I.

PENDAHULUAN Kulit merupakan salah satu organ imunologi terbesar di dalam tubuh yang dipengaruhi oleh faktor internal dan faktor ekternal. Salah satu penyakit kulit yang dimediasi oleh sistem imun adalah urtikaria dan angioedema. Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit yang ditandai dengan adanya edema dengan ukuran yang bervariasi yang cepat timbul dan menghilang perlahan – lahan, berwarna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit dengan atau tanpa eritema disekitarnya. Biasanya kulit akan kembali normal dalam waktu 1 – 24 jam. Keluhan yang tampak biasanya gatal, rasa tersengat dan tertusuk Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik tergantung dari durasi munculnya lesi tersebut. Jika lesi tersebut berlangsung < 6 minggu termasuk urtikaria akut. Urtikaria akut lebih sering terjadi dibandingkan dengan urtikaria kronis dan insidennya meningkat pada seseorang yang memiliki riwayat atopik. Penyebab tersering dari urtikaria akut adalah infeksi, obat – obatan dan makanan.1 Sedangkan urtikaria kronis seringkali sulit dievaluasi dan diobati karena hanya kurang dari 20% pasien yang dapat diketahui penyebabnya 2 Beberapa penelitian menyebutkan bahwa 20 % populasi selama hidupnya pernah mengalami urtikaria, angioedema atau keduanya. Ditemukan 40% bentuk urtikaria disertai dengan angioedema, 40% urtikaria tanpa angioedema dan 11% - 20% angioedema tanpa urtikaria.1 Urtikaria kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa dan sekitar 75% dijumpai pada wanita. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes laboratorium dan tes provokatif. Urtikaria kronik dibedakan menjadi urtikaria yang dimediasi oleh Immunoglobulin E (IgE) sebesar 1% - 5%, urtikaria fisik sebesar 20% dan urtikaria idiopatik sebesar 75% - 80%.3 Sekitar 25% pasien dengan urtikaria akut akan berlanjut menjadi urtikaria kronis. Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam dari pada dermis, seperti submukosa atau di sub kutis, pada saluran nafas, saluran cerna dan organ kardiovaskuler disebut angioedema. Biasanya kulit akan kembali normal dalam 72 jam 1 Jika distensi jaringan melibatkan nervus sensoris, angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia.4 Manajemen yang paling ideal pada kasus urtikaria adalah dengan mengatasi faktor penyebabnya, sedangkan peranan farmakoterapi adalah untuk mengatasi gejala dengan cara mengontrol degranulasi sel mast dan menghambat efek mediator sel mast pada sel target. Meskipun secara umum urtikaria dan angioedema akut

dapat sembuh secara spontan dan hilang dalam beberapa hari, namun pada beberapa kasus diperlukan perhatian yang khusus ketika urtikaria dihubungkan dengan anafilaksis dan angioedema pada saluran nafas yang memerlukan penangan secara kedaruratan.1 Oleh karena itu penting halnya untuk mengetahui urtikaria dan angioedema secara lebih detail, agar kita dapat mengenali gejala klinis secara dini sehingga kita dapat memberikan penangan secara cepat dan adekuat. II. ETIOLOGI Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain
2.1

Obat

Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik.5 Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik dan non imunologik. Secara imunologik contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat. 6,7,8

2.2

Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju. Urtikaria ini merupakan reaksi imunologi yang dimediasi oleh IgE. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).9
2.3

Gigitan atau sengatan serangga

misalnya insect repellent (penangkis serangga).9 2. - Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE hipersensitivitas tipe I dan hipersensitivitas tipe IV. bulu binatang. infeksi gigi dan sinusitis. asap.7 Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria.9 Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen). atau bulan. serbuk tekstil. biasanya berlokasi pada ekstrimitas bawah pada anak-anak dan sembuh sendiri setelah beberapa hari. virus.5.9 - .9 Bahan semacam ini. mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. debu. fenotiazin.9 2. maupun infeksi parasit. tumbuh-tumbuhan. kepinding. air liur binatang. minggu. 2. misalnya griseovulfin. umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.4 Bahan fotosensitizer dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. misalnya infeksi bakteri.dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan. biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. Tetapi venom dan toksin bakteri. bahan kimia. kutu. dan bahan kosmetik. Nyamuk. spora jamur. jamur. Infeksi virus hepatitis.5 Inhalan aerosol. dan 2. buah-buahan.6 Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. sulfonamid. bahan kosmetik.

