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Patología tiroidea en el niño y

en el adolescente
M. Sanz Fernández, A. Rodríguez
Sánchez, E. González Ruiz de León
Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital G. U. Gregorio Marañón, Madrid

Resumen Abstract
Las hormonas tiroideas juegan un papel esencial en Thyroid hormone is essential for the growth and
el crecimiento óseo y en la maduración cerebral. Es maturation of many target tissues, including the
por ello, que la disfunción de la glándula tiroidea en brain and skeleton. As a result, abnormalities of
la infancia y adolescencia puede conllevar no solo las thyroid gland function in infancy and childhood result
alteraciones metabólicas propias de los adultos, sino not only in the metabolic consequences of thyroid
que tiene un efecto fundamental sobre el crecimiento dysfunction seen in adult patients, but in unique
y/o la maduración de los tejidos dependientes de effects on the growth and/or maturation of these
hormonas tiroideas. thyroid hormone-dependent tissues as well.
La repercusión clínica de la disfunción tiroidea The specific clinical consequence of thyroid
dependerá de la edad de aparición de ésta. Las dysfunction depends on the age of the infant or
hormonas tiroideas son imprescindibles para lograr child. Thyroid hormones are critical for achieving
el desarrollo y la maduración cerebral normales, por development and normal brain maturation, so the
lo que el hipotiroidismo de comienzo en los primeros onset of hypothyroidism in the first months of life
meses de vida originará lesiones irreversibles en el provoques irreversible damage to the central nervous
sistema nervioso central. system.
La detección precoz del hipotiroidismo congénito Early detection of congenital hypothyroidism is one of
es uno de los mayores avances en prevención y the greatest advances in child health and prevention
salud infantil del siglo XX. Ha evitado la causa más of the twentieth century. It has avoided one of the
frecuente de retraso mental en nuestra sociedad; de most common causes of mental retardation in our
ahí, que los Programas de Detección Precoz sean society, so Early Detection Programs and neonatal
prioritarios en Sanidad. screening have proven to be a priority in Health.
En este artículo, se repasarán los principales This chapter will review the major disorders of thyroid
trastornos tiroideos de la infancia y la adolescencia. gland function in infants and children.

Palabras clave: Tiroides; Hormonas tiroideas; Hipotiroidismo; Hipertiroidismo; Nódulos.


Key words: Thyroid; Thyroid hormones; Hypothyroidism; Hyperthyroidism; Nodules.

Pediatr Integral 2015; XIX (7): 467 – 476

Introducción La patología tiroidea en el niño y en el tiroideas en los tejidos, por: produc-


adolescente, presenta ciertas peculiari- ción deficiente, resistencia a su acción

L a inf luencia de las hormonas


tiroideas sobre el crecimiento
y desarrollo del niño y el papel
imprescindible que estas tienen en el
desarrollo cerebral del niño, ha contri-
dades respecto al adulto.

Hipotiroidismo
Concepto
en los tejidos diana o alteración de su
transporte o metabolismo.
El hipotiroidismo puede ser con-
génito o adquirido; el primero puede
ser, a su vez, hereditario o esporádico.
buido a que la función tiroidea sea ana- El hipotiroidismo es la situación Desde el punto de vista evolutivo, se
lizada frecuentemente en las Consultas resultante de una disminución de la puede clasificar en permanente o tran-
de Atención Primaria y Especializada. actividad biológica de las hormonas sitorio. Por otro lado, en función de

PEDIATRÍA INTEGRAL 467


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

Tabla I. Etiología del hipotiroidismo (incidencia y frecuencia relativa) la localización del trastorno causal del
hipotiroidismo, se clasifica en:
Hipotiroidismo congénito • Primario o de origen tiroideo.
1. Hipotiroidismo primario (1/3000 RNV) • Secundario o de origen hipof isario.
Disgenesias tiroideas 80-90%: Ectopias generalmente en posición sublingual • Terciario o de origen hipotalámico.
(60%), agenesias o atireosis (35%), hemiagenesias o hipoplasia tiroidea (5%) • Periférico o por menor acción de
- Esporádica
- Genética (2%): NKX2.1 (TTF1), NKX 2.5, FOXE1 (TTF2), TSH-R
las hormonas tiroideas
Dishormonogénesis (10-20%, AR)
- Insensibilidad a la acción de la TSH (genes TSH-R, GNAS1) Epidemiología y etiología
- Defectos de captación-transporte de yodo (gen NIS/SLC5A5) El hipotiroidismo congénito (HC)
- Defectos en la organificación del yodo:
• Defectos tiroperoxidasa (1/40.000 RN): gen TPO primario es la causa más frecuente de las
• Defectos del sistema generador H2O2: gen THOX 2 alteraciones endocrinas del recién nacido
- Defectos en la síntesis de tiroglobulina: gen Tg (1/40.000-100.000 RN), y tiene una incidencia de 1/3.000-3.500
expresión reducida TTF1 RN(1). En el HC primario permanente,
- Síndrome de Pendred: gen PDS (7,5-10/10.000 RN)
- Defectos en la desyodación (gen DEHAL1) la causa más frecuente es la disgenesia
2. Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (central) tiroidea (85-90%), correspondiendo la
- Deficiencia de TRH: esporádica, síndrome de sección de tallo hipofisario, mayoría de los casos a ectopias tiroi-
lesiones hipotalámicas.
- Deficiencia aislada de TSH: esporádica o genética (gen TRH-R, subunidad B
deas (60-65%) y, en segundo lugar, a
TSH) agenesia o atireosis (35-40%). La dis-
- Resistencia a TRH (receptor de TRH) hormonogénesis corresponde a un 10%
- Deficiencia de factores de transcripción: de los casos. Menos frecuente es el hipo-
• Esporádico
• Genético: tiroidismo adquirido, cuya causa más
- Gen POUF1: deficiencia de TSH, GH, PRL prevalente, excluida la deficiencia de
- Gen PROP1: deficiencia de TSH, GH, PRL, LH, FSH yodo, es la tiroiditis crónica autoinmu-
- Gen LHX3: deficiencia de TSH, GH, PRL, LH, FSH
- Gen LHX4: deficiencia de TSH, GH, PRL, LH, FSH y ACTH
nitaria, excepcional antes de los 5 años
3. Hipotiroidismo periférico de edad y frecuente en la adolescencia
- Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (gen receptor b hormonas (1-2%), con claro predominio femenino
tiroideas) o síndrome de Refetoff (7-9:1). El hipotiroidismo central tiene
- Alteraciones en el transportador de membrana (MCT8, específico de hormonas
tiroideas (síndrome de Allan-Herndon-Dudley)
una prevalencia estimada de 1/20.000
- Defecto en el metabolismo de las hormonas tiroideas (gen SECISBP2) RN (Tabla I).
4. Hipotiroidismo transitorio
- Exceso o deficiencia de yodo Clínica
- Fármacos antitiroideos (madre gestante con enfermedad de Graves)
- Inmunológico (paso transplacentario de autoanticuerpos tiroideos maternos) Los síntomas y signos descritos en
- Genético: gen DUOXA2 el hipotiroidismo congénito pueden estar
Hipotiroidismo adquirido sutilmente presentes en el diagnóstico
precoz; de ahí, la importancia de los Pro-
1. Hipotiroidismo primario gramas de Cribado Neonatal para evitar el
- Déficit de yodo retraso mental.
- Tiroiditis:
• Crónica autoinmune (aislada o asociada a otras patologías autoinmunes:
DM1, síndromes poliglandulares o a otros síndromes (Down, Turner, Las manifestaciones clínicas del
Williams) hipotiroidismo dependen: de la edad
• Aguda de presentación, de la duración y de
• Subaguda o enfermedad de De Quervain
• Crónica leñosa o de Riedel
la intensidad del mismo (2) . En el
- Enfermedades infiltrativas: histiocitosis, amiloidosis, cistinosis, etc. período neonatal, la clínica puede pasar
- Exploración a agentes que deprimen la función tiroidea: alimentos (col, soja, de­sapercibida y, afortunadamente, son
mandioca) o fármacos (antitiroideos, compuestos de yodo, lino, perclorato, diagnosticados gracias al Cribado Neo-
tiocianato, etc.)
- Ablación iatrogénica del tiroides: cirugía, radioterapia, yodo radiactivo natal. Para los recién nacidos, se puede
- Enfermedades mitocondriales calcular el índice clínico de Letarte
- Hemangioma (Tabla II), que se considera sugestivo
- Hipotiroidismo congénito de manifestación tardía
2. Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (central)
de hipotiroidismo cuando alcanza una
- Cirugía o traumatismo o radioterapia en el área hipotálamo-hipofisaria puntuación superior a 4. Fuera del
- Tumores hipofisarios (adenomas) período neonatal, las manifestaciones
- Tumores cerebrales con afectación hipotálamo-hipofisaria (craneofaringioma) clínicas dependerán de la severidad del
- Enfermedades infecciosas del SNC
- Enfermedades infiltrativas/enfermedades granulomatosas hipotiroidismo (Tabla II).
- Accidentes vasculares En el hipotiroidismo central, la sin-
- Hipofisitis autoinmune tomatología suele ser más moderada y
- Fármacos: hormona de crecimiento, dopamina, glucocorticoides, octeótrido puede asociar las manifestaciones pro-
- Hipotiroidismo congénito de manifestación tardía
pias de otros déficits hormonales. En

