Hg, y la presión diastólica a
probablemente en las hemorragias lobares
110 mm Hg, cifras a las que es muy poco probable
alejadas de los ganglios basales, más claro en las
que el sangramiento se repita.
hemorragias parenquimatosas en pacientes sin
La hemorragia cerebral alcanza su tamaño
gran compromiso de conciencia y normotensos.
dentro de las primeras dos horas, por lo que un
Las medidas preventivas más eficaces
control más tardío de la presión arterial, no
son el apropiado control de la hipertensión arterial,
disminuye la magnitud ni el efecto de masa del
el reconocimiento temprano de la toxemia
hematoma, y por el contrario, la hipotensión
gravídica, y el tratamiento adecuado de los
inducida puede resultar nociva. Debe evitarse la
trastornos de la coagulación. Es de relevante
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
importancia que en las series nacionales, se haya
precisado un porcentaje mayor de ACV
hemorrágicos en comparación con las extranjeras,
28 % en la serie de TAPIA 1992, y más importante
aún, de ellos un 76,3 % eran hipertensos. En el
referido estudio, menos de la mitad de los
pacientes hipertensos ingresados por ACV
controlaban apropiadamente su hipertensión.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
Dr. Oscar Jiménez Leighton.
Dr. Eduardo Monnier Berner
Introducción
El concepto de hemorragia subaracnoidea
(HSA) se refiere comúnmente a la hemorragia
subaracnoidea “espontánea”, que es la invasión
abrupta de sangre en el espacio subaracnoídeo,
como consecuencia de la ruptura de aneurismas
saculares, malformaciones vasculares
arteriovenosas, aneurismas micóticos, u otras
alteraciones vasculares que se rompen y sangran
sin causa evidente. Existen otras condiciones en
las que también hay sangre en el espacio
subaracnoídeo, como la asociada a contusión
cerebral en un traumatismo encéfalo craneal, o el
vaciamiento al espacio subaracnoídeo de una
hemorragia cerebral hipertensiva, cuyo cuadro
clínico, pronóstico y tratamiento son enteramente
diferentes de la HSA espontánea por ruptura
aneurismática.
La HSA por ruptura de aneurismas
cerebrales saculares constituye la cuarta causa
más frecuente de las afecciones
cerebrovasculares, con una incidencia de 4 a 10
por 100.000 hab por año. Le preceden los infartos
ateroescleróticos y embólicos, y la hemorragia
cerebral parenquimatosa. La HSA es la afección
cerebro vascular de mayor riesgo en cuanto
significa una alta tasa de mortalidad: un 25 % de
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
los casos fallece en el curso del primer día, y la
mortalidad se eleva a un 50 % al término del
tercer mes. De los pacientes que sobreviven, al
menos la mitad queda con síntomas limitantes
derivados de la hemorragia misma, del
resangramiento y de las complicaciones por
vasoespasmo cerebral o por hidrocefalia. En otros
términos, la mitad de los pacientes que son dados
de alta luego de ser hospitalizados por HSA
espontánea, nunca recuperan a plenitud su nivel
funcional y calidad de vida premórbida. Los
estudios necrópsicos informan que hasta un 5 %
de las series estudiadas son portadora de un
aneurisma, lo que contrasta con la incidencia de
ruptura. En consideración a la magnitud y a la
gravedad del cuadro clínico de HSA es
importantísimo reconocer los factores de riesgo y
prevenir la enfermedad (J. Philip KISTLER,1993).
Los aneurismas cerebrales saculares, son
llamados también congénitos, se desarrollan como
regla en las bifurcaciones o ramificaciones de los
vasos arteriales del polígono de Willis o sus
ramas principales. Se presume que se desarrollan
a partir de un defecto congénito en las capas
medias y elástica interna de las arterias
comprometidas. También se postula
alternativamente que se desarrollan a partir del
debilitamiento de la elástica interna, por factores y
fuerzas hemodinámicas en el ápice de las
bifurcaciones. Como resultado del compromiso
parietal debilitante, la íntima protruye cubierta por
la adventicia, dilatándose el vaso localmente
como una prominencia, luego como un globo al
que se le puede reconocer un cuello. El tamaño de
los aneurismas va desde los 2 mm hasta 3 ó más
cm de diámetro, con un promedio de 7,5 mm.
Aquellos que se rompen tienen habitualmente 10
mm o más en los estudios angiográficos, no
obstante también se rompen los de diámetro
menor. Los aneurismas congénitos pueden
presentar también variadas formas: elongados,
cilíndricos, esféricos o multilobulados, con o sin
cuello. El sitio de ruptura es habitualmente el punto
más débil de la dilatación, donde pueden haber
incluso dilataciones saculares adicionales
(ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997 by The Mac Graw Hill.Chapter:
Cerebrovascular disease).