pada percobaan induksi psikis. pakaian ketat. penyakit tiroid autoimun.9 Trauma fisik dapat diakibatkan oleh - 2. dan panas pembakaran. Fenomena ini disebut Dermografisme atau fenomena Darier.10 Trauma Fisik Faktor dingin. radiasi. Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis.9 Genetik Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria.9 2.5 Faktor tekanan. yaitu goresan. walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.9 2. penyakit rheumatoid arthritis. yaitu berenang atau memegang benda dingin. cacing tambang.11 Penyakt sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. Faktor panas. cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtikaria. ikat pinggang.9 penyakit serum. yaitu sinar matahari. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. limfoma.- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikari. Contoh penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu. air yang menetes atau semprotan air.9 2. Infeksi cacing pita.8 Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. hipetiroid. karsinoma. leukositoklast vaskulitis. . sistemik lupus eritematosa (SLE) sekitar 7-9 %.

demam reumatik. Aktivasi reseptor histamin H1 pada endothelial dan sel otot polos dapat meningkatkan permeabilitas kapiler. bisa mengenai submukosa atau bahkan subkutis. Selain itu sel mast juga melepas prostaglandin (PGD2). Sedangkan pada angioedema. yang ada pada beberapa tipe sel. degranulasi sel mast menyebabkan vasodilatasi dan kebocoran plasma di permukaan dermis. platelet activating factor (PAF). Sel mast yang telah teraktivasi melepaskan histamin. misalnya alergi pada obat. dan neutrofil yang disimpan di dalam granul. Pada urtikaria. PATOGENESIS Urtikaria dan angioedema merupakan reaksi vaskularisasi yang terjadi akibat pelepasan vasoaktif dan mediator-mediator dari sel mast dan basofil.10 3.10. yang banyak terdapat di seluruh tubuh. Faktor Imunologi Faktor imunologi lebih berperan pada urtikaria yang bersifat akut daripada yang kronik. asam hidrolase. leukotrin (LTB4. dan sitokin lainnya.11 Mediator yang paling dominan pada urtikaria adalah histamin. Sedangkan aktivasi reseptor histamin H2 menyebabkan terjadinya vasodilatasi arteri dan vena 9.5 III.9 Mediator pro-inflammatory yang diaktivasi dan dilepas oleh sel mast dapat dipengaruhi oleh mekanisme imunologi (alergi) atau nonimunologi (non-alergi) 9 (Gambar 5.11 Vasodilatasi yang disertai peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan transudasi cairan yang berakibat pengumpulan cairan setempat. LTD4).9. Mekanisme yang paling berperan adalah reaksi hipersensitivitas tipe I (anafilaksis). IgE terikat pada permukaan . yaitu H1 dan H2.9.).1 Urtikaria Sangat penting untuk diketahui mekanisme terjadinya urtikaria agar dapat membantu pemeriksaan yang rasional. heparin.9 Sel efektor primer pada urtikaria adalah sel mast. termasuk jaringan subkutan. eosinofil. reaksi inflamasi melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis. inhalan dan makanan (Gambar 1). Histamin memiliki 2 reseptor.polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi vesikel). Oleh karena itu secara klinis tampak edema disertai kemerahan. protease. dan reaksi transfusi darah. LTC4.

racun kobra.2 Pada pasien atopic yang diperkirakan mengalami reaksi IgE dependent.13 Gambar 1. terjadinya urtikaria akut sering diikuti oleh eksaserbasi asma.12 Aktivasi el mast dan basofil terjadi sebagai hasil ikatan antara dua subunit alfa pada reseptor IgE afinitas tinggi di permukaannya oleh antigen spresifik atau hapten.9.10 . 15 Pasien ini ini biasanya memiliki riwayat asma. maka terjadi degranulasi sel. (UI) Aktivasi jalur alternatif dipacu oleh berbagai agen seperti endotoksin (lipopolysaccharides bakteri). zymosin. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE. Ikatan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik (reaksi hipersensitivitas tipe II) dan kompleks imun (reaksi hipersensitivitas tipe III). Ikatan tersebut juga dapat terjadi melalui adanya autoantibodi langsung pada IgE yang terikat pada permukaan sel mast atau terhadap subunit alfa reseptor tersebut.sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc.10.9. bisa melalui jalur klasik maupun jalur alternatif yang akan melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang dapat memacu degranulasi sel mast dan basofil untuk menghasilkan histamin. rinitis. rinitis dan eksim. sehingga sel mast melepaskan mediator-mediatornya. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Aktivasi komplemen juga ikut berperan. atau eksim pada dirinya maupun keluarganya (Gambar 5). dan gabungan imunoglobulin dari kelas IgA. pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin (Gambar 5). inulin.