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Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

Tabla II. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo


el síndrome de resistencia a hormonas
tiroideas, pueden coexistir síntomas y
Período neonatal: índice clínico de Letarte signos de hipertiroidismo e hipotiroi-
- Problemas de alimentación (1 punto) dismo.
- Estreñimiento (1 punto)
- Inactividad (1 punto) Diagnóstico
- Hernia umbilical (1 punto) El diagnóstico del hipotiroidismo
- Macroglosia (1 punto)
se basa en la constatación de valo-
- Piel moteada (1 punto)
- Piel seca (1,5 puntos)
res séricos bajos de T4 libre (T4l) en
- Fontanela posterior > 5 cm2 (1,5 puntos) el hipotiroidismo franco o normal
- Facies típica (3 puntos) en el hipotiroidismo compensado o
subclínico. Un estado de hipotiroi-
Infancia y adolescencia dismo puede cursar con distintas
Trastornos del crecimiento y desarrollo físico alteraciones hormonales, resumidas
- Velocidad de crecimiento baja en la tabla III.
- Talla baja Para identificar el nivel de altera-
- Segmento superior/inferior aumentado (si es de larga evolución) ción del eje tiroideo se pueden usar las
- Retraso variable de la edad ósea (marca la antigüedad del hipotiroidismo) siguientes pruebas:
- Dentición retardada • TSH basal: elevada en el hipo-
Alteraciones del desarrollo puberal tiroidismo primario, normal en
- Pubertad retrasada el hipotiroidismo hipotalámico y
- Pubertad adelantada
disminuida en el hipofisario.
- Trastornos menstruales
• Test de TRH: para diferenciar
Alteraciones neuropsicológicas
- Retraso mental (solo en hipotiroidismo congénito no tratado precozmente)
entre hipotiroidismo hipofisario
- Somnolencia (TSH basal no se incrementa tras
- Bajo rendimiento escolar el estímulo de TRH) y el hipota-
- Depresión lámico (la respuesta de la TSH al
- Hipotonía, hiperreflexia, seudohipertrofia muscular estímulo TRH es elevada y mante-
Alteraciones cutáneas y de pelo nida). También es útil para el diag-
- Piel seca, fría, pálida, engrosada y carotinémica nóstico diferencial entre adenoma
- Edema de manos, cara, párpados y región pretibial hipofisario (respuesta plana), del
- Enrojecimiento malar síndrome de resistencia genera-
- Cutis marmorata
lizada a hormonas tiroideas (res-
- Pelo ralo y quebradizo
- Alopecia de cejas o cuero cabelludo
puesta exagerada).
Alteraciones digestivas y nutritivas Protocolo diagnóstico según la
- Anorexia etiología del hipotiroidismo
- Oclusión intestinal
- Hipercolesterolemia Hipotiroidismo congénito
- Estreñimiento
- Ascitis El objetivo principal es evitar el daño
- Sobrepeso cerebral en estos pacientes; de ahí que, se
Alteraciones cardiorrespiratorias considere una urgencia médica, tanto para
- Bradipnea, bradicardia su diagnóstico como para el tratamiento.
- Reducción de la capacidad de ventilación
- Derrames pleurales, derrames pericárdicos
Las hormonas tiroideas son impres-
- Alteraciones del electrocardiograma
- Hipotensión arterial
cindibles para lograr el desarrollo y la
- Cardiomegalia maduración cerebral normales, por lo
Otros síntomas
que el hipotiroidismo de comienzo en
- Aumento de tamaño de la hipófisis y silla turca los primeros meses de vida originará
- Intolerancia al frío lesiones irreversibles en el sistema
- Galactorrea nervioso central si no se diagnostica y
- Anemia trata precozmente. El HC es la causa
- Bocio en: más frecuente y evitable de retraso
• Hipotiroidismo por dishormonogénesis mental(3).
• Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas
Los Programas de Detección Pre-
• Hipotiroidismo congénito primario transitorio
• Hipotiroidismo adquirido por déficit de yodo, exceso de yodo
coz han evolucionado disminuyendo
• Tiroiditis significativamente el tiempo de diag-
nóstico de los pacientes, que comien-

PEDIATRÍA INTEGRAL 469


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

Tabla III. Alteraciones hormonales en el hipotiroidismo


tiroxina total (T4t) cuando la TSH
está elevada.
T4 libre baja con TSH alta Hipotiroidismo primario Ante un resultado positivo, el
T4 libre baja con TSH normal Hipotiroidismo central de origen hipotalámico
Centro de Cribado, contacta de forma
Hipotiroxinemia del prematuro urgente al paciente identificado y es
remitido inmediatamente al Centro
T4 libre baja con TSH baja Hipotiroidismo central de origen hipofisario Clínico de Seguimiento, donde se
T4 libre normal con TSH Hipotiroidismo primario compensado realizará la confirmación de hipoti-
elevada (subclínico) roidismo y el estudio etiológico, sin
Hipertirotropinemia transitoria del recién nacido demorar el comienzo del tratamiento.
Se realiza anamnesis personal y fami-
T4 libre elevada con TSH Síndrome de resistencia generalizada a las
normal o elevada hormonas tiroideas liar, con especial atención a ingesta de
fármacos, uso de compuestos yodados,
T3 bajo con rT3 elevados Síndrome de eutiroidismo sick o de la T3 historia familiar de patología tiroi-
T4 variable, pero generalmente baja (acontece en pacientes críticos por dea materna y la exploración física,
normales enfermedad no tiroidea)
TSH habitualmente normal
en busca de los síntomas y signos ya
Eutiroidismo clínico descritos (Tabla II). El resultado del
cribado, ha de confirmarse mediante
extracción de muestra en sangre venosa
del recién nacido: TSH (elevada en
zan el tratamiento entre los 6 y 15 días por punción del talón del recién nacido todos los hipotiroidismos primarios),
de edad cronológica. En la figura 1, y se deposita sobre un papel absorbente tiroglobulina (informa de la presen-
se resume el algoritmo diagnóstico standard. En esta muestra, es anali- cia de tejido tiroideo) y T4 libre. En
empleado en la Comunidad Autó- zada la TSH por inmunof luorescencia algunos casos, puede ser útil medir la
noma de Madrid para el diagnóstico (DELFIA®). El punto de corte, por yoduria, pues cifras superiores a 100
del HC(4). La detección precoz del HC encima del cual existe sospecha de µg/L indican la exposición a exceso de
primario se lleva a cabo por medición padecer la enfermedad, está estable- yodo con bloqueo de la función tiroi-
de TSH a las 48 horas de vida. La cido en ≥7 µUI/ml. De forma com- dea. La realización de la gammagrafía
muestra de sangre capilar se obtiene plementaria, se realiza la medición de tiroidea (tc-99, I-123) es imprescindible

1ª muestra (papel, sangre): TSH (µUI/ml)

TSHs < 7 TSHs > 7

TSHs < 7 - 10 TSHs > 10

Consulta urgente
2ª muestra (papel) Centro de seguimiento

Confirmación de diagnóstico
Normal TSHs < 7 TSHs > 7
Tratamiento urgente

TSH < 10 TSH > 10

HIPERTIROTROPINEMIA Mantener tratamiento


TRANSITORIA Figura 1. Algoritmo
diagnóstico de
la Comunidad
Autónoma de
Seguimiento 3 años: diagnóstico
Madrid. TSHs: TSH
etiológico
en sangre completa
capilar.