La HSA por ruptura de aneurisma es de
rara presentación durante la infancia. La
incidencia de HSA asciende gradualmente con la
edad para alcanzar su máximo entre los 35 y 65
años de edad. La presencia de aneurismas
congénitos se asocia a mayor incidencia de riñón
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 168
poliquístico, displasia fibromuscular de los vasos
arteriales extracraneales, enfermedad de
Moyamoya, enfermedad de Ehlen Danlos, y
coartación de las aorta. La hipertensión arterial es
un antecedente más prevalente que en la
población general. El embarazo y parto no se
relacionan estadísticamente con la ruptura
aneurismática, aunque siempre debe tenerse
presente la posibilidad ante el esfuerzo del pujo
durante el parto por vía natural. Los cambios
ateroescleróticos, aunque presentes en los
pacientes de mayor edad, y en la pared de
algunos aneurismas saculares, no juegan un rol en
la formación ni en la dilatación y ruptura de los
mismos.
Un 90 a 95 % de los aneurismas
saculares se localizan en la parte anterior del
polígono de Willis. Las cuatro ubicaciones más
frecuentes son: en relación a la arteria
comunicante anterior, en el origen de la
comunicante posterior, en la primera bifurcación
de la arteria cerebral media, y en la bifurcación de
la carótida interna en arteria cerebral anterior y
media. Otras localizaciones son el origen de
arteria oftálmica, el sitio de unión de la
comunicante posterior con la cerebral posterior, la
bifurcación de la arteria basilar, y el sitio de origen
de alguna de las tres arterias cerebelosas. Una
ruptura aneurismática en seno cavernoso da lugar
a la presencia de una fístula carótido cavernosa.
Los aneurismas pueden ser múltiples, lo que
sucede en al menos un 20 % de los casos
(ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997 by The Mac Graw Hill.Chapter:
Cerebrovascular disease).
Otras referencias (J.Philip KISTLER,1993)
indican que un 85 % de los aneurismas se ubican
en la circulación anterior: que un 12 a un 31 % de
los pacientes tienen múltiples aneurismas, y que
un 9 a un 19 % tienen localización bilateral
idéntica, y en espejo.
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 169

agravada por cualquier esfuerzo, (ver Tabla 1:

Fig Nº1

.
IMÁGENES ARTERIOGRÁFICAS DE
ANEURISMAS
CUADRO CLÍNICO.
Signos de alarma en cuadros de cefalea. Cap.
Existen en algunas ocasiones síntomas
Cefaleas). Una HSA de pequeña magnitud puede
prodrómicos que pueden sugerir la localización del
expresarse con cefalea de presentación aguda,
aneurisma que se ha dilatado o se ha roto y
con algunas características de hipertensión
sangrado: 1) La presentación de una parálisis de
endocraneal, acompañada de ningún o de un
III par con midriasis, pérdida del reflejo fotomotor,
grado menor de confusión y ulteriormente con la
y dolor localizado sobre o bajo el ojo, orientan a la
aparición de signos meníngeos, los que deben ser
presencia de una dilatación aneurismática en la
buscados intencionalmente en el examen del
unión de la arteria comunicante posterior con la
paciente.
carótida interna. El compromiso del III par traduce
Se considera que el aneurisma
en estos casos el brusco crecimiento del
preexistente se rompe en relación a un alza
aneurisma o una pequeña hemorragia local. La
transitoria de la presión arterial, en particular la
cefalea es el síntoma más precoz, y se presenta
producida por el esfuerzo físico, actividad sexual,
fluctuante en tanto se desarrollan la ptosis y la
pujo u otra circunstancia. La hipertensión arterial
diplopía, que preceden a las alteraciones
sistémica sostenida es la causa de ruptura de los
pupilares. El compromiso diabético del III par
aneurismas. Loa aneurismas saculares
respeta por regla general la inervación intrínseca
encontrados en exámenes de rutina, y seguidos
del ojo, conservandose por ende los reflejos
en el curso del tiempo, muestran una clara
pupilares; en estos pacientes debe evaluarse
tendencia a la ruptura si su tamaño es superior a
minuciosamente el carácter de la cefalea,
los 10 mm, pero menores de 20 mm. Aneurismas
descartándola como síntoma de hipertensión
con un tamaño menor de 3 mm tienen muy bajo
endocraneal, como sucede en los casos de HSA,
riesgo de ruptura (J.P. MOHR.1989). No puede
y en los casos de duda diagnóstica descartarla
precisarse con certeza qué aneurisma se romperá
siempre. 2) Un dolor referido al ojo o bajo el
en el futuro, pero los datos conocidos
mismo, puede ser también producido por la
actualmente, permiten inferir que el tamaño de los
dilatación de un aneurisma en el territorio de la
aneurismas constituye una variable importante a
arteria cerebral media, del mismo modo que un
tener en cuenta, en los de tamaño mayor de 7 mm
dolor occipital o cervical posterior sugiere que la
es aconsejable practicar cirugía profiláctica
ruptura o dilatación ocurre en una de las arterias
obliterante. Su tasa de ruptura excede de 1 a 20
cerebelosas. 3) Otros síntomas prodrómicos
% por año. Datos de Clínica Mayo sobre 130
como alteraciones del campo visual, están
pacientes con 161 aneurismas no rotos, de un
relacionados con aneurismas carotídeos
estudio de seguimiento de 824 aneurismas-
supraclinoídeos.
paciente-año, revelaron que 15 de 59 aneurismas
El síntoma característico de una ruptura
de un tamaño mayor de 1 cm se rompieron, en
aneurismática es la cefalea intensa de
tanto que ninguno de los 102 aneurismas menor
presentación brusca y violenta, de cualquier
de 1 cm se rompió. Aunque se desconoce la tasa
localización, habitualmente en un paciente
de expansión de los aneurismas de tamaño
previamente sano y asintomático y que no se
inferior a 7 mm, los datos sugieren que esta es
explica por otra causa, afebril, persistente y
muy baja (citado en J.Philip KISTLER,1993).