Gambar 2. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II .

komplemen. serum sickness dan bentuk urtikarial vaskulitis lain (Gambar 5).11 .9. Urtikaria akut yang dimediasi komplemen terjadi pada pasien dengan C1 esterase inhibitor yang abnormal. dan fibrin pada pembuluh darah. bahan kosmetik. Reaksi hipersensitivitas tipe III melibatkan penyakit kompleks imun seperti systemic lupus erythematosus dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria (Gambar 3). misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga.10. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III Reaksi hipersensitivitas tipe II dimediasi oleh sitotoksik sel T yang menyebabkan deposit immunoglobulin. pasien menderita urtikaria (Gambar 4). Ini menyebabkan terjadinya urticarial vasculitis (Gambar 2). dan sefalosporin.9.Gambar 3.12 Urtikaria akibat kontak (reaksi hipersensitivitas tipe IV) juga bisa terjadi.

misalnya asetilkolin.9 Obat golongan opiat dan bahan kontras (terutama lewat intravena) secara langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator. sinar X. dilepaskan saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator (Gambar 5). Pada beberapa keadaan. tiamin. derivate amidin.Gambar 4. dingin. emosi. dan penggunaan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. panas. dan pemijatan.9. dan berbagai obat yang digunakan pada praktik klinik seperti morfin. seperti panas. d-tubocurarine.11 Bahan kolinergik injeksi. trauma tumpul. dan terjadi vasodilatasi disertai peningkatan permeabilitas kapiler. stilbamidine. kuinin. Urtikaria sebagai respon terhadap aspirin dan NSAID .Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme arakidonat seperti aspirin.9. NSAID. kodein. antibiotik polimiksin. cyclic adenosine monophosphate (CAMP) memiliki peranan yang penting dalam pelepasan histamin. dan papaverine hydrochloride ikut berperan dalam keadaan ini. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Faktor Non-Imunologi Pada mekanisme non-imunologi. seperti demam. Beberapa bahan kimia seperti amin.9 Bahan-bahan tersebut juga mengaktifkan jalur komplemen alternatif dengan menurunkan level komplemen serum dan meningkatkan level histamin serum.10 Histamin yang dilepas oleh faktor non-imunologi juga dapat merupakan efek langsung dari faktor fisik.

terdapat peningkatan histamin.dan plateletactivating factor yang dikeluarkan ke sirkulasi. Histamin dan faktor kemotaksis untuk eosinofil dan neutrofil terdeteksi dalam darah setelah terpapar UVB dan UVA. Pada percobaan penggoresan. tidak ditemukan IgE maupun IgG (Gambar 5). cysteinyl leukotrienes. Pada penelitian. didapatkan histamin. faktor kemotaksis untuk neutrofil.lain dapat terjadi pada individu normal atau pasien engan rinitis alergi dan atau asma bronkiale.13 . reaksi terhadap aspirin dan NSAID lain menggambarkan hambatan of prostaglandin endoperoxide synthase/1 (PGHS1. begitu juga yang panas. PGD2. Dermografisme tampak sebagai edema linier dengan kemerahan pada sisi dimana kulit mengalami gesekan baju atau garukan. triptase dan substansi P pada beberapa pasien.13 Trauma fisik juga dapat menyebabkan urtikaria (Gambar 5). Manifestasi klinis muncul 15 – 20 menit setelah minum dikonsumsi. Skin prick test tidak bernilai diagnostik.cyclooxygenase 1).13 Rangsangan dingin dan panas dapat mengakibatkan urtikaria dalam hitungan menit setelah terpapar cairan atau makanan mingin. Dermografisme merupakan bentuk trauma fisik yang paling banyak menyebabkan urtikaria. Walaupun awalnya reaksi ini dianggap imunologis.

