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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORT ANCIA, ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA DE 3 DÍAS DE
EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN INTEGRA UN SÍNDROME DE CONDENSACIÓN BASAL DERECHO, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATUR ACIÓN DE
OXÍGENO AL 95 % AL AIRE AMBIENTE. SE CORROBORA RADIOLÓGICAMENTE LA NEUMONÍA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Adulto de 25 años de edad


Antecedentes: Proviene de la comunidad
Sintomatología: Sintomatolog a respiratoria
Exploración: Se integra un s ndrome de condensación Satura por arriba del 94 %
Laboratorio y/o gabinete: Se corrobora radiologicamente una neumon a

1 - EL SIGUIENTE ANTIBIÓTICO SERÍA EL DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ÉSTE PACIENTE.

AMIKACINA. Recuerda que la amikacina es un aminoglucósido cuyo espectro antimicrobiano


es principalmente para especies de Pseudomonas Escherichia coli Proteus
( ndolpositivo indolnegativo) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp
Acinetobacter (Anteriormente Mima Herellea) sp y Citrobacter freundii Su
cobertura contra Gram positivos es muy baja
LEVOFLOXACINO. Los siguientes reg menes son recomendados para el tratamiento en el hospital
de la neumon a de severidad baja a moderada Una quinolona respiratoria
(Levofloxacino de 750 mg moxifloxacino de 400 mg) Un betalactámico
(Ceftriaxona cefotaxima) más un macrólido (Claritromicina eritromicina) En
pacientes alérgicos se recomienda una quinolona respiratoria (Levofloxacino de
750 mg moxifloxacino de 400 mg)
PENICILINA G Una saturación de ox geno por debajo de 94 % en un paciente con NAC es un
SODICA factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia El paciente satura por
CRISTALINA. arriba del 94 % motivo por el cual no requiere de ox geno suplementario ni
hospitalización En el paciente pediátrico la penicilina G sódica cristalina ser a la
primera opción
AMOXICILINA. El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado
en casos de NAC en la población general (del 21% al 39 %) seguido por
Hemophillus influenza (Entre el l 5 % al 14 %) y Staphilococo areus entre el 0 8
el 8 7 %) La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente
patógeno severidad de la enfermedad v a de administración del fármaco y lugar
de la atención del paciente El antibiótico de elección para S Pneumonie por su
sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg 3 veces al d a por v a oral
(V O ) por 7 a 10 d as En pacientes con baja severidad de la enfermedad que no
requieren admisión hospitalaria se prefiere el tratamiento con amoxicilina

Bibliografía: HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/234_IMSS_09_NEUMONIA_COMUNIDAD_ADULTOS/RR_IMSS_234_9.PDF

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


MUJER DE 55 AÑOS QUE ES RESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE. NO SE ENCUENTRAN QUEMADURAS PERO SI UNA GRAVE ALTERACIÓN
DEL ESTADO DE ALERTA. USTED SOSPECHA INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 55 AÑOS


Antecedentes: rESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE
Sintomatología: -
Exploración: GRAVE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA SOSPECHA
INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO
Laboratorio y/o gabinete: -

2 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL POR EL CUAL SE PRODUCE LA INTOXICACIÓN POR ESTE COMPUESTO SE EXPLICA POR:

LESIÓN CÉLULAR REPASO INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO E monóx do de


DIRECTA carbono (CO) es nco oro nodoro nsíp do no rr tante o cua fac ta e
proceso de ntox cac ón deb do a que no desp erta fenómenos de a erg a que e
perm tan a pac ente crear conc enc a de a presenc a de tóx co Es produc do
por a combust ón ncomp eta de a gún mater a que contenga carbono La
expos c ón humana nc uye a nha ac ón de humo en os ncend os e exhosto
de os automóv es pobre vent ac ón a contacto con carbono kerosene o gas
de estufas hornos o ca deras y e háb to de c garr o Se ca cu a que qu en
fuma dos paquetes de c garr os por día t ene un n ve promed o de
carbox hemog ob na de 5 9% Un c garr o produce entre 40-100 mL de
monóx do de carbono por o que var as cajet as pueden e evar esta c fra hasta
1-2 tros
SATURACIÓN FISIOPATOLOGÍA E monóx do de carbono se une a a hemog ob na con una
REDUCIDA DE LA af n dad 250 veces mayor que e oxígeno o cua resu ta en una saturac ón
OXIHEMOGLOBINA reduc da de a ox hemog ob na y en d sm nuc ón de a capac dad de transportar
oxígeno a os tej dos Además a curva de d soc ac ón de a ox hemog ob na es
desp azada hac a a " zqu erda" Las personas que sufren de anem a corren un
pe gro mayor de ntox carse pues e monóx do de carbono mp de a berac ón
de oxígeno de a ox hemog ob na no a terada E monóx do de carbono puede
nh b r d rectamente a c tocromo ox dasa La tox c dad es consecuenc a de
h pox a ce u ar e squem a por o que no mporta e peso corpora de a persona
que esté expuesta y tampoco e número de personas presentes s no que cada
uno de e os está gua mente expuesto a r esgo DOSIS TÓXICA La
concentrac ón máx ma perm t da en os s t os de trabajo para e monóx do de
carbono debe ser de 25 ppm con un t empo de trabajo promed o de ocho horas
Los n ve es cons derados como nmed atamente dañ nos son de 1 200 ppm en
ade ante Var os m nutos de expos c ón a 1 000 ppm (0 1%) pueden resu tar en
50% de saturac ón de a carbox hemog ob na
INCREMENTO DE CUADRO CLÍNICO Los síntomas de ntox cac ón se or g nan
RADICALES predom nantemente en os órganos con a to consumo de oxígeno como e
LIBRES DE cerebro y e corazón E proceso de ntox cac ón puede s mu ar cua qu era de as
OXIGENO encefa opatías conoc das La mayoría de os afectados presenta cefa ea con
sensac ón de pu sac ón de as arter as tempora es mareo náuseas y vóm to
Pueden ocurr r fenómenos sensor a es aud t vos y v sua es Los pac entes con
enfermedad coronar a pueden presentar ang na o nfarto de m ocard o
DIAGNÓSTICO E d agnóst co no es d fíc s hay una h stor a de expos c ón
por ejemp o en nd v duos encontrados en un garaje cerrado con un motor de
auto func onando Aunque no son s gnos específ cos se observa co orac ón
rojo-cereza de a p e o a sangre venosa de co or rojo br ante La máqu na de
gases arter a es sanguíneos m de a pres ón parc a de oxígeno d sue ta en
p asma (PO2) pero a saturac ón de oxígeno es ca cu ada a part r de a PO2 y
por tanto no es eva uab e en os pac entes con ntox cac ón por monóx do de
carbono La ox metría de pu so tamb én puede dar resu tados fa sos pos t vos
porque no es capaz de d st ngu r entre a ox hemog ob na y a
carbox hemog ob na NIVELES ESPECÍFICOS Es necesar o obtener una
concentrac ón específ ca de carbox hemog ob na
DESVIACIÓN DE TRATAMIENTO MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE - Mantener a vía
LA CURVA DE aérea y a vent ac ón S tamb én ha ocurr do nha ac ón de humo cons derar a
HEMOGLOBINA A ntubac ón ráp da para proteger a vía aérea - Líqu dos endovenosos y
LA DERECHA correcc ón de h potens ón que se presenta con a ta frecuenc a en este t po de
ntox cac ón - Tratar e coma y as convu s ones - Mon tor zac ón cont nua
e ectrocard ográf ca por var as horas después de a expos c ón - Deb do a que
e humo cont ene a veces a gunos otros gases tóx cos cons derar a pos b dad
de ntox cac ón por c anuro presenc a de metahemog ob nem a y daño por
gases rr tantes DROGAS ESPECÍFICAS - Adm n strar oxígeno en a
concentrac ón más a ta pos b e (100%) Oxígeno asp rado a 100% t ene una
ve oc dad de e m nac ón de CO a part r de a hemog ob na de aprox madamente
una hora comparado con se s horas en hab tac ón a reada Usar a máscara o
e f ujo de oxígeno a to con reservor o o adm n strar e oxígeno por tubo
endotraquea E tratam ento se eva hasta a canzar n ve es de
carbox hemog ob na menores de 5%

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 1556-1557.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


HOMBRE 42 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO
MEJORÍA IMPORTANTE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE 42 AÑOS.


Antecedentes: HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL
RESTRICTIVO.
Sintomatología: -
Exploración: SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA
PRESENTANDO MEJORÍA IMPORTANTE.
Laboratorio y/o gabinete: -

3 - EL SIGUIENTE ES UN CRITERIO DE RETIRO DE LA SONDA ENDOPLEURAL:

VOLUMEN REPASO DRENAJE TORÁCICO. El espacio pleural contiene normalmente una pequeña
DE cantidad de líquido lubricante que permite que se produzca el movimiento pulmonar sin
LÍQUIDO fricciones durante la respiración. El exceso de líquido, aire o ambos en este espacio altera
PLEURAL la presión intrapleural y provoca un colapso pulmonar completo o parcial. El drenaje
MENOR pleural se hace mediante sondas que se colocan en la cavidad torácica al final de una
DE 50ML. intervención quirúrgica; para evacuar un neumotórax o un hemotórax de origen
traumático.
VOLUMEN El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame
DE paraneumónico y la progresión de un empiema. La sonda endopleural es la opción
LÍQUIDO estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas,
PLEURAL quilotórax, derrame pleural recidivantes. La sonda endopleural debe permanecer en el
MENOR paciente hasta que: - "Volúmen <100 mls/24 hrs". - LP cetrino. - Ausencia de síntomas
DE infecciosos y/o respiratorios. El uso de agentes fibrinolíticos se ha empleado en DP
100ML. multiloculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el
drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o
estudios comparativos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento
diagnóstico de mayor relevancia para el estudio del DP y en algunos casos necesario
para el tratamiento. Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es
posible obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación
mencionados. La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente
mediante imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con una
jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnósticos no es necesario evacuar
completamente el líquido. Si la toracocentesis tiene fines terapéuticos, es recomendable
realizarlo colocando una llave de tres vias, lo que evitará la contaminación y entrada de
aire a la cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación. La indicación de la
toracocentesis diagnóstica es en DP clínicamente significativos con > 10 mm de
engrosamiento por radiografía de tórax o por ecocardiografía. Ante la sospecha de
hemotórax o empiema realizar toracocéntesis de urgencia.El análisis del LP obtenido por
toracocéntesis permite identificar si se trata de un exudado o un trasudado de acuerdo a
los criterios de Light.
VOLUMEN CONCEPTO Es la evacuación de aire, líquido o ambos de la cavidad pleural en forma
DE continua a través de un sistema de drenaje cerrado de presión negativa permitiendo una
LÍQUIDO adecuada reexpansión pulmonar. OBJETIVOS - Restablecer la presión negativa del tórax
PLEURAL - Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a través de la expansión pulmonar
MENOR INDICACIONES - Neumotórax o hemotórax. - Derrames pleurales recurrentes. -
DE Empiema. - Quilotórax. - Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica
150ML. en el tórax.
VOLUMEN COMPLICACIONES Hemorragia procedente de los vasos sanguíneos intercostales en el
DE punto de inserción del tubo. Laceración pulmonar. Colocación errónea del tubo.
LÍQUIDO Infecciones como neumonía o empiema. PUNTOS IMPORTANTES - Este procedimiento
PLEURAL es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera, requiere de una
MENOR técnica estéril. - El sitio de inserción varía dependiendo del estado del paciente y del
DE drenaje requerido. - Neumotórax, el punto habitual es la pared anterior del tórax en la
200ML. línea media clavicular, en el segundo o tercer espacio intercostal, porque el aire se eleva
hasta la parte superior. - Hemotórax, el tubo se coloca en la parte inferior del tórax o línea
media axilar, a la altura del cuarto, quinto o sexto espacio intercostal, el líquido se
deposita en los niveles más bajos del espacio intrapleural. - Cuando se sospecha de
empiema tomar muestra de líquido para su cultivo. Las fluctuaciones se detendrán
cuando: - Se ha reexpandido el pulmón - El tubo está obstruido por coágulos de sangre o
fibrina. - Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel tórax del paciente, para
evitar reflujo y consecuentemente una infección.

Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


HOMBRE DE 30 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ASMA DESDE HACE 10 AÑOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 30 AÑOS


Antecedentes: -
Sintomatología: ASMA DESDE HACE 10 AÑOS
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: -

66 - EL DESENCADENAMIENTO DE UNA CRÍSIS ASMÁTICA SE PODRÁ DAR EN EL PACIENTE SI SE ACTIVAN LOS


RECEPTORES:

NICOTÍNICOS REPASO Genét ca y asma E asma t ene un fuerte componente genét co


Estud os en geme os mostraron que aprox madamente a m tad de a
suscept b dad para desarro ar asma es determ nada por nf uenc as genét cas Se
ha ev denc ado que e asma es una cond c ón po gén ca y ta vez no ex stan
genes d rectamente gados a asma y s esto ocurre son c ertamente de poca
nf uenc a De ta forma que var os genes a nteractuar con e med o amb ente
dan ugar a as d ferentes expres ones de asma en d ferentes edades Un hecho a
favor de agregac ón fam ar para asma son os estud os que muestran como uno
de os fenot pos de asma está presente en cerca de 25% de os h jos que tengan
a menos uno de os padres con asma Otro aspecto re evante es e ver que
geme os monoz gotos presentaron mayor concordanc a para un fenot po de a
enfermedad a ser comparados con geme os d z gotos dando forta eza a a
presenc a de un mportante componente genét co para e asma Ad c ona mente se
ha observado mayor corre ac ón de IgE sér co tota con asma en geme os
monoz gotos cuando son comparados con os d z gotos
ALFA 2 F s opato ogía E proceso nf amator o es hoy día e hecho trascendenta en e
ADRENÉRGICOS asma La vía aérea a berga cé u as c aramente act vas en d cho proceso
(mastoc tos macrófagos a veo ares ep te a es y endote a es) hecho que se
comp ementa con cé u as que m gran en e desarro o m smo de cuadro
nf amator o (eos nóf os nfoc tos neutróf os p aquetas) E as nteractúan en a
f s opato ogía de asma Se han dent f cado dos fases de nf amac ón en as que
de todas formas ex ste gran sobrepos c ón de os e ementos nvo ucrados así: 1
FASE TEMPRANA: de n c o nmed ato después de a expos c ón a factor
desencadenante e p co de a respuesta se da entre os 10 Y 20 m nutos y a
durac ón en promed o está entre 90 a 120 m nutos part c pa un grupo mportante
de cé u as de a nf amac ón pero a cé u a fundamenta en esta fase es e
mastoc to con reacc ón t po I (Ge -Coombs) a cua nteractúa preferenc a mente
con a ergenos a través de a un ón de su receptor FcRI con a IgE por a cua
t ene gran af n dad E mastoc to bera productos preformados como h stam na y
productos neoformados como eucotr enes y c toqu nas e os evan a aumento de
a permeab dad cap ar broncoconstr cc ón y qu m otax s ce u ar Este t po de
respuesta puede tamb én darse ante estímu os como e ejerc c o a asp r na o
expos c ón a a gunos productos quím cos
MUSCARÍNICOS Contro neura receptores y asma Hay nteracc ón entre nf amac ón y contro
neura de as vías aéreas Norma mente os nerv os autonóm cos s mpát cos y
paras mpát cos regu an aspectos de a func ón de a vía aérea como e tono de
múscu o so bronqu a a cant dad y ca dad de as secrec ones bronqu a es e
f ujo vascu ar a permeab dad m crovascu ar y a m grac ón y rec utam ento de
cé u as nf amator as Ex sten tres s stemas neurogén cos que part c pan en a
f s opato ogía de asma: a co nérg co b adrenérg co c no co nérg co - no
adrenérg co E s stema no co nérg co-no adrenérg co parece estar representado
en f bras nerv osas broncod atadoras cuya acc ón podría estar dada a través de
med adores en espec a neuropépt dos E óx do nítr co ha s do nvo ucrado en os
ú t mos años como med ador no co nérg co - no adrenérg co E s stema
co nérg co favorece berac ón de acet co na y or g na espasmo bronqu a edema
e h persecrec ón "PARTICIPAN RECEPTORES MUSCARÍNICOS" DE LOS
CUALES SE HAN DESCRITO TRES TIPOS: ML M2 Y M3 E S stema
adrenérg co nduce broncod atac ón y su b oqueo or g na bronconstr cc ón Se ha
suger do que en e asma puede ex st r un defecto pr mar o de os receptores beta
pero es un hecho que no se ha ogrado demostrar S stema no co nérg co - no
adrenérg co Se han dent f cado dos neurotransm sores: e pépt do ntest na
vasoact vo (VIP) y e óx do nítr co ambos con efecto broncod atador Segundos
mensajeros: se act van por acc ón de un med ador pr mar o Son e adenos n
monofosfato cíc co (AMP) y guanos n monofosfato cíc co (GMP) E AMP cíc co
cuya acc ón pr nc pa es a re ajac ón de múscu o so bronqu a part c pa tamb én
en d versas func ones ce u ares; a enz ma fundamenta en su síntes s es a aden
c c asa La est mu ac ón de os receptores beta-2-adrenérg cos ncrementa a
act v dad de a aden c c asa en a membrana de os mastoc tos a síntes s de
GMP c c co está med ada por a guan ato c c asa or g na broncoconstr cc ón La
adenos na es un nuc eót do de pur na que abre cana es de sod o potas o y ca c o
t ene pape potenc a en a broncoconstr cc ón; causa exudac ón de p asma y
aumento de f ujo sanguíneo en a vía aérea bronqu a est mu a qu m otax s de
neutróf os aumenta a berac ón de h stam na desde mastoc tos pu monares y
basóf os c rcu antes act vados a través de receptores de superf c e ce u ar E
resu tado f na de a nteracc ón de cé u as y med adores eva a os tres
componentes de proceso f s opato óg co de asma: - Inf amac ón - H persecrec ón
- Broncoespasmo
ALFA 1 F s opato ogía 2 FASE TARDÍA: De n c o entre 3 y 8 horas después de a
ADRENÉRGICOS expos c ón a estímu o t ene un p co de efecto entre 8 horas a 3 días y su durac ón
es por var os días; e mecan smo bás co es reacc ón t po 3 Las cé u as fundamenta
es son os eos nóf os y os nfoc tos; están nvo ucrados os basóf os e ep te o
resp rator o y as p aquetas E eos nóf o m gra a pu món y puede permanecer a í
48 horas Es a cé u a pr nc pa L bera sustanc as preformadas (proteína bás ca
mayor proteína cat ón ca de eos nóf o perox dasa neurotox na y superóx do) que
producen denudac ón ep te a o que eva a a expos c ón de receptores subep te
a es Además bera sustanc as neoformadas en espec a LTC4 y PAF que actúan
como med adores nf amator os e nductores de
contracc ón de múscu o so bronqu a

Bibliografía: MEDICAL PHYSIOLOGY. WALTER F. BORON. ELSEVIER SAUNDRES. 5TA. 2005. PAG. 382.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: ONCOLOGÍA
Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


MUJER DE 20 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 2 AÑOS. HASTA LA FECHA SE HA NEGADO A COMENZAR TRATAMIENTO. PRESENTA DESDE HACE
1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA. EL DÍA DE HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 20 AÑOS.


Antecedentes: HIV POSITIVO sin tratamiento.
Sintomatología: refiere 1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA.
Exploración: HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.
Laboratorio y/o gabinete: --

80 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTE LA SIGUIENTE NEOPLASIA INTRACRANEANA:

LINFOMA LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO DEFINICIÓN: El linfoma cerebral primario


PRIMARIO DE (PCNSL, “Primary CNS Lymphoma”) es un linfoma no Hodgkin agresivo que se
CÉLULAS B origina en el cerebro, ojos, leptomeninges o médula espinal sin evidencia de
linfoma en otra localización en el momento del diagnóstico. HISTOLOGÍA: Se trata
de neoplasias originadas normalmente por células de tipo B y que resultan
indistinguibles microscópica e inmunológicamente de los linfomas sistémicos no
Hogdkin. FACTORES DE RIESGO: El pico de incidencia se sitúa en la sexta
década de la vida, siendo de aparición más precoz en pacientes inmunodeprimidos
(primera década en inmunodeficiencias congénitas y cuarta década en pacientes
transplantados y con SIDA). - Respecto al SIDA, la aparición de un PCNSL se da
en los estadios de más severa inmunodepresión (CD4 <50/mm3). CX: Pueden
causar sintomatología clínica similar a cualquier otra lesión ocupante de espacio
intracraneal. La forma clínica de debut más frecuente es la focalidad neurológica
(50-80%). - Pueden debutar con afectación ocular (uveítis o linfoma vítreo), la cual
ocurre en alrededor de un 10% de los casos y puede anteceder a la afectación
intracraneal EL LINFOMA PRIMARIO GENERALMENTE ES DE CÉLULAS B. EL
ANTECEDENTE DE VIH ORIENTA ÉSTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA YA QUE
ES UN FACTOR DE RIESGO PADECERLO. Recuerda... el cuadro clínico puede
ser similar en todos los casos de tumores endocraneales dando datos de
focalización y aumento de la presión intracraneal y dependerán directamente del
lugar en que se ubiquen y el tamaño del tumor.
MENINGIOMA MENINGIOMA: - Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las
células aracnoides, constitutivas de las meninges, membranas que envuelven a las
estructuras del Sistemas Nervioso Central. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS: - Medio ambiente: No se ha encontrado algún factor que relacione el
desarrollo de estos tumores con el medio ambiente . - Estilos de Vida: No hay
reportes que relacionen la incidencia con algún estilo de vida particular. - Factores
Hereditarios: Se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética
como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22
de diferente tipo, pero no hay un patrón hereditario. NO HAY FACTORES DE
RIESGO QUE HAGAN SOSPECHAR ÉSTE DIAGNÓSTICO.
ASTROCITOMA ASTROCITOMA: - Son tumores primarios del sistema nervioso central derivados
de los astrocitos. Constituyen las neoplasias neurogliales más frecuentes. - Se
presentan a cualquier edad y en cualquier nivel del neuroeje. En los adultos
aparecen con más frecuencia en los hemisferios cerebrales y en los niños, en el
tallo cerebral. -
GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA: - El glioblastoma multiforme es el tumor primario del sistema
nervioso central más frecuente en hombres. - Su pico de aparición va desde la
quinta hasta la séptima décadas de la vida. Es más frecuente en hombres que en
mujeres y se ha visto que su incidencia es mayor en países desarrollados. TANTO
EL ASTROCITOMA COMO EL GLIOBLASTOMA NO GUARDAN RELACIÓN
CLÍNICA CON LOS ANTECEDENTES DESCRITOS POR EL PACIENTE. DATO
IMPORTANTE: En general, a los gliomas de grado 1 y 2 de Kemohan se les
denomina: Astrocitoma de bajo grado. A los de grado 3: Astrocitoma anaplásico, y
al grado 4 Glioblastoma multiforme (GM), nombre que se relaciona con su aspecto
patológico.

Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2455.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


HOMBRE DE 55 AÑOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA N EURITIS
PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 55 AÑOS


Antecedentes: EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR
Sintomatología:
Exploración: PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO
ADVERSO A LOS MED CAMENTOS
Laboratorio y/o gabinete:

82 - LA NEURITIS PERIFÉRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE:

LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea


P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia
Hipersensibilidad cutánea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad
LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reacción de hipersensibilidad ntolerancia
digestiva Fiebre nteracción medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica
Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal
LA ISONIACIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
SON AC NA Hepatitis "Neuropat a periférica" Reacción de Hipersensibilidad
Fiebre Seudolupus Vértigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis
óptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL
ÚN CO FÁRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO
EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FÉR CA
LA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reacción de
hipersensibilidad Bloqueo neuromuscular Citopenias

Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA


HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE
HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 71 AÑOS


Antecedentes: DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS
Sintomatología: ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y
SEGUIMIENTO
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: -

83 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:

TOMOGRAFÍA 1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un


COMPUTADA DE estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC
TÓRAX actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía
computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón
anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para
determ nar a presenc a de bu as oca zac ón de áreas de enf sema y para
descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a
qu enes se es va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar como
bu ectomía o c rugía de reducc ón de vo umen
PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fus ón de monóx do de carbono La p et smografía es a
prueba de func ón pu monar que m de os vo úmenes pu monares es de suma
mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e
atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e
vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a
vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La
d fus ón de monóx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a
presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema
pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografía como a
DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y
son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están
nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento
qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no está nd cado en todos os
pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE
RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
ESPIROMETRÍA 3 Ep rometría En e estud o de func ón pu monar de pac ente con EPOC es
FORZADA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a
Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a
Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a
re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad
mu t s stém ca todo méd co deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de
pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es así como a
determ nac ón de FEV1 en conjunto con a eva uac ón de a d snea med da con
a esca a MRC e índ ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a
través de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente
pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su
conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste
índ ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este
índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que
med r e FEV1 en forma a s ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón
obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE
DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m)
>350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 Índ ce de masa
corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango
de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronóst co (> 7) Esca a de
D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en
ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar ráp do o a sub r una pend ente 2/
Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse
para “recuperar e a ento” a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a
“recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de
m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o
d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL
EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
EPOC
GASOMETRÍA 4 Ox metría de pu so y/o gasometría arter a La ox metría de pu so es un
método no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes
con EPOC m de a concentrac ón de oxígeno de a hemog ob na c rcu ante por
med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a
c udad de Méx co La med c ón de a saturac ón de oxígeno es una forma
senc a y ráp da de conocer e estado de a ox genac ón de un pac ente y a cua
puede ser rea zada por e méd co genera o ntern sta en e consu tor o En
camb o para rea zar una gasometría arter a a cua nos puede además reportar
e equ br o ác do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un
gasómetro e cua no está d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten
cr ter os específ cos para so c tar una gasometría arter a que a cont nuac ón se
menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho -
Cuando ex sta a gún s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo
resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac ón yugu ar
edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO

Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.

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Análisis del Caso Clínico


Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO SERIADO


MUJER DE 53 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL TRATAMIENTO. DESDE
HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO ALTERNATIVO. HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA QUE SE ACOMPAÑA DE TOS. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA,
VIBRACIONES VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 53 AÑOS


Antecedentes: ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA
CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL
TRATAMIENTO DESDE HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS
LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
Sintomatología: HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA
QUE SE ACOMPAÑA DE TOS
Exploración: SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA VIBRACIONES
VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES
Laboratorio y/o gabinete: -

119 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:

NEUMONÍA SINDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR Esta dado por toda es ón que


aumente a dens dad de parenqu ma pu monar Según su evo uc ón se c as f can
en: 1 AGUDOS 2 CRÓNICOS EXPLORACIÓN FÍSICA 1 INSPECCIÓN:
D sm nuc ón de Mov m entos 2 PALPACIÒN: Amp ac ón y Amp exac ón
D sm nu da Aumento de as V brac ones Voca es 3 PERCUSIÓN: Mate o
Submate 4 AUSCULTACIÓN: Ru dos Resp rator os Fuertes - Estertores :
Crep tantes o Subcrep tantes o Roncantes o S vantes LA AUSCULTACIÓN
DESCARTA ESTE SÍNDROME NO EXISTE SINTOMATOLOGÍA INFECCIOSA
EMPIEMA E Emp ema P eura (EP) se def ne como a presenc a de pus en e espac o
p eura a presenc a de bacter as en a t nc ón Gram o su crec m ento en
cu t vos const tuyendo una fase en a progres ón de exudado nf amator o y
ocurre pr mar amente asoc ado a un foco neumón co adyacente La
contam nac ón más frecuente prov ene de a propagac ón de gérmenes a part r
de un foco pu monar supurado por d sem nac ón nfát ca o sanguínea de una
nfecc ón a d stanc a de med ast no (gang os o vísceras) de os espac os y
estructuras subfrén cas de a pared torác ca de a co umna cerv ca o dorsa
s endo excepc ona e comprom so pr mar o de a p eura pero tamb én puede
ocurr r después de un traumat smo o c rugía torác ca perforac ón esofág ca o
cua qu er man obra ntratorác ca
DERRAME SE INTEGRA CON TODA CLARIDAD UN SÍNDROME DE DERRAME
PLEURAL PLEURAL CON BASE EN LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA - Exudado: Por nf amac ón de as p euras o por
ruptura de vaso con a to conten do de: proteìnas y de restos ce u ares es de
d ferentes co ores - Trasudado: E íqu do sa e de os cap ares pu monares
hac a e espac o p eura cont ene pocas proteínas y cé u as hemát cas es de
co or c aro y acuoso Pr nc pa es Causas de Derrame P eura Exudat vo -
Neumonías (40%) - Tubercu os s (40-50%) - Cáncer Pu monar y P eura (30-
50%) - M cos s (15%) - Enfermedades Gastro ntest na es (25%) -
Co agenopatías (20%) Pr nc pa es Causas de trasudado - Insuf c enc a Cardíaca
Congest va (25%) - Tromboembo a Pu monar (30-40%) - Síndrome Nefrót co
(15%) - D á s s Per tonea (15%) - Insuf c enc a Hepát ca (2%) EXPLORACIÓN
FÍSICA 1 INSPECCIÓN: Mov m entos resp rator os desde norma es hasta
abo c ón d atac ón de vo umen en a gunos casos 2 PALPACIÓN: Presenc a o
no de edema Amp ac ón y Amp exac ón: Norma d sm nu da abo da 3
PERCUSIÓN : Norma Mate o Submate 4 AUSCULTACIÓN: Frote P eura en
os derrames pequeños y en os abundantes d sm nuc ón o ausenc a de os
ru dos
TROMBOEMBOLIA E d agnóst co c ín co es nespecíf co Las man festac ones c ín cas de TEP
PULMONAR agudo dependen de grado de obstrucc ón vascu ar y de a coex stenc a o no de
enfermedad card orresp rator a subyacente La d snea a taqu pnea y a
taqu card a son os síntomas y s gnos más frecuentes La exp orac ón de
m embros nfer ores muestra s gnos de TEP en un terc o de os pac entes La
tríada característ ca de d snea do or p eurít co y expectorac ón hemopto ca
aparece en menos de un 15% M entras que a presenc a de síncope e
h potens ón nd ca usua mente embo a mas va e do or p eurít co a tos o a
hemopt s s sug eren émbo o per fér co cercano a a p eura LA EVOLUCIÓN
SUBAGUDA DESCARTA ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.