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
El volumen de sangre extravasado al
romperse un aneurisma varía de unos pocos cm3 a
una hemorragia fatal, produciéndose los eventos
en pocos segundos. La hemorragia tiene cinco
consecuencias mayores: la primera es el daño
directo al encéfalo por el sangramiento a presión,
formandose en algunos casos un hematoma
intracerebral. La posibilidad de un resangramiento
constituye un segundo gran problema. En tercer
lugar, puede desarrollarse un hidrocéfalo por la
obstrucción del espacio subaracnoídeo por una
gran hemorragia. Una cuarta consecuencia de la
presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo
es la inducción de alteraciones sistémicas,
producidas por descarga de catecolaminas
secundaria a la disfunción hipotalámica, con
efecto vasoconstrictor enérgico, observada en un
50 % de los pacientes, y que puede causar un a
necrosis subendocárdica evidenciada en el EKG;
trastornos en el equilibrio hidrosalino por síndrome
de secreción inadecuada de hormona
antidiurética, presente en un 10 % de los
pacientes, y que agrava la hipertensión
endocraneal.
Al momento de producirse la ruptura del
aneurisma, la sangre irrumpe bruscamente en el
espacio subaracnoídeo, por breves instantes la
presión intracraneal se eleva considerablemente,
incluso alcanzando la presión arterial media, con
caída de de la perfusión cerebral. Estos cambios
son responsables de la brusca pérdida del
conocimiento que ocurre en el 45 % de los
pacientes. Esta puede estar precedida por
cefalea intensisima de brusco inicio, pero la
mayoría de los pacientes refieren la cefalea una
vez que han recuperado el conocimiento. Un 10 %
de los pacientes sufre un gravísimo compromiso
de conciencia desde el inicio el que se prolonga
por varios días. Un 45 % de los pacientes
presenta cefalea con características propias de
hipertensión endocraneal, agravada por los
esfuerzos, y en tanto conservan la conciencia la
refieren como el mayor dolor experimentado jamás
en la vida. Con frecuencia es referido al cuello y a
la región occipito nucal.la cefalea intensa persiste
de modo incapacitante por un lapso de muchos
días, con características de hipertensión
endocraneal. Los vómitos se asocian con
frecuencia, por lo que la asociación de cefalea
de brusco comienzo y vómitos, debe hacer
sospechar siempre una HSA.
La instalación sobreaguda de cefalea de
hipertensión endocraneal sin signos deficitarios de
localización constituye un signo casi emblemático
de la ruptura de un aneurisma, sin embargo estos
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 170
se presentan con cierta frecuencia, revelando el
sitio de ruptura, traduciendo la formación de un
hematoma intracerebral, o bien la presencia de
vasoespasmo e isquemia en un determinado
territorio.
La presencia de sangre en el espacio
subaracnoídeo tiene efecto irritativo, que se
manifiesta por la presencia de signos de irritación
meníngea, los que se desarrollan en el curso de la
evolución clínica, evidentes al cabo de pocas
horas, del modo que pueden estar ausentes en
caso de un examen precoz en la evolución. El
examen de LCR por punción lumbar evidencia la
presencia de sangramiento subaracnoídeo. lo que
también tiene latencia en manifestarse de al
menos unas 4 a 6 horas, por lo que un LCR claro
como agua de vertiente las primeras horas no
descarta el diagnóstico. El examen de Tomografía
axial computada de encéfalo (TAC) sin medio de
contraste, que debe realizarse ante toda
sospecha de HSA, muestra claramente la sangre
extravasada como hiperdensa, en las cisternas y
en el espacio subaracnoídeo, resaltando la
geografía cortical y mostrando además si la
hubiere una colección intracerebral.
El examen de fondo de ojos pudiera no
mostrar nada anormal, como sucede en los
cuadros de hipertensión endocraneal de
instalación aguda y de corta data, pero en HSA en
particular, es posible apreciar hemorragias
retinales perivasculares, y con menos frecuencia
hemorragias peripapilares a modo de flamas o
llamaradas, y una alteración característica,
denominada hemorragia subhialoídea o preretinal.
La parálisis de III par sugiere la ruptura de un
aneurisma de comunicante posterior. La paresia o
parálisis de IV par es un hecho común en
síndrome de hipertensión endocraneal y no tiene
valor localizatorio, aunque podría significar la
ruptura de un aneurisma infratentorial. Un
aneurisma de la bifurcación de la arteria cerebral
media puede romperse hacia el espacio subdural y
formar un hematoma subdural. Los aneurismas de
comunicante anterior se rompen y a veces forman
un hematoma en la cisterna basal, de suficiente
tamaño como para tener efecto de masa.