Bergantung pada IgE (reaksi hipersensitivitas tipe I) 1. Antigen spesifik (obat. 9 I. Pada atopik 2. Urtikaria atas dasar reaksi non-imunogenik . Pada reaksi imun kompleks (reaksi hipersensitivitas tipe III) 3. maka dikenal urtikaria imunologik.Gambar 5. Urtikaria atas dasar reaksi imunogenik a.9 Faktor Imunologik dan Nonimunologik yang Menimbulkan Urtikaria Berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya. polen) b. Reaksi hipersensitivitas tipe IV (urtikaria kontak) III. II. Ikut sertanya komplemen 1. dan idiopatik. non-imunologik. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik) c. Pada reaksi sitotoksik (reaksi hipersensitivitas tipe II) 2.

12 Angioedema Didapat Angioedema didapat (AED) sering juga disebut dengan acquired C1 inhibitor deficiency.7 Angioedema didapat. kanker payudara. Angioedema Didapat Defisiensi C1 inhibitor yang didapat Pembengkakan jaringan subkutan. AED tipe 1 berkaitan dengan keganasan. dan lain-lain. Langsung memacu sel mast. Proses patogenesisnya pun hampir sama dengan patogenesis munculnya urtikaria. c. Ini merupakan penyakit yang jarang terjadi.10.7). panas atau sinar. sedang AED tipe 2 merupakan bentuk autoimun tubuh pasien. dimana gejala ini sering sekali terjadi pada anak-anak maupun dewasa muda. rangsangan mingin. jaringan subkutan.12 Banyak dilaporkan bahwa kasus angioedema ini terjadi karena proses alergi yang disebabkan oleh efek samping dari penggunaan obat-obatan. terutama ACE inhibitor.a. Angioedema sendiri dapat dibagi menjadi angioedema didapat dan herediter. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.9 3. misalnya dermografisme.2 Angioedema Angioedema atau quincke edema merupakan suatu pembengkakan cepat (rapid swelling) yang terjadi pada dermis. yaitu AED tipe 1 dan AED tipe 2. golongan azodyes). Pasien dengan AED tipe 2 memiliki C1 INH autoantibodi (Tabel 1. Trauma fisik. yang biasanya nampak dalam dua bentuk. b. 11. dan bahan kolinergik III. dan saluran nafas atas Onset usia pertengahan Etiologi C1-INH (produksi normal) (level AED-I Penyakit yang berhubungan rendah) Peningkatan katabolisme .9.11. kerusakan sel-B. obat NSAID.10 Tabel 1. digolongkan idiopatik. Biasanya angioedema terjadi bersamaan dengan akut urtikaria. organ abdominal. mukosa. dan jaringan submukosa. sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras). Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin.

9.11.9. Tipe I Adanya penurunan level C1 INH 2. yaitu C1 esterase (C1 inhibitor atau C1 INH).12 Bradikinin memiliki peranan yang sangat penting dalam semua bentukan angioedema herediter. merupakan bawaan autosomal dominant yang berkaitan dengan mutasi pada gen C1 inhibitor (C1 INH). Histamin tidak berperan pada edema tipe ini. Orang dengan angioedema herediter memiliki satu gen C1 INH normal dan satu yang abnormal.11.Penyakit limfoproliferasi sel B Oher cancers (angioedema precedes neoplasms) Penyakit jaringan ikat AED-II Infeksi Antibodi terhadap molekul C1-INH Autoantibodi Cleaves C1-INH Blok kapasitas hambatan C1-INH C1-INH.12 Dilaporkan. kasus ini kebanyakan terjadi pada akhir masa anak-anak atau awal dewasa muda. pelepasan bradikinin disebabkan oleh aktivasi berkelanjutan dari sistem komplemen yang berkaitan dengan kurangnya satu dari inhibitor utama.10. Peptida ini merupakan vasodilator potensial yang dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga menyebabkan akumulasi cairan yang cepat di interstitium.12 Pada angioedema herediter. Ada tiga tipe angioedema herediter: 1. Trauma minor. dan lainnya diketahui sebagai faktor pemicu pelepasan peptida vasoaktif yang dapat menghasilkan pembengkakan episodik. Tipe II . stres mental.11. Gejala ini tampak paling jelas pada bagian wajah. dimana kulit wajah relatif memiliki sedikit jaringan ikat sehingga udim mudah sekali terbentuk pada area ini. hambatan C1 Angioedema Herediter Angioedema herediter atau yang juga dikenal dengan inherited C1 inhibitor deficiency.

1 Jika distensi jaringan melibatkan nervus . tetapi terdapat penurunan fungsi C1 INH 3. Satu hal yang pasti. Hal ini dilakukan agar dapat membedakan urtikaria dengan lesi yang lainnya.3 Secara klinis urtikaria tampak sebagai suatu peninggian kulit dengan ukuran yang bervariasi disertai atau tanpa dikelilingi eritema. terjadi kebanyakan pada x-linked dominant.4 Angioedema didefinisikan sebagai pembengkakan kasar di subdermis dan subkutis. yang berarti kebanyakan terdapat pada wanita. NSAID.11. Gambaran lesi urtikaria harus dijelaskan secara kritis oleh pemeriksa. dan penisillin. sedangkan urtikaria kronik lebih dari 6 minggu.1 Urtikaria dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Lesi urtikaria akut berlangsung kurang dari 6 minggu.Level C1 INH-nya normal. Lesi urtikaria dan angioedema akut dan kronik dibedakan berdasarkan durasinya.10. Manifestasi Klinis Urtikaria dan angioedema merupakan suatu sindrom yang luas dan ditandai dengan pembengkakan terlokalisir yang paling sering mengenai kulit. ada gatal atau terkadang terasa seperti terbakar dan kulit kembali normal dalam 1-24 jam. Gambaran lesi urtikaria dan angioedema akut maupun kronik tidak menunjukkan perbedaan. Predileksi lesi urtikaria umumnya meliputi ekstremitas dan trunkus. angioedema atau keduanya. umumnya melibatkan membran mukosa dan biasanya kulit kembali normal dalam 72 jam. distribusi dan progresi lesi tersebut. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sekitar 20% populasi umum dapat mengalami urtikaria. antara lain meliputi morfologi. dapat menyebabkan terjadinya urtikaria dan angioedema.3 Sekitar 40% dengan lesi urtikaria juga disertai angioedema.9.9.11 IV.1. kondisi ini dapat diperburuk dengan adanya kehamilan atau penggunaan kontrasepsi hormonal. Tipe III Tidak terdeteksi ketidaknormalan C1 INH. terkadang nyeri atau gatal.12 Banyak obat-obatan medis seperti aspirin. angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) merupakan satu-satunya obat yang diketahui dapat menyebabkan pembentukan angioedema tanpa weal dan obat ini bekerja dengan memanfaatkan efek potensiasi atau prolongasi bradikinin.

sensori maka angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia. gambaran klinis terkadang digunakan sebagai petunjuk awal untuk menegakkan diagnosa etiologi. atau traktus gastrointestinal. Lesi urtikaria kolinergik berupa edema kecil berdiameter 1-3 mm dengan bercak eritema yang besar di sekitarnya. Tiga puluh menit hingga 4 jam setelah paparan dingin dapat disertai demam.1 Anamnesis . tenggorokan.5 Gambar 11 Urtikaria V. Cold urticaria ditandai dengan lesi papula eritematosa yang terasa membakar (tidak gatal).1 Sekitar 10%. atralgia dan leukositosis. kelopak mata atau membran mukosa seperti bibir. Pada urtikaria dermatografisme tampak edema yang linear di daerah yang terkena gesekan baju atau di tempat garukan.1 Pada berbagai bentuk klinis urtikaria. angioedema muncul tanpa disertai urtikaria. Lesi kulit yang terbatas pada daerah paparan sinar atau termal mengarah pada diagnosis heat atau cold urticaria. Diagnosis 5.4 Lesi ini disebabkan oleh substansi vasoaktif yang mengakibatkan peningkatan sementara permeabilitas endotel.3 Sedangkan predileksi angioedema meliputi area yang memiliki jaringan konektif longgar seperti pada wajah.

obatan. batas dan susunannya). bentuk.Apakah pasien terkena sengatan atau gigitan serangga sebelumnya Dalam anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat alergi baik dari pasien sendiri ataupun keluarga.3 Pemeriksaan Penunjang . gambaran lesi yang dilaporkan meliputi morfologi (meliputi warna. disertai atau tanpa eritema. obat apa saja yang dikonsumsi dan apakah lesinya muncul pada waktu pasien mengkonsumsi obat tersebut .1 Gambaran klinis yang tampak pada urtikaria ialah peninggian kulit dengan ukuran bervariasi. (Acute Urticaria/Angioedema) 5. wajah atau kelopak mata. Melalui anamnesis kita dapat mengetahui onset.Makanan apa saja yang pasien makan sebelum lesi ini muncul. dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Sedangkan angioedema merupakan lesi yang lebih luas dari urtikaria. dan berapa lama onset munculnya gejala . Lesi pada angioedema akan tampak sebagai peninggian kulit kasar yang dapat disertai nyeri atau gatal yang biasanya mengenai membran mukosa. distribusi dan progresi lesinya.Apakah pasien mengkonsumsi obat . Dalam melakukan pemeriksaan diperlukan penerangan yang baik. Jangan lupa menanyakan riwayat penyakit sistemik pada pasien. Secara spesifik.2 Pemeriksaan Fisik Komponen penting dalam pemeriksaan fisik ialah melakukan pemeriksaan kulit secara keseluruhan dan pemeriksaan limfe nodi.Apa pekerjaan pasien atau aktivitas apa yang dilakukan (berhubungan dengan bahan kontaktan) sebelum munculnya lesi . liver dan limpa.Anamnesis merupakan lini pertama yang kita lakukan dalam mendiagnosa urtikaria dan angiedema. Warna merah pada lesi apabila ditekan akan berwarna putih. etiologi dan progresi lesi yang dialami pasien. Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dalam anamnesis terkait etiologi : . Biasanya pasien yang datang dengan asimtomatik mendokumentasikan lesinya melalui foto.1 5.

Skin prick test dapat digunakan untuk mengetahui etiologi pada urtikaria kontak ataupun karena alergi makanan. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan bahwa erythrocyte sedimentation rate (ESR) meningkat pada utikaria vaskulitis. Pada prinsipnya pemerikasaan ini hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I.5 . pemeriksaan IgE spesifik melalui radioallergosorbent test (RAST) yang mempunyai makna sama. Obat .9 Tes fisik lain yang dapat dilakukan ialah dengan es atau air hangat apabila dicurigai alergi terhadap suhu tertentu. angiotensin II reseptor antagonist.Bila melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis belum dapat ditegakkan etiologinya. Apabila ditemukan peningkatan level IgE atau eosinofilia maka kemungkinan disebabkan oleh infeksi parasit. mencegah degranulasi sel mast yang berkelanjutan.1 Tujuan Tujuan terapi di sini adalah untuk mengurangi gejala urtikaria dan angioedema.9% pasien memiliki lesi urtikaria. maka dapat dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium. agen fibrinolitik. Terapi 6.5 Pada pasien yang menderita angioedema tanpa urtikaria maka pikirkan penyebabnya adalah obat .1. Dalam pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan (ESR). tapi biasanya normal pada kasus urtikaria idiopatik.1Biopsi kulit dapat dipakai sebagai diagnosis konfirmasi pada kasus urtikaria vaskulitis.4 Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan gambaran histology yang khas berupa kerusakan sel endotel. leukositoklasia dan deposit fibrin.5 Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan skin prick test. 7 .obatan yang berpengaruh seperti ACE inhibitor. Pada kasus systemic lupus erythematosus. skin prick test dan biopsy kulit. estrogen dan NSAID.3 VI. Pengukuran komplemen C4 dalam serum untuk menskrining C1 INH deficiency. serta menghambat efek mediatormediator sel mast pada jaringan target.obatan dan C1 esterase inhibitor (C1 INH) deficiency.