470 PEDIATRÍA INTEGRAL


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

para el diagnóstico etiológico del HC, Tabla IV. Dosis orientativas de L-tiroxina en función de la edad
así como para indicar la dosis terapéu-
tica inicial de L-tiroxina. La ecogra- Edad 0-1 1-2 3-5 6-12 1-2 3-7 7-10 10-12 > 12
fía tiroidea está indicada en aquellos mes meses meses meses años años años años años
pacientes en los que no se haya visuali- L-tiroxina 10-15 7-10 4-7 4-6 4-6 3-4 3-4 2-3 2
zado el tiroides gammagráficamente y (µg/kg/día)
tengan cifras elevadas de tiroglobulina.
La glándula puede estar bloqueada por
la presencia de anticuerpos bloquean- Hipotiroidismo primario congénito Hipotiroidismo subclínico
tes del tiroides (enfermedad tiroidea La indicación de tratamiento con
autoinmune materna) o en casos infre- En el hipotiroidismo congénito y neo- L-tiroxina debería considerarse ante
cuentes de defecto del atrapamiento del natal, el daño cerebral depende directa- valores de TSH superiores a 10 µUi/
yodo en dishormonogénesis. Los estu- mente del tiempo transcurrido desde el ml o entre 5-10 cuando existan signos
dios genético-moleculares en HC han comienzo del hipotiroidismo y el comienzo y síntomas clínicos de alteración de la
aportado numerosa información sobre del tratamiento. función tiroidea, bocio, o cuando se
las mutaciones en los genes implicados asocie con otras enfermedades cró-
en la formación tiroidea. El tratamiento debe comenzar lo nicas. Las dudas surgen en valores de
A partir de los 3 años de edad antes posible, siendo recomendable TSH entre 5-10 µUi/ml y en períodos
cronológica, con desarrollo neuroló- realizarlo siempre antes de los quince críticos de crecimiento o de desarro-
gico completado, puede realizarse la días de edad. La edad de comienzo llo cerebral, con daños que pueden
reevaluación diagnóstica en los casos del tratamiento debe coincidir con los ser irreversibles si no se tratan en el
con tiroides eutópicos, suspendiendo días de vida, y no debe retrasarse el momento adecuado (“efecto ventana”).
30 días la medicación para distinguir comienzo del tratamiento para reali- En caso de duda, siempre mejor iniciar
hipotiroidismos permanentes y transi- zar pruebas complementarias de loca- el tratamiento(5).
torios. En caso de elevación de la TSH lización diagnóstica. La dosis inicial
plasmática >15 µUI/ml, el hipotiroi- recomendada en el recién nacido es de Hipotiroidismo central
dismo primario es considerado perma- 10-15 µg/kg/día. Se tritura el compri- El parámetro bioquímico a consi-
nente y el tratamiento reiniciado. Si la mido y se administra preferiblemente derar en la monitorización es el valor
función tiroidea permanece normal o con una cucharilla. Nunca se debe de T4l, que ha de mantenerse normal,
en valores de hipotiroidismo subclínico diluir en el biberón, ni administrarse dado que la TSH estaba descendida o
(TSH 5-10 µUI/ml), se aconseja man- con jeringa. No se recomiendan las normal antes del tratamiento.
tener revisiones analíticas periódicas. soluciones líquidas de L-tiroxina por
En la reevaluación, además, se incluirá ser inestables. Síndrome de resistencia a hormonas
estudio de genética molecular con rea- En el seguimiento, se realiza una tiroideas
lización de descarga de perclorato si visita explicativa a las 48 horas. Pos- Los niños que tienen reserva tiroi-
precisan para clasificación etiológica. teriormente, revisiones a los 15 días dea limitada, indicada por valores
de iniciada la terapia y, a continua- elevados de TSH, requieren trata-
Tratamiento y control evolutivo ción, visitas mensuales hasta los seis miento con dosis suprafisiológicas de
El hipotiroidismo se trata con meses de edad, cada dos meses hasta L-tiroxina. Algunos pacientes pueden
L-tiroxina sódica sintética por vía oral, el año, cada tres/cuatro meses hasta beneficiarse de la administración del
en dosis única diaria, en ayunas, unos los tres años. En el control clínico, se análogo de T3, el ácido triyodotiroa-
30 minutos antes de la toma de ali- buscan signos y síntomas sugerentes cético (Triac) que tiene mayor af inidad
mento para no interferir con su absor- de infradosificación o supradosifi- para el TRb, y también inhibe la secre-
ción. Su absorción se ve modificada si cación e incluye la somatometría en ción de TSH.
se ingieren preparados con soja, hierro, cada visita, control de la velocidad de
calcio, hidróxido de aluminio, omepra- crecimiento, evaluación anual de la Hipertiroidismo
zol, fibra, sucralfato o resinas. edad ósea, densidad mineral ósea y
Introducción
Las dosis variarán en función del test psicométricos de desarrollo inte-
tipo de hipotiroidismo y la edad al lectual. En cada visita, se evalúa la Es importante diferenciar dos tér-
diagnóstico. El hipotiroidismo pri- función tiroidea, optimizando el tra- minos:
mario, especialmente el congénito, tamiento según los valores de TSHy • Hipertiroidismo: aumento de sín-
suele requerir dosis más elevadas que T4l, manteniendo los niveles de T4l tesis de hormonas tiroideas por el
el hipotiroidismo central. Estas dosis plasmática en el rango normal-alto tiroides.
consiguen normalizar rápidamente el y los de TSH en el rango normal- • Tirotoxicosis: conjunto de signos
valor de T4 libre (1-2 semanas) y el de inferior. Debe realizarse confirma- y síntomas clínicos que se deri-
TSH en el primer mes. En la siguiente ción analítica (TSH y T4l) cuatro van de la presencia en sangre de
tabla IV, se detallan las dosis orienta- semanas después de un cambio de cantidades excesivas de hormonas
tivas en función de la edad. dosificación terapéutica. tiroideas.

PEDIATRÍA INTEGRAL 471


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

Epidemiología y etiología El neonato con hipertiroidismo hipertiroidismo, cuando existan nive-


puede presentar: prematuridad, bajo les suprimidos de TSH (<0,2 µU/ml),
El hipertiroidismo en la infancia y peso, aspecto vivaz, tiromegalia y/o elevados de hormonas tiroideas libres
adolescencia es muy infrecuente y de bocio, exoftalmos, irritabilidad, cra- (T4l y T3l). En la EG, los anticuerpos
etiología multifactorial constituyendo neosinostosis, microcefalia, temblor, estimulantes del tiroides (TSI) están
solo el 5% de los casos totales de hiper- rubor, vómitos y diarrea. A nivel car- presentes en el 90% de los casos; en
tiroidismo. En el 95% de los casos, la diovascular, puede cursar con: hiper- el 10% restante, también existen anti-
causa es la enfermedad tiroidea auto- tensión arterial, taquicardia, arritmias cuerpos estimulantes antirreceptor de
inmune hiperfuncional (enfermedad e insuficiencia cardíaca. La trombope- TSH, pero no pueden medirse con los
de Graves)(6). La incidencia anual de nia, ictericia y hepatoesplenomegalia ensayos comerciales disponibles. En la
la enfermedad de Graves (EG) está también pueden estar presentes en el mayoría de los pacientes, se detectan
aumentando y se sitúa desde aproxi- hipertiroidismo neonatal. además, anticuerpos antitiroglobulina
madamente 0,1/100.000 en niños pre- y antiperoxidasa (niveles más bajos que
púberes hasta 3/100.000 en adolescen- Diagnóstico en las tiroiditis). Los niveles de tiro­
tes. Solamente un 15% tienen edad de El hipertiroidismo primario cursa con globulina están elevados. Estos son de
aparición entre 5-10 años de edad. El T4 libre y/o T3 libre elevadas y TSH baja. utilidad, para descartar una ingestión
pico de presentación y la mayoría de los exógena de hormonas tiroideas, en
casos (80%) se diagnostican hacia los Tras la sospecha clínica, el diag- dónde la tiroglobulina estará normal
10-15 años. La enfermedad de Graves nóstico bioquímico conf irmará el o disminuida.
es más frecuente en niños con otras
patologías autoinmunes y en niños
con historia familiar de enfermedad Tabla V. Clasificación etiológica del hipertiroidismo/tirotoxicosis en la edad
tiroidea autoinmune. Predomina en pediátrica
mujeres.
Hipertiroidismo neonatal
Por otro lado, el hipertiroidismo
neonatal es infrecuente. Representa Autoinmune:
- Hijo de madre con enfermedad de Graves-Basedow (1/25.000 embarazos)
menos del 1% de los casos de hiperti-
No autoinmune:
roidismo infantil.
- Mutación activadora del TSHR germinal familiar o no familiar
En la tabla V, se detallan los tipos - Mutación somática activadora de la subunidad Gsa: síndrome de McCune-Albright
de hipertiroidismo según su etiología(7). - Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas de presentación precoz

Clínica Hipertiroidismo en el niño y en el adolescente


La mayoría de los pacientes presentan Autoinmune:
los síntomas clásicos de hipertiroidismo, - Enfermedad de Graves-Basedow (0,02%)
aunque las manifestaciones iniciales pue- - Tiroiditis-Hashitoxicosis (11,5%)
den ser sutiles. No autoinmune:
Tiroiditis (liberación de hormonas tiroideas por destrucción del tejido tiroideo)
El hipertiroidismo en la infancia - Tiroiditis subaguda (asociada a enfermedad viral)
suele ser insidioso: deterioro del ren- - Tiroiditis silente
- Tiroiditis supurativa aguda (asociada a infección)
dimiento escolar, labilidad emocional,
- Tiroiditis inducida por radioterapia
trastornos de conducta, irritabilidad,
Nódulo autónomo funcional
ansiedad o nerviosismo. Puede apa- - Adenoma tóxico
recer: insomnio, intolerancia al calor, - Bocio multinodular hiperfuncionante
sudoración, sofocos, rubor facial, - Adenoma hiperfuncional asociado al Síndrome de McCune-Albright
flushing, hipertermia, aumento del - Carcinoma tiroideo hiperfuncionante
apetito, pérdida de peso, fatiga. En Inducido por TSH
la exploración física destacan: ROT - Adenoma hipofisario productor de TSH
vivos y exaltados, fasciculaciones en - Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas (mutaciones TRb)
la lengua, taquicardia, palpitaciones, Inducido por yodo (Jod-Basedow)
hipertensión arterial o temblor fino. El Inducido por la hCG (coriogonadotropina humana)
bocio es frecuente (98% de los casos), - Tirotoxicosis gestacional con hiperemesis gravídica
- Mola hidatiforme
aunque en general de tamaño mode-
- Coriocarcinoma
rado. Dentro de las alteraciones oftal-
Tejido tiroideo ectópico
mológicas, el exoftalmos suele ser leve - Estruma ovárico
y asimétrico, siendo más frecuentes la - Carcinoma tiroideo folicular con metástasis funcionantes
retracción y amplia apertura palpebral. Tirotoxicosis facticia (ingestión excesiva de hormonas tiroideas exógenas)
En niñas adolescentes, puede produ- Terapia supresora (en el contexto de tratamiento excesivo con hormonas tiroideas)
cirse oligomenorrea o amenorrea.

472 PEDIATRÍA INTEGRAL


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

En el diagnóstico por imagen, la Los efectos secundarios de los anti- el control inicial de los síntomas del
ecografía ha desplazado a la gam- tiroideos son más frecuentes en niños hipertiroidismo mientras comienza el
magrafía. La ecografía muestra un que en adultos y pueden presentarse en efecto de los fármacos antitiroideos.
tiroides aumentado de tamaño con el 20-30% de los casos. Algunos son Progresivamente se retiran, en aproxi-
ecogenicidad homogénea y con flujos dependientes de dosis y otros idiosin- madamente dos semanas, coincidiendo
vasculares elevados en el doppler. El crásicos. En la mayoría de los casos, son con el comienzo de la actividad de los
uso de la gammagrafía se reserva para leves, aunque existen algunos graves, fármacos antitiroideos de síntesis.
los casos de bocio nodular o sospecha como la agranulocitosis, que obligan a Los fármacos betabloqueantes deben
de adenoma tóxico. suspender la medicación. Ante casos de ser evitados en pacientes con asma e
fiebre o enfermedad intercurrente debe insuficiencia cardíaca.
Tratamiento interrumpirse la medicación y realizar A pesar de conocer que los pacien-
Existen 3 opciones terapéuticas: un control analítico urgente. tes pediátricos presentan con menor
fármacos antitiroideos (metimazol, frecuencia remisión de la enfermedad
carbimazol o propiltiouracilo), radio- Se debe suspender la medicación y hipertiroidea y requieren tratamientos
yodo o cirugía(8). acudir a urgencias en caso de fiebre, enfer- más prolongados con fármacos anti-
medad intercurrente, ictericia, orina oscura tiroideos, todavía hay controversias
Los fármacos antitiroideos son la pri- o heces pálidas. sobre cuando realizar un tratamiento
mera elección. Si aparecen efectos secun- definitivo (cirugía, yodo radioactivo).
darios por estos fármacos, recidivas o no Existen dos opciones en la utiliza-
remisión de la enfermedad, el tratamiento ción de fármacos antitiroideos: Radioyodo (I131)
debe ser definitivo: cirugía o yodo radioac-
• Bloquear la producción de hormo- El I131 es una alternativa en el caso
tivo I-131, en ambos casos con el objetivo
nas tiroideas mediante fármacos de efectos secundarios de los fárma-
de ablación tiroidea y lograr el hipotiroi-
antitiroideos y prevenir el hipo- cos antitiroideos, en no adherencia
dismo.
tiroidismo consecuente al añadir al tratamiento, en no remisiones, en
levotiroxina (1-2 µg/kg/día) una vez recidivas tras tratamiento médico pro-
Fármacos antitiroideos alcanzado el eutiroidismo compro- longado el tiempo suficiente o por no
Es siempre la primera opción tera- bado bioquímicamente. aceptar tratamiento con cirugía. Para
péutica. Los fármacos antitiroideos • Disminuir progresivamente la dosis su posible administración, hay que
(tionamidas) son metimazol (MTZ) de fármacos antitiroideos hasta valorar riesgos/beneficios. La remisión
y el carbimazol (CBZ) (que se meta- alcanzar niveles de T4l y TSH con este tratamiento es superior a 95%.
boliza a metimazol). El propiltiuracilo dentro de la normalidad. A las 2-6 El objetivo del tratamiento es inducir
(PTU) no está, actualmente, recomen- semanas si se ha conseguido nor- hipotiroidismo. Las recomendaciones
dado en la infancia ni en la adolescen- mofunción tiroidea, se reducen pro- actuales lo consideran un tratamiento
cia por sus potenciales graves efectos gresivamente las dosis el 30-50%. seguro, pero debe utilizarse a dosis ele-
secundarios (necrosis hepática fulmi- Posteriormente, se realizan con- vadas (ablativas) (> 200 mCi de I131 por
nante), estando reservado solo para el troles periódicos cada 4-6 semanas gramo de tejido tiroideo estimado) para
primer trimestre de gestación por los para lograr un estado de eutiroi- asegurar la destrucción de la glándula.
efectos teratogénicos de MTZ y CBZ. dismo sin añadir levotiroxina. Esta En glándulas de más de 80 g de tejido
Ambos fármacos inhiben la síntesis de sería la opción más recomendable, estimado, puede no ser efectivo y ser
hormonas tiroideas interfiriendo en la por la posibilidad de menor fre- preferible cirugía(9).
oxidación y organificación del yodo. El cuencia de efectos adversos dosis- Algunos Centros administran 15
PTU, además, bloquea la conversión dependientes, al tratarse con dosis mCi como dosis fija en niños, pero se
de T4 en T3 y disminuye la concen- más bajas de antitiroideos. recomienda utilizar la dosis calculada,
tración de anticuerpos estimulantes porque puede ser suficiente administrar
de receptor de TSH (TSI, TSHRAb). El tratamiento con antitiroideos se menor cantidad de I131. Si los niveles
Ninguno de los fármacos actúa sobre mantiene entre 2-4 años hasta alcanzar de T4L son elevados pre dosis de I131,
la liberación de las hormonas tiroideas la remisión. Algunos factores relacio- deben utilizarse previamente betablo-
ya formadas, motivo por el cual la fun- nados con peores tasas de remisión queantes y MTZ o CBZ hasta mejoría
ción tiroidea normaliza solo después de son: sexo masculino, menor edad al y entonces administrar el I131. Los fár-
varias semanas de tratamiento. diagnóstico, bocio grande, pacientes macos antitiroideos se suspenden cinco
La dosis inicial de CBZ o MTZ prepúberes, menor índice de masa cor- a siete días antes de administrar I131,
es de 0,1-1 mg/kg/día (dosis máxima: poral, oftalmopatía, recidivas previas y manteniendo los betabloqueantes si son
30 mg/día) cada 8-12-24 horas y la del niveles muy elevados iniciales de T4l necesarios. Si no hay orbitopatía, no
PTU, de 5-10 mg/kg/día en 3 tomas, o de TSI. precisan cobertura esteroidea para la
por vía oral. Ambos son igual de efica- Se puede añadir al tratamiento, terapia con I131.
ces, pero el PTU tiene mayor frecuen- betabloqueantes (propranolol o ateno- El tratamiento ablativo tiroi-
cia de efectos adversos, además de ser lol, este último más cardio-selectivo) deo induce hipotiroidismo primario
más graves (hepatotoxicidad). a una dosis de 0,5-1 mg/kg/día, para yatrógeno, que precisa tratamiento

PEDIATRÍA INTEGRAL 473


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

hormonal sustitutivo con levotiroxina levotiroxina debe comenzar inmedia- • Madre eutiroidea con historia de
oral. Tras I131, el hipotiroidismo suele tamente después de la cirugía. Las enfermedad autoinmune tiroidea
aparecer hacia los 2 meses del trata- posibles complicaciones de la cirugía previa.
miento. En algunas series, la levoti- incluyen: hipoparatiroidismo per-
roxina se inicia a dosis de 1 mcg/kg/ manente y lesiones del nervio larín- Manejo de la mujer embarazada
día a los 15 días de la administración geo recurrente. Como profilaxis de con hipertiroidismo. Si requiere fár-
del I131, para evitar el hipotiroidismo la hipocalcemia postoperatoria, se macos antitiroideos, se recomienda
que empeoraría la afectación ocular puede administrar calcitriol (dosis utilizar PTU durante el 1er trimestre
hipertiroidea. 25-50 mcg/día), tres días antes de (dosis: 100-150 mg/día) y continuar
La glándula tiroides comienza a la intervención. Debe realizarse por con MTZ (5-10 mg/día) o CBZ (5-15
disminuir de tamaño aproximada- cirujanos expertos en patología tiroi- mg/día) si precisa. Ambos fármacos
mente a las 8 semanas de recibido el dea (más de 30 tiroidectomías/año). tienen teratogenicidad similar. El
I131. Si a los 6 meses de la administra- PTU ocasiona (8%) malformaciones
ción del I131 persiste hipertiroidismo, Hipertiroidismo neonatal de la cara, región cervical y de las vías
una segunda dosis de I131 es requerida. urinarias y el MTZ (9%) se asocia con
En caso de recidiva del hipertiroi- Es una situación generalmente tran-
aplasia cutis, atresia de coanas y de
dismo tras tratamiento quirúrgico, se sitoria derivada de la transferencia pla- esófago y onfalocele. Se recomienda
recomienda el uso de I131, con abla- centaria de anticuerpos TSI de una madre conservar la T4l en el tercio superior
ción del resto tiroideo, ya que el riesgo con enfermedad de Graves Basedow (EGB). de la normalidad y monitorizar la
de complicaciones es mayor en una Puede ser grave, por lo que es fundamen- función tiroidea al mes de iniciado el
segunda intervención quirúrgica. tal un tratamiento precoz, así como un tratamiento.
Basados en recomendaciones del correcto tratamiento de la enfermedad Tratamiento del hipertiroidismo
Comité de Efectos Biológicos de materna durante la gestación. fetal. La vida media de los anticuerpos
Radiaciones Ionizantes (BEIR), por maternos es variable, pero mayor que
riesgos teóricos no se recomienda I131 Es fundamental realizar una eva- la vida media de los fármacos antiti-
en menores de 5 años y en los pacien- luación hormonal tiroidea a todos los roideos, por ello la clínica de hiper-
tes entre 5-10 años evitar >10mCi de recién nacidos con riesgo de hiperti- tiroidismo neonatal puede ser tardía
I131. Los efectos secundarios descri- roidismo por: en madres en tratamiento durante el
tos son leves: náuseas y dolor local en • Madre hipertiroidea con EG, en embarazo.
cara anterior del cuello. Muy rara vez tratamiento con antitiroideos.
de­s encadena crisis tirotóxica, rela- • Madre hipotiroidea en tratamiento En los casos leves, sin síntomas clíni-
cionada con niveles muy elevados de sustitutivo con LT4 por EG tratada cos, puede remitir espontáneamente y no
T4L pre tratamiento con I-131. Deben con cirugía o radioyodo, o bien, por necesitar tratamiento, siempre y cuando
controlarse niveles de Vitamina D para tiroiditis autoinmune (T. Hashi- se realice un control estricto tanto clínico
evitar hipocalcemias posteriores. moto) en fase hipertiroidea. como analítico.
Los pacientes que reciben I-131
deben evitar el contacto con otros niños
de familia/colegio, sobre todo, menores Tabla VI. Tratamiento del hipertiroidismo neonatal
de tres años de edad, durante, al menos,
Medidas generales - Antitérmicos, reposición hidroelectrolítica y
siete días post dosis, aunque al ser < de glucosa
33mCi las dosis recibidas no precisen
ingreso en aislamiento hospitalario. Inhibir la síntesis de - Propiltiouracilo: 5-10 mg/kg/día, en 3 dosis
hormonas tiroideas - Metimazol: 0,25-1 mg/kg/día, en 3 dosis
Cirugía (tiroidectomía total) Bloquear la liberación de Administración de yodo:
Es una alternativa en el caso de hormonas tiroideas - Solución de Lugol: 1-3 gotas/8 horas
efectos secundarios de fármacos anti- (1 gota = 8 mg)
tiroideos, en no adherencia al trata- - Ipodato sódico: 0,5 g/12 horas
miento, en no remisiones, en recidivas - Yoduro sódico: 0,25 g/6 horas
tras tratamiento médico prolongado Inhibir los efectos Betabloqueantes:
el tiempo suficiente, oftalmopatías adrenérgicos de las - Propranolol: 2 mg/kg/día
graves, bocios de gran tamaño, bocios hormonas tiroideas - Atenolol: 1 mg/kg/día (bloqueantes selectivos b1)
multinodulares o nódulos autónomos
Inhibir la conversión Glucocorticoides, propranolol, PTU y contrastes
de gran tamaño o rehusar tratamiento periférica de T4 a T3 yodados:
con I-131. Los pacientes deben pre- - Dexametasona: 0,1 mg/kg/4 horas
sentar normofunción tiroidea para la
intervención, con el objeto de pre- Reducir los niveles Plasmaféresis, diálisis y hemoperfusión
circulantes de hormonas
venir una posible crisis tiroidea. El tiroideas (casos graves)
tratamiento hormonal sustitutivo con

474 PEDIATRÍA INTEGRAL


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

Sangre de cordón: TSH, T4l, TSI

T4l y TSH normales T4l ↑ y TSH ↓ T4l ↓ y TSH ↑

EUTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

2-5 días: TSH, T4l, TSI

EUTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

7-10 días: TSH, T4l, TSI

EUTIROIDISMO Tratamiento 3-12 semanas Tratamiento tiroxina

4 a 6 semanas: TSH, T4l, TSI

EUTIROIDISMO Reevaluación diagnóstica Reevaluación diagnóstica


Figura 2. Actitud
terapéutica ante
el recién nacido
Alta cuando se negativicen los TSI en riesgo por
hipertiroidismo
congénito.

El tratamiento del hipertiroidismo horas. En caso contrario, se deberán Bibliografía


neonatal sintomático (Tabla VI) es aumentar las dosis administradas. Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
complejo y puede necesitar ingreso en En el caso de hijos de madre con juicio del autor.
la unidad de cuidados intensivos neo- EG, si la evolución es buena, se puede
1.* LaFranchi S. Acquired hypothyroidism
natales debido a la gravedad de esta ir disminuyendo progresivamente la in childhood and adolescence. En: Up-
enfermedad. El tratamiento de elec- medicación, que puede suspenderse, ToDate (Consultado el 3 de agosto de
ción incluye fármacos antitiroideos ± por lo general, a las 4-8 semanas. 2015).
yodo o compuestos yodados (según la En la figura 2, se muestra la acti- 2.* Mayayo E, Labarta JI y Gil MM. En-
gravedad). tud terapéutica ante el recién nacido en fermedad tiroidea. An Pediatr Contin.
El yodo y los compuestos yodados riesgo por hipertiroidismo congénito. 2006; 4(6): 361-74.
se deben administrar, al menos, 1 hora 3.*** Léger J, Olivieri A, Donaldson M, et
después de administrar los fármacos Función del pediatra de al. European Society for Paediatric
antitiroideos, ya que el yodo impide Endocrinology Consensus Guidelines
la acción bloqueante de la síntesis
Atención Primaria on Screening, Diagnosis, and Manage-
ment of Congenital Hypothyroidism.
de hormonas tiroideas que ejercen la El abordaje del hipotiroidismo y
J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99(2):
tionamidas. El tratamiento con yodo del hipertiroidismo en la infancia y la 363-84.
solo se recomienda como máximo dos adolescencia requiere una evaluación
4.** Rodríguez Sánchez A, Ruidobro Fer-
semanas. En casos de extrema gra- en una unidad especializada de endo- nández B, Dulín Íñiguez E, Rodríguez
vedad, se puede añadir corticoides al crinología pediátrica para el correcto Arnao MD. Seguimiento del niño con
tratamiento. diagnóstico etiológico, el inicio del hipotiroidismo congénito. Rev Esp En-
El tratamiento combinado de fár- tratamiento y su seguimiento, y el docrinol Pediatr. 2014; 5 Suppl(2): 41-8.
macos antitiroideos y yodo produce control de los posibles efectos secun- 5.** Monzani A, Prodam F, Rapa A,
su respuesta, generalmente, en 24-36 darios. Moia S, Agarla V, Bellone S, Bona

PEDIATRÍA INTEGRAL 475


Patología tiroidea en el niño y en el adolescente

G. Endocrine disorders in childhood Endocrinologists. Thyroid. 2011; 21: docrinology Consensus Guidelines on
and adolescence. Natural history of 593-647. Screening, Diagnosis, and Management
subclinical hypothyroidism in chil- 8.*** L ópez-Sig uero J P, Bor rás Pérez of Congenital Hypothyroidism. J Clin
dren and adolescents and potential Endocrinol Metab. 2014, 99(2): 363-84.
V. Hipertiroidismo actualización
effects of replacement therapy: a re- En este trabajo, se recoge el consenso interna-
terapéutica. En: Dilemas Terapéuticos
view. Eur J Endocrinol. 2012; 168(1): cional sobre cribado, diagnóstico y tratamiento
en Endocrinología Pediátrica. X X del hipotiroidismo congénito, elaborado por la
R1-R11. Curso de Postgrado SEEP. Págs. 15- Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica
6.* Léger J, Kaguelidou F, Alberti C, Carel 30. Pulso Ediciones, Barcelona, 2014. y publicado en el año 2014.
JC. Graves’ disease in children. Best 9.** Rodríguez Arnao MD, Rodríguez Sán-
Pract Res Clin Endocrinol Metab. - López-Siguero JP, Borrás Pérez V.
chez A, Sanz Fernández M. Hiperti-
2014; 28(2): 233-43. Hipertiroidismo actualización tera-
roidismo y yodo radioactivo en infancia
péutica. En: Dilemas Terapéuticos en
7.** Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Gar- y adolescencia. Rev Esp Endocrinol Endocrinología Pediátrica. XX Curso
ber JR, Greenlee MC, Klein I et al. Pediatr. 2015; 6 Suppl(1). de Postgrado SEEP. Págs. 15-30. Pulso
Hyperthyroidism and other causes of Ediciones, Barcelona, 2014.
thyrotoxicosis: Management guidelines Bibliografía recomendada En esta publicación, los autores revisan y actua-
of the American Thyroid Association - Léger J, Olivieri A, Donaldson M, et lizan el manejo del hipertiroidismo en el período
and American Association of Clinical al. European Society for Paediatric En- neonatal y la infancia.

Caso clínico

Recién nacida remitida a los 5 días de vida por haber Pruebas complementarias
presentado cifras de TSH elevadas en Programa de Detección • Analítica sanguínea: TSH >100 μU/ml (VN: 0,5-4,5)
Precoz de la Comunidad Autónoma de Madrid (TSH: 210 μU/ y T4 libre: 0,3 ng/dl (VN: 0,8-2). Anticuerpos antiti-
ml y T4 total: 2,8 μg/dl). roideos (antiTPO, antiTG): positivos. TSI negativos.
• Gammagrafía con Tc-99 (Fig. 3B): bocio difuso.
Antecedentes personales
Madre con enfermedad de Graves Basedow diagnosticada Evolución
a los 22 años. Tratada durante la gestación con propiltioura- Con el diagnóstico de hipotiroidismo congénito (HC), se
cilo (PTU), inicialmente a dosis de 50 mg/día con aumento inició tratamiento hormonal sustitutivo con L-tiroxina (12 μg/
progresivo hasta 200 mg/día. kg/día). A los 3 meses, el bocio había disminuido a grado Ia.
Durante los 3 primeros años de vida, se fue ajustando
Exploración física la dosis de L-Tiroxina según controles periódicos clínicos y
Peso: 3.150 g (0,72 DE) y longitud: 52 cm (1,32 DE). analíticos (TSH y T4l). La dosis de L-tiroxina se fue dismi-
Destacaba bocio grado II (Fig. 3A):, siendo el resto de la nuyendo progresivamente.
exploración normal. A los 3 años, se hizo reevaluación del HC. La analítica
realizada al mes de la suspensión del tratamiento fue normal
permitiendo la suspensión definitiva del tratamiento.

Figura 3. A. Bocio congénito; B. gammagrafía tiroidea con Tc-99.

476 PEDIATRÍA INTEGRAL


A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

Patología tiroidea en el niño y 12. ¿Cuál de las siguientes determina- d. Todas son ciertas.
en el adolescente ciones es MÁS ÚTIL para el diag- e. b y c son ciertas.
nóstico inicial del hipotiroidismo
9. ¿CUÁL es el objetivo primordial primario? 15. El objetivo del tratamiento de una
de los programas de Detección a. T3 total. madre con enfermedad de Graves-
Precoz de Hipotiroidismo Con- b. T4 total. Basedow durante la gestación ha
génito? c. T4 libre. de ser:
a. Prevenir el daño cerebral. d. TSH. a. Niveles maternos de T4 libre
b. Clasificar nuevos casos diag- e. Tiroglobulina. bajos.
nosticados. b. Niveles maternos normales de
c. Evitar la deficiencia de yodo. 13. Señale la respuesta FALSA res- TSH.
pecto al tratamiento del hiperti- c. Niveles maternos de T4 libre
d. Prevenir el lactante obeso.
roidismo: bajos y TSH baja.
e. Evitar la talla baja. a. El tratamiento con antitiroi- d. Niveles maternos de T4 libre en
deos se retira al lograr el euti- el rango normal-alto, sin nece-
10. En el primer mes de vida, la clínica roidismo, con el fin de evitar los sidad de normalizar TSH.
del hipotiroidismo congénito es: efectos adversos de los antitiroi- e. Ninguna de las anteriores en
a. Inespecíf ica y prácticamente deos. correcta.
inexistente. b. En un paciente con hipertiroi-
b. La tríada, vómitos, falta de dismo en tratamiento con anti- 16. En este paciente, ¿cree que la pauta
ganancia ponderal y exoftalmos tiroideos que presenta fiebre, ha de actuación seguida ha sido co-
es característica. de interrumpirse la medicación rrecta?
c. Característica, si se trata de una y realizar un control analítico a. Se podía pensar que era un
disgenesia tiroidea. urgente. hipotiroidismo transitorio y no
d. Diarrea y dificultad respirato- c. Carbimazol/Metamizol y PTU hubiera sido necesario trata-
ria. son igual de eficaces, pero el miento.
e. Hipoglucemia asociada a nive- PTU tiene mayor frecuencia de b. Se debería haber pospuesto el
les altos de colesterol. efectos adversos, además de ser tratamiento hasta los 3 meses
más graves (hepatotoxicidad). por si desarrollaba hipertiroi-
11. Elija la opción correcta res- d. El PTU puede utilizarse en el dismo.
pecto al programa de Detección primer trimestre de gestación c. En el período neonatal, este
Precoz de Hipotiroidismo: de madres hipertiroideas. niño presentaba una situación
a. Existe en todos los países del e. Se puede añadir al tratamiento de hipotiroidismo, por lo que
mundo. betabloqueantes para evitar los el inicio de tratamiento con
síntomas iniciales derivados del L-tiroxina era imprescindible
b. Si se basa en la determinación
hipertiroidismo. para evitar daño cerebral con
de TSH, no diagnostica el
independencia de la causa del
hipotiroidismo hipotalámico e
Caso clínico hipotiroidismo.
hipofisario.
d. Los anticuerpos antitiroideos
c. Se debe realizar a los 2 meses 14. El hijo de madre con enfermedad positivos detectados en la ana-
de edad, coincidiendo con la de Graves Basedow puede desarro- lítica inicial del recién nacido
vacunación. llar: no confirman cual va a ser la
d. Se basa en la determinación de a. Hipotiroidismo. evolución de la enfermedad en
potenciales evocados. b. Hipertiroidismo. el niño.
e. Todas son ciertas. c. Bocio. e. Son correctas c y d.

PEDIATRÍA INTEGRAL