Cualquier aneurisma puede romperse
hacia el parénquima cerebral y formar un
hematoma intracerebral, los que se manifiestan
con signología deficitaria de localización como
hemiparesia, afasia en el hemisferio dominante,
anosognosia (negligencia) en los casos de
hematoma en hemisferio no dominante, trastorno
de la memoria y abulia. El efecto de masa que
ulteriormente tiende a agravarse por fenómenos
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
de isquemia y edema, demanda la evacuación
quirúrgica urgente del hematoma.
Se puede desarrollar hidrocéfalo agudo
si una cantidad importante de sangre fluye y se
acumula en las cisternas de base. Se puede
formar un hemoventriculo, por la sangre que fluye
en forma retrógrada a través de los agujeros de
Luschka y Magendie al sistema ventricular. El
hidrocéfalo agudo es en parte responsable de la
magnitud del compromiso de conciencia y de la
persistencia del sopor o estado comatoso. El
drenaje de los ventrículos por medio de
ventriculostomía alivia la acumulación de sangre y
de LCR y con ello la hidrocefalia y de modo
dramático las manifestaciones clínicas de ello
derivadas. Puede también desarrollarse un
hidrocéfalo subagudo, que aparece luego de 2 a 4
semanas o más, por obstrucción a la circulación
del LCR por la sangre cisternal extravasada y que
ejerce un efecto obliterante al flujo del LCR y en
los puntos de reabsorción de LCR (Granulaciones
de Paccioni), cuya sintomatología principal es
también el compromiso de conciencia y la abulia,
constituyendo un diagnóstico diferencial
importante con el vasoespasmo clínico de arterias
cerebrales anteriores, lo que constituye otra
complicación posible en la ruptura de aneurismas
dela comunicante anterior.
Al cabo de 3 a 12 días de la ruptura del
aneurisma, puede presentarse una hemiplejia
diferida u otro déficit focal, rara vez antes o
después de este plazo, y que son la traducción de
trastornos circulatorios producidos por el
estrechamiento de los vasos arteriales
principales, que observados en la angiografía se
denomina vasoespasmo radiológico (ADAMS D.
Raymond; VICTOR Maurice & ROOPER Allan H.
Priniples of Neurology CD/6ed.Coyright 1997). Se
ha establecido con certeza que el fenómeno de
vasoespasmo de las ramas arteriales principales
de la base, que ocurre luego de la ruptura de
aneurismas saculares, puede conducir a
trastornos isquémicos e infartos cerebrales,
determinando así el denominado vasoespasmo
clínico, y que es responsable mayor de la
mortalidad tardía y que sucede luego que los
pacientes se han estabilizado de la ruptura y
presentan los primeros signos de mejoría y
recuperación. Otras referencias (J.Philip
KISTLER,1993) indican que el vasoespasmo
clínico se presenta en un 30 % de los pacientes
que sobreviven a la hemorragia, y su
sintomatología se presenta entre los días 4 y 14,
con un peak al séptimo día.
Si los signos neurológicos neurológicos
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 171
derivados de la ruptura del aneurisma y de la
hemorragia han sido claramente evaluados y su
evolución conocida, es posible reconocer con
claridad los derivados de una complicación en
curso, por resangramiento del aneurisma o por
vasoespasmo clínico. Los síntomas derivados del
vasoespasmo expresan la isquemia del territorio
comprometido, y de acuerdo a su severidad y
oportunidad de tratamiento, resultarán en un
infarto.
El vasosespasmo clínico es un fenómeno
local, que compromete a los vasos arteriales,
observado en las angiografías como un
estrechamiento a veces de menos de 2 mm de la
carótida interna supraclinoídea, o menores de 1
mm para los segmentos proximales de la arteria
cerebral anterior (segmento A1) o cerebral media
(tronco ó M1), e incluso menores de 0,5 mm para
cerebral posterior o divisiones de la cerebral
media (M2), y se correlaciona estrechamente con
los signos y síntomas que presentan los
pacientes. El vasoespasmo esta relacionado con
la presencia de sangre en torno a los vasos, pero
se desconoce aún porqué se produce. En
estudios de laboratorio se ha determinado que
diversas substancias pueden determinar
estenosis vascular in vitro al ser aplicadas en
gran cantidad: serotonina, catecolaminas,
angiotensina, e histamina, las que se degradan
rápidamente in vivo por lo que no parecen ser los
mediadores más importantes del vasoespasmo. Al
contrario, se ha logrado inducir vasoespasmo
sostenido al realizar incubación con sangre
completa y los metabolitos derivados de los
eritrocitos que se degradan, especialmente
oxihemoglobina (Weir B,1985. citado en J.Philip
KISTLER,1993). Las experiencias clínicas
permiten correlacionar la cantidad de sangre
extravasada y su localización subaracnoidea
cisternal o en las fisuras, con la posibilidad de
desarrollar un vasoespasmo, su magnitud e
incluso el territorio de riesgo.
Se ha podido establecer en estas series
clínicas que se puede predecir vasoespasmo si en
la TAC de encéfalo se observan coágulos
cisternales de al menos 5 x 3 mm, o de 1 mm de
grosor envainando a los vasos en las fisuras, lo
que se correlaciona con la distribución del
vasoespasmo y la isquemia, mejor predicción con
una TAC que se ha practicado con el propósito de
control luego de 24 a 96 horas de acaecida la
ruptura del aneurisma, con algunas limitaciones
para evaluar una hemocisterna en la fosa
posterior.
Los síndromes clínicos derivados del
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
vasoespasmo se corresponden al territorio
involucrado, así por ejemplo en el compromiso de
la arteria cerebral media se produce hemiparesia
con afasia (en el hemisferio dominante),
anosognosia o apractoagnosia (hemisferio no
dominante), los que podrían estar ausentes en
caso de una buena circulación anastomótica en
los territorios limítrofes. Al comprometerse el
territorio de arteria cerebral anterior, los pacientes
presentan apatía y abulia, permanecen alertas
quietos y desinteresados del entorno, si cooperan
lo hacen con latencia, responden las preguntas de
un modo lacónico, presentan incontinencia
esfinteriana y paresia bicrural. Un severo
espasmo de cerebrales posteriores produce
trastornos homónimos del campo visual. La
signología puede desarrollarse en forma aguda o
progresiva en pocos días. Un infarto extenso en el
territorio de la arteria cerebral media puede
determinar severo edema cerebral, con
hipertensión endocraneal de curso ominoso.
Resangramiento. El resangramiento de
un aneurisma roto es gravísima condición, cuya
incidencia puede ser de hasta el 30 %, e implica
una alta tasa de morbi mortalidad. Hasta el 31 %
de los pacientes con resangramiento falleció en un
estudio (SundT.M.1978, citado en J.Philip
KISTLER,1993). La mayor incidencia se produce
en las tres primeras semanas, y se estima que en
particular este resangramiento sucede durante el
primer día, y es la causa de la alta mortalidad
inicial incluso antes de la hospitalización. Kassell y
Torner (citado por R.CROWELL,1995),
encontraron en su estudio que la tasa de
resangramiento se concentra en el primer día 4 %,
y que luego se agrega un 1,5 % por día hasta
enterar un 27 % al término de la segunda semana,
con una tasa final de 52 % para el total de los
pacientes seguidos en el estudio. Torner
estableció además que la mayor tasa de
resangramiento se presenta en los pacientes con
mayor gravedad en la escala de Hunt y Hess, en
los hipertensos, y en los de mayor edad.
En esencia, la hemorragia subaracnoidea
por ruptura de un aneurisma sacular se expresa
clínicamente por cefalea de instalación
sobreaguda, de intensidad enorme, asociada a
compromiso de conciencia y cuya magnitud está
relacionada con la cuantía del sangramiento, sin o
con pocos signos de localización, asociada a
vómitos por la hipertensión endocraneal, y a
signos de irritación meníngea.
TRATAMIENTO.
El primer objetivo del tratamiento es
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 172
prevenir el resangramiento, dad la alta mortalidad
de la HSA espontánea por rotura de aneurisma
congénito o sacular, y la alta proporción de
secuelas que ella significa para los que la
sobreviven ( la mortalidad se eleva a un 50 % al
término del tercer mes, y de los pacientes que
sobreviven, al menos la mitad queda con síntomas
limitantes derivados de la hemorragia misma, de
las complicaciones por vasoespasmo cerebral o
por hidrocefalia). El principal acto terapéutico es la
exclusión del aneurisma de la circulación por
técnicas neuroquirúrgicas de microcirugía a fin de
realizar clipaje del aneurisma, lo que tiene
resultados de dramática efectividad y al riesgo de
baja mortalidad para el procedimiento, cercana al
3 % para grupos experimentados. La obliteración
de los aneurismas por terapias endovasculares,
constituye también una alternativa de tratamiento
paliativo.
La fase inicial del tratamiento tiene por
objeto estabilizar rápidamente al paciente,
prevenir y tratar las complicaciones, y completar
su estudio diagnóstico a fin de facilitar el
tratamiento neuroquirúrgico de obliteración. El
tratamiento indicado está influenciado por la
condición clínica del paciente, la localización y
carácter morfológico del aneurisma, y de las
condiciones neuroquirúrgicas locales.
En condiciones ideales todos los
pacientes deberían ser sometidos a cirugía para
oclusión del aneurisma, siendo la mortalidad tanto
mayor como es la gravedad del cuadro clínico de
los pacientes. resulta de utilidad práctica clasificar
a los pacientes de acuerdo a su cuadro clínico ea
la escala desarrollada para el efecto por
Grado I: Paciente asintomático o con cefalea
moderada y rigidez de nuca.
Grado II: Cefalea moderada a severa, con
rigidez de nuca, pero sin signos neurológicos de
localización, excepto compresión extrínseca del III
par.
Grado III: Somnolencia, confusión, y signos
deficitarios de grado leve.
Grado IV: Sopor persistente, mediano o profundo,
con sinergias tempranas de descerebración y
trastornos neurovegetativos.
Grado V: Coma y signos de descerebración.
El plan de tratamiento inicial está
influenciado por el grado de compromiso del
paciente según la escala de Hunt y Hess.
En grados I y II. Realizar estudio
diagnóstico temprano con TAC de encéfalo sin
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
medio de contraste y arteriografía de 4 vasos.
Informar a la familia y al paciente la naturaleza de
la enfermedad, las medidas diagnósticas y los
eventuales tratamientos, destacando la necesidad
de planificar una intervención quirúrgica a objeto
de excluir el aneurisma de la circulación y prevenir
su resangramiento. Comentar con los familiares
los riesgos, las posibles complicaciones y las
consideraciones pronosticas que el caso
presenta. El tratamiento de estabilización durante
la fase aguda, incluye:
Reposo absoluto en cama, con la cabeza
en alto, lo que por posición mejora el drenaje
venoso y previene aumento de la presión
intracraneal. Ambiente tranquilo y silente en lo
posible. Régimen 0.
Administración de fluidos ligeramente
hiperosmolares como solución Ringer lactato ,
para obtener una ligera hipervolemia y
hemodilución, propendiendo a mantener una
presión venosa central elevada, con el propósito
de prevenir eventual vasoespasmo. mantener la
hemodilución inducida por sobrehidratación con
soluciones de Manitol, Dextran o Hemacel, los que
deberían repetirse diariamente según el control de
hematocrito y de electrólitos plasmáticos.
La administración de fármacos
bloqueadores de canales de calcio ha mostrado
ser eficaz en la prevención de infartos isquémicos
en varias series clínicas (ADAMS D. Raymond;
VICTOR Maurice & ROOPER Allan H. Priniples of
Neurology CD/6ed. Coyright 1997 by The Mac
Graw Hill.Chapter: Cerebrovascular disease), en
dosis recomendadas de 60 mg orales cada 4
horas.
Control de la hipertensión arterial a modo
que la presión sistólica no supere los 150 mm Hg,
evitando hipotensión, ya que la hipotensión
inducida no previene el resangramiento, y al
contrario puede disminuir la presión de perfusión y
contribuir a la producción de vasoespasmo. La
cirugía practicada precozmente obvia la necesidad
de tan estricto control de la hipertensión arterial.
Medicación analgésica, la que por sí
misma puede reducir la hipertensión. Vendas
elásticas para prevenir embolías pulmonares.
Medicación laxante suave. La indicación de
anticonvulsivante es objeto de controversia, y
muchos neurocirujanos los utilizan a objeto de
prevenir resangramiento inducido por una
convulsión, prefiriendo para el efecto Fenitoina.
El uso de agentes antifibrinoliticos a modo
de prevenir la lisis del trombo plaquetario que sella
la rotura del aneurisma no ha mostrado un efecto
significativo en el pronóstico de los pacientes, por
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 173
cuanto incrementa el riesgo de complicaciones por
isquemia e hidrocéfalo.
Cautelar posible presentación de
hiponatremia durante la primera semana, la que
puede estar inducida por la secreción de factor
natrurético auricular o cerebral, potente
oligopéptido que estimula la natruresis en los
túbulos renales, o también inducida por efecto de
la hormona antidiurética. La contracción del
volumen intravascular secundario a la
hiponatremia aumente el riesgo de complicaciones
isquémicas derivadas del vasoespasmo, sin
alterar la incidencia ni severidad de la estenosis
vascular arterial.(ADAMS D. Raymond; VICTOR
Maurice & ROOPER Allan H. Priniples of
Neurology CD/6ed. Coyright 1997 by The Mac
Graw Hill.Chapter: Cerebrovascular disease).
La intención de planificar una intervención
neuroquirúrgica temprana, dentro de las primeras
36 horas para los pacientes en grado I o II,
previniendo resangramiento, y someterlos luego
de ello a tratamiento de moderada hipertensión,
hipervolemia y hemodilución para evitar
vasoespasmo.
En grados III y IV. Las mismas
indicaciones de reposo, posición,
sobrehidratación, hemodilución, prevención de
emolías pulmonares, y de vasoespasmo y
anticonvulsivantes, son válidas para estos grados.
Es aconsejable trasladar al paciente a una unidad
de cuidados intensivos ya que requieren un apoyo
más complejo para control y tratamiento de la
hipertensión endocraneal y de las complicaciones,
que son mucho más frecuentes en este grupo.
En consideración a que la magnitud del
sangramiento es mayor, el riesgo de
vasoespasmo también lo es, por tanto las medidas
profilácticas son importantísimas.
Fundamentalmente: Hemodilución propendiendo
alcanzar un hematocrito ligeramente superior a 30
o 32 % (no inferior ya que compromete el
transporte de oxígeno y puede tener un efecto
deletéreo) incluso practicando flebotomías;
Hipervolemia por sobrehidratación isotónica
elevando la presión venosa central entre 8 - 12
cm de agua; moderada Hipertensión elevando la
presión a valores entre 160 - 170 mm de Hg, o
mayor en el postoperatorio de un aneurisma
clipado, para lo cual se puede indicar infusión
continua de dopamina. Adicionalmente debe
indicarse Nimodipino por SNG o por infusión
endovenosa continua con bomba, ya que los
estudios clínicos muestran una disminución en la
tasa de infartos isquémicos. El efecto del
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
Nimodipino está bien demostrado que no se ejerce
sobre las arterias lesionadas, sino mejorando la
microcirculación. Vigilar siempre eventual edema
pulmonar, alteraciones electrolíticas y edema
cerebral.
Con frecuencia los pacientes en grado III
ó IV presentan hemorragia complicadas con
hemoventriculo e hidrocefalia aguda. La
evacuación quirúrgica inmediata por medio de una
derivativa ventricular mejora dramáticamente la
condición clínica. En caso de hematomas
intracerebrales grandes o colecciones subdurales
contribuyentes a hipertensión endocraneal es
conveniente también practicar su evacuación
quirúrgica.
El momento de la intervención para
exclusión del aneurisma en los pacientes con
grado III ó IV es objeto de controversia, pero
existe acuerdo general en operarlos tan pronto
sea posible estabilizarlos en un grado inferior.
MALFORMACIONES VASCULARES
Las malformaciones vasculares
encefálicas pueden ser de diferentes tipos, y junto
a la Malformación vascular arteriovenosa (MAV)
otras tres de ellas merecen ser destacadas:
1.- Telangectasias, son pequeñas anomalías
consistentes casi por entero por vasos de calibre
capilar, habitualmente minúsculas y no
representan un riesgo importante de sangramiento
clínicamente significativo. 2.- Malformaciones
cavernosas, formadas por vasos sinuosos de
diámetro variable y de paredes delgadas, sin
contener arterias, venas, ni tejido nervioso en su
interior. Son de tamaño moderado y compacto,
frecuentemente múltiples y de cualquier
localización en el SNC, pueden crecer producto de
un sangramiento y provocar una hemorragia
parenquimatosa clínicamente muy semejante a las
derivadas de una MAV. Los estudios radiológicos
pueden evidenciar calcificaciones, hecho
característico de estas lesiones cavernomatosas.
3.- Malformaciones venosas, que presentan
características semejantes a una MAV, pero no
contienen arterias. Su tamaño varía
considerablemente, son más compactas y no
alcanzan la magnitud da las MAV. Se considera
que tienen un buen pronóstico.
Malformaciones vasculares
arteriovenosas. Son malformaciones de tipo
hamartomas, constituidas por vasos
histológicamente identificables como arterias y
como venas, sin capilares, dispuestos como un
ovillo vascular, alimentadas por una o más
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 174
arterias y drenadas por grandes venas. La falta de
una red capilar determina que la sangre fluya a un
territorio venoso con presiones sistólicas, de lo
que deriva su gran riesgo de ruptura y
sangramiento. En más del 80 % de los casos se
identifican varias arterias nutricias para un ovillo
vascular, el que es drenado a su vez por
numerosas venas. Sólo en un 10 % de los casos
se observa una arteria, el ovillo, y una vena de
drenaje. La localización y tamaño de la MAV
pueden ser variables, de unos pocos centímetros
o mayor, incluso alcanzando a ocupar una parte
importante de un lóbulo cerebral, en el tronco
encefálico o en el cerebelo. No es excepcional
que en las MAV grandes, las arterias nutricias
sean múltiples, bilaterales, y provenientes de más
de un territorio vascular encefálico. Su
crecimiento en el curso de los años se ha
demostrado bien, por el seguimiento angiográfico
de casos no operados.
Fig Nº2
Imagen arteriográfica de malformación vascular.
La mayoría de las MAV son
asintomáticas, pero tarde o temprano sangran. La
primera hemorragia puede ser fatal, pero más del
90 % de los pacientes sobrevive el sangramiento.
La tasa de hemorragia en pacientes no tratados
es de 4 % anual y la tasa de mortalidad en dos
series de pacientes no tratados fue de 1 a 2 %
por año (ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
Coyright 1997).
Hace años se estimaba que las MAV se
presentaban con mayor frecuencia en las décadas
de los 20 a 30 años, pero la experiencia clínica
más reciente y apoyada en técnicas diagnósticas
modernas han desplazado la mayor frecuencia a
las décadas de los 30 y 40 años.
Las MAV son asintomáticas en tanto no
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos
se rompen y sangran al espacio subaracnoídeo, al
parénquima cerebral o los ventrículos. Una
pequeña proporción de ellas puede manifestarse
con signos de carácter progresivo o fluctuante,
expresión de su crecimiento gradual o de “robo
circulatorio” por la formación de vasos de gran
calibre que fistulizan el flujo sanguíneo cerebral.
Un numero importante de casos se presenta en
forma de epilepsia, la que debe ser estudiada en
orden a excluir una causa orgánica, por su
comienzo tardío. Otros pacientes con MAV pueden
quejarse de cefalea al modo de una migraña, los
que deben estudiarse complementariamente en el
caso de que la historia clínica de la jaqueca no
sea característica, con pródromo o aura
prolongados, cefalea de muy larga duración,
déficit neurológico residual, hallazgos anormales
en el examen físico neurológico, etc. Un estudio
de TAC cerebral o Resonancia Nuclear Magnética
(RNM) sin y con contraste facilitan el diagnóstico.
Algunos pacientes consultan por soplo, el que de
no tener su origen en la bifurcación carotídea
amerita estudio neurorradiológico.
La MAV es asintomática por muchos
años, y se pone en evidencia en la edad adulta al
romperse y sangrar, por provocar crisis de tipo
epiléptico, por cefalea o por otros síndromes
clínicos. La hemorragia por ruptura de una MAV
provoca un sangramiento subaracnoídeo e
intraparenquimatoso, por lo que su cuadro clínico
se caracteriza por cefalea de instalación aguda,
con características de hipertensión endocraneal,
con nauseas y vómitos, compromiso de
conciencia y signos deficitarios de localización de
magnitud variable. La MAV ocupa espacio en el
cerebro, de modo que al romperse, sangra en su
interior y al parénquima, alcanzando un tamaño de
efecto menos devastador que el equivalente a una
hemorragia cerebral hipertensiva de la misma
magnitud. El sangramiento subaracnoídeo es
también mucho menos violento que la rotura de
aneurismas saculares. Las MAV pequeñas
sangran antes y provocan hemorragias más
grandes y devastadoras que las MAV grandes. El
riesgo de ruptura de un a MAV conocida induce a
contraindicar los ejercicios físicos, y a practicarle
operación cesárea a las embarazadas de término,
para evitar el pujo del parto vaginal.
No es posible precisar un cuadro clínico
específico para MAV rota, solamente la presencia
de convulsiones la caracteriza frente a la HSA por
ruptura de un aneurisma sacular o por una
hemorragia cerebral hipertensiva, pero no más de
del 2 % de los pacientes que sangran por MAV
convulsionan. Es muy importante establecer el
Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 175
diagnóstico diferencial entre aneurisma, MAV y
hemorragia hipertensiva. Los aneurismas tienen
un alto riesgo de resangramiento en la fase aguda,
en tanto las MAV presentan resangramientos en
un plazo muy variable e impredecible, incluso
luego de años.
Las hemorragias cerebrales hipertensivas
virtualmente no recurren, al menos en la misma
localización. En el caso de rotura de aneurisma
sacular el sangramiento es violento y al espacio
subaracnoídeo, sin o con pocos signos de
localización, los que si están presentes en las
hemorragias parenquimatosas, hemiparesia,
afasia, hemianopsias, etc.
La TAC de encéfalo en HSA por
aneurisma roto muestra el sangramiento
subaracnoídeo, las hemocisternas y un posible
hematoma intracerebral, aunque el aneurisma
sacular debe ser puesto en evidencia por medio
de una arteriografía. En las MAV rotas la TAC
pone en evidencia el sangramiento
parenquimatoso y subaracnoídeo, y en la fase con
medio de contraste se refuerza la malformación, lo
que también es posible determinar en una RNM.
Es conveniente practicar exámenes
neurorradiológicos con y sin medio de contraste
en todos los casos de hemorragias cerebrales
parenquimatosas en menores de 50 años sin
diagnóstico etiológico claro, para descartar una
MAV.
Al momento de diagnosticarse una MAV
debe resolverse su tratamiento. en caso de una
MAV que ha sangrado y causa un gran hematoma
con hipertensión endocraneal, debe practicarse
evacuación quirúrgica de la colección. De modo
análogo a los aneurismas, el tratamiento tiene
como primer objetivo estabilizar la condición
clínica del paciente y practicar los exámenes que
permiten decidir y planificar un tratamiento
quirúrgico para la extirpación, o alternativamente
embolizaciones por cateterismo selectivo de la
MAV. Las MAV pequeñas y ubicadas en “zonas
mudas” del cerebro tienen una buena expectativa
de tratamiento curativo por extirpación completa
de la malformación. En el caso de malformaciones
grandes, es posible practicar embolizaciones de
los vasos aferentes a objeto de reducir el tamaño
de la malformación, y extirparla luego
diferidamente. Las MAV pequeñas (< de 30 mm) y
de localización profunda, pueden ser tratadas por
un procedimiento de radiación ionizante gama, que
por técnica esterotaxica se focaliza y circunscribe
a la lesión. A mayor edad de los pacientes, mayor
tamaño de la MAV, y al menos un 1/3 de las MAV
no tienen tratamiento.
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Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos Dr. Oscar Jiménez Leighton- Paula Jiménez P. 176

BIBLIOGRAFÍA:
ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice &
ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed.
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Third Edition. 1995.

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ROPPER ALLAN H. 1993.

Neurological and Neurosurgical Intensive Care.
Third Edition. Raven , Ltd., New York 1993.