República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Medicina

2do Año. Sección: 01

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Facilitador: Bachilleres:

DR. David Figuera Martínez Vanessa CI:27.424.245

Romero Andreina CI:26.568.627

Moya Adelis CI:27.044.426

Armas Antonio CI:

Freites Daylemar CI:27.032.155

Salazar Diana CI:26.867.937

Salazar Dessire CI:26.867.939

González Rosa CI:26.844.560

Villarroel Julianni CI:28.001.601

Barroeta Anny CI:26.464.300

González Lorenzo CI:27.171.309

 Fisiología cardiovascular

El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos

sanguíneos y la sangre

Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los tejidos y

retirar los productos de desecho del metabolismo.

Corazón

A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente se divide en

bombas derechas e izquierda, cada una de las cuales está constituida por
aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como conductos y como bombas
preparadoras, mientras los ventrículos lo hacen como cámaras principales de
bombeo. A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional normal a
través del corazón.

El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas: un

corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón
izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada uno
de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y
un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del
ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo
correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del
bombeo que impulsa la sangre:

1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o

2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada

de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite
potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido
rítmico.

Las válvulas cardíacas Las válvulas que controlan el flujo de la sangre

por el corazón son cuatro:

• La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula

derecha y el ventrículo derecho.

• La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho

a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para
oxigenarla.

• La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de

los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

• La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del

ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.

Circulación

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del

organismo: transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo, transportar los
productos de desecho, transportar las hormonas de una parte del organismo a
otra y, en general, mantener un entorno apropiado en todos los líquidos
tisulares del organismo para lograr la supervivencia y una funcionalidad óptima
de las células. La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tejidos se
controla principalmente en respuesta a su necesidad de nutrientes. En algunos
órganos, como los riñones, la circulación sirve para funciones adicionales. Por
ejemplo, el flujo sanguíneo a los riñones es muy superior a sus necesidades
metabólicas y está relacionado con su función excretora, que exige que se filtre
en cada minuto un gran volumen de sangre. El corazón y los vasos sanguíneos
están controlados, a su vez, de forma que proporcionan el gasto cardíaco y la
presión arterial necesarios para garantizar el flujo sanguíneo necesario.

Características físicas de la circulación

Está divida en circulación sistémica y circulación pulmonar. Como la

circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo
excepto los pulmones, también se conoce como circulación mayor o circulación
periférica.

 Circulación menor o pulmonar: es el recorrido que efectúa la sangre

carboxigenada que sale del ventrículo derecho del corazón y que, por la arteria
pulmonar, llega a los pulmones donde se realiza el intercambio gaseoso
alveolar o hematosis: deja el CO2 y fija el O2. Esta sangre oxigenada regresa
por las venas pulmonares a la aurícula izquierda del corazón.
Tiene la función de efectuar el intercambio de gases respiratorios. La
sangre cargada de dióxido de carbono sale del ventrículo derecho por las
arterias pulmonares, para dejar el dióxido de carbono y toma el oxígeno.
 Circulación mayor o sistemática: es el recorrido que efectúa la sangre
oxigenada (representada con color rojo) que sale del ventrículo izquierdo del
corazón y que, por la arteria aorta llega a todas las células del cuerpo, donde se
realiza el intercambio gaseoso celular o tisular: deja el O2 que transporta y se
carga con el dióxido de carbono, por lo que se convierte en sangre
carboxigenada (representada con color azul). Esta sangre con CO2 regresa por
las venas cavas superior e inferior a la aurícula derecha del corazón.
Tiene la función de transportar nutrientes y oxígeno a todas las células.
La aurícula izquierda se contrae e impulsa sangre oxigenada de los pulmones al
ventrículo izquierdo. Esto a su vez se contrae, la envía a la arteria aorta y de ahí
a todo el organismo
 Componentes funcionales de la circulación

La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una

presión alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes
vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.
Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y
actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en
los capilares. Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden
cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias veces,
con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en
respuesta a sus necesidades.
La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos,
nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido
intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son finas y tienen
muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras
moléculas pequeñas.
Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen
gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que
vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como
una reserva importante de sangre extra. Como la presión del sistema venoso es
muy baja, las paredes de las venas son finas. Aun así, tienen una fuerza
muscular suficiente para contraerse o expandirse y, de esa forma, actuar como
un reservorio controlable para la sangre extra, mucha o poca, dependiendo de
las necesidades de la circulación
Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación
Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo
se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones.
Del 84% que está en la circulación sistémica, aproximadamente el 64% está en
las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos.
El corazón contiene el 7% de la sangre, y los vasos pulmonares, el 9%. Resulta
sorprendente el bajo volumen de sangre que hay en los capilares, aunque es
allí donde se produce la función más importante de la circulación, la difusión de
las sustancias que entran y salen entre la sangre y los tejidos.

Metabolismo cardíaco
El adulto normalmente consume ácidos grasos para su metabolismo ,
durante el desarrollo y en la hipoxia, su metabolismo depende de la glucosa.

Este cambio puede ser una reminiscencia de la evolución ya que se ha

propuesto que el gran fue primero dependiente de la glucosa y posteriormente
pasó a depender de los ácidos grasos.

Durante la hipoxia y la isquemia , el cambio en el metabolismo hacia el

consumo de carbohidratos es una situación de emergencia que rescata la
posibilidad de sacar adelante el metabolismo celular en una situación
comprometida y pidiera representar la reversión hacia el patrón del metabolismo
presente en los fetos y recién nacidos

El metabolismo cardíaco adulto

Experimentalmente de ha demostrado que el metabolismo del corazón

adulto se utiliza ácidos grasos preferentemente sobre los carbohidratos
obtenidos para la energía tanto en estudios "in vivo como in vitro" y este tipo de
sustrato es el responsable de más de la mitad del consumo de oxígeno no más
obstante en este órgano existe una tasa mínima de oxidación de glucosa para
alimentar el ciclo de ácido cítrico con privato que pasa a acetil CoA o a
oxaloacetato.

La utilización de carbohidratos y ácidos grasos está regulada por las

tasas de consumo y produccion de componentes de alta energía en el musculo
cardiaco.

El metabolismo de ácidos grasos es mayor producto de ATP en el

corazón, esta vía a pesar de requerir aproximadamente 11% más oxígeno.
 Produce una cantidad equivalente de ARP a la obtenida por la oxidación
de la glucosa con 3 veces menos molecular, la oxidación de ácidos grasos es
mayor fuente a un 60 - 90% de acetil coenzima A en la mitocondria.

Esta puede provenir también de la transferencia de piruvato glucolitico,

esa acetil coenzima A entra en el ciclo fe ácidos tricarboxilicos (ciclo de krebs)
do de se oxida y es utilizada para producir las coenzimas reducidas que utilizan
( Nicotina-Adenin-Dinucleotido o NADH)
Y (Flavin-Adenin-dinucleotido o FADH) que es utilizada como cofactores
enzimáticos para la cadena respiratoria o transporte de electrones.

La oxidación de la glucosa se considera como transformación total de la

molécula de la glucosa a CO2 y H2O generando un total de 38 moléculas de
ATP.

La glucolisis es una vía metabólica que es constitutiva vital y su ausencia

no es compatible con la vida , se le considera como la ruta metabólica que
transforma la glucosa en piruvato en presencia de oxígeno se genera lactato
como producto final con un rendimiento energético , esta vía tiene una función
doble degrador ,la glucosa para generar ATP y suministra unidades de 3
carbonos que se usarán en otros procesos metabólicos.

Cambios del metabolismo cardíaco durante la hipoxia y la isquemia

Hipoxia
El corazón es un órgano que responde a una deficiencia de flujo
sanguíneo aumentando su utilización energética, es durante la hipoxia que el
metabolismo cardiaco cambia de ser dependiente de ácidos grasos a
carbohidratos para optimizar la obtención de energía, la oxidación de
carbohidratos y ácidos grasos disminuye, mientras que la glucolisis para
producir ATP y el glucógeno se convierte en mayor fuente de ATP.
 Se ha observado que existen varios factores que controlan la glucolisis
durante la hipoxia:

• Control de nucleótidos de adenina: El ATP se rompe en AMP y fosfato

ambos estimulan la actividad de la fosfofructocinasa y de la fosforilasa B
incrementando el metabolismo de carbohidratos.

• Control por la disminución de la respiración de ácidos grasos: La

oxidación de los ácidos grasos puede inhibir la glucolisis durante el
metabolismo oxidativo a nivel de la actividad de la fosfofructocinasa y este
proceso acumula citrato.
En el corazón hipoxico también disminuye el consumo de oxígeno y las
concentraciones de nucleótidos de Adenosina y de potasio en las mitocondrias.

Isquemia: Durante la isquemia , se incrementa el consumo de glucosa

relativo al de los ácidos grasos libres re manera similar a lo que describimos
que ocurre durante la hipoxia en la manera que disminuye el flujo de oxígeno ,
la demanda celular del ATP permanece constante en la mayoría de las células y
de tejidos.

Leyes hidrodinámicas aplicadas al sistema cardiovascular del

hombre:

El sistema cardiovascular está formado por el corazón, la sangre y los

vasos sanguíneos; cada uno desarrolla una función vital en el cuerpo humano.
Aquí hablaremos sólo de una parte de la física involucrada en su
funcionamiento.

La función principal del sistema circulatorio es transportar materiales en

el cuerpo: la sangre recoge el oxígeno en los pulmones, y en el intestino recoge
nutrientes, agua, minerales, vitaminas y los transporta a todas las células del
cuerpo. Los productos de desecho, como el bióxido de carbono, son recogidos
por la sangre y llevados a diferentes órganos para ser eliminados, como
pulmones, riñones, intestinos, etcétera.

Casi el 7% de la masa del cuerpo se debe a la sangre. Entre sus

componentes hay células muy especializadas: los leucocitos o células blancas
están encargadas de atacar bacterias, virus y en general a todo cuerpo extraño
que pueda dañar nuestro organismo; las plaquetas son las encargadas de
acelerar el proceso de coagulación, defensa del cuerpo cuando se encuentra
una parte expuesta; los eritrocitos o células rojas llevan el oxígeno y el alimento
a todas las células del cuerpo. El corazón es prácticamente una doble bomba
que suministra la fuerza necesaria para que la sangre circule a través de los
dos sistemas circulatorios más importantes: la circulación pulmonar en los
pulmones y la circulación sistemática en el resto del cuerpo. La sangre primero
circula por los pulmones y posteriormente por el resto del cuerpo.

La sangre es bombeada por la contracción de los músculos cardiacos del

ventrículo izquierdo a una presión de casi 125 mm de Hg en un sistema de
arterias que son cada vez más pequeñas (arteriolas) y que finalmente se
convierten en una malla muy fina de vasos capilares. Es en ellos donde la
sangre suministra el O2 a las células y recoge el CO2 de ellas.

Después de pasar por toda la malla de vasos capilares, la sangre se

colecta en pequeñas venas (vénulas) que gradualmente se combinan en venas
cada vez más grandes hasta entrar al corazón por dos vías principales, que son
la vena cava superior y la vena cava inferior. La sangre que llega al corazón
pasa primeramente a un reservorio conocido como aurícula derecha donde se
almacena; una vez que se llena se lleva a cabo una contracción leve (de 5 a 6
mm de Hg) y la sangre pasa al ventrículo derecho a través de la válvula
tricúspide
 En la siguiente contracción ventricular, la sangre se bombea a una
presión de 25 mm de Hg pasando por la válvula pulmonar a las arterias
pulmonares y hacia los vasos capilares de los pulmones, ahí recibe O2 y se
desprende del CO2 que pasa al aire de los pulmones para ser exhalado. La
sangre recién oxigenada regresa al corazón por las venas de los pulmones,
llegando ahora al reservorio izquierdo o aurícula izquierda. Después de una
leve contracción de la aurícula (7 a 8 mm de Hg) la sangre llega al ventrículo
izquierdo pasando por la válvula mitral. En la siguiente contracción ventricular,
la sangre se bombea hacia el resto del cuerpo, y sale por la válvula aórtica. En
un adulto el corazón bombea cerca de 80 ml por cada contracción.

Es claro que las válvulas del corazón deben funcionar en forma rítmica y
acoplada, ya que de no ser así el cuerpo puede sufrir un paro cardiaco.
Actualmente, las válvulas pueden sustituirse si su trabajo es deficiente.

Las presiones de las dos bombas del corazón no son iguales: la presión
máxima del ventrículo derecho llamada sístole es del orden de 25 mm de Hg,
los vasos sanguíneos de los pulmones presentan poca resistencia al paso de la
sangre. La presión que genera el ventrículo izquierdo es del orden de 120 mm
de Hg, mucho mayor que la anterior, ya que la sangre debe viajar a todo el
cuerpo. Durante la fase de recuperación del ciclo cardiaco o diástole, la presión
típica es del orden de 80 mm de Hg.

Estructura de la microcirculación y del sistema capilar:

La microcirculación de cada órgano está organizada específicamente

para atender sus necesidades. En general, cada arteria nutricia que entra en un
órgano se ramifica seis u ocho veces antes de que las arterias sean
suficientemente pequeñas para denominarse arteriolas, que, en general, tienen
diámetros internos de sólo 10-15 |¿m. Entonces las arteriolas se ramifican entre
dos y cinco veces, alcanzando diámetros de 5 a 9 |j,m en sus extremos cuando
aportan la sangre a los capilares.

Las arteriolas son vasos muy musculares y sus diámetros son muy
variables. Las metaarteriolas (las arteriolas terminales) no tienen una capa
muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos
intermitentes, como se ve en los puntos negros de los lados de la metaarteriola.

En el punto en el que cada capilar verdadero se origina de una

metaarteriola hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, es lo que se
conoce como esfínter precapilar. Este esfínter abre y cierra la entrada al capilar.

Las vénulas son mayores que las arteriolas y tienen una capa muscular
mucho más débil. A pesar de ello, la presión de las vénulas es mucho m menor
que la de las arteriolas, por lo que las vénulas aún pueden contraerse
considerablemente, pesar de su capa muscular débil.

Esta distribución típica del lecho capilar no se encuentra en todas las

partes del cuerpo, aunque algunas distribuciones similares pueden servir para
el mismo objetivo. Más importante aún es que las metaarteriolas y los esfínteres
precapilares están en íntimo contacto con los tejidos a los que atienden, por lo
que las condiciones locales de los tejidos, sus concentraciones de nutrientes,
los productos finales del metabolismo, los iones hidrógeno, etc., pueden tener
un efecto directo sobre los vasos para controlar el flujo sanguíneo local de cada
pequeño territorio tisular.

Estructura de la pared capilar.

La pared está compuesta por una capa unicelular de células endoteliales

y está rodeada por una membrana basal muy fina en el exterior del capilar. El
grosor total de la pared capilar es de sólo unas 0,5 |xm, el diámetro interno del
capilar es de 4-9 |xm, apenas suficiente para el paso de los eritrocitos y otras
células sanguíneas exprimidas.

Poros en algunos capilares

Los poros capilares de algunos órganos tienen unas características

especiales para cumplir las necesidades de dicho órgano:

 Capilar Continuo En el cerebro, las uniones entre las células endoteliales

capilares son principalmente uniones que permiten la entrada y salida de
moléculas pequeñas tales como el agua, oxígeno y CO2
 Capilar sinusoide. En el hígado sucede lo contrario los espacios que están
entre las células endoteliales capilares son aperturas amplias por lo que
casi todas las sustancias disueltas en el plasma incluidas proteínas
plasmáticas pueden pasar de la sangre a los tejidos hepáticos.
 Los poros de las membranas capilares gastrointestinal son intermedios
entre las de los músculos y las del hígado.
 Capilar fenestrado. En los penachos glomerulares del riñón se abren
numerosas membranas ovales denominadas penetraciones que atraviesan
en todo su trayecto a las células endoteliales por lo que pueden filtrarse
cantidades enormes de moléculas pequeñas e iones a través de los
espacios situados entre las células

Flujo de la sangre en los capilares

La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que

fluye intermitentemente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o
minutos.] Esta intermitencia se conoce como vasomotilidad.

Regulación de la vasomotilidad

El factor más importante encontrando hasta la fecha que afecta al grado

de apertura y cierre de las metarteriolas y de los esfínteres precapilares es la
concentración de oxígeno.[cita requerida] Cuando la utilización del oxígeno por
el tejido es mayor, de forma que la concentración de oxígeno tisular disminuye
por debajo de lo normal, se activan los periodos intermitentes de flujo
sanguíneo capilar más a menudo y la duración de cada periodo de flujo es
mayor, con lo que se permite que la sangre capilar trasporte mayores
cantidades de oxígeno (y de otros nutrientes) hacia los tejidos.

Recambio de elementos nutritivos y otras sustancias entre la sangre

y el líquido intersticial

Difusión: EL método más importante de intercambio capilar, es la

difusión simple. Muchas sustancias como oxigeno o2, Y dióxido de carbono
co2, glucosa, aminoácidos y hormonas, que entran y salen de los capilares por
difusión simple.

La Transcitosis: Es el conjunto de fenómenos que permiten a una

sustancia atravesar todo el citoplasma celular desde un polo al otro de la célula.
Implica el doble proceso endocitosis-exocitosis. Es propio de células
endoteliales que constituyen los capilares sanguíneos, transportándose así las
sustancias desde el medio sanguíneo hasta los tejidos que rodean los capilares.

Flujo de masa: filtración y reabsorción

El flujo de masa es un proceso pasivo en el cual un gran número de

iones, moléculas o partículas disueltas en un líquido se mueven juntas en la
misma dirección. Las sustancias se mueven a velocidades muchos mayores de
las que pueden alcanzarse únicamente por difusión. El flujo de masa se
establece desde un área de mayor presión hacia un área de menor presión, y
continúa mientras exista esta diferencia de presión.

Filtración: Movimiento generado por la presión de los líquidos y solutos

desde: los capilares sanguíneos; hacia el líquido intersticial.
 Reabsorción: Movimiento generado por la presión desde el líquido
intersticial hacia los capilares sanguíneos.

Musculo cardiaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:

músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de
excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de
manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la
contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de
excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen
pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas
automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales
de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla
el latido rítmico cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

Las fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que

las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Se puede
ver fácilmente a partir de esta imagen que el músculo cardíaco es estriado igual
que el músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas
típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que
se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado
de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que
ocurre en el músculo esquelético (v. capítulo 6), aunque en otros aspectos el
músculo cardíaco es bastante diferente del músculo esquelético, como se verá.
Músculo cardíaco como sincitio. Las zonas oscuras que atraviesan las fibras
musculares cardíacas de la figura 9-2 se denominan discos intercalados;
realmente son membranas celulares que separan las células musculares
cardíacas individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están
formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en
paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se
fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en
hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un
punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de
modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula
muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados. Por tanto,
el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en
el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se
excita el potencial de acción se propaga a todas, propagándose de una célula a
otra a través de las interconexiones en enrejado. El corazón realmente está
formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos
aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea
las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los
ventrículos. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio
auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso.
Por el contrario, sólo son conducidos por medio de un sistema de conducción
especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción
de varios milímetros de diámetro. Esta división del músculo del corazón en dos
sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño
intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular,

es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85
mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +
20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
meseta, como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta de una
repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace
que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco
que en el músculo esquelético.

Ciclo cardiaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un

latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción
en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la
aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de
acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través
del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema
de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más
de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los
ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la
contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los
ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular. Por tanto,
las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los
ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la
sangre a través del sistema vascular del cuerpo.

Sístole y diástole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se

denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor
inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de
72 latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido,
aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.

El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo

cardíaco

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo

cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. La duración
del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece,
aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación
(diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos/min, la sístole
comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una
frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65
del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que late a una
frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir
un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente
contracción.

Determinantes del ciclo cardiaco:

Automatismo y marcapaso: Automatismo cardiaco Conformado el

sistema excito conductor cardiaco:

1) Nódulo sino auricular o S-A, o marcapasos

2) Nódulo Aurículo ventricular o A-V

3)Haz de Hiss, como red conductora

4)Red de Purkinje como red conductora

Ruidos cardiacos
 Si hay una presión alta en las arterias, el corazón tendrá dificultades para
bombear la sangre.

Esta presión arterial que representa la resistencia que el ventrículo tiene

que superar para expulsar la sangre se denomina poscarga.

Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultación cardiaca.

Normalmente son dos ruidos (1º y 2º) separados entre sí por dos silencios
(pequeño y gran silencio respectivamente). En algunas ocasiones se puede
percibir la existencia de un tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto
ruido.

En suma, los ruidos cardíacos se deben a los cierres de las válvulas en

el interior de los ventrículos o del comienzo de las grandes arterias y que por su
intensidad se propagan a las paredes del tórax; allí el oído los capta como
ruidos.

Primer ruido

Coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al

comienzo de la sístole ventricular. Es más profundo y largo que el segundo y se
percibe con más claridad en los focos de la punta. Se llama sístole.

Resulta del cierre de las válvulas mitral y tricúspide (válvulas auricular

ventriculares) y de la apertura de la aórtica y pulmonar (válvulas sigmoideas)
además del inicio de la contracción ventricular.

La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente

contra las válvulas auricular-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las
paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas nuevamente, etc; se producen
así, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas,
constituyen la base física del primer ruido.
 Normalmente, la válvula mitral se cierra discretamente antes que la
tricúspide, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la
diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales, puede
aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento
del primer ruido).Otras veces, el cierre se produce con más fuerza, apareciendo
un ruido más nítido y puro (refuerzo del primer tono).Los ruidos cardíacos son
los escuchados en la auscultación cardíaca. Normalmente son dos ruidos (1º y
2º) separados entre sí por dos silencios (pequeño y gran silencio
respectivamente). En algunas ocasiones se puede percibir la existencia de un
tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto ruido.

En suma, los ruidos cardíacos se deben a los cierres de las válvulas en

el interior de los ventrículos o del comienzo de las grandes arterias y que por su
intensidad se propagan a las paredes del tórax; allí el oído los capta como
ruidos.

Segundo ruido

Coincide con el comienzo de la diástole ventricular y se percibe con

mayor nitidez en los focos de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las
válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar), y de la apertura de las
válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).

Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales

de este segundo ruido no son simultáneos en el tiempo, sino que ocurren con
un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede
acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados (desdoblamiento
del segundo ruido), esto ocurre porque se retrasa el cierre de la válvula
pulmonar. También puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo
tono análogamente como ocurre en el primero.
 En situaciones especiales, particularmente en pacientes pediátricos, el
desdoblamiento del segundo tono es frecuente y normal. Además, el
desdoblamiento normal de T2 puede darse al auscultar pacientes adultos sin
cardiopatía, asociándose a la inspiración. La explicación de este fenómeno está
en relación con el descenso diafragmático que aumenta la presión
intraabdominal (disminuyendo a su vez la intratorácica) y el incremento
subsecuente del retorno venoso hacia cavidades derechas. Este aumento de
volumen sanguíneo en el ventrículo derecho conlleva un mayor tiempo sistólico
y un retraso en el cierre de la válvula.

En caso de estenosis mitral o tricúspide, podemos percibir la existencia

del denominado chasquido de apertura (ruido concomitante con la apertura de
las válvulas auriculoventriculares que normalmente no se oyen). Tienen las
mismas características que el segundo ruido y se escuchan inmediatamente a
continuación del mismo.

Tercer ruido

Se escucha en algunas ocasiones, generalmente en niños, en los que no

suele señalar patología. Se trata de un ruido diastólico que ocurre después del
segundo tono y tiene una frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco
del ventrículo, debido a una velocidad de flujo aumentada, un volumen de
sangre aumentado. Se escucha, por ejemplo, en la insuficiencia mitral, donde el
volumen de sangre que vuelve del ventrículo izquierdo hacia la aurícula durante
la sístole aumenta el volumen que recibe el ventrículo en la diástole siguiente.
Su presencia es incompatible con la estenosis mitral.

Cuarto ruido

Es mucho menos frecuente y suele tener un significado patológico. Es un

ruido presistólico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la
vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco
distensible. Generalmente este es el derecho. Es de tono muy bajo y se
escucha mejor en el ápex.

Gasto cardiaco

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia

la aorta cada minuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la
circulación y uno de los factores más importantes que deben tenerse en cuenta
en relación con la circulación, ya que es la suma de los flujos sanguíneos de
todos los tejidos del organismo.

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la

actividad

El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo.

Entre otros, los factores siguientes afectan directamente al gasto cardíaco: 1) el
nivel básico del metabolismo del organismo; 2) el ejercicio físico; 3) la edad, y 4)
el tamaño del organismo. En los hombres jóvenes y sanos el gasto cardíaco
medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y los 4,9 l/min en las mujeres. Cuando
también se tiene en cuenta el factor de la edad, se dice que el gasto cardíaco
medio de un adulto en reposo es casi 5 l/min en números redondos, ya que la
actividad corporal y la masa de algunos tejidos (p. ej., el músculo esquelético)
disminuyen cuando aumenta la edad.

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno

a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que
afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil.

Precarga
 La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular
telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo
cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los
carcomeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros
índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la
presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

 Retorno venoso
 Disfunción diastólica cardiaca: Esta alteración se caracteriza por la
necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con
normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad
de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia
miocárdica o hipertensión arterial crónica.
 Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en
el llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o
derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación
extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas
consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a
tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la
espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el

volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran
parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el
volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores
presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las
mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

Postcarga
 La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer
la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica

total o resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el
diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de
pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al

flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis
aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras

miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de
las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden
afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la
isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vaso activos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad

del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de
acuerdo con la Ley de Frank-Starling.

El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón

para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en
respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor

estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen
sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del
volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos zonas
diferenciadas.

El retorno venoso

Es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la
aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser
iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen
cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los
pulmones.

Es el flujo de sangre que regresa al corazón. En condiciones normales, el

retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco dado que el sistema
cardiovascular constituye un circuito cerrado.

De forma similar a la presión arterial, el flujo de retorno venoso desde los

lechos venosos está determinado por un gradiente de presión, en este caso
entre la presión venosa (presión venosa menos presión en aurícula derecha) y
las resistencias venosas periféricas

Un incremento en la presión venosa o una disminución de la presión en

aurícula derecha (AD) o de las resistencias venosas, llevará a un aumento del
retorno venoso.

Un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando se

produce una compresión de la cava torácica durante una maniobra de Valsalva,
embarazo o durante la ventilación mecánica con presión positiva, disminuye el
retorno venoso.

El retorno venoso está influenciado por varios factores:

  Bomba muscular. En el ciclo de contracción-relajación de la
musculatura de las extremidades durante la actividad locomotora
normal, se produce un mecanismo de bombeo en dirección a la
AD, sin posibilidad de que la sangre fluya retrógradamente gracias
a la presencia de las válvulas venosas (presentes en las venas
periféricas).
 Disminución de la distensibilidad venosa y vasoconstricción de las
venas de capacitancia por actividad simpática, aumentando la
presión venosa y por tanto el retorno venoso.
 Bomba respiratoria. La presión en aurícula derecha y cava
torácica dependen en gran medida de la presión intrapleural
(diferencia de presión entre la pared torácica y los órganos
intratorácicos) Durante la inspiración se produce la expansión
torácica y el diafragma desciende, generándose una presión
intrapleural negativa que hace expandirse los pulmones pero
también las cavidades derechas cardiacas y el sistema cava. Esto
tiene dos consecuencias. Por un lado, la disminución de la presión
en AD lleva a un aumento del gradiente de retorno venoso. Por
otro lado, se produce un aumento en la presión transmudar
cardiaca (diferencia de presión entre las cavidades cardiacas y la
presión pleural), con aumento del diámetro de estas, mayor
precarga, y aumento del volumen sistólico (mecanismo de Frank-
Starling) Durante la espiración ocurre el mecanismo opuesto, pero
de forma neta un aumento de la frecuencia y profundidad de la
ventilación llevará a un aumento del retorno venoso.

La ley de Frank-Starling es un postulado que indica que el corazón tiene

la capacidad de variar su fuerza de contracción y en consecuencia, su volumen
de contracción en respuesta a los cambios en el volumen de entrada de sangre
(retorno venoso).
 La ley de Frank-Starling puede describirse de forma simple: cuanto más
se estira el corazón (aumento del volumen sanguíneo), mayor será la fuerza de
la contracción ventricular posterior.

En consecuencia, mayor será la cantidad de sangre expulsada a través

de las válvulas aórtica y pulmonar.

Origen de la ley

El nombre que lleva esta ley hace referencia a dos grandes fisiólogos
pioneros en el estudio del corazón.

Un científico alemán llamado Frank y otro inglés llamado Starling, cada

uno por su cuenta, estudiaron los corazones de distintos animales.

Cada uno observó que un corazón sano no expulsa hasta la última gota
de sangre de los ventrículos cuando se contraen, sino que queda un remanente
de sangre en los ventrículos, lo cual se conoce como volumen sistólico final.

Ellos notaron que el aumento en el volumen diastólico, o precarga, trae

como consecuencia un aumento en el volumen sistólico y la expulsión de más
sangre del corazón con cada latido cardíaco.

Con el tiempo esta teoría se fue popularizando en la fisiología cardíaca y

actualmente se conoce como la ley cardíaca de Frank-Starling.

Salida cardíaca

El volumen de sangre bombeada por el corazón por minuto se conoce

como gasto cardíaco y es un factor que varía en función de las exigencias del
cuerpo.
 El gasto cardíaco se puede calcular multiplicando el número de latidos
por minuto (el ritmo cardíaco) por el volumen de sangre que sale del corazón
con cada latido (el volumen sistólico).

El gasto cardíaco es una variable que permite medir el ajuste cardíaco

con relación a las exigencias físicas y emocionales que sufre el organismo.

La regulación de la precarga y el volumen sistólico

Existen algunos factores que influyen en la cantidad de sangre

bombeada durante cada latido del corazón, lo cual se conoce como el volumen
sistólico.

Durante la fase de reposo del corazón, conocida como la diástole, los

ventrículos del corazón se llenan de sangre de forma pasiva.

Posteriormente, al final de la diástole, las aurículas se contraen, llenando

los ventrículos aún más.

El volumen de sangre en los ventrículos al final de la diástole se

denomina volumen diastólico final.

Un aumento en el volumen diastólico final resulta entonces en más

estiramiento de los ventrículos porque hay más sangre allí.

Cuando el ventrículo se estira más, se contrae con más fuerza, al igual

que una banda de goma.

Una buena manera de pensar en el volumen diastólico final es imaginarlo

como la cantidad de sangre “cargada” en los ventrículos antes de la
contracción. Por esta razón, al volumen diastólico final se le denomina la
precarga.

Papel del sistema nervioso en la regulación del gasto cardiaco

 Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos. La
eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante
el corazón. Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de
sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede
aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el
gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la
estimulación vaga (parasimpática).

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos. La

estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres
humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto
hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos por minuto. Además, la
estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el
doble de lo normal, aun entando de esta manera el volumen de sangre que se
bombea y aun entando la presión de eyección. Así, con frecuencia la
estimulación simpática puede aun entrar el gasto cardíaco máximo hasta dos o
tres veces, además del aun ento del gasto que produce el mecanismo de Frank-
Starling que ya se ha comentado.

Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede

disminuir la función de bomba del corazón en un grado m moderado de la
siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que
llegan al corazón descargan continúan ente a una frecuencia baja que mantiene
el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin
estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso
simpático disminuye por debajo de lo normal, este fenómeno produce reducción
tanto de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de la contracción del músculo
ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de bombeo cardíaco hasta un
30% por debajo de lo normal.
 Estimulación parasimpática (vaga) del corazón. La estimulación intensa
de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero
después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la
estimulación vaga intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo
cardíaco en un 20-30%.

Las fibras vágales se distribuyen principalmente por las aurículas y no

mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del
corazón. Esto explica el efecto de la estimulación vaga principalmente sobre la
reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la
contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia
cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción
cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de

función cardíaca. La función de todo el corazón y no la de un único ventrículo;
muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del
corazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. A
cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el
aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aun ente de la
estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen
por la estimulación del sistema nervioso autónoma o se deben tanto a
modificaciones, de la frecuencia cardíaca como a modificaciones.

Marcapaso sinusal o nódulo de reith y black. Nódulo A-V o de

aschoff-tawara

Nódulo sinusal (sinoauricular)

 El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una
banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de
aproximadamente 3mm de anchura, 15 mm de longitud y lm m de grosor. Está
localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena
cava superior. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares
contráctiles y cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5 Jim de diámetro, en
contraste con un diámetro de 10 a 15 ¡xm para las fibras musculares auriculares
circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los
potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan
inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales

Algunas fibras cardíacas tiene la capacidad de autoexcitación, que es un

proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Esto es especialmente cierto en el caso de las fibras del sistema especializado
de conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal. Por este
motivo el nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo
el corazón, como se analiza en detalle más adelante en este mismo capítulo. En
primer lugar se va a describir esta ritmicidad automática.

Nódulo auriculoventricular

El nódulo auriculoventricular, atrioventricular o también conocido como

nódulo de Aschoff-awara (en latín Nodus atrioventricularis), está localizado en el
atrio derecho del corazón, y se comunica con el nódulo sinusal a través de tres
fibras internodales compuestas de músculo cardíaco especializado en la
conducción de impulsos.
 El nódulo auriculoventricular, atrioventricular o también conocido como
nódulo de Aschoff-awara (en latín Nodus atrioventricularis), está localizado en el
atrio derecho del corazón, y se comunica con el nódulo sinusal a través de tres
fibras internodales compuestas de músculo cardíaco especializado en la
conducción de impulsos.

Se sabe que el nódulo sinusal es el marcapasos del corazón ya que crea

un estímulo rítmico de autoexcitación, que provoca que el corazón se contraiga
de 60 a 100 veces por minuto.

De fallar el nódulo sinusal, esta función recae sobre el nódulo de Aschoff-

Tawara, que lo haría normalmente con una frecuencia de 40 a 60 estímulos por
minuto, que harán que el corazón se contraiga con esta frecuencia.

Debe su nombre al patólogo alemán Ludwig Aschoff y al patólogo

japonés Sunao Tawara.

Regulación de la circulación por el sistema nervioso

Sistema nervioso autónomo: sistema nervioso autónomo funciona a

través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los
ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden
originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para
controlar su actividad.

Sistema vasomotor: Este centro vaso motor controla la circulación por

medio del sistema nervioso central transmitiendo impulsos para simpáticos al
corazón atravesó de los nervios vagos e impulsos simpáticos que recubren la
medula espinal.

Mecanismos reflejos de mantenimiento de la presión arterial normal

 Regulación nerviosa: La regulación nerviosa tiene como objetivo
mantener la PA dentro de niveles normales que permitan la perfusión adecuada
de todos los tejidos y órganos. Dicha regulación actúa mediante el reajuste y
corrección inmediata de los cambios que se producen en la PA; se caracteriza
por la rapidez en la respuesta, la cual se produce en pocos segundos. La
regulación nerviosa de la PA se realiza a través de mecanismos reflejos que
tienen sus receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular; la
información es conducida al centro de regulación cardiovascular situado en el
bulbo y la protuberancia, donde se elabora una respuesta, que a través de las
vías eferentes del sistema nervioso autónomo, tiende a minimizar el cambio
producido en la PA

El sistema barorreceptor de control de la presión arterial: Los

barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión que
detectan los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son receptores de
presión. Se encuentran localizados en gran abundancia en las paredes de la
arteria carótida común interna (seno carotideo) y de la aorta (cayado aórtico).

Quimiorreceptores (QRs): Son grupos celulares que sensan hipoxia,

hipercapnia y estrés oxidativo. Están ubicados en los senos carotídeos y en
sectores adyacentes de la aorta (QRs periféricos) y en el bulbo raquídeo, y son
sensores de pO2, pCO2 y de concentración de H+, siendo su función la de
regular la actividad respiratoria para mantener dentro de límites normales a
esas variables.

Los QRs periféricos se ubican en los cuerpos carotídeos de las arterias

carótidas externas. En respuesta a una disminución del pO2 el cuerpo carotideo
libera ATP para activar fibras aferentes del nervio del seno carotideo que llevan
la información a los centros respiratorios reguladores cerebrales.
 Cuando hay un aumento de pCO2 las estructuras quimiosensibles de la
superficie ventral del bulbo raquídeo liberan ATP, el que va a actuar localmente
en esa zona aunque de menor importancia que los BRs en la regulación de la
PA, pueden participar en ella activamente en casos de hipoxia marcada.

Osmorrreceptores (ORs): Otros sensores intervinientes en la regulación

de la PA son los ORs: el aumento de la osmolaridad plasmática estimula la
actividad del SNS, y puede producir incremento sostenido de la PA a través de
estimular receptores cerebrales.

Se supone que los ORs se ubican en el núcleo paraventricular

hipotalámico de la lámina terminales del cerebro anterior. Estos receptores
podrían tener su papel en la HTA sensible a la sal 6,7.

Electrocardiograma

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica

también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo
rodean. Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie
corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se
pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el
registro se conoce como electrocardiograma (ECG).

Características del electrocardiograma normal

El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una
onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por
tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S. La onda P está
producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan
las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS
está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los
ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de
despolarización se propaga por los ventrículos. Por tanto, tanto la onda P como
los componentes del complejo QRS son las ondas de despolarización. La onda
T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se
recuperan del estado de despolarización. Este proceso normalmente aparece
en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de la despolarización. La
onda T se conoce como onda de repolarización. Así, el ECG está formado por
ondas tanto de despolarización como de repolarización.

Durante la despolarización el potencial negativo normal del interior de la

fibra se invierte y se hace ligeramente positivo en el interior y negativo en el
exterior.

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma

Todos los registros de los ECG se hacen con líneas de calibración

adecuadas sobre el papel de registro. Estas líneas de calibración pueden estar
ya señaladas en el papel, como ocurre cuando se utiliza un registrador de
pluma, o se registran en el papel al mismo tiempo que se registra el ECG, como
en los tipos fotográficos de electrocardiógrafos. Las líneas de calibración
horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas
pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar representan 1 mV, con
la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo. Las líneas verticales del
ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG típico se realiza a una
velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades
más rápidas. Por tanto, cada 25 mm en dirección horizontal corresponden a 1 s
y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales oscuras,
representa 0,2 s. Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco
intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales representa
0,04 s.

Derivaciones electrocardiográficas
 Tres derivaciones bipolares de las extremidades

El término «bipolar» significa que el electrocardiograma se registra a

partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón,
en este caso en las extremidades. Así, una «derivación» no es un único cable
que procede del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos
para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo. En cada
uno de los casos el electrocardiógrafo se representa en el diagrama mediante
un medidor eléctrico, aunque el electrocardiógrafo real es un sistema
informático de alta velocidad con una pantalla electrónica.

Derivación I Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del

electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al
brazo izquierdo. Por tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se
conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta
el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva, es decir, por
encima de la línea de voltaje cero del ECG. Cuando ocurre lo contrario el
electrocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea.

Derivación II Para registrar la derivación II de las extremidades, el

terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el
terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es
negativo respecto a la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal
positiva.

Derivación III Para registrar la derivación III de las extremidades, el

terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el
terminal positivo a la pierna izquierda. Esta configuración significa que el
electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es
negativo respecto a la pierna izquierda.
 Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)

Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la

superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón en uno de los puntos.
Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo, y el
electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de
resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna
izquierda al mismo tiempo, como también se muestra en la figura.
Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez,
desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca
secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los
diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades

Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivación

unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las
extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo
del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo.
Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la derivación se conoce
como derivación aVR, cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL y
cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF. Los registros normales
de las derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades. Son similares a
los registros de las derivaciones estándar de las extremidades excepto que el
registro de la derivación aVR está invertido.
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