dan bahan pengawet. seperti menthol 1% dalam bentuk krim dan calamine lotion dapat meringankan keluhan pasien. tumbuh-tumbuhan. dan keju.7. telur. debu. pasien dengan urtikariadan/atau angioedema dapat juga menghindari faktor alergen inhalan seperti serbuk sari bunga. serta buah sitrus bisa dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria dan/atau angioedema. coklat. atau trauma pada pasien yang memiliki riwayat defisiensi C1 esterase herediter atau didapat. captopril. Cooling antipruritic lotions. air liur binatang. penisilin. spora jamur. Tetapi jika dengan terapi non-medikamentosa tidak dapat mengurangi gejala pada pasien maka terapi medikamentosa menjadi pilihan selanjutnya.1.2 Non-medikamentosa Prinsip penanganan non-medikamentosa pada urtikaria dan/atau angioedema adalah dengan menghindari faktor alergen berupa makanan. paparan radiasi.3 Medikamentosa Pada prinsipnya pengobatan penyakit alergi adalah mengobati penyebab dan menghindari paparan terhadap alergen. serbuk tekstil. kacang. opium. Adapun beberapa obat yang dapat memperburuk kondisi urtikaria adalah aspirin dan codeine. Pada orang dewasa ada beberapa jenis makanan yang dapat dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria dan/atau angioedema. telur. diuretik.8. buah-buahan. Bahan kontaktan seperti kutu binatang. Obat atau bahan kimia yang dapat dihindari antara lain aspirin. obat-obatan.9 6. Sedang pemakaian ACE inhibitor sudah dapat dipastikan akan menyebabkan angioedema pada pasien dengan riwayat defisiensi C1 inhibitor. bulu binatang. Sedangkan pada bayi dan anak-anak. dan aerosol.obatan lain yang dapat digunakan dalam menangani kasus ini meliputi : . asap. cepalosforin. Obat . yaitu ikan.6. tepung. buah beri. paparan sinar matahari. goresan benda tajam.1. pakaian ketat. anti inflamasi non steroid. zat pewarna makanan. alkohol.9 Selain menghindari faktor alergen obat dan makanan. Trauma fisik yang bisa dihindari pada pasien ini antara lain berenang. Bahan makanan yang dapat dihindari pada pasien urtikaria dan/atau angioedema antara lain protein.6. dan pemakaian ikat pinggang. udang. susu. penyedap rasa.6. panas pembakaran. serta bahan kosmetik juga perlu dihindari pada pasien dengan riwayat herediter urtikari dan/atau angioedema. kerang. dan zat kontras.

Antihistamin Antihistamin oral digunakan sebagai obat lini pertama dalam mengontrol gejala pasien dengan urtikaria akut.1. loratadine. seperti fexofenadine.1. Antihistamin dihindari pada wanita hamil. Peran antihistamin dapat terlihat melalui keterlibatannya dalam pelepasan sitokin dari sel mast.1.1.5 3. Kortikosteroid oral jangka panjang sebaiknya tidak digunakan pada urtikaria kronis. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid oral dapat memperpendek durasi urtikaria akut seperti prednisolone 50 mg per hari selama 3 hari untuk dewasa.5 Jika setelah 1-2 minggu gejala pasien tidak mengalami perbaikan maka pengobatan diganti dengan antihistamin yang memiliki efek sedatif. Terapi antihistamin dimulai dari yang tidak memiliki efek sedatif atau yang memiliki efek sedatif kecil. Epinephrine . Beberapa data menyebutkan bahwa cetirizine.1. khususnya pada trimester pertama karena memiliki efek teratogenik. Kedua obat ini diminum pada malam hari sebelum tidur.5 Mizolastine kontraindikasi pada pasien gagal jantung dan apabila ditemukan pemanjangan interval Q-T pada pemeriksaan EKG. Chlorpheniramine seringkali dipilih apabila terapi antihistamin diperlukan. Obat-obatan ini diberikan hanya pada pagi hari. cetirizine. dan mizolastine. kecuali dibawah pengawasan spesialis. Kortikosteroid oral seringkali digunakan untuk mengobati gejala urtikaria kronis apabila terapi antihistamin tidak efektif. seperti chlorpheniramine 4-12 mg atau hydroxyzine 10-50 mg. loratadine. Hindari kombinasi mizolastine dengan obat-obatan yang bekerja menghambat metabolisme hepatik melalui cytochrome P450 (seperti antibiotik macrolide dan antifungal imidazole) dan dengan obat-obatan yang berpotensi menyebabkan aritmia (seperti tricyclic antidepressant).5 2. dan mizolastine sebaiknya dihindari pada kehamilan dan saat menyusui.

maupun pemeriksaan darah lengkap dan sebagainya untuk mengetahui etiologi terjadinya urtikaria pada penderita. Terapi utama penderita urtikaria adalah antihistamin H1 misalnya dyphenhydramine dan hidroxizine yang bekerja cepat dengan harga terjangkau. Urtikaria dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti obat. Urtikaria yang meluas lebih dalam daripada dermis. infeksi. Obat dari golongan kortikosteroid yang baik digunakan . penyakit sistemik maupun pengaruh lingkungan. dan rasa tersengat. pada saluran napas. juga diperlukan tes penunjang misalnya tes kulit.Epinephrine intramuskular atau subkutaneus dapat digunakan untuk menyelamatkan nyawa pasien dengan laryngeal angioedema yang berat. tetapi pemakaianya harus diperhatikan karena berbahaya pada pasien dengan riwayat hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Biasanya urtikaria terjadi akibat reaksi hipersensitivitas yang terjadi pada kulit. Menurut The British National Formulary. Keluhan penderita biasanya gatal. Obat dari golongan beta adrenergik (epinephrine. dosis ephinephrine intramuskular untuk pasien dewasa adalah 300 μg dan untuk anak-anak adalah 150 μg untuk berat badan 15-30 kg. yang ditandai dengan adanya edema cepat timbul. cepat. efedrin) yang baik digunakan pada urtikaria kronik. Dosis obat tergantung pada berat badan pasien. rasa tertusuk. meninggi di permukaan kulit dan atau tanpa eritema.5 KESIMPULAN Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai baik secara akut maupun kronis dan dapat terjadi pada semua umur terutama usia dewasa. atau sub kutis. Epinephrine tidak banyak membantu meredakan angioedema yang disebabkan oleh defisiensi C1 inhibitor. seperti di sub mukosa. Obat lain yang bisa digunakan seperti antihistamin H2 yang biasanya dikombinasikan dengan antihistamin H1. Disamping dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. dan adekuat. warna pucat kemerahan. pemeriksaan kadar IgE spesifik. makanan. saluran cerna dan kardiovaskuler disebut angioedema. Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan faktor penting untuk menegakkan diagnosis sehingga dapat diberikan terapi yang tepat. hilang perlahan.

Pengobatan dengan anti plasmin kadang juga dapat digunakan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi antigen antibodi. . Plasma fresh frozen yang mengandung C1 esterase inhibitor baik digunakan pada penderita urtikaria akibat gigitan serangga. .pada urtikaria akut berat yang biasanya tidak memberikan respon pada pemberian antihistamin H1.

M. Kang L.K. F. Asthma & Immunology. Current Concepts in the Pathogenesis and Management of Urticaria and Angioedema.Hoon L. C.. Kang L. British Journal of Dermatology.I. 7. 2001. 2009. and Humpreys. M. 2007...E.119 : e1177-e1183. S. Part 1: Acute Urticaria/Angioedema.. Dreskin C.W. Mayo Clinic College of Medicine.Humphreys. 2010. Allergic Skin Diseases.. Acute Urticaria and Angioedema.S. A.85:525-529. Yan A. 6. Guidelines for Evaluation and Management of Urticaria in Adults and Children. Amerika. 2005. Chong N.. American Academy of Pediatric Vol. 9.C. Djuanda. 3.Urticaria Multiforme : A Case Series and Review of Acute Annular Urticarial Hypersensitivity Syndromes in Children. 157:1116-1123.J.W. Kidon M. American Academy of Pediatric Vol. Bahrain Medical Bulletin vol. Grattan.N. Asthma & Immunology. 144: 708-714. Kidon M..A.W. Bahrain Medical Bulletin vol. 4.250 2. 116: e675-680. Uthman. 5. 10 (4) : 239.I. American Academy of Pediatric Vol. Honig P. Shah K. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima Cetakan Kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. . 2007.. Annals of Allergy. 2005. American Academy of Allergy. 11. Donald M.. 10. Park.W. 27.Y. 120 : e742-e744.E. Hoon L. Anonim.Grattan. 8.. Severe Anaphylactic Reaction to Ibuprofen in a Child With Recurrent Urticaria. British Journal of Dermatology.F. Chin C. Current Concepts in the Pathogenesis and Management of Urticaria and Angioedema. 2009.S. 2005. C.Daftar pustaka 1. et al. 2007. Uthman. Chin C. Diagnostic and Treatment Considerations. See Y. Fonancier S. Hwee C. Evangelo Frigas and Miguel A. 2000. Early Presentation With Angioedema and Urticaria in Cross-reactive Hypersensitivity to Nonsteroidal Antiinflammatory Drug Among Young.A. 27. Asian. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema.E.125:138-147.Powell and F. Atopic Children.

Austen KF.130. p. Eisen AZ.12. SGH Dermatology Unit vol. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine Fifth Edition. Wolf K. 14. 13. et al. M. T.W. Freedberg IM. and Greaves. 2005. Angioedema and Urticaria Due to Drugs. Goldsmith LA. New York: McGraw-Hill.K. . Teo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful