You are on page 1of 38

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Oleh:

NURHALIJA ULFIANA, S.Kep

NIM: 70900118035

CI LAHAN CI INSTITUSI

(……………………........) (……………………………)

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XIV

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR


2019

1
BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis

didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau

tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk

mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit

akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi

penumpukansisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin dan

Sari, 2011).

B. ETIOLOGI

Menurut Muttaqin dan Sari (2011) kondisi klinis yang memungkinkan dapat

mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal.

a. Penyakit dari ginjal

1. Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulus nefritis.

2. Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis.

3. Batu ginjal: nefrolitiasis.

4. Kistadi ginjal: polycstis kidney.

5. Trauma langsung pada ginjal.

6. Keganasan pada ginjal.

2
7. Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.

b. Penyakit umum di luarginjal

1. Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.

2. Dyslipidemia.

3. SLE.

4. Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis

5. Preeklamsi.

6. Obat-obatan.

7. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (lukabakar).

C. KLASIFIKASI

Progresi CRF melewati empat tahap, yaitu penurunan cadangan ginjal,

insufiensi ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal disease. Tahap

perkembangan gagal ginjal Menurut Corwin (2011) yaitu:

1. Penurunan cadangan ginjal

a. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi

b. Lajut filtrasi glomerulus 50-50% normal

c. BUN dan kreatinin serum masih normal

d. Pasien asimtomatik

2. Gagal ginjal (insufisiensi ginjal)

a. 75-80% nefron tidak berfungsi

b. Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal

c. BUN dan kreatinin serum mulai meningkat

3
d. Anemia ringan dan azotemia ringan

e. Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjal

a. Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal

b. BUN dan kreatinin serum meningkat

c. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik

d. Berat jenis urine 1,010

e. Poliuria dan nokturia

4. End stage renal disease (ESRD)

a. Lebih dari 80% nefron tidak berfungsi

b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal

c. BUN dan kreatinin tinggi

d. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik

e. Berat jenis urine tetap 1,010

f. Oliguria

Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearance rate

untuk menilai fungsi ginjal.

GFR (mg/dL) Kreatinin (ml/ menit/ Clearance Rate (ml/


1,73 m2) menit)

Normal >90 Pria <1,3 Pria 90-145


Wanita <1,0 Wanita 75-115

Gangguan ginjal 60-89 Pria 1,3-1,9 56-100


ringan Wanita 1-1,9

4
Gangguan ginjal 30-59 2-4 35-55
sedang
Gangguan ginjal 15-29 >4 <35
berat

Menurut American Diabete Association, 2007:

1. Stadium 1

Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK)

biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya

kerusakan pada ginjal. Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara

normal meskipun tidak lagi dalam kondisi 100%, sehingga banyak

penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1.

Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan

diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

2. Stadium 2

Sama seperti pada stadium awal, tanda – tanda seseorang berada pada

stadium 2 juga tidak merasakan gejala karena ginjal tetap dapat berfungsi

5
dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita

memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

3. Stadium 3

Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan

GFR moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. Dengan penurunan pada

tingkat ini akumulasi sisa–sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah

yang disebut uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan

darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala

juga terkadang mulai dirasakan seperti:

a. Fatique: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

b. Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat

ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam

tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan

sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga

dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada

dalam tubuh.

c. Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang

menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin

juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah

apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau

berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air

kecil di tengah malam.

6
d. Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal

berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai

masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

e. Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur

disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.

f. Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke

seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan

rekomendasi terbaik serta terapi – terapi yang bertujuan untuk

memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat

disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan

perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya

akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap

mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena

menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi

kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi

asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak

ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas

normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi

penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman

diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.

7
4. Stadium 4

Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15–30% saja dan apabila

seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam waktu dekat

diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal/dialisis atau melakukan

transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau

uremia biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan

muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia,

penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular

lainnya. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 hampir sama

dengan stadium 3, yaitu:

a. Fatique: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

b. Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat

ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam

tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan

sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga

dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada

dalam tubuh.

c. Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang

menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin

juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah

apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau

8
berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air

kecil di tengah malam.

d. Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal

berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai

masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

e. Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur

disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

f. Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

g. Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang

dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.

h. Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat

dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.

i. Sulit berkonsentrasi

5. Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk

bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal

(dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala

yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain:

a. Kehilangan nafsu makan

b. Nausea.

c. Sakit kepala.

d. Merasa lelah.

9
e. Tidak mampu berkonsentrasi.

f. Gatal – gatal.

g. Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

h. Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

i. Kram otot

j. Perubahan warna kulit

D. PATOFISIOLOGI

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam,

dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian

ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,

manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron

sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa

meningkat kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami

hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron

yang tersisa menghadapi tugas yang semkain berat, sehingga nefron-nefron

tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini

tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk

meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif

nefronnefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal

mungkin berkurang (Brunner & Suddart, 2013).

Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut

yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah

10
berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut

sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal

sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk

melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan

filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron

meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun

di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat

fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa

nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap

nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus

(keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh

tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi

maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit

perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan

tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang

ada) semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya

kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis

urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan

merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia (Brunner & Suddart, 2013).

11
E. MANIFESTASI KLINIS

Menurut perjalanan klinis gagal ginjal kronik:

a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat

menurun hingga25%dari normal

b. Insufisiensi ginjal,selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan

nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar creatinin serum dan

BUN sedikit meningkat diatas normal.

c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, latergi,

anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume

overload), neuropatiperifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-

kejangsampai koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari5-

10ml/menit, kadar serumk reatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi

perubahan biokimia dan gejala yang komplek.

Gejala komplikasi nya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofirenal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium, khlorida) (Nurarif dan Kusuma, 2015).

F. KOMPLIKASI

Menurut Smeltzer (2013) komplikasi penyakit gagal ginjal kronik yaitu:

a. Komplikasi Hematologis

Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi

eritropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian

eritropoietin subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar

12
besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan baik.

Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan eritropoietin yang

diberikan sehingga terjadi anemia aplastik.

b. Penyakit vaskular dan hipertensi

Penyakit vaskular merupakan penyebab utama kematian pada gagal

ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi

mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar

hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat

retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa

menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme jantung tripel.

Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi

natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi

ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.

c. Dehidrasi

Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air

akibat hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan

sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga

mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrasi.

d. Kulit

Gatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi.

Keluhan ini sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier

serta dapat disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal

13
dapat dikurangi dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang

mencegah kulit kering. Bekuan uremik merupakan presipitat kristal ureum

pada kulit dan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit dapat

timbul dan anemia dapat menyebabkan pucat.

e. Gastrointestinal

Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering

terjadi pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal.

Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi.

Insidensi esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat

menyebabkan perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi.

Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai

urin.

f. Endokrin

Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido,

impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita,

sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas.

Siklus hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi

dalam menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan

massa otot pada orang dewasa.

g. Neurologis dan psikiatrik

Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan,

kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi

14
neurologis (mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus,

peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki,

hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yang paling berat kejang). Aktivitas

Na+/K+ ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yang

tergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) pada transpor

kalsium membran yang dapat berkontribusi dalam menyebabkan

neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi. Kaki yang

tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat juga terjadi dan

kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik

seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko

bunuh diri.

h. Imunologis

Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi

sering terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan

dialisis dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan

tidak tepat.

i. Lipid

Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat

penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien

yang menjalani dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani

hemodialisis, mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti

apolipoprotein A-1 di sepanjang membran peritoneal.

15
j. Penyakit jantung

Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika

kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder

yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi

ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialisis arteriovena yang

besara dapat menggunakan proporsi curah jantung dalam jumlah besar

sehingga mengurangi curah jantung yang dapat digunakan oleh bagian

tubuh yang tersisa.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari

komplikasi yang terjadi.

b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/

obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita

diharapkan tidak puasa.

c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan

tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,

kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,

kandung kemih serta prostat.

16
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari

gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi

perikardial.

g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk

falanks jari), kalsifikasi metastasik.

h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini

dianggap sebagai bendungan.

i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

k. Biopsi ginjal

l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :

1) Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,

dan hipoalbuminemia.

2) Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

3) Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum

dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi

oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,

pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.

17
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada

diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.

4) Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

5) Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama

dengan menurunnya diuresis.

6) Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya

sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.

7) Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,

terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.

8) Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

9) Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan

ferifer)

10) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,

peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya

lipoprotein lipase.

11) Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang

menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang

menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal

ginjal.

18
H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

1. Konservatif

a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

b. Observasi balance cairan

c. Observasi adanya edema

d. Batasi cairan yang masuk

2. Dialysis

a. peritoneal dialysis

biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan

dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidakbersifat akut

adalah CAPD ( Continues Ambulatori PeritonialDialysis )

b. Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan

menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukanmelalui

daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke

jantung )

3. Operasi

a. Pengambilan batu

b. Transplantasi ginjal

19
I. PENCEGAHAN

Mengatasi penyakit yang dapat meningkatkan risiko terkena gagal

ginjal kronis, seperti diabetes dan darah tinggi, adalah cara paling utama yang

bisa dilakukan agar terhindar dari penyakit ini. Sedangkan pada penderita,

upaya pencegahan agar gagal ginjal kronis tidak bertambah buruk meliputi:

a. Menjaga berat badan ideal.

b. Menghentikan kebiasaan merokok, karena kebiasaan ini dapat

memperburuk kondisi ginjal.

c. Mengikui petunjuk dokter dalam mengatur pola makan dan mengonsumsi

obat.

d. Hindari konsumsi obat pereda nyeri golongan OAINS yang dapat

memperburuk kondisi ginjal. Frase, S. Blakeman, T. (2016)

20
BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada

Doenges (2014), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :

1. Demografi

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga

yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh

berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan

sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan

juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena

kebiasaan kerja dengan duduk / rdiri yang terlalu lama dan lingkungan

yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak

senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,

glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi

saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu

kemungkinan terjadinya CKD.

21
3. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB

dalamkurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual,

muntah,asupan nutrisi dan air naik atau turun.

4. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.

Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara

tekanan darah dan suhu.

5. Pengkajian fisik

a. Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.

Kesadaranpasien dari compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea,

nadimeningkat dan reguler.

c. Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan

nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

d. Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat

kotorantelinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau

22
ureum,bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah

kotor.

e. Leher dan tenggorok

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.

Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar

suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran

jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

g. Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut

buncit.

h. Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,

terdapat ulkus.

i. Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,

pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.

j. Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan

mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

23
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan sebagai berikut (PPNI, 2016)

1. Nyeri

a. Definisi

Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan

jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lambat

dan berintensitas ringan hingga berat.

b. Penyebab

1) Agen pencedera fisiologis (mis. Inflamasi, iskemia, neoplasma)

2) Agen pencedera kimiawi ( mis. Terbakar, bahan kimia iritan)

3) Agen pencedera fisik (mis. Abses, amputasi, trauma, latihan fisik

berlebihan)

c. Gejala dan Tanda Mayor

1) Subjektif,

Pasien mengeluh nyeri

2) Objektif

a) Tampak meringis

b) bersikap protektif (mis. Waspada, posisi menghindari nyeri)

c) gelisah

d) frekuensi nadi meningkat

e) Sulit tidur

24
d. Gejala dan Tanda Minor

1) Subjektif

(tidak tersedia)

2) Objektif

a) Tekanan darah meningkat

b) pola nafas berubah

c) nafsu makan berubah

d) proses berpikir terganggu

e) menarik diri

f) berfokus pada diri sendiri

g) diaforesis.

2. Gangguan pola tidur

a. Definisi

Gangguan kualitas dan kuantitas waktu tidur akibat faktor eksternal.

b. Penyebab

1) Hambatan lingkungan (mis, kelembapan lingkungan sekitar, suhu

lingkungan, pencahayaan, kebisingan, bau tidak sedap, jadwal

pemantauan / pemeriksaan/ tindakan)

2) Kurang kontrol tidur

3) Kurang privasi

4) Restraint fisik

5) Ketiadaan teman tidur

25
6) Tidak familiar dengan peralatan tidur

c. Gejala dan Tanda Mayor

1) Subjektif

(1) Mengeluh sulit tidur

(2) Mengeluh sering terjaga

(3) Mengeluh tidak puas tidur

(4) Mengeluh pola tidur berubah

(5) Mengeluh istirahat tidak cukup

2) Objektif

( tidak tersedia)

d. Gejala dan Tanda Minor

1) Subjektif

(1) Mengeluh kemampuan beraktivitas menurun

2) Objektif

( tidak tersedia )

e. Kondisi Klinis Terkait

1) Nyeri / kolik

2) Hipertiroidisme

3) Kecemasan

4) Penyakit paru obstruktif kronis

5) Kehamilan

6) Periode pasca partum

26
7) Kondisi pasca partum

3. Hipervolemi

a. Definisi : peningkatan volume cairan intravaskular, interstisial,

dan/atau intraselular

b. Penyebab

1) Gangguan mekanisme regulasi

2) Kelebihan asupan cairan

3) Kelebihan asupan natrium

4) Gangguan aliran balik vena

5) Efek agen farmakologis (mis. Kortikosteroid, chlorpropamide,

tolbutamide, vincristine, tryptilinescarbamazepine)

c. Gejala dan Tanda Mayor

1) Subjektif

(1) Ortopnea

(2) Dispnea

(3) Paroxysmal noctural dyspnea (PND)

2) Objektif

(1) edema anasrka dan/atau edema perifer

(2) berat badan meningkat dalam waktu singkat

(3) Jugular Venous Pressure (JVP) dan/atau Central Venous

Pressure (CVP) meningkat

(4) Refleks hepatojugular positif

27
d. Gejala dan Tanda Minor

1) Subjektif

(tidak tersedia)

2) Objektif

(1) Distensi vena jugularis

(2) Terdengar suara napas tambahan

(3) Hepatomegali

(4) Kadar Hb/Ht turun

(5) Oliguria

(6) Intake lebih banyak dari output (balance cariran positif)

(7) Kongesti paru

4. Intoleransi aktivitas

a. Defenisi

Ketidak cukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari-hari.

b. Penyebab

1) Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

2) Tirah baring

3) Kelemahan

4) Imobilitas

5) Gaya hidup monoton

c. Gejala dan Tanda Mayor

1) Subjektif

28
Mengeluh lelah

2) Objektif

Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat

d. Gejala dan Tanda Minor

1) Subjektif

(1) Dispnea saat / setelah aktivitas

(2) Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas

(3) Merasa lemah

2) Objektif

(1) Tekanan darah berubah > 20% dari kondisi istirahat

(2) Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/ setelah aktivitas

(3) Gambaran EKG menunjukkan iskemia

(4) Sianosis

e. Kondisi Klinis Terkait

1) Anemia

2) Gagal jantung kongestif

3) Penyakit jantung koroner

4) Penyakit katup jantung

5) Aritmia

6) Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

7) Gangguan metabolik

8) Gangguan muskuloskletal

29
5. Defisit nutrisi

a. Definisi: asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolism.

b. Penyebab

1) Ketidakmampuan menelan makanan

2) Ketidakmampuan mencerna makanan

3) Ketidakmampuan mengabsorsi nutrient

4) Peningkatan kebutuhan metabolism

5) Faktor ekonomi (mis.finansial tidak mencukupi)

6) Faktor psikologis (mis.stres, keengganan untuk makan)

c. Gejala dan Tanda Mayor

1) Subjektif

(tidak tersedia)

2) Objektif

Berat badan menurun minimal 10% di bawah rentang ideal

d. Gejala dan tanda minor

1) Subjektif

(1) Cepat kenyang setelah makan

(2) Kram/nyeri abdomen

(3) Nafsu makan menurun

2) Objektif

(1) Bising usus hiperaktif

30
(2) Otot pengunyah lemah

(3) Otot menelan lemah

(4) Membran mukosa pucat

(5) Sariawan

(6) Serum albumin turun

(7) Rambut rontok berlebihan

(8) Diare

31
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Intervensi keperawatan sebagai berikut (Tim Pokja SIKI, 2018)

DIAGNOSA LUARAN
NO INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
KEPERAWATAN KEPERAWATAN

1. Nyeri Akut Nyeri menurun a. Identifikasi lokasi, karakteristik, a. Untuk melanjutkan intervensi

durasi, frekuensi, kualitas, selanjutnya.

intesitas nyeri.

b. Identifikasi skala nyeri b. Untuk mengetahui intensitas

nyeri

c. Berikan teknik nonfarmakologis c. Untuk mengurangi rasa nyeri.

untuk mengurangi rasa nyeri

(mis. TENS, hypnosis,

akupresur, terapi music,

biofeedback, terapi pijat,

32
aromaterapi, teknik imajinasi

terbimbing, kompres

hangat/dingin, terapi bermain).

d. Jelaskan penyebab, periode dan d. Memberikan informasi pada

pemicu nyeri. pasien tentang penyebab,

periode dan pemicu nyeri.

e. Ajarkan teknik nonfarmakologi e. Mengedukasi teknik

untuk mengurangi rasa nyeri. nonfarmakologi untuk

mengurangi nyeri.

f. Kolaborasi pemberian analgetik, f. Untuk megurangi nyeri

jika perlu

2. Hipervolemi a. Periksa tanda dan gejala a. Mengetahui gejala


hypervolemia hipervolemia
b. Identifikasi penyebab b. Mengetahui penyebab utama
hypervolemia hypervolemia
c. Monitor intake dan output c. Menyeimbangkan cairan

33
cairan d. Mengetahui perkembangan
d. Timbang berat badan setiap hari kondisi
pada waktu yang sama e. Pencegahan perburukan
e. Batasi asupan cairan dan garam kondisi
f. Ajarkan melapor jika BB
bertambah >1 kg dalam sehari
g. Ajarkan cara membatasi cairan
a. Kolaborasi pemberian deuretik
3. Intoleransi aktivitas Intoleransi a. Observasi faktor yang a. Menyediakan informasi tentang
menimbulkan keletihan: indikasi tingkat keletihan
aktivitas membaik
Anemia, Ketidakseimbangan
cairan & elektrolit, Retensi
produk sampah depresi
b. Tingkatkan kemandirian dalam
b. Meningkatkan aktifitas
aktifitas perawatan diri yang
ringan/sedang & memperbaiki
dapat ditoleransi, bantu jika harga diri
keletihan terjadi
c. Anjurkan aktivitas alternatif
sambil istirahat c. Mendorong latihan & aktifitas

34
yang dapat ditoleransi & istirahat
d. Anjurkan untuk istirahat setelah yang adekuat

dialisis d. Istirahat yang adekuat dianjurkan


setelah dialisis, karena adanya
perubahan keseimbangan cairan
& elektrolit yang cepat pada
proses dialisis sangat melelahkan
4. Defisit nutrisi Nutrisi membaik Observasi/Indentifikasi/Monitor 1. Untuk mengetahui pola nutrisi

1. Identifikasi pola nutrisi pasien klien serta intake makanan

2. Identifikasi mual dan muntah 2. Mengidentifikasi penyebab

anoreksia

Terapeutik

1. Lakukan kebersihan oral 1. Mulut yang bersih dapat

meningkatkan rasa makanan

Edukasi

1.Ajarkan kepada keluarga pasien 1. Makan sedikit demi sedikit

untuk memberi makan tapi dapat meningkatkan intake

35
sedikit demi sedikit nutrisi

Kolaborasi

1.Kolaborasi dengan ahli gizi 1. Memenuhi kebutuhan nutrisi

dalam pemberian diet dan pola klien. Diet dan pola makan

makan pada ahli gizi yang diberikan

nutrisi dapat terpenuhi.

36
PENYIMPANGAN KDM

Glomerulonefritis,
nefropati analgesik,
nefropati refluks, ginjal
Merangsang pengeluaran polikistik, nefropati
zat mediator kimia diabetik
(bradikidin, histamin,
prostaglandin) GFR menurun

Merangsang nociseptor Kreatinin dan nitrogen


meningkat
Rangsangan diteruskan ke
talamus mll saraf afferent Produksi urine meningkat

Cortex cerebri Reabsorbsi tubulus Penumpukan ureum


menurun
Ke organ target melalui Kulit kering bersisik
saraf efferent Natrium menurun
Risiko Kerusakan
Nyeri dipersepsikan Kerusakan ginjal Integritas Kulit
meningkat
NYERI Produk akhir
Fungsi ginjal menurun metabolisme
Protein tertimbun dlm
Ketidakmampuan darah
mengeluarkan cairan Na
dan air Peningkatan ureum
darah
Edema
Merangsang sal.cerna
Hipervolemia
Distimulasi
hipothalamus
Kekurangan zat nutrisi Sbg rangsangan

Energi berkurang Mual/muntah

Kelemahan Intake tidak adekuat

Intoleransi Aktivitas Devisit nutrisi

37
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (2013) . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume
2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J., 2006, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 2),
Alih. Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.
Corwin. 2011. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler. A., C, (2014). Rencana Asuhan
Keperwatan pedoman untuk Perencanaan Keperawatan Pasien. Edisi : 3.
Jakarta:EGC
Frase, S. Blakeman, T. (2016). Chronic Kidney Disease: Identification and
Management in Primary Care. Pragmatic and Observational Research, 7,
pp. 21-32
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan
SistemPerkemihan. Jakarta : Salemba Medika
Nahas, Meguid El & Adeera Levin.2010.Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA : Oxford University Press.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta;
MediAction.
PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia “Definisi dan Indikator
Diagnostik”. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia “Definisi dan Tindakan”.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI
Smeltzer, S.2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.

38