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Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial

 Aumento mantenido de las cifras de presión arterial


(sistólica/ diastólica) en valores superiores 140/90
mmHg

 1000 millones de personas afectadas a nivel mundial


 Factor de riesgo de ACV en pacientes >50 años

 Otros factores coexistentes: dislipemia, obesidad,


DBTs, tabaquismo, sedentarismo
Tratamiento no farmacológico
Principales combinaciones terapéutcias

Diuréticos
(Tiacidas)

Antagonistas b- ARA II
adrenérgicos

Antagonistas de los
Antagonistas a- canales del calcio
adrenérgicos
IECA
b-bloqueantes

Ventajas
 Efectivos para el tratamiento de la HTA
 Útiles para prevenir accidentes cardiovasculares en
pacientes con IAM e IC
Desventajas
 Mayores efectos secundarios
 Menos eficaces que los IECA y los antagonistas del
calcio en referencia a la reparación del daño orgánico
 Aumento de peso
 DM en pacientes propensos
Diuréticos

Primera elección
 Costo
 Eficacia
 Alta seguridad
 Buena tolerancia

Esporinolactona: efectos beneficiosos IC


3° o 4° línea de trata HTA
Antagonistas del calcio

 Antagonistas del calcio vs b-bloqueantes e IECAs


 Más eficaces en la prevención ictus
 Reducción de IC 20% vs. Placebo pero vs otros
fármacos no muestras ser más eficaces
 Diseño de los estudios?
Antagonistas a- Adrenérgicos

Prazosina, terazosina daxazosina

Efectos :
 Disminuyen la resistencia vascular periférica
(hipotensión –taquicardia refleja)

 Vasodilatación venosa  disminución del retorno


venoso, de la precarga y del gasto cardíaco

 Metabolismo lipídico (col y trigli)


Antagonistas a- Adrenérgicos

Prazosina, terazosina daxazosina

RAM
 Fenómeno de la primera dosis

Indicaciones:
HTA
IC
HPB
Antagonistas a- Adrenérgicos
Nombre Presentaci Dosis sugerida Cinética
comercial ón
comercial
Prazocina Minipress 2mg 1mg Biodisponibilidad: 50-70%
R
c/12 o 8 hs. Unión a pt plasmáticas
Máx.: 95%
20mg/día Metabolismo hepático
Vida media : 2-3hs
Terazocina BlavinR 2- 5 mg 1mg Biodisponibilidad: >90%
Unión a prot plasmáticas
Máx.: Metabolismo hepático
10mg/día Vida media: 12-18hs

Doxazocina Cardura R 2 mg 1mg Biodisponibilidad:50-70%


Unión a prot. plasmáticas
Metabolismo hepatico
Vida media 20-36hs
IECA y ARAII

 Amplia utilización
 Previenen proteinuria y mejora IC
 IECA y ARA II igualmente eficaces (Ramipril y
telmisartan)
 ARA II y cáncer: no asociación, ni explicaciones
sobre posibles mecanismo
Fármacos con acción central
Fármacos con acción central

a-metildopa Dosis diaria: 250-500 mg/día

a-metildopa terminal sináptico

Decarboxilación a-metildopamina

b-hidroxilasa  a-metilnoradrenalina (vesículas)


Fármacos con acción central

a-metildopa: Farmacocinética

Absorción Buena absorción oral (25-50%)

Distribución Muy buena, pico plasmáticos a las 2


horas. Duración de los efectos: 24
horas-SNC (TA)
Metabolización Hepático: sulfatos

Excreción Renal 50-70%


Fármacos con acción central
Efectos terapéuticos

 Disminuye resistencia vascular


 Cambios leves en frecuencia y gasto cardíaco
 Sin cambios en el flujo renal
 A largo plazo produce pseudotolerancia retiene agua
y sal
Fármacos con acción central

a-metildopa: RAM

 Inhiben la vigilia y la agudeza mental


 Reducción de la libido
 Signos Parkinsonianos
 Hiperprolactinemia
 Hepatoxocidad con fiebre
 Anemia hemolítica
Indicaciones
 HTA embarazo
Fármacos de acción central

Clonidina:
• Agonista a-2 pre sináptico: inhibe la liberación de
NA
• Estimulación de los receptores post sinápticos
ubicados en el núcleo del tracto solitario

 Disminución de la PA, resistencia periférica y la


frecuencia cardíaca
Fármacos de acción central

Clonidina:

Absorción Buena absorción oral (75-100%)

Distribución BHE-placenta-leche materna


Unión a proteínas: 20-40%
Metabolización Hepático-metab. inactivos

Excreción Renal 50-70%

IV: primeramente efecto hipertensor receptores periféricos


Fármacos de acción central

Clonidina: RAM

Dermatológicos: Eritema, dermatitis de contacto 26% ,


prurito
GI: constipación, nauseas, xerostomía
Neurológicos: somnolencia
Cardiacos: hipotensión postural, bloqueo AV
Monoterapia vs Combinada

Monoterapia Terapia combinada


Evaluar eficacia y efectos adversos Eficacia es mayor que el aumento de
dosis de monoterapia
Insuficiente e ineficaz reemplazo Pronta respuesta, mayor adherencia,
resulta más complejo, adherencia al mayor posibilidad de alcanzar el
tratamiento? objetivo terapéutico
Sinergias fisiológicas y farmacológicas
No se alcanza objetivo con dosis
máximas reeplazo

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