120 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PADECIMIENTO SEA SECUNDARIO A:

MAYOR SINDROME DE CONDENSACIÒN PULMONAR AGUDOS: Neumonìas


SUSCEPTIBILIDAD POR Congest ón pu monar (Edema agudo Insuf c enc a card aca congest va
ANERGIA Bronqu tìs Aguda Absceso pu monar Infarto Pu monar Neumon tìs por
H persens b dad Tubercu os s M ar M cos s Aguda D sem nada
Bronqu tìs CRÒNICOS: Tubercu os s Esc eros s Tumores Abscesos
Bronqu ectasìas Neumocon os s Bronqu tìs Cròn ca Exacerbada
Paqu p eur tìs F bros s Qu st ca
HIPOGLUCEMIA QUE PATOGENIA EMPIEMA Ex sten 3 etapas en a evo uc ón de emp ema
FAVORECIO ACTIVIDAD p eura : 1 Fase exudat va (1 a 3 días): Ex ste aumento de a
BACTERIANA permeab dad de a p eura v scera con acumu o de íqu do p eura estér en
pequeña cant dad y a gunos po morfonuc eares Durante esta etapa os
pu mones son ráp damente reexpand b es E íqu do es cons derado una s
mp e efus ón paraneumón ca con pH super or a 7 3 y conten do de g
ucosa super ora 40 mg/d con re ac ón de a g ucosa de LP y sér ca
mayor a 0 5 LDH menor a1000 UI/L y a co orac ón de Gram y os cu t vos
son negat vos 2 Fase f br nopuru enta (4 a 14 días): Ex ste nvas ón
bacter ana de espac o p eura Aumenta a cant dad de íqu do
po morfonuc eares y mu t p cac ón bacter ana tornándose de aspecto
francamente puru ento con a to conten do de f br na E pH y os n ve es
de g ucosa de LP caen m entras que os de LDH aumentan La contínua
acumu ac ón de f br na y neutróf os tornan a a efus ón de aspecto
puru ento y v scoso conduc endo a desarro o de emp ema Ex ste una
tendenc a progres va a a ocu ac ón y a a formac ón de membranas
m tantes E aná s s de LP muestra un pH menor a 7 10 una g ucosa
menor a 40 mg/d y un LDH mayor a 1000 UI/L La t nc ón de Gram y os
cu t vos son pos t vos 3 Fase organ zat va (Después de os 14 días): Los
f brob astos aumentan dentro de exudado y en ambas superf c es
p eura es tanto v scera y par eta producen una membrana ne ást ca
amada paqu p eura esta gruesa membrana puede d f cu tar a entrada
de ant b ót cos a espac o p eura y en a gunos casos puede conduc r a
res stenc a bacter ana Esta es más frecuente con a nfecc ón por
Staf ococcus aureus En esta fase ex ste una restr cc ón a mov m ento
de pu món restándo e func onab dad y ocas ona mente provoca
atropam ento pu monar Los m croorgan smos causa es dependen de a
edad a ep dem o ogía y os factores de r esgo cond c onantes E
Staph ococcus aureus Haemoph us Inf uenza Streptococcus
pneumon ae Streptococcus p ógenes y K ebs e a pneumon ae son os
gérmenes reconoc dos como responsab es de emp ema en n ños y
ado escentes E ro de as bacter as anaerób cas raramente ha s do
demostrado
AUMENTO DE LA ASPECTOS PATOGENICOS Y F S OPATOLOG COS DEL DERRAME
PRESION PLEURAL E espac o ex stente entre as dos hojas p eura es es
HIDROSTATICA pract camente v rtua conten endo en personas sanas menos de 20 m de
qu do E acumu o de mayor cant dad de qu do da ugar a s ndrome de
derrame p eura E s ndrome de DP es uno de mas frecuentes en c n ca y
que puede ser man festac on tanto de enfermedades s stém cas como
ntratorac cas E vo umen y compos c ón de qu do p eura se mant enen
constantes en cond c ones f s o óg cas a ex st r un ba ance entre as
pres ones h drostát cas y osmót cas de a sangre y de qu do p eura En
os cap ares de a p eura par eta donde a pres ón h drostát ca es a ta
puesto que dependen de Coc ente entre proteínas qu do a c rcu ac 6n
s stém ca e grad ente de pres ones perm te a extravasac ón de de
íqu do hac a e espac o p eura En carnb o en a hoja v scera cuyos
cap ares dependen de a c rcu ac ón pu monar a pres ón h drostát ca es
menor y e transporte de qu do hac a aque espac o es por tanto mín mo
Tamb én a reabsorc ón de qu do ocurre en a hoja par eta a través de
as un ones nterce u ares y de os estomas u or f c os de comun cac ón

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descr ta se a tera por: - Una var ac ón en e juego de pres ones que


aumente e grad ente y perm ta e acumu o de qu do - Una perd da de a
ntegr dad cap ar que aumente su permeab dad - Un b oqueo de os
estomas o os nfát cos par eta es En as s tuac ones descr tas se
acumu ara qu do en e espac o p eura y aparecerá e derrame p ura
HIPERCOAGULABILIDAD La et opatogen a de este padec m ento grav ta a rededor de a famosa
SANGUÍNEA tríada de V rchow descr ta en 1845 1 Estas s sanguínea 2 Les ón
endote a 3 H percoagu ab dad E 80% a 90% de os émbo os se
or g nan en as venas profundas de os m embros nfer ores (femora es
íacas pé v cas y p exos prostát cos y per -uter nos) aunque cada vez se
observan más pac entes con TEP or g nado en m embros super ores
deb do a aumento en e uso de os accesos venosos centra es egando
a representar e 10% a 20% de todos os casos E 70% a 90% de os
pac entes con TEP s mu táneamente presentan TVP y e n ve de ésta
guarda re ac ón con e r esgo de TEP así: 46% as de a pantorr a 67%
as de mus o y 77% as venas pé v cas Los TEP más severos
usua mente se or g nan en as venas prox ma es aunque muchos trombos
pueden m grar desde a pantorr a espec a mente s no ha hab do una
adecuada ant coagu ac ón

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.

121 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

ANTIBIÓTICOS EL MANEJO DE LA NEUMONÍA INCLUIRÍA EL TRATAMIENTO CON


ANTIBIÓTICOS
SELLO PLEURAL Cons derando esta cont nu dad f s opato óg ca entre e derrame p eura y e
Y ANTIBIÓTICOS desarro o de emp ema e Amer can Co ege of Chest Phys c ans desarro ó una
nueva c as f cac ón para estas dos ent dades pub cada en e 2000 en a cua se
separan 4 grupos según e r esgo de presentar una evo uc ón desfavorab e de a
enfermedad cons derando 3 var ab es: os camb os mageno óg cos de espac o
p eura a bacter o ogía y e aná s s b oquím co de íqu do p eura Así a
nd cac ón de drenaje está reservada para os pac entes con r esgo moderado y
a to es dec r pac entes con derrames mas vos mayores a 50% de hem tórax
engrosam ento p eura tab cam ento presenc a de bacter as en e íqu do p eura
(ev denc adas por t nc ón de gram o cu t vos) o pH mayor o gua 7 211 A pesar de
os avances d agnóst cos y terapéut cos e emp ema p eura s gue s endo una
comp cac ón grave asoc ada a morta dad en mú t p es ser es En pac entes con
neumonía adqu r da en a comun dad a apar c ón de un derrame p eura (y su
pos b e comp cac ón) ocurre en 20 a 40% de os hosp ta zados y este hecho
e eva su morta dad entre 3 y 6 veces depend endo s e derrame es un o b atera
Sa vo excepc ones requ ere drenaje qu rúrg co s n embargo a técn ca más
aprop ada y e momento qu rúrg co son nterrogantes aún no respond das
categór camente por a ev denc a d spon b e EL ANTIBIÓTICO DEBERÁ
ADMINISTRARSE EN FUNCIÓN DE LA BACTERIA AISLADA
SELLO PLEURAL - La nsuf c enc a card aca es a causa mas frecuente de derrame p eura y de
Y DIGITÁLICOS trasudado Con mayor frecuenc a es b atera y deb do a nsuf c enc a card aca
zqu erda no obstante cuando es un atera es mas frecuentemente derecho ES
CLARO QUE LA DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DESENCADENA LA APARICIÓN DEL DERRAME PLEURAL EN LA PACIENTE
EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA Y DEL DERRAME PLEURAL

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TROMBOLÍTICOS Terap a ant coagu ante: La hepar na es a p edra angu ar de manejo de a Tromboembo a Pu mnar (TEP) Debe ser adm n strada a
todo pac ente con una probab dad c ín ca ntermed a o a ta m entras se espera un d agnóst co def n t vo La hepar na de bajo peso
mo ecu ar (HBPM) puede reemp azar a a hepar na no fracc onada (HNF) en e pac ente que está estab e pero no se recom enda
para e TEP mas vo o submas vo Tratam ento trombo ít co: En pac entes con h pertens ón pu monar y bajo gasto cardíaco deb do a
TEP a terap a trombo ít ca reduce en 30% a PAP med a ncrementa en 15% e índ ce cardíaco y d sm nuye marcadamente e vo
umen de f n de d ásto e de ventrícu o derecho 2 a 3 horas después de n c ado e tratam ento A as 72 horas e índ ce cardíaco se
ncrementa en 80% y a PAP med a se reduce en 40% La hepar na so a no mejora n nguno de estos parámetros a as 2 y 72 horas
de n c ada a nfus ón La adm n strac ón de 100 mg de act vador de p asm nógeno recomb nante (rtPA) reduce a obstrucc ón
vascu ar pu monar 12% y 35% a as 2 y 24 horas
respect vamente m entras que a hepar na só o a reduce en 5% a as 24 horas S n embargo a mejoría es s m ar en ambos
grupos a os s ete días de
tratam ento La trombó s s además mejora a trombos s venosa profunda co- ex stente y ev ta e desarro o de h pertens ón pu
monar crón ca Tres agentes
trombo ít cos que han s do aprobados por a FDA para e manejo de TEP mas vo que se presenta con shock y/o h potens ón son:
1 La estreptoqu nasa (SK):
250 000 UI durante 30 m n segu das por 100 000 U/h durante 24 horas 2 La uroqu nasa (UK): 4400 UI durante 10 m n segu das
de 4400 U/kg/ h durante 12 ó 24 horas 3 E pépt do act vador de p asm nógeno (rtPA) aprobado en 1990 para ser usado así: 100
mg durante dos horas

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO