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Universidad de Chile Facultad de Medicina
ESCUELA DE MEDICINA

PROGRAMA DE PRACTICAS CLINICAS TUTORIADAS II

MODULO AFECCIONES MEDICO-QUIRURGICAS DEL APARATO DIGESTIVO

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APUNTES 2006

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INDICE
1.- Estudios endoscópicos del tubo digestivo. Dr. Cristián Pimentel S. 2.-Lesiones agudas del esófago. Dr. Hans Schütte Sanhueza 3.- Reflujo gastroesofágico. Dra. Viviana Reyes Ogaz 4.-Trastornos motores del esófago. Dr. Carlos Defilippi 5.- Cancer de esófago. Dr. Italo Braghetto Miranda 6.- Gastritis. Dr. Carlos Defilippi 7.- Ulcera péptica . Dr. Cristián Pimentel S. Págs Págs Págs Págs Págs Págs Págs 04 – 08 09 – 13 14 – 29 30 – 34 35 – 63 64 – 69 70 – 74 75 – 85 86- 93 94 – 104

8.- Tratamiento médico de la úlcera péptica. Dr. Antonio Morales Barría Págs 9.- Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica. Dr. Marco Bustamante Zamorano 10.- Cáncer gástrico. Dr. Attila Csendes Juhasz 11.- Hemorragia digestiva alta. Dr. Carlos Barrientos C. 12.- Hemorragia digestiva baja. Dr. Eduardo Maiza Rodríguez 13.- Diarrea aguda. Dr Antonio Morales Barría 14.- Diarrea crónica. Dr. Pedro Maggiolo G. 15.- Enfermedad celíaca. Dr. Pedro Maggiolo G. 16.- Malabsorción. Dr Pedro Maggiolo G. 17.- Obstrucción intestinal. Dr. Jorge Bezama Murray 18.- Constipación crónica. Dr. Alejandro Goic G. 19.- Enfermedades inflamatorias intestinales. Dr. Sergio Carvajal C. 20.- Patología benigna del colon. Dr. Guillermo Bannura Cumsille y Págs Págs.

Págs. 105-115 Págs Págs 116-127 128-139

Págs. 140-141 Págs Págs Págs Págs Págs Págs 142-144 145-147 148-154 155-159 160-165 166-212

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Dr. Jaime Contreras Pacheco 21.- Cáncer de colon. Dr. Christian Jensen Benítez 22.- Ostomías. Dr. Christian Jensen Benitez 23.- Patología orificial. Dr. Carlos Hermansen Truan 24.- Ascitis. Dr. Roberto Segovia M. 25.- Pruebas de laboratorio hepático. Dr. Dan Oksenberg Reisberg 26.- Marcadores virales. Dra. Gabriela Muñoz Gomez y Dr. B.Q. Mauricio Venegas Santos 27.- Hepatitis aguda viral. Dra. Marta Velasco Rayo 28.- Hígado y drogas. Dr. Javier Brahm Barril 29.- Falla hepática fulminante. Dr. Jaime Poniachik T. y Dr. Rodrigo Quera P. 30.- Hepatitis crónica. Dra. María Isabel Jirón Vargas 31.- Cirrosis hepática. Dr. Hernán Iturriaga Ruiz 32.- Hipertensión portal. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 213-223 Págs 221-223 Págs Págs Págs Pags. Págs Págs Pags Págs Págs Págs 224-230 231-238 239-226 247-257 258-272 273-276 277-294 295-300 301-318 319-326 327-336 337-345

33.- Tratamiento de la ascitis en Cirrosis hepática. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 34.- Encefalopatía hepática en Cirrosis hepática. Dr Alberto Bardi Soto 35.- Síndrome hepato-renal. Dr. Alberto Bardi Soto 36.- Síndrome colestásico. Dr. Humberto Reyes B. 37.- Patología biliar litiásica. Dr. Julio Yarmuch Gutierrez 38.- Cáncer de vesícula y vía biliar. Dr. Carlos García Carrasco 39.- Tumores, abscesos y quistes del hígado. Dr. José Amat Vidal y Dr. Jorge Sapunar P. 40. Trasplante hepático. Dr. Rodrigo Zapata L. 40.- Pancreatitis aguda. Dr. Zoltan Berger Págs

Págs 346-357 Págs 358-398 Págs Págs 499-413 414-423

Págs 424-445 Págs. 446-455 Págs 456-475

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41.- Pancreatitis crónica. Dr. Ricardo Rossi Fernández 42.- Tumores de páncreas. Dr. Ricardo Rossi Fernández

Págs 476-490 Págs 491-511

ESTUDIOS ENDOSCOPICOS DE TUBO DIGESTIVO Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre ellos tenemos los estudios radiológicos que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los Estudios Contrastados, la Ecotomografia, la Tomografía Axial Computarizada y últimamente la Resonancia Nuclear Magnética. También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de éstos podemos mencionar la Endoscopia Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes como la Coledocoscopía. Endoscopía Digestiva Alta: Con este examen se puede observar hasta la segunda a tercera porción de duodeno, es decir podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico, esto tiene especial importancia en los casos de Hemorragias Digestivas Altas y en los casos de Cuerpos Extraños especialmente al nivel de Esófago. Como procedimiento diagnóstico podemos mencionar, las lesiones tumorales al nivel de esófago y estómago. El hallazgo de lesiones a nivel del esófago como son las várices esofágicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También permite la toma de biopsias en los casos de úlceras gástricas, para descartar un cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas al nivel de duodeno. Sin embargo la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede ser de tipo terapéutico como por ejemplo en el caso de Várices Esófagicas sangrantes que permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las várices esófagicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticos, es decir se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de sangrado.

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Como todo examen que se práctica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto porcentaje de morbi-mortalidad. La morbi-mortalidad tiene muchas variables y en general se podría decir que están relacionadas a la experiencia del operador por un lado, pero también a la patología digestiva, como la patología de base que tenga el enfermo. La morbi-mortalidad de la Endoscopia Digestiva Alta también depende si ésta es diagnóstico o terapéutica, las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionados con la sedación que se hace en los pacientes, es así que los enfermos pueden presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares y estas podrían ser unas de las grandes causas de morbi-mortalidad . Sin embargo se puede disminuir el riesgo, utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular . También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cuales podrían ser mas frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia. Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta, es la transmisión de ciertas infecciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia, por las transmisiones de infecciones vírales, como el virus de la Hepatitis B, C y el SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de transmisión de algunas enfermedades como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin embargo ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con Glutaraldehido (CIDEX). También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como son aquellos que tienen prótesis cardiaca, o valvulopatias, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapía pudieran producir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascitico en el caso de que el paciente presente líquido libre intra abdominal . En estos casos también esta indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea. En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad. Sin embargo es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de patología del Esófago, Estómago y Duodeno y es un examen que permite realizar distintos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragias Digestivas Altas, Dilataciones, Extracciones de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía percutanea. El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la morbi-mortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía

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y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido dificil o imposible antes de la aparición de la Colangiopancreatografla Retrograda Endoscopica . La Ecotomografla representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scaner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreátícos y actualmente la implementación de la Colangiopancreatografia Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear Magnética o el Scaner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos. Sin embargo ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica. La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas Biliares, en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis. Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila Vater, en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto del Wirsung. La visualización de la Papila y la papilotomia nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos como por ejemplo: el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc. los cuales nos permiten contrastar la Vía Biliar, para hacer el diagnóstico, por ejemplo: de Estenosis, las cuales pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de Litotripsia Mecánica. En el caso de existir una Colangítis Supurada, la realización de una papilotomia con extracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del Stent, que pueden ser de diversos tamaños, y cantidades dependiendo de la experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar, estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas del paciente fundamentalmente el prurito. En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual

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pueden aumentar la morbi-mortalidad del procedimiento, (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de contraste posible). Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación mas temida por los gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual afortunadamente son las mas frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, Necro Hemorrágica, la cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos, pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda. También a través de la Duodenoscopia se pueden hacer estudios funcionales del Esfinter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfinter de Oddi permitiría hacer el diagnósticos de las Disquinesia del Esfinter de Oddi . En la actualidad, contando con otros métodos de diagnósticos fundamentales como la Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de carácter terapéutico. Es así por ejemplo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografla Retrógrada Endoscópica. Un 15 % de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando un origen en el intestino delgado. El Estudio Baritado del intestino delgado tiene baja sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopia por Empuje, para observar directamente el intestino delgado. ENTEROSCOPIA POR EMPUJE: Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral, logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1 mt a 1.20 mts del intestino delgado. La Enteroscopia por Vía Retrograda es aquella que se hace por Vía Anal, lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 mt de lleon. Esto se hace franqueando la Válvula Ileocecal. La Enteroscopia, ya sea Anterógrada o Retrógrada, como ya dijimos, puede estudiar el intestino delgado, encontrándose en ella lesiones vasculares, tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser causa de sangrado u otros síntomas. COLONOSCOPIA: Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. Además nos permite, si logramos franquear la Válvula lleocecal, estudiar los últimos centímetros del lleon Terminal. La Colonoscopia, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un

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examen que estudie todo el colon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la Válvula ileocecal para estudiar los últimos segmentos de ileon. Como ya dijimos, es un examen que permite hacer diagnósticos de diversas patologías que afectan el colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc. La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se pueden escapar lesiones que si pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10 % de los pacientes que tengan pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en otro segmento, es decir presentaba un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el ángulo esplénico, podemos correr el riesgo de que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonoscopía también permite hacer procedimientos terapéuticos, por ejemplo Polipectomías de colon, inyección de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un procedimiento de mucha importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displacía severa, después un cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un método de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor. Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la Coledocoscopia. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. Este procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnósticos y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros.

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LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO Dr. Hans Schütte Sanhueza Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede tener graves consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pueden reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesiones químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia corrosiva ácido o base. Lesiones Mecánicas Cuerpos Extraños: La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca. La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los que deben mencionarse: 1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal hábito laboral, ej. tapicero, costurera. 2. - Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca, Ej. Pacientes con prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro.

4. alfileres de distinto tipo. Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en: 1. en caso de existir una perforación. . Las alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía. maniobras anestésicas. huesos de pollo. se . trozos de cartílagos. dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico. impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando lesiones asociadas. entre los metálicos deben mencionarse las monedas. lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica. el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al tiempo de impactación. la tríada disfagia de aparición brusca. etc. Perforaciones esofágicas. hueso de pollo etc. cuesco de fruta. En caso de duda deberá efectuarse un tránsito esofágico. pudiendo deglutir en forma inadvertida espinas. cartílago. Habitualmente el motivo de consulta es disfagia. el uso del balón de Sengstaken. Hecho que tiene importancia pronóstica. Con menos frecuencia un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una emergencia respiratoria. Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo.07 a 0. carne y hueso.09 %. El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo. las dilataciones esofágicas. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos varían entre un 0. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación. . También el cuerpo extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne. Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará un tratamiento precoz.Falta de atención durante la ingesta de alimentos. en el paciente añoso. la progresión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía. tachuelas etc. clavos.Lesiones iatrogénicas: Estas lesiones representan aproximadamente el 60 % de las perforaciones esofágicas. por lo general. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos diagnósticos o terapéuticos. dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño.Pacientes con patología psiquiátrica El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza. etc. Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una radiografía de tórax.El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. el pasaje espontáneo es poco probable. Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la elevada mortalidad asociada a esta complicación. a no ser que el cuerpo extraño haya quedado impactado en la orofaringe. el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste. es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño.. por cuanto una vez impactado. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino.10 3. la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su localización. En relación con el diagnóstico.

en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles. trabajo de parto. El antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante a la aparición de dolor súbito. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90 % de los casos. el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel. 2. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor. representa aproximadamente un 20 % de las perforaciones esofágicas. Los síntomas y signos varían según la localización y etiología de la perforación. el infarto y el neumotórax espontáneo deben ser considerados. el bario diluido. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con medio de contraste. agitación psicomotora del paciente. Entre éstos. como la existencia de osteofitos de las vértebras cervicales contribuyen a ello. aumento de volumen y enfisema subcutáneo. la existencia de ensanchamiento de la silueta del mediastino. por la localización de este órgano en el mediastino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. en nuestro medio. otros factores responsables son las maniobras intempestivas. Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis. La escleroterapia de várices se asocia en alrededor de 1 a 4 % a esta complicación. debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos diferenciales. neumomediastino e hidroneumotorax son diagnósticos de perforación. así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de dolor torácico. La gravedad y la mortalidad de . A nivel del esófago cervical existe dolor local.-Perforación espontánea: Conocido también como síndrome de Boerhaave. En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que aquellas que afectan al esófago torácico. Las dilataciones esofágicas son causa importante de perforación. la disección de un aneurisma aórtico. Para este estudio se utiliza. la presencia de procesos inflamatorios. Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico. apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. halterofilia etc.-Traumatismos externos: En general las lesiones del esófago torácico por traumatismos externos son poco frecuentes. menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la perforación. En general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico. éste puede ser normal. siempre debe tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica. en el diagnóstico de la perforación esofágica. En su etiología se invoca un aumento brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaringeo cerrado ( barotrauma). así por ejemplo la perforación ocurre en alrededor de un 4 % de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia. Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical. Sin embargo. Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. crisis convulsivas. El dolor está presente en el 70 a 90 % de los casos y generalmente es referido al sitio de la perforación. Se las ha catalogado como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes sin patología previa.11 localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez columna a ese nivel. 3. Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma.

La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida. La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino. reacción inflamatoria. el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada. por otra parte. trombosis vascular e infección bacteriana. La fase de cronicidad. excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical que han sido tratadas en forma medica. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución. Hoy en día. en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo de lesiones. esta consideración es sólo de orden conceptual. comprende la segunda y tercera semana. dado los volúmenes que habitualmente son ingeridos. en la cual existe destrucción tisular. La fase subaguda. los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de lesiones son el ácido muriático (HCL comercial) y la soda cáustica ( hidróxido de sodio). Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito. se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes. producto de una ingestión accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. Éste es un cuadro séptico de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. . de la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas. el examen físico y la evaluación endoscópica. por una parte. Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua. en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa. Lesiones por cáustico del tubo digestivo. Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis. descartar o confirmar la lesión y por otra. en esta etapa se completa el proceso de cicatrización y de reepitelización. En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. Los ácidos producen necrosis por coagulación. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas. por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida. causada por cocáceas gram positivas aerobias y anaerobias y gérmenes gram negativos. corresponde a la primera semana.12 esta última está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura. Este estudio posibilita. consecuentemente desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis son de mayor gravedad. del volumen. El cáustico ingerido puede ser un ácido o una sustancia alcalina. La fase aguda. este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones esofagogástricas. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la lesión. sin embargo en la práctica. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la mediastinitis. en tanto que las bases producen necrosis por licuefacción. puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino. el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de evolución de la lesión.

alrededor del décimo día y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa. El síndrome de retención gástrico. que aproximadamente un 30 % de los pacientes atendidos por esta causa tienen un estudio normal. Sin embargo. por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con algún tipo de sustancia. secuelas como las estenosis. el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas. Estas lesiones requieren de tratamiento quirúrgico electivo. por estenosis antro pilórico. a través de dilataciones endoscópicas iterativas. cuadro que también es de resolución quirúrgica. Este hecho revela poco predictivo que desde un punto de vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica. La primera de ellas es que la lesión es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y la consulta. algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad. también puede producirse en forma más tardía. Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura. inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda nasogástrica. un 8 % falleció pocas horas después de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido base. la hidratación parenteral. es de tratamiento quirúrgico. En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. entre las que deben señalarse la hemorragia y la sepsis. un 23% sólo una gastritis y un 15% una lesión esofágica. un 30 % tienen una esófagogastritis cáustica. originada por la infección de las paredes del estómago. cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es electiva. La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75 %. la analgesia. y aquellas tardías. la corrección del trastorno ácido base. Habitualmente estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. un 10 % desarrolló una complicación precoz y un 8 % desarrolló una estenosis precoz. .13 En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido documentar. La hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre el décimo y duodécimo día. el uso de antimicrobianos y de corticoides. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador.

desde el estómago al esófago.Factores anatómicos de la unión esofagogástrica ( UEG). MECANISMOS FISIOLOGICOS ANTIRREFLUJO: A. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo. considerado fisiológico.G. -Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago.. -Segmento abdominal del esófago .E) Dra. Viviana Reyes Ogaz El RGE se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico. -Ligamiento frenoesofágico 2.14 REFLUJO GASTROESOFÁGICO (R. la ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el reflujo. 1. Fisiopatología : Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo. y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo. 3.

B. GIP. ej: tos. estableciendo un mecanismo de contención.-ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI) Se acepta que constituye la principal barrera antireflujo. secretina). por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en la actualidad. pentagastrina) o disminuyéndola (VIP. Existen 3 factores que ejercen control en la mantención del tono basal del EEI: miogénico. El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye.Miogénico o muscular: Sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos bloqueadores de los canales de Ca producen una disminución de la presión y que el cloruro de calcio la restablece. para prevenir el reflujo durante ellas. de largo.3 cm. y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico.15 4. que corresponde a una zona de alta presión de +/. que separa estómago de esófago. BASES FISIOPATOLOGICAS DEL RGE . Frente a las degluciones el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal de reposo.Hormonal: Algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P aumentándola (gastrina. -Diaframa crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la UEG. lo que favorece el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos. que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma. La progesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana. esto mediado por reflejo vagal. el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica. CCK. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a hernia hiatal. Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo. El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el esfínter gastroesofágico. . . esfuerzos físicos. El estímulo alfaadrenérgico también aumenta la P y el beta-adrenérgico la disminuye. Neurogénico o neural :La inervación del EEI es por fibras autónomas vagales. En reposo. la existencia de este esfínter. neurogénico y hormonal. glucagón. por cuanto se ha planteado.

). La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente como el " gold standard " en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina entre reflujo fisiológico y patológico. En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más comunes. puede complicarse en la ausencia de esofagitis. Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por PH y motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas. Hay acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de .16 El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada básicamente por diferencias cuantitativas. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLOGICO Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE/día. lo que ocurre en alrededor del 40% y otros casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas. el cual es barrido por la peristalsis esofágica normal. Rev Méd. también son condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo normal y patológico son las pirosis (48% vs 60%) y las regurgitaciones (48% vs 68%). El diagnóstico. ambos hechos están relacionados directamente con la aparición de esofagitis. y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres. 1989). Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo. que son breves (no más de 20 seg.) Este reflujo patológico no siempre da síntomas. sin embargo. También es más frecuente el reflujo post-prandial. En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los hombres y en el 64% de las mujeres. que no coinciden con la deglución. Chile. la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y de 28% en mujeres. Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relajaciones espontáneas el EEI. Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica. En el grupo patológico es más frecuente el reflujo nocturno. con una frecuencia de 20-30 veces/día y raramente se dan durante el sueño. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de estos sujetos sanos. al menos una vez al mes. lo que causa síntomas y complicaciones. lo que señala una situación muy frecuente (Ref: Csendes et al . lo que indica que aumentan mucho las relajaciones espontáneas o cifras de PH<4 durante más de 1hr/día o más del 5% del tiempo registrado (por lo tanto está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el esófago. y los episodios prolongados.

Por lo tanto. La exposición excesiva de la mucosa esófagica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales: 1. 100% de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo) 2. es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de EEI. más raro. hecho que permite el reflujo. no relacionadas con la deglución y éstas son causa del 50% de los episodios del reflujo. por lo tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa. los episodios ocurren por: a) Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (2/3 de los episodios). gatillados por la deglución o bien sin deglución. por ende. Relajaciones esfinterianas: Pueden ocurrir. como es lógico.-La salivación. Cuando la peristalsis es anormal. del CE y también en el estómago. Otros factores contribuyentes incluyen: 3. en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad primaria es de tipo motora. y este mecanismo rara vez se acompaña de reflujo. 6. Trastornos o disfunción del EEI: este esfínter es la principal barrera antirreflujo. Tanto en sanos como en pacientes con reflujo.-El vaciamiento gástrico. b) P basal EEI defectuosa en unos pocos. La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuados. 5. de relajaciones transitorias inadecuadas: . 4. sólo en el 5-10% de ellos. Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales y están coordinadas con la peristalsis normal.-Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aprox. o hay una salva de degluciones.-La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria. Son de mayor duración (5-30 seg).17 la mucosa del esófago distal y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis.-Un Clearence o barrido esofágico del contenido refluído anormalmente bajo en el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto). Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y permite la liberación de gas desde el estómago. la relajación del esfínter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo.-La naturaleza del refluído y su capacidad de daño. Existen 3 patrones. c) Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana.

traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias espontáneas que determina la alta frecuencia de reflujo y estos aumentan con la severidad de la enfermedad. Disfunción motora a nivel del CE: Una vez producido el reflujo.18 a) Espontáneas. Esto ocurre especialmente cuando hay asociación con hernia hiatal. la P es mayor 3)Hormonas: Progesterona 4) Fármacos: Anticolinérgicos. pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse. La hipotonía esfinteriana responde de < 20% de los episodios de reflujo y ocurre predominantemente en esofagitis severa. etc. c) Post-actividad sincrónica. El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva deglutida. Presión EEI defectuosa: La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta. y en . el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción esfinteriana. nivel considerado generalmente como anormal. No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo. y sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI< 10mmHg.) 2)En ayunas: Durante fase III del CMM. que son las más frecuentes b) Post-deglución. la P es menor y según el tipo de comida (grasas. teofilina. Es difícil hablar de P basal sin un registro de P contínuo y prolongado ya que presenta fluctuaciones debido a: 1)Comidas: en periodo post-prandial. beta-adrenérgicos. también es frecuente. es infrecuente en endoscopía negativa. si es aspirada se afecta el barrido. el mayor determinante del tiempo de contacto del contenido gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearence esofágico que depende de la peristalsis normal: ondas desfasadas. sin actividad contráctil precedente. de menor amplitud en esófago distal. Poco se sabe de la salivación en reflujo. duración y tiempo de propagación también normales. En resumen. 65% en enfermos vs 35% en sanos. bloqueadores de calcio y diazepinas. de amplitud. que también es llevada hacia distal por actividad contráctil. chocolates. En el barrido influye la PERISTALSIS PRIMARIA o deglución inducida y prácticamente el 90% del volumen refluído es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas de contracción normales (N es <10). Reflujo frente a esfuerzos: Es posible que P bajas del EEI durante actividad física puedan no ser suficientes para enfrentar aumentos de la P abdominal.

y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráficos) El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas ej: estenosis pilórica. No se ha demostrado clara relación entre mayor severidad de vaciamientos anormal y severidad del reflujo. que exacerban la injuria ácido péptica sobre la mucosa por aumento de la . Un 20% de pacientes con endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica NOTA: Aún no esta claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y esofagitis. gastroparesis. El reflujo duodeno-gastrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al esófago. pero también en su frecuencia. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones transitorias. La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios de reflujo. Ondas de contracción simultáneas. El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta predominantemente la fase sólida. ulcera piloro-duodenal. Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada de al menos 10mmHg en esófago proximal y de 30mmHg en esófago distal para el barrido completo de un bolo líquido de bario. Anormalidades motoras en estómago: Están influyen especialmente en la cuantía del reflujo. de menor duración y mayor tiempo de propagación. aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluído durante estas relajaciones. más acentuadas en esofagitis severa (48%) que consisten en: Ondas de contracción hipotónicas. pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis. ya que las relajaciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico. Tiene menor influencia en el barrido la PERISTALSIS SECUNDARIA por distensión del esófago por el refluído (20% de episodios de reflujo). Peristalsis ininterrumpida. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas fases del barrido de volumen y la fase de neutralización del barrido ácido. Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago distal.19 pacientes con disminución de saliva es más severo el reflujo.

Mecanismos antireflujo. . pero no el alterado.Vaciamiento esofágico normal. que es una formación sacular de estómago ascendido a tórax a través del orificio hiatal del diafragma. .Composición del material refluído. El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y frecuente de EEI. del SNE entérico? Factores predisponentes de RGE: 1. . . EN RESUMEN: El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico. frecuencia y duración de los reflujos.H). No se conoce bien la anormalidad motora que permite este reflujo. La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y defensivos que disminuyen o se alteran. En la última década resurge la importancia de la HH y RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI esta desplazado a una ubicación intratorácica y no coincidente con el . El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE La anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidos: ¿Mecanismos sensoriales.Cantidad. motores e integrativos dentro del SNC. lavado y neutralización del contenido refluído y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus.Resistencia de la mucosa. La salivación: la saliva contribuye por dilución. Su presencia en relación a RGE siempre ha sido controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre pacientes y asintomáticos (1970-1990). Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar: Factores defensivos: . Existencia de hernia hiatal (H. .Salivación. El PH<2 produce desnaturalización de proteínas y a este PH la pepsina tiene gran actividad proteolítica. El epitelio normal es impermeable a los iones H+ .Vaciamiento gástrico normal. Factores agresivos: .Volumen y composición de la ingesta.20 permeabilidad a los iones H+. .

5. Regurgitaciones : el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior. 4. Embarazo : . grasas. Alimentos: chocolate. o neurológicas que afectan función normal del esófago. teofilina. mentas. AAS Clínica: formas de presentación de RGE El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva mediante los síntomas que produce y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que éste produce (métodos de diagnóstico) El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas. Enfermedades sistémicas :del mesénquima. Es más frecuente en periodo post-prandial y con cambios de posición (al agacharse. en inspiración (contracción del diafragma) y en stress. Se pierden además los otros factore anotómicos de la UEG. Es más frecuente en mujeres. con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intrabdominal). en decúbito y en especial en decúbito lateral derecho) a. almodipino ). amargo y/o alimentario. 6. Disfagia : este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria) por alteraciones de la motilidad. También son más frecuentes con cambios posturales y en decúbito. Aumenta con la edad. . Pirosis : sensación de ardor retrostenal ascendente o dolor urente. a. Fármacos: AINES.21 diafragma crural que actuaría como esfínter externo. Uso de fármacos que dsiminuyen P EEI:. pero las formas más severas son más prevalentes en hombres.Inhibidores de canales de Ca (nifedipino. llegando el contenido a la boca: ácido. beta-adrenérgicos y anticolinérgicos. nitrendipino.Uso de anticonceptivos. 2. La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores tensionales. o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis. Ambos síntomas son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico. a) típicos y b) atípicos a. Obesidad 3.

En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo. poco orientadores de esta patología. entre las cuales destacan: . Entre ellos destacan: b. Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones: . Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal. especialmente el reflujo nocturno y con extensión al esófago proximal. Cada vez se demuestra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos.Disfonía: crónica.Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia. Se piensa que el RGE puede contribuir. matinal o permanente por laringitis posterior. comprometiendo toda la circunferencia. con estímulo de receptores en ambos sitios por el ácido. .. o cuadros bronquiales obstructivos a repetición. . Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adulto.22 Los síntomas pueden ser atípicos.. Fibrosis pulmonar idiopática: Esta entidad es progresiva y fatal.Síntomas respiratorios:Tos o disnea. . especialmente nocturna. incluida la coronariografía y de éstos entre un 60-80%. . sin relación a esfuerzos. el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada. que simula una angina de pecho. erosiones. generalmete anular. b. El RGE puede manifestarse o evolucionar a complicaciones.El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un 60% de pacientes con síntomas clásicos. con compromiso intersticial. con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspiración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embriónico común del esófago y del árbol bronquial.Esofago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopias por síntomas de RGE. En estos pacientes es importante el reflujo nocturno. b. en general de minutos a horas de duración.Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago. Este consiste en la presencia en esófago distal de epitelio del tipo gástrico con metaplasia . En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el 689%.El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida por factores neurogénicos o psicogénicos.. ulceraciones). historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina.Dolor: a nivel retrosternal o torácico.

. . estenosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esofágo siguiendo una secuencia de metaplasia displasia (leve.Fármacos: Anticolinérgicos. moderada. . Otras causas son de baja frecuencia: .Puede ser secundario a enfermedades sistémicas. toluidina) es útil en la identificación de parches de mucosa metaplásica en esófago distal.En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático. Es evidente que la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. b-adrenérgicos. El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes. enfermedades neurológicas o musculares.. regurgitaciones y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica. teofilina. Este examen tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis. severa) cáncer. . Causas de RGE . por anormalidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago. con fibrosis. hernia hiatal y estenosis. Esta condición es secundaria e irritación crónica esofágica por reflujo.Post cirugia cardial en acalasia. objetivando la presencia y grado de inflamación. y en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera. y se caracteriza por una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja amplitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis. El uso de tinción con colorantes (lugol. opiaceos. Benzodiazepinas. en extensión variable. En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de tipo alcalino. especialmente la esclerodermia. . Permite evaluar el daño de la mucosa.Estasia gástrica: ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia.23 intestinal. como enfermedades del mesenquima. bloqueadores de Ca. derivado de la dismotilidad. cuya causa final se desconoce.Complicaciones respiratorias: bronconeumonias aspirativas especialmente en niños. Métodos de estudio 1. Permite además la pesquisa de esófago de Barrett. .Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes.Hemorragia digestiva alta : es rara.

Es la medida fisiológica más simple de la severidad del reflujo. Disfagia con motilidad normal. Monitoreo de PH intraesofágico de 24 Hr: Es el examen considerado como "gold standard" en el diagnóstico del RGE. frecuencia y relación con periodos de comida post-prandial. Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. . Estos examenes no son necesarios en pacientes con síntomas típicos ni con evidencia de esofagitis. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer relación causal ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor. La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa. Asma o disnea (especialmente nocturnos) 3.. Otros síntomas atípicos: disfonía. En enfermos hay una mayor proporción de reflujos nocturnos. ya que cifras de PH>8 pueden estar falseados por la presencia de alimentos. Evaluación pre y post-operatoria. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus características en cuanto a grado de acidez. frecuencia y magnitud del RGE. en la cual tiene un rol patogénico sube a un 80-90%. Indicaciones de PH esofágico: 1. El rol de esta bacteria ureasa positiva es aún controversial en RGE. Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o ácidos/alcalinos simultáneos. Síntomas que no responden a terapia. Están indicados para confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos síntomas esofágicos. signos de esofagitis. es fácil mediante endoscopia. por su sensibilidad y especificidad cercana al 100% para el reflujo ácido.). Su prevalencia en antro gástrico en pacientes con esofagitis es aprox. saliva. 7. u obstrucción esofágica. Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de PH<4 en esófago distal que debe ser menor a 5% en 24hrs. 2.Estudio histológico : la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esófago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico. confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer. Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto. tos crónica. secreciones. 38%. infecciones. 6. diurno y nocturno. Ausencia de esofagitis endoscópica 5. excepto cuando no responden a terapia para una mejor caracterización del pattern de reflujo. en posición de pie o supino y su relación con síntomas. similar a población asintomática mientras que en enfermedad ulcerosa. de reflujos prolongados (>5 min) y una alta frecuencia de reflujos diurnos. Métodos de estudios complementarios: el diagnóstico debe considerar test de laboratorio que demuestren la existencia. duración. 4. En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscopio (100%).24 2.

sólo pesquisa un 45% de los RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis ( 1-25%). Objetiva episodios de reflujo(número. duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico. . Cintigrafia: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. La existencia de un esfínter hipotensivo (<10mmHg) se asocia casi a un 100% de esofágitis. por que permite estudiar las características de la presiones y el comportamiento de EEI y de la motilidad en CE. bien tolerado y con una baja dosis de radiación. bien tolerado y tiene valor pronóstico. BILITEC : es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a espectrofotometría. Es útil para detectar estenosis y hernia hiatal. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. permiten un avance en algunas de estas limitaciones. Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatolopía en cada paciente. Otra ventaja es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafia gástrica) el cual puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños. estacionaria o prolongada (24 hr). Este examen es fácil de realizar. En la actualidad sondas con electrodos duales o múltiples. Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografia y la cintigrafia . que es más frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa. pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%). Indicaciones en RGE: Síntomas severos sin esofagitits. Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras ( ej: espamos esofágicos con ondas de > o < amplitud. de > duración o simultáneas. Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la phmetria era un buen método para cuantificar reflujo ( espóntaneo o inducido por maniobras e instilación ) y medir barrido esofágico. en los cuales es posible agregar la evaluación de microaspiración pulmonar.25 No da información sobre la cantidad de material refluído ni del área de la mucosa esofágica expuesta. Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de instrumentos computarizados. Síntomas atípicos. (Cintigrafia pulmonar). Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino. También ha perdido vigencia. que es una medida indirecta del barrido esofágico. más sensibles. Rx de esófago( rxeed): este examen no tiene buen rendimiento. Es un método no invasivo. Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en esófago.

Abstenerse de ingerir alimentos grasos. pantoprazol. Los objetivos terapéuticos son: Alivio de síntomas. Mejoría de la esofagitis. nocturna y post estímulo. (omeprazol. La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual. Evitar cigarrillo. Se disponde de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) H+/K+ ATPasa. Tratamiento RGE 1. Reducción del peso. menta. Drogas antisecretoras :son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina. Evitar fármacos que reducen la presión del EEI b)Tratamiento con fármacos: se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico. Evaluación pre y post operatoria. estimular la motilidad o proteger la mucosa. Prevención de las complicaciones. Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento. café. RESUMEN DEL DIAGNOSTICO DE RGE Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos. Se entrega una orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen. a) Cambios en hábitos de vida: medidas generales Cura postural (cabecera elevada). El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes. alcohol. rabeprazol) y de los antagonistas de la histamina tipo H2 (ranitidina.26 - Síntomas y/o esofagitits sin respuesta terapeútica. Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas). famotidina). debe solicitarse con mayor frecuencia. chocolate. La manometria es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros. tanto basal. 4. por la discrepancia en los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. 2. 3. En general hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a)cambio en hábitos de vida b)uso de fármacos c)tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja proporción de pacientes. lanzoprazol. Evitar agacharse y esfuerzos abdominales. El estudio de PH es el "gold standard" y debe solicitarse según indicaciones señaladas. . No comer antes de acostarse.

pero son efectivos sólo en el alivio inmediato de los síntomas. El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico. Por su mecanismo de acción. por su condición preneoplásica..Las recidivas son frecuentes. TRATAMIENTO QUIRURGICO Sus indicaciones so relativas. .El tratamiento farmacológico. los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en formas atípicas de presentación. en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con distintos esquemas. 4. con dosis y duración variables. pero sus resultados no son concluyentes. Por su mayor eficacia. Frente a esófago de Barrett. que requiere tratamiento permanente. por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los pacientes. Citoprotectores: se ha propuesto el uso de sucralfato. La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis. estimulan el vaciamiento gástrico. el uso de cisapride esta indicado especialmente en pacientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados. Seguimiento y controles: Es importante el control endoscópico. Los más usados son combinaciones de hidróxido de Aluminio y Magnesio.. CONCLUSIONES TERAPEUTICAS.La enfermedad por RGE es un problema crónico.. usado generalmenete asociado a antisecretores. 1. además la metaclopramida presenta efectos colaterales frecuentes (30%). en porcentaje cercanos al 95% con el primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo.Las medidas generales deben ser permanentes. ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos con recidivas al suspender tratamiento).27 Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis. obviamente previene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad devida.. mejoran la peristalsis esofágica y en especial. 3. con menor eficacia. Su uso ha sido desplazado por fármacos más específicos y con mejores resultados. 2. La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos. al término del tratamiento. recidivante. para objetivar mejoría de la esofagitis. Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del EEI. lo que hace necesario tratamiento de mantención. se sugiere control endoscópico con biopsias anual. Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia. usados durante 8-12 semanas. Drogas que protegen la mucosa: Antiácidos: son útiles en la neutralización del material refluído. y es el más efectivo.

CASO CLINICO RGE Paciente de 43 años. Presencia de síntomas atípicos. pronósticas y de seguimiento diferentes. 5. Historia de 2 años de evolución de pirosis post-prandial en relación a alimentos condimentados. RGE en adultos jóvenes : la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por vida por vida. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos.28 Fracaso del tratamiento médico ( después de 12 meses de terapia continua y enérgica con IBP ) Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones. que lo despierta durante la noche. éstos son operador dependientes. sexo masculino. sin embargo. Presencia de esofago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas. 3. Se pueden obtener excelentes resultados. 6. Por último. Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado. terapéuticas. lo que implica estudio especializado. es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria. Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo. INDICACIONES DE DERIVACION A ESPECIALISTA 1. manejo y control diferente. Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos. Presencia de RGE en mesenquimopatias. 7. 4. Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas metaplásicas. RGE operado y recidivado. Presencia de estenosis. que considere estudio manométrico y de PH esofágico de 24 horas en todos los pacientes. Falta de repuesta clínica: para estudio de causa: ¿tratamiento insuficiente? ¿trastorno motor? ¿RGE secundario? 2. . con el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización. Evaluación pre y post quirúrgica.

dosis . espera encontrar? c) ¿En caso de resultado negativo en examen solicitado. ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar? 4. qué conducta adopta? ¿Tratamiento y/o mayor estudio? Justifique d) El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que ud.duración. Pacientes con epigastralgia urente. ¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica? Dra. ¿Qué exámenes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE? e) f) Tratamiento : Medidas generales Medicamentos de elección . a) b) c) 6. Endoscopía e histología ¿cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago? Respecto a estudio manométrico : ¿Indica presencia de RGE? ¿Qué datos obtiene de él? ¿Cuándo lo indica? ¿En qué pacientes solicita PH intraesofágico de 24 hrs. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de ¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE? 3. ¿Existe correlación entre? : Síntomas y endoscopía. Viviana Reyes Ogaz SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFAGICO 1.29 a) Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida. a) b) c) 5. b) ¿Cuál es el examen que Ud. RGE 2. ? .

8. Averigue sobre Hernia Hiatal Investigue sobre RGE alcalino. NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes.síntomas atípicos y estraesofágicos. Señale complicaciones del RGE (5) Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos. 9. -----------------------------------------------------12. Dra. Tratamiento RGE . 11. 13. 10.30 7. Barrett. Viviana Reyes Ogaz TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO . Tratamiento RGE .esofagitis. Señale definición e importancia de E.

hipocontractibilidad e incoordinación. La sociedad americana de gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la que estos parámetros de normalidad son definidos.31 Dr. Clasificación : Los trastornos motores del esófago se han clasificado : en primarios. 1974 . Otras Causas : Una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones motoras similares a la acalasia : amiloidosis. Enfermedad de Chagas : en Brasil la enfermedad de Chagas en la causa mas frecuente de acalasia. Cancer Gastrico : causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome paraneoplásico. (Am J Gastroent. Trastornos motores primarios Acalasia El término acalasia proviene del griego y significa “no relaja”. Se han descrito también cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales. esta terminología hace referencia a la principal alteración fisiopatológica consistente en una inadecuada relajación del esfinter esofágico inferior. esta condición se denomina acalasia secundaria o pseudoacalasia : este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la enfermedad de Chagas. principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida. Se ha observado también una discreta alteración del esfinter esofágico superior. 62 : 333-336). Se han observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción . en los cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado y los secundarios que corresponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada. en ninguno de éllos se encontró serología positiva para Chagas. Csendes y Cols estudiaron manométricamente cincuenta pacientes con Acalasia. Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las observadas en la acalasia primaria. C. etc. gastroenteritis eosinofílica. sarcoidosis. caracterizada por la alteración del reflejo que relaja este esfinter al distender el esófago. Se analizaron y definieron además las técnicas y el valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico. mas incierta es una posible etiología viral. algunas evidencias sugieren una probable etiología autoinmune. Fisiopatología : La acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared esofágica. esta no es la realidad en nuestro medio. Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad. Defilippi Definición : Son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere significativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas. (Gastroenterology 1994 .107 :1865-1884). descrito también en otros tumores.

pseudoregurgitación. Ambos procedimientos tienen resultados y complicaciones similares y los resultados dependen fundamentalmente de la experiencia en la respectiva técnica que posee el equipo médico. aspiración y pirosis. Tratamiento : Dos tratamientos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de esta enfermedad : a) Dilatación forzada b) Cirugía. (En la serie nacional antes mencionada hubo 24 hombres y 26 mujeres. Este aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. Diagnóstico : Suele ser difícil. b) Esfinter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más). En la fluoroscopía puede apreciarse la ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa). que la manometría intestinal. no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico. además existe una mayor asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso. a lo cual se suma con frecuencia una endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la manometría esófagica. El tratamiento quirúrgico que actualmente puede ser realizado por vía laparoscópica consiste en realizar una miotomia en la parte distal del esófago.32 intestinal. las recidivas son elevadas y . El dolor torácico se presenta en los pacientes más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. Compromete con igual frecuencia ambos sexos y la edad más frecuente de aparición es entre los 25 y 60 años. tiene la desventaja de que si bien se obtienen buenos resultados iniciales. esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y además porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico. c) Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud. el que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico. La inyección local de toxina botulinica de introducción más reciente. entre ellos balones con los cuales se somete al esfínter a aumento brusco de la presión. Su principal indicación es la de descartar una neoplasia. muy ocasionalmente existen contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa). baja de peso. Se ha descrito también la presencia de “globus” (que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo.8 años) Síntomas : Disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje. Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con bario. la que revela : a) Relajación incompleta del esfinter gastroesofágico. Es posible observar también la ausencia de la camara de aire gástrica. dificultad para eructar. no siempre presente. La dialatación forzada se realiza con diferentes equipos. siendo la manometría esofágica un procedimiento más simple. fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro. con bordes regulares. sin embargo el paso hacia el estómago suele ser fácil. Manifestaciones Clínicas : La acalasia es un cuadro clínico poco común. Endoscopía : Puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios. edad promedio 41.

Es intermitente. Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia. en pacientes con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas simultáneas menor de 70 mm de Hg y otro con contracciones mayores a 100 mm de Hg. Espasmo difuso del esófago Se puede definir como un síndrome caracterizado por molestias retroesternales. 36: 1025-1028). Puede ser precipitado por el stress psíquico. La ausencia de estas alteraciones radiológicas no invalidan el diagnóstico. Otros autores han descrito dos grupos. 41: 1346-1349). Esofago en cascanueces . En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas terciarias las que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. Dig dis Sci 1991. probablemente mediada por una deficiente inhibición. (Allen M. característica sugeridas por estudios más antiguos. hallazgo radiológico de contracciones no propulsivas (ondas terciarias). y por un aumento de la frecuencia de contracciones no peristálticas. sin embargo la mayoría de los estudios han demostrado escasa efectividad. disfagia o ambos. et al Dig Dis Sci 1996. líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida. La manometría esofágica puede demostrar la presencia de 20% o más contracciones simultáneas en el esófago distal. Este hallazgo fue solo alrededor de un 3% en un análisis de 1480 estudios manométricos en pacientes con dolor torácico y disfagia. La etiología es desconocida. El dolor es variable en su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario. se han descrito casos familiares lo que sugiere que en algunos casos existen factores genéticos. se observó solo en forma excepcional en pacientes con espasmo difuso de esófago. en un estudio estandarizado de motilidad esofágica. este último grupo presentó una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior. ( Dalton et al. registradas en la manometría esofàgica. Tratamiento médico : Se han utilizado principalmente bloqueadores de calcio y nitritos. Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. por una menor producción de oxido nítrico. Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímulos colinérgicos. Sintomas: El dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes.33 aproximadamente un 40% de los pacientes requiere un nuevo tratamiento en el curso del año que sigue a la terapia. no progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. Además la presencia de un aumento de la amplitud de las contracciones (> de 180 mmHg).

si bien esta es solo de un 12% Esfinter gastroesofágico hipertensivo Se define como un esfinter gastroesofágico con presión aumentada (> de 45 mmHg. contracciones localizadas ( > de 20% ). el esófago en cascanueces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia. algunos antidepresivos tricíclicos trazodona o imipramina pueden ser útiles. . Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo largo del esófago. o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces. ( < de 30 mm de Hg ). la etiología del dolor torácico no coronario. En estos pacientes. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad esofágica inefectiva. en la mitad distal del esòfago.) al cual se asocia una relajación incompleta. Trastornos motores inespecíficos Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales. de Hg. las que no siempre han sido debidamente evaluadas. Estos conceptos son puramente manométricos.34 El esófago en cascanueces se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristàlticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en especial en pacientes con síntomas respiratorios. en una manometría convencional (10 o más degluciones con agua). sin embargo cuando se investiga con manometría de esófago. este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30 % o más de contracciones con una amplitud de 30 o menos mm.8 % en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia. Como recomendación general si el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino (10 mg ) o nitrato de isorbide de (10 mg) antes de cada comida.5 y 2. Se han descrito peristalsis de baja amplitud. contracciones con duración prolongada (> de 6 segundos) a veces con varios ascensos. 90 mg c/12 horas es el fármaco de elección. Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada. Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0. ondas espontáneas. Se ha descrito asociado a esta condición la presencia de un esfinter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta. esofago en cascanueces y esfinter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Se han propuesto numerosas terapias. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mm de Hg. Tratamiento: El manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso. Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o disfagia.

En etapas iniciales los fármacos proquinéticos pueden tener aún alguna utilidad. (Rose S. 1998. lo que ocurre en un tercio de los pacientes.35 Algunos pacientes pueden responder a la inyección de toxina batulínica a nivel del esfinter gastroesofágico. La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfinter hipotensivo. el que se manifiesta por esofagitis. en ocasiones su presión es indetectable. 27: 563-594) El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico. esófago de Barrett y estenosis. esta última causada ya sea por el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis. siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más precoz. La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de Barrett. regurgitaciones y disfagia. Los principales síntomas son pirosis. En la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial corresponde a lesión de estructuras nerviosas. la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la musculatura lisa. . Gastroenterol Clin North Am. El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser instaurado en forma precoz e intensiva. Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor. Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso gastrointestinal. El compromiso del esfinter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo gastroesofágico en ocasiones severo. a la que sigue el daño de la musculatura lisa y finalmente la fibrosis.

Italo Braghetto Miranda El cáncer de esófago -si bien no muestra una frecuencia muy importante. En Sudamérica.5% de todos los tumores malignos.000 habitantes son Uruguay (10.es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En EEUU su incidencia es el 1. En la figura 6-2 se muestran las tasas por cada 100. y el promedio mundial es de 1. y el séptimo en la mujer. los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100. especialmente en Europa (Francia. con excepción de aquéllos en los cuales las tasas son mucho más altas.en algunos países.000 habitantes.9%) y Chile (5. entre las que detacan las provincias chinas de Henan y Linxian.000 habitantes. En la Figura 6-1 se muestran las zonas de mayor frecuencia en el mundo. como brandy. pero ha aumentado la de egresos hospitalarios. norte de Italia e Inglaterra). La relación hombre: mujer es de 3: 1 y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida.8/100. En las Figuras 6-3 y 6-4 se muestran las curvas de tendencias de las tasas de mortalidad por cáncer esofágico en hombres y en mujeres. En Chile ocupa el quinto lugar de las neoplasias más frecuentes en el hombre.000 habitantes -separadas en hombres y mujeres. y el 7% de los carcinomas gastrointestinales. El consumo de cigarrillo aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no fumadores.000 habitantes (Figura 6-5). Bajo índice de nutrición.7%). Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de alcohol. con una tasa cercana a 10/100. el riesgo aumenta 44 veces (Figura 6-7). Argentina (5. Carcinogénesis esofágica Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son: Ingestión de alcohol. lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago (Figura 6-6). especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación. Hábito de fumar.36 CANCER DE ESOFAGO Dr. la curva de defunciones seha mantenido estable en los últimos 20 años. y el número de casos operados por año (1). La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también . En la Tabla 6-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EEUU. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol). En Chile las provincias más afectadas son las de la IV Región.2%). los paises de las márgenes del Mar Caspio y algunas zonas del sureste africano con tasas por sobre los 100 por cada 100.

Esto en combinación con dietas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis. Uruguay-.3 2. relacionada con la putrefacción de alimentos retenidos en el esófago.37 en Chile. En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas A y C.2% de los pacientes con acalasia no resuelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica. la ingestión de té caliente -chagaju en Japón. Diferentes estadísticas.4 2.5 y 8. Las cifras son variables. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios crónicos. El riesgo de cáncer en estos pacientes es ocho veces mayor que en la población general. Epidemiología Lugar Tasa/100. Mg y Fe. mate o chimarroa en Argentina. Alimentos contaminados con hongos del género geotriclinincand. entre 1.310 España 3.Henan Hombres 161 25% muere por Mujeres 103 } cáncer de esófago Acalasia. Patologías asociadas. metaplasia columnar. Casos/año Europa Francia 10. El riesgo de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general.9 Linxian . Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico.200 China Hombres 31. donde la IV Región es la zona más pobre del país.500 Reino Unido de Gran Bretaña 7.6 Mujeres 15.000 veces mayor. Brasil. EPIDEMIOLOGIA Cáncer de esófago.100 Norte de Italia 10 USA 3.4 7.8 1. Mb. Se asocia a un riesgo 1. por otra parte.4 4. situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda. Esofagitis cáustica. luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de Barrett.6 5.500 Alemania 3. siempre y cuando el esófago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanente transitado. 2). por ejemplo. de riboflabina y de Zn. Alimentos muy calientes. Síndrome de Barrett. TABLA 6-1 CANCER DE ESOFAGO. En áreas pobres de China es donde se encuentran tasas por sobre 150/100.000 habitantes dado que el 40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos.7 5. localizado generalmente en el tercio inferior del esófago.000 hab. y que 20 ó 30 . muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico (1.100 Italia 3.200 Japón 4.

Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en EEUU y Europa. En la Tabla 6-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer esofágico. sensación de ardor retrosternal. La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar hacia una displasia leve o hacia una severa. pero si ocurren. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar ganglios aumentados de tamaño a nivel cervical. No se ha descubierto cáncer esofágico en aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ. en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago. muchos de ellos consultan incluso en afagia debido al compromiso circunferencial del lumen. lo que se asocia a otras situaciones que denotan una enfermedad avanzada con pérdida de peso. los pacientes consultan tardíamente. pero los síntomas entonces son leves y vagos. por ejemplo-. también denotan enfermedad avanzada. Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa -en pacientes con cáncer de mama.38 años después presentan un cáncer esofágico. En el mundo occidental en general. tales como disconfort retrosternal. o de fricción al paso de los alimentos. tos bitonal. cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar primero disfagia a sólidos y luego a líquidos. tylosis familiar con hiperqueratosis. dolor retrosternal y síntomas por neumonitis aspirativa. hemorragia digestiva. sensación de alimentos retenidos. y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y con divertículos esofágicos. y en Chile en especial. Clínica Los pacientes afectados por cáncer de esófago en general corresponden a la sexta o séptima década de vida. lo que debiera inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica. Lo ideal sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuentes. excluidos aquéllos en los cuales se ha practicado un bypass quirúrgico. debido a gen autosómico dominante. en este caso dicha evolución permite la aparición de un adenocarcinoma en el esófago. TABLA 6-2 SINTOMAS DE CANCER DE ESOFAGO Cáncer avanzado % Disfagia 90 Pérdida de peso 75 Dolor retrosternal 20 Tos 10 Hemorragia digestiva 70 Disfonía o estridor 10 Cáncer incipiente (Early detection) % Disconfort retrosternal Dolor retrosternal Sensación de quemadura 2 Sensación de fricción Retención alimentaría .

2 22. la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Permite el diagnóstico diferencia] con acalasia. tales como largo de la lesión > de 5-7 cm. el que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 6- . 6-9 y 6-10 se muestran diversos tipos de hallazgos radiológicos en tumores avanzados. -no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior-. localización. En las Figuras 6-8. La confirmación de la existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. compromiso circunferencial del esófago.2 21.2 4. que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile. Para esto son importantes la educación médica. estenosis benigna. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico. Radiología. candidiasis esofágica y otros.0 1. n = 183 Métodos de estudio Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago.2 l0.2 Hospital Clínico Universidad de Chile (Santiago). si es que la lesión está avanzada. pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana. lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. el diagnóstico precoz es más frecuente y se han podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal. especialmente angulación. y tortuosidad. En la Tabla 6-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile). el cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad. pero el desafío debe ser el diagnóstico precoz de la enfermedad. En otros países como China y Japón. Otros aspectos importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones.39 TABLA 6-3 RADIOLOGIA DEL CANCER ESOFAGICO Hallazgos Estenosis en embudo Ulcerado dentado Infiltrante Protruido Superficial No efectuado n 74 41 39 19 2 8 % 40.

con bajo potencial metastásico. En presencia de síntomas. se debe efectuar un estudio endoscópico. esponjas o balones abrasivos. El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar: a) Lesiones avanzadas: -lnfiltrante -Estenosante -Ulcerada -Proliferante b) Lesiones incipientes: -Congestión -Depresión -Lesión en placa -Polipoideo En la Tabla 6-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. Patología En el mundo. Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral -también denominado carcinosarcoma. En EEUU y en Chile los programas de detección precoz no existen. cuando la biopsia falla. Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. infiltrante. En occidente. deben efectuarse estudios biópsico y citológico (Figura 6-1 l). el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior. en la región cervical. .4%. que puede ser efectuada mediante cepillado. que es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento. el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago. que alcanzan un gran tamaño. nódulos satélites o invasión submucosa a distancia. Estudio endoscópico. los tumores inferiores son un poco más frecuentes. En la Tabla 6-6 se muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer esofágico. el 25% ulcerado y el 115%. y son ulceradas. con biopsia es de 87. Otros autores sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer incipiente mediante biopsia o citología dirigida. pero que a pesar de su gran tamaño tiene dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso. El estudio citológico es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo.5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. que invade localmente. Los tumores pueden ser poco. moderadamente o bien diferenciados.localizadas en el tercio medio distal. Independientemente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas. sin embargo. El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores -cerca del 90% de todos los carcinomas esofágicos-. aun con estudio radiológico normal. con componente ulcerativo-hemorrágico. pues es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis. Si se encuentran anormalidades de la mucosa. El 60% de ellos es de tipo exofítico. La precisión diagnóstica con endoscopia sólo es de 83.40 4 se muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo de lesión.

TABLA 6-4 HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN CANCER INCIPIENTE DE ESOFAGO (*) Tipo elevado Gránulos Nódulos Tipo plano Engrosamiento de la pared Defectos de llenamiento de la pared Tipo definido Pequeñas ulceraciones Irregularidad Tortuosidad Convergencia de pliegues (*) Estudio doble contraste Yamada (Japón) Huang (China). los melanomas. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares. los adenocistocarcinomas y los . TABLA 6-5 CANCER SUPERFICIAL DE ESOFAGO (Hasta submucosa) 1. Tipo plano II a =levemente elevado (0. Los sarcomas representan el 1 % de los tumores esofágicos malignos. Tipo protruido (altura 2-3 mm) 1p =polipoideo 1 pl =plateau 1 ps =subepitelial 2.5 mm Tipo mixto = (30-40% casos) 3.Protruido infiltrante Frecuencia (%) 47.5-2 mm) II b =plano II c =levemente deprimido (+0. TABLA 6-6 CANCER DE ESOFAGO Aspecto endoscópico .carcinomas mucoepidermoides. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso.5 mm) Tipo excavado III = depresión mayor 0. 4.41 Otro tipo histológico es el adenocarcinoma. originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett.0 .

Infiltrante .6 20.Estenosante . signos que permiten al cirujano indicar el mejor tratamiento para el paciente. Broncoscopia. del examen físico. aorta descendente y diafragma. la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos.hasta el manubrio esternal. el esófago abdominal (Figura 6-12). permiten el estudio de los linfonodos del pericarinales mediastino. toracoscopia. en el segmento cervical y el tercio superior torácico. de los estudios endoscópicos digestivos y de otros complementarios -mediastinoscopia. o bien confirmar definitivamente una fístula esofágico-bronquial. de carina y de bronquios fuente.3 1. incluyendo.9 Estadificación del cáncer esofágico El esófago.Protruido . Indicada cuando el tumor se localiza en los segmentos superiores del esófago. ha sido dividido en tres regiones: cervical.Definido (n=183) 25. como la mediastinoscopia.42 .Otras técnicas. Actualmente. sin embargo. la invasión es hacia la tráquea y el nervio recurrente. Métodos de estudio complementarios para la estadifícación.Rx tórax-. En los esquemas siguientes se muestran los diagramas de flujo para el estudio de los pacientes portadores de cáncer de esófago (Tablas 6-6 y 6-7. . hasta el arco aórtico. para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC.Superficial . mediante ultrasonido por vía endoscópica. El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo -endoscópicamente ubicado a 18 cm de la arcada dentaria. y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral. y es diagnóstico de compromiso ganglionar y de compromiso de la vía aérea. en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico. El esófago torácico se divide en tres regiones: tercio superior. torácica y abdominal (3). se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. por lo tanto. para efectos de clasificación del cáncer esofágico. Figuras 6-13 y 6-14).8 0.5 4. El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes de cualquier tratamiento. debido a las diferentes relaciones anatómicas. Permite definir la extensión del cáncer de esófago hacia el mediastino. otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el tercio inferior hasta el esfínter esofágico inferior. la resonancia magnética nuclear y. La toracoscopia anterior -videotoracoscopia. Esto incluye el análisis de la historia clínica. del estudio radiológico -Rx EED .podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. El rendimiento de la endoscopia y de la radiología convencional servirá para el diagnóstico del tamaño tumoral. recientemente. Esta clasificación anatómica es importante pues. Así.y exámenes destinados al diagnóstico de metástasis a distancia y linfática. que pueden efectuarse con la tomografía axial computadorizada. broncoscopia. Tomografía axial computadorizada. Facilita visualizar planos grasos de clivaje en todo el contorno esofágico del tumor. Una invasión del árbol traqueobronquial contraindica la resección_ y se debe indicar algún método de paliación.

N2 = Ganglios a distancia . hallazgos tomográficos o de ecoendoscopia en los países en que se dispone de este medio. Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia. T4: Tumor invade estructuras vecinas. pericardiales. y otros: T0: Sin evidencia de tumor.periesofágicos paratraqueales. no es circunferencial. T3: Tumor invade adventicia. T2: Tumor invade muscularis propia. infracmales. < 5 cm de longitud. Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de ganglios cervicales -lo que es muy poco frecuente-. produce obstrucción. < 5 cm de longitud. TAC. > 5 cm de longitud. endoscópicos. N1 = Ganglios regionales mediastínicos . broncoscopia. Clasificación del tumor: (T) Se realiza en base a estudios radiológicos. TABLA 6-7 PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL CANCER DE ESOFAGO Evaluación preoperatoria general Examen físico (ganglios cervicales) Rx tórax (función pulmonar) ECG (función cardiovascular) Perfil hepático Función respiratoria Función renal Nutrición Displasia de Alto Grado (DAG) Revisar repo rte endoscopia Endoscopia adecuada Segunda opinión DAG confirmada Resección Sin cáncer DAG confirmada Endoscopia no adecuada Rebiopsiar Protocolo Carcinoma . Tis: Carcinoma in situ. es circunferencial.cervicales .abdominales: tronco celíaco. es circunferencias.43 Clasificación metástasis linfáticas N0 = Sin compromiso ganglionar. produce obstrucción. T1: Tumor invade lámina propia.

Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago. Biopsia Adeno. al menos. abdominal) Endoscopia Tamaño. El 12% corresponde a etapa T1-T2. otros Importante para terapia coadyuvante TAC Invasión local o a distancia Infiltración linfática Metástasis Broncoscopia Siempre en TU supracarinal. infracarinal. circunferencia. Cualquier desviación. movilidad. En la Tabla 6-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). eje. angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología significa que el paciente. . supracarinal. compresión. Examen Físico Rayos X Tórax Rx EED Endoscopía flexible Biopsia TAC Endoscopía PALIACION Sumarizar y evaluar la categoría T TI/T2 T3/T4 Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía Resección CTX CTX Figura 6-14.44 Figura 6-13. Invasión traqueal. escamoso. Manejo de la displasia de alto grado en esófago de Barrett. TABLA 6-8 EVALUACION ESPECIFICA DEL TUMOR Rx EED Localización (cervical. tiene un tumor T3 (Figura 615).

Clasificación por estadios posresección esofágica Estado 0: Tis N0 M0 1: T1 N0 M0 lla: T2 N0 M0 : T3 N0 M0 IIb: TI1-2 N1 M0 III: T3-4 N1 M0 IV: T1 -2-3-4 N1 M1 Esta es una clasificación que combina la evaluación clínica. W1: Penetración a la submucosa. por lo tanto. esto sugiere invasión de dichas estructuras. si resectivo -“curativo”.45 Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y aorta. no siempre se ajustan los resultados. Skinner propuso una nueva clasificación tomando en cuenta la profundidad de la penetración en la pared esofágica (W). hepáticas (TAC). M1: Metástasis. N0: Sin compromiso ganglionar.o bien algún procedimiento de paliación. o ganglios cervicales palpables. N1: Entre uno y cuatro ganglios comprometidos. W2: Penetración a la capa muscular. M0: Sin metástasis. Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1): elevación de fosfatasas alcalinas. Alternativas terapéuticas La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima. y existe mucha variación. . Clasificación de las metástasis a distancia Basada en el estudio preoperatorio: M0: Sin metástasis a distancia. Clasificación del cáncer de esófago W0: Limitado a la mucosa. Es mandatorio documentar el estadio de la enfermedad para precisar el pronóstico del paciente. Sin embargo. quirúrgica y la anatomía patológica posresección quirúrgica. Por esta razón. Se demostró una significativa diferencia de la sobrevida en pacientes con signos favorables (WO-1 N0-1) en comparación con aquéllos con signos poco favorables (W2N2-M l). persiste la controversia acerca de cuál es el mejor programa terapéutico. M1: Con metástasis a distancia. N2: Cinco o más ganglios comprometidos. los ganglios comprometidos (N) y la presencia de metástasis (M). cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo o definitivamente metástasis pulmonares (Rx tórax).

Muchos. Pinotti. la anastomosis tiende a migrar hacia el mediastino.l Mortalidad postoperatoria .1 2. indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. y si llega a aparecer una fístula. hemorragia. especialmente complicaciones respiratorias y no por rnediastinitis. por el túnel retrosternal y pocas veces por la vía subcutánea.2 Daño nervio recurrente. no conlleva riesgo de mortalidad postoperatoria.se acompaña de alta mortalidad. sepsis. muestran la mortalidad actual en menos del 10%. Debe incluir un adecuado límite proximal y distal debido a la tendencia de este tumor a diseminar en forma submucosa. en cambio. basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas técnicas. explicada por Skinner y algunos autores japoneses-. Sin embargo. La resección debe efectuarse en continuidad con la remoción de ganglios regionales y algunos autores incluyen la resección del tejido graso mediastínico. efectuando una cervicotomía y anastomosis a nivel cervical.0 4. con esta técnica. por lo tanto. según la experiencia de Holscher y otros. TABLA 6-9 MORBIMORTALIDAD SEGUN VIA DE ABORDAJE Hólscher 1990 Vía de abordaje Complicaciones Transtorácica (%) Transhiatal (%) Locales 28 22. y en algunas . renales. La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico. Muchos especialistas prefieren la vía retrosternal. que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%). por lo que este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía. radioterapia y combinación de quimioterapia. Peracchia. no son partidarios de la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (MorenoGonzález. Otros. En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. debido a causas médicas. pues la anastomosis se efectúa más superficialmente. postulan que la resección es siempre paliativa. En la Tabla 6-9 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a morbimortalidad operatoria. De allí que otros prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello. infecciones peritoneales. En cambio. etcétera. infección postoperatoria. en forma cómoda.46 Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica. Complicaciones respiratorias. Orringer). Reconstrucción.a 30 días 2.1 . cuando se efectúa una anastomosis después de la vía mediastínica.resección en block. Cirugía Resección.2 Generales 16 11. cercana al 80%. Esta técnica tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis -más o menos en el 14% delos pacientes. los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas mejores. cardíacas. ésta drena fácil al exterior.hospitalaria 4. y sepsis por fístula. La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales: Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y toracotomía derecha.

con sepsis. hubo filtración hacia el mediastino. Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de colon derecho. para desconexión de la anastomosis -esofagostomía terminal y gastrostomía. no se conserva la función esofágica ni la laríngea. El yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis esofagoyeyunal intramediastínica. En las Figuras 6-16 y 6-17 se muestra el resumen del manejo quirúrgico de las diversas localizaciones del cáncer de esófago. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el estómago no se puede usar -cirugía gástrica previa. con sobrevida a 5 años del 8%. al final. estadios I y ll-. En Europa. ya sea por la extensión del tumor (>5 cm). que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa -tumores pequeños. con invasión más allá de su adventicia. que compromete todo el lumen y pared esofágica. que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. reconstitución del tránsito. y eso motivó su reoperación. transverso o izquierdo. pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección paliativa. en especial en pulmón. En algunos pocos casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva. Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de resección esofágica. es necesaria una adecuada preparación preoperatoria. en pacientes en los cuales se produjo una fístula. Actualmente para los tumores infracarinales la vía de abordaje más usada es la transhiatal. etcétera-. y se le pide al cirujano. la que permite un control visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastínicos (Tablas 6-10 y 6-11). Tratamiento. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica. Tratamiento resectivo En cáncer cervical. por lo tanto. con sobrevida a 5 años entre 4 y 20%. la que generalmente resulta en una cirugía paliativa. especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica. Por desgracia.y reconstitución del tránsito en una segunda etapa. y a los órganos vecinos. Unicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis vascular mediante microcirugía. y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. a menudo. con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa. . La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación. de menos de 3 cm. Las arcadas vasculares no permiten una esofagoyeyunoanastomosis cervical.47 ocasiones. y se deben mejorar las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre/intraoperatoria. o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis. Estos pacientes son en general mal nutridos. con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo (Figura 6-17). sin invasión de la adventicia y ganglios (-). con una hiperalimentación parenteral/enteral. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia. patología gástrica concomitante.

reconstitución injerto libre de yeyuno con microcirugía.esofagogastrectomía parcial .099 resecciones esofágicas por cáncer reconstituyó el tránsito con estómago en el 98% de los casos y con colon en el . En cáncer torácico. según la localización del tumor. reportó un 11% de necrosis y. 27) en China. por lo tanto. Destaca la baja mortalidad que refieren autores japoneses. y cuando no se puede usar estómago. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o transhiatal con apoyo videoscópico en pacientes con estudio preoperatorio que sugiera factibilidad de resección. abordaje transhiatal Resección: .2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito. Existe bastante consenso en que el estómago es el usado preferentemente para reemplazo esofágico por cáncer y sólo en circunstancias en las cuales no es posible usar este órgano se usa el colon.gastrectomía total .esofagogastrectomía total .48 Resección. Hay varias alternativas a plantear: Abordaje: . en 3.toracotomía derecha y laparotomía . reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon. En el cáncer de esófago del tercio medio. Reconstrucción Organo de ascenso. En el tercio inferior la resección esofágica trashiatal es la técnica de elección. se efectúa interposición de colon. retrosternal En cáncer abdominal. Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el cuello con anastomosis a ese nivel. Existe la alternativa de combinar radioterapia y quimioterapia.toracotomía derecha y laparotomía . En tumores distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica. la técnica habitualmente usada es la esofagectomía transtorácica. a) Esofagectomía total. A la luz de los resultados publicados se observa que la interposición de colon se asocia a mayores complicaciones que con el ascenso de estómago. en comparación con la publicada por autores occidentales.laparotomía. Abordaje: . En la Tabla 6-13 se muestra la mortalidad para los distintos tipos de cirugía empleados. así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anastomosis intratorácica. Zhang. en 1990. (4. lo que podría mejorar la sobrevida.toracofreno laparotomía . En la Tabla 6-12 se muestra la mortalidad publicada para esta técnica. b) Esofagectomía parcial localizada. Wang. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 10% de los casos resecados. cuyo estudio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección.transhiatal (sólo en tumores no avanzados) Resección: esofagectomía total Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal. de fístula en pacientes con interposición de colon y sólo un 1.esofagectomía parcial Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total) Anastomosis: intratorácica o cervical -de preferencia la última-. Esta cirugía se efectúa en un solo tiempo.

0 1979 McKeown 392 12.4 .5%) y mortalidad (22.23.0 1988 Couraud 390 7.0 1960 -1980 Ling-Fang 3.3% cuando se efectuó esofagogastroanastomosis.6 7 .3% vs 10. Bardini y Peracchia (14) en Italia.0 1976 -1982 Eortc 155 19.17 13 -18 .6 .4 1975 -1986 lshida 145 0.0 1985 .155 4. TABLA 6-12 RESECCION ESOFAGICA POR CANCER TERCIO MEDIO Y TERCIO INFERIOR Mortalidad Años Autor N Mortalidad Casos % 1960 -1970 Haillet 271 16.4 TABLA 6-13 TRATAMIENTO RESECTIVO DE CANCER ESOFAGICO Localización (Rango)(%) Ca cervical Ca intra.500 4.2 1979 Jackson 216 18.1980 Lira 252 13. En su estudio observó que la interposición de colon se asoció a mayor morbilidad (76.5 3.7% vs 3.13.6 -17 10.0 Chile 1952 .6 1988 Orringer 130 6.6 1973 -1981 Akijama 270 1.1 % de fístula postesofagogastroanastomosis (24-33). en un análisis de 805 resecciones esofágicas por cáncer encontraron un 36. Otros autores.1 1979 -1984 Feketé 320 7.9% respectivamente) con una incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5.49 resto.0 1969 -1983 Shiozaki 209 6.torácico Ca cardial Técnica Esofagectornía total Esofagectomía cervical Ascenso gástrico Anastomosis intratorácica Anastomosis cervical Esofagogastrectomía parcial Gastrectomía total positiva Esofagectomía parcial Mortalidad 3.0 1989 Lea 205 5.7 1965 -1985 Horwarth 270 15.1 1980 -1988 Wong 2.1995 Braghetto 101 11.3% de fístula en esofagocoloanastomosis y un 15.

Piloroplastía. En un estudio de Siewert y cols (5-7) no se encontraron diferencias significativas en cuanto a fístula de la anastomosis. Es importante la selección del paciente para indicar radioterapia. La dosis más usada es de 5. Combinación de radioterapia y cirugía. usando el primer método. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados. usando mayor dosis. tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. y luego con el uso de mitomicina C y 5 FU. Es más. Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia. pues en tumores > 10 cm. y entre 24 y 42% no se identificó el tumor al momento de la cirugía. ésta no llega a los 5 años. En series japonesas (21. por otra parte. Tampoco debe indicarse en pacientes ancianos y mal alimentados. algunos grupos tienen mortalidad . aunque sí mejora la posibilidad de resecabilidad. Sin embargo. Los resultados con ambos métodos son similares. Sin embargo. pero existen diferencias de morbimortalidad importantes. por la selección de pacientes incluidos en estos estudios (9. 20).000-6. aunque los resultados preliminares son discutibles. o bien de cisplatino + 5 FU.6 Ruta de ascenso. estenosis esofágica con disfagia severa. la sobrevida es de 19% a 5 años. Sin embargo. y en series americanas. sin embargo. complicaciones y mortalidad entre el uso de la vía mediastínica posterior y la vía retrosternal. La mortalidad operatoria ha sido baja. que varían entre 16 y 29%. ¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cáncer esofágico es la resección quirúrgica. la radioterapia no está exenta de riesgos. Esta combinación no parece ser demasiado tóxica. limita la posibilidad de radioterapia postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo de protocolo ha sido resecable. Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con res puesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos. quimioterapia y cirugía. pericarditis y mielitis actínica. o en pacientes con fístula. neumonitis actínica. varios autores han demostrado mayores complicaciones pulmonares y reflujo en pacientes en los cuales se efectuó piloroplastía. 13. aparecen recurrencia local en 50%. La sobrevida promedio con este tipo de tratamiento es de 6% a los 5 años. tal corno lo comentamos anteriormente.500 rad en 5 días y operar una semana después. Además. las complicaciones pulmonares postoperatorias son mayores. 37). fístula esofagobronquial o mediastinitis. En una recopilación de Launnois se llega a la conclusión de que la radioterapia no mejora la sobrevida. concordando con lo señalado por Venturelli en su publicación (19). Un método es dar 2.000 rad en un período de 5-6 semanas.7 -16. La indicación más efectiva de la radioterapia para una neo espinocelular es en el cáncer del esófago cervical. curación ha sido comunicada en pocos (8). se observó 37% de sobrevida a 5 años. si se analiza la sobrevida de todos los pacientes. el efecto de la radiación no es positivo. Combinación de radioterapia. creemos que la vía posterior si bien es más corta puede favorecer. el escurrimiento de material purulento hacia el mediastino y. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fundamento científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se ha utilizado.50 Esofagogastrectomía total 2.

tumores < 5 cm y. etcétera. TABLA 6-14 COMPROMISO GANGLIONAR DE CANCER ESOFAGICO Localización de los ganglios Prevalencia (%) Paratraqueales 0 Subcarinales 7. diferentes tipos de tumor. Disease of the Esophagus. 1992.3 TABLA 6-15 COMPROMISO DE LOS LINFONODOS EN CANCER DISTAL Linfonodos comprometidos Epidermoide (%) Paratraqueal 10 Subcarinal 14 Paraesofágico 27 Parahiatal 61 Arteria gástrica izquierda 21 Arteria hepática 10 Arteria esplénica 15 Arteria gastroepiploica 0 derecha Castrini .4 Parahiatales 35. 20).7 Zona gástrica izquierda 35. influyen en estos resultados (18).1 Paraesofágicos 21. 5: 69) Tipo de cáncer Adenocarcinoma (%) 0 1 20 75 66 0 54 16 . Diferentes técnicas.Pappalardo 1988.7 Arteria esplénica 14. diferentes enfermos. localizados en el tercio inferior tienen mejores resultados que los de otras localizaciones (17. Así.51 de menos del 5%. TABLA 6-16 COMPROMISO LINFONODOS CERVICAL EN CANCER ESOFAGOTORACICO Autor Tercio Tercio Tercio superior (%) medio (%) inferior (%) Hanoshi 39 11 8 Isono 42 27 19 Isono 50 38 16 Kato 47 40 23 Yoshino 44 34 16 Yoshino 56 22 18 Tsurumaru 35 34 19 (Tomado de Peracchia y cols.

comparables.6 Mortalidad Peracchia 7. ya que la sobrevida reportada para el uso de radioterapia sola no es mayor del 6%. la sobrevida es de 10% a 5 años. si éste se pesquisa precozmente. la cirugía del cáncer de esófago. No hay. Si bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad.5 5 Mortalidad 6.5 Parálisis cuerda vocal Yoshida 8 12 Mortalidad 12 Isquemia traqueal 33 Parálisis cuerda vocal La sobrevida también es diferente. la sobrevida es del 30%. Sólo Pearson.2 7. ya que si se consideran todos los pacientes resecados con intención curativa o paliativa. protocolos prospectivos.6 Mortalidad 11 5 Fístula 19 9 Complicaciones respiratorias 14 20 Parálisis cuerda vocal Kato 12.6 2. hasta el momento. que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible. rodeada de un ambiente pesimista por los resultados obtenidos. obtuvo 22% de sobrevida a 5 años. los resultados son tan o más malos que los de la cirugía.3 2.8 Mortalidad 17 18 Complicaciones respiratorias Isono (2) 1. la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que. randomizados. en general. Si se consideran sólo pacientes resecados con intención curativa. 27). en series de autores japoneses y chinos. y porque es necesaria. Ultimamente. imperiosamente. sin precisar la posibilidad de resección curativa en block. que permitan clarificar este punto. la sobrevida es del 50%. en 1966. se efectúa. para mejorar la disfagia. Esto. por lo tanto. que incluya estómago. limita una resección oncológica amplia. . por varios problemas que ofrece la resección esofágica. experiencia no repetida por otros investigadores.5 2. Cirugía paliativa o curativa en block Desde hace cincuenta años. En el adenocarcinoma de Barrett.52 TABLA 6-17 MORBIMORTALIDAD EN CIRUGIA CON DISECCION GANGLIONAR Autor Tipo de linfadectomía 2 campos anatómicos 3 campos anatómicos (abdomen-mediastino) (abdomen-mediastino-cuello) (%) (%) Ishida 15 53 Complicaciones respiratorias Isono(1) 4. la sobrevida se acerca al 40% (22. 23.

. por el contrario. 26). 1992. descartar infiltración periesofágica. dando cuenta del compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 6-14 a 6-18) (17). Diseases of the Esophagus. Skinner. Este punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía endoscópica o de TAC.Probabilidad de estadificación intraoporatoria. Actualmente se dispone del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica. Esofagectomía transtorácica.53 Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared esofágica. los ganglios. sugieren efectuar la resección en block del tumor. por lo tanto. Varios autores han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico. TABLA 6-18 SOBREVIDA SEGUN DISECCION GANGLIONAR Autor lshida Isono Tipo de linfadectomía 2 campos (%) 28 27 45 5 años pN+ 5 años 27 20 Nabeya 5 años pN+ 5 años (Peracchia y cols. ya que así se puede resecar mayor número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. De Meester y otros (25. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la resección transhiatal de acuerdo con lo postulado por varios autores. Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo. la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad (Figura 6-18).Ven tajas. la técnica debe ser efectuada obligatoriamente por toracotomía. De Meester y otros plantean que este procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico.—Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas. que permitan un diagnóstico preoperatorio Sobrevida 3 campos (%) 59 34 57 Kato 36 60 34 Sasaki 3 años 5 años 5 años pN0 29 33 34 49 5 años 5 años 48 22 24 1/3 5 34 33 Kakagawa mes años pN0 . y que la cirugía debiera ser curativa en tumores del tercio medio. y el tejido graso periesofágico. 5: 69). ya existen metástasis ganglionares. y la esperanza de mayor sobrevida está perdida.

puesto que el tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del esófago. En la figura 6-19 aparece el diagrama de flujo de cómo se maneja un paciente con cáncer de esófago. Para esto es importante. de sus resultados. entonces.54 adecuado. Wong (21) recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos localizados en los extremos del órgano. en un estudio europeo multicéntrico. o de vasos periaórticos. Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio -Rx. La mortalidad y la morbilidad. mejora la sobrevida (2832). eventualmente de cuello. Desventajas: . . endoscopia. . Giuli y Sancho-Garnier (1 3) reportan una mortalidad de 19% después de resección esofágica transhiatal. esófago cervical. Peracchia y Bardini (35). De acuerdo con la opinión de De Meester y Otros. obtenida mediante la toracotomía. distal o del cardias. . . pero son más fáciles de prevenir y de corregir. muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores. ese punto es de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y. . Pinotti publicó una mortalidad de 18% cuando usaba esta vía. .Daño del nervio recurrente. Otros autores como Moreno-González (6) y Orringer (8.Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino.Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor. .Amplia disección ganglionar. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la transhiatal: . Sin duda.Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o en el bronquio principal. reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal. Infortunadamente. etcétera-. . Lacorreccióndeestas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las potenciales ventajas de la vía transhiatal. la resección en block.Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”. comparando las vías transtorácica y transhiatal. o al menos una resección con remoción de ganglios regionales comprometidos. abdomen y. 32) postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal.Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia postoperatoria.Sangramiento peritumoral.Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax. y de un 13% después de toracotornía derecha.Complicaciones derivadas de toracotomía.Hemotórax atrapado en pleura o mediastino. certeza de dejar o no lesión residual. una amplia visión del mediastino. . si se efectúa anastomosis cervical. muchas de estas complicaciones se presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica. . que es un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones. son similares. por ende. de la ácigos o bronquiales. .Quitotórax.

en el que se comparan los resultados de la esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha.05 < 0. En la Figura 6-20 se representa el compromiso linfático en pacientes con cáncer de esófago. la ingesta oral se demoró más en restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos. los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad. 38). TABLA 6-19 RESECCION TRANSTORACICA 0 EXTRATORACICA Transtorácica Tamaño muestra=65 (%) 23 6. Según Caracci al comparar pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se. según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de Holscher. 32.2 Extratorácica Tamaño muestra=30 (%) 43 13. En la Tabla 6-9 aparece un estudio de Hólscher y cols presentado al Congreso Mundial del International College of Surgeons en 1990. MorenoGonzález y otros (6. que propician la resección en block por vía transtorácica. De acuerdo a lo expresado en la Tabla 6-19 el mejor resultado se obtiene en la resección primaria. 8. Los entusiastas de la vía transhiatal como Orringer. Los resultados son bastante similares (24. 35) se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores como Skinner (25) y otros. lo que permite una resección más oncológica. 1986.55 Esofagectomía transhiatal. TABLA 6-20 CANCER DE ESOFAGO OPERADO CON RESECCION ESOFAGICA Número de pacientes = 59 N casos Localización del cáncer Tercio medio Tercio inferior Vía quirúrgica empleada Transhiatal Transtorácica 42 17 18 41 6 0 1 5 Mortalidad . 41: 237. por la presencia de complicaciones puimonares y fístulas.3 Probabilidad < 0.02 Morbilidad Mortalidad Shamian. en el estadio III y en los turnores del tercio inferior del esófago. Se puede concluir que la morbimortalidad está dada más bien por las complicaciones derivadas de la reconstitución del tránsito que por la vía de abordaje. Ann Thor Surg. resecó el esófago. En la Tabla 6-19 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica. en sus diversas localizaciones.

en especial en los pacientes con tumores generalmente avanzados. Presentan una serie de complicaciones. 18 de ellos lo han sido por vía transhiatal (sólo Ca distal) y el resto.Derrame pleural 5 . Sin embargo. con expectativas de algunos meses de sobrevida libres de afagia. Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico. TABLA 6-21 COMPLICACIONES DE LA RESECCION ESOFAGICA Número de pacientes = 60 Complicaciones Número Mortalidad Fístula 23 . pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento. hoy con el apoyo videoscópico se pueden ampliar las indicaciones de esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio. ambos por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica por lo que actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 6-20 y 6-21) (24. Sin embargo. El bypass con colonderechoo izquierdo puede indicarse en casos seleccionados. ya sea en aquéllas colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica. por vía transtorácica. y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. 38). ya que dicho apoyo permite una mejor visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo visión y no mediante disección ciega. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable. De ellos.Intratorácica 4 3 . y de complicaciones pulmonares. especialmente en los de obstrucción o fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales. tres fallecieron. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros métodos paliativos -prótesis-.Cervical 18 Absceso intraabdominal 2 Respiratorias 35 4 . la mortalidad promedio es de 25%. Prótesis transtumorales.Neumotórax 1 Daño nervio recurrente 2 Ascitis quilosa 1 En nuestra experiencia con cerca de 60 pacientes resecados por Ca esofágico. tales como . que permiten precisar el compromiso periesofágico.56 Tipo de ciirugía empleado Curativa Paliativa 15 44 La vía transhiatal no debe usarse en casos de Ca esofágico torácico por los riesgos comentados. más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica.

45 2.3 2.5 -12 4 . Hegarty y colaboradores publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de tracción y de 25% para la colocación endoscópica. Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes. sin mortalidad intrahospitalaria.5 meses. previa dilatación del lumen de la zona tumoral. la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica.intraluminal Bicap Mortalidad (%) 10 .44 10 . mediante pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopia. por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos. oclusión y hemorragia. que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. La mortalidad publicada varía entre 2 y 26% cuando se usa la técnica por pulsión. La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor morbimortalidad. pero en el seguimiento -con sobrevida promedio de 4.o por vía quirúrgica -por tracción-. con una frecuencia de perforación del 10% (Tabla 6-22).5 2. los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y luego.externa . con el alambre guía in situ. TABLA 6-22 METODOS PALIATIVOS EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE ESOFAGO Método empleado Bypass quirúrgico Prótesis quirúrgica endoscópica Dilatación Láser Gastrostomía quirúrgica endoscópica Otras:Radioterapia .2 2. En el resto de los casos.1 4. el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea. se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la prótesis con el “pusher”. y entre 0 y 45% cuando se coloca por vía quirúrgica (10-12.3 -11. pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean irresecables. que se acompaiían de mortalidad no despreciable.26 0.8 . Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas por vía endoscópica -por pulsión. mediante gastrostomía e introducción de un tractor especial. Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos. 15). Para efectuar el procedimiento.57 perforación.12 12 2-8 Previo a la colocación de la prótesis.se ha observado dislocación de la . dislocación. fisuración. al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el estómago.0 Sobrevida (meses) 5.

58 prótesis en dos casos. son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con este método. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios. Hay reportes que indican muy malos resultados ya que se han comprobado estas mismas complicaciones. Prótesis externas. sin grandes complicaciones. La recurrencia de la disfagia es precoz. TABLA 6-23 TRATAMIENTO PALIATIVO DEL CANCER DE ESOFAGO Número = 126 Tratamiento Gastrostomía quirúrgica Número 15 Sobrevida (rango) (meses) 3-8 . Tiene la ventaja de que se puede complementar con otros métodos como radioterapia. Dilatación. técnicas con las cuales no hay tanta experiencia. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a 5 años con radioterapia. por lo que debe efectuarse periódicamente -cada 3 ó 4 semanas-. sobre todo en Chile. este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias -4. Gastrostomía. que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica. que no es una buena alternativa en la actualidad. donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico. reflujo gastroesofágico severo en otro. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación.160 procedimientos. Tales como radioterapia intraluminal. con baja mortalidad. pero tiene serios problemas de manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados. En la Tabla 6-22 se resumen los resultados publicados en la literatura. para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo entre las dilataciones. y fisuración y fístula pleural en un caso (15). sin embargo.2% posgastrostomía quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica-. fotocoagulación con láser y el uso de bicap. Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor. y en la Tabla 6-23 se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. esto ha sido presentado por autores japoneses. sin embargo. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16 meses. la morbilidad posgastrostomía percutánea endoscópica varía entre 9 y 17%. ya sea intratumoral o externa. Es un método seguro. Otros métodos. están siendo utilizadas en algunos centros con resultados iniciales alentadores. obstrucción de la prótesis en ocho casos. especialmente en aquellos protruidos. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una gastrostomía. Otros especialistas han usado dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía endoscópica. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes en los cuales practicó un total de 3. hemorragia digestiva alta en uno. según las condiciones locales lo requieran. versus 9-46% para posgastrostomía quirúrgica.

5 meses (rango 1. Pareciera que la cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa. 36). La pérdida de peso.59 Prótesis transtumoral Dilatación sola Dilatación + Gastrostomía endoscópica Alcoholización SNY Sin tratamiento (Experiencia personal) 35 48 14 3 14 12 1 . la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis. Sobrevida En la Tabla 6-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor.16 meses). La sobrevida media para los paliativos es de 4. En las Tablas 6-26 y 6-27 aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. tal como lo hacen los autores japoneses (33. y en la Tabla 6-25 se muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia.12 2-6 4 . Persiste la crítica on el mundo occidental a este procedimiento. 34.16 1-2 <1 Seguimiento Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses. los ganglios palpables. TABLA 6-25 SOBREVIDA CANCER DE ESOFAGO (*) (1987) Estadio Tamaño tumoral I T1 N0 % 61 . TABLA 6-24 SOBREVIDA EN CANCER DE ESOFAGO (*) (1987) Tamaño tumoral T0 T1 T2 T3 % 33 29 24 13 Sobrevida a 5 años según tamaño tumoral.

60 lla llb III IV T2 N0 T3 N0 T1 N1 T2 N1 T3 N1 T4 N1 T-NM1 42 39 31 23 17 9 2 (*) Sobrevida a 5 años según estadio. autores japoneses han propuesto nuevas modalidades terapéuticas: l. En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a la comunicada por Csendes en 1979 (20). abdominal y cervical. Frente a este problema. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico. y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevida mayor en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia. Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen mejor sobrevida que pacientes con N2. Los resultados no son diferentes a lo publicado por otros autores nacionales o extranjeros (38). TABLA 6-26 RESECCION ESOFAGICA CANCER TERCIO MEDIO E INFERIOR Autor Couraud Dark Griffith Davis Jackson Lea Orringer Año 1988 1981 1980 1979 1989 1988 N Casos 320 449 211 216 205 130 Sobrevida 2 años (%) 34 25 34 Sobrevida 5 años (%) 21 18 15 14 1 22 TABLA 6-27 SOBREVIDA SEGUN TIPO DE RESECCION GANGLIONAR (*) Autor Estadio 2 Campos (%) 3 Campos (%) .

autores japoneses han insistido en el cumplimiento de ambos puntos para una adecuada operación. piensa que una extensa disección linfática no influye mayormente en el pronóstico. Incluso proponen. la sobrevida es corta. ya que al momento de tener ganglios positivos. La duración operatoria es mayor en la técnica de tres campos y la morbilidad postoperatoria es importante. Mientras más proximal sea el cáncer en el esófago. la existencia de grupos ganglionares con metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. La sobrevida publicada por estos autores comparando la disección de dos y tres campos es también diferente. de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. esto es lo que ha seguido la mayoría de los autores occidentales. Esta es la base para realizar esofagectomía transhiatal en cáncer. Autores japoneses señalan un aumento significativo de las complicaciones . autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervical. La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios metastásicos. pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo un estudio radomizado publicado por Kato. pero en que los grupos no son homogéneos. Discutiremos estos puntos. sin gran disección linfática. El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago (36) depende de dos principios: a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que drenan el esófago. metástasis ganglionares en el cuello en un 30%. mediastínica y abdominal). al igual que nosotros. Por otra parte. Así otros japoneses publican metástasis cervicales entre 40 a 50% de los casos de cáncer del esófago superior. Extensión de la linfadenectomía. Por otra parte. Kato y Yoshino (23) publican para cáncer del tercio medio del esófago. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio o radioterapia pre o postoperatoria. Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes.61 U de Gawa Yoshida I II III IV T1 T2 T3 59 58 24 14 46 40 14 100 84 32 25 100 67 36 (*) Sobrevida a 5 años. Los resultados comparativos de ocho autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la técnica de tres campos. Autrores como Isono. ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento. al igual que en cáncer gástrico. La mayoría de los autores occidentales. pues se trata de un índice de diseminación tumoral. dando un índice independiente de sobrevida. entre 22 a 35% en cáncer del esófago distal. la posibilidad de metástasisi en ganglios cervicales aumenta. b) Número adecuado de ganglios resecados. 2.

Quimioterapia neoadyuvantepreoperatoria.la combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía resectiva es posible. La sobrevida a 5 años en pacientes con compromiso ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para cirugía más quimioterapia postoperatoria. mortalidad operatoria. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia. con un porcentaje que varía entre 20 y 44%. (27) da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado con y sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los resultados de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC) (13). Los resultados y las indicaciones de las técnicas de tres campos debe evaluarse cuidadosamente en nuestro país. En pacientes con tumor localmente avanzado esta modalidad muestra resultados prometedores. Launnois y otros. pues no se tiene seguridad de focalizar exactamente la radiación sobre el tumor y. . Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de los pacientes tratados idénticamente. pero no curan la enfermedad. y por lo demás la radiosensibilidad varía de un tumor a otro. Hasta ahora las modalidades neoadyuvantes sólo han. pero su beneficio aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tumor resecable y que responden adecuadamente a la terapia preoperatoria. metástasis ganglionares. Aún no hay consenso de su utilidad.postergado la aparición de metástasis a distancia. Radioterapia preoperatoria. esta modalidad efectuada precozmente en el postoperatorio no ha mostrado rnejor sobrevida. excepto el aumentar la resecabilidad. aunque algunoa estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos respondedores a quimioterapia. pero en la opinión de Stein (28) -al revisar la literatura disponible. esta modalidad ha fallado en aumentar la sobrevida. La quimioterapia clásica con. El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos. Según los resultados de Nishihira y cols (37). por lo tanto. Terapia multimodal. confirmando los resultados previamente comentados. con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. y tampoco a sobrevida. la sobrevida es de 13% con cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia. Zhang en 1994. Los resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y occidentales. probablemente. Es más. no sobre los ganglios. drogas conocidas no induce a un mejor pronóstico. Por ahora. no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida. la que fue de 32% a 5 años en el grupo de cirugía sola y 38% en pacientes con cirugía más radioterapia. De tal manera que es muy importante la identificación de grupos de pacientes que pueden beneficiarse con este tipo. de terapia. pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales y a distancia por permeación vascular periesofágica. pero su beneficio se puede alcanzar a expensas de una mayor morbimortalidad operatoria.62 respiratorias y en especial de parálisis de las cuerdas vocales. Quimioterapia postoperatoria. estudios randomizados de Gigoux Huang. no encontrando diferencias en cuanto a resecabilidad. complicaciones. No hay evisdencias claras hasta el momento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo. nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del cáncer gástrico.

Diseases of the esophagus. Current problems in Surgery. Management of the esophageal cancer. 8. Palliative preceders for esophageal cancer. 1988. 1987. 2. Munich. Skinner D. Peracchia A. 4. Raven Press Eds. Nuestra conducta actual es efectuar radioterapia postoperatoria sobre el lecho mediastínico y ganglios abdominales dejando clips metálicos durante la cirugía en aquellas zonas sospechosas de tumor residual. Carcinoma of the thoracic esophagus. Siewert R. 1983. 1988. 813-7. 1979. Sólo fue más frecuente la recurrencia local en los pacientes sin radioterapia. Fekété F y cols. En conclusión. Fiberoptic endoscopic palliation of esophageal carcinoma. 1985. Churchill-Livingstone Ed. Munich. . la sobrevida de estos pacientes ha sido similar a la de los sin radioterapia. Symposium. Bartelma J. no habiendo diferencias entre pacientes N0. Estos resultados son similares a los publicados por Fok en 1993 (22). Tytgat G. Bailow A. 1983. Surg Clin NA. Jamieson GG. Springer-Verlag. Commission on Cancer Report. Surg Clin NA. Teniere compara dos grupos de pacientes con y sin radioterapia en forma prospectiva y randomizada y la sobrevida a 5 años fue igual (21 y 19% respectivamente). Symposium: Management of esophageal cancer. BIBLIOGRAFIA 1. Holscher H Eds. Orringer H. 63: 94150. Surgery of theesophagus. Munich. N l. 10. 1987. In disease of the esophagus. Shiozaki. Holscher H Eds. Moreno-González E. Un estudio japonés multicéntrico comparó la eficacia de la radioterapia preoperatoria y postoperatoria y mostró que la radioterapia postoperatoria más que la preoperatoria puede mejorar la sobrevida a 5 años. Esophageal Disorders. In disease of the esophagus. Den Hartog J. et als. Esta es la modalidad que nosotros hemos usado en casi un tercio de nuestros pacientes. 719-22. Symposium management of the esophageal cancer. 5. Postlewaint R. Hetzeld D. De Meester TR. Springer-Verlag. 3. Shao L. Holscher H. Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a sobrevida. Staying of American College of Surgeons. 379-8 l. lshida T. 25: 7-8. Siewert R. Esophageal prothesis in the treatment of cancer of esophagus. 9. Surgery and Current Management of Cancer of the Esophagus and Cardia Part I-II. la cirugía sigue jugando un rol preponderante en el manejo del cáncer esofágico y la constante evaluación de los distintos protocolos podrá aclarar las mortalidades que puedan mejorar su pronóstico. Malignaty by endoscopic positioning of the plastic prosthesis. London. Sin embargo. 7. American College of Surgeon. 6. o N2. Surgical experiences in the management of esophagel carcinoma in China. Gastroenterology. Cancer Management Course. De Meester T. Siewert R.63 Radioterapia postoperatoria. Springer-Verlag. 63: 933-40. Palliative treatment of obstructive esophagogastric. Holscher H. 1989. Springer-Verlag. Disease of the esophagus. 1987. Commission on Cancer Report. 1989. Casumano A. 12. Munich. 77: 1008-14. Siewert R. 1987. 11.

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. Defilippi Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas de la mucosa gástrica.66 GASTRITIS Dr C. las observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones no coinciden. y bajo la denominación habitual de gastritis. Tal vez lo más sorprendente es que al tomar biopsias. o sangre cuyas características de rojo varían de un tono claro a uno obscuro. casi invariablemente el patólogo va a informar mucosa gástrica normal. el endoscopista reconoce como erosión una solución de continuidad superficial en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso. Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la presencia o no de erosiones. en ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alargadas. Sin embargo la excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede producir un aspecto endoscópico similar. El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamentalmente la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie solo hasta el nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa gástrica. Sin embargo esta división sólo ocasionalmente se aplica. A pesar de la excelente visualización de la mucosa que se obtiene con los actuales endoscopios y la posiblidad de obtener dirigidamente las biopsias. una mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo. salvo grados muy severos de atrofia en que pueden observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. por la costumbre se engloba prácticamente todas las patologías no neoplásicas de la mucosa gástrica. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condiciones en las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el termino gastropatía para aquellas patologías en que éste no está presente. El diagnóstico de gastritis se ha basado fundamentalmente en dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y en biopsias tomadas durante este procedimiento. a veces incluso en forma localizada. Un endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma y tamaño. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la mucosa va a tener un aspecto eminentemente normal. de acuerdo a la antigüedad de la lesión. La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo que limita los estudios anatomopatológicos. Algunas de estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la presencia de metaplasia intestinal. impuesta como ocurre con frecuencia en la terminología médica. puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y viceversa. pudiéndo ser incluso contradictorias: así por ejemplo una mucosa de aspecto normal en la endoscopía.

sobre los cuales se puede avanzar en el conocimiento de una determinada patología y evaluar las terapias. esto en sí constituye un error importante y los términos de gastritis aguda y crónica deben ser evitados.67 Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis aguda y crónica en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respectivamente. cuatro años más tarde una nueva reunión de expertos (Texas 1994) mantuvo la misma clasificación con pequeños cambios. Un grupo de expertos reunidos en Sydney en 1990 se abocó a la elaboración de una clasificación nueva de las gastritis. Clasificación: Se han efectuado varios intentos de clasificación. Clasificación de Sydney de las gastritis Tipo de gastritis Factores etiológicos No atrófica Helicobacter pylori ¿ otros ? Sinónimo Superficial Gastritis difusa antral Gastritis antral crónica Gastritis intersticialfolicular Hiposecretora Tipo B Tipo A Difusa corporal Asociada a anemia perniciosa Tipo B. en general las clasificaciones en medicina son importantes porque permiten establecer criterios comunes. la que junto con los criterios anatomopatológicos y endoscópicos agregó también los factores etiológicos. A pesar de que esta clasificación ha cosechado más críticas que alabanzas. Tipo AB Ambiental Metaplásica Reactiva Por reflujo AINES Tipo C - Atrófica autoinmune Autoinmunidad Atrófica multifocal Formas especiales Gastritis químicas Helicobacter pylori Dieta ¿Factores ambientales? Irritación química Bilis Antinflamatorios esteroidales ¿Otros agentes? Rx no Gastritis por radiación . Si la clasificación es demasiado compleja y de difícil aplicación o demasiado simple e incompleta este objetivo no se cumple.

Inmunidad Gluten Drogas ¿Helicobacter Pylori? Enfermedad de Crohn Sarcaidosis Granulomatosis de Wegner y otras vasculitis Cuerpos extraños Idiopáticas Alergia alimentaria ¿Otras alergias? Bacterias no HP Virus Hongos Parásitos Varioliforme Asociada a celíaca enfermedad Gastritis no infecciosa Granulomatosas Granulomatosa aislada Eosinofica Otras gastritis infecciosas Alérgica Flegmonosa En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico.68 Gastritis linfocítica Idiopática. sulfato ferroso . mientras que las gastritis erosivas en el paciente crítico no tienen lugar. La presencia de erosiones está ligada a numerosos factores etiopatogénicos: Medicamentos: .Condiciones de stress en pacientes críticos .Alcohol . de esta manera las formas más frecuentes de gastritis como son las formas erosivas que tienen escasa expresión histopatológica apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas.Quemados - .Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales Cloruro de K. Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis desde un punto de vista endoscópico en: EROSIVAS NO EROSIVAS FORMAS ESPECIALES GASTRITIS EROSIVAS: definimos previamente el término erosión.

Lesiones traumáticas del SNC . en estas formas de gastritis la endoscopía es de escasa utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología. en general estos pacientes se benefician con una reducción de la secreción de HCl. a esto se agregan polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. El patólogo observa en la biopsia una infiltración en base a linfocitos e hiperplasia foveolar. El tratamiento es variable y dependiente de la etiología. Cuando estos están presentes se pueden manifestar en forma de dolor o malestar epigástrico. anorexia. No existen evidencias que asocien esta forma de gastritis a la infección por H. se caracteriza por la presencia de lesiones solevantadas de la mucosa gástrica en cuyo centro se observa una erosión. desde la aparición de anemia hipocroma y solo en forma de hemorragias ocultas o bien como hematemesis y melena. Se ha asociado a una forma de gastritis denominada linfocítica. náuseas y/o vómitos.Idiopáticas Gastritis varioliforme: Es una forma relativamente poco común de gastritis erosiva. En algunos pacientes la gastritis erosiva se puede manifestar a través de una hemorragia digestiva alta de diferente cuantía. Una de las características de esta forma de gastritis es su evolución crónica. A) GASTITIS SUPERFICIAL Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro. con períodos de exacerbación y remisión a lo largo de varios meses. Su relación con la infección con Helicobacter Pylori y la úlcera duodenal se encuentra bien establecida. GASTRITIS NO EROSIVAS Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo: superficial a) autoinmune b) multifocal Estos términos son bastante arbitrarios y mas que la denominación de cada uno de ellos lo importante es el concepto. Tal como mencionamos anteriormente. aunque éstos pueden estar ausentes. Pylori. náuseas y vómitos. Un mayor o menor número de estas células se denomina “actividad”.Hipertensión portal (gastritis hipertensiva) . la que a su vez se relaciona con la enfermedad celíaca. Manifestaciones clínicas: con frecuencia la presencia de erosiones en el estómago no va acompañada de síntomas. Este cuadro se puede acompañar de síntomas como dolor abdominal . células plasmáticas y a menudo eosinófilos. . su nombre deriva de la presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el nivel de las criptas consistente en linfocitos. La evolución de estas lesiones es de carácter crónico.69 .

se ha descrito su asociación con tiroiditis autoinmune. debido a su predominio en algunas regiones del planeta. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores ¿genéticos? ¿dietéticos? (ingesta de nitratos). especialmente de tipo intestinal. que en la población general. Esta forma de gastritis compromete tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años. de desarrollar carcinoide gástrico y adenocarcinoma. En estos pacientes existe un mayor riesgo. siendo la última región en sucumbir la curvatura mayor alta. comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva. Desde un punto de vista anatomopatológico. Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan pliegues adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. lo que lleva a una inflamación de la mucosa. aún entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria. extendiéndose en forma multifocal. es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más común en poblaciones del norte de Europa. atrofia. igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástrico. lo que determina una malabsorción de vitamina B12 y aparición de anemia perniciosa. Se diferencia de la gastritis autoinmune en varios aspectos: (a) La producción de ácido no desaparece por completo (b) La gastrina sérica no se encuentra elevada (c) No hay anticuerpos para las células parietales y factor intrínseco (d) No se asocia a anemia perniciosa (e) Hay una mayor asociación con úlcera gástrica En cambio. asociados al H. metaplasia e inflamación se distribuyen en múltiples focos. Sobre la exacta mayor incidencia de adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de control existe controversia en la literatura. y una inadecuada producción de factor intrínseco. A su vez la pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria. c) Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental. con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndica y en la curvatura menor. La actividad inflamatoria se caracteriza por infiltración linfocitaria que compromete las glándulas. atrofia glandular y metaplasia intestinal. a la que se asocia compromiso neurológico. entre las cuales se incluye nuestro país. En la actualidad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo con frecuencia todo el antro y en casos mas severos las lesiones avanzan hacia el estómago proximal. Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona con la hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. o gastritis tipo A. Se pueden detectar anticuerpos anti células parietales y factor intrínseco.70 b) Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa. Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia localizadas en la mucosa fúndica. . Pylori intervengan en la génesis de esta forma de gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones.

b) hipoalbuminemia. Bibliografía Dixonen M. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification. The updated Sydney system. anemia y edema. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica. . Am J Surg Path 1996. Genta R. parásitos. la úlcera o el cáncer gástrico. pero con atrofia de las glándulas. Review article: gastric atrophy and atrophic gastritis – nebulous concepts in search of a definition.20:1161-1181. d) FORMAS ESPECIFICAS DE GASTRITIS Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las etiologías imaginables: bacterianas. con aspecto polipoídeo o nodular y a veces erosiones. especialmente en cuerpo y fondo gástrico. La presentación clínica se caracteriza por su aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico.12 (suppl 1):17-23. asociadas a enfermedades generalizadas. haciendo mención a la enfermedad de Menetrier: esta última se caracteriza por: a) engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes).71 Manifestaciones clínicas: estas formas de gastritis son en la mayoría de las veces completamente asintomáticas y su diagnóstico se establece por la presencia de manifestaciones asociadas con la anemia megaloblástica. pérdida de peso. Genta R. Jardley J. Aliment Pharmacol Ther 1998. virales. Am J Gastroenterol 1988. Correa P.83:504-509. Correa P. por hongos. etc. Classification and grading of gastritis. Lo más relevante es recordar que solo muy ocasionalmente la mucosa gástrica puede ser comprometida por estos agentes. Solo nos referiremos a una de estas formas. c) en la histología hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas. Sin embargo existe un engrosamiento total del grosor de la mucosa en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y mononucleares. d) hipoclorhidria (PAO < de 10 mMol/h). etc.

En la génesis de la Ulcera Péptica tienen importancia tres factores: 1) La secreción de ácido. el cual posee mucosa gástrica. Cristian Pimentel S. Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal. que se extienden más allá de la muscularis de la mucosa. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer. se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están expuestas al ácido y a la pepsina. También se pueden ubicar en el esófago distal. (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el yeyuno (por ejemplo en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo de Meckel. La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica. Sin embargo la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. . El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pacientes con úlcera duodenal. 2) Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal 3) Infección por Helicobacter pylori. que secreta ácido y pepsina). Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% durante toda la vida.72 ULCERA PEPTICA Dr.

En los últimos años se ha dado importancia en la génesis de la úlcera péptica. que equivalen entre un 7 a 10% de la secreción máxima por parte del estómago. paracrinas y autocrinas e implican múltiples mecanismos estimuladores e inhibidores. d) incremento de la secreción ácida diurna (48%). b) aumento de la secreción nocturna de ácido (70%). determinan un aumento de la secreción de ácido. Pylori. e) hipersensibilidad a la gastrina (40%).73 La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal. La mucosa gastroduodenal. derivadas de ácidos grasos oxigenados. f) aumento de la secreción basal de gastrina. Estas prostaglandinas ejercen dos tipos de acciones: a) inhibición de la secreción ácida. Este último aspecto fue descubierto por Robert y fue denominado citoprotección. endocrinas. g) aumento del vaciamiento gástrico (30%). los sujetos están infectados por H. gram (-). flujo sanguíneo de la mucosa lesionada. revela el intrincado equilibrio de aferencias de vías nerviosas. c) aumento de la carga de ácido al duodeno (67%). denominada Helicobacter Pylori. como es la comida o una condición patológica. h) aumento de la liberación de gastrina postprandial (25%). b) aumento de la resistencia de la mucosa a la lesión por mecanismos independientes de la inhibición del ácido. a través de un aumento de las concentraciones de los estimulantes químicos de la secreción de ácido. se describen: a) disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%). en la vecindad de la célula parietal. como por ejemplo un tumor productor de gastrina. En condiciones basases el ácido se secreta en bajas concentraciones. La infección de esta bacteria ha sido detectada en todas las poblaciones y su prevalencia aumenta con la edad y con menor standard socioeconómico. Se ha visto que casi 100% de los ulcerosos duodenales y el 80% de los ulcerosos gástricos. a una bacteria microaerofila. Sin embargo no todos los sujetos Dentro de estos mecanismos de citoprotección está el aumento de la secreción de moco y bicarbonato y un aumento del . presenta varios mecanismos para defenderse de la acción del ácido y de la pepsina. Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal. Un evento fisiológico. La mucosa gastroduodenal posee prostaglandinas.

74 infectados por H Pylori desarrollan úlcera. Los episodios de dolor. La prevención de las recurrencias después de la erradicación del H. puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. es la marcada disminución de las recurrencias en los sujetos en que se erradica el germen. Son frecuentes otros síntomas díspépticos como flatulencia. . como por ejemplo una hemorragia. Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso. La principal evidencia del rol patógeno del H. es decir los períodos sintomáticos. como la hemorragia. la terapia de erradicación del H. Por otro lado. la variabilidad de la cepa y otros factores. que duran pocas semanas. distensión abdominal o la intolerancia por los alimentos grasos. Muchas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación. desempeñan un papel en la génesis de la úlcera. La presentación de una úlcera sin dolor es más frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINES. asociada a la terapia antisecretora. no siempre es tan típica. son seguidos de períodos asintomáticos. Aspectos clínicos de la úlcera péptica. Pylori en la úlcera péptica. Acompañando al dolor pueden haber náuseas o vómitos. Además se cree que la erradicación del H. a veces puede ser un dolor irradiado a dorso o con características de dolor cólico. sin referir molestias ulcerosas previas. que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden a la terapia convencional. En el caso de la úlcera péptica. Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia no ulcerosa y que presentan infección por H Pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria. La aparición del dolor es entre 1 a 3 horas después de las comidas. el cual refleja el ritmo circadiano de la secreción ácida. de semanas o meses. Pylori se encuentra mas documentada en la úlcera duodenal que en la úlcera gástrica. Además es posible. en ausencia de obstrucción pilórica. El dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. Esto implica que las características del huésped. Pylori. El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor de tipo urente. Pylori previene las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Hay un dolor nocturno. Este dolor se ubica a nivel del epigastrio.

La aparición brusca de un dolor abdominal. se acompaña de una modificación de la sintomatología. tiene algunas características que debemos mencionar. o la cirrosis hepática. puede incluso dar una hemorragia digestiva. los ancianos toleran peor las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. respiratorios. Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. el dolor se puede irradiar a dorso. con un abdomen agudo. se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la matidez hepática. sin haber presentado síntomas. Muchas veces. La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa. puede implicar la perforación de la úlcera. con reflujo gastroesofágico. cede menos con la ingestión de alcalinos. especialmente duodenal. En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINES. puede significar la presencia de una hemorragia digestiva. los sujetos que consumen AINES pueden debutar con una hemorragia. sudoración. En el hemograma puede haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico. sin . generalmente. pero en el examen endoscópico solo encontrarse una gastritis erosiva. el consumo de AINES puede dar síntomas de una úlcera péptica. sobre todo en ancianos que consumen AINES. Asimismo. es más alto que en los sujetos jóvenes. Así en el caso de una perforación. En general la sintomatología es más silenciosa. En el anciano. El examen fisico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es nortnal.75 Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis. El riesgo de las complicaciones. la presencia de mareos. Puede haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio. La úlcera péptica en los ancianos. es probable que la pirosis típica refleje una asociación de úlcera péptica. El dolor se hace más intenso. sin embargo este signo es inespecífico de úlcera péptica. como son los trastornos cardiovasculares. no hay correlación entre la intensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté complicada. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera péptica o que puedan influir sobre la decisión terapéutica. Por otro lado. En este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. que puede implicar una penetración de la úlcera hacia páncreas.

que en Chile existe como Subcitrato de Bismuto. tiene menos resistencia. b) Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos. Son más caros los que incluyen un inhíbidor de la Bomba de protones + Ciaritromicina. Fuera de los exámenes de rutina. que se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio.76 embargo lo anterior es poco frecuente. que por su mecanismo de acción. esquemas tienen mayor efectividad. en algunos casos es necesario la realización de exámenes especiales. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el sangramiento agudo. c) Debe hacerse estudios locales de sensibilidad. el desarrollo de vacunas. como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayunas. úlceras refractarias y a) Existe gran diferencia de dinero entre estos. enfermedad muy agresiva. con respecto al futuro de la infección por H. esto en parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias. d) Debe considerarse el uso del bismuto. para así conocer la realidad nacional y usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados. Por último. Sin embargo estos . Pylori. úlceras múltiples. La medición de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con el tratamiento.

Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación.77 TRATAMIENTO DE ULCERA GD Dr. ni fórmulas amortiguadas (buffer) Mayor riesgo en uso conjunto Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX 2) .La ASPIRINA y otros AINEs son importantes por: Mayor riesgo de a) síntomas. FACTORES CAUSALES 1. como el divertículo de Meckel (íleon) Su presentación puede ser aguda. estómago o duodeno. En ambos casos la conducta será acorde con los posible factores causales de la lesión: La curación tiene el propósito de :a) Aliviar el dolor. y ocasionar complicaciones. c) sangrado No protegen: fórmulas de liberación entérica. ANTONIO MORALES BARRIA ESQUEMA 1) Principios generales del tratamiento. b) ulceras. erosiones. b) Cicatrizar la lesión c) Evitar y tratar las complicaciones y e) Evitar recurrencias. 3) Importancia de la erradicación de Helicobacter pylori 4) Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. fundamentalmente hemorragia. crónica o recurrente. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO. Más excepcionalmente en tejidos gástricos comprometiendo sitios ectópicos. perforación y obstrucción en área antro-píloro-duodenal. 5) Manejo y control a largo plazo del paciente ulceroso 6) Enumerar criterios de derivación al especialista Las úlceras pépticas se pueden encontrar en esófago. 2) Bloqueadores de la secreción de ácido gástrico y utilidad.

lesiones endocraneanas.78 NO-Aspirina. o al menos la desaparición de éstas. El mecanismo se atribuye a: Hipo. pero tiene efecto hipersecretor y no parece beneficiar el tratamiento al emplear las drogas actuales.G Hábitos Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso. Se recomienda. shock (pero no el coma) Alteración ácido/base mayor pemeabilidad retrodifusión H+  EROSION. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente en la “dispepsia no ulcerosa”.Otras causas: Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma =ZOLLINGER ELLISON TUMORES ENDOCRINOS MULTIPLES HIPERPARATIROIDISMO Mastocistosis sistémica Tumor de islotes no gastrinomas Resección intestino delgado (masiva) Hiperpasia/hipertrofia c. politraumatizados. reducir su consumo para permitir un mejor efecto.“STRESS”. si se logra eliminar el germen del estómago. 4. alguna complicación y retardar la cicatrización. 2) BLOQUEADORES DE LA SECRECION ACIDA . cáncer gástrico 3. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios con placebo.El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que parece facilitar la producción de úlceras. sepsis. La secuencia sería: Hpgastritis: solo en antro antro+cuerpo Cosecuencia ácido excesivo ácido escaso ulcera duodenal atrofia. no se ha demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización.hipersecreción ácido Hipoperfusión. ulcera gástrica. La leche se empleó profusamente en otra época para mejorar la úlcera. sin emabargo. ¿sin estos efectos perjudiciales? 2. y otros compuestos nitrosos.La Aspirina (y AINEs) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera siendo la presencia de Hp no afectada por aquélla. ULCERA 5. pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a minimizarse. Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas Bebidas alcohólicasy café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. se observa en sujetos quemados. pero. El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera. hipoxia.

magnesio. ranitidina y nizatidina son equivalentemente inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización. de sodio. El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y magnesio. produciendo gas (CO2). aluminio) Han permitido paliar sintomáticamente las molestias.. Los requisitos estructurales precisados para lograr su efecto son poco claros. al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido. que es fácilmente eructado. han sido reemplazados por drogas más potentes. La vida media puede afectarse en la insuficiencia hepática. . Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado En dosis y frecuencia adecuadas. favorecen la cicatrización en algunos estudios. con efectos similares a antagonistas H2. sobre Hp). especialmente si hay también compromiso renal. famotidina.2.. Cimetidina. 2. especialmente) y sucralfato. Proporcionalmente con el volumen. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH intraluminal (sales de bicarbonato. La biodisponibilidad es cerca de 40 a 65% debido a metabolización hepática postabsorción. aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de ácido (buffer). Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas. 2.79 2. es rápida y poco comprometida por los alimentos. La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina. El bicarbonato de sodio. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloqueadores de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina. Puede disminuir también la secreción de factor intrísico. presente en diversos preparados. vago (acetilcolina) y alimentos. es altamente reactivo con el ácido. carbonato. y parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad anti bacteriana (bismuto. probablemente sin que haya repercusión clínica. hidróxidos. atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. calcio. se reduce también la secreción de pepsina.1. Se distribuyen en todos los órganos. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la secreción gástrica. pero todos ejercen inhibición competitiva de la secreción ácida estimulada por histamina. telenzepina) tienen capacidad inhibitoria de 40 a 50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente. CIMETIDINA RANITIDINA NIZATIDINA FAMOTIDINA POTENCIA RELATIVA – 1 4-8 4-8 20-50 EQUIVALENCIA (DOSIS) 1600 mg 300 300 40 Las cuatro drogas mencionadas tienen excelente absorción digestiva. pero decrece cerca de un tercio por la administración concomitante de antiácidos (Al.3 Antagonistas de receptores H2 de Histamina. lo que no hacen bloqueadores H1.

pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas. Burimamida y Metiamida. más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. la información es escasa. No se requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal. También hay reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas. diferencias entre las cuatro drogas. Ranitidina. La excreción urinaria de una dosis oral de Cimetidina es 50%.) de difícil atribución sólo a estos medicamentos. etc. Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina. Tienen efecto prolongado de inhibición ácida en la noche. corazón y útero. En la úlcera gástrica. su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo de otras drogas (interacción). En consecuencia parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida.. Sobre este punto. Especialmente en pacientes hospitalizados. pero no existen. pero no es clara la situación en la insuficiencia hepática establecida En la úlcera duodenal. Nizatidina > 90% y en el caso de la Famotidina 30%. En general son drogas bastante inocuas. lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal. posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol. Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. derivado de piperidina. Situaciones de mayor riesgo deben considerarse el daño renal y la edad avanzada. Nizatidina y Famotidina. confusión. con potencia similar a la de . La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores. Los primeros antagonistas H2. Cimetidina. agitación. rara vez se observan con los otros antagonistas. La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. no atribuídas a efecto tóxico. salvo para algunos efectos con la Cimetidina. Aparte la Cimetidina. depresión. La forma endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. Ranitidina 30%. El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). al suspenderlos.80 Famotidina y nizatidina son especialmente dependientes de la función renal. Por otra parte. pero de cuestionable importancia en la práctica. biodisponibilidad (93%) y duración de acción. pero es menos o ninguno en la secreción diurna. mayor secreción que la previa (rebote). La Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo 450 y Ranitidina es 5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. por efecto de la estimulación de ácido con los alimentos. pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central. sopor. Ranitidina y Nizatidina inhiben la alcohol dehidrogenasa gástrica. fueron eliminados del mercado por escasa efectividad y toxicidad. Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto inhibitorio (tolerancia) y. pero posibles desventajas en patología inmunes. han aparecido otras drogas: Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente. También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pacientes transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. de excelente absorción.. con ventajas al estimular el sistema inmune.

2. Son compuestos relacionados estructuralmente con piridil-metil-sulfinil benzimidazol. circula unida a proteínas y alcanza el estómago. Pantoprazol y Rabeprazol.0 hr LANSOPRAZOL 30 85 1. Sólo en células activamente secretantes el pH ácido de ellas permite el atrape. En el medio ácido la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica. donde se absorbe.3 RABEPRAZOL 20 1. Allí. con aumento de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. no se produce acumulación. pueden impedir el metabolismo de otras drogas que tienen . Ranitidina Citrato de Bismuto. El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori.H ATPasa Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. penetrando la célula parietal. Lansoprazol.81 Ranitidina. altamente activa. más polar y es atrapada. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores. Por ser metabolizadas en el sistema del cromosoma p450.7-1. Las drogas principales son Omeprazol. Adiministradas de forma de evadir el ácido gástrico. No hay extensa información sobre este fármaco.0 Pese a la rápida desaparición del plasma. el pH permite que sea protonada. que forma uniones disulfuro con sulfidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+-ATPasa. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. activación de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba. y precipitado como compuesto amorfo.3-1. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. Se emplea junto a antibióticos en la erradicación del microbio. resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto. ALGUNAS CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Dosis Biodisponibilidad Vida media OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0. la cubierta entérica libera la prodroga lipofílica en el intestino. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-protaglandínicos (protectores). INHIBIDORES DE K. por lo que su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices costo/efectividad.7 PANTOPRAZOL 40 70-80 1. la unión estable de la droga (sulfonamida) a la H+/K+-ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. las tres primeras más difundidas en Chile.4.

INTERACCIONES DE IBPs CON OTRAS DROGAS Drug Omeprazole (Prilosec) Lansoprazole (Prevacid) Pantoprazole (Protonix) Rabeprazole (Aciphex) Carbamazepine (Tegretol) Metaolism Unknown None Unknown Clarithromycin (Biaxin) * None Unknown Unknown Diazepam (Valium) Metabolism None None . Por otra parte se han mostrado eficaces en su uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINEs. que no son iguales entre sí.82 esa misma vía metabólica y hay cierta evidencia que pueden inducir más p450. más rápida y completa que con antagonistas H2. Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba. En una diátesis ulcerativa como es el síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas) han demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en la casi totalidad de los pacientes. El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas e. aumentando el metabolismo de otras drogas. Ulceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBPs.

83 None Digoxin Absorption Unknown Absorption Absorption Ketoconazole (Nizoral) Absorption Absorption Unknown Absorption Methotrexate Renal excretion Unknown Unknown Unknown Nifedipine (Procardia) Absorption Unknown Absorption Unknown Oral contraceptives None None None Unknown Phenytoin (Dilantin) Metabolism None None None Warfarin (Coumadin) Metabolism None None None Theophylline None Metabolism None .

Rebamipide (Mucosta) es derivado 2(1H)-quinolinona. protector de daño por AINEs. protegiendo de la acción péptica y además estabiliz el mucus y posee efectos tróficos sobre la mucosa. Puede provocar diarreas. Misoprostol Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1. Posee efecto protector local. pero in vivo éste no es suficiente para lograr erradicación satisfactoria del germen. aun con persistencia de HP. tanto duodenal como gástrica es muy estrecha. afectado por el bacterio. especialmente en lesiones. histamina. retenedor de Na. (aun con IBPS). stress. lo que contribuye a su efecto curativo. subsalicilato). PAF. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas. serotonina. del volumen y un efecto ainhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos. La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina. 3) IMPORTANCIA DE LA ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa. Parece aumentar la generación de PGs. efectos abortivos y sangrado uterino. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa. tromboxano. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos.Los efectos adversos son escasos. a lo que se atribuye parcialmente su efecto. Dosis de 100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlceras gástricas en humanos. que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. si es efectivo en erradicar la infección. y agentes necrotizantes Aumenta PGE2. permite cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. con efecto protector y antiácido.84 None Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter pylori. Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato. de efecto cicatrizante. estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti. prostaciclina.5. con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia. aún usando dosis de mantención. La recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos. Se une a proteínas tisulares. en dosis distantes de alimentos. especialmente en esquemas asociados. Su efecto aldosterónico. El tratamiento antibiótico. ha impedido su empleo indiscriminado. . 2. tal vez mediado por disminución del metabolismo de prostaglandinas. mejos si no se emplean antiácidosconcomitantemente.Helicobacter pylori. Carbenoxolona Es extracto de licoricia(una planta). Agentes citoprotectores Sucralfato Sal compleja de sacarosa. No disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úlceras. Se administra en formas líquidas o tabletas. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. La disminución de la acidez. No Se encuentra disponible en Chile.

y sus efectos están siendo evaluados. Drogas y períodos han sido muy variables. Puede aumentar los gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. con pocos efectos colaterales (< 5%). La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos “funcionales” HP (+). Las causas de fallas de erradicación pueden deberse: 1) a) b) c) d) 2) a) 3) a) Drogas: Monoterapia (antiácidos. hemorragia. aún suponiendo la posibilidad de reinfección. Sin embargo. perforación. con efectividad por lo menos de 90%. el tratamiento erradicador es menos costoso. se pueden mencionar los esquemas más usuales: 1) Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol 2) Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina) 3) Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol 4) Ranitidina-Bismuto + Claritromicina La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados. que no es predecible por los estudios de sensibilidad “in vitro”. Aunque no existen estudios importantes sobre la relación costo/beneficio. y obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7 o 10 días. Los efectos son mayores al emplear Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación). Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y . interrupción. mínima resistencia bacteriana y costos que no sean impedimento para la mayoría de los pacientes. cálculos de expertos han confirmado que. bismuto. Sus resultados no se pueden generalizar. en los individuos tratados y en la comunidad.85 La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones. comparando con cirugía o inhibidos de ácido a permanencia. sucralfato) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días) Dosificación insuficiente Bacterio: Resistencia microbiana Huésped Adhesión a la medicación. Sin pretender ser exhaustivo. sino la presencia de otros gérmenes. aparición de síntomas adversos y mayores costos. el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp. para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos. en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los pacientes y por la respuesta bacteriana. hay menor tolerancia. Se ha intentado producir cápsulas con múltiple medicación. pero al aumentar ambos. b) ¿Patología? c) ¿Cigarrillo? TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI 4) Existen diversos esquemas de tratamiento.

No siempre hay paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente mejorado al combinarse con Claritromicina. Ac nalidixico. vancomicina. variable en diversas geografías. b) Hp . FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos. cefalosporinas. su costo.H2 o misoprostol para cicatrización y prevencion. PROFILAXIS en ULCERA a) AINEs •Evitar aspirina o AINEs •Evaluar uso de analgésicos o drogas anti-COX 2 selectivas •Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores •Se recomienda erradicar Hp •Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI • • OMPZ mejor que Bl . codificante de enzima que rompe móleculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). se ha atribuído a mutación en el gen rdxA. la resistencia antibiótica (variable geográficamente). especialmente frecuente en pacientes refractarios al tratamiento. en aquéllos que no recaen. La resistencia a Claritromicina. las complicaciones. bismuto RESISTENCIA PRIMARIA: trimetoprim.86 también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto. Algunos estudios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas. ha ido aumentando con los años (en EEUU. la tolerancia y la necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana. rifampicina. polimixina B. metron. antibiótico clave. La resistencia puede ser importante al emplear metronidazol o claritromicina. Aún sin erradicar el bacterio puede obtenerse remisión de la enfermedad. Los costos son probablemente menores que las alternativas de inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía. pero es rara con tetraciclina o amoxicilina SENSIBILIDAD de Helicobacter pylori a ANTIBIOTICOS SENSIBLE. estreptotetracicl. sulfas. La resistencia al Metronidazol. hasta más de 12% entre 1993 a 1996). particularmente en úlceras que han tenido complicación. cloramfenicol. reduzca la aparición de resistencia. ciprofloxacino. lo que se traduce en menor ligazón al antibiótico. NORMALMENTE: eritro. penicilinas. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA. La resistencia puede ser innata o adquirida. kanamicina. claritro.

urea marcada (C13. por boca. por la persistencia de inmunoglobulinas por períodos largos posterradicación. b) cálculos de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles. . politraumatizados. sépticas AINEs. La existencia de síntomas de organicidad o sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica. La reinfección es generalmente baja. si el tratamiento inicial fue con esquema de rendimiento aceptable. respiratoria. La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfección por Hp. En ausencia de reaparición de síntomas.87 Como ya indicado en el tratamiento de la infección. permite nuevas biopsias para confirmar la benignidad y la erradicación de la infección. En un cuadro no urgente. La reaparición de síntomas puede ser indicación de examinar si persiste infección por medios no endoscópicos. sepsis condiciones circulatorias . efectivos)CTORES Carbenoxolona Bismuto Prostaglandinas :Misoprostol Sucralfato (Bloqueadores H2 poco 6) MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas. recursos). lesiones craneana. algunos de los numerosos aspectos a considerar para normar la indicación del examen son: a) condiciones locales (frecuencia de patología. anticoagulación Si es indispensable el empleo de AINEs:: OMPZ. 7) CRITERIOS DE DERIVACION A ESPECIALISTA El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endoscopía digestiva. aún en país como el nuestroi. la serología (anticuerpos) es discutible. metabolicas. Otro método alternativo. c) Mejorar : Evitar: Stress quemados. C14) o bien con la detcción de antígenos específicos de Hp en deposiciones. No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico. Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento. si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología. se puede prescindir del control de erradicación. nuevas consultas. La infeccion por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo lapso de tiempo con tests de aire espirado después de administrar.

b) El conocimiento del rol del helicobacter pylorii y del efecto de los AINES. Una vez efectuado el diagnóstico. el tratamiento puede ser realizado por el médico tratante. Actualmente constituye un 1-3 % de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gástrica gigante (mayor de 3 cm. pese a tratamientos bien seguidos. Marco Bustamante Zamorano En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excepcional debido a: a)La gran efectividad de los actuales antiulcerosos.88 recursos. tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). requieren evaluación por especialista. Los casos rebeldes en el sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten. En una complicación. de diámetro) . cuyo rendimiento es sobre el 90% a las 6 semanas de tratamiento. Fracaso del tratamiento médico: Hasta antes de la década del 80. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Dr. el paciente debe hospitalizarse y ser atendido de acuerdo a la gravedad de su condición. el fracaso del tratamiento médico constituía una razón importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. Sólo es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas.

aunque con una resección de menor magnitud (50%) del estómago distal.89 Las indicaciones actuales. Operaciones resectivas: Gastrectomía subtotal: Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo gástrico. Operaciones para tratar la úlcera duodenal: Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a: a) Extirpar el área productora de gastrina b) Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina. Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los 3 objetivos señalados. Tiene menor morbilidad pero un índice de recidiva algo mayor que la subtotal. c) Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina. usados solos o en combinación. ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Está considerada como una gran resección gástrica. Como resultado de esta sección se consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del . resectivas y no resectivas. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa. Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal. Hemorragia Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones. Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuír la morbilidad por la magnitud de la resección. Ha dejado de utilizarse debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección. Perforación Obstrucción II. por lo tanto. Esto se ha traducido que en la práctica se pueden reconocer 2 tipos de operaciones. están representadas por las complicaciones de la úlcera: I. Tipos de vagotomía: Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales(anterior y posterior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. la que debe ir asociada a vagotomía la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva. previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera. se ha venido utilizando con éxito antrectomía. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal.

la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago. No requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área corporofúndica). preservando la inervación del tracto biliar y del intestino. que es la responsable del vaciamiento. que incluye la lesión en el segmento de estómago resecado. -La gastroenteroanastomosis con resección del estómago. Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son: -La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago. al denervar la totalidad del estómago. Operaciones no resectivas Vagotomía supraselectiva La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía supra selectiva. Para manejar este defecto de vaciamiento. El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera junto con la resección de la zona antral. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar. comprometen su peristaltismo. Ambos tipos de vagotomía. por lo cual. Con estas medida los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. no siempre se utiliza. denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva. por lo que. a pesar de sus ventajas.. duodenal III) Prepilórica IV) Subcardial Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular. Tratamiento quirúrgico de la Ulcera Gástrica. su vaciamiento se vé seriamente retrasado. en presencia de un esfínter pilórico normal.90 intestino delgado. De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos: I) Angular II) UG asociada a U. -La piloroplastía. sin resección gástrica. ambos tipos de vagotomía deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento. que es el área donde toma lugar la gastritis crónica que es susceptible a la formación de la úlcera. El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal. con preservación de la inervación del la zona antropilórica. .

Perforación : Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. b) Antibioterapia. el diagnóstico se ve confirmado por la presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple. Afecta a úlcera gástrica o duodenal. Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica. El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. d) Antiulcerosos en el postoperatorio. Al examen físico destaca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada (abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia. por tener menor morbilidad postoperatoria. El tratamiento consiste en: a) Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas. pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia por úlcera. Esto se logra mediante la anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del intestino delgado.-Edad del paciente. conduce a la muerte del paciente. Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre a) Sutura exclusiva de la úlcera b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera. Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis. Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago. Aparte de la historia y examen físico sugerente. sea éste duodeno o yeyuno. . debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva. La selección del tipo de operación depende de varios factores: 1. Existen 3 tipos de reconstrucciones: I) Gastroduodenoanastomosis o Bilroth I II) Gastroyeyunoanastomosis en asa o Bilroth II III) Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. la sección de los vagos no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva. que de no mediar tratamiento oportuno. La realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano. a la cual se agrega un componente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente.91 A diferencia del tratamiento de la Ulcera duodenal. inicialmente química y posteriormente purulenta. Complicaciones I. la vagotomía no tiene un rol importante en la cirugia de la úlcera gástrica. c) Cirugía. A excepción de la úlcera tipo III. ya sea por úlcera gástrica o duodenal.

Este tipo de cirugía mínimamente invasiva tiene ventajas con respecto a la cirugía clásica en la medida que es posible efectuar una aseo completo de la cavidad abdominal evitando una gran incisión. Cirugía laparoscópica de la perforación: Recientemente en algunos centros se ha incorporado la sutura de la úlcera perforada por vía laparoscópica.Enfermedades asociadas. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardiovascular. Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes de la úlcera. Rutinariamente esta sutura se refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la sutura (epiploplastía).. Resultados del tratamiento: la mortalidad de la ulcera perforada es alta. metabólica o respiratorias son contraindicación para la cirugía definitiva. 3. La presencia de pus en la cavidad abdominal contraindica una cirugía definitiva de tipo resectivo. II. La cirugía definitiva en cambio. la biopsia es indispensable para descartar la presencia de una cáncer gástrico. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo sobre un territorio con un diámetro disminuído por cambios fibróticos. 4.-Experiencia del equipo quirúrgico.92 2. d) Vagotomía troncular y piloroplastía. Cirugía definitiva:Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3: a) Vagotomía supraselectiva c) Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva.-Tiempo transcurrido de la perforación. producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una úlcera. Sutura exclusiva: Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera.Es más alta en úlcera gástrica. de alrededor de un 23%. al alcance de todo cirujano de Urgencia. en ancianos y en pacientes que se perforan mientras están hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo. En caso de úlcera gástrica. Después de 6 horas la peritonitis química inicial se transforma en purulenta. Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía supraselectiva por vía laparoscópica. Obstrucción. requiere cirujanos con un prolongado entrenamiento en cirugía gástrica. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que es claramente dependiente de un operador adiestrado. . La sutura exclusiva es una cirugía sencilla. (Síndrome de retención gástrica) Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal del área píloroduodenal.

Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por : depleción del VEC . el paciente debe ser operado. -Reposición hidroelectrolítica. Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período. alcalosis hipoclorémica. no cede la retención gástrica. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores. si bien es útil. En estos casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular (sin resección gástrica). Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la obstrucción. por lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona.93 Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y vómitos. . Técnicas quirúrgicas: La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía. Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral. o lo hace sólo parcialmente. En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación. Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de rutina. la cirugía debe ser considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias crónicas significativas del área píloroduodenal. hipopotasemia. y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. -Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lanzoprazol. La radiografía de estómago. en la práctica no se usa como examen confirmatorio en los pacientes en los que la obstrucción es completa. Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico. sobre el 75 % de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser operados durante su hospitalización. En la práctica. Si es posible permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica de larga data. consistente en: -Hospitalización -Régimen 0 por boca. ya que el medio de contraste baritado se adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía. en aquellos casos que deben ser operados a corto plazo. troncular o selectiva. -SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día. -Correción de la falla nutricional Si al cabo de 10-14 días de tratamiento.

En los casos de lesión de ubicación prepilórica. por lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera. Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección. Hemorragia : El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación que más frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera. han tenido hematemesis. Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de las siguientes características: han ingresados hipotensos.94 III. En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago. se puede agregar una vagotomía . En la mayor parte de los casos (85 %) el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras de terapia endoscópica. tienen múltiples patologías asociadas. Ulcera gástrica: Con factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. los pacientes se clasifican en: • Sin factores de riesgo • Con factores de riesgo. Ulcera duodenal: Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía. enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la cirugía. Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera Clásicamente las complicaciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías. su hematocrito de ingreso es menor de 30 % . o tienen un sangramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a pesar del lavado gástrico a través de la sonda. Alrededor de un 30 % de los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución. En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la lesión. vagotomía troncular y piloroplastía. U S . T Tratamiento quirúrgico : De acuerdo a la edad. Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán resangramiento durante la hospitalización. como única operación. con buenos resultados en términos de control de la hemorragia. la úlcera se debe resecar por separado. Pacientes de alto riesgo: En estos casos hay que hacer la mínima operación. aparte de la resección del estómago. En algunas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión.

operación que tiene mayor índice de recidiva . La patogenia no está clara. Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Perforación gástrica: Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada.29 %. con el problema nutricional que ésto ocasiona. y la adición de procinéticos como eritromicina. Dehiscencia del muñón duodenal: Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. El tratamiento es conservador. creando así un estado de hipovolemia relativa responsable de los síntomas.del orden del 15 . El octeotride se ha usado en los casos más severos. hipotensión y taquicardia. El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico con medio de contraste baritado. Siempre requiere reoperación. Recidiva ulcerosa: Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico antiulceroso. pero en la actualidad es fundamentalmente medicamentoso. que aparecen como producto de la vagotomía troncular. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30 %.La antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2 %. La mortalidad general de la complicación es del 10 %. Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores entre los cuales los más importantes esta la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de vagotomía.95 Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica. Complicaciones tardías: Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección gástrica. Es más frecuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión. Se produce por desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. metoclopramida o cisaprida. Diarrea postvagotomía: Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración. con aspiración gástrica. Síndrome de Dumping: Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal. pero se atribuye a una . Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta postoperatoria. Dependiendo de la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. Su tratamiento es médico en base a modificaciones dietéticas. sudoración. La vagotomía supraselectiva es la. sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal. Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos en hidratos de carbono. los que atraen líquido al lumen del yeyuno. sin extirpación de ella. que muestra una boca anastomótica amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se hará de acuerdo a cada caso en particular. En casos muy excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico.

Cancer del muñón gástrico: Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de desarrollar cancer en el estómago remanente.000 habitantes. cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de . La tasa de incidencia en nuestro país es de 19.96 serie de factores que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones amplias. que consiste en transformar el Bilroth II en una reconstrucción del tipo de Y de Roux. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato. y los casos más severos con colestiramina. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. CÁNCER GÁSTRICO Dr. junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica. habitualmente tiene un resultado modesto. aumento de la excreción de ácidos biliares. Gastritis alcalina: Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón duodenal. Attila Csendes Juhasz Epidemiología Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo Bilroth II. Malabsorción: Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco producido por las células parietales. tiene una alta incidencia de cáncer gástrico.000 pacientes por año. Al igual que el dumping el tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida. el cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. y liberación de factores humorales.8 cada 100. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se plantea la reintervención. Chile. Esta incidencia aumenta significativamente después de la segunda década después de la intervención original. Fallecen alrededor de 600. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral.

Factores dietarios. El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente.Alta ingesta de nitratos (fertilizantes) Etiopatogenia del cáncer gástrico En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales en su génesis.5:1.Suelos se origen volcánico .93% de las muertes por cáncer en mujeres) siendo levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15. En Chile es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino con casi 1900 defunciones (25. que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales y sugerirían patogénesis distintas.3% de las defunciones por cáncer en mujeres). la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. importantes han sido los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto. la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la unión gastroesofágica está aumentando. anemia perniciosa. por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el .Anemia perniciosa . Un hecho que debe ser destacado en que pese a la disminución de la incidencia global ocurrida en las últimas décadas. El cáncer gástrico representa después del cáncer de cuello uterino. menor consumo de calorías grasas y azúcar .Grupo sanguíneo A . Este hallazgo tendría relación con los estudios realizados por Jarvi-Lauren. Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones de alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un componente genético importante en su producción (mayor agregación familiar. y es de 1.Portación de Helicobacter pylori . En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores. Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor incidencia de cáncer gástrico: . es de 60 años.06% de las muertas por cáncer en varones). sin diferencia etaria con respecto a las diferentes etapas. más del 80% son avanzados en el momento de su detección. La edad promedio de la detección del cáncer gástrico.Menor consumo de leche precozmente en la vida .Sectores rurales . etc. sin embargo. La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones.Gastritis atrófica .) Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer gástrico.97 descenso. En cuanto al sexo femenino.Trabajo agrícola . relación con grupo sanguíneo A. produjo 1100 defunciones (13.Bajo nivel socioeconómico .

. con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas. Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del muñón gástrico. la anemia perniciosa. Hasta el momento. Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución. denominada hipogammaglobulinemía del adulto. luego se produce la aparición de un cáncer In Situ y finalmente el cáncer avanzado con metástasis. la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones bioquímicas y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno. 1) Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también. Además. anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico. es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. al igual que el cáncer gástrico. 2) Cirugia Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%. Además. se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndica. por consiguiente de tumores carcinoides. Estudios prospectivos posteriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas). la hipergastrinemia sostenida.98 aumento que ha tenido el difuso. sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y. Al parecer. 3) Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secundario a la aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con potencial carcinogénico. Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una reducción de la secreción ácida. Trastornos Precancerosos 1) Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A" en la clasificación de Strickland). el cáncer gástrico pasa por cuatro etapas. la segunda es la promoción en la que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor promotor y se desarrollan alteraciones focales. el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico y multicéntrico. consecuencia de la supresión ácida prolongada. no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pacientes co aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de larga data.

Sin embargo. 6) Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia probablemente por la menor ingesta de proteínas. De hecho.VII. También los alimentos ahumados y los pickles. El potencial maligno tiene directa relación con el tamaño del pólipo y el grado de displasia. el repollo y el poroto de soya. Pylori en pacientes con cáncer gástrico que en la población control. metaplasia. (Es el caso de Chile donde la mayor incidencia estan en la VI. 5) Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan un clara relación entre su tamaño y la existencia de cambios malignos. producirían primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secreción de ácido disminuida. ya que el 93% son hiperplásticos (benignos). Se supone que los factores ambientales. estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. el aspecto histológico del adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con displasia. Todo ello hace difícil la interpretación de estos estudios. (Nitritos en los preservantes de alimentos). que se transforma en un 12 a 28% en cáncer gástrico. teóricamente responsables del cáncer gástrico. Existen factores dietéticos. no se cuentan con estudios de seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía por cáncer gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Strickland). Corresponden al 7% de los pólipos. alimento fritos. Se ha comprobado que el Helycobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y. Esta hipótesis goza del apoyo experimental. Pylori en las edades en que este es frecuente. como la ingestión prolongada de arroz (contaminado con asbesto). Así. III Clasificación Clasificación macroscópica .IX regiones). junto a los trabajadores textiles. es mayor en áreas rurales y agrícolas. no todos los cáncer gástrico se presentan en individuos infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H. displasia y carcinoma). pero. Sin embargo. El cáncer gástrico tiene una distribución geográfica. etc) con alto potencial de transformación en cáncer gástrico 812-28%). en consecuencia.99 4) Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de cáncer gástrico de tipo intestinal. en varios estudios se ha comprobado una mayor tasa de infección por H. síndrome de Gardner. En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el riesgo de cáncer gástrico. Los mineros tienen mayor incidencia. Existen síndromes raros de pólipos intestinal (poliposis familiar de colón. La poliposis múltiple es una entidad rara.

con límites netos III = ulcerado infiltrante. Adenocarcinoma Tubular (61%) Papilar (4. superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. o linitis plástica V = no clasificable Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV. cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa. Histología En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos. nodular. forma de meseta.Ca. c) = Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa. independiente del tamaño y de las metástasis ganglionares. Tipo I = protuído o vegetante Tipo II = superficial a elevado b plano c deprimido Tipo III = excavado o ulcerado Mixto En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. Si es muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El IIc es deprimido.9%) . No hay tumor en el fondo de la úlcera. suele medir más de 2 cms.Adenoacantoma . El IIa es elevado. b) Clasificación Ca. generalmente. b) = Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa.9%) Mucinoso (5. y hasta el doble del grosor de la mucosa. a veces erosionada. nombrandose primero el que predomina sobre el otro. I = polipoídeo II = ulcerado. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer ocasionalmente con un cambio de coloración. Escamoso . El tipo I es polipoideo. La forma más frecuente es el mixto IIc+III. irregular (forma geográfica). bien delimitado de la mucosa sana. Avanzado (Bormann) e intermedio. bien delimitado de la mucosa sana. sin límites netos IV = infiltrante difuso. En el mixto hay una sobreposición de dos tipos. de superficie plana. superficie irregular. El III es el localilzado en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada.100 a) = Incipiente: infiltra hasta la submucosa.9%) Mucocelular (5. a) Clasificación del cáncer incipiente.

IIc+III. reservando el nombre de indiferenciado al difuso. se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. adenocarcinoma tubular Tipo difuso 55 1:1 Cuerpo Más frecuente en A No asociadas Escasa relación Originado en la mucosa propia del estómago Adenocarcinoma. el cáncer gástrico de tipo intestinal se denomina diferenciado.III) IIa/IIe/III) Bormann I.101 . III Expansivo Vía vascular Severa Ligera peor Difuso e invasivo Via linfática y diseminación peritoneal Ligera Severa Mejor . en dos tipos: Intestinal (por su semejanza al epitelio intestinal) y difuso.Carcinoma indiferenciado .Carcinoide . adenocarcinoma anaplásico Apariencia histológica Etapa temprana Etapa avanzada Crecimiento Metástasis Ictericia Ascitis Pronóstico a igual TNM Protruido o excavado (I.Carcinoma no clasificable . mucocelular (en anillo de sello).IIa. papilotubular. En la clasificación de Nakamura.Otros: Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Melanoma El adenoCa. Tipo intestinal Prevalencia Edad media Sexo (V:M) Localización (más frecuente) Grupo sanguíneo Lesiones preneoplásicas Factores ambientales Histogénesis Tipo histológico 65 2:1 Antro Distribución normal Asociadas Probablemente relacionados Originado en la mucosa de metaplasia intestinal Adenocarcinoma.Linfoma . Excavado (IIe. III IV. II.

y las células tumorales son semejantes a las células intestinales. con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete en cepillo. la submucosa y la muscular propia. bazo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 línfomas. en este caso. riñones. Corresponden a Metástasis. epiplón mayor. retroperitoneo.102 El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular. ligamentos regionales. pared adbominal. Presenta reacción linfocitaria en el estroma. T4b = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta hígado. o bien duodeno o esófago por la serosa. y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella. . está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula. afección intraluminal). diafragma. colon transverso. glándulas suprarrenales. Muchas de esta células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. redondeadas. M (metástasis a distancia) Mx = no se pueden valorar M0 = no hay metástasis a distancia detectables M1 = Existen metástasis a distancia. con poca cohesión entre sí. esófago o duodeno (en estos últimos. N (afección ganglionar) Nx = no se puede evaluar N0 = no se detectan metástasis linfáticas N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6. N3 = afectación de más de 15 linfonodos. T2 = tumor que infiltra la mucosa. epiplón menor. extendiéndose hasta la serosa pero sin penetrar en ella. El cáncer gástrico difuso por su parte corresponde a tumores con pérdida completa de la estructura glancular y que está constituido por células más bien pequeñas. como grasa perigástrica. intestino delgado. El Tu. T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes. que infiltran en forma difusa la pared gástrica. T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes. Etapificación Clasificación TNM del cáncer gástrico T (tumor primario) Tx = no se puede estimar To = no hay evidencia de tumor primario Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión. páncreas.

páncreas. etc. se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro. cólon transverso. La exactitud aumenta con el número de biopsias. Sobreestimar la real extensión al comparar los resultados con laparotomía exploradora. los falsos negativos pueden llegar a 25%. Este examen es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio. menos frecuentes. elasticidad circundante. sin embargo en buenas manos una exactitud de 80 a 90%. Los falsos negativos en 1 a 28%. peritoneales. como diafragma.  Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la infiltración tumoral y metastasis nodales que la TACs. metástasis nodales y a distancia. su forma. . características de los pliegues próximos.103 3. Clasificación Anatomoquirúrgica Est 0 Est Ia Est Ib Est II Est IIIa Est IIIb Est IV Tis T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T4 T4 Cualquier T N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N2 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Metodos de Estudios  Rx. Diferenciar entre un turmor benigno de una ulcera maligna puede ser imposible. También la ubicación anatómica y distensibilidad disminuída del estómago.  Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Este examen la complementaría ya que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión. grado de infiltración. El número de falsos positivos ocurren en un 2 a 5%. pero tiene. tamaño. o bien.  TACs: puede delinear la extensión del tumor primario. Sin embargo. Tiene una exactitud de un 71 a 98% dependiendo de la experiencia del operador. o nodales. y de las áreas gástricas. por lo que se recomienda múltiples tomas (más de 4). Permite la visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. invasión directa de estructuras adyacentes.

paraneoplásico. Puede existir un ovario aumentado de tamaño (tumor de Kruckenberg). realizar lavado peritoneal. astenia. adinamia. en una relación desde 1. . El laboratorio: anemia (42%). 20% Disfagia 20% Asintomático 2% El dolor es en hemiabdomen superior. Esto hace que el diagnóstico se haga en etapas avanzadas.104  Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz. las cuales tienen importancia en la etapificación. que es el empastamiento peritoneal al tacto rectal. La disfagia representa invasión esofágica. Macroscop. Otro signo importante es el Blumer. Anorexia descrito como un asco a la carne. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre siendo un poco más temprana en la mujer. función hepática anormal (26%) y test de guayaco +(40%) El cáncer gástrico puede presentarse como un Síndrome. puede existir sd.4:1 a 2:1. Los vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tumor). La edad promedio de los fallecidos es de 62 años Síntomas más frecuentes Baja de peso 92% Dolor abdominal 74% Anorexia 60% Vómitos 46% Plenitud epigástrica 35% Hemorragia dig. de retención. hipoproteinemia (26%). a veces se presenta como un síndrome ulceroso. IV Clínica del Cáncer Gástrico El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. carácter sordo.  Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del abdomen. El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino. Signos más frecuentes Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9% Linfonodo de Troissier 6% Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary Joseph). plenitud postprandial.

Disección ganglionar N1 y N2 .Disección ganglionar N1.Disección ganglionar N1 y N2 .Gastrectomía subtotal .L0 5-6 cms.Reconstrucción en Y-de-Roux .Gastrectomía total . Bases conceptuales  Resección completa del tumor con márgenes libres  Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la JRSGC Cirugia en el Cáncer Incipiente: a) Tercio superior .Gastrectomía total .L0 3 cms .105 Tratamiento No hay duda de qu el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del cáncer.Reconstrucción en Y-de-Roux b) Tercio medio o inferior .Biopsia rápida intraoperatoria .N2 y N3 .Reconstrucción en Y-de-Roux Cirugía en el Cáncer Avanzado: a) Tercio medio y superior: .Esplenectomía (eventual) . borde libre mayor a 10 mm . ya que las terapias coadyuvantes (quimio y radioterapia) no han arrojado los resultados que se esperaban de ellas. En la actualidad los resultados son sinduda muy superiores a los publicados antes principalmente por factores tales como:  Preparación nutricional  Uso de drenajes (4)  Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días)  Apoyo respiratorio  Nutrición parenteral y enteral Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes.Omentectomía mayor y menor .

hemorragia digestiva o metástasis hepática única o unilaterales.5 Gy en 24 fracciones).5 y 6 semanas después de la cirugía. plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. considerar factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica.N2 y N3 . Los N4 se encuentran en la región para-aórtica.Omentectomía mayor y menor . Los N3 estan localizados en el ligamento hapetoduodenal. La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irresecables va entre 6 y 10 meses. zona retropancreática. La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una mejoría en la sobrevida (5 FU en bolos de 15 mg/kg + 37.Gastrectomía subtotal . los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco celíaco.106 b) Tercio inferior: . Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son metástasis peritoneales múltiples y metástasis hepáticas múltiples. . Radioterapia en Cáncer Gástrico Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en pacientes con cáncer gástrico resecado. La terapia en este caso debe ser iniciada entre 3. Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o peritoneales no diagnósticadas.Disección ganglionar N1. Si se certifica etapa IV.Y-de-Roux Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas mayor y menor. hay estudios que muestran el beneficio en la sobrevida de pacientes tratados con quimioterapia (5 FU + epidoxorrubina + metotrexato y 5 FU + doxorrubicina + metotrexato). Quimioterapia en Cáncer Gástrico En relación al cáncer gástrico avanzado.

3% 9.7% 44. Sobrevida a 5 años en Chile: Global es de un 15% Estadío I II III IV USA 50% 29% 13% 3% Japón-Chile 90. El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26 vs 16%).7% 71. la presencia de metástasis en linfonodos o de órganos a la distancia. La sobrevida disminuída de pacientes con tumores proximales reflejan su mayor agresividad.107 VII Pronóstico del Cáncer Gástrico El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la profundidad de invasión en la pared del estómago.0% .

o hematemesis y en ocasiones ambas. que varían de un sangrado mínimo que se expresa como anemia crónica. de olor sui generis lo que es manifestación de unsangrado de al menos 60 cc de sangre. Este sangrado puede proceder desde el propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido en él.108 Hemorragia Digestiva Alta Drs. Se define como el escape de sangre desde el esófago alto al ángulo de Treitz. de inicio súbito con hematemesis y shock. Se manifiesta clínicamente como melena. Es importante descartar el la historia ingesta de medicamentos que pueden provocar heces de color negro. Hematemesis: vómitos ya sea de sangre roja u oscura precedida de nauseas. Carlos Barrientos Cabezas La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia médico-quirúrgica frecuente. probablemente debido al envejecimiento de la población. en este caso la sangre proviene de la vìa aèrea y generalmente se acompaña de tos. en particular.000 adultos/año. la endoscopia y la cirugía. hasta una hemorragia catastrófica. Esta cifra se ha mantenido estable en los últimos años. Entre los factores de riesgo se cuentan: Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de 60 años. entre 2 y 8% entre los menores de esa edad. En ocasiones es difícil diferenciar la hermatemesis de la hemoptisis. tipo alquitrán. Existe un 10 a 20% de pacientes con melena en que el origen del sangrado no es alto sino “bajo”. pese a los avances de la medicina intensiva. Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene relación directa con la mortalidad de la HDA. Melena: deposiciones de colon negro. . La gravedad de la hemorragia inicial. con una incidencia entre 100-200 casos por 100. sulfato ferroso como parte del tratamiento de una anemia. Este cuadro tiene distintas formas de presentación. aproximadamente 50 a 70% se debe a enfermedad ùlcero pèptica y una mortalidad total que oscila entre el 2 al 10 %. su persistencia o recidiva. Etiología: Claramente la hemorragia variceal tiene peor pronóstico.

Esta suele presentarse con lipotimia. cefalea.5 gr/dl Sangrado activo incoercible Shock hipovolémico Hipoperfusión cerebral y miocárdica Sin tratamiento Específico Recuperación espontánea o con reposición de 1000 cc de volumen Necesita reposición de mas de 1500 cc Masiva 25-35% Exanguinante > 35% Precoz y enérgico ETIOLOGÍA Y FRECUENCIA: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal) 50% Esofagitis. gastritis y duodenitis erosiva 14% Rotura de várices esófago gástricas 15% . La endoscopía debe hacerse en pacientes ya estabilizados (TABLA 1). palpitaciones. (Puede ser necesaria intubación y ventilación mecánica). palidez. La reposición de volumen enérgica implica accesos venosos periféricos gruesos.109 Enfrentamiento del paciente con HDA y compromiso hemodinámico: El dato anamnéstico de hematemesis y/o melena. TABLA 1 Severidad Pérdida Alteraciones Tratamiento de Volumen Hemodinámicas ______________________________________________________________________ Leve Moderada < 10% 10-25% No Taquicardia leve Hipotensión ortostática Hipoperfusión Shock clínico: PAS < 90 mm Hg Pulso > 110 x min PVC < 5 cm H2O Diuresis < 20 cc/hr Hto < 25% Hb < 8. Esto significa una vía aérea asegurada y permeable. Se deberá mantener un hematocrito sobre 25% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. taquicardia e hipotensión. los antecedentes remotos y la historia actual configuran el cuadro clínico. El manejo de estos pacientes de inicia con maniobras de resucitación y estabilización.

110 Síndrome de Mallory Weiss 6% Lesión vascular de Dieulafoy Lesiones agudas de la mucosa gástrica Tumores (Cáncer gástrico. incluyendo estabilización de la presión sanguínea. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NO VARICOSAS Medidas generales: Estabilización: Cuando un paciente se presenta con hemorragia digestiva alta se debe iniciar resucitación adecuada. pero no reemplaza a la endoscopia de urgencia. a falta de un examen endoscópico inmediato es ineludible. El uso de inhibidores de bomba previo a la endoscopia esta siendo analizado en estudios de costo-efectividad. anticoagulantes. otros fármacos irritantes y no indispensables. toda vez que algunas úlceras duodenales sangrantes no escurren hacia estómago. Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de la reposición de volumen. Instalación de sonda nasogàstrica lo que tiene valor diagnosticó y algunos estudios plantean que tendría valor pronóstico. Linfoma) Ectasia vascular antral (Watermellon Stomach) Hemobilia Fístula Aortoentérica Sin diagnóstico etiológico 8 – 10% DIAGNOSTICO Determinar que efectivamente se trata de una HDA. El aspirado negativo para sangre no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta. Suspender AINES. esto es fundamental y debe preceder a cualquier procedimiento diagnóstico o terapéutico. La inserción de una sonda nasogástrica. Hoy (Julio del 2005) se sugiere tratamiento empírico con inhibidores de bomba de protones vía intravenosa en espera de endoscopia. y estudiar la presencia de factores precipitantes y agravantes del cuadro (enfermedades coexistentes). y reestablecimiento del volumen intravascular. Se deben mantener las medidad tradicionales como: Régimen cero. .

Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos. para confirmar sangrado y lavar el estómago para endoscopía. electrolitos. Transfundir glóbulos rojos. para mantener un hematocrito idealmente en 30% . pruebas renales y hepáticas. Los lavados gástricos se harán con agua a temperatura ambiente. protrombina. grupo y rh. el paciente se clasificará según riesgo endoscòpica y se realizará terapia en la misma endoscopia si es necesario. un pulso bajo 100 por minuto y una PVC sobre 5 cm H2O. patología concomitante y sangre fresca al tacto rectal. Es sujeto de debate el uso de eritromicina como prokinetico previo a la endoscopia. Una vez que los pacientes estén clínicamente estabilizados ellos deben ser clasificados en categoría de alto y bajo riesgo de resangrado y mortalidad. . Los factores de riesgo clínico mas importantes son: edad sobre 65 años. Tomar hemograma. con el fin de movilizar coágulos y aumentar el rendimiento diagnóstico y terapéutico de la endoscopia de urgencia. para evitar congestión pulmonar en pacientes averiados. pero el objetivo principal del medico es identificar el 20% restante que están en un alto riesgo de muerta o morbilidad secundario a una hemorragia continua o recurrente. Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. recuento plaquetario. También la endoscopia clasifica pacientes de riesgo como se detallará mas adelante Estratificación del riesgo endoscòpico y terapia: La endoscopia se debe realizar antes de las primeras 24 horas. que permite una terapéutica endoscópica más segura. gases arteriales. Respecto a la sonda nasogástrica. Estratificación del riesgo clínico: Aproximadamente en el 80% de los pacientes la hemorragia digestiva se detendrá espontáneamente sin recurrencia. Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mm Hg. y conocer la presión venosa central (PVC). vómitos o sonda nasogàstrica. En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal.111 Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. Estos aportes deben ser cuidadosos. shock.

Nunca se debe posponer una cirugía en espera de tratamiento endoscòpico. El hallazgo de vaso visible o sangrado activo obliga a tratamiento endoscòpico inmediato. de amplia aplicación en hemorragia variceal. El mayor riesgo de resangrado se produce en las primeras 72 horas. Reducen . La combinación de tècnicas de inyecciòn seguida de coagulación tèrmica ha mostrado ser superior a cada uno de ellas por separado. su erradicación disminuye la recurrencia de la ùlcera y el resangrado Se ha propuesto el uso de octreótide en infusión continua. En operadores experimentados. Esto dependerá de la magnitud del vaso sangrante. la posibilidad de visualizar el sitio de sangrado. no está clara su utilidad asociado a endoscopia terapéutica. Sólo algunos centros disponen de técnicas de coagulación tèrmica como el “heater probe”. segura. Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalina al 1:10000. Si no se cuenta con endoscopistas experimentados la indicación es quirúrgica. Los esclerosantes. El paciente de bajo riesgo endoscopico estable se puede ir de alta con tratamiento con inhibidores de bomba por via oral. pero produce vasoconstricción transitoria y no sirve en sangrados de flujo alto o de vasos mayores. Si se decide usar se sugiere infundir 25-50 mcg por hora por 24 – 48 horas. El paciente con factores de riesgo se debe ingresar a unidad de tratamiento intensivo durante las primeras 24 horas. En algunos centros puede ser razonable considerar la angiografía con embolizaciòn previa a la cirugía si ha fracasado el tratamiento endoscòpico. Se debe evaluar la presencia de helicobacter. si se remueve o se observa aún es tema de controversia (en la experiencia del autor debe removerse y tratar adecuadamente la lesión subyacente bajo el coágulo). El paciente de bajo riesgo endoscòpico que aùn esta inestable se puede manejar hospitalizado las primeras 24 horas y tratado con inhibidores de boma de protones por via oral.112 La evidencia indica que el riesgo de resangrado en pacientes con ulcera de base limpia es menor al 5%. Podría usarse en espera del tratamiento endoscópico. La revisión endoscópica está indicada en pacientes en que se sospecha recidiva hemorrágica. es una terapia segura. si no hay camas disponibles ingresará a Intermedio. Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los receptores H2 mas usados han sido la famotidina (20 mg cada 12 h ev) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas ev). Los hemoclips. pero como son necrosantes causan ulceraciones que pueden sangrar días después. el manejo del coagulo adherido. la monoetanolamina y el polidocanol. La adrenalina es útil. con vaso visible al 42% y con sangrado activo(55%). Sin embargo. aunque no siempre exitosa. en pacientes con hemorragia no varicosa su uso ha mostrado escaso efecto. inyectados inmediatamente después de adrenalina son útiles. disponibles en nuestro medio. por lo que su inyección debe ser cuidadosa. y triclips son aún caros y de uso excepcional. especialmente en cara posterior del bulbo duodenal. y aumenta con coagulo adherido al 22%. Dos tratamientos endoscópicos fallidos orientan a tratamiento quirúrgico. si existe riesgo vital.

usado como coadyuvante del tratamiento endoscópico reduce el riesgo de recidiva hemorrágica del 22 al 7 %. Jet arterial visible I b. IV en polvo liofilizado para solución inyectable. Rezumante. CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA DE ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES (Forrest) Sangrado Activo Reciente Características endoscópicas I a. Mayores dosis no están validadas. resultados más consistentes que los efectos de los bloqueadores H2. Los IBP mantienen el pH gástrico sobre 6. en sangrado reciente 7 a 11%. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) son los mas potentes inhibidores de la secreción gástrica.113 los índices de resangrado. quemados. Vaso visible II b. El omeprazol. Mantienen el pH gástrico sobre 4. cada 12 h ev. la descripción del fondo de la ulceración tiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 2). con stress orgánico (falla multiorgánica. Tabla 2. La dosis recomendada es de 40 mg. Fondo oscuro hemático III Sin estigmas Ausente Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento endoscópico. No hay evidencia que logren disminución o detención de una HDA activa. Actualmente se cuenta en Chile con esomeprazol para uso IV que se indica por una vez al día por infusión en un tiempo no inferior a 3 minutos (aprobado por FDA en Abril 2005) Y además con pantoprazol 40 mg. bajo cuidado intensivo. politraumatizados. Coágulo pulsátil II c. Aún no existe experiencia de uso en embarazadas o niños A continuación se revisarán algunas particularidades de las etiologías mas frecuentes de la HDA no variceal: Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementos clínicos. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse Helicobacter Pylori y entregar normas sobre uso de AINES para evitar recidivas. sangrado en napa II a. etc). La mortalidad en el sangrado activo es del 11%. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto de los IBP en la fase aguda de la HDA. El cuadro parece . las cirugías y aumentan la sobrevida. y en ausencia de sangrado bajo 3%. por una vez al día. medicamentos contraindicados en caso fe falla hepática. invadidos. Ulceras de stress: Frecuente en pacientes graves.

aunque hay controversia por el aumento de las infecciones nosocomiales que éstas pueden provocar. Estos desgarros cierran a las 48 horas en su mayoría. Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINES. El sangrado masivo es excepcional. Se debe intentar en estos casos la terapia endoscópica. aunque los resultados son generalmente malos. Es una buena indicación para el hemoclip. casi siempre en etapa de cirrosis. Hay historia de anemización crónica y sangrados de baja intensidad. Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y ulceración del tejido tumoral. bloqueadores H2. Es más frecuente en área subcardial. difícil de ubicar. Se utilizan los IBP. cuando se rompen. La etiología mas frecuente en Chile es el alcohol. El tratamiento es la escleroterapia o técnicas de calor local. anticoagulantes. El tratamiento consiste en la suspensión de éstos y el uso de inhibidores de la secreción ácida. Frecuentemente coexisten lesiones en intestino delgado. Tiene aspecto de mamelón puntiforme. y que produce sangrado arterial masivo. Se trata con escleroterapia y aplicación de calor local. Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso de la unión esófagogástrica. con endoscopias normales. tetraciclina. Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformación arteriovenosa de origen desconocido. Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio.114 depender de la hipersecreción de ácido. intermitente. cuando hay jet arterial y se dispone de éstos. . para ganar tiempo ante la perspectiva de un tratamiento especifico. doxiciclina. isquemia mucosa y alteración del mucus. Es frecuente en alcohólicos que vomitan. El sangrado masivo es raro. de causa no clara. La profilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP). o sucralfato está indicada. antagonistas H2. KCl. producen hemorragias a menudo masivas y exanguinantes con una mortalidad cercana al 30%. o sucralfato. La HP conduce a la formación de várices esófago gástricas que. El manejo endoscópico se efectúa con adrenalina y/o esclerosantes. con alta frecuencia de recidivas. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG) Las VEG se producen por hipertensión portal (HP). y el resangrado es casi la regla. la que es causa del daño hepático crónico. clindamicina).

. Si hay compromiso hemodinámico serio con sangrado masivo.V. Estos aportes deben ser cuidadosos. idealmente monitorizado. Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. El pronóstico es mas grave que las hemorragias no varicosas. Medidas generales: Ingresar a servicio de Intermedio al menos. El plasma fresco congelado (3 – 4 unidades). Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal. Son adecuadas 15-30 cc dos o tres veces al día. Metronidazol 500 mg. y dependerá de poder usar la vía oral. hasta su estabilización o tratamiento específico.V. Iniciar antibióticos para prevenir infecciones por gérmenes entéricos (Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h I. cada 8 h I. ya que pueden causar resangramiento variceal por aumento brusco de la volemia.. A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos.115 La probabilidad de sangrar aumenta en pacientes Child C y várices gruesas. Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mm Hg. Transfundir glóbulos rojos.) El uso de lactulosa es importante para remover la carga proteica. para mantener un hematocrito idealmente en 30% . debe ingresar a cuidados intensivos. y conocer la presión venosa central (PVC). un pulso bajo 100 por minuto y una PVC sobre 5 cm H2O. que permite una terapéutica endoscópica más segura. Una buena alternativa son los enemas con lactulosa. La sonda nasogástrica no está indicada. puede ser beneficioso en pacientes cirróticos descompensados.

somatostatina y el octreótide. y no está disponible. Es menos tóxica. Se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato. Inhibe la secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores. perforaciones) que la esclerosis. lo que parece reducir la mortalidad. y reduce la presión portal. además permite hallar otras lesiones gastroduodenales que son mas frecuentes en estos pacientes que en la población general. La somatostatina es cara. no disponible en muchos centros. No está disponible en Chile. la terlipresina. y puede localizar con certeza el sitio del sangrado en un 60%. La endoscopía es mandatoria apenas se estabiliza al paciente. Una vez controlada la HDA se procederá a la erradicación de las várices. Un derivado sintético de la vasopresina. Ambas producen el cese del sangrado en el 95%.. y costo mas accesible. Actualmente está descontinuada en Chile. tiene acción mas prolongada y no tiene los efectos hemodinámicos sistémicos de ésta. Entre los fármacos más utilizados se encuentran la vasopresina. por lo que llegó a utilizarse con nitroglicerina. La ligadura debe preferirse por tener menor incidencia de complicaciones (dolor. Se utiliza en infusión continua a partir de 25 –50 mcg por . El tratamiento de elección es la ligadura endoscópica y la esclerosis de las várices esofágicas. bacteremias. de mayor vida media. destacando el territorio coronario. El octreótide es un análogo de la somatostatina. sino también sistémica. Incluso se propuesto su uso domiciliario y en el traslado. Tiene alta incidencia de complicaciones (neumonía aspirativa. terlipresina. se puede usar por varios días y es altamente eficaz. La vasopresina causa vasoconstricción no sólo esplácnica. En el sangramiento por várices gástricas (VG) la ligadura endoscópica no es segura y la esclerosis esta contraindicada. perforación y desplazamiento) y mala tolerancia. debe usarse en infusión continua por su brevísimo efecto (2 minutos) para bajar la presión portal.116 Medidas específicas: El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no se dispone de endoscopía de urgencia.

La cirugía (shunts portosistémicos. Nikolopoulou VN. El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt). donde el TIPS se utiliza como un puente hasta la obtención de un órgano. reduce la presión portal creando una comunicación portosistémica. Existe un numero de pacientes con hemorragia digestiva en que la endoscopia fracasa como medio diagnóstico. 2. Gastrointest Endosc 2004. vena yugular interna. procedimiento radiológico intervencional. en estos casos se debe emplear cintigrafía con glóbulos rojos marcados. es una alternativa a evaluar.117 hora. Vagianos CE. y en especial para sangrado que se originan en intestino delgado esta en evaluación la cápsula endoscopica actualmente caro y rendimiento discutible. El traslado oportuno de un paciente bien manejado hacia algún centro de trasplante. Thomopoulos KC. Gralnek IM. devascularizaciones) es una alternativa actualmente de uso menos frecuente. Permite controlar cerca del 95% de los sangrados. Hay evidencia que su uso asociado a terapia endoscópica obtiene mejores resultados. 60(1):9-14. que se introduce a través de la colaterales. Bibliografía: 1. Requiere equipos humanos y una infraestructura compleja. Theocharis GI.. El trasplante hepático es la única terapia potencialmente curativa. pero es caro y tiene importantes efectos . Dulai GS. Arvanati VA. con canal de trabajo que permite terapèutica endoscopica. Incremental Value of upper endoscopy for triage of patients with acute non-variceal upper-GI hemorrhage. y sin posibilidades terapèuticas y el enteroscopio de doble balon. arteriografías selectivas que pueden ser en ocasiones terapèuticas.

Gerard P. Smith TP. 9.11(29):4570-3. May A. Graham DY. Radiology in the diagnosis and therapy of gastrointestinal bleeding Gastroenterol Clin North Am 2000 Jun. The rate of lesions found within reach of esophagogastrioduodenoscopy during push enteroscopy depend on the type of obscure gastrointestinal bleeding Endoscopy 2005.effectiveness of N-butyl-2-cyanoacrilate glue injections versus TIPS in the management of acute gastric variceal bleeding AJG 2003.37(8):740-50 Appropriate use of intravenous proton pump inhibitors in the management of bleeding peptic ulcer 5. Cost. Bellamy MC. Sep. Endoscopy 2002. Mayer G. Schneider AM. Kaplan M. Dig Dis Sci 2005 Jul. Mitty H. Lefkowitz Z.95(10):2807-12. Pineau BC. 6. Kessel D. Julapalli VR. Helou L. 98(12):2688-93. Gralnek IM. Jockey DC. Bloomfeld RS.29(2):489-512 7. Obscure-overt gastrointestinal bleeding. Cappell MS. The first prospective controlled trial comparing wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic gastrointestinal bleeding. Davies MH. Mildon CE. Gastroenterology 2005. World J Gastroenterol 2005 Aug. 8. Ell C. 3. Bloomfeld RS.118 Acute upper gastrointestinal bleeding in operated stomach: outcome of 105 cases. Henrich R. Mahadeva S.50(7):1185-93 4. Remke S. . Provocative angiography in patients with gastrointestinal hemorrhage of obscure origin.34(9):685-9. Lara LF.128(5):1424-30. Am J Gastroenterol 2000 Oct.

causando 1 ingreso por 7 hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública. En el extranjero es de 20 a 27 / 100. También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon. 1990).18(10):605-609 Dr. Fallone C.000 habitantes. Chiba N. et al. La incidencia en Chile es desconocida. de la anemización crónica al colapso cardio-vascular. Definiremos como hemorragias ocultas Oscura para los anglosajones) si no se conoce el origen. Eduardo Maiza Rodríguez Profesor Asistente Sección Gastroenterología Hospital Clínica U de Chile HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz. Barkun A. pero esta no invalida la anterior más aceptada. Santiago. ni causa y no se ve sangre en las heces. La intensidad varía de las silenciosas a masivas . Fishman N. .119 10. A Canadian Clinical practice algorithm for the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding Can J Gastroenterol 2004.

1. y la sangre visible puede no representar la situación actual. y el estado hemodinámica del paciente. El color solo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado. hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial. 1. En las leves no hay hipovolemia. iniciándose junto a la investigación etiológica. necesidad de 2 o mas unidades diarias de sangre para estabilizar al paciente.. 1. APROXIMACION EN URGENCIA: Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado.. En las masivas el compromiso hemodinámico es prolongado observándose: Frecuencia cardíaca > 120/min o >40% de la basal. sudoración) y examen físico (frecuencia cardíaca. se han reemplazado por hematochezia que significa defecar sangre fresca. La reposición de volumen es prioritaria. y aporte de < 1000 ml de volumen para recuperar hemodinamia). 2.1. . Un 15% quedan sin diagnósticos después de gastroscopía y colonoscopía completa. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja). iniciándose de inmediato la reanimación del paciente. excepto si hay shock. moderadas y masivas en función del impacto sobre la hemodinamia. siendo más rojo si el origen es distal. llene capilar lento).1. . Presión arterial. PA sistólica < 100mm/Hg o descenso en 20 mm Hg de la basal.2 CUANTIA: Divididas en leves. A.ENFOQUE DIAGNOSTICO: 2.HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE): 1. En las moderadas hay pérdida < al 25% de la volemia e hipovolemia transitoria.120 La HDB se origina en el colon (50-75% ) o proximales a la válvula íleocecal (20 a 40%). (hipotensión ortostática < 10 mm Hg.CLINICA:En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia. COLOR: Dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con bacterias y enzimas intestinales.1.1. evaluados por la anamnesis (color de la sangre. Las HDB se detienen espontáneamente (80%). lipotimia. donde el primer origen es gastroduodenal. enterorragia y colorragia (color frambuesa oscuro).

3 Tipo de sangrado: La evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del grupo Heme y globina por acción bacteriana. Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en origen colónico..1. siendo posible hasta en el colon proximal.1. Inflamatoria Cr del Enfermedad inflamatoria Cr Colitis isquémica Intestino del Intestino (EICI) Enterocolitis infecciosas Rectitis actínica Fiebre Tifoídea * Fiebre tifoidea * Pólipos Cáncer colo-rectal Cancer colorrectal.1. 2. ( ver tabla nº1). Pólipos *antes 1992 Fisura anal Hemorroides . Diverticular del colon Angiodisplasias Angiodisplasias Enf. Habitualmente hematochezia traduce lesiones próximas al ano. el origen puede ser orificial. 2.1. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el diagnóstico. Los exámenes complementarios deben ser indicados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnóstica (s). y en ausencia de compromiso hemodinámico no es una urgencia. sudoración fría .121 El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar). explicando que el 17% de HDB presenten melena.1.1.4. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él. presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. entre otros aspectos. a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general. NIÑOS ADULTOS < 65 inflamación u > 65 años en cambio. Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. palpitaciones. si es Divertículo de Meckel Enf. como fisuras o hemorroides. Estado hemodinámico : Los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia. Dolor abdominal: El carácter cólico traduceaños obstrucción. compromiso de conciencia traducen anemización importante 2. examen físico general y segmentario. Diverticular del colon Enf.Edad: El Perfil patológico según edad es diferente. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente.2.0 Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse. 2. TABLA Nº 1 : DIAGNOSTICOS MÁS FRECUENTES POR EDAD 2.

2. etc.1. provocan ulceraciones intestinales y colónicas. Colitis Ulcerosa). 2. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de éstos deben ser consignados en ficha clínica. cáncer de colon con metástasis hepáticas. La amebiasis intestinal no provoca fiebre. 2. También los estados mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación. Peutz-Jeghers. EXAMEN FISICO: 2. diverticulitis). Kaposi) 2. particularmente las que agravan el pronóstico (renales. acetilsalicílico u otros ). 3.2.5. estenosis radioterapia (enteritis actínica). Dolor rectal: Asociado a lesiones periorificiales.0.fisura etc). rectales o anales (neo. Cambios de hábitos intestinales: De significación son alternancia diarrea-estitiquez de inicio reciente (neoplasia). respectivamente. La estitiquez se asocia a neoplasia. cardiovasculares.1.1 Anamnesis Remota Personal: Consignar todas las enfermedades del paciente. a neoplasia o EICI.Fiebre : Presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías. Sindrome Ulceroso : Ya señalado 2.3. 2. luego en EICI. Hemofilias). EICI (Crohn. Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda. aórtica ( asociada a angiodisplasias) .6. 2.9 Baja de peso: crónicas y aguda. 2.1: Examen físico General: . 2..122 2. o complicación local..).2 Anamnesis Remota Familiar: Consignar los sindromes hemorragíparos familiares (Von Willebrand. Cáncer de colon hereditario (S.1. tifoidea. de Lynch) o esporádico.1.1. inmunosupresión ( infecciones virales e histoplasmosis. asociadas.8. ulcera solitaria del recto o patología orificial.1. Poliposis (Familiar. hepáticas respiratorias. linfomas.7. S de telangiectasia familiar hereditaria (S.11 Tratamientos recientes: Antecedentes de polipectomía endoscópica u otros.1.2. Cowden etc). Rendu-Ossler-Weber).10 Drogas: Los antinflamatorios no esteroidales (Ac.

3.3. evalúan la pérdida de sangre y los efectos de la hemorragia sobres los sistemas corporales.2.6 Tacto y examen ano rectal : Como parte del exámen físico.3.3. 2. Detecta neoplasias recto anales. masas abdominales y visceromegalia.2 Signos vitales. Clasificación de grupo y Rh : para eventual uso transfusional. Melanoplaquias (S.2.3. Traduce colapso vascular y sangrado masivo. patologías orificiales.La piel y tegumentos Buscar evidencias de anemia aguda o shock (Palidez. 2. . Arritmia o prótesis valvular con tratamiento anticoagulante.1.3. presión arterial (acostado y de pie) y respiración.0 Evaluación y manejo de la Hemorragia: 3. Ginecomastía (hepatopatía) 2. respectivamente.1 Cabeza: Melanoplaquia Peutz jeghers).1.4 Adenopatías Difusas en de inmunosupresión (HIV).3.5 Extremidades: Pulsos disminuídos por arteriosesclerosis.4 Abdomen: Distensión abdominal. LABORATORIO : Su uso criterioso y fundado confirman las hipótesis diagnóstica.2. Frecuencia central y periférica.1. Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120 o incremento en 15 latidos al erguir al paciente. mucosidades o pus. y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepática . se alteran en hemorragias significativas.1. 2. 2.1.3. Estado de Conciencia .2. glositis y quelitis (anemia perniciosa. 2. 2.Cuello: Soplo carotídeos arterioscleroticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello.123 2. isquemia. 2. frialdad de pulpejos y llene capilar lento). o inguinales en el Cáncer rectal. asterixis. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal (neoplasia). 3. S de Rendu Ossler). buscando sangre. Acantosis nigricans (cáncer de colon).0 Examen Físico Segmentario: 2.3.3.2.1.3.1.2. 3. Existencia de dolor.1.2. Circulación colateral. de Peutz-Jeghers). Palma hepática.3.2. o el silencio abdominal.3 Tórax : Valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias.. ferropriva) 2. La pérdida de 20 y 40% de la volemia producen hipotensión postural o permanente.

diverticulitis etc) o crónico activo. indica una gastroscopía de inmediato. es insuficiente dado la coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. 3.Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y debe estudiarse con EGD. Una hemorragia grave no contraindica la colonoscopía.2. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio agudo (disenterías. Solicitarlo posteriormente solo si colonoscopía no es completa. se hace sin preparación por el carácter catártico de la sangre . 3..Colonoscopía. en su ausencia. hipertensión arterial. escaner y angiografía y no ve lesiones vasculares. 3. por el contrario.2. disminuye días/cama.1.1:. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado reciente. Contrariamente. pues impide la colonoscopia. Etc).124 3. especialmente si hay metástasis hepáticas.4. El hematocrito se repite al corregir la hemoconcentración. La colonoscopía precoz con preparación es de alto rendimiento (positividad 75 a 92% de los casos). . Electrolitos Etc) . 3. La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o crónicos. indicada ocasionalmente. Una colonoscopía normal. 3. Solo está contraindicada si hay perforación. megacolon tóxico... infarto cardíaco o shock. debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Requiere preparar al paciente por vía oral (Solución de Polyethylenglycol. la que se modifica de acuerdo a patologías prexistentes (falla renal.1.Hemograma y VHS: Cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía).2.1. .2.Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo de patologías asociadas (N Ureico.3. y neoplasias. y es terapéutica.2. Enema Baritada En HDB aguda no es útil. una colonoscopía con ileoscopía negativa indican EGD.3:.2. 3litros en 3 horas).0 Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB 3..Tiempo de Protrombina y TTPK buscando estados de hipocoagubilidad. creatinina.. La rectosigmoidoscopía flexible.

Si es positiva orienta segmento a explorar por endoscopista. 2. En el 50%. 3.2. detecta sangrado de 0.2. que requiere de equipamiemto caro y de un experto angiografista. 3. no el lugar exacto.Uso excepcional. las que tratamos de inmediato.2.1 ml/min.2.5 La cintigrafía isotópica.7. 3. Su rendimiento en HD es bajo. 3. ovillo vascular y llene venoso precoz). indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal. insuficiencia renal por medio de contraste.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . con rendimientos algo superiores a la enteroscopía de empuje. ni la causa.Angiografía: Método invasivo .. detecta flujos de 0.4 Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida Solo en patología ano rectal .125 3.78%. Util en angiodisplasias. S i es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. sin posibilidades terapéuticas aún. encontramos la causa. detecta flujos de 0. aun sin sangrado activo.8. 4.Los Glóbulos Rojos marcados con Tecnecio: para sangrados intermitentes observados por 24 horas. de rendimiento bajo. principalmente angiodisplasias.2. indicada en sangrado intermedios ( distal a D3 y proximal al ileon termina).. Localiza entre un 22 y 77% el sitio de sangrado.. 3.6.5 ml/min.. No exenta de complicaciones como hematomas. Existen dos modalidades: 1:. Método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico. La enteroscopía intraoperatoria : exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de todo el intestino delgado.2.Sulfuro de Tecnecio coloidal: para sangrantes activos: Examen corto. De bajo rendimiento .Enteroscopía de empuje: Exploración endoscópica del intestino delgado. rendimiento entre 27. embolías.El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB intermedia. cuando EGD y colonoscopías son normales.. explora todo el intestino delgado. y la arteriografía con fibrinolítico son procedimientos excepcionales.9.Otras técnicas: La cintigrafía con pertechnectato (divertículo de Meckel ). Enteroscopía por cápsula deglutida.. al existir signos angiográficos característicos (mancha suispendida.:. trombosis de arteria femoral.5 ml/min.

-TRATAMIENTO: 5. coloides o cristaloides. después de estabilización del paciente Glóbulos rojos. Ca. En sanos y < 30% en enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular .126 En el diagnóstico diferencial. o tener signos endoscópicos de sangrado. mientras se determina el grupo de sangre y Rh. hemorroides HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja EDC= Enf. hay elementos claves y deben considerarse según edad y ambiente epidemiológico del paciente. TABLA Nº2: HDB: Diagnostico Diferencial S. EICI.1 Ambulatorio: Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan. . Dolor anal Fisuras. Al coexistir lesiones. Diverticular del colon Ca = cáncer EICI= Enfermedad inflamtoria Crónica del Intestino 5. hemorroides complicada Baja de peso Ca. amebiana. EDC complicada Ca colon complicado o Metástasis Dolor abdominal Ca. 5.1 Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable e reponer volumen.2. Ver tabla nº2. consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB.Hospitalario: 5. EDC. disenterías. Pólipos.2. Crohn. SE indica sangre en las primeras horas. endometriosis. EICI. EDC complicada. EICI. para concluir que una lesión causa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía. Ulceroso HDA Shock HDA Fiebre F. con hematocrito < 25%. EICI Silenciosas Angiodisplasias. Tifoidea. Ca Actínica. pero se les instruye: Consultar nuevamente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece hematemesis. Colitis isquémica Dolor rectal Ca. o bien.

2. ayudan a localizar la lesión sangrante. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria. EVOLUCION: El 80% de las HDB se detienen permitiendo una terapia efectiva según esquema de la figura nº1.035-0.05 mg y nortisterona 1 mg para evitar recidivas .) o eslerosantes (monoetanolamina). 5.2. y raramente en las agudas (F. por terapias mecánicas (clips o asas) o . considerar traslado a centro de mayor complejidad. .2. continuándose diagrama de flujo propuesto de la figura nº2.2. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino). trabajos reciente cuestionan sui utilidad. Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica.2: Cirugía. 6. se ha usado la combinación de ethinyl estradiol 0.2. o de origen desconocido recidivantes . sin embargo. por resección (polipectomía).Tratamiento específico: Es el tratamiento etiológico de HDB y varía en cada centro. etc. Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse. indispensables en sangrado masivos. y un pólipo resecarse. Si no hay endoscopistas o tecnología necesaria. La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales. mutilante e inefectiva.2. Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos o arteriográficos. Requiere conocer la enfermedad. water mellon. por terapias térmicas ( heat probe electrocoagulación). el número y localización de la(s) lesión(es) causante(es) de la hemorragia.4 Tratamiento médico crónico : En lesiones vasculares difusas e inaccesibles.2. La reposición del Fierro a veces es el único tratamiento posible.2.2.3: La arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo de isquemia o necrosis intestinal. No hay datos validados. la cirugía corre el riesgo de ser innecesariae. 5.) . sin lo anterior.127 5. Tifoídea).1: Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias vasoactivas (adrenalina. 5. 5.2. El 20% no detiene. Los clampeos escalonados son de escaso valor.

B: HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO La hemorragia digestiva de origen no aclarada . dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo.128 FIGURA Nº1: CONDUCTA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA H m H e s t a b le o d in á m e m o r r a o m g ia D ig e s t iv a B a j a o d e r a d a a s iv a E le v e a m b u la t o r io o s p it a liz a c ió n s t u d io h e m ic a m in e s t a b le eh n e t me o d i n a m i c a m a c ió n im e n t e e s t u d io d ia g n o s t ic or e a n im e x it o s a e s t u d io p o s ib le d ia g n ó s t ic o p a b e lló n a lt a y b a ja s in p r e p a r a c ió n d e e n d o s c o p ia u r g e n c ia y Nota: El tránsito de Intestino Delgado y el Enema Baritada pueden reemplazar a la endoscopía y a la arteriografía sin no se busca lesión vascular y no se cuentan con ellas. . pueden ser ocultas o abiertas .llamada oscura por anglosajones. Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica.

Si la anemia se resuelve y no recidiva. seguir esquema de la figura nº3. iniciar con estudio endoscópico alto o bajo. Si las gastroscopía. visible. proponiéndose. colonoscopía son positivas se trata Figura nº2: Diagnóstico de una HDB Hematochezia Rectorragia Compromiso hemodinamica no Colonoscopía Gastroscopía negativa Colonoscopía negativa Cintigrafía Positiva Gastro o colono Negativa Enteroscopía negativa Melena si negativa gastro positiva positiva positiva positiva Positiva negativa Arteriografía positiva Negativa Sangrante positiva Terapia angiografica Cirugía no sangrante Esperar nuevo episodio Cirugía + endoscopía intraoperatoria específicamente. Si son negativas. Figura nº4: Diagnóstico de Hemorragia digestiva de origen no aclarado. pero si recidiva. .129 Las causas son iguales que para HDB visibles. salvo contraindicación. no se hace nada más. algunos sugieren suplementación en Fierro y observación. o bien enterosocopía de empuje o por cápsula.

El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico La endoscopía hace el diagnósticoy permiten tratamiento inmediato. Gastrointestinal Endoscopy 1998. Part I: Clinical presentation and diagnosis.130 Cintigrafía Positiva Gastro o colono Positiva negativa Arteriografía positiva Terapia angiografica Cirugía Negativa Sangrant e Cirugía + endoscopía intraoperatoria no sangrante Esperar nuevo episodio Negativa Enteroscopía Rx. El conocimiento de las indicaciones para cada modalidad terapéutica es fundamental.48 (6):606-617 . La cirugía adecuadamente indicada es resolutiva. El buen análisis clínico evita exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles. France) Estomac-Intestin 9006 A19. REFERENCIAS 1.Zuckerman GR. delgado positiva Nota la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis RESUMEN: La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. sino solo es mutilante.. Acute lower intestinal bleeding. Chir (Paris. El tratamientos es específico al conocerse la causa. El enema baritado y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea. 1-1986. 2. El enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. I.Grimaldi Ch. Méd.. Encycl. Prakash Ch. Les hemorragies digestives . 14 p. Delmont JP.

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3) A. A. . Más allá de dos semanas se habla de diarrea prolongada. Antonio Morales Barría ESQUEMA A) Diarrea aguda A.132 DIARREA AGUDA Dr. signo.1) Definición más frecuentes.4) A. unas horas o pocos días. heces más blandas (más contenido acuoso) trastorno en la magnitud de pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g o 200 ml x 24 horas) Diferenciar de: a) falsa diarrea.2) A. y b) incontinencia anal: • Su duración es breve.5) Definición Clasificación Clínica. deposiciones de menor consistencia.1) A. complicaciones e indicaciones de hospitalización Indicaciones y tipo de estudio Tratamiento A) DIARREAS AGUDASii a) b) c) síntoma del paciente.

aislada o con síntomas agregados: digestivos. (náuseas. deshidratación). . fiebre. vibrios. laxantes. toxinas estafilocócica o clostridium. virus. • La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas) y puede conducir a deshidratación severa. 2) hipersecreción. toxiinfecciones por estafilococo. Enfermedades inflamatorias idiopáticas (Colitis ulcerosa. sensación febril. 3. dolorosas o indoloras. hemorrágica). b) Diarreas febriles : shigelas. parásitos como Criptosporidio y Giardia. Shigelas. c) febriles o afebriles. etc. azúcares). vómitos). dolores severos ni fiebre. Son diarreas secretoras. alimentos (p. la instalación rápida de diarrea. • En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces. gran A. Son diarreas abundantes. síntomas rectales (tenesmos) y frecuentemente. especialmente en países pobres • causa y efecto de malnutrición. cereus. y cuadros con compromiso visceral por hipovolemia. compromiso abdominal (dolores. medicamentos. • La presentación aguda es.2) no infecciosas. predominio diurno o nocturno. sin sangre. Esch. a) caracteres del excremento: Diarrea simple. Campylo. etc. • Es causa de millones de episodios en la población infantil.2) Clasificación Según. etc. Las hipersecretoras no aumentan la osmolaridad. perfringens. Las Diarreas osmóticas aumentan el “gap” osmótico. salmonelas. pueden desencadenarla. Esch. d) Diarreas disentéricas : Esch. o considerable pérdida de tiempo laboral. meteorismo).coli enterotoxigénica. disentérica. secretoras. Colitis Pseudomembranosa). campylobacter.ej. no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aprox. enfermedad de Crohn). coli. como emociones. coleriforme. después de un período de incubación variable.1)infecciosas. causa de mortalidad. 3) inflamatorias o exudativas : 3 . y generales (postración.133 • La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado . distensión. aeromonas. edema. invasiva. alcalosis. alteraciones circulatorias. EJEMPLOS de presentación más frecuentes: a) Diarrea simple : Virus. c) Diarreas coleriformes: cholera.Coli (adherente. b) mecanismos: 1) osmótico. ceden con el ayuno. la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma. 1 lt). inapetencia. vibrios (parahemolitico y otros).3) Presentación clínica Las condiciones. A.

) grupos con factores de riesgo: ORGANO MAS AFECTADO ENTEROTOXINAS INVASIVA ADHESIVA CITOTOXINA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA HECES ACUOSAS SANGRE O PUS TENESMO NO SI FIEBRE NO SI VOLUMEN ABUNDANTE ESCASO DESHIDRATACIÓN SI NO LEUCOCITOS (-) (+) HEMORR. deposiciones (olor. antibióticos previos. E.cholera. ECET.Coli) CLAVES DIAGNOSTICAS Epidemiología (otras personas afectadas). ECEH. adenovirus) PROTOZOOS (giardia. homosexualidad. perfringens. hogares infantiles o de adultos).sangre. asilos. duración. síntomas generales (fiebre). secreción gástrica de HCl. adultos: rotavirus. AGENTES : VIRUS (niños: rotavirus. abdominales (dolor.Coli) d) ENTEROADHESIVA (E. aeromonas) b) INVASIVAS (salmonella. manipuladores.. ECEI. alimentos ingeridos. yersinia) c) CITOTOXICA (Clostr perfringens. inmunodeprimidos (defectos de IgA). ameba. recintos (hospitales. cereus. adenovirus. distensión.134 FACTORES PROTECTORES de la infección: Saliva.OCULTA (-) (+) ELECTROLITOS FECALES EN DIARREAS (mMol/l) (Power & Szauter GE Clin N Am Sept. macrófagos) FACTORES DE RIESGO: Alimentos. shigella. isospora. criptosporidio. shigella. aguas. microsporidio) HONGOS (candidiasis) BACTERIAS: a) ENTEROTOXINAS (Estafilococo. difficile.93: 683-72) INTESTINO DELGADO “ “ Y COLON “ “ Y COLON COLON . Viajeros. signos peritoneales). astro. motilidad.. V. Campylobacter. IgA. parvo. comida inusual. inflamación (PMN.

DIARREAS VIRALES Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio. animales E. carnes. crema. aguas. niños y adultos CALICIVIRUS niños. Coli: ensaladas. cerdo Campylo: leche. carne V. jamón Cereus: arroz. Herpes simple B China C DIARREAS BACTERIANAS ETIOPATOGENIA (No invasión) LUMEN secreción Cl (Invasión) muerte celular epitelio .parahemolitico: mariscos Perfringens: carne Yersinia: chocolate. aguas contaminadas Salmonela: ensaladas. carne. leche. hepatitis). niños y adultos NORWALK-SIMIL epidémico. pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son: ROTAVIRUS Tipos: A zonas temperadas Esporádicos ADENOVIRUS ENTERICO Endémico. niños NORWALK epidemias. crema. aguas Shigella: leche.135 Na NORMAL 20-30 COLERA NIÑO 80 “” ADULTO 124 ECET NIÑO 53 ROTAVIRUS 37 K 50-75 30 16 37 38 Cl 15-20 85 90 24 22 HCO3 25-30 32 48 18 6 FUENTES DE INFECCION Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados: Estafilo: leche. ensaladas. huevos. adultos ASTROVIRUS niños Inmunodepresión: CMV.

Prostaglandinas). estimulan la secrecion de Cl (p. • Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación. d) . cerebral). a su vez. son también indicadores de la conveniencia de hospitalización. activacion de AMPc. especialmente S. • Presunción de gérmenes agresivos (vibrios. SIDA.4) INDICACIONES DE ESTUDIO Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien excepcionales. etc.GMPcIP3 y Ca. A. cuyos productos.). circulatorio. HOSPITALIZACION • Las edades extremas de la vida. • pacientes con factores presumibles de inmunodeficiencia (diabetes. celulas T y celulas B (con produccion de Ig) e) -citotoxinas y alteracion del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicacion intracelular.penetracion (endocitosis) de celulas M (sobre tejido linfoide) y estimulo de citoquinas. hipotensión y compromiso visceral (renal.estimulo de receptores del sistema neural enteral. donde se repite el proceso. clostridium. liberan radicales libres y NO. seguida de destruccion celular y paso a celulas contiguas. c) . malnutrición. pueden tener varios efectos: HEMORRAGIA a) -estimulo del enterocito a liberar citoquinas (Il-8). promoviendo atraccion de neutrófilos. aumentan la permeabilidad. . tífica) • Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados. desequilibrio electrolítico y ácido-básico. COX-2 citotoxinas citoquinas neutrófilos radicales linfocitos neuro-hormonas DIARREA Las toxinas. • Falta de respuesta.ej. produciendo efectos a distancia por neurotransmision. b) -estimulo de receptores GM1 en enterocitos.136 EPITELIO mensajeros endotelio edema celular Ca uniones intercelulares PGs. Esch. cardíaco. nefrópatas. iNOs. salmonelosis.coli enterohemorrágica. que influyen tambien en la mayor secrecion de Cl y aumento de permeabilidad.

20 mmol de potasio. gaseosas. con producción de ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales. • Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 litro de agua (saborizada con jugo). • La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos de diarrea por cólera. los cuadros prolongados (más de 3 o 4 días). pero es aplicable a otras circunstancias similares. fructosa (frutas crudas). Los disentéricos. adecuado al compromiso general. con fiebre o con síntomas disentéricos.137 La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes suelen dar respuestas tardías. c) hidratacion oral (REHIDRATACION ORAL) • El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente. evitar productos con lactosa (leche). el examen en deposiciones debe ser con muestra fresca. deben investigarse para descartar procesos infecciosos. o tener costo desproporcionado a la evolución benigna del cuadro. 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa. . virus.Tratamiento inicial de la diarrea aguda a) reposo. Su composición tiene 90 mmol de sodio. En diarreas agudas disentéricas. • Al introducir almidones resistentes a la digestión. tiene mejor sabor. aparte de proporcionar material energético a las células colónicas. A. aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea. 1/2 de sal. exámenes hematológicos.5) 1. inflamatorios crónicos en su inicio o tumores. • Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo glucosa. sin residuos. con frecuencia sin establecer etiología. b) regimen blando. El fundamento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones. de deposiciones (parásitos. por litro. En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis. Con harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces. 2 cucharadas de azúcar. Coca Cola). En general. cafeina (café. 80 mmol de cloro. bacterios) y la rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico general sólo en estos pacientes seleccionados. Deben considerarse para mayor estudio. 1 de bicarbonato. salmonelosis) los laboratorios no están capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas o transportadas. Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos invasivos y bacterémios o francamente sépticos. se logran efectos similares.

El examen puede ser completado con biopsias que permiten asegurar mejor el diagnóstico. • ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (stress). puede intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. u otras lesiones (proctitis virales. granularidad) en cuadros como amebiasis. enfermedades inflamatorias o ya hay signos de deshidratación. Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera. Si no es posible recurrir a exámenes complementarios. campylobacter. isquemia. tumores. yersinia. Clostridium difficile. en forma ambulatoria u hospitalizada.Tratamiento posterior: Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días. y si el cuadro no es severo. 2) Deposiciones a) El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede orientar a patología inflamatoria. especialmente). El aspecto de la mucosa puede orientar al diagnóstico: es normal en las diarreas simples. mantener la observación. ulceraciones. etc. Si la respuesta es satisfactoria. La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación. especialmente en lactantes o edad avanzada. infecciones más persistentes (parásitos. Ejemplos de COMPOSICION ELECTROLITICA DE SOLUCIONES Na K Cl GLUCOSA (mEq/L) (g) Solución OMS 90 20 80 20 Coca-Cola 2 >1 17 100 Sopa pollo (comercial) 250 8 0 2. y eventualmente alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos. . medicamentos).). procede considerar exámenes complementarios. • deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa. fragilidad. infección por shigela.). es focalmente anormal (petequias.138 • Si hay vomitos. bebidas gaseosa o minerales. hay elementos inflamatorios en las deposiciones o cuadro más grave. Los exámenes de apoyo pueden ser: 1) Colono o rectosigmoidoscopía indicada especialmente en casos de sangre en las deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos. etc. derivar a centros diagnósticos mejor dotados.). enfermedades inflamatorias granulomatosas) o difusamente alterada aunque de extensión variable en colitis ulcerosa. etc. es posible emplear antiemeticos o usar via enteral (sonda nasoyeyunal) o parenteral. enfermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco. Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son: • defectos en la dieta (leche.

8 mill. en la presunción de concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico. Clostridium. detección de rotavirus. Ciprofl. macrólidos . INDICACIONES TERAPEUTICAS ESPECIFICAS AGENTE Colera Microsporidio Giardia Blastocystis MNZ Shigela eritromicina Gonococo días) Ciprofl. Etambutol. Yersinia. Ciprofl. TMT-S. coli 0157:H7 (enterohemorrágica). Salmonella. si hay colitis 60-75 y si se constata colitis seudomembranosa 95-100 %. Vibrion cholera. Pueden añadirse en algunos Centros. Campyl. Esch.139 b)Los exámenes parasitológico y bacteriológico deben reservarse para los casos más prolongados o más graves. en diarrea postantibiótico 15-30. Ciprofl.U) INDICACION Tetraciclinas ¿albendazol? MNZ AGENTE Criptosporidio Isospora belli Ameba Salmonela INDICACION 0 TMT-S MNZ AMX. d) Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada a identificar Shigella. cultivo para Campylobacter. c) Los parásitos se observan mejor en frotis fresco (a diferencia de la búsqueda de quistes en cuadros crónicos). Rifampicina. en pacientes hospitalizado es aproximadamente 2. Vanco Amikacina. La positividad de tests de toxina (%). Penicilina G (4. Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile.yeyuni CMV Ganciclovir (10 mg/kg x 14 Adenovirus ¿? Herpesvirus Acyclovir (200 mg x 5 x 14 días) Mycobacterium avium Clostridium MNZ.

EFECTOS LATERALES Puede causar somnolencia (cautela en conductores). reacciones alérgicas. Debe tomarse con estómago vacío. INTERACCION Aumenta efecto sedante de hipnóticos. Habitualmente. Tinidazol. Metropast. 2mg/ml. Tricomonas). vómitos y a veces. Giardia Lamblia. Tinidazol. aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos. sequedad bucal. Noritate Fasigyn.75 mg). Silesin. tranquilizantes. Deprocid. COMERCIO Loperamida. no debe indicarse en primeros tre meses de embarazo y en lactancia. Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal vez. náuseas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico.imodium. o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactancia. dolores abdominales. Geloderm. Por de pronto. Coli. Flagyl. algunas enfermedades intestinales (Crohn). fatigabilidad. otros antibióticos. Shigella. Sikin. Troxxil. Capent. Helicobacter)). oral (comprimidos 250 o 500 mg o en solución (suspensión con 5 ml= 125 mg). USO Metronidazol:se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg). en tabl. bacterianas (Clostridium. y en colitis infecciosas. alcohol. siendo prolongada la eliminación vía mamaria . enfermedad hepáica grave (Encefalopatía). tópica en piel (gel con 0. para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral. prolongar fiebre y diarrea. Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis.140 ANEXO MEDICAMENTOS LOPERAMIDA INDICACION Se emplea en diarreas agudas y crónicas. una dosis después de cada evacuación diarreica. COMERCIO Metronidazol. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa. en suspensión 1 ml= 200 mg. vagina (óvulo con 500 mg). o pseudodiarrea. constipación. De 500 o 1000 mg. Metrocream. convulsiones) y en personas con epilepsia. Triconidazol. distensión. Metrogel. USO En comprimidos de 2 mg o en solución . colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E. METRONIDAZOL TINIDAZOL INDICACION El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba. o con ileostomías.

y dosis elevadas de Piridoxina (vit B6). EFECTO LATERAL Puede causar ocasionalmente. INTERACCION Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarin) y Antidiabéticos orales. menores de 2 meses de vida. nerviosismo. Son comunes malestares digestivos. respectivamente). oído. convulsión. presión pélvica. dificultad para hablar. prurito. en emabarazo (especialmente cerca de su término). Litio. TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL INDICACION Se emplea en varia infecciones. Toxoplasmosis. sequedad. infecciones por Pneumocystis carinii. vía urinaria. edema periorbitario. mareo. Evitar en procesos con déficit de ácido fólico. Por tanto ser cauto en epilepsia. Pemolina. Cotrimoxazol. Nocardiosis. cefalea. cansancio. parestesias. debilidad. Septrin. polaquiuria. el tracto digestivo. incontinencia. cefalea. disminución de líbido. AZT (Zidovudina) . depresión. suspensión pediátrica y solución para infusión (5 ml = 80 y 400 mg. como hormigueo. cuya dosis puede disminuirse Barbitúricos disminuyen su efecto Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol. COMERCIO Bacterol. mareos. depresión. del vías respiratorias. confusión . dolores. Isoniacida. de TMTP y Sulfa. alucinaciones. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas. INTERACCION Con alcohol. Sulfametoxazol 400 y 800 mg). Son comunes. fiebre. Quinacrina. y con cautela en daños hepático o renal importantes. Lincomicina. constipación o diarrea orinas oscuras. Aumenta efctos de Fenitoína. Lindano. Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato Otras interacciones: Dapsona. Aumenta efecto de Anticoagulantes orales Aumenta niveles y efectos de Litio Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol. pérdida de apetito. Plurisul. compromiso bronquial. Trilabec. USO En comprimidos (Trimetoprin 80 y 160 mg.141 EFECTO LATERAL Puede provocar parestesias. efecto reactivo (tipo “Antabús). dificultad respiratoria. Bactrimel. Menos frecuentes: artralgia. genital. apatía. Infesin. Irgagen. lactancia natural. náusea. Normacol. insomnio. adormecimiento y cuadros convulsivos. irritabilidad. Micinovo. compromiso hematológico renal. Introcin.

Sucralfato o Zinc. Generalmente. Baycip. Fierro. Ciproval. Norfloxacino. Clostridia. inquietud. en general. se usa menores dosis en pacients con fall. mareo. Noroxin. o en solución.. articular. temblores. etc . vómito. sobreinfecciones por Hongos. Oflono. inyectables (Cipro 2oo ml = 400 mg) y en soluciones oftálmicas. Urekolin Oflox USO No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío. Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos Aumentan efectos tóxicos de Cyclosporina. Cyfloxin. grippe). cefalea. náusea. 750 mg en comp. Ofloxacina. en embarazo o lactancia natural. daño hepático. EFECTO LATERAL Pueden causar convulsiones. enfermedades de transmisión sexual COMERCIO Ciprofloxacino. éritoneo. óseo. Noconviene.particularmente de árbol respiratorio.trastornos visuales. Hay formas orales (Cipro 250. Grifociprox. Norflo en comp 400 mg). INTERACCION Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antácidos. confusión. Pralok Quinodis Fulgram. Otros: diarrea. sistema urinario. Pueden sensibilizar a la luz solar. Teofilina. Ciloxacin.Deben reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. Cafeína Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína AINEs potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones . 500. Fleroxacina.142 FLUOROQUINOLONAS CIPROFLOXACINO ENOXACINO FLEROXACINO NORFLOXACINO OFLOXACINO SPARFLOXACINO TROVAFLOXACINO INDICACION Se emplean en infecciones. Oftaciprox. tracto digestivo. alucinaciones y trastornos psicóticos.

pp 268-279 6.143 BIBLIOGRAFIA 1. 7.1989 9. pp 290-316 10. 1991. Dupont HL. Fine KD. Krejs GJ. Treatment of gastointestinal infections. Dharmsathaphorn K: Secretion and absorption: Small intestine and colon. Miner PB EVALUATION OF THE PATIENT WITH DIARREA.96:766-72 . 1998. Awouters F. Fordtran JS (eds): Gastrointestinal Disease: Pathophysiology. Stokholm M. Rao MC.118:548-67 4. Bytzer P. JB Lippincott. N Engl J MeD321(pt1):800. Buchner AM and Sonnenberg A Medical diagnoses and procedures associated with Clostridium difficile colitis AmJGE 2001. Aranda-Michel JE. Chang EB: Intestinal electrolyte transport and diarrheal disease. Janssen PAJ: Pharmacology of antidiarrheal drugs. Barrett K. Field M.23:279 5. Curr Pract Med.1:712-22 3. Kimmey M: Infectious diarrhea: From E. and faecal weight in adult patients referred for diarrhoea: A prospective survey. Philadelphia. medical history. Annu Rev PharmacolToxicol1983. Anderse I.Scand J Gastroenterol 1990. Gastroenterology 2000. In Sleisenger MH. et al: Aetiology. Am J Med 1999.106:670-6 2. Patient Care30:18-43. Diagnosis. LaMont JT. Gianella RA. Philadelphia. coli to Vibrio. WB Saunders. ed 1. In Yamada T (ed): Textbook of Gastroenterology. Acute diarrhea: a practical review. 1989. Edelman R. Niemegeers CJE. Management. 2. Fordtran JS: Diarrhea. Banerjee S.1990 8.25:572-578. ed 4.

especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno. sin dolor. pérdida de peso. Las de menor volumen de origen osmótico. tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en hidratos de carbono).144 DIARREA CRONICA Dr. inflamatorias intestinales. La presencias de restos alimentarios sin digerir sugieren aceleración del tránsito intestinal (lienteria). En el examen físico: importan los signos físicos generales. Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que tienen origen en el intestino delgado. enf de la tiroides. ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO: Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes. que flotan son espumosas y tienen muy mal olor sugieren malabsorción. sin pérdida de apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades.000 ml (1 litro) en 24 horas sugieren origen secretor. adenopatías y otras como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten). DEFINICION: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Pedro Maggiolo G. acompañadas de baja de peso. sin compromiso del estado general. las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. 3) Las diarreas de volumen superior a 1. vísceromegalia. sin fiebre. dolor abdominal y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre. ingestión de substancias y de medicamentos. compromiso del estado general. en el colon izquierdo y recto sigmoides. estas último suelen ir acompañadas de mucosidades. diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas 1) . masas palpables. pioderma gangrenoso y acné necrótico en las Enf. fiebre. ser disgregadas y contener pus y sangre. Debido a que son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en conjunto y de acuerdo a la historia clínica. pus. son de menor volumen. pigmentación de la piel. Debe tenerse presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea crónica manifestarse inicialmente como un cuadro agudo. Las diarreas abundantes. habitualmente diurnas o matinales.. sin baja de peso. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia o inflamación. grasa). dolor abdominal. son habitualmente diurnas y nocturnas. Las diarreas osmóticas. del mesénquima. ORIENTACION DIAGNOSTICA: Las diarreas crónicas se pueden agrupar en: 1) Las diarreas funcionales son de muy larga evolución. pérdida de apetito. baja de peso. 2) Las diarreas de origen orgánico. fiebre. La presencia de fiebre.

esteatorrea . corticoesteroides. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS: 1) En las deposiciones: leucocitos. colitis microscópica. linfoma. Ulcerosa y Crohn): . bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmótico) Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos. gastrinoma (Zollinger-Ellison). El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora con importante pérdida de potasio. mediado por mecanismo humoral: carcinoide. TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico. En este grupo se incluyen los tumores del intestino. En este grupo deben incluirse los tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica. preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones especialmente sangre y/o pus. Para aquellas diarreas leves moderadas: anticolinérgicos. Radiología: malabsorción. En las diarreas de gran volumen-habitualmente secretoras-se puede usar una serie de fármacos activos: somastatina y derivados.145 2) Las diarreas de origen inflamatorio se acompañan de compromiso del estado general fiebre. Diarreas acuosas: Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino. enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación gastroenteropatía eosinofílica. etc. (también en el intestino delgado). colonoscopia y biopsias. silicatos. metilcelulosa. En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de malabsorción . La osmolaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mMol/lit. se calcula sumando contenido de N2+ y K+ y multiplicando por 2. clonidina. hipokalemia y aclorhidria).y otras como la diarrea por laxantes. kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las deposiciones captando agua: Psyllium. grasa. Vipoma ( Diarrea. cirugía. todos ellos pueden generar también importantes efectos secundarios. Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa. sangre. bloqueadores de los canales del calcio. con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los mecanismos fisiopatológicos. subsalicilato de bismuto. carcinoma medular del Tiroides. dependiendo de la causa. Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del clínico. En las diarreas de las enfermedades inflamatorias ( C. dolor abdominal. enfermedad inflamatoria. 2) En los intestinos: Endoscopia. en especial aniones : "sulfato de sodio. osmolaridad y Gap de aniones.

por hiperplasia de las criptas. no así el arroz. sin embargo el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado.146 Corticoesteroides y : sulfazalazina-nesalazina. Característicamente la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal. la influencia genética es de importancia. Pedro Maggiolo G. La dermatitis herpetiforme está relacionada a esta enfermedad. la cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo. constituyentes del germen y en algunos casos. ENFERMEDAD CELIACA (Enteropatía por gluten. maíz o el mijo. la presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados. Quimicamente el gluten se puede separar de los otros constituyentes proteícos por ser extractables en alcohol. . GENETICA. Sprue no tropical) Dr. HIPOTESIS SOBRE LA PATOGENIA. Todos los cereales contienen fraciones proteícas.Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por gluten. la más aceptada es de una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten de la dieta. Lo más característico es la pérdida de las vellosidades del intestino y el aplanamiento de ellas. e invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten. DEFINICION: Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la MUCOSA intestinal. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa. ya que alrededor de 15% de parientes de primer grado también se ven afectados por la enfermedad y entre el 80 a 100% está presente en gemelos invetelinos. Su mayor incidencia en personas de raza blanca. aunque raramente el estómago y colon. pero en los casos graves la enfermedad se extiende hasta el ileon e incluso. El gluten es uno de los componentes proteícos del grano de trigo.Si bien no es del todo conocida. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal. lo mismo que a la presencia de anticuerpos circulantes anti gliadina. de preferencia mujeres. antireticulina y antioendomisio dan fundamento a esta hipótesis. la avena y cebada. tienen la misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno.

abortos e impotencia en el hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta. amenorrea. LABORATORIO. náuseas y vomitos es de ocasional ocurrencia en adultos y más frecuente en los niños.Dermatitis herpetiformes (80%). trastornos conductuales. que normalmente tiene aspecto de una pluma de ave. Lo más característico es la evacuación de heces abundantes. En los niños aparece al incorporar harina y derivados en la dieta. ENFERMEDADES ASOCIADAS. que pueden sangrar. pérdida de peso. para obtener promedio de 24 hrs. decaimiento. así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado. hipocratismo digital y koiloniquia. Signos de hipovitaminosis y anemia. infertilidad. déficit de fierro. diabetes mellitus. Como en todo sindrome de malabsorción intestinal. . es mandatorio obtener una muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico. conjunto con floculación de bario por la presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Retardo de crecimiento y falta de peso. Diarrea. hipoproteinemia.147 CLINICA. hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de variado tipo. junto con trastornos de índole psiquiátrico incluyendo esquizofrenia pueden estar presentes. macro o microcítico. la cual se puede obtener a través de endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño.Distinta es la presentación en adultos que en los niños. colitis ulcerosa (especialmente proctitis). de orden neurológico o psiquiátrico. depleción de Na+ y K+ conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia. cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable. edema en caso de hipoproteinemia y distención abdominal. hepatitis crónica. amarillas de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua del excusado. déficit IgA. el cual no debe exceder de 6 gramos al día (Test de van Kamer). ácido fólico y vitamina B12. úlceras del yeyuno. pastosas. SIGNOS FISICOS. Hipovitaminosis variadas.Puede haber trastornos de personalidad. perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. Presencia de anticuerpos IgA anti gliadina antireticulina y antiendomisio RADIOLOGIA. Linfoma no Hodgkin intestinal relacionada a linfocitos . Un punto muy importante al obtener la biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del micrótomo se haga longitudinal al eje de la vellosidad. Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de tres días. La presencia de dolor. Muy importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones.Anemia.Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino.

por lo cual los pacientes deben ser instruídos en ingerir comidas no elaboradas ni envasadas. El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta. La gran dificultad consiste en obtener dieta libre en harina de trigo. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada. ya que ésta forma parte constituyente de muchos alimentos. y si esta ha sido estrictamente observadas. por la contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten. por lo cual debe suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo.El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta. a veces es necesario excluir de la dieta el centeno. deberá entonces plantearse otras alternativas de diagnóstico diferencial. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la enfermedad. con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y restitución de la anormalidad de las vellosidades. y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación tardía. avena y cebada.148 TRATAMIENTO. por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La dieta. donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y enfermedades del intestino delgado. Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal. Como esta condición patológica puede estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales. .

B .149 MALABSORCION Dr. calambres. Pedro Maggiolo G. lo más importante es la falta de proteolisis y lipólisis por disminución en la secreción pancreática de fermentos ( lipasacolipasa-tritina-quimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal. muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los niños Distención abdominal. En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de estímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrómica de los alimentos con la secreción pancreática. fatiga. ác. las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las ictericias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación de micelas esenciales para la absorción de las grasas. Las causas específicas como la enfermedad de Crohn. La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos contituye genéricamente el concepto de malabsorción. Signos de déficit calórico y proteíco. pueden presentarse con los síntomas característico de cada uno. meteorismo. ya sea por un proceso patológico propio y por reducción de su superficie es incapaz de transportar los alimentos hidrolizados hacia la submucosa ( alteración en la pared intestinal de ahí el término de defecto parietal) Manifestaciones clínicas: Intestinales: Diarrea y esteatorrea Baja de peso. fólico y fierro. tetania. . Whipple. amiloidosis. Causas 1) Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades pancreáticas. Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico: 1) Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del intestino ( de ahí el termino de alteración luminal). anemia por déficit de absorción de vit. Extraintestinales: Debilidad. Los antecedentes de cirugía digestiva irradiación o tratamientos medicamentosos pueden originar manifestaciones extradigestivas importantes. 2) Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal. signos carenciales de vitaminas liposolubles.

dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa. Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también ser causas de malabsorción.). en promedio realizado durante 72 horas es lo normal. criptosporidios. También puede demostrar lesiones especificas intestinales en la Enf. Enf. estenosis. de Crohn. Linfoma y Giardiacis. fierro) Administración de vitaminas hidro y liposolubles . El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes ( Rx. Abdomen simple. Bajos niveles plásmaticos de ac. La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración linfocitaria en la E. Hematológico: Anemia multifactorial Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia Sideropenia. ulceraciones. MANEJO TERAPEUTICO. tumores.Dieta rica en proteína y con limitación de grasa Reposición de electrolitos y minerales ( calcio. colchicina son otras causas de fallas en el transporte de nutrientes.150 2) Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celiaca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del ileon. fístulas. Las infecciones e infestaciones. Whipple y medicamentos como neomicina.D. ecografía y Tac) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test de PABA.I.S. su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuadamente asegura falla en la absorción en el intestino delgado proximal. laxantes. que llevan a diagnósticos precisos. infecciones (sprue tropical. fólico y Vit B12 Test de d-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino proximal ( yeyuno) . el SIDA la Enfermedad de Crohn. por gluten A. etc. Hipolipidemia. Hipoproteinemia. aspectos nodular o empedrado de la mucosa. Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido líquido intraluminal. etc. Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos concretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en cepillo de la membrana del enterocito. de Whipple. linfangectasia y sprue colágeno. colestiramina. Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula. Fundamentación del diagnóstico: Grasa en las deposiciones: Sudan III Grasa % Test de van de Kamer ( menos de 6 gramos de grasa en deposiciones por 24 horas.

Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando la secreción con inhibidores de los receptores H2 o de la bomba de protones o usando cápsulas entéricas. de Whipple. sulfasalazina o mesalamina es el habitual .151 Restricción de lactosa de la dieta En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruídos en una dieta libre de este agente. Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides. La administración de comidas pequeñas y fraccionadas pueden ser de ayuda. Los síntomas generales. Malasimilación de origen pancreático: Insuficiencia pancreática . Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina y ciprofloxacino. habitualmente se usa Trimethoprin sulfamethoxazol. muestra una dramática respuesta con tratamiento antibiótico. Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones (giardiasis) Enf. todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos. . cloramfenicol o cefalosporinas de tercera generación.Pancreatitis crónica Gastrectomías. articulares y del sistema inmuno central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes. Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Tropheryma Whippehü. Diferentes esquemas. El principio fundamental es la administración al menos de 30. Algunos tratamientos específicos: Giardiasis ( Giardia duodenalis.anteriormente giardia lamblia ) El tratamiento habitual es metronidazol 250 mg 3 v al día durante 5 días.000 unidades de lipasa con cada comida. Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8 semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofocitos. Crohn o Insuficiencia pancreática requiere del tratamiento correspondiente a cada caso concreto.

Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avanzar para ponerlo en condiciones de ser. Una obstrucción puede ser con asa abierta. Etiología. con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores posibilidades de isquemia y necrosis. o con asa cerrada. como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal. Jorge Bezama Murray 1) Introducción. pero no existe aumento de la presión dentro del intestino. La obstrucción puede ser completa o incompleta. de manera que se bloquea en dos partes. El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extremos. Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación del asa comprometida. Definiciones. una parte absorbida y otra eliminada por el ano.152 PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO OBSTRUCCION INTESTINAL Dr. una proximal y otra distal. Puede ser mecánica (obstrucción intestinal verdadera). sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal. suboclusión. lo que puede suceder a distintos niveles. y complicada cuando sí la hay. con aceleraciones y disminuciones de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo. en que hay un bloqueo del tránsito. El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción. . El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se llama tránsito intestinal. en que un asa intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo. como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito o funcional (íleo). porque no hay propiamente un asa comprometida. boca y ano. en lo que se llama heces fecales. sin duda ésta es más grave que la anterior. normalmente permanece expedito.

una. secundarias a tratamientos con irradiación. ocluyéndola.  Hernias internas. La rotación puede estar facilitada por un mesenterio exuberante. I. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante tres formas. o externas. escasas o abundantes. 2. como la que une el divertículo de Meckel a la pared. Estas adherencias pueden ser congénitas. son menos frecuentes. carcinomatosis peritoneal. Extraparietales 2. páncreas anular. endometriosis. Luminales 1. la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta obliterar el lumen. dos.etc. Mecánicas Se dividen en: 1. Parietales. Las internas son aquellas que se presentan como consecuencia de defectos congénitos en el mesenterio. pseudoquiste pancreático. en este mecanismo es frecuente el compromiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. colecistitis litiásica. Las hernias externas. Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables. plastrones. cuerpos extraños. laxas o fibrosas.  Inflamatorias: Enfermedad de Crohn  Actínicas. duplicación intestinal. atresias.Luminales . estenosis. el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia de obliteración del lumen y tres. secundarias a procedimientos quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal. Las extraparietales se deben a:  Adherencias de las asas intestinales entre sí o entre ellas y otros órganos intraabdominales o entre ellas y la pared abdominal. producidas por:  Congénitas: Divertículo de Meckel . la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el asa. Parietales 3. como cuadros de origen ginecológico o agudizaciones de patología biliar. ocupan el segundo lugar como causantes de obstrucción. anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de la pared.  Compresión extrínseca. entre éstas están el embarazo. colecciones supuradas ( abscesos). Las adherencias están ubicadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal.  Vólvulo. ya sean primarias o secundarias. o adquiridas. o por defectos de rotación del intestino.  Tumorales  Iatrogénicas. 3.153 La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales o íleo. rotación de un asa sobre sí misma.

E. Parásitos.154      Ileo biliar. en que un cálculo de más de 15 mm de diámetro. quimioterápicos. viaja por el intestino delgado. sin embargo las descritas anteriormente ocupan la mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado.  Metabólicas: Desequilibrio hidro. Es un cuadro poco frecuente.  Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada. Las causas que lo provocan se pueden dividir en:  Farmacológicas: anticolinérgicos. hasta impactarse en la zona de menor lumen. representa una complicación de patología vesicular.  Otras: Cólico renal. . Intususcepción.electrolítico. politraumatizado. Indudablemente la lista puede ser aún mayor. Funcionales o Ileo La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico. se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fitobezoar). (mandarinas) y acúmulos de semillas. cirrosis hepática descompensada. en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario. hasta ocluir el lumen. TEC. pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino. tumores cerebrales. que se ubica en el íleon. vegetales que con la humidificación aumentan de volumen. Cuando se presenta en el adulto. II. uremia. entre 120 y 80 cm de la unión íleo-cecal. más frecuente en los lactantes. en la medida que se vaya agregando más residuo. tétanos. Ingestión de elementos metálicos. habitualmente el duodeno (colecisto-duodenal). en que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen. produce un cuadro seudo obstructivo. trombosis mesentérica. acúmulos de vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar) que forman un bolo de crecimiento progresivo.  Infecciosas: Sepsis. peritonitis difusa o localizada.V. abscesos peritoneales. en personas con alteraciones mentales.  Neurogénicas: Patología con compromiso medular. A. antidepresivos. invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma. hipokalemia. producida por peristaltismo. hipomagnesemia. hay que plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal. contusión o sección de la médula espinal. tranquilizantes. Bezoares. en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de áscaris que obliteran el lumen intestinal. hematoma retroperitoneal. el tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo. cetoacidosis diabética. o con vaciamiento tardío. plásticos. hipocalcemia. antihistamínicos.

lo que se traduce en una pérdida de Na+ . El hiperperistaltismo va a ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal. Si el cuadro continúa con evolución espontánea. el asa atascada provoca compresión linfática. llamado íleo mecánico. que podría llevar a la necrosis. se producen en forma refleja por distensión . La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas. luego de la hiperactividad. dando la característica del vómito. muerte. fecaloídeo. sepsis. sin embargo si eso no es posible.Locales 2. por tanto se forma un tercer espacio. lo que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. va a derivar en peritonitis difusa. Las repercusiones que esto tiene en el ámbito intestinal son: a) Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción. hipocloremia. es decir. c) La estasis líquida intestinal. con un extremo proximal y otro distal. que va a obstruir el drenaje venoso. más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión intestinal.Sistémicos 1. La secuencia va a ser la siguiente.K+. en cambio. d) Estrangulación. más que a adherencias. entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. la motilidad se agota y el intestino cae en un proceso de parálisis.Cl-. El gas ingerido. o el asa está volvulada. esto trae como consecuencia mayor edema aún.H+ y agua que alteran severamente el equilibrio hidro-electrolítico (alcalosis metabólica. turbio. hipokalemia. más las alteraciones circulatorias favorecen el desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido. esto se ve agravado por los vómitos. los que en primer lugar. deshidratación). provoca mayor cantidad de vómitos. e) La obstrucción intestinal cuanto más proximal. a menor proporción bacteriana éste será más claro.155 Fisiopatología La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes grupos: 1.Locales. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa. primero de retención y en forma más tardía. hiperperistaltismo. que de progresar ocasiona obstrucción arterial. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es consecuencia de evolución espontánea. llamado así por su aspecto y olor. a mayor proporción será más opaco. que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El bloqueo del tránsito intestinal produce en un primer momento una hiperreación motora. cuyo contenido de agua y electrolitos no es aprovechable por el organismo. b) Estancamiento de los líquidos intestinales. esto produce mayor edema. lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal. un trozo de intestino.

restos alimentarios y líquido claro. hiponatremia. hay que sospechar vólvulo de sigmoides o neo de colon izquierdo. cuanto más distal. Si la distensión es moderada. si esto no es posible. Dolor. la mayor posibilidad es que haya obstrucción de delgado por adherencias. f) Sepsis con producción de shock séptico g) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) h) Falla Orgánica Múltiple (F. 2. e) Tendencia al shock hipovolémico. Vómitos. y no hay cicatrices de operaciones abdominales. de retención. posteriormente más turbio y cambia a color parduzco. Habitualmente el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por ano. 3. disminución de la P. Cuando el dolor es mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de asa intestinal. que traduce el período de lucha del peristaltismo por vencer el obstáculo. Distensión abdominal. de localización poco precisa. . 2.O. Sistémicos a) Deshidratación b) Desequilibrio hidro-electrolítico. vómitos y distensión abdominal. I.C. hipokalemia. con vómitos de aparición más tardía.R. para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloídeos. hay que buscar hernias externas o internas (no olvidar la hernia femoral. el dolor se hace mantenido. viene luego un período de agotamiento. 1. de intensidad moderada.V. Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres. esto traduce nada más que el alto contenido en gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino.A. mucoso. es importante precisar el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso.156 de la pared intestinal. dolor. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad progresiva. luego bilioso claro. por su aspecto y olor. Al principio son vómitos de contenido gástrico. Si la distensión es grande y asimétrica. produce mayor distensión abdominal. A mayor distensión es más baja la obstrucción. si el comienzo fue brusco o insidioso. especialmente en la mujer añosa) y el íleo biliar.) hipocloremia. Si hay cicatrices.M. alcalosis metabólica c) Hemocontcentración d) Compromiso urinario. Cuadro clínico Una buena anamnesis es orientadora en esta patología.

pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda. como se señaló anteriormente. pH y gasometría en sangre arterial . orina completa. como para no tener tiempo de tomarle algunos exámenes de sangre y orina. signo de contenido hidroaéreo estancado. Son fundamentales: Hemograma-VHS. por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos. previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para . Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico. la que mostraría niveles hidroaéreos. Todo paciente que ingresa a Urgencia . creatininemia. El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión. entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo. sin precisar el sitio de obstrucción. de manera que por ahora lo más racional sería evitarlo. hidratarlo y ponerlo en condiciones de llevarlo a Pabellón quirúrgico. pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de obstrucción. por ejemplo que el paciente esté en shock. esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas. Exámenes de laboratorio Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal. dependiendo. Sólo si el paciente puede soportar la posición de pie. Tratamiento La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención quirúrgica. leucocitosis. Estudio radiológico La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro de obstrucción intestinal. en quien se diagnostica una obstrucción intestinal debe ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos. Si la auscultación se hace durante el período de lucha. Electrolitos en sangre. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción. La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. los ruidos intestinales van a estar aumentados en frecuencia. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. en cambio si se realiza en período de agotamiento peristáltico. La palpación suele encontrar abdomen sensible difusamente. del nivel en que se encuentra la obstrucción. se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición. además fiebre. sin embargo en algunos pacientes responde bien el manejo médico. que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico. que es probable que muestre hemoconcentración. El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar antecedentes valiosos. El examen abdominal muestra un grado variable de distensión.157 El examen físico puede revelar. si el dolor es intenso. como contenido hemático que sugiere intususcepción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral. lo que puede delimitar las válvulas conniventes. a través de una o más vías venosas periféricas. signo sugerente de estrangulación o de sepsis. se debe sospechar estrangulación o sufrimiento de asa intestinal. trombosis mesentéricas o lesiones neoplásicas. o centrales si la gravedad del caso lo amerita.

en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada. o con la aplicación de compresas con solución fisiológica caliente. si por el contrario. comprimida por una adherencia. El uso de la laparoscopia diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica. en cambio otros se resuelven con estas medidas. que permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal. en caso de intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga. siempre va a ser de tipo reservado. que al seccionar libera la obstrucción. viable. lo que permite una mejor exploración quirúrgica de los órganos intraabdominales. o sea. la necesidad de realizar resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva. que las posibilidades de encontrar patología más complicada de lo que se esperaba son reales. Es recomendable instalar SNG. de retención o fecaloídeo). poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros obstructivos. más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación. Hay signos que son indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación. media. el color del asa y su motilidad. con signos de irritación peritoneal. lo más llamativo en los hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción. El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia. el asa involucrada recupera color y contractilidad. como por ejemplo. se restituye el asa a su lugar y no se reseca. que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago. generalmente . Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es crucial en el pronóstico del caso. se toman muestras para los estudios pertinentes. en que la parte proximal está distendida. esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales. Se debe instalar Sonda Foley. algunos de ellos deben ir a la cirugía. ellos son: fiebre. dolor abdominal intenso. La indicación de uso de antibióticos está dado por la presencia de signos de estrangulación y/o peritonitis. vertical. la corrección electrolítica da tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro. Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información de la situación real del paciente. por una parte va a monitorear la diuresis y por otra. que.158 resolver la obstrucción. el asa no es viable y debe resecarse con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana. . más grave el paciente. puede ser útil para seccionar la brida que está produciendo la obstrucción. con laparotomía. la descompresión gástrica con SNG. Mientras se repone el volumen. porque si así fuere es mandatorio realizar los procedimientos en forma abierta. a mayor tiempo. distal a la misma. disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (bilio-gástrico. como para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías. si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos. más difícil la reanimación. la hidratación. sin compromiso de la vitalidad del asa. sin embargo es perentorio establecer la viabilidad del asa afectada. especialmente en el anillo formado en el asa en la parte sobre la que estaba apoyada la adherencia. En muchos pacientes. leucocitosis.

los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias . Definición. La constipación crónica es muy frecuente de observar. CONSTIPACION CRONICA (Estreñimiento o estitiquez) 1. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolongada (meses o años). generalmente son duras y difíciles de evacuar. En el paciente constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia. una persona evacúa con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 o más días.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL. Alejandro Goic G. La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el colon. requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. sin embargo. o bien. la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para evacuar. Dr. en especial en el sexo femenino. Convencionalmente.159 CONSTIPACIÓN CRÓNICA. como un retardo en la eliminación de excretas por el recto. se habla de constipación crónica cuando. o bien. en forma habitual. A. Teóricamente.

La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigestivas. o bien. Como parte del examen fisico. abuso de catárticos. En segundo lugar. ansiedad o depresión. El tacto rectal permite. el médico tiene la obligación de descartar una lesión orgánica del colon. En segundo lugar. hemorroides. de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (enfermedad de Chagas) son de rara observación. Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición (semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal. pujo y tenesmos). 2. 3. Causas. antidepresivos tricíclicos. sedentarismo o inmovilidad fisica (ej. etc. es una buena norma clínica practicar una exploración de laboratorio e instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera . particularmente si no hay un factor evidente que lo explique. En estos casos.160 subjetivas: malestar general. si se trata de una persona en décadas avanzadas de la vida. mediante la exploración pertinente. sales de fierro. etc. todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos. en que la constipación puede ser uno de sus síntomas. Y con mayor razón. Lo primero es asegurarse que el paciente no está ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos narcóticos. examen físico y de laboratorio. enfermedades del SNC. descartar un impacto fecal rectal (que se manifiesta por seudo diarrea. es importante descartar. hidróxido de aluminio coloidal. debe descartarse clínicamente y por el laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo. la existencia de patología anorrectal que inhiba la defecación por dolor al defecar (fisura anal. En la inmensa mayoría de los casos. la constipación crónica es funcional (constipación crónica simple o estreñimiento habitual)... etc). ser de naturaleza funcional. boca amarga. sea por alteración primaria de la motilidad intestinal. Fislopatológicamente. la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal o de la función anorrectal. cefalea. La existencia de anomalías anatómicas del colon. particularmente un cáncer. malestar abdominal vago. Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos factores: malos hábitos defecatorios. realizar una inspección anal y tacto recta¡ para descartar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la defecación por temor al dolor (fisura anal. hemorroides complicados. cuya relación con la estitiquez es discutible. esclerosis sistémica progresiva.). además. sea como síntoma aislado o como parte del sindrome de colon irritable [ver]. a través de la inspección anal y el tacto rectal ( y eventualmente anoscopía y rectoscopía). factores culturales y psicosociales.). Por último. poca ingestión de líquidos y por la debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal. reposo prolongado en cama). etc. etc. inapetencia. parecen depender de repercusión psicológica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la defecación. más bien. Estudio del paciente. hay que descartar mediante la anamnesis. una enfermedad sistémica que condicione la estitiquez. Aun cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración instrumental resultará negativa. o por drogas o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal.

especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que forman bulto (psyllium). VHS. es perentoria e inexcusable. derivados del sen. Tratamiento. Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica simple o estreñimiento habitual [Ver] y el Colon Irritable. Una vez comprobada la normalidad de estos exámenes. Los estudios de tránsito colónico. Otros trastornos funcionales como el Globus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional. 4. Bajo el rubro de trastornos funcionales digestivos se engloba un conjunto de afecciones crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los factores psicosociales y reacciones emocionales. En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal. La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la Enfermedad de Hirchsprung (aganglioniosis). aun cuando no se tenga deseos de obrar. son de aplicación excepcional. Ocasionalmente. especialmente períodos postprandiales. Descartada una patología orgánica. . Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación severa que no responde a las medidas terapéuticas habituales. TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL: COLON IRRITABLE. la exploración instrumental y de laboratorio completas con el fin de descartar un cáncer de colon. etc. el tratamiento de la constipación crónica simple está dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los factores que favorecen la estitiquez. la que habitualmente es diagnosticada y tratada en la niñez. polisacáridos sintéticos 0 derivados de la celulosa. rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritada. perfil bioquímico. el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han estado usando (aceite de castor. el tomar laxantes suaves. 1. fenoftaleína. electromiografia. b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2 a 3 litros diarios extras). bisacodil). c) crear el hábito de ir al baño a una hora determinada. de motilidad anorrectal. Se consideran reacciones psicofisiológicas.161 vez: hemograma. hay que evitar su solicitud en forma reiterativa.. Definición. puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio). B. d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdominal y perineal.

La afección es tres veces más frecuente en mujeres. sensación de distensión abdominal. Característicamente. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro. eructación y eliminación de gases por el ano. pese a la prolongada evolución de los síntomas. es decir. La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo. dolor y dispepsia. Aunque los síntomas son perturbadores para el enfermo. y muchas veces. alteraciones del sueño. no contiene elementos patológicos (pus. la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológico identificables. dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales. 2. no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter funcional. o. etc. dispepsia crónica y diarrrea crónica. diarrea/constipación. Diagnóstico diferencial. en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se puede formular el diagnóstico de colon irritable. La diarrea tiene las características de una diarrea funcional. d] En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales. Pacientes que presentan aisladamente. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante para el diagnóstico de la enfermedad. hostilidad. sangre). más raramente.. de carácter impreciso o vago. más frecuentemente alternancia de diarrea y constipación. Como todo trastorno funcional. puede ser de tipo cólico intestinal. la eliminación de gases o la defecación alivia el dolor abdominal. b] Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado. Cuadro clínico. alteraciones . es decir. Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de reciente aparición. de ubicación cambiante o a veces fija. por mucho que se le parezcan: el Colon irritable por definición es un trastorno crónico. La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico. tensión. El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas: a] Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación. El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. Se puede definir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una alteración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo). caracterizada por alteración del tránsito intestinal. c] Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo. sea dolor abdominal crónico.. no compromete el estado general del enfermo (peso). Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacientes de edad avanzada. desánimo. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de exploración de laboratorio e instrumental. ansiedad. es diurna y frecuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. persistente. no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de enfermedad intestinal ni al cáncer de colon. que se manifiestan por "nerviosidad". La alteración del tránsito es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. cronicidad de los síntomas.162 El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. 3.

sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre su¡ situación personal. hemorragias ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica. de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas. Estudio del paciente. estado del ánimo. el dolor abdominal crónico. la comprobación por ej. conservación del peso. es suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. explicar en términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad. debe ser un diagnóstico de exclusión. la naturaleza funcional del dolor abdominal. diarrea crónica y dispepsia crónica aisladamente. VHS.). cuando se dan todas sus características clínicas. . además. un cuadro de excepcional observación. En todo caso. formulado después de haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente. El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente. Estos cuadros deben ser rotulados como dolor abdominal crónico funcional. tensiones y anhelos (ventilación emocional). Por otra parte. lo que da oportunidad al enfermo de hablar ( y al médico de escuchar) sobre sus preocupaciones. obligan a revisar el diagnóstico. laboral. sin diarrea y/o constipación. con el fin de descartar una enfermedad orgánica. 5) Tratamiento. diarrea crónica funcional y dispepsia crónica funcional. orina. síntomas de ansiedad. El apoyo psicológico consiste en: al hacer una anamnesis integral. En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal. perfil bioquímico. VHS. podría considerarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de Porfiria. El cuadro clínico del colon irritable. La exploración de laboratorio incluye: hemograma. b] explicar que la enfermedad aunque molesta no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo psicológico). endoscopías alta y baja y enema baritada. etc. etc. Lo esperable en este caso es que los exámenes sean normales. el médico no puede formular el diagnóstico de colon irritable. es recomendable que los médicos de poca experiencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una exploración de laboratorio e instrumental acabada del paciente. y no como colon irritable. esto es. Por lo tanto. respectivamente. aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales. Por el contrario. debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa. procede hacer exámenes de laboratorio generales: hemograma. centrada no sólo en los síntomas por los que consulta. pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados. y la exploración instrumental: ecotomografia abdominal. En estos casos. Tal vez. 4. dispepsia. o diarrea. si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o sólo dolor abdominal crónico. dispepsia o diarrea crónicos.163 emocionales. perfil bioquímico. familiar. hostilidad o depresión. sueno . permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico positivo de Colon irritable.). determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero). de anemia. examen de orina. En el caso de un cuadro típico de colon irritable.

Sergio Carvajal C. dieta rica en residuos y eventualmente laxantes suaves. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad. indicar dieta y medicamentos antidiarreicos y. b] en el caso de diarrea. d] si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el médico internista.164 El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: al excluir de la dieta los alimentos flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera. sólo estudios muy bien planificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un ansiolítico. en el caso de constipación. . En la mayoría de los casos. El médico debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica. cl aliviar el dolor abdominal mediante el uso de antiespasmódicos de síntesis. en una enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Dr. Tal medicamento no existe y. e] si hay evidencias de depresión psíquica. En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. prescribir antidepresivos.

ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería mediado por reacciones inmunológicas. El proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (células epiteliales. sin dejar áreas respetadas en la porción afectada. por lo que la mitad . la inflamación es continua. metabolitos reactivos de oxígeno.165 1) CONCEPTOS Y CLASIFICACION El término enfermedades inflamatorias intestinales(EII) se emplea para referirse a dos entidades de causa desconocida.000 habitantes. metabolitos del ácido araquidónico. las que incluyen factores genéticos. en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas. sino a la interacción de diversos factores. las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas negra y oriental. Sólo afecta al intestino grueso. leucocitosis. CU tiene una prevalencia de 70 a 150 casos por 100. llevando al daño crónico propio de las EII. etc. siempre en forma continua. infecciosos. En el segmento afectado. caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto digestivo en forma crónica. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y 35 años de edad. con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos.000 habitantes y EC de 20 a 40 por 100. comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. Estas enfermedades son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). Se ha especulado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino. Respecto a la epidemiología. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso. óxido nítrico. En la EC. En USA y Europa occidental. etc) y humorales (citoquinas. factores de crecimiento. No ha sido posible identificar un agente específico ni una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. Se han estudiado varias áreas de posible importancia etiológica. pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida. Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada. diversas poblaciones de linfocitos. fibroblastos. En CU. los que interactúan para producir el daño de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre. Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias entre sí. inmunológicos y psicológicos. ya sea continua o recurrente. sino que se mantiene en el tiempo. En lo referente a la anatomía patológica. La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. pudiendo afectar a uno o más simultáneamente. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC durante las últimas décadas. anorexia. monocito – macrófagos. CU y EC presentan características diferentes. el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. difusa. el 25% de las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende hasta el sigmoides (rectosigmoiditis). En nuestro país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. ya sea por alteración en la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación. el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo. sin dejar zonas intermedias sanas. etc). Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple. Aproximadamente.

Macroscopicamente el intestino se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. Desde el punto de vista macroscópico. llevando a la formación de masa palpable. el intestino entre ellos queda respetado. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia la piel. acompañada de pujo y tenesmo rectal. esófago y estómago es poco frecuente. que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de ulceración y mucosa denudada. hemorragias focales. Sin embargo. 30% de las veces sólo hay compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico. al mesenterio y linfonodos regionales. pérdida o disminución de células caliciformes. 2) CUADRO CLINICO En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones. La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo. a pesar que es característico que se respete el recto. desde la boca hasta el ano. Cuando hay inflamación de dos o más sectores. la inflamación y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial. no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared. En . las asas adyacentes se pueden adherir. hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. total o segmentario. en los casos leves la mucosa se aprecia edematosa. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y además se altera la arquitectura de las criptas. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. excepto en los casos con evolución fulminante. con o sin células gigantes. edema. pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están constituídos por macrófagos. ulceraciones. En la microscopía. Como resultado del compromiso seroso. hipertrofia de la capa muscular. “abscesos crípticos”). pero tiene especial predilección por el íleon terminal. células plasmáticas. se produce fibrosis de la submucosa. después se presentan úlceras. rodeadas de mucosa más sana. también. La apariencia de la mucosa depende de la etapa y gravedad de la enfermedad. macrófagos. de un tercio de los pacientes. el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos. la patología perirectal y perianal se presenta en. que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared intestinal y. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. en el 40 a 50% de los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus. erosiones. También se forman fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular. lo que constituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Aproximadamente. Otra alteración indicadora de cronicidad es la aparición de pseudopólipos. los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños. con indemnidad de los planos profundos. alrededor. infiltrado de neutrófilos. La afección de boca. los que invaden las criptas (lo que resulta en los característicos. Microscópicamente. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas. pero no específicos. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico. Existe hiperemia.166 de los pacientes presentan su enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo el colon (pancolitis).

de acuerdo a su gravedad. una crisis leve es cuando hay menos de cuatro deposiciones al día. 3) ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condición del paciente y aquellos más específicos. . El examen físico habitualmente es normal en los casos leves y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el marco colónico. palidez e hipotensión ortostática se asocian a los casos más graves. que consideran diferentes parámetros. Entre los exámenes generales son útiles hemograma. diarrea (habitualmente sin sangre). con sensación de ocupación de la zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre. indicadores de nutrición. Cuando la enfermedad afecta al colon. para buscar anemia y leucocitosis.167 aquellos con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día. fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa). la diarrea y el dolor es lo más habitual. Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudo apendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal. el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales cólicas. Un aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras. decaimiento y pérdida de peso. taquicardia. fiebre y fatigabilidad. La fiebre. de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU. moderada o grave. En el examen físico se puede encontrar sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen. Por ejemplo. Para ello se emplean parámetros clínicos y de laboratorio. En general. sin compromiso sistémico y velocidad de sedimentación normal. pérdida de peso. dirigidos a demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden presentarse de manera similar. cuyo objetivo es demostrar las alteraciones propias de la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico diferencial. las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión. deshidratación. con sangre abundante. sin o con escasa sangre. y diarrea sin sangre. En EC. cada crisis se cataloga. existen varios sistemas de índices de gravedad. además hay fatigabilidad. En el compromiso de intestino delgado. siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día. velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. recurrentes en el tiempo. En el caso de EC. El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten cuadros clínicos como los descritos. fiebre. También pueden aparecer manifestaciones extra intestinales. en leve. También se pueden presentar manifestaciones extra intestinales. se acompaña de dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre. que serán discutidas más adelante. anemia y VHS sobre 30 mm/h. Habitualmente. los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica. los síntomas más importantes son dolor abdominal. como proteinemia. En ambas enfermedades. enflaquecimiento y palidez. sumado a los estudios complementarios. lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona suprapúbica.

enrojecimiento. con compromiso leve de la mucosa. aspecto granular de ella. por alguna razón. este examen resulta normal. Frente a un paciente con diarrea crónica y. cultivo de Yersinia y de Campylobacter. el estudio endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. etc. ya que cuadros de este origen constituyen parte importante de los diagnósticos diferenciales de las EII. Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas. sin embargo. A veces. Por el contrario. ulceraciones superficiales. como es la enema baritada. biopsias y análisis de las deposiciones. Además. debe efectuarse una endoscopía digestiva alta. existan zonas sanas y zonas enfermas. especialmente. se puede encontrar alteraciones muy sugerentes de CU. especialmente asociada a sangre.168 albuminemia. en busca de una EC. endoscópicas y anátomo patológicas. coprocultivo. Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal. plastrones. engrosamiento de asas intestinales. para precisar el estado de estos componentes. pero muchas veces es de utilidad. a la búsqueda de agentes infecciosos. Si la mucosa de recto y sigmoides es normal. existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no se puede definir de cual de las dos se trata. debe procederse a investigar el intestino delgado. En la actualidad se la utiliza cuando. Otras patologías que deben excluirse son: colitis . no permite la toma de muestras para biopsia. Se puede practicar una rectosigmoidoscopía o directamente una colonoscopía. tales como edema. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las características ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad. y otros exámenes ajustados a cada caso en particular. el tránsito de intestino delgado con contraste. Esto puede efectuarse con un estudio radiológico. El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe diferenciarse una de la otra. Una técnica endoscópica poco difundida. La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera instancia. etc. compromiso de órganos extradigestivos. calcemia. Es capaz de demostrar abscesos. recuento de linfocitos. que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retrógrada (anal) y permite examinar parte importante de la extensión intestinal. el diagnóstico de CU queda prácticamente excluído. que puede evidenciar alteraciones en las asas intestinales. También. Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica. ellos deben estar destinados. Respecto a los exámenes en deposiciones. muchas veces durante la colonoscopía es posible examinar el íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la zona. fragilidad de la mucosa. aunque no en su totalidad. presencia de úlceras aftoideas o úlceras serpiginosas. lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas. más profundas. Sin embargo en las etapas iniciales de la enfermedad. zonas hemorrágicas. métodos radiológicos. fístulas. Si se sospecha compromiso esofago-gástrico. Este aspecto se inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. pero de utilidad en el estudio de lesiones del intestino delgado es la enteroscopía. electrolitos plasmáticos. que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de esta. a veces se puede apreciar aspecto “en empedrado” y zonas de estenosis. etc. En la EC de colon lo característico es que el recto esté más bien respetado. el curso evolutivo en el tiempo hace la diferencia. búsqueda de toxina de Clostridium difficile. etc. Son de utilidad: examen parasitológico seriado.

Es la más peligrosa. la mayor parte de las veces con megacolon tóxico.169 infecciosas (amebiasis. aproximadamente. por vía rectal (enemas). tuberculosis intestinal. salmonellosis. la nutrición enteral con sonda. habitualmente en las crisis leves a moderadas. hacia órganos vecinos o hacia la piel. el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia. como por ejemplo. con obstrucción intestinal. 4) cáncer de colon. evitando las recaídas. o por . gran compromiso de la pared. colitis isquémica. Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente. habitualmente está asociada a las crisis más graves. en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoídea . lo que incluye hidratación. colitis colagenosa. Ambos son útiles en el manejo de la fase activa. Entre asas. el cual constituye un aspecto fundamental. colitis actínica. En la mantención de la remisión. con riesgo inminente de perforación. que se presenta con dilatación colónica importante. espondiloartritis anquilosante. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante. desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de larga evolución. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis. reposición de electrolitos y. Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral. En lo referente a CU. eritema multiforme. es efectivo 5ASA pero no así los corticoides. sacroileitis. la que se adelgaza. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aquellos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución.). shigellosis. etc. 3) hemorragia masiva. 4) COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS Complicaciones digestivas: Las de CU son: 1) perforación colónica. 4) oculares: uveitis. además produce una condición general del paciente muy grave. En el caso de la EC con compromiso del intestino delgado. 2) megacolon tóxico. pero menos que en CU. 4) cáncer de intetino delgado y colon. el apoyo nutricional. en especial. linfoma intestinal. los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-aminosalicilato (5-ASA). 2) cutáneas: eritema nodoso. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. epiescleritis. Las más frecuentes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas. pasando por las formas intermedias. 3) bucales: úlceras tipo afta. Manifestaciones extraintestinales: Se presentan en. enteritis por radiación. Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición. 2) fístulas. pioderma gangrenoso. 5) ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. para lograr la remisión de la crisis. colitis por Clostridium difficile. etc. En EC se puede enumerar: 1) estenosis. El tratamiento de estas afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva). un tercio de los pacientes con EII. colitis microscópica. etc.

Otras drogas empleadas. son los inmunosupresores (azathioprina. En la EC las principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal. fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales. existen varias formas farmacológicas de administrar 5-ASA. también. así. perforación intestinal. En el caso de la EC. 5ASA debe usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. los inmunosupresores. son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. en casos de colitis distales (enemas o supositorios según la extensión de la colitis). componentes que son separados en el colon por acción bacteriana. puede indicarse por vía oral. en el manejo de las crisis graves. En términos generales. pero los corticoides no tienen efecto en esta situación. la llegada al sitio donde debe actuar.170 vía intravenosa. También se emplean. en casos particulares. puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir. . los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis graves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol). en dosis que dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis. hemorragia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente. También se utilizan con este fin los inmunosupresores. En el uso oral. que consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa. en algunos casos. en el caso de compromisos más extensos o por vía rectal. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA unidas) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino delgado y colon). En EC. persistencia de actividad de la enfermedad a pesar de terapia. En evitar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad. las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico). La más antigua es sulfasalazina. en el colon. de ciprofloxacino. Además es de beneficio el uso de metronidazol y. 5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas. 6 mercaptopurina) y metotrexato.

Aparte del megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales (adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). 2003. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-patogenia del megacolon del adulto que . el megacolon y megarrecto idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y USA. FACULTAD DE MEDICINA. los vólvulos reportados en el este de Europa.171 PATOLOGIA BENIGNA DEL COLON Dr. Escandinavia. Jaime Contreras Pacheco CAMPUS CENTRO. Rusia parte de la India y Africa. Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación. A. MEGACOLON DEFINICIÓN. elongación e hipertrofia permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto congénitas como adquiridas. Guillermo Bannura Cumsille Dr.

lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas. Se estima en 700. las rosas nasales y los labios. incluyendo la Región Metropolitana que representa el 62% de la población del país. es decir abarca desde la 1ª a la 6ª región. seguido del megacolon idiopático con el 38%. Este se multiplica en la zona . siendo el sitio de ingreso más común el ángulo palpebral. predominando los cuadros crónicos. luego las formas congénitas y por último la acalasia.5 latitud Sur hasta el paralelo 18. favorecida la penetración del parásito por lesiones derivadas del rasquido. con excepción de la infección congénita. En Chile se extiende entre el paralelo 34. el principal mecanismo de infección humana es a través del vector o mecanismo natural. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años confirman este hecho. es muy raro encontrar cuadros agudos. Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en comparación con otros países del continente.000 las personas infectadas y la 3ª y la 4ª región se consideran hiperendémicas con una prevalencia del 20%. MEGACOLON CHAGASICO La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente. la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%. aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos. seguido del megacolon a gran distancia. La infección se produce por contaminación con heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse. Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita. del huésped y del parásito. En un estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía chagásica.172 tiene implicancias terapéuticas (TABLA 1). Así por ejemplo. en su mayoría asintomáticos. por transplante de órganos y por transfusiones de hemoderivados.

4) Hiperreacción a la estimulación con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal. lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de Meissner. especialmente de la capa circular. lo que determina la intensidad de la sintomatología. hecho que está apoyado por la rareza con que se encuentran parásitos en las células nerviosas. 3) Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura. Al cabo de 3 o 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes que al liberarse. Este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el xenodiagnóstico. Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas. habitualmente progresiva. El paciente pasa semanas incluso meses sin evacuar.173 de infestación y desde allí penetra al torrente circulatorio. La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la responsable de la destrucción neuronal. además de una disfunción de los esfínteres. Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas. siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación. Este proceso afecta siempre al recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable. ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación crónica pertinaz. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea. los que progresivamente se hacen ineficaces. lo que se traduce en una evaluación errónea del paciente acerca . Las investigaciones de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar. sino una disminución relativa del número de células ganglionares hasta un 4 a 6 % de lo normal. Los hechos patogénicos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado. obligando a consultar al paciente por retención estercorácea o fecaloma propiamente tal. pero que en ocasiones se instala abruptamente. Los pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. 2) Retardo y detención del contenido fecal. entregan algunos parásitos a la sangre.

El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. Otros síntomas asociados son la halitosis. En los casos de vólvulo este examen permite el diagnóstico de vitalidad del asa y. El promedio de edad en las series brasileñas es inferior a lo reportado en nuestro país. la rotación se acompaña de torsión axial. La rectosigmoidoscopía la efectuamos de rutina. Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual. existe un predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%). La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. Como la porción inferior del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior. Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma. VOLVULO DEL SIGMOIDES Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. A pesar de . COMPLICACIONES DEL MEGACOLON Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes subalimentados en forma crónica. acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. lo que permite descartar patología asociada. eventualmente. persistiendo la masa fecal dura en la ampolla rectal. El tacto rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal. con una distribución etaria amplia y un promedio alrededor de los 53 años. el tratamiento mediante la destorsión endoscópica. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (TABLA 2).174 del tiempo de evolución de su enfermedad. las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el vólvulo del sigmoides y el fecaloma. pueden complicarse con una perforación de colon y una peritonitis estercorácea. los que a su vez. revelando en muchas ocasiones una ampolla rectal amplia. lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda salir. la anorexia y el compromiso moderado del estado general.

el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes. la hipertrofia muscular que se aprecia en el megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del colon. la patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos. tales como la ingesti6n de comidas de gran volumen ricas en residuos. pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. condición que estrecha el pie del asa y lo fija al retroperitoneo. tales como defectos de fijación del colon. predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad de Chagas en el continente. marcada distensión abdominal y falta de expulsión de gases y de heces. Los vómitos son generalmente tardíos y puede . En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer. la constipación crónica pertinaz. el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. Cuando la distensión y la torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y finalmente a la perforación. colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. Sin duda que en nuestro medio todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término. cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%. fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en estos países. mal rotación. con dolor cólico en el abdomen inferior. En América del Sur el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones de colon. Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos mencionar las anomalías congénitas. Es indudable que aparte de la presencia de una asa dilatada y elongada que representa el megacolon. lo que podría explicar las diferencias regionales. con una incidencia del 20%. las enfermedades neuropsiquiátricas. favoreciendo la rotación sobre su eje. el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes.175 que el sigmoides es el segmento con mayores presiones intraluminales. cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%. Los factores adquiridos más destacados son los dietéticos. En nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años. similar a otras series nacionales.

Puede. situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca peritonitis por perforación. apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa. llamado signo de la vela que se apaga. con un promedio de 2 a 3 días. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15 días. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el . Este antecedente. inicialmente asimétrica. muy relevante en los casos de megacolon chagásico. cabeza de serpiente o pico de ave.176 visualizarse movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente malnutrido. además. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presentación del vólvulo. al tacto rectal. evaluación clínica y los hallazgos radiológicos. la presencia de una ampolla rectal vacía. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontáneamente. con un rendimiento del 93% en nuestro medio. la dilatación secundaria del resto del colon. alteraciones isquémicas de la mucosa. ulceraciones y sangrado fácil. no aparece como destacado en otras series de vólvulo de diferente etiología. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos. Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque conservador en el manejo del cuadro. basado en los antecedentes. La radiología simple de abdomen es de gran utilidad. En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de una asa dilatada y ascendida hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). no ofrece mayores dificultades. del intestino delgado y. en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto). en general. e incluso. neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. Al examen es llamativo la distensión abdominal. el timpanismo y. El diagnóstico. observarse líquido entre las asas. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. El diagnóstico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía. eventualmente.

Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple destorsión con o sin pexia. independiente de su etiología. Técnica de la destorsión endoscópica Paciente en decúbito lateral izquierdo. especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. Por otra parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%. similar al de otras series consultadas. de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). El escape de gases y. ulceraciones y sangrado. rápida. está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. Mediante una insuflación cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento.177 manejo del vólvulo con asa viable. Cirugía de urgencia La laparotomia está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica. que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer año de seguimiento. sobrepasando el nivel de la obstrucción. Es una técnica incruenta. con o sin colostomia transversa hasta las resecciones con . a) Colon Viable. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el instrumento. evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. ocasionalmente de heces líquidas. señala el éxito de la maniobra. por lo que creemos que. como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio de la torsión. Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con comodidad y suavidad. La técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión. en casos de perforación iatrogénica. Sin embargo presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva. pero es más seguro introducir una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio. luego de efectuada una destorsión endoscópica. Es conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica. habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está más allá del alcance del instrumento. En los últimos años se ha recomendado el uso del colonoscopio flexible con resultados satisfactorios.

La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio. Además. . conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra realidad. sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados inmediatos. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados. con cifras que alcanzan al 48% de los casos (19). dificulta la movilizaci6n del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. La colostomia transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo. En una serie nacional de 112 casos de vólvulo. La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann. no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo. agrega dos etapas quirúrgicas. por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis. b) Colon con signos de necrosis Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de nuestra casuística. agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. por lo cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización. que si bien soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva. Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia.178 anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). abocando el cabo proximal como colostomia terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. es conveniente durante la operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio. Algunos reportes de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos. la resección colónica es mandatoria. En estos casos. tiene una mortalidad de hasta el 9%. La anastomosis primaria tiene una mortalidad de 30% como promedio. lo que evita la necesidad de resección y apertura del muñón en la operación definitiva. la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años. la mortalidad se elevó al 27% en forma global.

Pronto aparece la taquicardia. Está formado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material fecal más blando. la constipación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto). eventualmente. y en ocasiones de consistencia más blanda y pastosa. fiebre y calofríos. Se considera como condiciones previas. reposición de volumen y antibioterapia de amplio espectro a dosis máxima). causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso. sonda uretrovesical. asociado a retención estercorácea variable. lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un diagnóstico preciso. No es infrecuente la presencia de suciedad de la ropa interior debido a incontinencia. llegando al shock séptico que plantea un pronóstico muy reservado. La radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo. procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta constituir un tumor voluminoso de consistencia dura. Entre los aspectos clínicos.179 La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. catéter venoso central. Son sinónimos retención estercorácea. lavado profuso de la cavidad peritoneal y. lo que explica que muchos de estos pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. que resisten las fuerzas naturales de expulsión. además de la constipación crónica pertinaz que alcanza a periodos de 2 y 3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia). Se presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio seguido de vómitos. el compromiso séptico es progresivo y rápido. La mortalidad de esta complicación es muy elevada. El examen físico revela grandes masas palpables moldeables e indoloras a . destaca el escape de deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea). Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica. a veces pétrea. FECALOMA Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon. coproma. estercoroma e impactación fecal. hecho que apunta a un fecaloma rectal. laparostomía contenida para efectuar nuevos lavados programados del peritoneo.

4. Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria. El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la necrosis del colon por escaras de decúbito. que obstura la parte inferior de la ampolla rectal. 3. b) Extracción manual En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y extraerlo. Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100 ml de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal. Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis. Régimen blando sin residuos Vaselina liquida en dosis de 500 ml diarios. Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal. c) Quirúrgico Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. 5. previo deslizamiento del rodete mucoso. fraccionados para mejorar la tolerancia. hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones.180 través de la pared abdominal habitualmente adelgazado y el tacto rectal permite palpar una masa dura. pétrea que provoca una sensación de pujo y disconfort permanente. 2. Las alternativas quirúrgicas . Tratamiento a) Médico: 1. La radiología simple de abdomen muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de abeja) distribuido por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo).

181 son una colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada combinados con la proctoclisis).2% de fístulas. reportando una dehiscencia del 43%. En el tiempo perineal se efectúa divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectoscopio se evierte el recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente demarcado.2%. lo que elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el índice de complicaciones. al igual que Turnbuil para el tratamiento de¡ cáncer de recto medio. una resección a lo Hartmann o una colectomía total. 6.8% de infección presacra y 1. La extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la continencia.1%. Aproximadamente 10 a 15 días después se efectúa el 2º tiempo que consiste en la resección . señalando las ventajas e inconvenientes de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual.5% para deposiciones sólidas. A partir de entonces. 32% de fístulas. disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los elevadores con ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfermedad. Así. 2. se ha reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7. En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo Hartmann. preconiza una anastomosis coloanal diferida. 1.8% de estenosis. Rectosigmoidectomía pulltrough abdominoperíneal endoanal (Cutait 1961) Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada en el tratamiento del Hirchsprung. en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre 1961-84 comunica una mortalidad de 2. aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía. Describiremos las técnicas más empleadas actualmente. lo que permite un descenso libre de tensión del colon transverso. Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia movilización del colon izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda. con una mortalidad del 6. Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre 1952-60.4% de estenosis. 28% de infección presacra y 4.

Sin embargo.182 de la colostomía perineal y se realiza la anastomosis colorrectal retardada. En una encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y provincias. con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes (Rango: 657%).Operacíón de Duhamel-Haddad. Esta técnica tiene una baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva. en Brasil se prefiere la técnica de Duhamel modificada por Haddad. se comunicaron series de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del 6. llevando la disección pélvica hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. mortalidad operatoria promedio del 4 a 5% y una recidiva del 12%. En la década del 70' en nuestro país.6% y 12. Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon congénito. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la . la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomótica. 2. 3. en esta intervención se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto. lo que hace posible la recurrencia. La recidiva promedio alcanza al 15% lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de la resección. se reveló que ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento electivo del megacolon del adulto. Ello implica una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos. a pesar de lo cual. siempre llevará un segmento de colon sano a un recto hipoganglionar disquinético. Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior.Reseccíón anterior baja. cuando la adhesión entre el plano muscular de¡ recto evertido y la serosa del colon se ha producido.6% respectivamente. especialmente en relación a la fístula anastomótica. En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción con anastomosis colorrectal baja. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21 y 25 casos con una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. aunque la resección sea muy baja. la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y anastomosis retrorrectal transanal.

Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon descendido (4. las que se desprenden a los 7 a 1 0 días con lo cual se establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto.6%). No hubo casos de necrosis del colon descendido. En nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. la gran mayoría con la modificación de Haddad. la fístula y la estenosis. logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura.5%). disección presacra hasta la punta del coxis. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica. sección del recto a nivel del promontorio y cierre del muñón rectal. En la técnica original. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto. al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el disconfort derivado del uso de las pinzas atricionadoras. Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con suturas invaginantes. hemos efectuado esta técnica en 50 casos.5%) y fecaloma del muñón rectal (6. adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico del adulto. la anastomosis se efectúa con 2 pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una V invertida. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon normal. estenosis de la anastomosis (5. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon. De este modo se logra la exclusión funcional del recto.3%. este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal. tal como lo propone el autor.183 integridad de la zona reflexógena anorrectal.4%). la morbilidad específica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3. Haddad de Sáo Paulo. abscesos presacros (4%). lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica. como una colostomía perineal transitoria por 7 a 10 días. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación de¡ ángulo esplénico. dehiscencia del muñón rectal (5. El seguimiento alejado se ha logrado en el 90% de los casos con un .

En una serie más reciente de 19 pacientes. Con respecto a la colectomía total preconizada por Vasconcelos en Brasil. debemos destacar que esta técnica tuvo en nuestro medio altos índices de morbilidad que se eleva al 50% con una mortalidad del 12%. BIBLIOGRAFIA . Si bien. ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (los casos de hipo o aganglionosis). aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto. Como conclusión. considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del megacolon del adulto. los casos de recidiva y los megacolon idiopático con tiempo de tránsito colónico alterado. enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre los grupos de especialistas (TABLA 3 y 4). A raíz de las consideraciones teóricas previamente señaladas y a la luz de la experiencia acumulada. debe considerarse otros factores como la edad. especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos. aunque la etiología del megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis. se plantea como la técnica de elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto con una mortalidad del 5%. La colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino.184 promedio de 50 meses (extremos 6 meses-11 años) y no hemos detectado casos de recidiva. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior. creemos que han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad benigna con un tratamiento maligno. En los últimos años hemos privilegiado la operación de Duhamel con suturas mecánicas que evita el disconfort asociado a una colostomía perineal transitoria.

48:42-9. Santiago. Goffi F. Análisis de 100 casos. 4. Aspectos clínicos. Bannura G. Pisano R. Rev Chil Cir 1991. Raia A. 43: 224-32.130:803-8. Rev Chil Cir 1991. Tratamiento de las complicaciones del megacolon. . Resultado del tratamiento quirúrgico del megacolon del adulto: análisis de 100 casos.43:58-61. Bannura G. Relato Oficial LVIII Congreso Chileno a Internacional de Cirugía 1990. 8. Valenzuela D. Soto D.185 1. 9. Contreras J.49:383-8. Chile.207-14.8:31-7. Vargas M. et al: Tratamento chirurgico do megacolo-Operacâo de Duhamel-Haddad. Bannura G. Jensen C. Rev Chil Cir 1997. 3. Bannura G. Salamanca J. Valenzuela D: Magacolon. Sociedad de Cirujanos de Chile. Contreras J. Bannura G. En Azolas C. Gastroent Latinoam 1997. Contreras J. “Constipación crónica pertinaz ¿Un problema quirúrgico?” Rev Méd Chile 2002. Vólvulo del sigmoides: resultados inmediatos en su manejo. 1994.pag. Cirugía del colon. Habr-Gama A. radiológicos e histopatológicos del megacolon del adulto en Chile. Melo C. 6. 7. Pisano R. Bannura G. 5. Rev Chil Cir 2001. Vera E. 2. 53:347-55. Rev Chil Cir 1996. Rev Col Bras Cir 1982. Indicaciones y resultados de la operación de DuhamelHaddad en el megacolon del adulto. 9: 25-31. Enfermedad de Hirschsprung en adultos.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DEL MEGACOLON Congénito: ♦ Aganglionar (Hirschprung) ♦ Ganglionar (Acalasia anal.186 TABLA 1. inercia rectal) ♦ Chagas congénito Adquirido: ♦ Enfermedad de Chagas ♦ Dolicomegacolon andino ♦ Vólvulo asiático y del Africa ♦ Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas C) Idiopático: ♦ Megacolon idiopático ♦ Megarrecto idiopático sin megacolon .

pexia. PROCEDIMIENTOS PREVIOS EN VOLVULO PROCEDIMIENTOS ETIOLOGIA DE HARTMANN D+P+C TIWARY TOTAL CHAGAS 13 8 5 1 27 IDIOPATICO 8 8 2 2 20 HIRSCHPRUNG 1 - - - 1 MISCELANEO 1 3 - - 4 TOTAL 23 19 7 3 52 % 44 37 13 6 100 DE = destorsión endoscópica D + P + colostomía = destorsión.187 TABLA 2. colostomía transversa en asa Tiwary = colomesoplastía .

INDICACION QUIRURGICA ELECTIVA EN MEGACOLON SEGÚN ETIOLOGIA VOLVULO FECALOMA CONSTIPACION TOTAL CHAGAS IDIOPATICO HIRSCHPRUNG MISCELANEO 27 20 1 4 20 5 3 2 1 13 2 2 48 38 6 8 TOTAL 52 30 18 100 .188 TABLA 3.

189 TABLA 4. TOTAL TOTAL IDIOPATICO 9 24 5 38 HIRSCHPRUNG 6 - - 6 MISCELANEO 2 2 4 8 TOTAL 48 36 16 100 . TRATAMIENTO QUIRURGICO SEGÚN ETIOLOGIA OPERACIONES PRACTICADAS DUHAMEL ETIOLOGIA HAD DAD CHAGAS 31 10 7 48 RESECC. ANTERIOR COLECT.

Paciente de 62 años. de consistencia blanda y parcialmente móvil. ha vivido siempre en Santiago. . Riesgos de las alternativas de manejo. No recibe tratamiento medicamentoso. Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con otros países. pasando alta 2 meses sin evacuar. que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente.     Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas) Superada la urgencia. Qué exámenes considera fundamentales Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto. Al examen se aprecia un paciente estable con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percusión. Sin antecedentes de constipación ni patología asociada.190 CASOS CLINICOS PARA DISCUSION CASO 1. enflaquecido con masa palpable que ocupa todo el abdomen. Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses. CASO 2. proveniente de la 4° región. Paciente de 48 años.     Que diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica. tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado. Ingresa en buen estado general. Hace 12 horas presenta dolor y distensión abdominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta.

La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años. II) ANATOMIA La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular interna y otra longitudinal externa. alcanzando en la población anglosajona hasta un 40% a los 65 años. Esto se ve favorecido por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesentérica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10). Al observar un segmento colónico con divertículos. Esta afección se origina en la presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a través de la pared colónica. pero en el 7% de los casos se . sin diferencias significativas en cuanto al sexo. El divertículo resulta de la herniación de la mucosa a través de la capa muscular. la mayoría asienta en el sigmoides (75 a 80%). La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y. debido a que en estos espacios intertenias la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. en efecto.191 B) ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON Drs: Guillermo Bannura C. Con respecto a su distribución en el marco colónico. la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se ubican a las horas dos. Los divertículos están ocultos generalmente por la grasa de los apéndices epiploicos. lo que dificulta su identificación incluso en una laparotomía o una necropsia. creando pequeños orificios sin pared muscular. en especial en sus tercios medio y superior. aunque en ocasiones una tercera fila se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. seis y diez. La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad. por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos (los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). tiene baja incidencia en los continentes Africano y Asiático y otros países del Tercer Mundo. I) INTRODUCCION La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asintomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. Jaime Contreras P. se aprecia que éstos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas.

alcanzando en forma excepcional cinco o más cm. especialmente cuando son únicos y de localización derecha. III) EPIDEMIOLOGIA Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo occidental. La relación . La edad de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios. puesto que poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población anciana susceptible de ser afectada por esta patología. destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los folículos linfáticos. pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. La submucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas. una corrugación "en concertina" del músculo circular. se acepta que por cada millón de habitantes urbanos. cuya concentración es 200 veces superior a lo normal. El tamaño de los divertículos varía de algunos mm a dos cm de diámetro. los divertículos tienen un patrón histológico normal de la mucosa. Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un cuello de tamaño variable. lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. Esta marcada elastosis de la capa muscular longitudinal externa. operados o fallecidos son de dudoso valor. En general. En ausencia de complicaciones inflamatorias. parece ser la manifestación más precoz de la ED. consecuentemente. Esto crea problemas en los estudios epidemiológicos. lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enfermedad. ya que las estadísticas de casos complicados. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en ausencia de divertículos. En el estudio histológico. la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abundante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el tamaño y número de las fibras elásticas. unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de hipertrofia o hiperplasia. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de la tenia y. Las anormalidades anatómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o aserrado.192 encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis).

ya se ha destacado que la ED es una entidad mórbida de la civilización occidental. Norteamérica y Australia. En cuanto a la distribución geográfica. el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. lo que es confirmado por los estudios en japoneses y judíos quienes. A pesar de que la mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeconómico. IV) ETIOPATOGENIA El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la última década. lo que luego fue confirmado por él mismo en experiencias clínicas (Painter NS. ya se ha observado en las incipientes sociedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de productos más refinados. destacando uno de Oxford en voluntarios sanos (Geor JS. A la luz de los conocimientos actuales. desarrollan la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen. más probablemente. al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental. las complicaciones son más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. En cuanto al sexo. Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimentadas con dietas con escasos residuos. Actualmente Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco frecuente.1:511-4). la diverticulosis se presenta en menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos. En los países subdesarrollados o del tercer mundo. el cual demostró divertículos en el 48% de las mujeres y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. a un cambio dietético o. muy común en toda Europa.193 directa entre la edad y la diverticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios. Esto refuerza el concepto de la poca importancia del factor racial de la ED. . la diverticulosis está relacionada con una actividad cólica anormal. a ambos factores.34:98-119). Lancet 1979. Ann R Coll Surg Engl 1964. La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz del colon y de esta forma reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal. Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco días después de haber ingerido bario.

con dilatación de los saquitos y estrechamiento de sus cuellos (Painter NS.56:798-800) encontró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y circulares en todos ellos. la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial. Morson BC. Este engrosamiento muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían los divertículos. ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la ED en los países más desarrollados. se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. . Gut 1985. con un aumento aparente del espesor de la capa muscular circular (Whiteway J. Proc Roy Soc Med 1963. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engrosamiento de ambas capas musculares. La localización preferente en el colon sigmoides ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. en que se involucran factores anatómicos y ambientales. esta anormalidad también fue observada por Painter. Estudios manométricos y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares en sujetos con o sin divertículos. Estos estudios cinerradiográficos demuestran la aparición de una marcada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal. Aparentemente. pero que cambian significativamente en relación con una variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos. con gran contracción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas" que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físicamente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino". Morson (Morson BC. en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo. Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los divertículos. Los autores sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon. En un estudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis. Proc Roy Soc Med 1963.56:800-3). pero en la longitudinal se debe a un aumento en el número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares.26:258-66). situaciones en que aparecen altas presiones en los sigmoides con divertículos.194 Sin embargo. quién la consideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon.

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Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la presión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico, que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra dietética. Hay evidencias históricas, geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis. Un estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegetarianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una enfermedad diverticular (12% versus 33%). Similares resultados se han obtenido al estudiar inmigrantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que viven en forma más primitiva. En resumen, la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occidentales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de la ED del colon. Así, es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de residuos por largo tiempo, previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Las heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas, blandas y frecuentes en comparación con las de aquellos con dietas más refinadas. V) CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta el de graves complicaciones sépticas, hemorrágicas u obstructivas (Figura 1). En sus etapas más precoces, la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable; puede haber dolor o malestar abdominal, distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal. El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complicaciones, de las cuales la más común es la "Diverticulitis". Esta en verdad corresponde a un proceso inflamatorio peridiverticular, por lo que su denominación es errónea. Se cree que la inflamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos, al endurecerse el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación moderada con reacción linfoidea subyacente. Lo habitual es que no más de tres o cuatro divertículos vecinos se inflamen de una sola vez. Debido a la delgada pared de estos saquitos, la perforación es frecuente y compromete la grasa

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pericólica y mesentérica. La situación puede detenerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso, una peritonitis localizada o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como intestino delgado, vejiga, útero o buscar una salida hacia la piel. La frecuencia de la diverticulitis es difícil de evaluar, pero se estima que un 20 a 30% de los portadores de divertículos harán un brote agudo y que el riesgo anual es de 1 a 3% en la población afectada. Un interesante estudio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de diverticulitis de 10%, 17% y 33% en los pacientes seguidos por cinco, diez y quince años respectivamente (Horner JL, Am J Dig Dis 1958;3:343-50). Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo, náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal; la rectorragia es rara. Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria, tenesmo vesical). Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio, con o sin masa palpable, con o sin irritación peritoneal, con fiebre y taquicardia. Estas manifestaciones clínicas tan similares a las de una apendicítis aguda explican el nombre de "apendicitis izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda. VI) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse principalmente con el colon irritable, ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede ser confundido con ella. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides, que es también el más afectado por la diverticulosis. Es posible que los síntomas de ambas afecciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pacientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable, que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal, estreñimiento, diarrea o hábito alternante y ocasionalmente mucosidades en las heces y pujo rectal. El dolor es preferentemente más intenso en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, de carácter sordo o agudo, generalmente no cólico, y puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción, con alivio transitorio luego de la expulsión anal de gases. En el caso de presentar una hematoquezia o rectorragia, el diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico.

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El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser diferenciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. Nunca hay que hacer el diagnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carcinoma. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante meses o años de su afección real, confundida con una colopatía funcional o diverticular, lo que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad, el sexo y la localización más frecuente. Por tanto, es imprescindible hacer estudios radiológicos y endoscópicos del colon para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. Ocasionalmente es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado, por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico. La condición sinequanon para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa colónica intacta, lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con doble contraste. La colonoscopía puede ser útil, pero en muchos casos la estrechez luminal impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. Un estudio de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sigmoides asociado a una diverticulosis del colon, mostró que la colonoscopía no logró llegar al sitio de la estenosis en la mitad de los casos; en la otra mitad, confirmó el diagnóstico de carcinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco, lo que significa un rendimiento diagnóstico de un 25% (Dean AC, Br J Surg 1973;60:633-5). En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los casos con una imagen radiológica dudosa (Max MH, Surgery 1978;84:511-8). Un elemento clínico importante a considerar en el diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen en un paciente con estado general no deteriorado, ya que un cáncer de colon con masa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como pérdida de peso, anemia, desnutrición y postración. La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas), con predominio de cuadros diarreicos sin sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. El estudio radiológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del

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colon ascendente propio de la colitis segmentaria o granulomatosa. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo, la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica, por lo que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad neoplásica; la presencia de una fisura anal o de una fístula, apoya el diagnóstico de una colitis granulomatosa. La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico diferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas, con enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. La presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico doble contraste es patognomónica de colitis isquémica. La endometriosis, la pelviperitonitis ginecológica, la apendicitis aguda de localización pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica; sin embargo, el apoyo imagenológico y endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica. VII) IMAGENOLOGIA Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. En cuanto a la enfermedad diverticular misma, la extensión y gravedad de ella se determina en forma más precisa mediante el enema baritada de doble contraste. Este examen nos demostrará el tamaño, la cuantía y la localización de los divertículos. La sola presencia de muchos divertículos puede estrechar el lumen del intestino. La disposición arrugada, a la manera de un acordeón o plegamiento en empalizada, con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal, se deben más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. Las zonas de estenosis pueden ser pequeñas, simulando un carcinoma anular, pero con más frecuencia miden varios cm y tienden a presentar bordes afilados variables; el patrón mucoso permanece intacto, pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. La estenosis puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario; en tal caso, un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan marcada. La placa radiográfica más reveladora es generalmente la post evacuación del enema; en ella, los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados, arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. Son

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de diversos tamaños, generalmente con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños. En la diverticulitis, el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen puede poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior, con rechazo hacia cefálico de las asas intestinales; imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de partes blandas pueden representar gas en un absceso, lo que será confirmado en el estudio tomográfico (TAC). Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga. El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis, pero el problema es decidir cuando realizarlo; la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son mínimos si el paciente está sin dolor, fiebre y leucocitosis, con una mínima preparación de colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. En nuestros pacientes hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una radiografía con contraste. El estrechamiento del lumen, el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no constituyen criterios válidos de inflamación; los elementos diagnósticos de la diverticulitis aguda se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos, por lo que la radiología debe confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso, una cavidad paracólica o franco acumulo extraluminal de bario. En resumen, no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de perforación, pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser sutiles; la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio. VIII) DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED: son divertículos verdaderos, de naturaleza congénita y generalmente únicos; su baja frecuencia se debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que envuelven al recto, a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. La inflamación en este tipo de divertículos es excepcional, posiblemente debido a sus amplias bocas y a la capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. En

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caso de perforación, se comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas, ya que los pocos divertículos rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal. En ocasiones, el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende hacia el suelo pélvico, pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se aprecia el recto indemne. La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a una condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o de la diverticulosis generalizada. Son más congénitos que adquiridos, generalmente únicos o en número inferior a cinco, afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los orientales y polinésicos. La etiología de los divertículos adquiridas del colon derecho es desconocida, pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia. Habitualmente el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica erróneamente como apendicitis aguda, pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y diarrea debería orientar hacia aquella. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas, pero se han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En la intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma, lo que motiva resecciones quirúrgicas amplias. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el plastrón apendicular, el Crohn cecal, tuberculomas y amebomas; la úlcera solitaria del ciego se considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticulitis aislada. IX) TRATAMIENTO La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo del tipo de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. En series bien documentadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al 0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes

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con complicaciones como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratado en forma conservadora. Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos controles, salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética (Brodribb AJ, Lancet 1977;1:664-6). La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80 a 100 gramos por día, en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60 a 90 horas en los consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con escasos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de dietas en los sujetos asintomáticos con ED. Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides, no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromuro de pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión intracolónica. Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospecha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de

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antibióticos en la diverticulitis aguda, puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucocitosis o signos imagenológicos de colección paracólica. Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos, los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja masiva. Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis complicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable, trastornos graves del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la sospecha no aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución natural, toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18% (Uribe S, Bannura G, Contreras J, Rev Chil Cir 1996;48:179-83). En estas situaciones el paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia de pandiverticulosis; considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides, y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la colectomia total. Wychulis (Surg Clin North Am 1967;47:961-9) reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio de Wolff (Dis Colon Rectum 1984;27:645-7) comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el

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11.4% de los casos, pero ninguno requirió cirugía.

Otros estudios con seguimientos

prolongados han revelado una mayor recurrencia, pero con escasas intervenciones. La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano, concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c) ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos; d) contenido sin sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e) estudios de coagulación sin alteraciones. La hemorragia diverticular se presenta en un 15 a 20% de los pacientes, y en un tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hospitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos; en general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon derecho, no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%. El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espontáneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarterial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85 a 95% con recurrencias precoces del 15 al 25%. En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de graves complicaciones isquémicas.

La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. en nuestro medio la revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados en ocho años (Bannura G.5 casos por 100. un absceso pericólico o pélvico. debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia.000 habitantes. La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente. el cuadro está más localizado y toma las características de absceso.204 En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una hemorragia incoercible. Cuando no hay divertículos en el colon izquierdo. sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos. es probable que esta . con una alta morbimortalidad. las opciones son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. Rev Chil Cir 1991. localizada o difusa. Cuando la perforación del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales. el cuadro clínico puede manifestarse de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico. Endrey-Welder (Minn Med 1973. con experiencias y criterios distintos de los coloproctólogos. la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo. una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles. debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía derecha.56:27-32) reportó 54 casos tratados en la Clínica Mayo en diez años. En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia. plastrón o fístula a otro órgano adherido al sigmoides. Cuando uno o más divertículos se perforan. son los Cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes. con patología asociada. la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico.43:155-8) (TABLA1). Como estas graves complicaciones se hospitalizan en Centros de Urgencia. las conductas varían desde las más conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata. demora que muchas veces se debe a que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los casos. otro estudio escocés encontró una tasa anual de 1. La decisión deberá tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar.

función renal y cardiovascular. no se descarta la perforación. adoptando así un criterio racional para cada estadío: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda resección con anastomosis inmediata. deberá ser recogido de inmediato para cultivo. La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático. lo que ha permitido descender la mortalidad . . Devine). A pesar de la urgencia quirúrgica.Exteriorización de la perforación (Mikulicz). Las opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada son las siguientes: Drenaje con o sin sutura de la perforación. con un colon no preparado. los pacientes deben ser sometidos antes a un adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. con pronósticos diferentes. sin embargo. . al mismo tiempo que no afectará la exteriorización de los posibles estomas.Resección sin anastomosis (Hartmann. con una condición médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. no debe olvidarse que estamos en presencia de un paciente con una complicación séptica severa.12:85-109) distingue cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos. para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV (peritonitis fecal) resección sin anastomosis. Drenaje y colostomia transversa. Hinchey (Adv Surg 1978. si no se encuentra neumoperitoneo. La experiencia nacional ha tenido resultados aceptables al cumplir con estos criterios de selección.205 dispersión se deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis. Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal). Para la elección del tratamiento. si se encuentra material purulento. Las otras medidas preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos. La incisión abdominal debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo.

Contreras J. 1523-8. TG. When to operate? Dis Colon Rectum 1998. 2. 4. se caracteriza por sus síntomas de infección urinaria rebelde. Santiago. Sociedad de Cirujanos de Chile 1994. Bannura G. Dis. Cirugía resectiva electiva de la enfermedad diverticular del colon. Portalier P. Uribe M. La cistoscopía y los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. 5. cols: Natural History of Diverticular Disease. Makela J. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con anastomosis inmediata). 6. BIBLIOGRAFIA 1. Chile. 38(2): 125-32. cifra satisfactoria ante la gravedad de esta complicación abdominal (TABLA 1). situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía exploradora. se tratan en forma similar.12738. Vera E. Contreras J. La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal o una fístula. Parks. "Natural history of diverticular disease of the colon: a revíew of 521 cases". En Azolas C. Enfermedad diverticular del colon. más común en hombres. Pérez G. (1969) 4:639-645. 7. aún menos frecuentes.206 operatoria de un 25% a 17. La fístula colovesical. Bannura G. Practice Parameters for Sigmoid Diverticulits. Sabat J.pag. Jensen C.48:179-83. Rev Chil Cir 1991. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica del colon izquierdo. Jensen C. Rectum 1995. Cirugía de urgencia en la enfermedad diverticular del colon complicada con perforación. Las fístulas colovaginales y enterocólicas.pag 139-42. Br.43:155-8.. Sociedad de Cirujanos de Chile. Cirugia del colon. Rev Chil Cir 1996.Med. Vargas M. Santiago. Colon. 3. 1994. Tratamiento quirúrgico electivo de la enfermedad diverticular. . Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable. Bannura G. En Azolas C. neumaturia y fecaluria. Chile. debe hacerse sin una anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico.J.5% en nuestro medio.

5 * FP= fibrinopurulenta .1987 ESTADIO CLINICO N Promedio (años) MORTALIDAD N % I (absceso pericólico) 7 51.4 - - II (absceso pélvico) 11 61 - - III (peritonitis FP*) 11 65. PERFORACION ENFERMEDAD DIVERTICULAR DISTRIBUCION POR ESTADIO CLINICO SEGÚN HINCHEY N=40 ASISTENCIA PUBLICA HUAP 1980 .207 TABLA 1.3 2 18 IV (peritonitis fecal) 11 72 5 45 TOTAL 40 63 7 17.

208 CASOS CLINICOS PARA DISCUSION CASO 1. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII. fiebre y compromiso del estado general. Antecedentes de herniorrafia inguinal izq. Conducta terapéutica inicial Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico Estudio diferido y criterios de cirugía electiva Tipo de cirugía y resultados alejados     CASO 2. 63 años.5°C. síntomas que se agravan en los últimos 12 meses. Mujer. Historta de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII. Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos Resultados alejados    . 72 años. hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos 2 años. pulso de 96 x min y fiebre de 38. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia hipogastrio. Diabetes Mellitus manejada con hipoglicemiantes orales. distensión abdominal y hábito defecatorio alternante. Hombre. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.

hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. por lo que podríamos señalar que son tumoraciones que hacen prominencia en la mucosa del colon. I) INTRODUCCIÓN Pólipo es cualquier elevación circunscrita que se proyecta sobre la mucosa adyacente. a no ser que sean muy voluminosos o numerosos. Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular. neurofibromas y pólipos linfoides. Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema. por lo que son conocidos como adenomas. La excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. En forma muy general. Desde el punto de vista histológico. en forma de proctorragia defecatoria. Hay otras masas que pueden hacer protusión en la mucosa intestinal pero corresponden a tumores submucosos de falso aspecto poliposo: son los lipomas. deshidratación y . dando lugar a distintos síndromes que luego serán mencionados.209 C) POLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MULTIPLE Dr. los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios. pueden ser clasificados en neoplásicos y no neoplásicos. fibromas. pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis). Jaime Contreras P. Para Morson y muchos otros estudiosos del mundo occidental. pueden tener un mayor o menor contenido tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica radica en su potencial de malignización. En cuanto a número. Entre los pólipos del colon no neoplásicos. la mayoría de los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos adenomas. hay que distinguir los hamartomas. II) MANIFESTACIONES CLÍNICAS La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos. La hemorragia debe ser la manifestación más frecuente.

Existen una serie de sindromes dentro de los adenomas (Poliposis familiar. Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos.52:519-22). Se registran cifras de 6. la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos o el estudio de un sangrado y/o anemia. con una distribución mayor en las porciones más distales del tubo digestivo. que obliga a tomar estrictas medidas de vigilancia en los familiares. Rev Chil Cir 2000. favorecerían esta enfermedad las dietas ricas en proteina y grasa animal. Las poliposis hereditarias tienen una alta penetrancia con expresión autosómica dominante. cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o sindrome de McKittrick-Wheelock (Bannura G. Sindrome de Gardner y Sindrome de Turcot) y los no neoplásicos (Sindrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil). impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. IV) ETIOLOGÍA Y CLASIFICACION Al igual que en el cáncer de colon. es conveniente conocer las poliposis familiares debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal. III) EPIDEMIOLOGÍA Es variable y depende de la metodología seguida para su pesquisa. pero no cabe duda que su mayor incidencia está en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal. . A su vez. se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de los sindromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre familiares de primer grado.5% a 40% de las fibrocolonoscopias. Sin embargo. A pesar de su bajísima frecuencia. lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la sequencia adenoma-carcinoma.210 shock.

211 A.47:353-6. Las primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera década de la vida. Ocasionalmente se han detectados pólipos en estómago y duodeno. Según su forma y base de implante. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya característica es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y recto. existiendo también formas mixtas. por lo que la displasia intensa se presenta en pólipos de 20 o más mm y de aspecto velloso. similares a los pólipos aislados. 1. todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular. La afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma 5. de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de color marrón oscuro. Adenoma velloso colorectal. La arquitectura puede ser de predominio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso. este último caso se puede considerar como un carcinoma in situ. aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los adenomas con menos del 70% son los tubulovellosos o mixtos. En el caso de los adenomas vellosos cuyo potencial neoplásico alcanza hasta el 60%. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño. 2. la que puede ser leve. De esta forma. de superficie cerebroidea y de color más rosado-grisaseo. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitectónico. los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas tubulares. moderada o intensa. donde actualmente se centran los estudios . Los pediculados son generalmente menores de 25 mm. en nuestra experiencia en la mitad de los casos intervenidos se logró una resección quirúrgica por vía endoanal y el resto requirió una laparotomía (Bannura G y cols.) Histológicamente. Rev Chil Cir 1996. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS ADENOMAS Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal. se clasifican como pediculados y sésiles.

los estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en edades más tempranas con una incidencia menor de malignización. El tratamiento y los controles del grupo familiar son también similares. 4.000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la poliposis múltiple familiar. la extirpación de todo el recto y el colon. más frecuentes en el colon pero con presencia en cualquier área del tubo digestivo. Considerando que el 100% de los afectados con esta poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos sincrónicos después de los 40 años de edad. Son tumores no mayores a 5 mm. Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos. Su transmisión es autosómica recesiva. dolor cólico y excreción mucosa y en esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente. redondeados. tumores desmoides y anomalías en el desarrollo de las piezas dentarias. Su incidencia es de 1:14. quistes epidermoides. Los pacientes refieren proctorragia. PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el rectosigmoides. el único tratamiento hoy aceptado es la Panproctocolectomía total. El número de adenomas es inferior al de los otros sindromes. Además de los pólipos. La frecuencia de esta afección es de uno por 8300 nacimientos. B. de coloración similar a la . SINDROME DE TURCOT Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso central.212 genéticos. es decir.con una incidencia de malignización en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. 3. Detectado el caso índice. este sindrome presenta otras anomalías congénitas extradigestivas como osteomas. diarrea. SINDROME DE GARDNER Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia completa.

La distribución de los pólipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno. lo que constituye quizás el más frecuente motivo de consulta en padres angustiados. ésta existe y puede elevarse hasta el 70% en el seguimiento a largo plazo. debido a la transformación adenomatosa progresiva que sufran estos pólipos. asociada a diarrea. La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la pigmentación melánica en boca. El SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS es una enfermedad rara. dolor cólico y pujo rectal. Macroscópicamente son voluminosos. o con proctorragia en la segunda década de la vida. Los enfermos con esta sindrome pueden desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas. ano y piel de manos y pies. labios. Su presentación clínica es con proctorragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida. pediculados y con superficie ulcerada. de naturaleza controvertida. historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante. pero con frecuencia se ven algunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer. que generalmente se encuentran en forma aislada en colon distal. Los pólipos oscilan entre 50 y 200 y su número puede disminuir por la autoamputación ya descrita. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la torsión y la eliminación espontánea. Se puede presentar en dos formas distintas: en la infancia.Los pólipos juveniles son tumores no neoplásicos más frecuentes en niños y adolescentes.213 mucosa adyacente. No se consideran con potencial maligno. a veces hay prolapso a través del ano. enteropatía perdedora de proteínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis. Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a otras enfermedades como colitis ulcerosa. enfermedad de . de 1 a 3 cm. hemorragia. de transmisión autosómica dominante.

Rev Chil Cir 1993. superficie rojiza y algo granular. de de V) DIAGNÓSTICO La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más utilizadas. la colonoscopía no sólo permite una mayor observación sino la extirpación por resección.214 Crohn. VII) SEGUIMIENTO Debido a la conducta generalizada de resecar todo pólipo encontrado en un examen endoscópico. con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos de la coagulación. se podría considerar la necesidad de seguimiento . El tratamiento quirúrgico es también mandatorio en adenomas extirpados por endoscopía en que se demuestra un carcinoma invasor.45:606-8). A pesar que la enema baritada dedoble contraste puede distinguir al pólipo como un defecto de repleción. Son de tamaño variable. En pacientes con poliposis múltiple. VI) TRATAMIENTO Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica. En poliposis múltiples el tratamiento es quirúrgico. sus indicaciones y contraindicaciones. con colectomías totales o subtotales según el potencial maligno de la enfermedad. Este procedimiento conocido como polipectomía endoscópica constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los pólipos y permite el estudio histopatológico integral de la lesión. amebiasis. está contraindicada la extirpación endoscópica. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de una remoción endoscópica de un pólipo (Contreras J y cols. úlceras o áreas anastomosis quirúrgicas. colitis isquémica.

la atipia y la existencia de carcinoma en adenoma. ser portador de un adenoma está indicando que el paciente tiene una tendencia mayor a presentar nuevos adenomas o un carcinoma. cap. Además del número. y de 80% si eran múltiples. El fenómeno isquémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la . Schwartz. Con certeza subdiagnosticada. Estudios de seguimiento hechos en 1700 pacientes sin historia previa. 2. momento en que se pueden realizar cada tres a cinco años durante toda la vida. págs. 183-90. págs. Davis. a quienes se les resecó uno o varios adenomas. 22. por lo que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas.. pero de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. Descrita por Bernstein y Bernstein en 1963.status del paciente o pólipos múltiples en el recto. es de baja frecuencia aunque es la más común de las isquemias intestinales. 'Principios de Cirugía" 6ª. se recomendarán exámenes endoscópicos anuales hasta que el colon esté libre de lesiones en ese lapso. D) 1) COLITIS ISQUÉMICA DEFINICIÓN La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico determinado por el compromiso circulatorio no oclusivo del colon. 1541-3. Puede afectar cualquier segmento del colon.215 sólo en casos especiales de colonoscopias incompletas o lesiones residuales por dificultades técnicas. que da como resultado grados variables de necrosis tisular local. Sin embargo. demostraron un riesgo a 15 años de nuevos adenomas de un 50% si el adenoma inicial era único. son factores de mayor riesgo el tamaño. "Clinical Surgery". "Proctología Práctica" 1992. Azolas-Jensen. su etiología está poco definida al no haber en la mayoría de los casos eventos precipitantes precisos. extracciones incompletas. págs. 1304-9. la histología papilar. 3.Ed. REFERENCIAS 1. De esta forma.

3) ESTUDIO Y TRATAMIENTO La radiología es de importancia cardinal. también se puede apreciar aire intramural (neumatosis) o en la vena porta. vómitos profusos y signos de irritación peritoneal y sepsis. En la fase crónica se producen lesiones estenóticas segmentarías. taquicardia y un abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. diuréticos. El estudio simple del abdomen puede ser inespecífico. hay sangrado con o sin diarrea en más de la mitad de los pacientes y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. Una forma rara de presentación es el megacolon tóxico. en el contexto de un cuadro clínico con dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana. que sufran estados de hipercoagubilidad. de difícil diagnóstico diferencial con el de la colitis ulcerosa. pero es útil en la evaluación del neumoperitoneo por perforación del segmento visceral afectado. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades asociadas como hipertensión arterial. el diagnóstico debe hacerse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías médicas como hipertensión arterial. insuficiencia cardiaca o coronariopatías. o que hayan presentado un episodio prolongado de hipotensión. estrógenos. diabetes mellitus. todo ello. Así. síntoma inicial en el 80 % de los casos. entre otros. con predominio del sexo femenino en una relación 3:1. aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. En cuadros más graves pueden aparecer fiebre. diarrea y sangrado anal.216 submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. 2) CUADRO CLÍNICO Es una enfermedad propia del adultomayor desde la 7ª década de la vida. que abusen de drogas vasoconstrictoras como cocaína y/o que usen fármacos como digitales. El cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia. propios de una perforación de víscera hueca. pero casi siempre se presenta con dolor abdominal. El enema de bario fue el primer examen utilizado en el diagnóstico de esta entidad. El examen físico demostrará fiebre. y sigue siendo .

colopatías actínicas y carcinomas avanzados . Histamina. Consiste en reposo físico e intestinal. friable y ulcerada. Cuando el compromiso isquémico es más acentuado. En ambos casos se resecará el segmento afectado. La Colonoscopía tiene una alta sensibilidad diagnóstica ( mayor del 80% ). con “restitutio ad integrum” o un patrón de ulceración segmentaria.) y una observación quirúrgica permanente mientras exista dolor y sangrado.217 muy valioso. sin buenos resultados. Es conveniente repetir el estudio con contraste luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones estenóticas segmentarías en etapa más tardía. con anastomosis inmediata o diferida según las condiciones . ésta tiene alta especificidad y sensibilidad. La evolución es hacia la resolución completa en más del 80% de los casos. la colonoscopia demostrará la evolución natural de la enfermedad. El tratamiento es médico en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico diferencial debe incluir toda enfermedad inflamatoria intestinal. ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del 50% de los casos. estas lesiones desaparecen en dos o cuatro semanas. con impresiones dactilares seudotumorales que traducen la existencia de edema y hemorragia de la submucosa (thumbprinting). Algunos pacientes requerirán cirugía de urgencia por signos de perforación o necrosis colónica. se pueden apreciar imágenes de úlceras lineales grandes. el examen debe suspenderse y proceder a la cirugía por existir necrosis visceral. antibioticoterapia por vía endovenosa ( Metronidazol más una Cefalosporina. reversibles en cuatro a seis meses. colitis infecciosas. la endosonografía y la Eco-Doppler. La angiografía mesentérica es útil sólo para el estudio de una poco probable causa tromboembólica. Isoprotenerol. En circunstancias experimentales se ha intentado revertir la hipoperfusión colonica por medio de diversas drogas vasodilatadores ( Papaverina. Una semana después. sangre y moco que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa. mostrando normalidad de la mucosa rectal. colitis AINES. La biopsia endoscópica es inespecífica. Serotonina ). Otros métodos diagnósticos más actuales son la tomografía axial. Si se apreciaran áreas mucosas de color negruzco. mientras que otros cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis sintomática.

3)Sleisenger. en los que requieren colectomías de urgencia. "Principios de Cirugía". Ed. 1017. 1248-1249. . En el pequeño grupo de pacientes que requerirán cirugía de urgencia.Ed. el 60% a 70% de todos los pacientes tienen restablecimiento completo de las lesiones.. 13ª. la mortalidad sobrepasa el 50%. la presencia de acidosis metabólica y la existencia de una colitis isquémica fulminante universal. 6ª. 5ª. pág. En el 15% restante que fue llevado a laparotomía de urgencia por gangrena y perforación. pág..1018. la mortalidad alcanzó el 53%. la colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal. "Tratado de Patología Quirúrgica”. pág. el manejo difiere según la evolución y gravedad de cuadro. cuya clínica permite hacer el diagnóstico que será confirmado por colonoscopia precoz y enema baritada tardío. Reportes recientes demuestran que un 85% de los pacientes superan la fase aguda. REFERENCIAS 1) Sabiston. 1440-1487. Ed. 2)Schwartz. En resumen. la morbimortalidad dependerá de sus antecedentes de enfermedad cardiovascular y/o diabetes. de los cuales menos de un tercio desarrollará una estenosis sintomática.. "Gastrointestinal Diseases”.218 generales del paciente y del órgano afectado.

PMS2 y MSH6). MLH1. Ocupa el quinto lugar detrás de estómago.7. Christian Jensen Benítez Epidemiología. sino que además influyen en la evolución. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en + 1. Según Medina el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). biliar y próstata.4.5. Kras. pulmón. el pronóstico y la respuesta al tratamiento. En nuestro país su frecuencia va en alza.8) . Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores.3. Etiología. los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia). los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Además participan en el proceso otros genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2. con 1005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999.3 x 100000 para el cáncer de colon y 8. PMS1. Enfermedad prevalente en los países desarrollados. no solo están relacionadas con la génesis del cáncer. Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes.219 CANCER DE COLON Y RECTO Dr. APC.4 x 100000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14 millones de habitantes.6. Algunas de estas alteraciones genéticas. (2. La tasa de hospitalización es de 7.0 (1).

. * Enfermedad de Crohn.Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales * Colitis Ulcerosa Idiopática.Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto. 2.Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso (pancolitis). Alto contenido en colesterol. Se ha intentado identificar a factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. c. A partir de los 50 años de edad 1.220 Etiopatogenia. Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con Colangitis esclerosante primaria..Exámen Clínico anual con Tacto Rectal . O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluídos. En la población general.Grupo de riesgo promedio El resto de la población se considera de riesgo promedio.-Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colo-rectal. 1. Se distinguen dos grupos de personas. Las recomendaciones de pezquisa en la población fueron elaboradas en EEUU y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país.. b. a. Entre ellos se deben mencionar: Dieta rica en fibra Ingestión de grasa animal.. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina) Vitaminas A D E Calcio Alcohol Ejercicio físico La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática..Portadores de enfermedades genéticas como * Poliposis Familiar del Colon * Síndrome de Gardner * Síndrome de Turcot * HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo) * Síndrome de Peutz Jeghers * Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar d.. Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquiza en la población.

Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas.. cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. Si es negativa para displasia repetirla cada 1 – 3 años.Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años..Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones.. cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal..10). Si es positiva para displasia moderada a severa. pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. discutir la cirugía.Test de diagnóstico genético a los 10 – 12 años de edad (12) 2. Pesquiza en HNPCC (Cáncer colorectal hereditario no poliposo) Síndrome de Lynch I y II 1.Colonoscopía . efectuado anualmente. 1. Algunos autores recomiendan que desde los 40 – 45 años sea hecha anualmente. Por ejemplo Hemocult I y Hemocult II Se prefiere un test de alta sensibilidad. terminado el seguimiento. con sensibilidad y efectividad variables( 50 a 90%) (9. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. Se conoce de su mayor riesgo. cada 3 años. lo hacen en promedio nueve años después del primer cáncer. 3. hasta los 40 años. Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de riesgo. Existen distintos test disponibles. Síndrome de Turcot) 1. Si de nuevo es negativo una vez cada cinco años. En personas de riesgo elevado La pesquiza debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad. 2. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con operaciones de derivación interna (by pass) Pesquiza en parientes consanguíneos directos de enfermos con Síndrome de Peutz Jegehrs conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino delgado entre 60 a 95 . Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. En miembros de familias con alteraciones genéticas Poliposis familiar del colon (FAP.(11 ).. En especial casos de colitis extensa o pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria 1.Colonoscopía completa desde los 20 – 25 años. Sin embargo...Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada 10 centímetros.Pesquiza anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25 – 35 años Pesquiza en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática. Síndrome de Gardner.Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10 – 12 años y si es negativa.221 2. No se debe esperar a diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes.. Es decir.. Pesquiza en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto. deben continuar en pesquiza como población de riesgo elevado. 3.

.Colonoscopía cada tres años desde los 25 años o desde antes si hay sintomatología clínica. Pesquiza en casos de Poliposis Juvenil Familiar.. Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos 1.Cáncer de colon izquierdo 3..Cáncer de colon derecho 2. En un tercio de estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares.Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12 y hasta los 40 años de edad El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está directamente relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico.. pero pueden haber en el colon en 60 % y en el estómago en 50 %.. Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas Los síntomas relevantes son Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal 43 Hematoquezia 40 Astenia. Diagnóstico en casos con sintomatología.Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10 – 15 años de edad 2. la proctorragia y el dolor perineal.222 % de los casos. Puede recomendarse lo que sigue: 1. hematoquezia...Cáncer de recto A partir del cuadro siguiente deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de cáncer (Suponiendo una presentación típica) Síntomas y signos: anemia (¿de qué tipo?).Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de edad 2. El riesgo de cáncer de colon y recto está aumentado por transformación adenomatosa de los hamartomas 1.Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10 – 15 años de edad En pacientes con Peutz Jegehrs diagnosticado 1. hemorragia digestiva baja (microscópicamacroscópica).. diarrea. cambio en las . extirpando los pólipos que se encuentren mayores de 1mm. alteración del tránsito intestinal. Entonces se habla de Poliposis Juvenil Familiar. Se habla de Poliposis colonica juvenil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos hamartomatosos. No hay consenso sobre la pesquiza más adecuada en estos casos. adinamia 20 Anemia hipocroma 11 Baja de peso 6 Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo.

Se puede efectuar un análisis crítico acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo. Estudio del colon y recto con medio de contraste. 2. dolor (cólico. Sigmoidoscopio. pujo. Enema baritada.calibre).-Tacto rectal. con pérdida del relieve mucoso. Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Lesión en coronta de manzana. 3. 1. Defectos de llenamiento luminales.223 deposiciones (forma. Diámetro del lúmen Contenido Tu más frecuente Función del segmento Ca colon derecho agua y electrolitos Ca colon izquierdo > líquido vegetante absorbe < sólido estenosante anular formación deposiciones anularestenosante Ca recto evacuación > formado DIAGNOSTICO Rol del exámen físico. Toma de BIOPSIA. complementaría el estudio endoscópico con una enema baritada? . Para realizarlo se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. tenesmo.-Endoscopía. Con instrumento flexible.-Radiología. Signos radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto. proctorragia. Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. Con instrumento rígido Rectosigmoidoscopio. permanente). Existencia de lesiones satélites. Colonoscopio. masa palpable.

Ocupa la segunda frecuencia el cáncer del colon derecho.M.-Fistulización a otros órganos 5. Métodos de diagnóstico Endoscopía y biopsia. El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). los melanomas. Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes TAC de abdomen y pelvis Rx de tórax Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino grueso. 3.-Obstrucción intestinal baja. los sarcomas de Kaposi entre otros. Permite clasificar (13 ) a los tumores del recto en uT0 Lesion confinada a la mucosa (adenoma velloso) uT1 Lesion de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia uT2 Lesión que penetra la muscular propia pero está confinada a la pared del recto uT3 Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirectal uT4 Lesión localmente invasiva de otros órganos . Etapificación Se han usado distintas clasificaciones pero en la actualidad priman dos de ellas Clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller y Clasificación T.-Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis 4. 2.224 Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25 cms.-Carcinomatosis peritoneal. Síndrome ascítico. Dentro de los diagnósticos diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon descendente y porción proximal del sigmoides.N. como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente. Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa. Otras formas de presentación 1. los carcinoides.-Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso.

-Resección con márgenes adecuados .225 Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local solo para los tumores uT0 y uT1. Nuestra política en la actualidad es Cáncer de colon Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV Cáncer de recto Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV Cirugía exclusiva Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión) Cirugía + Quimioterapia post operatoria Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité) Cirugía exclusiva. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica(14) Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50 % a cinco años. Rt+Qt preop + Cirugía Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité) Cirugía oncológica 1. Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral Astler Coller A B1 B2 C1 C2 D Etapa 0 Etapa I Etapa II T4 Etapa III Etapa IV N2 N3 M1 T1 T2 97 % 78 78 74 48 4 100% 97 90 T3 63 N1 37 ¿? 4 78 66 Tratamiento. El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia. Existen numerosos protocolos en marcha. dependiendo de la etapa tumoral y la localización.

resección del tumor primario completa (R0). márgn adecuado en tejido hepático sano (1 cm).-Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA).226 Colon 10 cm a proximal y a distal Recto 2 cm de tejido sano a distal. hasta 4 metástasis (actualmente se están resecando con número mayor). Rev Med Chile 2001. en combinación con la anamnesis y el exámen físico.-Medina E. 6. Cumpliendo estos criterios se publican sobrevidas entre 25 y 33 % a 5 años.-En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon. 129: 1195 2.Manejo de las metástasis hepáticas. 5.-Resección en block de otro órgano comprometido 4. móviles al tacto. clasificados en livianos o pesados. pero es una herramienta para la toma de decisiones. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal. se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses. 4.-La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes (15) 5. Feigi P.-Resección local en cáncer de recto.-El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro. 58: 1149 . En casos seleccionados. 2. Kaempffer AM Mortalidad por cancer en Chile: consideraciones epidemiológicas.-Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales 3. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento 1. bien diferenciados. dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. hígado remanente sano. no ulcerados. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso neoplásico a otro nivel..-Ahnen DJ.-La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica.-La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. 6. Seguimiento. 3. El objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. Cancer Res 1998. Tumores bajos (Tercio medio y distal). Hay que decir que muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación. sin embargo debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan.se resecan simultámeanente las metástasis hepáticas. de hasta 3 cms de diámetro y de los cuadrantes posteriores. Ki-ras mutation and p53 overexpression predict the clinical behavior of colorectal cancer A Southwest Oncology Group Study. Bibliografía 1.-En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnóstico/tratamiento 2. Distintos esquemas de seguimiento. Es muy importante el margen profundo o perimetral. Quan G et al.

et al. y en ocasiones el segmento del órgano usado (CECOSTOMIA-TRASVERSOSTOMIASIGMOIDOSTOMIA). Microsatellite instability in cancer of the proximal colon. Gastroenterology 1994..227 3. Meling GI.-Hildebrandt U.Goh HS. Accuracy of fecal occult blood screening for colorectal neoplasia: Prospective study using Hemoccult and HemoQuant test. Miller LM et al.-Polk HCJ.Lowe SW.. Klein T. Wieand HS. 8. Olschwang S. 1993.Gryfe R. Endosonography of para rectal lymph nodes: In vitro and in vivo evaluation Dis colon Rectum 1990. Spratt JS Recurrent cancer of the colon Surg Clin North Am 1983.. Hsieh ET et al. 7.Hildebrandt U.28:42 14. Smith DR.Hamelin R.89:1440 11. 63:151 OSTOMÍAS Dr. Jego N et al.. Cancer Res 1995. Feifel G. 260: 816. Feifel G. Kim J. El órgano en cuestión se pone como prefijo (Ejemplo COLOSTOMIA. Fecal occult blood screening in the Minnesota study: Sensitivity of the screening test L Natl Cancer Inst 1997. JAMA 1993.269:1262 10. Dis Colon Rectum 1985. Bodis S. Schaid D. Genomic instability in colorectalcancer: Relationship to clinicopathological variables and familial history. Gastroenterology 1997. N Eng J Med 2000. p53 status and the efficacy of cancer therapy in vivo. Papadoulos N..Thibodeau SN.Lothe RA. Análisis of masked mutations in familial adenomatous polyposis..53:5849. et al. Moertel CG et al. Peterseb GM et al. Cancer Res. Mandel JS. 106: 42. Proc Natl Acad Sci USA 1999. 4. Association of p53 with short survival in colorectal cancer. con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido.Ahlquist DA.33:863 15. Science 1993. Colorectal cancer screening: Clinical guidelines and rationale. 266: 807 6.-Church TR.96:2322 13. 9. Fletcher RH. Science 1994. McClatchey A. 112:594 12. Las ostomías del intestino grueso pueden ser: . por tiempo definido o bien permanentemente. Peltomaki P.. 342:69. Remington L et al. Yao J.ILEOSTOMIA). Bren G.-Winawar SJ. Laurent-Puig P. p53 point mutations and survival in colorectal cancer patients. 55: 5217 5. Christian Jensen Benítez DEFINICION: Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lúmen de un órgano con el exterior.-Laken SJ. Ederer F. Preoperative staging of rectal cancer by intrarectal ultrasound. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in young patients with colorectal cancer..

retracción. También se usan ante las complicaciones de la cirugía colónica (Ejemplo: dehiscencia de sutura). llamadas también laterales o en asa. prolapso.-Temporales b. absceso. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga.Definitivas. necrosis. Operación de Hartmann) 2.. obstrucción intestinal. desprendimiento. INDICACIONES.-Independientes del tiempo: dermitis periostomal. evisceración pericolostómica. Considerando el tiempo de permanencia se dividen en a.-Desfuncionalizantes totales. umbilicación.Desfuncionalizantes parciales. llamadas también circunferenciales o terminales (Ej. COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS Dependiendo del momento de presentación son: 1. la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación del colon. En general se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía radica en una falla en la técnica de ejecución. En este último caso. perforación por instrumentación. En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que afectan al colon.228 1.-Tardías: Estenosis. Los aspectos técnicos más importantes son: . 3. 2.. hernia pericolostómica.-Precoces: Hemorragia.

Que no quede en un pliegue. RECONSTITUCION DEL TRANSITO..Que quede sin tensión. de ileostomía.Liberación adecuada del segmento a abocar.La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y 2.Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio). Dibuje en esquema una operación de Hartmann .Ubicación de la colostomía.Transrrectal.. De preferencia usar segmentos móviles (Trasverso.... lejos de eminencias y depresiones. tampoco en cicatrices. Ejercicio. sigmoides). Se debe elegir el sitio con los pacientes de pies.Que mantenga una adecuada vascularización. Pregunta. e. Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anastomosis colorrectal post operación de Hartmann. No ponerla en la línea del cinturón. f. d. b. En piel sana y lisa. etc.¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal? Ejercicio. pasta de Karaya..Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía. Que quede a la vista del paciente.).. Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando: 1. c.229 a.. Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa.

La . examen físico y exámenes complementarios. a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos pronósticos. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios. ya sea por el médico general o especialista.230 PATOLOGIA ORIFICIAL Dr. el cual se basa en la anamnesis. Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas anorrectales. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen clínico proctológico. utilización o no de laxantes. ya sea en la consistencia y color o frecuencia y tiempo de evacuación. Carlos Hermansen Truan La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro de manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas.

ya sea en la forma de hematoquezia o de melena. La historia sexual es importante de aclarar. siendo de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre mezclada con las heces. las fístulas por micobacterium deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. Esta ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico anterior. ya que la pared posterior rectal yace en la concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el examen endoscópico. .231 pérdida de sangre por el ano es una información crítica. especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales. se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné. la glándula prostática cuidadosamente examinada al igual que el músculo elevador del ano. Es indispensable el examen alcanzando la curva total de 360 grados del recto. El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral. En mujeres. Los pacientes con una enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de detritus en el surco glúteo. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una Enfermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa. Se debe cuantificar la longitud y el tono de reposo del esfínter interno. mientras que los pliegues radiales representan sólo un prolapso mucoso. se palpa una cuerda de violín en el anillo anorrectal posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. Hay que recordar que los pliegues circulares de mucosa representan la pared intestinal en su grosor total. El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. La maniobra de Valsalva también sirve para llevar lesiones a alcance de tacto. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de una episiotomía de la línea media. indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica. Al hacer pujar al paciente. Las hemorroides deben ser palpadas. especialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. El problema del decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una exposición adecuada. Por último. siendo los rangos normales entre 1-3 cms. El conocimiento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante así como la historia familiar de pólipos o de cáncer. se le debe pedir al paciente que contraiga el esfínter para cuantificar su actividad. se debe apreciar la posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del tabique rectovaginal. especialmente en pacientes portadores de prurito anal. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces. A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos. mucosa o pared total rectal. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso ya sea de hemorroides. especialmente con incontinencia. En la población homosexual.

Las hemorroides internas pueden prolapsar.. correspondiendo estos últimos a aquellos consecuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana. Permite la identificación de hemorroides. Las hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e inferiores y sus conexiones anastomóticas. según numerosos autores. HEMORROIDES Los hemorroides no son solamente dilataciones venosas. ulcerarse o sangrar y no tienen receptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. en términos de la profundidad de inserción. . Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología. y con buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Las hemorroides de segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación. anterior y posterior derecha. Las hemorroides externas están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a la temperatura y a otros estímulos nocivos. la complicación más frecuente de estos es la trombosis.000.. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm. Las hemorroides de cuarto grado son irreductibles y. pero requieren reducción manual. El método apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio. localización y por grados. La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la evaluación. Las hemorroides internas nacen de la mucosa anal cefálico a la línea dentada. Los hemorroides se clasifican según su etiología. ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. mientras que los hemorroides externos nacen caudales a este punto. Las hemorroides de tercer grado también prolapsan con el pujo. rendimiento diagnóstico y confort del paciente. ofrece además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se puede realizar con el instrumento flexible. permanecen permanentemente prolapsados. Los vasos que contribuyebn a esta red son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. Al retirar el instrumento con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente. sino que complejos arteriovenosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal. La complementación del examen con los dos instrumentos es lo ideal. fisuras. Según su etiología pueden ser primarios o secundarios. El examen es relativamente seguro con una incidencia de complicaciones de 1/10. como es obvio. papilas hipertróficas y plicomas. Los tres principales grupos hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda. Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pero no prolapsan. es superior a la rectosigmoidoscopía rígida de 25 cm. pero se reducen espontáneamente después del esfuerzo. tales como el embarazo o la hipertensión portal. fístulas.232 Siempre se debe realizar la anoscopia.

fibrosis con bordes solevantados y las fibras circulares del esfínter . Estos incluyen la ligadura con banda elástica. es decir la excisión quirúrgica del trombo. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe descartar la enfermedad de Crohn. líquido. de iniciado el cuadro clínico. fotocoagulación. El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se presenta con la defecación y que puede persistir por horas. Las hemorroides externas trombosadas causan un dolor exquisito. la fisura y una papila hipertrófica en el límite cefálico. el trombo se reabsorbe y se forma un plicoma. Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan.233 El tratamiento más simple de todos estos. La etiología de la fisura anal no está clara. El examen de la fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma. aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no esteroidales además de baños de asiento con agua caliente. El examen digital revela una fisura abierta. Las fisuras crónicas generalmente tienen menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente. vaporización con láser y la hemorroidectomía. El tratamiento médico consistente en medidas higiénico dietéticas. frecuentemente en gotas sobre el papel. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultante en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos. inyecciones esclerosantes. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado. Existen variados tratamientos para los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. El sangramiento generalmente es mínimo. hemorroides incarcerados y sangramiento que no responda al tratamiento conservador. constipación y diarrea. pero se relaciona a un aumento del tono de reposo. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía. Si uno durante el examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo. es desde luego la regulación en la dieta con el agregado de fibras. Los supositorios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. dolor relacionado al prolapso. y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. FISURAS La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea dentada. Sífilis. Tuberculosis y SIDA. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada entera. traumas y sangramientos. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. Esta puede no resultar en hemorroides externas trabeculadas. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Si se ignoran. tiene buenos resultados. asociándose en ocasiones prurito anal. No se recomienda la trombectomía después de 48-72 hrs. el diagnóstico de fisura anal es casi seguro. Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este tratamiento conservador. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. Ambos sexos son igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.

Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una variedad de causas: Trauma. Las fisuras de corta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces. compromiso del estado general o fiebre alta se ve generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Las otras condiciones etiológicas se detallan en la tabla 1. debilitados o que evolucionan con abscesos pelvirrectales. neoplasias. Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia de dolor anal agudo perianal e inflamación. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Algunos refieren flujo purulento anal persistente con o sin prurito anal. La anorexia. actinomicosis.234 interno en el fondo de la fisura. FISTULA Y ABSCESOS Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua. isquiorrectal. intenso y se agrava con el pujo o con la tos. pelvirectal y submucoso. La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos casos. Esto puede o no ser precedido por diarrea. Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre que en la mujer. En la tabla 2 se detalla el diagnóstico diferencial. Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. alta fibra en la dieta y baños de asiento. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica. Las fisuras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena higiene perianal. radiación. Este dolor es profundo. constante. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superficies epiteliales. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes. enfermedad de crohn. Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el canal anal. enfermedad fisuraria o iatrogénico. Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal. es decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los conductos glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. la mayoría son idiopáticos. tuberculosis. Si la fisura tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. generalmente con flujo purulento. .

Los abscesos submucosos. En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la realización del tacto rectal. Lo más importante es el drenaje quirúrgico. El drenaje siempre debe ser amplio. La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo. y está indicado en las fístulas intraesfinterianas.235 Los antibióticos no tiene un rol importante en el tratamiento de los abscesos anales. Los antibióticos son útiles en pacientes añosos. diabéticos o portadores de prótesis cardíacas. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo. Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales es la fistulotomía o la fistulectomía. Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma ambulatoria. CONDICIONES ETIOLOGICAS FISTULA ANAL ORIGEN CRIPTOGLANDULAR NO ESPECIFICA • INFLAMATORIAS Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa • INFECCIOSAS Tuberculosis Linfogranuloma venéreo Actinomicosis • INFLAMACIONES PELVIANAS Diverticulitis Apendicitis Otras • CARCINOMA . está indicada en las fístulas trans o extraesfinterianas. La resección de la fístula o fistulectomía. con lo que se consigue su sección retardada previniendo la incontinencia anal. pelvirrectales o complejos en herradura requieren el tratamiento en pabellón con hospitalización. lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen bajo anestesia. se debe proceder a la ligadura elástica de este.

236 • RADIACION • TRAUMA Empalamiento Cuerpos extraños Por enemas Por prácticas sexuales Post quirúrgicas Cirugía prostática Episiotomía Hemorroidectomía • INMUNOSUPRESION Sida Leucemia Quimioterapia Linfoma Iatrogénicas (Transplante renal) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ABSCESOS FISTULIZADOS • ACTINOMICOSIS • ABSCESOS DE LAS GLANDULAS DE BARTOLINO • CARCINOMA • FISURA • FOLICULITIS • HIDROSADENITIS SUPURATIVA • OSTEOMIELITIS PELVIANA • LESIONES PENETRANTES • ENFERMEDAD PILONIDAL .

I. . Definición.. Roberto Segovia M.237 • TUMORES PRESACROS • PRURITO ANAL • FISTULA RECTOVAGINAL • QUISTE SEBACEO • TUBERCULOSIS • FISTULA URETROPERINEAL ASCITIS Dr. 1.TEORICO.

significativamente menor comparada con aquellos cirróticos sin ascitis.238 II. Estudio. • Líquido ascítico. en especial carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa. Parascentesis evacuadora. que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y de la distribución del volumen sanguíneo. • Se estima que la supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es menor del 50% a los 3 años. constituyéndose en uno de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de ChildPugh. hepatocarcinoma. Le siguen las enfermedades que afectan al peritoneo. • La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas. VI. que probablemente ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. 2. V. DEFINICION: • Se define ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. . Estudios de la historia natural de la ascitis en el cirrótico han definido situaciones de mal pronóstico en cuyos casos está establecida la indicación de trasplante hepático (Tabla 2). ASCITIS I. FisiopatologÍa. • Clínico.CASO CLINICO. Modalidades terapéuticas. • Existen diversos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 1). Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera alteración es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC). • La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. FISIOPATOLOGIA: • • La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodinámicos. sindrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular. IV. Tratamiento.. hepatitis alcohólica. III. II. Teoría (Incluye 3 diapositivas). • En el paciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas. como cirrosis.

La combinación de hipervolemia e HTPortal generaría un aumento de la presión • . sin embargo fundamentalmente en la interpretación del trastorno inicial responsable de alteraciones. trastorno difieren todas las • En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling (Fig. son los responsables de la formación aumentada de líquido ascítico. La teoría de la vasodilatación arterial (Fig. Esto produciría una contracción del volumen circulante con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica caracterizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto cardiaco elevado. lo que generaría la formación de ascitis y con ello de un 3° espacio. Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión Portal (HTPortal). mediado por óxido nítrico. 1). La teoría del underfilling (Fig.239 • • • • Factores neurohumorales que participan en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona (sistemas vasoconstrictores). 3). Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos ya mencionados. La teoría del overflow (Fig. TEORIAS • Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el buscando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el hemodinámico del cirrótico que presenta ascitis. 3. 2. III. Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del sindrome hépatorrenal. Tanto los cambios que se efectúan con la HTPortal intrasinusoidal como aquellos relacionados con la alteración funcional renal. Ellas son: 1. Además los estudios experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis. siendo por tanto éstos los extremos de un mismo proceso. que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis. El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación esplácnica. La teoría del overflow (Fig. 2). con aumento del gasto cardiaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. cirrótico. junto a otros menos definidos. lo que a su vez establece un aumento del flujo portal que incrementa aún más la HTPortal (Presión: Flujo x Resistencia). La principal objeción a esta teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardiaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. 1) propone como evento inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal. 2) sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado por reflejos hépato-renales) que desencadenaría una hipervolemia.

2) la inhibición de la síntesis de ON en estos animales produce una normalización de la circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. esplenomegalia). Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal. • Pruebas hepáticas. El principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan niveles normales de renina. suspención de diuréticos. • Finalmente. Presencia de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso. • Ecotomografía abdominal para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la presencia de imágenes de sustitución hepáticas. • Endoscopía digestiva alta para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gastropatía de la hipertensión portal. 3). relacionadas con la presencia de HTPortal. disminución de vello corporal). o signos de HTPortal (circulación colateral abdominal. prostaglandinas. región lumbar) y/o de derrame pleural derecho. ginecomastia. lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo (desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos con retención de sodio. En la medida que la vasodilatación esplácnica se incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo final del sindrorme hépatorrenal. aldosterona y epinefrina. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC aumentado poseen una hipovolemia efectiva (2° a la vasodilatación sistémica) y no una hipervolemia. péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto vasodilatador esplácnico (sustancia P. progresión del daño hepático. • . localizada en el área esplácnica. factor activador de plaquetas. ESTUDIO DEL PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS: Evaluación general: • Anamnesis y examen físico. no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas. aparición de hepatocarcinoma). péptido intestinal vasoactivo y glucagón) sin embargo no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. dedos hipocráticos.240 hidrostática sinusoidal con generación de ascitis. Propone que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa. la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial (Fig. palma hepática. Determinar inicio y progresión de la ascitis. Recientemente se ha propuesto al óxido nítrico (ON) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha establecido un aumento en la producción endotelial de ON en animales cirróticos. IV. Presencia de edema (extremidades inferiores.

• La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario asociado a aumento de la enzima Adenosin deaminasa (ADA) en LA. • La ascitis pancreática. Debe analizarse el sodio plasmático por la frecuente asociación de ascitis con hiponatremia dada por el deterioro en la depuración renal de agua libre. • La ascitis quilosa posee una clásica apariencia. siendo los mononucleares las células predominantes (>75%). Evaluación de la función renal: Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la respuesta al tratamiento. La baciloscopía y el cultivo de Koch tienen escaso rendimiento.5 g/dl. sin embargo el uso antibióticos profilácticos en esta situación permanece controversial. con un alto contenido en triglicéridos.241 • Evaluación del líquido ascítico (LA): • Químico: Los niveles de proteinas tienden a ser menor de 2.1 g/dl.5 g/dl). resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreático es rico en amilasa y lipasa. El número de hematies suele ser bajo (inferior a 1000 células x mm3). Además permite establecer la adherencia al régimen hiposódico. • La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteinas >2. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis. La citología para células neoplásicas suele ser positiva entre un 60 a 90%. En aquellos con <2 mEq/24 horas tienen un significativo peor pronóstico de sobrevida. El gradiente de albúmina entre suero y ascitis es > 1. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren la necesidad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona + Furosemida). • Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos x mm3. Deben analizarse los niveles de kalemia por el uso de diuréticos retendores de potasio (Espironolactona. especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. Es frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. La presencia de >250 PMN x mm3 es altamente sugerente de PBE. Debe medirse luego de 4 días con dieta hiposódica y suspención de diuréticos. Con la sospecha clínica puede completarse el estudio con videolaparoscopía. Triamterene). El cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de hemocultivo. • Excreción urinaria de sodio en 24 horas. • Ascitis de origen cardiaco: El LA suele presentar un alto contenido proteico (>2. • . • Electrolitos plasmáticos. sin embargo pueden observarse niveles mayores.5 g/dl en la cirrosis. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) la presencia de niveles de proteinas <1 g/dl por la menor capacidad opsónica del líquido ascítico.

en especial en aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades.000 x mm3 por el riego de hemorragia o hematomas de la pared abdominal. La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca izquierda en condiciones asépticas. especialmente en la ascitis severa. Se recomienda la administración de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Las contraindicaciones relativas son protrombina de <40% y/o recuento de plaquetas <40. IV.5 mg/dl o más en los pacientes cirróticos sugieren un clearence de creatinina menor de 50 ml/min. Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total. Está en evaluación el efecto protector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es de hasta 5 L de LA. por sus escasos efectos adversos. En estos casos debe realizarse un estudio que incluya sedimento de orina. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspiración continua. Esta alteración circulatoria genera mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. • Ver Tabla 3. Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria post parascentesis causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento.242 • Creatininemia y N-ureico: Estudios han establecido que niveles de creatinina de 1. TABLA 1 CAUSAS DE ASCITIS • HEPATICAS • Cirrosis • Hepatitis alcohólica • Insuficiencia hepática aguda • Hepatocarcinoma • Sindrome de Budd Chiari . Además en el 20% de los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. proteinuria y Ecografía renal para descartar la presencia de una nefropatía orgánica. V. • • • TRATAMIENTO PARACENTESIS EVACUADORA • • Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizarse.

Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2mEq/24 horas). 2. Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 ml/min). 3. 6. 4. Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg). Insuficiencia renal funcional. Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual. Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontanea. 7. . 1. pancreatitis aguda) Sindrome nefrótico Hipotiroidismo Quilosa Desnutrición proteica (Kwashiorkor) Enteropatía perdedora de proteinas Linfoma Tumores benignos de ovario Vasculitis • • • • • • • • • • TABLA 2 FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN LA CIRROSIS CON ASCITIS. Hipoalbuminemia (<2. Hiponatremia (<133 mEq/L). 5. 8.243 • Enfermedad venooclusiva • Metástasis hepáticas masivas • • • • PERITONEALES Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa CARDIACAS • Insuficiencia cardiaca congestiva • Pericarditis constrictiva OTRAS Pancreática (ruptura de seudoquiste. INDICACION DE TRASPLANTE HEPATICO.8 g/dl).

Parascentesis terapéutica con infusión de albúmina (8 g/L de líquido ascítico extraído) seguido por tratamiento diurético. • Espironolactona. Ascitis leve a moderada: • Restricción de sodio (40–60 mEq/día). III. Combinación de diuréticos (Espironolactona + Furosemida). Ascitis moderada a severa: • Restricción de sodio (40-60 mEq/día). Ascitis severa a tensa: • Restricción de sodio (40-60 mEq/día) asociado a una de las terapias que se detallan a continuación: 1. generalmente la derecha a través del paréquima hepático. • Considerar el Trasplante Hepático. 4. ó 2. Colocación de shunt peritoneo venoso (actualmente en desuso). Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutánea intrahepática) que consiste en la introducción por vía transyugular de una prótesis metálica autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal.244 TABLA 3 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS I. • Espironolactona asociada a diurético de asa. ó 3. II. .

Hepatology 1996. 1999. Arroyo V y cols: Temporal relationship between hyperaldosteronism. 5: 245-250. 3° edición. Jimenez W. Saunders co. a textbook of liver disease. Hepatology 1985. Arroyo V. 3. Gines A. Rodes J. 650-674. Gines P. sodium retention and ascites formation in rats with experimental cirrhosis: Effects of spironolactone. Schrier RW. In: Zakim D and Boyer T eds. 4. 411-430. Arroyo V. Malden: Blackwell science Inc. Definition and diagnostic criteria of refractary ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. 23: 164-176. Disorders of renal function in cirrhosis: Pathophysiology and clinical aspects. Monesillo A y cols. Gastroenterology 1996. Gines P. 111: 1002-1010. Ascites and Renal Dysfunction in Liver Diseases. 1996. 2. In: Arroyo V. dextran-70 and polygeline in cirrhotics patients with ascites treated by paracentesis. Gerbes A y cols. Fernández-Esparrach G.245 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. The arterial vasodilation hypothesis of ascites formation in cirrhosis. Gines P. Martinez-Pardo A. Hepatology. Randomized trial comparing albumin. 5. . Gines P. Rodes J.. Schrier RW eds.

-. cuya producción diaria en un adulto sano oscila entre 250 a 300 mg. cuyo proceso de detoxificación lo transforman sucesivamente en un pigmento verde –biliverdina-. BILIRRUBINA La bilirrubina es un compuesto pigmentado. o ser incorporado a los depósitos de hierro.246 PRUEBAS DE LABORATORIO HEPATICO Dr. En cambio. El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras hemoproteínas –citocromos. mioglobina. intentar confirmar la base etiopatogénica de una enfermedad sospechada por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía. y uno amarillo. pueda servir para valorar la función hepática en conjunto. la bilirrubina. Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis automáticos. el HBsAg para el virus de la hepatitis B. Los más valiosos. circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética. con localización ubicua en . ej. Dan Oksenberg Reisberg El hígado es un órgano complejo que desempeña funciones metabólicas. ocupando un segundo lugar las determinaciones del colesterol y la LDH. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la hemoglobina. iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes. y por ello los más practicados. se prefiere efectuar una batería de exámenes para mejorar la probabilidad de detectar alteraciones hepatobiliares. la globina –proteína globular. No existe prueba alguna que. En este proceso fisiológico. excretoras y defensivas interdependientes. etc. el anillo tetrapirrólico del grupo “heme” (protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada. El átomo de hierro es liberado al plasma y ligado a la transferrina. reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. Por ello.. fosfatasa alcalina y aminotransferasas (transaminasas). Sólo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnósticas por sí mismas (p. En este capítulo nos ocuparemos de los aspectos prácticos y realmente importantes de las diferentes pruebas. en las células del sistema retículo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). de forma aislada. son las determinaciones séricas de bilirrubina. que es el grupo prostético de la hemoglobinavuelve al plasma. los niveles séricos de Cu y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de antitripsina a1 para detectar el déficit de esta proteína). catalasas. El tiempo de protrombina indica la gravedad de la patología hepatocelular. las pruebas tienen una sensibilidad y especificidad limitadas.

desde donde se excreta al intestino. el hígado es el único órgano cuyas células parenquimatosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la total. Es así como el complejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la membrana celular como molécula independiente. a pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves. la fracción directa fluctúa entre 30 y 50% de la bilirrubinemia total. la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico.247 muchos tejidos. concentrándose en la vesícula. La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina. Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá en una menor formación de urobilinógeno en el intestino delgado. La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar. las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas. Por otra parte. en la orina existen trazas de urobilinógeno (17 mmol/L). a una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca se encontrará bilirrubinuria. y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina. cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras comerciales. ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se debe a la bilirrubina conjugada (directa). y de predominio indirecto. cuando la fracción directa es mayor de un 60% de la total. en donde es deconjugada por las bacterias. su hidrosolubilidad. En el intracelular. como derivados metabólicos. La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar mediante una simple tira comercial de urinálisis. y como se trata de metabolitos hidrosolubles. Normalmente. la bilirrubina no conjugada se une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y. circulando unida a ella. generándose los urobilinoides. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la circulación portal. Luego. El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). por ende. o a una disminución en su excreción biliar . Esto es lo que se denomina circulación entero-hepática del urobilinógeno. la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo. En condiciones normales. Por tanto. el urobilinógeno. Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en . de modo que calificaremos como hiperbilirrubinemia de predominio directo. es demasiado inespecífico y difícil de interpretar para que tenga utilidad clínica importante. En el interior del hepatocito. cuando la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática de extraerlo y excretarlo). pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina. con lo que las determinaciones en orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. prácticamente insoluble en agua. aumentando su polaridad. Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la deposición. gran parte de ellos son eliminados por el riñón como urobilinógeno urinario (< de 4 mg/día). y. por acción de la UDP glucuronil transferasa. Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis (exceso de formación de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas (es decir. y el resto es captado por los hepatocitos y re-excretado en la bilis. la cual es un factor determinante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones orgánicos.

en conductillos y conductos biliares intrahepáticos .Sindromes de Dubin-Johnson y Rotor 2. A partir de entonces..CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA (“de reacción indirecta”) 1.hemólisis . propiedades físicoquímicas. antigénicas y catalíticas. La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede principalmente del hígado. Hacia el 9o mes del embarazo los niveles séricos .Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina: .sindromes colestásicos intrahepáticos 3.. Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias A.eritropoyesis defectuosa 2. túbulos renales. Tienen muy poca especificidad de sustrato y su función biológica es desconocida.248 la captación y/o conjugación hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada. en epitelio intestinal.Sindrome de Gilbert 3..ictericia fisiológica del recién nacido.Sindrome de Criggler-Najjar I y II B. la fosfatasa alcalina puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o alfa rápida). hígado y placenta. de la placenta. tras el crecimiento de la adolescencia.Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular: .CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA (“de reacción directa”) 1.Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa: . ictericia por leche materna .en conductos biliares extrahepáticos. su actividad desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos. sobrepasando la capacidad de conjugarla: . permitiendo su filtración a la orina. los valores vuelven a aumentar ligeramente con la edad avanzada..Sobreproducción de bilirrubina. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular. el carcinoma broncógeno). formas de origen neoplásico (isoformas Regan... especialmente. ej. Más tarde..Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar : . durante el crecimiento esquelético de los niños. FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen en común la capacidad de hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino. Se encuentra presente en casi todos los tejidos del organismo. Aparte de estas formas moleculares.Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar: . mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada.enfermedades parenquimatosas difusas . los niveles normales experimentan una elevación que es especialmente acusada hasta los 2 años. reacción por la que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. pero también en menor proporción del tejido óseo y. hueso.. Así. durante el embarazo. Nagao y Kasahara) y formas de migración lenta (complejos moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una molécula de IgG).. aunque algunos tumores también pueden producirla (p.

las del grupo de la 5'-nucleotidasa. o bien.249 aumentan entre 2 y 4 veces. metástasis óseas. nunca por enfermedades óseas. v.. 2. aunque luego descienden enseguida hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto. de escasa aplicación clínica actual. En la práctica. por lo que su actividad sérica se eleva sólo en caso de hepatopatía. bazo y cerebro. puede ser inespecífica y. etc. indica la presencia de colestasia. en principio. enfermefdad de Paget.gr: cirrosis biliar primaria. por ejemplo: 1. en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática. Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden utilizarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o. como el raquitismo. ej. en adultos asintomáticos. son fosfatasas cuya composición química difiere de la de la fosfatasa alcalina. su incremento en el plasma. para estabilizarse a partir de los 50 años. no es necesario investigarla. drogas etc.. caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática v. Los principales órganos en los que se encuentra actividad de esta enzima. GAMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA ( GGT o γ GT) La gama-glutamiltranspeptidasa o gama-glutamiltransferasa (GGT) es una enzima de membrana (plasmática o retículo-endoplásmica). de manera más sencilla.. colangitis esclerosante primaria. ya sea por un cálculo o por un tumor. sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas. tuberculosis. Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conductos biliares. se localizan exclusivamente en las membranas plasmáticas de las células hepáticas. vesículas seminales. acromegalia. hiperparatiroidismo. su principal aplicación clínica es en el estudio de pacientes anictéricos. hasta la región periampular. carcinoma broncogénico. insuficiencia cardíaca. ampliamente distribuída en el organismo. etc. localmente distribuída. mieloma múltiple. en las cuales pueden aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo. se debe fundamentalmente a su fracción hepatobiliar. sin olvidar las enfermedades óseometabólicas. la elevación aislada de la fosfatasa alcalina. cuya elevación simultánea a la de las fosfatasas alcalinas. Del mismo modo.gr: sarcoidosis. ya sea difusamente distribuída en el hígado. páncreas. por tanto. de distribución multifocal. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de forma fisiológica en algunas mujeres durante el 3er trimestre del embarazo. linfoma. . determinar los niveles de otras enzimas séricas como. que transfiere el grupo gama-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. ascienden luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta. sobre todo si se trata de ancianos. Sus valores son bajos durante la niñez. hígado. Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas. Estas enzimas. etc. como en las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas.la gamaglutamiltranspeptidasa (GGT). son: riñón. la adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que se libera el fosfato inorgánico de la posición 5'. Por último. como en el carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático. localizado éste desde la bifurcación proximal del colédoco. hipernefroma. en orden decreciente de actividad. aumentará el nivel de las fosfatasas alcalinas. que catalizan la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. menor de dos veces el valor normal.

metotrexato. salvo en las de etiología alcohólica. mayor de dos veces. las lesiones musculares. y está presente casi exclusivamente en el hígado. cabe destacar que en la colestasia inducida por anticonceptivos orales (equivalente a la colestasia del embarazo). concretamente en la hepatitis alcohólica. en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima . la insuficiencia cardíaca. macrólidos. y generalmente asociada a un gran aumento de la GGT. dislipidemia. su determinación ocupa un lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos. puesto que es influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la contienen. ya sea aguda o crónica.5 a 10 veces el valor normal . pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina y la 5'-nucleotidasa. y a ciertas drogas. La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT / GPT < 1) en la mayoría de las hepatopatías. se denomina esteatohepatitis no alcohólica). se produce un aumento de las fosfatasas alcalinas. con un alza discreta de ambas transaminasas ( no mayor de 6 a 7 veces.que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio. por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria hepática en relación a la GOT. característicamente asociado a GGT normal. diabetes mellitus. en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2. particularmente por el alcohol. La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino–amino transferasa (GPT o ALT) utiliza alanina como sustrato. en ausencia de otras evidencias de daño hepático. riñón. por razones no bien conocidas. las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepáticas. GOT < de 250 U/L). La transaminasa glutámico-oxalocética o aspartato–amino transferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato. La razón de esta diferencia . cerebro e hígado. Por último. TRANSAMINASAS Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde aspartato y alanina al ácido ketoglutárico.250 Esta enzima microsomal se caracteriza por su extremada sensibilidad. amiodarona. Dado que sus elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas. es fácilmente inducible por múltiples drogas. Por ello. o bien. o de otras drogas (anticonvulsivantes. etc. neurolépticos. Esta entidad se ha asociado a múltiples causas. ya sea por consumo de alcohol. Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el colédoco. generalmente se debe a inducción del sistema microsomal oxidante. puede ser secundario a un trastorno metabólico llamado esteatosis hepática o hígado graso (si coexiste con elevación de las transaminasas. como glucocorticoides. en el que los hallazgos histológicos son similares a los de la hepatopatía alcohólica. principalmente enfermedades metabólicas como obesidad. etc. De esta manera. El hallazgo aislado (con fosfatasas alcalinas normales) de una GGT elevada. sin existir el antecedente de consumo de alcohol. los niveles de AST podrán elevarse. aparte de las hepatopatías.). se distribuye tanto en el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético. En las enfermedades colestásicas. nifedipino. hipotiroidismo. se distribuye fundamentalmente en el citosol. alcanza niveles máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4° y el 6° día).

cuya síntesis proviene de los linfocitos B). La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación. que es la más frecuente. en general no tiene valor pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. denominada esteatohepatitis no alcohólica. la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del plasma. produce normalmente entre 10 y 15 g (0. lo cual representa aproximadamente el 3 % de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. y en la hepatitis isquémica. generando un déficit importante del cofactor piridoxina. no hay que olvidar que la colédocolitiasis. amiodarona. Finalmente. Los hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la antitripsina α 1 (ausente en el déficit específico). el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas. la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson). por lo que es un marcador muy . como también en una entidad muy frecuente en la actualidad. como los gluccorticoides. de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmático existente. a menos que se produzca en el contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva. ya sea por enfermedades metabólicas como la obesidad. OTROS TESTS El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas α y β . Su vida media biológica es de unos 20 días. por el uso de algunas drogas. por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor. que puede llegar hasta 200 o 400 veces. etc. Además.251 es que en dicha entidad. Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas. por ser el daño de predominio mitocondrial. Por último. el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina la GOT). caso en el cual es un índice de gravedad. el que puede llegar a ser cercano a las 10 veces si se acompaña de colangitis. en 48 a 72 horas. nifedipino. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona adulta. produce un aumento precoz de la GOT. metotrexate. la GOT es > que la GPT). Un aumento muy marcado de las transaminasas. la magnitud de la elevación de las transaminasas. Por otro lado. hipotiroidismo o diabetes mellitus.. acompañada o nó de pancreatitis biliar. con predominio de la GPT. La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (p. particularmente en la infección por el virus C. albúmina y factores de la coagulación (no así la γ globulina. ya sea virales o por drogas. al que es más sensible la GPT. o bien. en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos. con o sin un patrón colestásico concomitante. la determinación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad: una normalización de los niveles es indicativa de recuperación. la transferrina y la ferritina (saturada de Fe y muy aumentada en la hemocromatosis). otorga una información importante en el contexto clínico. en el rango de las 5 veces. retornando éstas a la normalidad rápidamente. que típicamente ocurre luego de un estado de shock o profunda hipotensión. éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces. puede verse en las hepatitis crónicas. se observa característicamente en la intoxicación por paracetamol (además en este caso.2 mmol/d) de albúmina. dislipidemia. ej. Es así como en las hepatitis agudas.

en la hepatitis isquémica. por lo general en títulos elevados. Los niveles de globulinas séricas ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la hepatitis crónica activa. sobre todo la de etiología autoinmune. finalmente. la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse en el intestino. determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales. a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico).. puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al ser liposoluble. IX y X en sus formas activas. La α fetoproteína (AFP). encargado de eliminar las bacteriemias transitorias provocadas por la flora colónica normal.) produce una mejoría significativa en el TP al cabo de 24-48 h. daño hepático agudo grave.c. la protrombina y los factores V. Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda excluido de la circulación por cortocircuitos vasculares. La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los factores VII. en ausencia de enfermedad hepática. la IgM suele encontrarse bastante elevada en la cirrosis biliar primaria. es muy poco sensible como indicador de patología hepatocelular. o bien. por lo que. la IgA en la hepatopatía alcohólica y la IgG en las hepatitis crónica autoinmune. Puede elevarse significativamente en las anemias hemolíticas. Los anticuerpos antimúsculo liso (AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con hepatitis crónica autoinmune. 10 mg s. este proceso no ocurrirá eficientemente). que son sintetizados por el hígado. en más del 95 % de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Aunque el perfil de la hipergammaglobulinemia es muy poco específico. es una glicoproteína oncofetal sintetizada por el hígado fetal. en caso de colestasis y/o esteatorrea. El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el fibrinógeno. el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras). cuya determinación forma parte habitualmente de la batería de análisis automáticos. que pueden cursar con ictericia (a predominio de bilirrubina indirecta). o bien. La razón es que la pérdida funcional de este sistema. sin embargo. en las enfermedades neoplásicas hematológicas (leucemias y linfomas) y en el infarto agudo del miocardio. En los pacientes con daño hepático crónico. ej. que se eleva normalmente en el plasma y líquido amniótico a partir del segundo . VII. La enzima láctico-deshidrogenasa (LDH). La hipoalbuminemia también puede obedecer. IX y X. En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología malabsortiva. pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta magnitud. Los anticuerpos antimitocondriales se detectan. se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático que. constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en la función de síntesis por parte del hígado. El déficit de vitamina K. la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. existe una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el pronóstico de la enfermedad.252 importante en el daño hepático crónico.

Este marcador.. 4. se convierte en una poderosa herramienta de screening en población seleccionada.01 %). De esta manera.. 2. con el fin de diagnosticar precozmente un hepatocarcinoma de pequeño tamaño. . pero mucho más marcada es su elevación en el plasma fetal. En ocasiones es necesario efectuar una segunda biopsia. 45: 129. susceptible de tratamiento quirúrgico. un tercero tienen éxito.. La biopsia guiada es útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar lesiones vasculares (p. Se realiza en la misma cama del enfermo bajo anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Menghini) o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Trucut® .El 50 . N Engl J Med 2000. Lindor K. J Hepatol 2001.70% de los hepatocarcinomas son productores de α fetoproteína y su valor se correlaciona con la masa tumoral. 94: 1018. Su gran utilidad radica en en el screening (en pacientes cirróticos).253 trimestre de embarazo.Pratt D. y la incidencia de complicaciones importantes es < del 1%. a través de un sistema autocrino mediado por un receptor de membrana específico. ej. la maniobra dura entre 1 y 2 s y el resultado es una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2 a 3 cm de longitud. 35: 290. si tampoco este segundo intento e. incluso. Es así como disminuye rápidamente post resección quirúrgica y se relaciona fuertemente con la recurrencia. Hainsworth I. Boynton J.Whitehead M. La tasa de mortalidad es baja (0. en los cuales se recomienda seguimiento con α fetoproteína cada 3 meses y ecografía cada 6 meses. El avance por el hígado es rápido. un hemangioma). 3. et al. concretamente en cirróticos. principalmente asociados a los virus B y C y hemocromatosis. particularmente ácido araquidónico. deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía o TAC. disminuyendo a su valor normal alrededor del sexto mes post nacimiento.. por lo que su seguimiento post tratamiento tiene valor pronóstico. Bibliografía 1.Bianchi L. 342: 1266. Hawkes N. su valor predictivo (+) es cercano al 100% para hepatocarcinoma. posee una alta especificidad. hacia las células en proliferación.Sorbi D. diagnóstico y seguimiento del hepatocarcinoma. Su valor normal es < 5 ng/mL y su vida media de 4 días. Aparentemente su principal función fisiológica es la regulación de la entrada de ácidos grasos. tanto fetales como adultas. La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información diagnóstica a un costo relativamente bajo. Gut 1999. Kaplan M. ya que con un valor > 500 ng/mL . una variante de la aguja de Vim-Silverman). Am J Gastroenterol 1999. La aguja se introduce a través de un espacio intercostal por delante de la línea media axilar.. justo por debajo del punto de máxima matidez durante la espiración.

B. sustancias tóxicas. G) son agentes primariamente hepatotropos. son los agentes virales. causantes de cuadros de hepatitis aguda y / o crónica. bacterias y virus. D. Herpes Simplex. Mauricio Venegas Santos Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad de agentes. parásitos. C.254 MARCADORES VIRALES Dra. dentro de los cuales se incluyen drogas. Gabriela Muñoz Gómez Dr. cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el hígado. . B. Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país. Dentro de ellos debemos distinguir entre los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también son capaces de producir una inflamación del hígado. Los Virus Hepatitis (A.Q. a diferencia de otros virus como Epstein Barr. E. Citomegalovirus y Coxsackie que pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en forma exclusiva en algunos casos particulares. anestésicos. radiación.

sino también para conocer la etapa de infección y evaluar pronóstico en algunos virus en particular. con el desarrollo de cáncer hepatocelular. como son los métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR) para la detección y / o cuantificación de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado.exposiciones. Su presencia indica infección aguda y/o reciente por VHA. género Hepatovirus. VIRUS HEPATITIS A Es un virus RNA. Su estructura externa está constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un serotipo). pudiendo prolongarse hasta un año post infección. Para la detección de ambos tipos de anticuerpos se utilizan técnicas inmuno enzimáticas (ELISA). Familia de los Picornaviridae. que nos permiten realizar un Diagnóstico Diferencial a través del estudio de antígenos y / o anticuerpos. incorporándose técnicas basadas en biología molecular. La detección de anti VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles de aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras re . . Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para la detección de anticuerpos. PCR o microscopía electrónica con fines de investigación. La infección por el Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los casos. Los anticuerpos circulantes anti VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la aparición de los síntomas y signos clínicos. a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas (período de incubación. vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de laboratorio de las hepatitis. La infección por los Virus B. dado los avances tecnológicos. Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos. La infección por cada uno de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno de otro. por lo que se detectan fácilmente en el período prodrómico y de estado de la infección. aunque aparecen casi al mismo tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas endémicas como nuestro país. El estudio del antígeno de VHA ( HAV Ag ) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas inmunoenzimáticas (ELISA). C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en mayor o menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado. no sólo para identificar el agente causal. es la participación de los Virus Hepatitis. Los anticuerpos anti VHA IgG se producen más lentamente. conocidos como marcadores serológicos o virales de hepatitis. Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor de las 3 semanas post infección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas (3 meses). por su frecuencia. Estos marcadores serológicos serán de utilidad. se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos.255 Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o confirmar. también. Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias pronósticas diferentes. En los últimos años.

El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y permanece en el suero por un corto período. y disminución o cese de la replicación viral activa. No se encuentra este marcador en los portadores crónicos de VHB. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas post-infección es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. donde el único marcador de infección reciente por VHB es el anti HBc IgM y es lo que se conoce como período de ventana. En el cuadro clínico agudo de esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg. 2. El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg.256 Marcadores de infección por VHA Infección aguda : Anti VHA IgM positivo INFECCIÓN ANTIGUA E INMUNIDAD : ANTI VHA TOTAL POSITIVO VIRUS HEPATITIS B El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia Hepadnaviridae. Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA.5 a 4 meses. La presencia de HBsAg por más de 6 meses post-infección determina la condición de Portador Crónico de VHB.Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fácilmente en el período de estado de la infección aguda. Existen otros dos sistemas antígenicos importantes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno Core (HBcAg) y el Antígeno e (HBeAg). Su positividad se relaciona con una replicación viral activa y alta infectividad. Este marcador puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su positividad se relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical. . Aparece alrededor de 2 – 8 semanas post-infección y permanece detectable por un período variable de 1. en el período de estado y son del tipo IgG e IgM.. 1. El anti HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de las 20 semanas. La detección de anti Core Ig M positivo es indicador de una infección aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. Pre S 1 o Pre S 2.. alrededor de los 6 meses postinfección y su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una hepatitis crónica activa. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie (HBsAg) que deriva de los genes S. Los anticuerpos anti Core son los primeros en aparecer. El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no se detecta de rutina. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM permanecen detectables alrededor de 12 semanas post-infección (pudiendo en algunos casos detectarse hasta 36 semanas).Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso de la infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de la infección y su pronóstico.

Clínicamente. Por tratarse de un método de amplificación exponencial. Puede encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre. por lo que la detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por VHB. por lo cual no son comparables entre sí. En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de DNA de VHB en el suero. Su presencia en suero por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad. el cual está presente desde el comienzo de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. las variaciones significativas (aumento o disminución de la replicación viral) deben evaluarse en base a cambios > o iguales a 1 log en base10.DNA Cualitativo y Cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de los pacientes infectados con VHB es la detección de DNA. 3. Los métodos más utilizados a nivel mundial y disponibles en Chile son dos: a) b . b) Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas inmunoenzimáticas. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse pre. Existen diferentes métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos. La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) se puede realizar por hibridación o por PCR.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA ramificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesivas a partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estudio. intra y post tratamiento y debe para ello mantenerse el mismo método inicialmente utilizado.DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp. basados en técnicas de amplificación. Su unidad de medida es en Mili Equivalentes genómicos por mL (Meq / mL).Su unidad de medida es copias de DNA/ ml. Un resultado negativo de cuantificación debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA. La negativización del HbsAg es más tardía. . cuyo nivel de sensibilidad es mayor. En un cuadro clínico agudo reciente la ausencia de DNA es indicativo de la resolución de la infección. En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía. Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos. También suele ser de utilidad frente a casos de pacientes hemodializados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB son frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este agente. es de utilidad para la evaluación pronóstica de un paciente con hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia mayor probabilidad de portación crónica) y para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los pacientes sometidos a tratamiento.. Una disminución significativa de los niveles de DNA viral refleja una disminución de la replicación.257 El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA. Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA del VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los pacientes sometidos a tratamiento antiviral. El límite inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA / ml.

Se conoce su estructura genómica en su totalidad. Estas mutantes de VHB. En los últimos años. el cual se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología molecular. que escapan al reconocimiento inmunológico. lejano oriente) asociándose con cuadros de hepatitis fulminante según algunos autores. sin embargo se ha descrito una mutación en la región pre .core del genoma del VHB que codifica para la síntesis de este antígeno. familia Flaviviridae. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía electrónica. que pudiera corresponder a niveles muy bajos de antigenemia o bien nuevas mutantes del VHB. se han detectado en niños vacunados contra VHB que tenían niveles adecuados de anticuerpos protectores neutralizantes contra este agente.258 Variación Genómica del VHB La presencia de HBeAg en suero se ha asociado a una alta infectividad. recuperación e inmunidad. se describe recientemente la presencia de DNA de VHB en sujetos con niveles indetectables de HbsAg. Marcadores de infección por VHB Infección aguda: Anti Core IgM Positivo HBsAg Positivo Infección reciente: Anti Core IgM positivo HBsAg negativo Infección crónica: Anti core total positivo Anti core Ig M negativo HBsAg positivo más de 6 meses Marcadores de control y seguimiento: HBeAg positivo + Anti HBe negativo (replicación viral activa) HBeAg negativo + Anti HBe positivo (baja replicación viral) DNA serico positivo (replicación viral activa) Anti HBs positivo: contacto antiguo con VHB. a partir de lo . La infección por estas mutantes HBeAg negativo se han descrito en algunas regiones de alta endemia (mediterráneo. Finalmente. VIRUS HEPATITIS C El VHC es un virus RNA con envoltura. género hepacivirus. también se ha descrito una mutación única en la región genómica S que da origen a un cambio aminoacídico en el determinante de grupo a del HBsAg.

La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un anti VHC positivo.PCR anidado (transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de la región 5’ no codificante.259 cual se han desarrollado técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti VHC. HIV positivos). esta determinación no sería de utilidad puesto que se encuentra tanto en infección aguda como crónica por este agente. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en forma separada para cada uno de ellos.5 – 3 meses post-infección) y 2 ) la positividad de este anticuerpo sólo nos indica exposición con VHC. Los ensayos posteriores. fueron desarrollados en base a proteínas de regiones del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes. hijos recién nacidos de madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti VHC indeterminado o dudoso. situación que se da en más del 80% de los casos. el uso de éstas se restringe generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los bancos de sangre. se requiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC) lo cual reflejaría una replicación viral activa. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evolución de estos pacientes. por otro lado. donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. Para la detección de RNA VHC lo más utilizado es el método de RT . Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de Anti VHC IgM. La detección de anticuerpos tiene dos grandes limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1 ) la aparición de éstos es tardía (seroconversión es a los 1. por ser la región mas conservada del genoma. sin poder diferenciar si es una infección reciente o antigua. no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la detección de antígenos. Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de Genotipo y la carga viral. en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección precoz de infección aguda). Por lo tanto. de primera generación. en el monitoreo de terapia antiviral. II y III generación. son altamente sensibles ya que incorporan antígenos tanto de regiones conservadas como variables. así como una . Estas técnicas utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el estudio de RNA viral por PCR. En los pacientes con enfermedad hepática que presenten anti VHC positivo se recomienda seguir el estudio directamente con la detección de RNA viral Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti VHC positivo. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes infectados. Si bien son técnicas utilizadas para la confirmación de anti VHC positivo por ELISA. Estas técnicas se conocen comercialmente como RIBA ( Recombinant inmuno blot assay ) y LIA ( linear inmuno assay ). Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detectados por ELISA. en la detección de infección en inmunocomprometidos (dializados. no nos indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la posibilidad de ser un portador crónico. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con una mayor severidad y peor respuesta a tratamiento. Los primeros ensayos de ELISA. transplantados. un examen de Anti VHC negativo durante un cuadro agudo de Hepatitis no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuerpos.

conocidas como quasi especies del VHC. Mas aún. b. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral cuando existe una diferencia mayor a 1 log 10 del nº de copias de RNA / mL al comparar 2 muestras de suero en un período de tiempo. los cuales al igual que para la cuantificación de VHB no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre sí. todos ellos de alto costo por ser en base a técnicas de biología molecular. c. Además. La cuantificación de RNA – VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas ( a mayor carga viral mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes transplantados hepáticos RNA – VHC positivos. Los tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. se ha clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12. un solo laboratorio que cuenta con esta técnica ( Hospital Clínico Universidad de Chile ). los cuales se subdividen asignándosele una letra a. siendo los subtipos 1a y 1b los más frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en algunas regiones. Los genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial. Existe . utilizándose habitualmente para medir la viremia pre tratamiento. describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al tratamiento antiviral. Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Branched DNA (b-DNA) Quantiplex y Monitor Amplicor.DNA Quantiplex. a la fecha. . Recientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición (unidades internacionales: UI/mL) en estas metodologías. etc).000 copias genómicas equivalentes para el b . se debe considerar que los límites de sensibilidad son diferentes y varían entre 600 copias de RNA / mL para la técnica Amplicor Monitor y 200. Los métodos mencionados a continuación son aquellos que están disponibles en nuestro medio. En estos casos se debe continuar el estudio con una detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable dependiendo de la metodología utilizada. Lo más utilizado para la Genotipificación es un método de digestión de los productos amplificados por PCR con enzimas de restricción (RFLP). con rangos de detección inferiores a 100 copias de RNA por mL.260 mayor carga viral basal se asociaría con una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis. comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6 meses de tratamiento. existiendo una población heterogénea de variantes constituidas por una cepa principal y otras mutantes relacionadas. lo que permite la comparación de los resultados obtenidos entre ellas. ya que éste puede deberse a una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica utilizada y no necesariamente a la ausencia de RNA. hasta la fecha) y subtipos (variaciones menores en un mismo genotipo. De acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómicos. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de cuantificación no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante . La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán sometidos a tratamiento antiviral.). La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regiones geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este agente. Existen diversos métodos para determinar estos parámetros. en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se detectan variaciones genómicas. En Chile los tipos más prevalentes son el 1b en enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portadores asintomáticos.

261 Marcadores de infección por VHC Infección actual o antigua: Anti VHC positivo Infección activa aguda o crónica: RNA . Su estudio se realiza a través de la detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM.VHC positivo Control y seguimiento: Carga viral RNA . Anticuerpos (Anti –HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el curso agudo de la infección (per. El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA.PCR Genotipificación VIRUS HEPATITIS DELTA ( D ) El Virus D es un viroide RNA hepatótropo defectuoso que requiere de la presencia de HBsAg. RNA HD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período sintomático. Antígeno (HDAg): Este aparece precozmente en el curso de la infección aguda detectándose en sangre y tejido. permanece detectable durante un período muy corto post-infección por lo que no es de utilidad clínica su estudio. de estado) por técnicas ELISA. icosaédrico sin manto. Ambos están presentes en la fase aguda de la infección. Esto significa que son susceptibles de infectarse sólo aquellos sujetos portadores crónicos de VHB ( superinfección) o aquellos sujetos que adquieren una primoinfección simultánea con VHB (coinfección). El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país. VIRUS HEPATITIS E Es un virus RNA . Se describe un solo serotipo a la fecha. los IgM son de corta duración y . La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT – PCR. Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pacientes que se han recuperado de esta infección. clasificado dentro de una nueva familia llamada Hepatitis E like. Su estructura externa está formada por el HBsAg del VHB y su cápside proteica contiene el antígeno delta. permiten diferenciar una infección activa de una infección pasada con recuperación . Sin embargo. Su negativización indica término de la infección así como su presencia mantenida indica cronicidad. En los casos crónicos no se logra detectar este antígeno en la mayoría de ellos. ya que en los seguimientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos. es decir del VHB para su infectividad. Los del tipo IgM desaparecen en los primeros meses post-infección en los casos de infección aguda . Por lo tanto.pero permanecen positivos en los enfermos crónicos.

aguda VHA Inf. crónica VHB -----+ + ---Inf. Los de tipo IgG perduran por varios años. anti Core IgM. En el primer caso se puede hacer PCR o repetir el Anti VHC a los 3 meses.262 no siempre se encuentran detectables en la fase aguda. como es el caso de algunos marcadores de VHB. No se dispone de este método de rutina. VHB falso positivo detección precoz/ inmunodef / Inf. en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por VHE. sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de ellos nos permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta. VHC antigua o reciente . Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores para tener el diagnóstico etiológico: anti VHA IgM. La presencia de IgG en la etapa aguda. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de seroconversión del VHC y la existencia de hepatitis agudas NoA . HBsAg. ESTUDIO DE LAS HEPATITIS AGUDAS HbsAg + + -reciente + + -Anticore IgM -Anti VHA IgM Anti VHC ------Anti VHE DIAGNOSTICO Inf. aguda VHB --Inf. La positividad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específicos como PCR.NoE. Anti VHC y Anti VHE. Diagnóstico Diferencial de Hepatitis Aguda Viral Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agudas.

VHE o reciente SEGUIMIENTO DE HEPATITIS AGUDA VHA VHB VHC VHE Pruebas hepáticas Pruebas hepáticas HbeAg Anti HBe Pruebas hepáticas RNA – PCR Pruebas hepáticas ESTUDIO DE SEGUIMIENTO DE HEPATITIS CRÓNICAS VIRALES VIRUS HEPATITIS B HBsAg positivo > 6 meses + Anticore total positivo . NoE ? -antigua -- -- -- -- Infección pre– Inf.263 --VHC ? seroconvers. NoA - -- -- + Inf.

264 HBeAg + Anti Hbe -- HBeAg -Anti Hbe + Carga viral DNA seriada cualitativo alta infectividad alta replicación baja infectividad baja replicación Tratamiento antiviral ESTUDIO DE SEGUIMIENTO DE HEPATITIS CRÓNICAS VIRALES VIRUS HEPATITIS C .

Post Tratamiento nueva muestra? otros agentes Genotipificación RNA Cualitativo HEPATITIS AGUDA VIRAL Dra. Negativo RNA cualitativo ( PCR ) Y/O Cuantificación ( Carga Viral ) Positivo Negativo Cuantificación Intra .265 Anti VHC positivo Pre Tratamiento . Marta Velasco Rayo • Definición .

la cual es variable. severa e incluso fulminante. Por ello se discute si deben clasificarse como virus de hepatitis o considerarlos como “flora viral”. Varias drogas pueden producir hepatitis aguda: isoniazida. Epstein-Barr. igual que la amanita phalloides de algunos hongos. siendo la más frecuente la causada por los denominados “virus de la hepatitis” porque atacan predominantemente el hígado (virus A. este no constituye el órgano principalmente afectado.Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los casos de Hepatitis A y C). calculándose en 1/1000 casos de Hepatitis A. Clasificación: Las hepatitis agudas se clasifican según su etiología. moderada. 1/100 de hepatitis B y muy raro en Hepatitis C. Recientemente se han reconocido otros virus frecuentes en dadores de sangre como el virus G y el TTV sin que se haya demostrado que jueguen un rol en producir daño hepático aún cuando coexisten en porcentajes importantes con los VHB y VHC. B. antinflamatorios no esteroidales. Menos frecuentes y de menor gravedad son las hepatitis por Citomegalovirus. C. etc. Afortunadamente esta última evolución es poco frecuente. Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación que depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días. anticonvulsivantes. antifúngicos. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta El acetoaminófeno o paracetamol produce necrosis aguda a dosis altas pero sin inflamación al . Coxsachie y adenovirus. halotano. puede producir una hepatitis fulminante. Cuadro Clínico . ácido valproico. D.266 • • • • Clasificación Cuadro Clínico Etiología y Epidemiología Profilaxis y Tratamiento Definición: Inflamación aguda del hígado en que predomina la necrosis y la infiltración inflamatoria. que si bien pueden afectar el hígado. E).

La Hepatitis B y C pueden evolucionar a una hepatitis crónica y en el curso de los años desarrollar una cirrosis Laboratorio Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero.267 para el de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días. se observa una nueva alza de estas enzimas. anorexia. persistiendo durante 1 a 3 meses. Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. fatiga. precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los pocos días disminuyen los síntomas generales. para el virus Hepatitis C (VHC) 20 a 140 días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días. Se caracteriza por prurito a veces intenso. náuseas. En 1/5 de los casos puede aparecer esplenomegalia palpable. mialgias. La ictericia aparece a los 5 ó 6 días. vómitos. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre hay remisión total si es una Hepatitis A o E. Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento. cefalea y fiebre variable entre 37. siendo característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la elevación de la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor de una forma severa. acentuación de la ictericia. simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícula junto con una hepatomegalia moderada. hepática y un cáncer hepático. Después de haber disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores casi normales. Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaida. incluso a veces con valores más altos que los iniciales. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los pacientes bajan de peso. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio derecho que a veces es intenso. siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. es completa y no se describen casos de hepatitis fulminante con esta sintomatología. La recuperación. sin embargo. Esta . artralgias.5 a 39° de corta duración (1 a 3 días).

etc. conducta sexual. pero una prolongación mayor dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de laboratorio más importante. de marcadores de . fuera de los exámenes de rutina. son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis.268 elevación puede ser de diferente intensidad. oficio. Los virus de la hepatitis pueden producir. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso. Además enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad. desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valores normales. describiéndose anemia hemolítica y aplástica por VHA. La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en una cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de drogas. Las fosfatasas alcalinas y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en menor grado. El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado. salvo cuando ocurre un episodio de colestasis. Según sea el caso investigar también presencia de drogas en la sangre. vasculitis por VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC. terapia parenteral. Diagnóstico Diferencial En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cualquier estado infeccioso en su comienzo. por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse controles frecuentes de este parámetro. compromiso de otros órganos. Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente a una verdadera hepatitis viral . La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda. procedimientos quirúrgicos. La protrombina o factor VII tiene una vida media de 7 a 9 horas y por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa. distendida. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos de gravedad. tatuajes. En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones. sin cálculos. alcohol. glomerulonefritis o síndrome nefrósico. obligando a efectuar una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosadas. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia una enfermedad hepática.

Su tamaño es pequeño. El Anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al 1° ó 2° mes y persiste durante toda la vida confiriendo inmunidad. Temperaturas superiores a 80° C son capaces de destruirlo. orfanatos. El Virus está formado por una hebra de ARN. . Dentro de la célula hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la bilis. epidemiológicas y su tratamiento. trabajos recientes describen persistencia de partículas virales en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. Virus de la Hepatitis A (VHA) El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda. y es un picornavirus. siendo eliminadas por las deposiciones. La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con pañales como guarderías infantiles. Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado donde encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. A continuación analizaremos los diferentes virus de la hepatitis viendo sus características moleculares. Sin embargo. el cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene elevado durante 3 meses. El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del Anti-VHA IgM. durante 8 a 10 días. con un diámetro de 27 nm.269 autoinmunidad u otro examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de imágenes. La vía de transmisión es fecal-oral y en Chile la ingestión de mariscos especialmente los bivalvos es muy importante aunque en regiones rurales la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continua siendo significativa. El mayor número de partículas virales se elimina por las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de enfermedad. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se transmite fácilmente por el agua y los alimentos.

colegios. Los viajeros provenientes de países con baja prevalencia de infección por VHA deben vacunarse antes de viajar a países con alta endemia. Reposo: se prolonga habitualmente mientras persiste la ictericia. como debería hacerse en aquellos con baja prevalencia. La inmunoprofilaxis pasiva post-exposición (epidemias en guarderías infantiles. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colocar dosis de refuerzo al cabo de 5 años. Si el enfermo presenta náuseas importantes y/o vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral y lograr un balance calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la enfermedad.02 ml/Kg de gamaglobulina (contiene Anti-VHA IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Los enfermos no necesitan aislamiento ya que el virus se disemina habitualmente antes que se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. Se administra una dosis de 1 ml intramuscular al día 1 y a los 6 y 12 meses posteriores. La alimentación debe indicarse según tolerancia. La mas usada es la obtenida por inactivación del virus con formaldehido. Vacunación El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimientos inactivarlo. observándose evoluciones graves e incluso fulminantes con esta sobreinfección. Por ello se recomienda vacunar a individuos con infección crónica por Ello permite atenuar la enfermedad y no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA. ya que en los primeros el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo. Las vacunas se han demostrado inócuas y capaces de inducir respuesta inmune con tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. Los familiares no necesitan medidas especiales. prisiones. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles protectores de anticuerpos.270 Tratamiento El tratamiento de la Hepatitis A es sintomático. La actividad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de trabajo que efectúe. .) se efectúa con una dosis de 0. Recientemente se han descrito casos de hepatitis A en pacientes con enfermedad crónica por VHB o por VHC. etc. salvo las higiénicas de orden general. No es indispensable investigar la presencia del Anti VHA-IgG en el suero antes de colocar la vacuna.

las que pueden aparecer espontáneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales. lágrimas. Una mutante pre-core en el nucleosido 1896. investigando previamente el Anti VHA-IgG para saber si existe inmunidad previa. (Ver figura 1). Su estructura es compleja con una capa externa o capside denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una interna que es el core. Hepatitis B El virus de la hepatitis B (VHB) constituye un agente patógeno muy importante en el mundo. Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virion intacto de 42 mm y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en forma de túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. (3) La región C codifica la síntesis del Core que no se secreta al plasma. El core contiene un ADN de doble cadena circular y una polimerasa ADN. que es una subunidad proteica del core. llamado e. incluido el del genoma del VHB.. El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma. Estas partículas se encuentran en la mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen. El Ag core (HbcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su extremo carboxilico que se convierte en el Age (HbeAg) el cual es soluble y se libera al plasma. calculándose que en el presente existirían alrededor de 250 millones de infectados. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales (1): Región env que codifica las proteínas del Antígeno de Superficie (HbsAg) y otras proteínas pre S1 y pre S2. El curso clínico de la infección con el mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave. sudor.271 VHB y VHC. vaginales. etc. Al VHB se le clasifica como perteneciente a la familia de los hepadnavirus. resulta en una inhibición de la secreción de HbeAg. La región P codifica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores celulares y virales. lo que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión. Los pacientes infectados con esta mutante pre-core pueden tener niveles séricos elevados de ADN VHB con ausencia de HbeAg y de anti HbeAg. LCR. El genoma del VHB ha sido clonado y se ha establecido que está formado por 3200 pares de bases. que progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la . el antígeno core y otro antígeno.

pueden ser causa de infección con VHB. El peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido ya que la detección del HbsAg se hace de rutina. Bolivia. procedimientos dentales. hijos o hermanos o a través de uso común de tijeras.S. En los países donde la infección por . En U.. por abrasiones cutáneas. Talcahuano. En nuestro medio la promiscuidad sexual tanto hetero como homosexual parece ser la causa más frecuente especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como Arica. navajas de afeitar. Holanda. Ocasionalmente por niveles muy bajos de HbsAg pueden existir falsos negativos y aparecer una hepatitis B especialmente en politransfundidos. La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto o en los primeros meses de vida. Iquique. Antofagasta. Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HbsAg puede llevar a una menor afinidad de este por el anticuerpo AntiAg de superficie (Anti HBs) lo que explica la aparición de una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos elevados de AntiHBs. Argentina. Se ha observado además que en un mismo paciente pueden coexistir el VHB no mutado (wild) con formas mutantes. Brasil donde existe una significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. En otros casos la infección se ha adquirido durante estadías en otros países como Perù. La infección se observa también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por contacto íntimo entre padres.A. Algunos casos de hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core. pinchazos accidentales. España. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis aguda en el 3er trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección activa (DNA elevados y HbeAg positivo). acupuntura. Italia. la importancia en la evolución de la infección está en estudio.272 terapia antiviral. Valparaíso. sexual o contacto intimo y perinatal. la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa. Vías de transmisión Las rutas de transmisión son la vía parenteral . Tatuajes. mordiscos. etc. Los familiares de un sujeto portador crónico del VHB presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general.

Ambos desaparecen al cabo de 1 ó 2 meses cuando termina la replicación. existiendo lo que se denomina “período de ventana”. El Anti-HBs . En recién nacidos o niños en la 1º infancia es de un 90 % mientras que la adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%. Esto En una hepatitis con características claras de comienzo agudo (anamnesis. es el anticuerpo protector y confiere inmunidad. Durante este período el único marcador del VHB es el Anticuerpo contra el core (Anti-HBc) siendo IgM en los primeros meses e IgG después de los 6 meses. de tal manera que tanto el HBsAg como el Anti-HBs son negativos. subiendo a 50% en el adulto con inmunodepresión. incluso días antes de los primeros síntomas y permanece positivo durante el período de ictericia desapareciendo después de 1 a 3 meses. El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en el curso de la vida. siendo raro que persista por más tiempo si ocurre remisión de la enfermedad. Cuando se detecta ADN viral en el suero. Si la infección se hace crónica es necesario establecer el estado de actividad de la replicación viral. elevación marcada de transaminasas) la detección del HbsAg es suficiente para hacer el diagnóstico etiológico. la transmisión vertical es muy importante. El Anticore IgG persiste toda la vida y en ocasiones en que el Anti-HBs baja a niveles indetectables. constituye la única prueba de una infección pasada. este está en el núcleo de los hepatocitos en forma libre o episomal y el HBeAg constituye un buen marcador en el suero coincide con la aparición del Anti-Age (Anti-Hbe) (figura 2). El anticuerpo contra el HbsAg (AntiHBs) comienza a detectarse después de su desaparición pero en ocasiones se retarda. y aumenta si coexiste con infección VIH. El Age del VHB (HbeAg) aparece en el suero pocos días después del HbsAg y persiste durante el proceso de replicación del virus.273 VHB es endémica. Si es posible puede complementarse con el Anticore IgM. Marcadores serológicos del VHB Después de la infección con VHB el primer marcador que aparece en el suero es el HbsAg. coincidiendo con la detección del ADN viral. con prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general.

m. La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. cada dosis debe ser de 40 mg. La administración de gamaglobulina hiperinmune ( con títulos altos de Anti HBs en dosis de 0. La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título . Está indicada en recién nacidos de madres portadoras. No es indispensable efectuar marcadores del VHB antes de administrar la vacuna.3).274 de replicación. Este estado es lo que se denomina infección replicativa que significa gran infectividad e injuria hepática. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación. Tratamiento En la Hepatitis aguda el tratamiento es solo sintomático. o con terapia antiviral la infección puede entrar en fase no replicativa. Deben tomarse medidas de prevención para evitar el contagio de la infección. Espontáneamente. Se observa una seroconversión desapareciendo el HbeAg con aparición del Anti-Hbe. Títulos de Anti HBs superiores a 100 mU/ml a los 6 meses de la primera dosis. A pesar de esta aparente no replicación . La vacuna consiste en HBs Ag producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en el deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de 1 mes. En los niños menores de 10 años la dosis puede reducirse a 10 mg. con técnicas de polimerasa en cadena (PCR) es posible detectar el ADN viral en el suero. La infección no replicativa caracteriza a los portadores crónicos asintomáticos. El daño hepático disminuye normalizándose las pruebas hepáticas. Por el contrario. la replicación de fase replicativa en un sujeto crónicamente infectado coincide con agravación de su daño hepático (figura 2. que ocurre cuando el ADN está en el núcleo de los hepatocitos integrado al ADN celular. En sujetos inmunodeprimidos como hemodializados o sujetos de mayor edad que presentan menor respuesta.06 ml/Kg por vía i. se consideran suficientes. después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con material contaminado. Inmunoprofilaxis activa El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer programas de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. administrada en los 7 días después del contacto con el VHB puede prevenir una hepatitis hasta en un 75%.

La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el Sur de Europa . producir una hepatitis muy activa. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma muy importante. Colombia. Venezuela y Africa Ecuatorial. La sobreinfección con el VHD. Virus Hepatitis Delta (VHD) Es un virus RNA. El diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti Delta IgG o de Anti Delta IgM. Tratamiento de la Infección crónica por VHB Un sujeto con infección crónica por VHB debe ser evaluado por un especialista para establecer si necesita tratamiento y determinar el tipo y esquema más adecuado. que debe recubrirse con el HBs Ag ya que es incapaz de replicarse sin la presencia del VHB.275 de Anti HBs después de la última dosis. Al comienzo fue posible investigar solamente el anti VHC. en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del VHB. Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infección aguda o crónica por Virus Delta. 2ª y 3ª generación). puede por el contrario. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación de la infección de más de 300 millones de individuos. En ocasiones el HBs Ag es negativo y sólo los marcadores Delta permiten el diagnóstico. seuse positivo dependiente de una . muy pequeño. Virus Hepatitis C (VHC) A partir de 1989 la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer que la mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como NoA . Epidemias de infección delta se han reportado en la Selva del Amazonas. a veces fulminante. (métodos de 1ª. La síntesis del virus Delta puede disminuir los marcadores de Hepatitis B en las células hepáticas infectadas o aún eliminar la replicación activa del VHB.NoB eran producidas por este virus. Oriente Medio. perfeccionándose cada vez este método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y especificidad. siendo probablemente la enfermedad hepática más importante numéricamente y la principal causa de transplante hepático. India y Africa. Posteriormente se precisó que el VHC es un virus RNA de una sola cadena. linear. defectuoso.

Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de adquirir la infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer Hepático Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática. La detección del ARN del VHC por técnicas de PCR. Los genotipos difieren entre sí en su secuencia genómica hasta en un 30%. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan quasiespecies. por lo que no se integra al genoma celular. El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en USA y Europa. haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transaminasas elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0. Cuadro Clínico El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayoría de los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. Circula en el suero en cantidades muy pequeñas y su visualización ha sido difícil. El estudio histológico demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. Asimismo. subtipos. La evolución crónica es silenciosa durante años. drogadicción endovenosa). siendo así mismo el que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral. Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especiales de convivencia. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral la que aumenta si hay coinfección con VIH.276 ARN polimerasa RNA. Hasta el presente se han reconocido 6 genotipos (1 a 6) y dentro de los genotipos.4%). la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito transmisión por la leche materna. Estas variaciones en el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga después de la infección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto. La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con múltiples contactos. La progresión a una cirrosis hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un Cáncer Hepático Primitivo. La detección del Anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. La infección persiste y se hace crónica en el 80 a 90 % de los casos. La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones. es el único método que confirma o .

estos test no son satisfactorios. con un 25% de mortalidad. Tratamiento El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. Pakistán y México. Se observa ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no sería duradera. Pertenece a la familia de los Calicivirus. Es una partícula de 27 – 34 nm y posee un RNA simple de una sola hebra. A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática no existen en el presente información sobre cuales infecciones desarrollaran una cirrosis hepática. Las hepatitis A se hospitalizan cuando el individuo no puede alimentarse . La detección del RNAVHE. En las mujeres embarazadas. fulminante. Virus de la Hepatitis E Este virus se identifica en 1990. Criterio de hospitalización y referencia a especialista En general la mayoría de las hepatitis agudas de cualquier etiología pueden ser tratadas en el domicilio de los pacientes ya que el tratamiento básico consiste en reposo. Sin embargo. quien determinará la conducta a seguir. Los casos esporádicos se observan en sujetos que viajan a regiones con alta endemia. La evaluación de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista. es el único método realmente confirmatorio. No es necesario aislar el enfermo y solo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes. El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. La vía de transmisión al igual que la del VHA es por la ruta fecal oral habiéndose descrito grandes epidemias por consumo de agua contaminada. alimentación balanceada y observación periódica que puede hacerse con controles ambulatorios. principalmente en India. durante el último trimestre la enfermedad toma una forma muy grave.277 descarta la infección. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo del tratamiento antiviral. El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo Anti VHE IgG e IgM.

278 por vómitos persistentes o los exámenes de laboratorio inclinan hacia una hepatitis severa: descenso del complejo protrombínico. especialista. En la hepatitis B se aplican iguales criterios ya que los tratamientos antivirales se inician cuando existe una hepatitis crónica. 1 . En este caso es necesario referirla a un La derivación al especialista Iguales criterios valen para una hepatitis C. glomerulopatía. Bibliograf Fig. leucocitosis. hipopotasemia. infección urinaria concomitante. También si se sospecha una complicación como anemia hemolítica. etc. debe ser precoz ya que un tratamiento temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección.

279 Fig. 2 .

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3. el sexo. habitualmente “subagudos”. HIGADO Y DROGAS Dr. éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad. la dosis. Poynard T. . ya que el hígado es central en la metabolización de muchas de éstas. Apolon R. Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres: 1. Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son variables. factores genéticos. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible.1999. puede tener una presentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que afectan el metabolismo intermedio. Kawata S. Yabunchi I y col. Javier Brahm B. habitualmente “aguda”. el estado de la función renal. Entre éstos tienen importancia la edad. duración y ruta de administración. Hepatology 30 :363A .The OBSVIR. Lancet 349 :825-832 .281 13. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar daño hepático. el nivel de oxigenación tisular concomitante. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos. requieren la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por metabolitos tóxicos 2. CLINIVIR and DOSVIRC groups.1997 14. Imai Y. Natutal history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. la presencia de enfermedades preexistentes. el intervalo entre la administración de las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente. se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por metabolitos tóxicos que probablemente generan anticuerpos. Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de casi todos los medicamentos disponibles. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático. METAVIR. Bedossa P. impredecibles. Characterization and incidence of hepatocellular carcinoma of patients with chronic hepatitis C showing sustained normalization of serum ALT without erradication of Serum HCV RNA.

El daño colestásico podrá ser agudo. Finalmente. la evidencia de que el paciente no tenía una enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos. Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. es hacer una cuidadosa evaluación temporal de las drogas ingeridas en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad. sean éstas benignas como los adenomas o hiperplasia nodular. Otra es la forma de daño hepático vascular. investigando su potencialidad tóxica. de la vena porta (Arsénico) y de la arteria hepática (Fenitoína). Puede haber compromiso sinusoidal del hígado (Azatioprina). Es fundamental para el diagnóstico. Desde el punto de vista clínico. las que nos ayudarán a su diagnóstico. La mejor manera de identificar la droga causante de una reacción. El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata suspensión del agente causal. También puede haber daño del sistema reticuloendotelial. con cuidadosa observación del paciente para asegurar su . pudiendo simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. que puede tener una expresión aguda (HIN. El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la aparición del daño. con reacciones granulomatosas (Allopurinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis). Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática. Halotano) o daño crónico (Metildopa. producto de los estrógenos o malignas. como el angiosarcoma relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. En el desarrollo de hepatocarcinoma también se ha involucrado el uso de anabólicos. esteatosis hepática (Acido Valproico. es fundamental conocer las posibles reacciones severas de las drogas en general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. Nitrofurantoína). Ya que las hepatitis producidas por drogas pueden ser potencialmente fatales. mientras que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.282 Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas. pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia. simulando una cirrosis biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina). que tuvo una significativa mejoría al suspenderla. como el caso de los estrógenos o crónicos. las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la causa. Entre éstas destacan fundamentalmente el daño hepatocelular. fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas). de las venas hepáticas (Ciclofosfamida). Corticoides).

con lo que fracciones importantes del producto se metabolizan en el sistema microsomal. Las sobredosis intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales.283 mejoría. ya que puede ser potencialmente fatal. hasta 4 horas después de la ingesta. cuyas consecuencias pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. La hemodiálisis o la hemofiltración no tiene efectos favorables. dando origen a metabolitos electrofílicos inestables y responsables del daño. el paciente presenta algo de dolor abdominal. sólo es útil en forma preventiva. metales o infecciones. • El uso de cimetidina. • El paracetamol se conjuga normalmente con glucuronido y también con glutatión. Estrógenos). capaz de inhibir el sistema microsomal. la hospitalización es necesaria. puede ser de utilidad. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la droga en un sospechoso de hepatotoxicidad. Finalmente. Una dosis muy elevada. Después de la ingesta. • La administración precoz en las 12 primeras horas de n-acetil cisteína. Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. Tratamiento sugerido antes de las 24 horas de ingesta. en el uso de una parte equivocada de ésta. Si se sospecha una sobredosis de paracetamol. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda causada por reacciones idiosincráticas en general es malo. . Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática. también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales. Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. con una alta mortalidad en la mayoría de los casos. pero protocolos controlados no han probado su eficacia. las malas condiciones de almacenamiento. Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de hipersensibilidad. que es precursor de glutation. Esto es particularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos (Fenotiacinas. Ejemplos de Hepatotoxicidad DAÑO POR PARACETAMOL • Dosis mayores de 150 mg/Kg/día provocan un daño hepático agudo. náuseas y vómitos por 12 horas. Entre éstas están el eventual error en la identificación de la planta. la adulteración durante la manufacturación y eventual error en la presentación. estando el paciente asintomático. agota el glutation disponible. logra atenuar la hepatotoxicidad. la contaminación con elementos químicos. Luego sigue un período de hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse. la administración de NAcetilcisteína.

aunque no debe usarse en una dosis superior a 3 g/día (6 tabletas). • El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis. Daño por Isoniazida • Hasta 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación transitoria de las transaminasas. o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal (Rifampicina). oral o endovenosa. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y probablemente puedan estar también genéticamente condicionados. En la mayoría de los enfermos. administrar 70 mg/Kg de n-acetilcisteína cada 4 horas por 17 veces. 4) Más allá de 24 horas la n-acetilcisteína puede tener algún efecto beneficioso. pero además se debe tratar la hepatitis fulminante y sus complicaciones. Fármacos y enfermedades del hígado Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamentos para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía. como es el caso de alcohólicos. estos medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. el daño es improbable. Si es superior a 200 mcg/ml. Sin embargo.284 1) Lavado gástrico precoz 2) Dosis de impregnación de n-acetilcisteína: 140 mg/Kg de peso. Existe un nomograma que correlaciona niveles sanguíneos. • En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetilación de isoniazida. se asiste a una normalización de los valores. ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa. • Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito hepatotóxico) a mayor velocidad. en general en los primeros meses de tratamiento. determinar concentración de paracetamol. El paracetamol. 3) Si se ha logrado obtener una muestra de sangre antes de 4 horas de la ingesta. La analgesia simple constituye una excepción a esta norma. Si el valor está por debajo de 200 mcg/ml. es el fármaco de elección. con acetiladores rápidos y acetiladores lentos. La codeína es también útil para los . • La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sistema microsomal. • Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido. Los niveles que se alcanzan no superan las 200 U/ml. pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina. a pesar de su hepatotoxicidad dosis-dependiente. Los fármacos que son conocidamente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea posible. que es un metabolito inerte. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma enzima (N acetil transferasa). con tiempo y probabilidad de hepatotoxicidad durante las primeras 24 horas (Rumack-Matthew).

La Falla Hepática Fulminante (FHF) es una entidad inminentemente aguda. para prevenir o diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad. es posible. El efecto analgésico puede ser consecuencia de su desmetilación a morfina. los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban usarse medicamentos de cualquier tipo. a su efecto antiplaquetario y a su toxicidad renal (especialmente en los pacientes con retención de líquidos). FALLA HEPÁTICA FULMINANTE Dr. debido al riesgo de hemorragias digestivas. Jaime Poniachik T. asociado generalmente a una necrosis hepática masiva (1-7). por tanto que tenga menos efecto analgésico en las hepatopatías y a veces ejerce una acción depresora cerebral en los pacientes especialmente sensibles a los opiáceos. Hay que evitar el empleo de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE). La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta clase es probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. Su captación en el primer paso es mucho menor que en la mayoría de los demás opiáceos. Sin embargo. Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes con hepatopatías graves. Por lo anterior. puede existir la falla . catastrófica y rápidamente fatal que resulta de un daño hepático severo. No cabe decir lo mismo de los preparados liposolubles.285 pacientes con hepatopatías. deben ser adecuadamente monitorizados. Rodrigo Quera P. Dr.

no excluye el diagnóstico de FHF (1-7). por ejemplo (1-7): a) La clasificación de Trey y Davidson en 1970. c) ausencia de historia previa de enfermedad hepática.286 hepática sin necrosis hepatocelular. b) La clasificación de Bernuau y colaboradores (col. como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye. con ictericia y protombina < 40%. sin embargo. Existen tres pilares fundamentales para el diagnósticos de la FHF: a) un rápido inicio de la disfunción hepática. La incidencia de FHF no es completamente conocida. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de inicio de los síntomas. con una causa no identificable en el 30-50% de los casos y una mortalidad de 80% sin transplante hepático (1. b) aparición de encefalopatía. La presencia de encefalopatía entre la 8va y 26ava semana de ictericia se ha denominado falla hepática de comienzo tardío. donde existe un acumulo de grasa microvesicular en los hepatocitos (4). incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de iniciada la ictericia.6). incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 2 semanas de iniciada la ictericia. Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF. La presencia de encefalopatía entre la 2da y 12ava semana de ictericia se denomina falla hepática subfulminante. c) La clasificación de Gimson y col. Aproximadamente 2000 casos de FHF ocurren anualmente en Estados Unidos.) en 1986.3. la presencia de una enfermedad hepática crónica compensada. en 1986. .

no E. hepatitis no A no E) y consejo familiar. penicilina en la FHF por amanita phalloides). y c) Subagudo: donde el desarrollo de encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). .6. ésta es la clasificación de O’Grady y col. esto es importante. La sobrevida sin transplante hepático es de aproximadamente 14%. Las etiologías más frecuentes son: hepatitis no A.8.9). pronóstico (mayor mortalidad.287 Sin embargo. en 1993. Las etiologías más frecuentes son el acetaminofeno. Etiología Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos (1. b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la ictericia. en caso de enfermedad hereditaria (enfermedad de Wilson). estas 3 clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de pacientes y en la progresión de la enfermedad. lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime mejor el pronóstico de ésta y oriente a alguna etiología. Este subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin transplante hepático es de alrededor de 37%. La sobrevida sin transplante hepático es de sólo 7-10%. ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteina en la FHF por acetaminofeno.3. virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). Este subgrupo de pacientes posee una mayor frecuencia de manifestaciones de hipertensión portal y de falla renal. define tres subgrupos de FHF: 1) Hiperagudo: cuando el desarrollo de encefalopatía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. si la causa es drogas.

sólo en el 1% de los casos de hepatis aguda con ictericia (3-6).3). La recurrencia post transplante es menor que en la enfermedad crónica por VHB (3. con una sobrevida de un 47% en comparación a un 17% en paciente con antígeno de superficie positivo (4). etc.4. existen variaciones regionales. cardiovasculares. viajar a áreas endémicas.10). Aunque la etiología viral es la más frecuente en el mundo (1-6. El 30-50% de los casos de FHF presentan una coinfección por VHD. los cuales pueden estar relacionados a VHB mutantes para la región precore (3.3.6. drogas. (tabla 1) (1-7). siendo menos del 1-8% de los casos de FHF (3. La sobrevida sin transplante hepática es de 60-70% (1-3).7. a) Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF. Entre el 10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB. pacientes con enfermedades hepática preexistente. . El VHA puede progresar a FHF en el 0.8).9). por ejemplo. menos del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma (3. metabólicas. Se han descrito casos excepcionales de recurrencia post transplante (3).6. siendo más frecuente en pacientes drogadictos (1.10). Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad >40 años. las que incluye etiología viral. hay estudios que señalan que el paracetamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en algunos países como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos (1. En inmunosuprimidos la reactivación de una infección latente por VHB puede desencadenar una FHF (3).4).288 La FHF puede resultar de múltiples causas.4).3).35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. El VHB causa FHF. principalmente pacientes con infección por VHC (1. tóxicos. La pérdida precoz del antígeno de superficie es un factor pronóstico favorable.

8.4.3-7. generalmente el mecanismo es idiosincrático (1. disminuyendo el daño hepático (1-4). adenovirus.6. virus influenza. virus de Lassa. el acetaminofeno. aunque debe ser considerada en áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo. cuya toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 gr/día).3. virus Ebola y algunos otros (1-7).3. virus herpes simplex 1.6).10).289 El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%). .4 metilendioximetamfetamina). El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%) (1. b) Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático agudo. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales están asociadas con FHF. La sobrevida sin transplante hepático es de un 80% (1. Existen casos de FHF secundarios a virus no hepatotrópos como el citomegalovirus. El daño se produce por el metabolito n-acetil-p-benzoquinona-imina. por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los casos de FHF (3). según las series un 12-57% de los casos de FHF (1.3. donde la mortalidad puede ser hasta un 40% (3. Sin embargo. virus Ebstein-Barr.7). El acetaminofeno puede además producir daño renal en forma directa (3). En países de Europa. El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión (VTT) parecen estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF perse. la dosis requerida para producir FHF es menor (1. En pacientes alcohólicos o que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450. siendo la segunda causa de FHF en pacientes menores de 25 años.6.2.4). como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de FHF por ecstasy (3.3.8). siendo en su mayoría casos aislados (3.10). La terapia con n- acetilcisteina aumenta los depósitos de glutation.4. es la causa más frecuente de FHF por drogas llegando a ser.4).

disminución de la ceruloplasmina. disminución de la fosfatasa alcalina. miocardiopatia.4.4).290 La amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la recolección de hongos. debido en parte a la presencia de anemia hemolítica. produce una rápida elevación de las transaminasas (> 1000 mg/dl) y necrosis centrolobulillar (1. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. El daño. todos estos hallazgos permiten plantear este diagnóstico. pulmón. y presencia de anillos de KayserFleischer (1.4). con diarrea y dolor abdominal. necrosis e infarto hepatocelular . también pueden producir una FHF (1.4). c) Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular (infarto. e) Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama. se debe al efecto tóxico de la amanotoxinas sobre la RNA polimerasa II. con una relación fosfatasa alcalina /bilirrubina <2. Obstrucción al flujo a través de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica. También la obstrucción al flujo venoso hepático ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con quimioterapia o transplante médula pueden ser causa de FHF (1. embolia pulmonar). Su cuadro se inicia a las 24 horas de ingerir los hongos. está se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dl.3. melanoma. etc. dado la presencia de isquemia secundaria a la embolización tumoral masiva. Sin transplante hepático posee una mortalidad 100% (1-4). pueden presentarse con un cuadro clínico de FHF. amiloidosis. d) Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF. metástasis o síndrome carcinoide. con infiltración tumoral.11).4). Si su diagnóstico es precoz puede ser tratada con penicilina (3.

Dentro de los exámenes de laboratorio la protombina es el examen de mayor utilidad. sin embargo.4).3. al permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF (3-7). pasa a tener un compromiso vital en un periodo de 2-10 días (3. podría en casos específicos tener alguna utilidad (3. puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante). algún grado de encefalopatía (I-IV). dolor abdominal y malestar general se desarrollan en un paciente previamente sano. los cuales le dan a la FHF un pronóstico desfavorable: . ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%. agregándose posteriormente ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico. dado por encefalopatía hepática (1-4). la biopsia hepática por vía transyugular. plaquetas. factor V y recientemente la proteína Gc (se une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos) (1.4).4). creatinina. Al examen físico existe ictericia. Síntomas inespecíficos. De esta manera un paciente previamente sano. etc. manifestaciones cutáneas secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación. tumor e isquemia) (4). disminución de la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari. Durante la evolución de la FHF se desarrolla generalmente un compromiso multisistémico.291 (2-3). vómitos. La encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia (3).) (1. La biopsia percutánea no debe ser realizada en presencia de un tiempo de protombina prolongado. También poseen un factor pronóstico la bilirrubina. pH arterial. como náuseas. protombina. Cuadro clínico La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia hepática crónica (1-4).4). El diagnóstico precoz resulta fundamental.

con vacuolización de la membrana basal de las capilares y compromiso de los astrositos. bradicardia.4). los cuales muchas veces no están presentes al inicio de la FHF (1.4. Dado que la tomografía axial .4). hiperreflexia. debe ser mantenida sobre 40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral (2-4). Los posibles mecanismos patogénicos planteados son un aumento en la producción de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas. descerebración y apnea (3.12). Las manifestaciones clínicas del edema cerebral. El edema cerebral conduce a un aumento de la presión intracerebral y a una disminución de la perfusión cerebral. El edema cerebral es la principal causa de muerte en FHF y ocurre en el 75-80% de los pacientes con encefalopatía grado IV (3. glutamina y disfunción de la bomba sodio/potasio ATPasa. hiperventilación). de tal manera que pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin transplante de 65-70% en comparación a pacientes con encefalopatía grado IV que poseen una sobrevida <20% (1. El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico. dado un aumento a nivel local del óxido nítrico (3. secundario a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. La presión de perfusión cerebral (presión arterial media .3.4). efecto tóxico del amonio. alteración reflejo pupilar.12). Los posibles mecanismos planteados son la presencia de edema vasogénico y/o citotóxico.4. y alteración de la circulación cerebral.292 a) Encefalopatía hepática y edema cerebral: La encefalopatía es de inicio abrupto y progresivo. incluyen la triada de Cushing (hipertensión arterial sistémica. con un aumento del flujo sanguíneo cerebral.7. que aumentan el efecto γ amino butírico sobre las neuronas (4).presión intracerebral (PIC)). papiledema (infrecuente).

ocurre aproximadamente en el 30-50% de los pacientes con FHF. aunque existen casos de pacientes con daño neurológico permanente (3). b) Falla renal: La falla renal oligúrica. síndrome hepatorenal y daño por drogas. necrosis tubular aguda. dado un daño tubular directo por este fármaco (3-5). existen estudios que señalan que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los subdurales. sin embargo. ingreso de bacterias entéricas a la circulación sistémica dado disfunción de las células de Kuppfer.12).5) y un 25% de estos pacientes son excluidos del transplante hepático por esta complicación. y la realización de procedimientos invasivos. disfunción de neutrófilos y células Killer). por lo que debe monitorizarse la función renal con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la síntesis de urea a nivel hepático) (3). Los pacientes que sobreviven a una FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicos. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF (3.293 computarizada es insensible para monitorizar y detectar el edema cerebral (3. Sin embargo. los cuales son seguros y efectivos (3). staphylococo aureus y el echericha coli (3). c) Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la presencia de alteraciones inmunológicas (disminución de la opsonización. puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno. Los focos más frecuentes son el tracto urinario y respiratorio (5). dado la menor morbilidad (infección y hemorragia en el 4% vs el 20% en los subdurales) y mortalidad (1% vs 4% de los subdurales) (13). El compromiso renal es un factor de mal pronóstico. e incluye un compromiso prerenal. Las infecciones por hongos . se pueden utilizar transductores subdurales para medir la PIC. Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo. El compromiso renal es multifactorial. déficit de complemento.

4). generalmente durante la segunda semana de hospitalización (3. hiponatremia. La acumulación de lactato producto de la disfunción hepática favorece la acidosis metabólica (3). que en el caso del acetaminofeno puede llegar a ser de un 30%. f) Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF (1. d) Alteraciones ácido base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación. que favorece la producción de amonio a nivel renal. Además un 5% de los pacientes con FHF presentan una acidosis metabólica.4). principalmente en FH subfulminante. se requiere un control seriado de ésta.3). y que tendría un rol en el aumento de la PIC. que lleva a una disminución de la oxigenación tisular. hipofosfatemia. . cuyos signos generalmente están enmascarados. en estadios más avanzados de la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria (1. Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico. depleción del glucógeno hepático y aumento de la insulina circulante (3. síndrome distress respiratorio del adulto.3). etc. Entre sus causas se encuentra la infección. dado un deterioro en la gluconeogenesis.5).294 ocurren en el 32% de los casos.4). Las alteraciones electrolíticas más frecuentes son la hipokalemia. atelectasias. principalmente en FHF por acetaminofeno.5. hemorragia intrapulmonar. La infección preoperatoria por aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección post transplante hepático (3. También son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia (3-5). teniendo como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dl (3.4). alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía (1-3). (3.3. sin embargo.14). e) Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF. siendo en este caso un factor pronóstico (1.

3).). Una gran mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica micro invasiva y el usó de drogas vasoactivas (3. Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la dopamina aumenta el consumo de oxigeno. depende de la probabilidad de una recuperación hepática espontánea. Pronóstico El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el transplante hepático ortotópico. El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal (1-3).295 g) Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. han señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son su etiología.6).2 ). económico. edad del paciente (Tabla 2). etc. posibilidad de donante y otros factores (infraestructura. como los del King’s College Hospital. dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico (1. Algunos estudios no prospectivos. Estas variables reflejan la importancia de la severidad del daño hepático y la probabilidad de . La decisión de transplantar un paciente con FHF.3). El factor V. Sin embargo. La plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF. concluyendo que el valor predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original (5. h) Alteraciones Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa coagulopatia y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores de la coagulación (1. la epinefrina y norepinefrina son los vasopresores de elección (2. estudios recientes han evaluado estos criterios.15). grado de encefalopatía.

7). El principal objetivo del tratamiento es el soporte. Otros estudios. Por ejemplo. deben estar a lo menos conectados con un centro de transplante (1-3.6. Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides. el uso del shunt porto-sistémico intrahepático transyugular. ya sea espontáneamente o con una terapia específica. glucagón. y mejora el consumo de oxígeno tisular (1-3).3). disminuye la incidencia de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas.3. los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que posean un programa de transplante hepático activo. y el aciclovir en la FHF por virus herpes (2. poseen una mayor sobrevida sin transplante pacientes entre 10-40 años. insulina. tratando cada una de las posibles complicaciones que ocurren en la FHF: . la N-acetilcisteina en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida.7). hemoperfusión con carbón vegetal. Tratamiento El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicaciones anteriormente referidas y un programa de transplante hepático adecuado. también han utilizado el escore APACHE II para identificar pacientes candidatos a transplante hepático.296 revertirlo. por ejemplo. en etiología por VHA. acetaminofeno y pacientes con encefalopatía grado I-II (3-6). y prostaglandina tenga algún beneficio en los pacientes con FHF (1. VHB. en caso de no cumplirse con estas condiciones. Idealmente. Por la complejidad de ésta entidad. o la trombolisis en el síndrome Budd-Chiari agudo. si es posible se debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF.

agitación. etc. d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg. b) Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos sensoriales. Sin embargo esta aceptado su uso por periodos transitorios. El objetivo es mantener una PIC <20-25 mmHg y una PPC >50-60 mmHg (1.5).7). administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas.3. seguido de infusión continua 0. aún existe controversia sobre su indicación en la FHF (1. por lo .297 a) Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía secundaria al daño hepático crónico. tos. con el fin de obtener una PCo2 de 25-35 mmHg (3. además puede producir hipernatremia. En caso de existir un compromiso de la función renal.3). y e) estudios preliminares señalan que la hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral.0 g/kg (no >100 gr).5-1. fiebre. manteniendo la osmolaridad plasmática entre 310-320 mosm/kg (2.0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa (2.).2). sin embargo también inhibe la regeneración hepática.16). La monitorización PIC con catéter epidural o subdural esta indicado en pacientes con encefalopatía grado III-IV (1-4).5. La lactulosa. El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30º (si la PPC cae a <50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que la hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral.5-1. no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en la encefalopatía que se produce en la FHF (1. y mantener una hidratación adecuada (3. debe usarse asociado a ultrafiltración. c) bolos de manitol 0.En caso de agitación se debe sedar al paciente y eventualmente intubarlo (3).6). íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en aquellos pacientes con severa coagulopatia (3).3).7.

disminuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. si esto ocurre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento (1-3).3). La FHF produce un aumento del estado catabólico. En caso de traslado a un centro con programa de transplante hepático debe usarse una solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia (2.5).3).298 que se requieren estudios prospectivos randomizados para que su utilización sea recomendada (1. Deben evitarse los nefrotóxicos y en caso de requerir diálisis.3. En caso de existir un síndrome hepatorenal se debe realizar un transplante hepático lo antes posible (1-3). pancultivando en forma seriada los posibles focos (1. De tal manera un compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para evitar un aumento de la PIC y disminución de la PPC (1-3). e) Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma seriada los niveles de glicemia. El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la más mínima sospecha de infección. d) Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha. Los triglicéridos de cadena . por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg. el cual debe ser aportado en forma profiláctica y un alto consumo de oxigeno a nivel cerebral (3). c) Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal. con un aporte de glucosa endovenosa si los niveles son <100 mg/dL. en espera de los cultivos. Estudios han demostrado que el éxito del transplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos.17). no existen estudios que permitan recomendar su uso (3. Un aporte elevado de carbohidratos puede producir un déficit de tiamina. A pesar que la descontaminación intestinal disminuye el riego de infección por bacilos gram (-). con un 50% de las calorías no proteicas aportadas por lípidos.

299 mediana sólo deben ser aportados en caso de esteatorrea (2). h) Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia digestiva alta. teniendo claro que ninguno de ellos por si sólo permiten descartar un . por ello la decisión de transplantar un paciente con FHF. cirujanos e internistas). Esto se logra con el uso de bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2 (6). por lo que necesitan mantener un pH gástrico >5. El aporte de 1 gr/kg/día de proteínas permite mantener un adecuado balance nitrógeno (2). Por lo tanto su uso esta indicado sólo en cuadros de hemorragia activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo (5. En muchos casos la decisión de retrasar el transplante hepático en espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del transplante. No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoácidos ramificados (1. utilizando su experiencia y los diferentes factores pronóstico. como los criterios del King’s College Hospital(tabla 2). Estudios señalan que el uso de sucralfato es preferible a las drogas anti-secretoras. las cuales predisponen al sobrecrecimiento bacteriano gástrico y neumonía nosocomial (2). Existen estudios que han mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el uso de factor VIIa humano recombinante (1). Transplante hepático El transplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la FHF. además puede interferir en la evaluación de la función hepática y empeorar el edema cerebral (5. g) Coagulopatia: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado ningún beneficio en la FHF. aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de la FHF en forma significativa. debe ser tomado por el equipo de transplante hepático (hepatólogos.3).7).7).

que consiste en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática nativa. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada. Por lo tanto.300 posible transplante. nuevas medidas de soporte se han evaluado. b) sistemas de soporte hepático artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal. sin embargo.6). hipotensión arterial sistémica refractaria. sistemas de recirculación absorbente de moléculas. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos sobre este tema. .7). c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológicos. Dentro de ellas. la decisión de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difícil de predecir. es posible (1-3. Estudios no han demostrado beneficio en la sobrevida. aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso. a través de unidades de diálisis hepáticas. que consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colocadas en bioreactores. Nuevas terapias Dado que la disponibilidad de órganos para transplante no siempre es posible. hipertensión pulmonar severa y síndrome distress respiratorio del adulto (3. se encuentra: a) transplante hepático heterotópico auxiliar. Contraindicaciones de un transplante incluye hipertensión intracerebral refractaria.5. sepsis.

8. and Van Thiel D. Hepp J. Samuel D. Fulminant hepatic failure: summary of a woekshop. 4: 25-45. Hoofnagle J. Fulminant hepatic failure. and Tipodi J.Schiodt F. Ascher N. and Rodés J. 160: 388-92. 21:240-52.Zaror M. 9. 349: 1081-5. and Hodgson H. 4. Síndrome de falla orgánica múltiple en el curso de la insuficiencia hepática fulminante. Fulminant non A-G viral hepatitis leading to liver transplantation. 14:181-97. Caraceni P. 11. Fulminant hepatic failure. Atillasoy E. 10.345:163-9. Shapiro C. 6. et al. Etiology and out come for 295 patients with acute liver failure in the United States. Reynolds E. Gastr.25: 1862-72. Rev Med Chile 1994. Intensive Care Med 2001. Ben-Ari Z. 1999. Dussaillant G. Hepatology 1995. 5. . Critical Care Clinics 1998.301 BIBLIOGRAFÍA 1. Lee W. 7.and Williams R. Shakil A. Liver trans and surgery 1999:5:29-34. 27: 467-76. 3. New Engl Journal of Med 1993. Zemel R. Lancet 1995. Mas A. Schilff E. Riordan S. Andresen M. Clinical management of acute hepatic failure. Acute liver failure. 10: 330 (abstract). Acute liver failure. 2. Bernstein D. Dougnac A. Sanhueza E.122:661-6. Fulminant hepatic failure. Arrese M. et al. Lancet 1997. Falla hepática fulminante por Amanita Phalloides. Clinics in liver disease 2000. Latino Am. Carithers R. Arch Intern Med 2000.329. Baruch Y. Rahman T. et al. et al.

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síndrome Budd. Tabla 2: Criterios para el Transplante Hepático en la Falla Hepática Fulminante 1) Criterios del King’s College Hospital a) FHF por acetaminofeno: pH arterial < 7. encefalopatía grado III-IV. hepatitis autoinmune. protombina >50 segundos (INR>3. leucemia. etiología no A-no E.5).5) o al menos tres de las siguientes variables: Edad <10 o >40 años. amanita phalloides.4 mg/dL. infiltrativas (metástasis. .5). ictericia >7 días antes de la encefalopatía. carcinoide. hígado graso agudo del embarazo. síndrome HELLP. o reacción idiosincrásica a drogas. creatinina >3.Chiari. - Misceláneas: Enfermedad de Wilson. amiloidosis).303 - Tóxicos Vascular : Tetracloruro carbono. bilirrubina >17. : Isquemia.3 o la presencia de las siguientes tres variables: Protombina >100 segundos (INR >6. síndrome Reye. enfermedad venooclusiva.6 mg/dL. b) FHF por otra causa: Protombina >100 segundos (INR >6. fósforo.

interpretación del laboratorio hepático y de marcadores virales. interpretación de tipos de inflamación hepática . concepto de fibrosis y cirrosis hepática. mantenida durante más de 6 meses (existen casos de causa autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este limite de tiempo). Definición: Síndrome clínico e histopatológico.304 HEPATITIS CRÓNICA Dra. con grados variables de inflamación y necrosis hepática. Objetivos generales: Definición Clasificación Etiología Manifestaciones clínicas Estudio Diagnóstico diferencial Tratamiento Evolución Requisitos : Conocimiento de histología hepática normal. producida por diversas causas. M Isabel Jirón Vargas . .

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Clasificación: La clasificación actual es de tipo etiológica. Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis crónica persistente, activa y lobular) y que era independiente de la etiología.. En años recientes grupos de expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos, bioquímicos e inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a 4 el grado de la actividad inflamatoria (inflamación portal, necrosis en sacabocado o “ piecemeal necrosis” y necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis. Etiología: Hepatitis crónica de tipo autoinmune Hepatitis crónica por virus B o B y D Hepatitis crónica por virus C Hepatitis crónica asociada a medicamentos Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Déficit de alfa-1 antitripsina Hepatitis crónica criptogénica

Manifestaciones clínicas: Asintomática. El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas, particularmente elevación de las transaminasas, lo habitual de grado moderado o signos de hepatopatía crónica en una ecografía abdominal, hallazgos en el curso de un chequeo o estudio de otras patologías. Las formas sintomáticas son variables: -Astenia y adinamia, a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta. -Ictericia -Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis, hemorragia por várices esofágicas, etc). -En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda. Estudio.-Laboratorio: Enzimas hepáticas ( TGO y TGP) para demostración de citolisis o inflamación Otros exámenes :Bilirrubina, Fosfatasas alcalinas y GGT, alterados en casos con grado de colestasia agregada Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergamaglobulinemia ( ver capítulo sobre Laboratorio Hepático) Hemograma ( evaluación de anemia, bicitopenia o pancitopenia presentes por Ej por hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS ( a veces muy elevada en casos de HC-AI).

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Marcadores virales: HBsAG , anti VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR Autoanticuerpos: AAN ( ac antinucleares) y AML (ac. anti músculo liso) y AAM ( ac antimitocondriales) En casos que los anteriores sean negativos y en especial en persona s jovenes y si se sospecha etiologia autoinmune anti LKM1 (ac.anti microsomal hígado y riñón) -Ecografía abdominal : investigación de signos de daño hepático crónico y de complicaciones de éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con infección viral . -Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico, excluir otras lesiones, graduar la actividad necroinflamatoria, presencia y estado de la fibrosis y evaluación de tratamientos. -Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina, cupruria, anillo de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson, determinación de ferritina y saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles de alfa 1 globulinas en raros casos para diagnóstico de déficit de alfa 1 antitripsina. Diagnóstico etiológico más frecuente. Hepatitis crónica autoinmune – HC AI- Pacientes predominantemente mujeres jóvenes, o mayores en los casos en que se diagnostica en etapa de cirrosis, con o sin síntomas de enfermedades autoinmunes (reumatológicas, tiroídeas, hematológicas, etc.). El laboratorio nuestra niveles de transaminasas moderadamente elevados, elevaciones semejantes a las observadas en una hepatitis aguda son poco frecuentes. Alteraciones de bilirrubinemia, albúmina y protrombina dependerán del grado de función hepática. Alteraciones del resto de los exámenes hepáticos con inespecíficas y sin valor diagnóstico. Se caracteriza por hipergammaglobulinemia importante (mayor de 2 o 2.5 gr%) y presencia de autoanticuerpos a títulos significativos (1 / 80), siendo los AML más específicos que los AAN. Existen varios tipos de HC AI pero en la práctica se distinguen 2: HC AI tipo I: ANA y/o AML (+) Anti LKM1 (-), corresponde a la clásica HCAI HC AI ttipo II: ANA y AML (-) Anti LKM1 (+), es la de niños y adolescentes Se ha establecido una evaluación clínica, de laboratorio e histológica en base a puntos, (score), para el diagnóstico de este tipo de hepatitis crónica. Hepatitis crónica viral: Virus B: Esta patología se produce en pacientes portadores crónicos del HbsAg, si bien sólo en un porcentaje menor de éstos se produce un daño hepático crónico en los primeros años de la infección. Las formas de presentación no difieren de las de la HC AI. Excepcionalmente se tiene el antecedente de haber presentado una hepatitis aguda clínica Las alteraciones del laboratorio son semejantes a las encontradas en la HC AI, excepto que no presentan hipergammaglobulinemia importante. El diagnóstico se basa en la presencia de los marcadores virales HbsAg (+), con Anti Core de tipo IgM (-), Anti Core tipo IgG (+) y presencia del DNA viral. Este último y

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el sistema Ag y Anti “e” se realizan sólo para evaluar tratamiento o ensayos de nuevas drogas antivirales. Virus C: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en calidad de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo, 5-20 años y cirrosis a los 20-25 años. Forma de presentación habitual es asintomática, otros casos presentan gran astenia prolongada y al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna complicación de la cirrosis. El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo Anti-VC, el que habitualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático, o como parte del estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente. El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR. HC por medicamentos: Medicamentos: HIN, AINES, Nitrofurantoína, tranquilizantes, hipoglicemiantes, entre otros. La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC. Es fundamental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos, en especial en aquellos pacientes que no tienen otros marcadores etiológicos específicos.

Etiologías poco frecuentes que se presentan como hepatitis crónica y cirrosis. Hemocromatosis Hereditaria : Producida por un trastorno del metabolismo del fierro. Se debe sospechar en casos de hepatopatía crónica de causa no precisada más diabetes e hiperpigmentación cutánea (no siempre presente), también pueden presentar artritis e hipogonadismo. El diagnóstico se plantea en pacientes con sobrecarga de fierro , niveles de ferritina sobre 300 ng/ml en el hombre y 200 ng/ml en la mujer y saturación de transferrina mayor a 45%, en ausencia de patología hepática ( cirrosis por virus C o por alcohol, esteatohepatitis no alcohólica) o hematológica ( hemólisis) . Actualmente el diagnóstico se puede confirmar con la presencia, en estudio genético, de las mutaciones en el cromosoma 7 ( C282Y y H63D). Enfermedad de Wilson: Enfermedad autosómica recesiva, que produce alteración en el metabolismo del cobre, con depósitos exagerados de este mineral especialmente en hígado, cerebro y córneas. Se debe sospechar cuando además del compromiso hepático existe compromiso neurológico en especial en pacientes jóvenes. El estudio muestra niveles séricos bajos de ceruloplasmina, cupruria elevada y concentración de Cu elevada en el hígado ( mayor a 250 ug/gr peso seco hepático). La presencia de anillos de KayserFleischer en el examen oftalmológico es variable. Déficit de alfa-1 antitripisina. Enfermedad autosómica recesiva, poco frecuente , que produce compromiso hepático precoz , en lactantes, y enfisema pulmonar en menor

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frecuencia en la etapa de adultos. El compromiso hepático es variable , desde daño mínimo a hepatitis crónica y luego cirrosis. El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de alfa-1 globulina en la electroforesis de proteinas y se comprueba con niveles bajos de alfa-1 antitripsina y con biopsia hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homozigotos. HC Criptogénica: Por definición, corresponde a los casos en que la investigación de las otras etiologías ha sido negativa. Tratamiento: HCAI: Corticoides solo o en esquema combinado con Azatioprina Esquemas recomendadas: Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir efectos colaterales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día Mantención: Prednisona 20 mg/día o Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día o 1 mg/Kg Virus B: Corticoides contraindicados Estudios de variados antivirales sin buena respuesta. Actualmente Interferón (Interferón alfa 2 B) Lamivudina Esquemas variables en dosis y tiempo Respuesta en bajos porcentajes, alto costo y efectos colaterales frecuentes. y puede haber recaída en pacientes respondedores al tratamiento.. Virus C: Corticoides contraindicados Estudios controlados con Interferón alfa 2 B en dosis y tiempos variable demostraron porcentaje de respuesta muy bajos ( 10-20%). El Interferón se usa vía IM, es de alto costo , tiene variados efectos colaterales y contraindicaciones. Por alto porcentaje de fracaso al tratamiento se pasó al tratamiento combinado de Interferón + Rivabirina (vía oral), tratamiento con porcentaje mayor de respuesta ( 30-40 %). Actualmente está en evaluación el Interferón Pegylado (Pegylated Interferon o PEG– Interferon), de acción más prolongada (uso 1 dosis semanal) más Ribavirina, con el objetivo de obtener porcentajes de respuesta algo mayor al tratamiento combinado inicial. Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más especificas y poco frecuentes como hemocromatosis o enf. de Wilson , deben ser derivados al especialista para su tratamiento (evaluación de indicación y control de tratamientos). Diagnóstico diferencial. - El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP), en especial en mujeres que tienen además del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico. - Otro diagnóstico diferencial menos frecuente es con un sindrome de sobreposición HCCBP.

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- En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el de una esteatohepatitis no alcohólica. En estos casos la ecografía mostrará signos de infiltración grasa hepática y la histología será diferente, con alteraciones similares a las producidas por alcohol..

Evolución: La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología, es la cirrosis. Se observan variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. Pero la etapa final es la insuficiencia hepática grave, acompañada y agravada por las otras complicaciones de una cirrosis, incluyendo la aparición en periodos más tardios de un hepatocarcinoma en especial en los casos asociados a virus. Bibliografía. Texto de Medicina Interna de Harrison et als.

Preguntas de autoaprendizaje: 1.- Qué y cómo se define una HC? 2.- Cuáles son las etiologías más frecuentes? 3.- Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida? 4.- Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años, además de una HC-AI? 5.- Cuáles son las formas de presentación de una HC? 6.- Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC? 7.- Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI? 8.- Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B? y por virus C? 9.- Cuál es la evolución natural de esta enfermedad? 10.- Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo?

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CIRROSIS HEPATICA Dr. Hernán Iturriaga Ruiz

La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en llamar Daño Hepático Crónico. Este proceso, producido por múltiples causas, se caracteriza por actividad necroinflamatoria y fibrogénesis, persistentes y habitualmente progresivas. Los septos fibrosos terminan anastomosándose, formando una verdadera red fibrosa entre la cual el parénquima hepatico se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. Esta es la etapa de cirrosis, en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. Los cuadros que más frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas, la hepatitis alcohólica y otras forma de daño hepatico alcohólico acompañado de fibrosis, las colangitis crónicas (incluyendo la cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades. I. EPIDEMIOLOGIA:

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La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable, dependiendo de la frecuencia de sus causas principales, especialmente alcohol y virus. La mortalidad por cirrosis, considerada como buen indicador para una enfermedad cronica y de mal pronostico, fluctúa mundialmente entre tasas de 5 - 30 x 100.000, pero hay algunos países como Rumania, Hungría y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos. La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años en algunos paises como Estados Unidos, Canada, el Reino Unido y recientemente Chile ; una situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental, tales como Rumania y Hungría . Estos cambios son explicados, en todos estos casos, por variaciones en las conductas y consumo de alcohol. Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad constituyen una subestimación de la realidad, lo que ha sido confirmado en algunos estudios europeos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor que la mortalidad. II. ANATOMIA PATOLOGICA: El concepto de cirrosis es morfológico y los dos fenomenos básicos en ella son la fibrosis extensa y anastomosada y la disposición nodular del parénquima hepático . En la malla fibrosa existen vasos sanguineos que forman corto-circuitos portosistémicos. Acompañando a estos dos fenómenos básicos puede encontrase necrosis,

inflamación y fibrogénesis de grado variable, tanto en los espacios porta remanentes como en la periferia de los septos o tabiques fibrosos (Fig 1). La intensidad de estos fenómenos expresa el grado de actividad histologica de la enfermedad. Otros hechos patológicos pueden ser también frecuentes, dependiendo de la etiología p. ej. la esteatosis en la cirrosis alcohólica, la ductopenia en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de fierro en la hemocromatosis. Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrrosis. Macroscópicamente se las ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores de 3 mm) y micronodulares (nódulos < a 3 mm), existiendo también formas mixtas. Los términos antiguos de "cirrosis portal" y cirrosis postnecrótica" son equívocos y han caído en desuso. La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la transformación de una cirrosis micronodular en macronodular, lo que a veces ocurre en cirróticos alcohólicos que dejan de beber . III. ETIOLOGIA: La cirrosis hepática tiene multiples etiologías A. CAUSAS MAS FRECUENTES:

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1. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales. El consumo excesivo de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de éste, lo que a su vez tiene determinantes económicos (paíse productores p ej) y socioculturales. Los mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver Enfermedad Hepática Alcohólica) 2. Hepatitis crónica por virus C: es la 2a. causa de cirrosis en los países occidentales y la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evoluciona hacia una hepatitis crónica y luego cirrosis ; la progresión hacia cirrosis parece ser muy lenta, ocurriendo en plazos de 10 o más años. 3. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10% . Se ha observado que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1.3 - 5.9 % cada año La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D. 4. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o se desarrolla en el 50-80 % de los casos no tratados en un lapso de 10 años . 5. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta, la gran mayoría evoluciona hacia la cirrosis, si este proceso no es modificado por el tratamiento médico o un trasplante precoz. 6. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de las vías biliares extrahepáticas, pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad adulta si no media un trasplante hepatico. Las causas más frecuentes en el adulto son las lesiones quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria. B. CAUSAS MENOS FRECUENTES: 1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH = non alcoholic steatohepatitis): después del alcohol hay quienes piensan que esta es la segunda causa más frecuente de daño hepático. Su diagnóstica exige una nula o mínima ingesta de alcohol (< 40 g/semana). Se caracteriza por la existencia de un hígado graso con elementos de necrosis, inflamación y a veces fibrosis. En ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica, incluso con cuerpos de Mallory. Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores de riesgo son la obesidad, diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides, estrógenos, amiodarona, perhexilina y nifedipino. NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. Su evolución generalmente es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un 20-25% de los casos. 2. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70 % de los casos en el momento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la

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enfermedad. 3. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia ( 1 x 106), se manifiesta antes de los 15 años de edad, pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías, hasta los 30 años. En el momento del diagnóstico, el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia y manifestaciones de insuficiencia hepática. 4. Deficit de alfa1-antitrpisina: tampoco es infrecuente en el adulto. Generalmente se acompaña de enfisema. Se asocia muchas veces con infección por virus B o C. 5. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de hepatitis cronica, este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco. En algunos casos sin embargo se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida, o puede haber progresión hacia ella a pesar de retirarse la droga. Los fármacos que además de una hepatitis crónica pueden producir cirrosis son la metildopa , acetaminofeno, nitrofurantoina, amiodarona , metotrexato , vitamina A y anticonceptivos orales. 6. Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático, pero éste es más constante en la porfiria cutánea tarda. La frecuente asociación de esta porfiria con alcoholismo y con la presencia de virus C, hacen difícil interpretar la histopatología hepática. La cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos, pero en la mayoría de las series la frecuencia es mucho menor . C. OTRAS CAUSAS: Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico, que corresponden a patologia pediatrica pueden producir cirrosis, tales como la glicogenosis tipo IV, la tirosinemia y la galactosemia. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente. La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis Una forma de cirrosis de claro predominio geografico y patogenia desconocida es la cirrosis en la India Hay hepatotoxicos directos cuya exposicion cronica como contaminantes ambientales pueden tambien inducir cirrosis, la aflatoxina y el arsenico entre ellos. D. CIRROSIS CRIPTOGENICA: Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. Su frecuencia es extraordinariamente variable, dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos diagnósticos empleados y puede ir del 4-30 % . Desde que es posible identificar el virus C, el número de casos de cirrosis criptogenica o cirrosis de causa no precisada, como debiera llamarse, ha disminuído en más de un 50 %. En algunos de los casos sin etiología conocida, los hallazgos histológicos, la buena evolución post-trasplante y la presencia de autoanticuerpos anti-citosol, han sugerido una patogenia autoinmune , lo que aún está por confirmarse. Más recientemente se ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mismos factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad, diabetes o hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología. IV. FISIOPATOLOGIA:

V. Su historia natural ha sido muy bien descrita en un grupo de 293 pacientes de etiología alcohólica. se encuentran anormalidades en el examen físico. MANIFESTACIONES CLINICAS: 1. la probabilidad de descompensacion al cabo de un año fué de poco menos que el 10%. la endoscopia y la ecografía abdominal. Esta descompensación puede . Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de producción de óxido nítrico (NO) en el árbol vascular. La presión arterial baja. por virus B o criptogenética. La disminución del parénquima hepático funcionante 2. La hipertension portal La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional. su frecuencia alcanzó a un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clinicamente compensada. hallazgos ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. La prevalencia de la cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro. manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica. En muchos casos la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando. especialmente en los grandes vasos y la circulación esplacnica es uno de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos que llevan a la retención de sodio y agua. al sistema adrenérgico y a la arginina-vasopresina. presencia de "estigmas" de daño hepático y anormalidades en examenes de laboratorio. pero los más importantes dependen de: 1. el débito cardíaco aumentado y la menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. Esta situación hemodinámica estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona. En una serie de autopsias. Cirrosis descompensada: es la que presenta sintomas y signos de insuficiencia hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico.314 Los trastornos fisiopatologicos de la cirrosis hepatica son múltiples. por otro motivo de consulta. los más frecuentes son la detección de hepato o esplenomegalia. 2. De todos estos elementos. En ellos. el volumen circulante. a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58 % 3. La vasodilatación arterial 3. La vasodilatación arterial. ya que los shunts vasculares porto-centrales y porto-portales determinan areas de parénquima hepático hipoperfundidas y con menor capacidad funcional. con ello se retiene sodio y agua y aumenta. dada la frecuencia de los examenes bioquímicos o de salud. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que durante la autopsia o una laparotomía o laparascopía. exámenes de laboratorio. o se corrige. solicitados ya sea como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos.

La ascitis del cirrótico es típicamente un transudado. pancreatitis. ictericia. Si la ictericia es marcada. En estos casos deben investigarse siempre factores de descompensación. reactivación espontánea de una hepatitis crónica. Pude ser mas intensa si hay ademas colestasia. aunque cuando se la investiga con técnicas finas.Ascitis: es la forma mas común de descompensación y está presente en más del 70 % de los casos. o de un proceso infeccioso sistémico. haciéndose irreversible. de predominio derecho. por el contrario en las etapas más avanzadas el hígado es pequeño. como manifestación de descompensación que la ascitis y la ictericia. coagulopatía o encefalopatía hepática . hepatoma. procesos infecciosos. En estos casos debe investigarse siempre la presencia de otras patologías como tbc. con ascitis de desarrollo rápido. En estos casos aparece también dificultad respiratoria y protrución de hernias. empleo de fármacos. que en ocasiones puede ser masivo. pero siempre duro. La insuficiencia hepática se manifesta habitualmente como ascitis. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez abdominal. como los tests psicométricos. su prevalencia alcanza a cerca del 80%. V y VII. coexistiendo todas ellas en mayor o menor grado. pero en un 20-30 % las proteínas pueden tener concentraciones que exceden los 3. La encefalopatía crónica puede adquirir finalmente organicidad. aunque a veces coexiste con un componente hemolitico. Cuando la ascitis está a tensión existe también edema periférico y en grados extremos anasarca. que es consecuencia de la insuficiencia hepática se agregan la activación de la fibrinolisis. con hiperbilbirrubinemia de predominio conjugado.315 ser lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca. presencia de hepatitis alcoholica. los que habitualmente son: crisis de ingestión de alcohol. ictericia y muchas veces encefalopatía.. debe hacer sospechar un fenomeno de daño agudo sobreagregado. coagulación intravascular diseminada y . tales como reactivacion de una hepatits cronica. A esto. Muchas veces se encuentra derrame pleural. b. cirugía o el desarrollo de un hepatoma Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos: I) Dependientes de la alteración e insuficiencia hepáticas La hepatomegalia con aumento de la consistencia es el signo que revela la alteracion hepática.Ictericia: generalmente es leve al comienzo. a. En un 5 % el líquido asítico puede ser hemorrágico y excepcionalmente quiloso. o el antecedente de un traumatismo abdominal. uso de sedantes o diuréticos) y en estos casos es más fácilmente reversible. La encefalopatía en el daño hepático crónico tiene menor gravedad pronóstica que en la insuficiencia hepática aguda. Muchas veces es desencadenada por factores exógenos (hemorragia. hemorragia digestiva. en coincidencia con disminución de la diuresis. d) Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor síntesis de factores II. No siempre el hígado está grande.0 g/dl. si es que ellas existían. ingesta proteica excesiva. especialmente en casos en que hay gran esplenomegalia. c) Encefalopatía: es menos frecuente.

a una mayor coversión periférica de andrógenos en estrógenos y al aumento de la proteína transportadora de hormonas sexuales. Por la frecuencia con que aparecen en embarazo y durante tratamientos estrogénicos. de las eminencias tenar e hipotenar. Tal es el caso de los xantelasmas y xantomas. II.316 trombocitopenia. estos últimos dos mecanismos también operan. ausencia de vello pectoral con distribución ginecoide del vello pubiano y atrofia testicular. En los no alcohólicos. junto con alteraciones plaquetarias. aún en ausencia de daño hepático y se han atribuído a un efecto depresor del alcohol sobre el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. Esta situación es diferente en el caso de cirrosis con colestasia crónica. a efectos directos sobre el testículo. Otras manifestaciones: 1. en estudios morfológicos se ha observado que en vez de hiperplasia. en el daño hepático crónico colestásico. hay diversos signos que pueden encontrarse en el cirrótico. Dependientes de la hipertensión portal: La hipertension portal no tiene sintomas pero se manifiesta por signos tales como la circulacion venosa superficial en abdomen y la esplenomegalia. se las ha atribuído al hiperestrogenismo del cirrótico. pero es más probable que sean una manifestación curánea de la vasodilatación arterial existente en estos pacientes. torax y brazos). diagnosticables radiologica o endoscopicamente. aunque no son específicos de la enfermedad. cuello. b)Eritema palmar (“palma hepática”): corresponde al color rojizo. el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson . c) Hiperplasia parotídea: es menos frecuente que los signos anteriores. aún sin daño hepático importante y en ellos se les ha atribuído importancia pronóstica. De ella depende la aparicion de varices esofagicas. por vasodilatación. La hipertension portal es tambien un factor patogenico de la ascitis. estas alteraciones son subclínicas y sólo en casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado hiperesplenismo pueden manifestarse como tendencia hemorragípara. La denominación es inadecuada ya que "estigma" significa "marca infamante". 2. predominan la atrofia y fibrosis d) Hipogonadismo e hiperestrogenismo: son comunes y fáciles de advertir en el hombre y consisten en ginecomastia. En los hombres alcohólicos ellos pueden presentarse. en el embarazo y en otras enfermedades como la artritis reumatoidea. a) Telangectasias aracniformes: Predominan en la parte alta del cuerpo (cara. En el paciente habitual. dependiendo de la etiología. Otros signos físicos: Aparte de la ictericia. III. Pueden existir telangectasias aracniformes en el alcohólico. como la cirrosis biliar primaria. “Estigmas" de daño hepatico cronico: Hay muchos que engloban bajo este término un conjunto de signos físicos que se encuentran con frecuencia en pacientes cirróticos. en alcohólicos sin cirrosis. la gastropatia hipertensiva y la pancitopenia por hiperesplenia. Curiosamente. Su espeificidad es baja ya que también se observan en sujetos normales.

los niveles de gama glutamil transferasa y de inmunioglobulina A pueden ser útiles. sobreimpuesto al daño crónico 3. Manifestaciones cardiovasculares: En la cirrosis existe un estado de circulación hiperdinámica. cuando es marcada debe hacer sospechar la presencia de un fenomeno agudo. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los marcadores de los virus B. fatigabilidad y molestias abdominales vagas. hepatoma VII. PBE. como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una hemorragia digestiva o de cirugía. Esta suele inicialmente ser leve. la actividad de protrombina y la . alteraciones tiroídeas y compromiso renal en las hepatitis autoinmunes o por virus B o C 5. La patogenia de la estos síntomas no se conoce y se ha especulado. La forma de descompensación más frecuente es la ascitis. Manifestaciones generales inespecíficas: Es común que el paciente cirrótico acuse decaiminento y malestar general.317 3. LABORATORIO: El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras: a) investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del daño hepático crónico. cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson. la búsqueda de autoanticuerpos para la hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria. encefalopatía. especialmente en los casos de hepatitis crónicas virales o en alcohólicos. los que mejor reflejan la insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica. que la fatiga pordría estar relacionada con trastornos del eje hipotalamo-hiposfiso-suprarenal. hemocromatosis 2. aumento del débito cardíaco. con disminución de la resistencia vascular periférica. si hay factores desencadenantes. C y D para las hepatitis crónicas virales. También es difícil diferenciar estos síntomas de los que pudieran estar causando los agentes etiológicos. Dependientes del factor etiológico: Aparte de los signos recién mencionados. la determinación de ferritina para la hemocromatosis y de ceruloplasmina. Para la cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan el diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos. astenia. pueden existir manifestaciones de compromiso extrahepático tales como fenómenos cutáneos. cirrosis biliar primaria. b) evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales. artralgias o artritis. de instalacion lenta o rapida. VI. FORMAS DE PRESENTACION: 1. Como una descompensacion clasica. o con alteracion en el metabolismo de neurotransmisores. Como progresion del cuadro preexistente: hepatitis cronica. basándose en datos experimentales. Como complicacion: hemorragia digestiva. con o sin ictericia. taquicardia y tendencia a la hipotensión 4.

VIII. no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles para medir el efecto de intervenciones terapéuticas. 3. esplénica y mesentérica superior y a veces visualización de colaterales. 2. frecuente aumento del lóbulo caudado. permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su actividad. el peptido terminal del colágeno III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica. constituyendo un importante elemento pronóstico. No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclínicos todos los tests de laboratorio pueden resultar normales c) evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gama glutamiltransferasa en el alcohólico constituyen los marcadores más útiles. Estos marcadores. contorno nodular. esplenomegalia y otros elemntos de hipertensión portal tales como aumento del diámetro de la porta. Investigar la existencia o amenaza de complicaciones 1. Tomografía axial computada: no tiene grandes ventajas sobre la ultrasonografía en el diagnóstico de cirrosis pero puede ayudar en el diagnóstico etiológico. hiperecogenicidad heterogénea del parénquima hepático. marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la intensidad de la fibrogénesis. Otros parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de coagulacion como el II.318 albúmina. 3. sobre todo si a estos hechos morfológicos se agrega la presencia de "estigmas" de daño hepático crónico y sobre todo ascitis. en casos de . Ultrasonografía: los elementos característicos del diagnóstico son: tamaño del hígado en general normal o disminuído. 4. V y VII. especialmente en estudios seriados. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. Eco Doppler: tiene utilidad para medir el flujo sanguíneo portal . En los casos avanzados la sensibilidad puede llegar al 100% con especificidades de más del 90% pero en casos iniciales estos rendimientos son muy inferiores. con esplenomegalia y circulacion venosa superficial. CONFIRMACIÓN DE LA PRESENCIA DEL DAÑO. Evaluar la presencia de hipertensión portal. DIAGNOSTICO: La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepatico crónico debe ser: 1. si ésta ya está constituída. 5. ictericia o encefalopatía b) Laboratorio: confirma la existenci de insuficiencia hepática a traves de la demostración de hiperbilbirrubinemia y falla de la capacidad de síntesis expresada por la hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia (medida siempre después de la administración parenteral de Vitamina K) c) Imágenes: 1. Puede basarse en un o varios de los siguientes elementos: a) Clínicos: El diagnóstico sobre bases puramente clínicas es posible muchas veces cuando se da el conjunto de una hepatomegalia dura. por su costo. 2. Iinvestigar su etiología. De los múltiples marcadores ensayados. Confirmar la presencia del daño. el tamaño de las várices y la presencia de signos rojos en ellas. el colesterol y el complemento. Se ha descrito que el "índice de congestión portal" ( diámetro de la porta / velocidad de flujo) se correlacionaría estrechamente con la magnitud de la hipertensión portal.

ya que existe un error de muestreo que para algunos alcanza hasta a un 50% . los estudios con imágenes son útiles por otras dos razones muy importantes: i. ya mencionada. ya que permite identificar y cuantificar el fierro. proliferacion biliar en cirrosis biliar secundaria. 5. En la práctica. Ello es efectivo cuando la biopsia exhibe una cirrosis. lo que resultaría especialmente útil en casos de hepatitis crónicas. El antecedente de transfusiones. sin embargo no toda cirrosis descompensada tiene la misma gravedad y el mismo . ej. EVALUAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA. aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amiodarona pueden mostrar igual histología. La desompensación de la cirrosis marca el comienzo de la etapa final del daño hepático crónico. como p. Cintigrafía: la TAC y RNM han desplazado en gran parte a los estudios cintigráficos para el diagnóstico de deaño hepático crónico. basta con la pesquisa endoscópica de várices esofágicas o del techo gástrico. uso parenteral de drogas o presencia de tatuajes es importante en casos de virus B o C. Sin embargo. . fierro en hemocromatosis. 4. 4. cirrosis biliar secundaria o la misma hemocromatosis. La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo de necrosis con cuerpos de Mallory e inflamacion con polinucleares es característico de la hepatitis alcohólica. Además de mostrar la alteración de la morfología hepatica y la presencia de signos de hipertensión portal. aunque la estimación del grado de fibrosis parece se mejor que con otros métodos.319 hemocromatosis. con un rendimiento levemente inferior a la biopsia hepática pero por su costo se reserva para casos en que sea necesaria una biopsia y ésta no resulte diagnóstica. Resonancia Nuclear Magnética: tampoco ha constituído un gran avance en el diagnóstico. en casos de Budd-Chiari. La hepatitis crónica con intensa inflamación y presencia de folículos linfoídeos es frecuente en infecciones por virus C. permiten la detección del hepatocarcinoma u otra neoplasia que se desarrolle en el hígado cirrótico d) Laparoscopia o cirugía:la laparosocopía es muy buen método diagnóstico. excepcionalmente se utiliza para investigar la etiología 2. orientan al diagnóstico etiológico. cuerpos acidofílicos en déficit de alfa1 antitripsina. Ductopenia en cirrosis biliar primaria. EVALUAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL: el método más preciso para cuantificar la hipertensión portal consiste en la medición de la presión hepática enclavada. la biopsia se utiliza cada vez menos como procedimiento confirmatorio del diagnóstico de cirrosis propiamente tal y sus mayores indicaciones las constituyen: la confirmación del daño hepático crónico. ii. etc 3. INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA: la historia clínica es insustituible en casos de daño hepático crónico por alcohol o por drogas. e) Histología: Muchos insisten que la biopsia hepática es el único elemento de certeza diagnóstica en la cirrosis. En algunos casos. ojalá en etapas precirróticas. como elemnto de referencia antes de iniciar un tratamiento y muchas veces al término de él.

Tabla 1 CLASIFICACION DE CHILD-PUGH ENCEFALOPATIA ASCITIS BILIRRUBINA mg/dl ALBUMINA g/dl PROTROMBINA % Grado A = 5 . clínica y de laboratorio.320 pronóstico. De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados. cafeína. El método más simple y mejor validado es la evaluación compuesta. debido a su relativa complejidad y alto costo. Se ha estudiado la depuración de diferentes compuestos tales como galactosa. IX.0 2.5 > 50 2 puntos I .5 30 . aminopirina.II I . Esta evaluación. 5. INVESTIGAR LA EXISTENCIA O AMENAZA DE COMPLICACIONES Ello se describe en la sección subsiguiente. Aunque está siendo adoptado en Estados Unidos para seleccionar los pacientes que están en lista de espera de un trasplante hepático. comparada con otros índices más complejos derivados de análisi de regresión múltiple. su superioridad sobre el Child.8 < 30 Recientemente se ha desarrollado otro modelo para predecir la sobrevida en cirróticos descompensados.50 3 puntos III . desarrollada primero por Child y modificada por Pugh (Tabla 1). sin que hayan logrado popularizarse y ser estudiadas en grandes series.6 puntos Grado B = 7 . en la población general de cirróticos no está aún demostrada.8 . la protrombina y en menor grado la albúmina y la bilirrubina son los mejores predictores del pronóstico a largo plazo. Este es el MELD ( Model for End-Stage Liver Disease)que incluye a la bilirrubina.IV A tensión > 3. lidocaína y verde de indocianina como posibles pruebas de función global. son pocas los cuadros que pueden confundirse con un daño hepático crónico. creatinina y etiología de la cirrosis.II 2.3.0 .0 > 3. Si bien no existe una prueba de laboratorio que por sí sola permita establecer el grado de insuficiencia hepática. en una fórmula logaritmica todos estos términos.9 puntos Grado C = 10 o más puntos 1 punto 0 0 < 2. se ha demostrado más simple e igualmente efectiva.3. protrombina. Entre ellos pueden .0 << 2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1.

Las causas y mecanismos de la malnutrición son múltiples. el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para evaluar el estado nutricional. Para decidir un tratamiento antiviral. al provocar liberación de citokinas lo que favorece procesos necroinflamatorios y fibrogénicos. que tienen un efecto deletéreo sobre el hígado. Sin embargo. ej. su presencia está asociada con una mayor mortalidad. Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable. la peritonitis bacteriana espontánea. Cuando ello es necesario. la neumonia y las bacteremias. Coagulopatia 5. siendo las más frecuentes la urinaria. COMPLICACIONES: 1. 6. ya sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hipertensiva. En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que requirieron hospitalización fue. la encefalopatía clínica es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo significado pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda. la peritonitis bacterianaespontánea. Las bacteremias puras se manifiestan como cuadros febriles cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. Con menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva provocada por el uso de antiinflamatorios no esteroidales. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a la depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la desnutrición tan frecuentemente concomitantes. estas cifras son mayores en los alcohólicos..321 mencionarse algunos hígados tumorales . dependiendo de la etiología. Encefalopatia: tal como se mencionó. El gran problema está en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica. 3. En los cirroticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la prevalencia fluctúa entre 30-40 % . 2. la encefalopatía subclínica es muy frecuente y puede considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. Las infecciones son una importante causa de muerte del cirrótico (10-30%). en un estudio prospectivo. pero básicamente se puede atribuir . Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirrótico cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión portal. constituye una complicación grave. Los criterios de ascitis intratable y el sindrome hepatorenal han sido bien definidos recientemente y se discuten en otra clase. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrotico pero su prevalencia varia mucho. p. la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición. la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática.Ascitis: es la complicación más frecuente y su presencia favorece o se asocia con la aparición de otras complicaciones como son la insuficiencia renal funcional ("sindrome hepatorrenal"). Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior X. 2. La prevalencia de infecciones een los cirróticos hospitalizados alcanza a un 40-50%. Más frecuentes son las endotoxemias. 4. de 36%. en hígados alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. debe recurrirse a la biopsia hepática.

b) la restricción proteica. la hemocromatosis y en hepatitis crónicas que han recibido tratamiento esteroidal prolongado. que resulta de la vasodilatación arteriolar pulmonar. asi como resitencia a la insulina. generalmente innecesaria y que también lleva a desnutrición. Iatrogenia: por su frecuencia y gravedad. La hipoxemia sin embargo es habitualmente manifestación del llamado sindrome hepatopulmonar. c) los tratamientos diuréticos. 7. b) Trastornos metabólicos: se han descrito aumento en el gasto energético. así como en el déficit de alfa1-antitripsina. 8. Muchas veces se asocia con la presencia de un hepatocarcinoma. Insuficiencia respiratoria: la disnea o dificultad respiratoria es frecuente en el cirrótico con ascitis a tensión. Las medidas que más frecuentemente producen iatrogenia son: a) el régimen hiposódico al cual muchos pacientes adhieren difícilmente. la que produce acumulación de sangre en los lechos precapilar y capilar. presentarse como una hemorragia digestiva o como un deterioro brusco de la función hepática. Estudios morfológicos recientes han llamado la atención sobre una alta frecuencia (36%) de trombosis de ramas menores de la porta. Hepatoma: es una complicación frecuente en las cirrosis por virus B y C y en la hemocromatosis. Todas estas observaciones han sido contravertidas y en el cirrótico alcohólico se ha observado que el catabolismo proteico se observa aumentaado sólo en presencia de alcohol y no en la abstinencia . en contraste. osteoporosis y aumento en la frecuencia de fracturas traumáticas y patológicas es frecuente en las cirrosis con colestasia crónica (cirrosis biliar primaria) pero también se encuentra en la cirrosis alcohólica. Puede pasar inadvertida. determinando un trastorno de perfusión-difusión. como consecuencia de los efectos del etanol sobre el tubo digestivo y páncreas. que es muy frecuente en los alcohólicos. no parece ser un factor importante en el no alcohólico. en cirróticos sin ascitis la hipoxemia también es común y se encuentra en un 30 %. menor hidroxilación hepática de la vitamina. Osteopenia:la enfermedad ósea con osteomalacia.322 a: a) Falta de ingesta: ella es marcada en el alcohólico. efectos directos del alcohol y posibles metabolitos que inhibirían la función osteoblática. Trombosis porta: su frecuencia es baja pero puede llegar a un 4%. c) Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes: existen sobre todo en el alcohólico. 10. 11. mayor recambio y catabolismo proteico y cambios en la oxidación de nutrientes con mayor oxidación de lípidos. lo que podría ser un mecanismo de progresión del daño hepático. y que requiere de una labor educativa persistente para lograr su éxito y evitar la disminución de la ingesta y desnutrición. En la cirrosis alcohólica no complicada por virus C también se ha descrito una mayor frecuencia de hepatoma. especialmente si hay derrame pleural. Pueden concurrir a ella alteraciones pulmonares restrictivas como secuelas de tbc o neumopatías previas y fenómenos obstructivos o enfisematosos secundarios al tabaquismo. En estudios prospectivos se ha observado una incidencia anual de 5% aaunque hay series con cifras aún mayores. vitaminas y minerales. y en las colestasias crónicas. Sin embargo. 9. especialmente en cuanto a aporte proteico. debe considerarse una complicación importante y prevenible de la cirrosis. que pueden complicarse de . En su patogenia se invocan fallas en la absorción de vitamina D.

la que puede llegar hasta un 50% en los Child C. tamaño y características de las várices esofágicas y el tratamiento. prevalencia y complicaciones de la ulcera péptica en cirróticos parecen ser mayores que en la población general. los cirróticos tienen un riesgo 3-5 veces mayor de presentarla que la población general Los cálculos son con mayor frecuencia pigmentarios. CIRROSIS Y EMBARAZO: en la mujer con daño hepático crónico la alta prevalencia de amenorrea. CIRROSIS Y CIRUGÍA : el cirrótico tolera mal la cirugía y no es infrecuente que el diagnóstico de daño hepático se establezca por primera vez a raíz de una descompensación que aparece en el post-operatorio inmediato de una cirugía electiva. e) la administración de antiinflamatorios no esteroidales o de medios de contraste endovenoso. Su historia natural es muy diversa sin embargo. que en una serie se presentó en casi el 50% de los casos. no son de casos y controles. ULCERA PEPTICA: la incidencia. la existencia y tipo de complicaciones. en todos los países en que se ha estudiado. d) el uso de sedantes y depresores del sistema nervioso central que desencadenan encefalopatía. Diabetes clínica se encuentra en un 15-30% de los casos y tiende a a ser insulino-requiriente. Cuando este ocurre. como la hipoxemia hepática inducida por los anestésicos. estimándose una mortalidad operatoria de un 10% para ellos. La complicación más temible y frecuente es la hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas. No se ha encontrado diferencias en la frecuencia de la presencia de Helicobacter Pylori entre cirróticos ulcerosos y no ulcerosos.323 hiponatremia. lo que depende de múltiples factores tales como la etiología. seguida de las infecciones. La morbimortalidad fetal está también aumentada XII HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO: La cirrosis hepática es una enfemedad incurable y de mal pronóstico. existe tendencia a esperar mayores complicaciones. CAUSAS DE MUERTE EN EL CIRRÓTICO: las principales son la insuficiencia hepática y la hemorragia digestiva. hiperkalemia. anovulación e infertilidad hace poco probable el embarazo. El mayor riesgo quirúrgico existe aun en los pacientes compensados. En los efectos deletéreos de la cirugía influyen tanto el stress quirúrgico mismo. el grado de hipertensión portal y la presencia. aunque la mayoría de las series que así lo muestran. Estos casos fueron bien manejados con escleroterapia y mejor aún sería hacerlo con ligadura elástica. ya que el embarazo acentúa los trastornos hemodinámicos de la cirrosis. La diabetes complica el manejo nutricional del paciente cirrótico y constituye un elemento de mal pronóstico. encefalopatía o insuficiencia renal. El hepatoma y las causas no hepáticas . PATOLOGIA FRECUENTEMENTE ASOCIADA: DIABETES: se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono en más del 70 % de los cirróticos la que se atribuye tanto a resistencia periférica a la insulina como a menor producción de ésta. si no media algún tipo de intervención. el momento en que se hace el diagnóstico. que pueden llevar a la insuficiencia renal. COLELITIASIS: aunque la prevalencia de colelitiasis tiene una gran variación geográfica. XI.

TRATAMIENTO: Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible. tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno de los factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una de sus principales causas de muerte. Ello fluctúa en rangos amplios. Cirrosis descompensada. PRONÓSTICO INMEDIATO: en la cirrosis descompensada. Etiología: es uno de los factores más determinantes del pronóstico. la hepatitis crónica autoinmune. con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs 60-10% en los que continuan bebiendo. la mortalidad intrahospitalaria alcanzó al 20 % y los factores más predictores de mortalidad fueron: creatinina mayor de 2. para otras etiologías. tales como hemorragia digestiva. natremia menor de 125 mEq/L y presencia de encefalopatía severa. desde una sobrevida a 5 años de sólo un 7 % comunicada por Ratnoff y Patek en 1942. especialmente en seguimientos muy prolongados (10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más. Persistencia de la ingesta en el alcohólico: aunque hay observaciones discordantes. etc. En series no seleccionadas de cirróticos. dependiendo de la etiología de la cirrosis y del tiempo de seguimiento . Ello contrasta con sobrevidas de sólo 34 % que tienen los cirróticos alcohólicos descompensados que continúan bebiendo. Están en este caso las hepatitis cronicas por virus B o C. ella mejora hasta el 50 % en series posteriores. la . 75% para los B y 55% para los C. PRONÓSTICO TARDÍO: Los factores más determinantes en el pronóstico a mediano plazo de una cirrosis son el grado de insuficiencia hepática. A pesar del mal pronóstico global de la enfermedad. insuficiencia renal. Hipertensión portal: la presencia. En algunas series la cirrosis alcohólica es la que muestra menor sobrevida . XIII. Insuficiencia renal: tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una sobrevida de 0% a 1 año. parece existir una tendencia a mejorar.En una serie reciente no seleccionada por etiología ni forma de presentación. mediante el uso del interferon. con tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores. Este tratamiento etiopatogénico es posible en muchas condiciones. en el mismo lapso. en las últimas décadas. con diferentes grados de éxito.324 tienen un peso variable. En una serie nacional de pacientes hospitalizados por desompensación. ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A. Cirrosis compensada: en un grupo de 293 cirróticos de diversa etiología seguidos por un período de 5 años. peritonitis bacteriana espontánea. el pronóstico inmediato se confunde con el de las complicaciones que estén presentes.0 mg/dl. en la mayoria de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. la presencia y tamaño de las várices esofágicas y la etiología. la probabilidad de descompensación a los 5 años fué de 40 % y la sobrevida alcanzó al 70 %. por lo que se considera que es una de las variables más importantes para decidir el trasplante hepático. el único tratamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta etapa.

La colchicina .Prevenir las complicaciones: a) Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico. es decir. En los pacientes hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como punciones. lecitinas poliinsaturadas. tendría efectos inmunomoduladores ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de 100 pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. el que tendría efecto justamente en los sujetos que continúan bebiendo. la sobrevida a 5 años en los pacientes tratados alcanzó a 75% y fué significativamente mayor que en los que recibieron placebo (34%) Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos. especialmente si el paciente tiene ya ascitis. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del etanol. tales como la silimarina. como hemorragia e infecciones. cumple con este objetivo. lo que difícilmente se obtiene. . ya que la disminución de la ingesta. c) Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado. S-adenosilmetionina. etc. no han logrado demostrar efectos positivos. la enfermedad de Wilson y las porfirias En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico indispensable es la abstención del alcohol. la hemocromatosis. que además de inhibir la síntesis del colágeno. un tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación del colágeno ya formado (colagenolisis).Mejorar o mantener la funcion hepatica: la prevención de complicaciones que la deterioran. la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada. aunque nunca hayan presentado ascitis. sin contraer el volumen vascular. aún sin abstinencia. Otras medidas terapéticas utilizadas en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica. Experimentalmente se ha demostrado que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepático lo que se puede prevenir con el uso de antibióticos intestinales. los objetivos del tratamiento estan dirigidos a: 1. se ha utilizado el propiltiouracilo. endoscopías. d) Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis. Otros tipos de daño hepático crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son p.325 cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante. aquellos con várices esofágicas grados III o IV. la cirrosis biliar secundaria. ácido ursodeoxicólico. especialmente si tienen signos rojos o mala función hepática. ha mostrado mejorar la sobrevida. Aunque con su administración Orrego y cols obtuvieron una mejor sobrevida. estos resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Desgraciadamente la mayoría de los fármacos que experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínicamente por sus efectos laterales . por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta b) Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u otra medidas depletivas. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. no hay consenso sobre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo. Cualquier esfuerzo en ese sentido es de todas maneras útil. con el uso de ácido ursodeoxicólico. ej. Vitamina E. enemas. En ella. manejan mal el sodio. no existen sin embargo hasta este momento series clínicas en relación con este hecho 2. Una vez establecida la cirrosis . como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados están formalmente contrainindicados.

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e) Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta. Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de complicaciones infecciosas, aunque no se mejora la sobrevida. 3. Tratar las complicaciones. 4. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello, la educación es fundamental, como en toda enfermedad crónica. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el autocuidado y adhiere mejor al tratamiento y a los controles.

XIV. CIRROSIS Y TRASPLANTE HEPATICO. El trasplante hepático ortotópico es la última medida terapéutica a la que se puede recurrir cuando se ha llegado a una etapa de calidad de vida intolerable o existen complicaciones intratables y letales, como el sindrome hepatorrenal, o un conjunto de alteraciones que predicen una muy baja sobrevida. De todas las cirrosis del adulto, las indicaciones mejor definidas son para la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante; las más controvertidas son las de la cirrosis alcohólica. La sobrevida global del trasplantado, a 5 años, es de un 70% y las mayores limitaciones del procedimiento son su alto costo y la escasa disponibilidad de órganos. REFERENCIAS Iturriaga H. Cirrosis hepática, en "Enfermedades Digestivas", ed. por Villardel F, Rodes J, Perez Mota A, Pajares JM, Malagelada JR, Moreno González E, Puig La Calle J. Vol III, p 2083-97. Aula Médica, Madrid, 1998 Fattovich G, Brollo L, Giustina G et al: Natural history and prognostic factors for chronic hepatitis type B. Gut 32: 294-298, 1991. Krawitt EL: Autoimmune hepatitis. N Eng J Med 334: 897-903, 1996. Bacon BR, Farakvash MJ, Janney CG et al: Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. Gastroenterology 107: 1103-1109, 1994. Propst A, Propst T, Zangerl G et al: Prognosis and life expectancy in chronic liver disease. Dig Dis Sci 40: 1805-1815, 1995. Ginés P, Quintero E, Arroyo V et al: Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology 7: 122-128, 1987. Silva G, Iturriaga H, Segure T et al: Factores con valor pronóstico inmediato en pacientes hospitalizados por cirrosis hepática Rev. Med. Chile 113: 541-548,1985.

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Figura 1 Cirrosis hepática

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HIPERTENSION PORTAL Dra. M. Isabel Jirón Vargas Objetivos: Definición Clasificación Etiología Diagnóstico Diagnóstico y manejo de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva Pronóstico Definición Para una mejor comprensión de la definición recordar la anatomía , fisiología y fisiopatología del sistema portal.. Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio de este sistema vascular.

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Clasificación : Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal. . Hipertensión portal prehepática Hipertensión portal intrahepática de tipo presinusoidal de tipo sinusoidal de tipo postsinusoidal Hipertensión portal posthepática Etiología . Es muy variada. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas determinadas patologías. Tablas de etiologías 1, 2 y 3

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Tabla 1.

HIPERTENSION PORTAL PREHEPÁTICA: - Malformaciones congénitas - Obstrucción de vena porta - Trombosis - Infecciones Onfalitis - Pileflebitis Apendicitis, Pancreatitis Diverculitis, EII Colangitis esclerosante - Tumor: HCC - Enf. Mieloproliferativas: Polic.Vera, Metaplasia Mieloide, otras - Postop. y traumáticas - Compresiones - Neoplasias y Quistes - Adenopatías - Pancreatitis crónica - Otras - Flujo portal aumentado Fístula a-v congénita Traumática - Tumor Atrofia o hipoplasia vena porta

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Tabla 2 HIPERTENSIÓN PORTAL INTRAHEPATICA PRESINUSOIDAL Esquistosomiasis Metástasis hepática Síndromes mieloproliferativos Hiperpl. Nodular Regenerativa / Transformación nodular parcial Fibrosis hepática congénita Esclerosis hepatoportal Sarcoidosis y otras CIRROSIS Hepatitis fulminante Hígado graso agudo del embarazo Enfermedad veno oclusiva – Tóxicos, QT, Ro RIVH Sind. Budd-Chiari - Trombosis venas suprahepáticas - Anticonceptivos orales - Policitemia, Hburia Parox Noct, etc. - Tumores - Diafragma congénito VSH

SINUSOIDAL

POSTSINUSOIDAL

RIVH= Reacción Injerto Versus Huésped , VSH = venas suprahepáticas. Tabla 3. HIPERTENSION PORTAL POST HEPATICA

- Pericarditis constrictiva - Insuficiencia cardiaca congestiva grave - Trombosis Vena Cava Inferior

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Diagnóstico.Presencia de signos de circulación colateral: c.colateral en pared abdominal, intraabdominal, várices esofágo-gástricas, hemorroides. Existen várices en el resto del tubo digestivo, pero son poco frecuentes. Gastropatía hipertensiva . Ascitis Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario Encefalopatía portal

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Diagnóstico de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva El diagnóstico de várices esofágicas, gástricas y de la gastropatía hipertensiva es endoscópico. En este estudio es importante precisar el tamaño de las várices, su ubicación o extensión y los signos de riesgo de sangramiento . Respecto de la gastropatía hipertensiva ( lesiones tipo mosaico con o sin signos rojos,) es necesario precisar en toda endoscopía si ella existe. La complicación más importante de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva porque este evento significa un riesgo importante de mortalidad y éste es cada vez mayor si la hemorragia se repite ya sea precoz o tardíamente.. Se consideran factores de riesgo de sangramiento el grado de presión portal . Esta es medida por el gradiente de presión de las venas hepáticas (presión enclavada o bloqueada , equivalente a presión sinusoidal, menos la presion libre en las venas hepáticas) , técnica invasiva , por lo que no se hace rutinariamente en los pacientes. La gradiente normal es menor a 5 mmHg. Una gradiente de presión mayor a 12 mmHg ha sido establecido como nivel de riesgo de sangrar. Los otros factores son el tamaño de las várices, algunos signos endoscópicos ( signos rojos, várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child ( o Child-Pugh). Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes, signos endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A. Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica cirrosis según Consenso Baveno III(*). - Si no hay várices : control endoscópico cada 2 a 3 años. - Si hay várices pequeñas : control endoscópico cada 1-2 años - Si hay várices grandes : no repetir endoscopías, salvo en casos de hemorragia. Tratamiento.El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras, los balones de Sengstaken ( Sengstaken-Blakemore) de 3 lumenes y de Lipton de 2 lumenes, la vasopresina y

-Prevención de resangramiento (profilaxis secundaria) 1. (*). Los beta-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado. Conseso Baveno III. el tratamiento farmacológico de uso crónico con beta-bloqueadores no selectivos con acción vasoconstrictora ( en la práctica Propanolol ) .-Prevención primera hemorragia ( profilaxis primaria) 3.-Profilaxis de várices ( profilaxis pre-primaria) 2. de acción más prolongada y de menor costo . El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados ha sido realizado por expertos en conjunto. 2. .-Profilaxis de várices. El tratamiento farmacológico combinado ( beta bloqueador más nitratos como vasodilatador) no ha demostrado ser más efectivo que beta bloqueador solo. en múltiples metaanálisis publicados y de los cuales han derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal. realizado en Baveno en el año 2000. la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas.. La escleroterapia no está indicada. ligadura de várices como técnica endoscópica de igual rendimiento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.-Control de hemorragia activa 4.Prevención primera hemorragia.335 derivados vasoconstrictores no selectivos ( vasoconstricción esplácnica y sistémica ) y más tarde la somatostatina (vasocostrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeotrido. instalación de anastomosis intrahepática portosistémica vía transyugular ( TIPS ). No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen contraindicación al uso de betabloqueadores o en los que no son adherentes al tratamiento (falta de compliance). La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil. El consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para precisar si esto es posible. El tratamiento actual está basado en recomendaciones del último Consensos de Expertos . que no sido modificado al año 2003. Los objetivos del tratamiento son: 1. aún está en evaluación con una serie de estudios controlados.

Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento endoscópico más infusión de Octeotrido o balón. sola o combinada con drogas vasopresoras. Respecto de las 2 técnicas endoscópicas. lograr hemostasis. Su elección dependerá básicamente de la infraestructura local y de la experiencia y resultados que tenga el endoscopista con cada una de ellas. el género masculino y el grado de presión portal. La ligadura necesita evaluación. El tratamiento es betabloqueador en forma indefinida. Recomendaciones de tratamiento: Hemorragia por várices esofágicas: .Iniciar tratamiento farmacológico. la presencia de insuficiencia renal. etanolanina o alcohol. pero puede intentarse. En nuestro medio se puede indicar Octeotrido.Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y se puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio.336 3. En esta situación se ha usado drogas y como rescate se podría intentar cirugía o TIPS. Impedir resangramiento precoz . Podría usarse escleroterapia con inyección de cianoacrilato. que el paciente esté 24 horas sin signos de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente. a) Aguda. más frecuente ( 10-15 % ). de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica. el tratamiento endoscópico es técnicamente difícil. . b) Crónica. La mortalidad por hemorragia activa es del 30 % y tiene como factores predictivos independientes : el grado de insuficiencia hepática.En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal. Hemorragia por gastropatía. poco frecuente pero existe ( menos del 3 % al año). .ambas tienen iguales resultados en el control de la hemorragia. Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si ésta ocurre durante el periodo de 6 semanas de iniciada la hemorragia índice. frecuente en los primeros días y que aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. . aún en ausencia de sangramiento activo.Escleroterapia y Ligadura de várices. Iniciar tratamiento endoscópico. A otros tratamientos les falta evaluación. especialmente en pacientes de alto riesgo.-Tratamiento de la hemorragia activa. de hepatocarcinoma asociado. Objetivos: Controlar hemorragia . En casos de fracaso a esos tratamientos y como medida de rescate puede indicarse cirugía o instalación de TIPS. La mortalidad por resangramiento es también del 30 %. de hematemesis. antes de la endoscopía y mantener este tratamiento durante 5 días para prevenir el resangramiento precoz. Hemorragia por várices gástricas: Aún no existe un tratamiento bien establecido.

Si hay contraindicación o el paciente tratado con Propanolol presenta hemorragia se indica ligadura de várices. etc. Las dosis promedios necesarias son entre 60 – 120 mg / día. Pronóstico .. 1. Uso de tratamiento farmacológicosOcteotrido (Sandostatin R . 1 ampolla =1ml = 0.Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal? 2. Se indica un bolo de inicio de 250 mg. El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente. 20 o 40 mg) Dosis : Inicio 20 mg oral cada 12 hrs con aumento progresivo de dosis. En várices gástricas : se necesitan estudios controlados de los diversos tratamientos : inyección con acrilato.. La escleroterapia no debe ser indicada. cirugía. Bibliografía recomendada: Texto de Medicina Interna Harrison.y con PA sistólica no menor de 90 mmHg.337 4. drogas vasoactivas. . así : Pacientes que nunca han sangrado tienen 30 % de posibilidad de sangrar dentro de 1 año de realizado el diagnóstico de las várices..Porqué existen varios tipos de hipertensión portal? 3. Ej cada 1 semana aumentar en 20 o 40 mg. Las contraindicaciones son las propias de todo beta-bloqueador y los efectos secundarios son pocos y no graves.. no menor de 55 por min. En hipertensión portal su uso es solo endovenoso. hasta obtener una disminución del 25 % de la frecuencia cardiaca basal . Este porcentaje va aumentado cada año e influyen algunas variables o condiciones ya señaladas. durante 4-5 días o según evolución.Prevención del resangramiento o recidiva de hemorragia. luego se continua con infusión de 50 ug por hora. Propanolol ( compr de 10. El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70 % a los 2 años y los factores predisponentes son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de alcohol y la aparición de hepatocarcinoma. Si este tratamiento falla :indicar cirugía o TIPS en pacientes de bajo riesgo o TIPS en pacientes de alto riesgo y que están en espera de trasplante hepático.1 mg = 100 ug) . Preguntas de Autoaprendizaje. En várices esofágicas : Se puede indicar Propanolol o Ligadura de várices.Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? Y su causa? . TIPS.

Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión portal 11.De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes.Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal? 10.Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta precedente 8.Como enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes? 13.Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática? 7..Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática? 5.Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática 6....Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa? 16..338 4..-Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar? 18.Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por hipertensión portal? 12. de la hipertensión portal cuál o cuales serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué? 9.....Que se entiende por un resangramiento precoz? Y cuál es su pronóstico? 17.Cuales serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional? ..Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una de ellos? 15.. .Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por hipertensión portal? 14..

se aconseja. En la etapa inicial. el estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones. si hay posibilidad de realizarlos. porque aumenta la perfusión sanguínea renal. creatinina. que maneja muy mal su volúmen sanguíneo. cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y además laparocentesis diagnóstica (Tratada en capítulo anterior). exhiben una marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa creatinina sérica normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras complicaciones con el uso de diuréticos. Régimen dietético. electrolitos séricos. volumen urinario. éste se derrama dentro de la cavidad peritoneal. y otras complicaciones. como el estado nutritivo y las alteraciones metabólicas.2. la muerte está cercana. . con tendencia a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial. examen completo de orina. o estudios del índice de Resistencia vascular renal medidos con ecotomografía Doppler (5). Reposo en cama. El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua. El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos colaterales (1. HIPÓCRATES Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis. Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis. La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de filtración glomerular en pacientes con cirrosis descompensada (4). cuando el vientre se llena. Algunos pacientes. la capacidad funcional hepática y renal. Alberto Bardi Soto Cuando el hígado está lleno de líquido.3) por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital. el momento evolutivo de la cirrosis. y si es posible registrar. de manera que. su etiología.339 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN CIRROSIS HEPATICA Dr. estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina endógena. albúmina. En estos casos. antes del tratamiento. ácido úrico. debe controlarse el peso. con Ecotomografía Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal. Es beneficioso. al disminuir la activación del sistema renina – angiotensina aldosterona (6). nitrógeno ureico sanguíneo. sedimento urinario. deberá considerar previamente.

con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio. Si no hay disminución en el peso. y una pérdida de 1 Kg diario de peso en los pacientes con edemas periféricos (9. debe ser una pérdida de peso diaria de 0. Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gramo de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de Sodio). Se sugiere una dosis inicial diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida. por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a 908 mg de sodio equivalentes a 30 – 39 mEq de sodio respectivamente. pueden causar azotemia y precipitar hemorragias digestivas. Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan cloruro de sodio.10) Ascitis refractaria . Sin embargo la suspensión de los diuréticos no se justifica para un grupo de pacientes que no alcanza a más del 10 a 15%. Tratamiento con diuréticos La combinación de espironolactona y furosemida es la asociación más efectiva para disminuir la duración de la hospitalización y reducir el número de problemas con desbalance del potasio (8). para evitar el uso de diuréticos en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis espontánea. con la administración de los comprimidos.) porque son inhibidores de prostaglandinas y disminuyen la diuresis. La mayoría de los pacientes (90 por ciento) responden a esta combinación de diuréticos. (7) La restricción de líquidos no es necesaria. profenid. La alternativa en el uso de espironolactona es la Amiloride. se utilizó el régimen hiposódico solo. etc.340 La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de sodio. Hace algunos años. Si fuera necesario aumentar las dosis de diuréticos. como productor de menos dificultades en el desbalance de potasio.5 Kg para un paciente sin edemas periféricos. La asociación de un diurético ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurético excretor de potasio (furosemida). a menos que la concentración de sodio en el suero esté por debajo de los 120 mEq/L. El tratamiento diurético podría comenzar en la etapa inicial de tratamiento junto al régimen hiposódico. aumento del volumen urinario o aumento en la excreción de sodio urinario por 2 a 3 días. las dosis de ambas drogas deberán ser aumentadas a 200 mg/ por día de espironolactona y 80 mg por día de furosemida. con dosis inicial de 10 mg hasta una dosis máxima de 40 mg por día Los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio debieran evitar consumir suplementos de potasio o alimentos ricos en potasio. pueden ser aumentadas a 400 mg de espironolactona por día y 160 mg de furosemida por día. como dosis máximas. que expresados en cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio (+). Deben evitarse en forma total el uso de drogas antiinflamatorias no esteroidales (aspirinas. Un objetivo adecuado en el uso de diuréticos. de una vez en la mañana. ha sido interpretado empíricamente.

El término ascitis en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3. la cual no puede ser manejada por el desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos. es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz. Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis (11) Ascitis refractaria se define como aquella que no disminuye en forma significativa o presenta una recurrencia precoz con el tratamiento diurético en dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida). . El término ascitis refractaria incluye dos subtipos: “ascitis resistente a diuréticos” y “ascitis intratable por diuréticos”. Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1.341 Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la terapia diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos. Grado 2. durante al menos 4 días de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día. clínicamente detectables. Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de las 4 semanas de la movilización inicial. Criterio diagnóstico. por al menos una semana. Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día. Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día. difícil de detectar clínicamente. ascitis leve. ascitis moderada. porque representa un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal. de manera que no pueden usarse dosis altas de diuréticos. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días de la laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y debiera plantear el uso de otros métodos terapéuticos. Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida 160 mg/día (bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos). Ascitis intratable por diuréticos. Grado 1. Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en tratamiento intensivo con diuréticos. Ascitis resistente a diuréticos. es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético restringido en sodio e intenso tratamiento diurético. y grado 3 ascitis a tensión o masiva.

La laparocentesis de gran volumen es un tratamiento efectivo para la ascitis refractaria y para la ascitis a tensión de los pacientes cirróticos. mayor de 10 mEq/L. La presencia de encefalopatía hepática o severa hiponatremia dilucional son consideradas contraindicaciones para el comienzo de la terapia diurética. eficaz y sujeto a un menor número de complicaciones que el tratamiento diurético. a pesar de haber tomado las medidas apropiadas para normalizar los niveles de potasio.342 Complicaciones inducidas por los diuréticos. La extracción del líquido ascítico puede hacerse en varias o en una sola sesión y debe acompañarse siempre de expansión del volumen plasmático con albúmina 6 a 8 g/L de ascitis extraída. La insuficiencia renal inducida por diuréticos corresponde al aumento en la creatinina sérica mayor 2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden a diuréticos. (12). Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del período de 12 meses. a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético. si se realiza en condiciones de asepsia adecuada y se asocia a expansión del volumen plasmático. para evitar la hipovolemia efectiva que se produce en forma constante tras la laparocentesis sin expansión. Hipo o hiperkalemia inducida por diuréticos corresponden a la disminución de la concentración del potasio sérico a menos de 3 mEq/L. Sin embargo no se ha alcanzado consenso en el grado de hiponatremia que excluiría el uso de diuréticos. siempre que no estén complicados de insuficiencia renal. seguro. Ascitis en la cual el comienzo del tratamiento diurético no es aconsejable. Hiponatremia inducida por diuréticos corresponde a la disminución en la concentración de sodio sérico. . Otras condiciones específicas que no corresponden a ascitis refractaria. La encefalopatía hepática inducida por los diuréticos es el desarrollo de encefalopatía hepática en ausencia de otros factores precipitantes. o a un aumento a más de 6 mEq/L. de manera que alcance un nivel menor de 125 mEq/L . Se ha demostrado que la laparocentesis es un tratamiento rápido. Ascitis recidivante. Opciones para el tratamiento de ascitis refractaria y ascitis a gran tensión: a) Laparocentesis de gran volumen Ha habido un resurgimiento en el uso de laparocentesis de gran volumen para el tratamiento de la ascitis en los últimos diez años.

muchos de ellos relacionados a anormalidades de la función renal o . que consiste en una aguja metálica multiperforada de 8 cm de longitud. de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años. con lo que el procedimiento dura menos de una hora. norepinefrina ni hormona antidiurética. Una vez finalizada la laparocentesis. solución salina de gelatina polimerizada (Hemaccel). lo han contraindicado. El transplante hepático ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes con cirrosis avanzada. con el extremo distal romo. Sus ventajas incluyen descompresión de la hipertensión portal subyacente y menor riesgo de hemorragia variceal. Sin embargo. en la práctica. no produce cambios significativos en la hemodinámica sistémica ni renal. los pacientes deben permanecer. con infusión de albúmina intravenosa. Esta aguja se puede conectar a un aspirador que permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 ml/min. se han estudiado numerosos factores pronósticos. además de la significativa frecuencia de estenosis u oclusión del dispositivo intrahepático del shunt. La laparocentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y en condiciones de máxima esterilidad. TRANSPLANTE HEPATICO. aldosterona. fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para pacientes cirróticos adultos que van a un transplante hepático. la cual facilita la extracción rápida del líquido ascítico y disminuye las posibilidades de complicaciones. transyugular (TIPS): se ha utilizado para el tratamiento de la ascitis refractaria. Las complicaciones frecuentes incluyen infecciones bacterianas. coagulación intravascular diseminada y trombosis en las anastómosis. Se utiliza una aguja de Kuss modificada (o similar). ni en las concentraciones plasmáticas de renina. c) Shunt portosistémico intrahepático.343 La laparocentesis terapéutica. b) Anastomosis peritoneovenosa: puede ofrecer una mejoría en el tratamiento de la ascitis en el largo plazo pero no cambia los días de hospitalización ni la sobrevida en relación con otros procedimientos. como estas complicaciones están asociadas a corta sobrevida. como el dextrano – 70. El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronóstico (Hipócrates). incluyen la existencia de ascitis refractaria. tras el desarrollo de ascitis es del 50% y 20% respectivamente. Las numerosas complicaciones de este tratamiento. insuficiencia cardíaca congestiva. en las horas siguientes en decúbito lateral derecho para evitar la salida de ascitis por el punto de punción. Debe realizarse un tratamiento diurético después de la laparocentesis para evitar la reacumulación rápida de ascitis. hemorragia gastrointestinal por rotura de várices esofágicas. Puede utilizarse otros expandidores plasmáticos de menor costo que la albúmina. recuperación de una peritonitis bacteriana espontánea y el desarrollo de síndrome hepatorrenal. Las indicaciones clásicas para el transplante hepático en pacientes cirróticos con ascitis. Sus desventajas incluyen complicaciones significativas relacionadas con el procedimiento y el riesgo a largo plazo de encefalopatía hepática que se produce en el 25% de los pacientes. pero son menos efectivos.

. Esto es particularmente. en Lisboa en Abril de 1998)(14). b) signos sistémicos de infección. antes de la administración de antibióticos profilácticos. tales como dolor abdominal. el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la información de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm 3 o más en el líquido ascítico. en ausencia de conocida o sospecha de una fuente quirúrgica de infección intraabdominal. especialmente dolor abdominal. Sin embargo puede haber formas asintomáticas de PBE. La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección peritoneal. va de 10 a 30%. La laparocentesis debiera también ser realizada de rutina en pacientes cirróticos con ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal. en la admisión del paciente. como las características predominantes. fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointestinal.344 hemodinámica sistémica. admitidos al Hospital. íleo. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es definida como la infección del líquido ascítico en un paciente cirrótico. A pesar del uso de métodos sensibles. Aproximadamente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria y el resto es adquirido durante la hospitalización. Peritonitis bacteriana espontánea. generalmente con solo un microorganismo bacteriano y un recuento de neutrófilos polimorfonucleares en ascitis de 250 células/mm3 o más. La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la motilidad gastrointestinal: vómitos. cuando ellos desarrollan a) síntomas o signos locales sugerentes de infección peritoneal. Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. tales como fiebre. cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del líquido ascítico. Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos. diarrea. que ayudan a la identificación de candidatos para el transplante hepático (13). no es aceptable. aún en pacientes admitidos por otras razones. Diagnóstico (Basado en documento de consenso presentado al Club Internacional de Ascitis. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean evaluados. Su prevalencia en pacientes cirróticos no seleccionados con ascitis. En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por alteraciones de la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal. La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos los pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE. leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la función renal sin un claro factor precipitante. el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líqudio ascítico. pero que tengan ascitis. Por esto. Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con ascitis.

los hemocultivos son positivos. Neumonia o infección del tracto urinario. debido a que gran número de pacientes con cultivo de líquido ascítico positivo. incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. usando botellas de hemocultivo. La cantidad mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 ml. pero debe ser sometida a mayores investigaciones y c) Recuento de PMN del líquido ascítico. Similarmente. . no debe realizarse tratamiento con antibióticos porque debe considerarse que la bacteroascitis se ha resuelto espontáneamente. Los pacientes con cultivo de líquido positivo y recuento de PMN en el líquido ascítico menor a 250/mm3 . lo cual es una opción juiciosa. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica” con cultivo negativo. pero con síntomas y signos de infección extraperitoneal por ej. estos pacientes debieran recibir tratamiento antibiótico apropiado. es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE. generalmente 2 a 3 días después de la laparocentesis. El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente. menor de 250/mm3 y el cultivo del líquido ascítico ahora es negativo. recuento de PMN en líquido ascítico menor de 250 células/mm3 y ausencia de cualquiera evidencia de infección sistémica o local. b) Recuento de PMN en el líquido ascítico sea menor a 250 cel/mm3 y el cultivo del líquido ascítico continúa siendo positivo: debe iniciarse terapia antibiótica. de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de los organismos aislados en ascitis. en estos casos. desarrollan PBE dentro de pocos días. De acuerdo a éste procedimiento hay tres posibilidades: a) PMN del líquido ascítico sea mayor a 250/mm3 : el tratamiento antibiótico debe ser iniciado como bacteroascitis que ha evolucionado a PBE. ya que es probable que éste microorganismo es también responsable de la infección extraperitoneal. antes de iniciar la administración de antibióticos. los cultivos de líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del recuento de PMN en ascitis.345 Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo. se recomienda repetir la laparocentesis para nuevo recuento de PMN y el cultivo sea repetido. una variante de PBE. En una significativa proporción de pacientes con PBE. cuando se tienen los resultados del estudio bacteriológico. El término “bacteroascitis” debe ser reservado para pacientes que cumplen con el siguiente criterio: cultivo del líquido ascítico positivo. la bacteria aislada de la sangre periférica. Como los hemocultivos aumentan la posibilidad de identificar las bacterias infectantes. los hemocultivos deben ser también obtenidos en pacientes con aumentos en el líquido ascítico de PMN sobre 250 cel/mm3. Una vez que el diagnóstico de bactero-ascitis es realizado. Peritonitis bacteriana secundaria (PBS) Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteriana secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal. recuento de leucocitos PMN en ascitis menor de 250/mm3 y signos clínicos de infección peritoneal. deben recibir antibióticos.

cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos. ajustes de dosis son necesarias con alteraciones renales severas. El diagnóstico diferencial en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil. la cual se ha recomendado en dosis de 2 g c/12 h. son observados. Se considera fracaso del tratamiento: Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la terapia antibiótica. concentración de dehidrogenasa láctica mayor a los niveles normales en el suero. Las bacterias más frecuentemente encontradas en la PBE corresponden a bacterias aerobias Gramnegativas de la familia de las Enterobacteriaceas y Estreptococos. B) Más de una bacteria aislada de la ascitis. Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control. La cefalosporina más estudiada ha sido la cefotaxima. concentración de proteínas mayores a 1 g/dl. Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días de terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico. ceftazidima. . C) Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en niveles menores a 50 mg/dl. Considerar la posibilidad de peritonitis secundaria. particularmente.346 infecciones de la pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. Evaluación de la respuesta a la terapia antibiótica. Para el resto de las cefalosporinas. comparado al valor previo a la terapia. Como éste tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina. por un mínimo de 5 días. Se ha recomendado usar una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima. Si hay fracaso del tratamiento: Modificar la terpaia antibiótica de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de las bacterias aisladas o empíricamente. ceftriaxona. El tratamiento antibiótico empírico debe ser iniciado inmediatamente después del diagnóstico de PBE. deben usarse sus dosis standard y por un período mínimo de diez días. sin conocimiento previo de los organismos causales. Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial. Profilaxis de la PBE. en la paracentesis de seguimiento realizada durante la terapia. Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea. Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico evaluado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico.

2. Sobrevida después de PBE La expectativa de sobrevida después de un episodio de PBE es muy corta. debieran ser considerados potenciales candidatos para transplante hepático. Advances in Internal Medicine 1998. los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. En pacientes sin historia de PBE y con: . . Care of patients with ascites.330:337-341. Journal of Hepatology 2000. no hay consenso en la necesidad de profilaxis.Altas proteínas del líquido ascítico. la profilaxis no es necesaria.347 Recomendaciones: En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta: 1. menos de 1 g/dl. La probabilidad de sobrevida a 1 año. Runyon BA.43:99-142. . Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino. ofloxacino. . Arroyo V and Jimenez W. Current concepts. amoxicilina + ácido clavulámico. Ascites and Hepatorrenal Syndrome.Bajas proteínas del líquido ascítico. es de 25 – 30%. En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta: 1.considerar transplante hepático. 2. And Rodés J. Renal and circulatory dysfunction.32 (suppl 1):157-170. 2. En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. Complications of cirrhosis II. 3. 3. más de 1 g/dl. Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un período mínimo de siete días. Arroyo V. The New England Journal of Medicine 1994. Como la expectativa de sobrevida después de un transplante hepático es mucho más alta. 400 mg/día.. REFERENCIAS 1.administración oral continua de norfloxacino. . Ginés P. Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis. Lights and shadows in an important clinical problem. es de 30 – 50% y a dos años. Pathogenesis and treatment strategies.

. J. Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease.G. Trabajos Libres. et al. Am J Med. Pocknos P. 1996. 13. 5.. Ascites in Yamada T. Gastroenterology 1986. Y col. Latinoam. ..26:629-35. 12. Hanley and Belfus. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. A. A. Hepatology 1996.. Gut 1985.B. N.J. The importance of peripheral edema.I.J. Ching S.. Santini C. en Lisboa. Plenarios. Wilkinson AH.. Valor pronóstico del Indice de Resistencia arterial renal en pacientes cirróticos con Ascitis.. Bardi A. Rimola et al. Papadakis M. 11.A. Med. Bernardi M. pp 529-542. Renal function impairment induced by change in posture in patients with cirrhosis and ascites. 7. 6.10(N° 4):342. Gonwa T. et al. Arieff A. Engl. Ginés P.89:1949-56. 1995. 8. 1987.93:234-41.23:1:164-173. Trevisani F. Lippincott. Results of a randomized study. Shear L. Liver Transplantation and renal function: Results in patients with and without hepatorrenal syndrome.. Quintero E. et al (eds).90:1827-33. 1944. 32:142-153. 1970. Arroyo V. Documento de consenso presentado al Club Internacional de Ascitis. Journal of Hepatology 2000. 10. Ignacio Aiza et al. Compartmentalizacion of ascites and edema in patients with hepatic cirrhosis.82:945-952. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Philadelphia.232:1391-1396. 14.B. J. 1999.. Gabuzda G. Reynolds T. Gastroenterology 1987.. Alpers D. 9. Arroyo V. Philadelphia.348 4. Runyon B. Textbook of Gastroenterology 2 nd ed.. Abril de 1998. Resumen Gastr. in Epstein M (ed): The Kidney in Liver Disease.A. Management of Ascites in Patients with chronic liver disease. Unpredictability of clinical evaluation of renal function in cirrhosis: a prospective study.

cuya detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepática. Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis hepática. Por un lado. . consecuencia de la hipertensión portal. la presencia de circulación colateral. Alberto Bardi Soto Definición La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la cirrosis hepática. con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal. manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo.349 ENCEFALOPATIA HEPATICA EN CIRROSIS HEPÁTICA Dr. reversible. por lo cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y neuromuscular. sin pasar por el hígado.

Asterixis. Apraxia Cambios psicométricos . Ataxia. de la personalidad y de la capacidad de concentración. Lentitud del discurso Incoordinación. Cuadro Clínico En el contexto de la cirrosis hepática. Memoria pobre. caracterizados por cambios sutiles de la memoria.350 El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular determinado por disminución de la masa celular hepática. llegan a ser más aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica. Con la progresión de la encefalopatía. Cambios del ritmo del sueño. la iniciación de los síntomas es insidiosa. Alteraciones en la conducción de automóviles Estadio 1 Alteraciones de la atención. Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas (1). las anormalidades neurológicas. irritabilidad o cambios de personalidad Estadio 2 Somnolencia. Clasificación de la encefalopatía ESTADIO CLÍNICO FUNCIÓN INTELECTUAL FUNCIÓN NEUROMUSCULAR Subclínico Examen normal. cambios de conducta.

no existen evidencias de daño neuronal. Patogenia Los factores agravantes de la encefalopatía. solo en casos de encefalopatía crónica es posible observar áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basales. en el largo plazo. sugieren que sustancias nitrogenadas están involucradas en su patogénesis. Reflejos hipoactivos. clonus y rigidez muscular Pupilas dilatadas. Anatomía Patológica Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepático. reflejo oculocefálico. nistagmus. amnesia. Aunque las características clínicas de la encefalopatía de grados 3 ó 4. son manifestaciones de enfermedad hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico. En la microscopía óptica. abundante en la corteza cerebral. pueden ser reversibles con el tratamiento. Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas. En cambio. Participa activamente en el metabolismo del amonio. Posición de descerebración. ausencia de res puesta a estímulos en estadios avanzados. estos grados. Esta célula extiende numerosas prolongaciones. somnolencia. que por un lado rodean a los vasos capilares y por el otro. ya que es la única célula del sistema nervioso central que posee glutamina sintetasa. demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. enzima que detoxifica el amoníaco.351 Estadio 3 Confusión y desorientación. injuria hepática por drogas u otros metabolitos tóxicos. Estadio 4 Estupor y coma El electroencefalograma muestra severo enlentecimiento. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas. Interviene activamente en mantener concentraciones constantes de electrolitos en el líquido extracelular. se conectan con neuronas y sus axones. acidosis. Juega un papel importante en la regulación del contenido de agua cerebral. convirtiendo al glutamato en glutamina. con frecuencias en los rangos theta y delta. Manifestaciones similares pueden acompañar a hipoxia. la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea . sin embargo. el cual desarrolla cambios característicos que corresponden al llamado astrocito de tipo Alzheimer II. la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológicos es el astrocito.

especialmente en condiciones de alcalosis respiratoria. normalmente equilibrada entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia. 10 veces superior a la concentración en las venas periféricas. en relación con su concentración en la arterial renal. donde su concentración se encuentra elevada y cuyos niveles se relacionan aceptablemente con el grado de encefalopatía hepática. que presentan pérdida de la masa muscular. gammaaminobutírico (GABA) sería el responsable de las alteraciones cerebrales. La glutamina pasa al líquido cefaloraquídeo. los eventos de la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. En relación con éstos conceptos la transmisión Gabaérgica ocurriría como resultado de la presencia de benzodiazepinas endógenas. Posteriormente. Los pacientes cirróticos con trastornos nutricionales. es probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión. disminuyendo su excitabilidad. de acuerdo a nuevas experiencias se ha cambiado la hipótesis GABA.Benzodiazepinas El neurotransmisor. uniéndose a un número aumentado de receptores. en todo caso. la toma de sangre arterial para medir el amonio. son situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática. se genera glutamina por la acción de la glutamina sintetasa en los astrocitos de la corteza cerebral. complementándola con la hipótesis de las benzodiazepinas endógenas. la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos. escaparía a la captación hepática. La concentración de amonio en la vena porta es elevada. que se combinarían con receptores GABA para facilitar la acción de GABA sobre su propio receptor. por aumentos en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. aumentando su concentración plasmática y entraría al cerebro como resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. principalmente para la síntesis de urea (2). tienen disminuída su capacidad de metabolizar el amonio. Hipótesis del receptor GABA . se genera en el intestino grueso por acción de bacterias intestinales que contienen ureasa. Debe efectuarse. En términos generales. De acuerdo a la hipótesis GABA. Hipótesis del amonio El amonio tiene diversas fuentes. La concentración de amonio en la vena renal se halla aumentada. Se observa un aumento relativo de la entrada de amonio al cerebro en pacientes cirróticos. inhibitorio. Tejidos extrahepáticos intervienen en el metabolismo del amonio. En la medida que gran parte de la toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. La correlación entre los niveles arteriales de amonio y el grado de encefalopatía no es perfecta.352 plasmática. Gaba ejerce su efecto neuroinhibitorio por aumento de la permeabilidad del cloro. incrementando la polarización de la célula y por tanto. . El hígado lo utiliza. éste es generado en el intestino por acción de bacterias intestinales. especialmente el músculo estriado. aunque también se genera en la mucosa del intestino delgado por acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina.

Hay otras sustancias con afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos. Estas sustancias podrían potenciar los efectos neurodepresores del amoníaco. Además. el flumazenil. favorece la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos. en individuos que nunca habían ingerido diazepam o sus análogos. tales como fenilalanina y tirosina. denominados endozepinas. mercaptanos y fenol. que ejercería efectos neurodepresores. que podrían ser importantes en la patogénesis de la encefalopatía (3). precursores de la síntesis de neurotransmisores falsos. el desmetildiazepam. estén involucradas en su patogenia (4). Otros productos de bacterias intestinales pueden inducir encefalopatía. Los niveles plasmáticos reducidos de aminoácidos de cadena ramificada. Estudios recientes indican un efecto positivo del flumazenil en 40% de los pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. la presencia de diazepam y su metabolito. mejora el cuadro neurológico en pacientes cirróticos con encefalopatía grado IV. quirúrgicas • Ingesta excesiva de proteínas • Elevaciones de la urea plasmática . como los ácidos grasos de cadena corta. La ausencia de un claro efecto terapéutico de aminoácidos de cadena ramificada.353 El argumento más importante para esta teoría lo constituye el hecho. TIPS. fue posible detectar postmorten en el cerebro. La búsqueda de un factor precipitante debe efectuarse al mismo tiempo que se inicia el tratamiento. la remoción del factor precipitante es necesaria para la mejoría clínica. una visión global concluye que múltiples sistemas de neurotransmisión se hallan afectados en la encefalopatía de la cirrosis hepática y es posible que varias toxinas. Encefalopatía debida a factores precipitantes Esta es la forma más común de presentación clínica de la encefalopatía en pacientes con cirrosis hepática. característicos de pacientes con cirrosis hepática. En resumen. ha disminuído el interés por esta hipótesis. en pacientes con falla aguda hepática y encefalopatía. en encefalopatía de los pacientes cirróticos. El benzoato de sodio es otra droga que mejora la encefalopatía en pacientes cirróticos a través de aumentar la eliminación urinaria de amonio. como la octopamina. que al administrar un antagonista específico de benzodiazepinas. Los factores precipitantes más frecuentes son: • Desarrollo de hemorragia digestiva • Anemia • Uso de sedantes • Anastomosis portosistémicas: espontánea.

C. En las fases avanzadas aparecen ondas trifásicas.C. En la fase de coma hepático.) a un ritmo delta de alrededor de 4 ciclos/seg.354 • • • • • • • Deshidratación Hipokalemia Alkalosis metabólica Presencia de infección (PBE) Hipoxia. que pasa de un ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg.N. La determinación de amonio arterial es útil para monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática. ya que los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de descompensación funcional Diagnóstico a) Manifestaciones clínicas • Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de Encefalopatía. es de uso excepcional en el diagnóstico de encefalopatía hepática de la cirrosis hepática.C. hipercapnia. hipoglicemia.R. Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden ocurrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica. c) Electroencefalograma • En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia. • Fétor hepático • Asterixis • Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico. b) De laboratorio • Glutamina elevada en L.R. La detección de glutamina elevada en L. Hipoglicemia Constipación severa Hepatocarcinoma Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables. el trazado puede tener un mayor enlentecimiento. Diagnóstico Diferencial • • • • • • Sepsis Hipoxia Hipercapnia Acidosis Uremia Acción de sedantes sobre el S. . Amonio arterial elevado: es menos específico que la glutamina.

ataxia cerebelar y confusión mental.Investigación y corrección de los factores precipitantes. la psicosis de Korsakoff. hasta pasar al grado 2. Es necesario restringir la ingesta proteica. Hipertensión intracraneal Hipoglicemia Encefalopatía pancreática Intoxicación por drogas * El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por deficiencia de tiamina (5). La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff representa la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada: alteraciones oculomotoras.Adecuación de la dieta a) Aporte calórico no inferior a 25 K cals/Kg de peso ideal b) Aporte proteíco. Es preferible mantener o aumentar el suministro de proteínas de acuerdo a la evolución y respuesta de la encefalopatía. Se debe administrar 50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta con suplementos orales por varios días.. Las alteraciones oculomotoras son variables y van desde nistagmus.N..355 • • • • • • • • • • Hiponatremia Delirium tremens Síndrome de Wernicke-Korsakoff * Hemorragia intracerebral Hematoma subdural (traumático) Sepsis del S. es caracterizada por varios grados de amnesia retrógrada y anterógrada. pueden llegar hasta el estado de coma. . 2. como también otras vitaminas del complejo B. en alrededor de un 3%. parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia total.. En este estadio debe suministrarse un mínimo de 0. A. En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total. Sin embargo es importante balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente. (6) Tratamiento Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico. La fase crónica del síndrome.C. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención precoz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. Las alteraciones de la conciencia.5 g/Kg de proteínas.Encefalopatía aguda 1. El síndrome es frecuentemente encontrado en alcohólicos severos. por corto tiempo. Edema cerebral.

c) Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles: . a) Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L. 2 g/día en cuatro dosis. porque en estos casos su escasa absorción puede alcanzar niveles en plasma que son nefrotóxicos y ototóxicos. Mayores estudios son necesarios para definir su rol en la encefalopatía hepática aguda. b) Lactulosa. Aquellas de origen vegetal resultan en mayor efecto beneficioso que las de origen animal. de agua.Neomicina: 4-6 g/día. La relación entre los receptores GABA y las benzodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las benzodiazepinas. En general la lactulosa no tiene contraindicaciones. especialmente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas. éllo determina una disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eliminación fecal en forma de cloruro de amonio. se desdobla produciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos. en cuatro dosis. Además se origina un aumento del volumen fecal. ni efectos nocivos como los antibióticos y puede usarse en forma prolongada. no más de 10 días. Este fármaco puede ser útil en los casos de encefalopatía hepática desencadenada o agravada por la administración previa de benzodiazepinas. La adición de fosfatos mono o bifosfato de sodio 2 g/c/L de enema. paralelamente a la mejoría del paciente y los límites de su tolerancia. d) Flumazenil. . Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece de disacaridasa. porque su uso prolongado tiene efectos neurotóxicos. que facilita la evacuación intestinal. como el flumazenil. está contraindicada cuando hay insuficiencia renal. donde por acción de la flora sacarolítica. cuya vida media se prolonga cuando existe insuficiencia hepatocelular. e) El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de benzodiazepinas. La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 ml. Entre las proteínas de origen animal.. Se controla su dosis por el número de deposiciones al día (Máximo dos deposiciones pastosas al día). aumenta el efecto catártico. 2 veces al día. . 3. son mejor toleradas las de origen lácteo.Metronidazol. Debe practicarse solo al ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia digestiva alta.Ampicilina.356 El tipo de proteínas es también importante.Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal. Dosis 1 mg endovenoso. (7) . que sería de origen osmótico. Se puede usar en dosis de 250 mg c/8 horas por cortos períodos de tiempo. no está indicado hasta el momento actual. Llega intacta al colon. con el consiguiente descenso del pH intraluminal. con incremento de la osmolaridad intraluminal. con la única observación de disminuir las dosis en casos de producir diarrea.

. que del grado de insuficiencia hepática. degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales. aún en pacientes de mayor edad. Su sintomatología es fluctuante. Las medidas terapéuticas son similares a las de la encefalopatía aguda. magnitud y evolución dependen más de las anastómosis vasculares intra y extrahepáticas. El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacientes que no completan los criterios exigidos para transplante hepático y para aquellos en quienes el transplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales.357 B. paraparesia espástica. usarlos por períodos cortos.. El transplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con severa encefalopatía hepática refractaria. Su aparición. incluyendo síndromes como demencia. con la indicación para uso a largo plazo de la lactulosa y si es necesario usar antibióticos. aún cuando la encefalopatía sea la única manifestación de descompensación hepática.Encefalopatía hepática crónica. Transplante Hepático El transplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de pacientes con cirrosis en estadio terminal. por las contraindicaciones que éstos tienen en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. muchos de los cuales tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepática. En su evolución se complica con daño orgánico cerebral y eventualmente medular.

. Dis. Amsterdam. .Victor M. 1987. 3.6:1-12.. 6. 121131. Skolmick P. The Medical Clinics of North America..D. The Wernicke-Korsakoff síndrome. Benzodiazepine – receptor ligands and hepatic encephalopathy: a cuausal relationship? Hepatology 1994.C. Benzodiazepina receptor ligands and the syndrome of hepatic encephalopathy.. Progr. 4. 28.Jones E. Handbook of Clinical Neurology. Enero 1984 Vol.. Hepatology 1993.19:248-250. 2.358 Bibliografía 1.. Dig Dis Sci 1981.Butterworth et al. Latent portosystemic encephalopathy..p. 1990.9:345-370.p.A. Neuroquem. Pathol.19:3237. 1976 p.Rothstein J. Liv.26:622. 5. Ammonia: Key factor in the pathogenesis of hepatic encephalopathy.Geokas M. 243-270. 7.. 68 p.Schomerus et al. Elsevier – North Holand Press Vol.Pomier – Layrargues et al: Flumazenil in cirrhotic patients in hepatic coma: A randomized double-blind placebo-controlled crossover trial.

marcadas anormalidades en la circulación arterial y en las actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. en dos tipos: SHR tipo I: Se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal. definida por aumento de la creatinina sérica a un nivel mayor de 2. (1) El síndrome hepatorrenal puede ser clasificado de acuerdo a bases clínicas. que da por resultado. SHR tipo II: Se caracteriza por una reducción estable de la velocidad de filtración glomerular.5 mg/dL o a una reducción de la depuración de creatinina endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 ml/min.359 SINDROME HEPATORRENAL Dr. En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar. El mecanismo de esta vasoconstricción no es completamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores . caracterizado por alteraciones de la función renal. Alberto Bardi Soto DEFINICION El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica. con aumentos moderados del nitrógeno ureico sanguíneo y de los niveles de creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses. hay una intensa vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomerular (VFG). insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Un síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda. En el riñón. Patogénesis El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. en menos de dos semanas. (2) Los riñones son estructuralmente normales. una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial.

lo cual sugiere que la alteración de la circulación sistémica. si los sistemas vasoconstrictores no estuvieran activados. sería aún mayor. La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales. (4) . Estas anormalidades ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstrictores. como resultado de un aumento desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Fig. Diversos estudios han confirmado que el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito cardíaco alto. indirectamente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial en pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica. shock anafiláctico. actuando sobre la circulación renal. 1). puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis. (3) Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un débito cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. anestesia y terapia antihipertensiva agresiva. no es exclusivo del SHR. Estos estudios. braquial (humeral) y circulación cerebral. Dos diferentes teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR.360 vasoconstrictores y una reducción de los factores vasodilatadores. Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica. baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. La hipótesis de la vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la manifestación extrema de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. como la arteria femoral.

361 CIRROSIS VASODILATACION ARTERIAL ESPLACNICA DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL EFECTIVO ACTIVACION DE LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES SISTEMICOS MEDIADOS POR BARORECEPTORES Reducción de la síntesis intrarrenal de factores vasodilatadores VASOCONSTRICCIÓN RENAL Aumento de la síntesis intrarrenal de factores vasoconstrictores SINDROME HEPATORRENAL Fig. mediados por baroreceptores (Sistema Angiotensina. 1. arterial. Renina. . Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sistemas vasoconstrictores.

mientras que en el resto de los pacientes ocurren en estrecha relación cronológica con algunas complicaciones de la cirrosis o intervenciones terapéuticas (infecciones bacterianas. laparocentesis sin expansión plasmática y otras). que conduce a SHR. marcada retención de sodio e hiponatremia. se produciría por una máxima activación de sistemas vasoconstrictores. en menos de dos semanas.5 mg/dl o a una reducción de 50% de la depuración de creatinina inicial de 24 h. Los pacientes que presentan el tipo I de SHR están en muy malas condiciones clínicas. El tipo II de SHR está caracterizado por una reducción moderada y estable de la velocidad de filtración glomerular. El tipo I de SHR está caracterizado por una rápida y progresiva alteración de la función renal definida por doblar la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2. está asociado con supresión de la actividad de sistemas vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal. los cuales serían responsables de la vasoconstricción. El área esplácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persistiría. La insuficiencia renal en estos pacientes está asociada frecuentemente con oliguria.362 Aldosterona y sistema Nervioso simpático). sin ningún factor precipitante identificable. especialmente peritonitis bacteriana espontánea. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO La posibilidad que tienen los pacientes cirróticos con ascitis de desarrollar un síndrome hepatorrenal es del 18% a un año y 39% a los cinco años (6). El desarrollo de hipoperfusión renal. de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado por la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expansión del volumen plasmático con albúmina. sino que también de otros lechos vasculares. no solo de la circulación renal. hasta un nivel inferior de 20 ml/min de la depuración de creatinina de 24 h. se desarrolla espontáneamente. Aproximadamente la mitad de los casos del tipo I de SHR. La reciente observación. debido a la existencia de potentes estímulos vasodilatadores locales. lo cual da una base de apoyo a la teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR (5). se presenta en pacientes con una función hepática . disminución de la actividad de factores vasodilatadores y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores. con signos de insuficiencia hepática avanzada.

Disminución de la velocidad de filtración glomerular. uso de medios de contraste radiológicos y otros). con pérdida de peso mayores de 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edemas periféricos o más de 1000 g/día. TABLA 1 Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal Criterio mayor 1. El diagnóstico de SHR está basado en la exclusión de otras causas comunes de insuficiencia renal que pueden ocurrir en pacientes con cirrosis hepática.5 mg/dl o una depuración de creatinina de 24 h menor de 40 ml/min. como las sepsis o intoxicación por tetracloruro de carbono y uropatías obstructivas. Enfermedad hepática aguda o crónica con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Ausencia de pérdidas de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos de repetición o diarrea intensa o pérdidas de líquidos de origen renal por efecto de diuréticos. nefropatías crónicas coexistentes.363 relativamente preservada. aminoglucósidos. administración de agentes nefrotóxicos (drogas antiinflamatorias no esteroidales. infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas nefrotóxicas. b) Glomérulonefritis asociadas al virus B y C. No existen pruebas específicas para hacer el diagnóstico de SHR. en pacientes con ascitis y edemas periféricos. un criterio diagnóstico para el SHR (Tabla 1). glomerulonefritis asociadas con enfermedad hepática: a) Nefropatías por IgA. La principal consecuencia clínica del tipo II de SHR es la resistencia al tratamiento diurético de los pacientes complicados de ascitis. (1) ha propuesto en reuniones internacionales de consenso. 2. tales como insuficiencia prerrenal. coexistencia de patología hepática y renal secundaria a una misma etiología. indicada por una creatinina sérica mayor de 1. . Ausencia de shock. 3. El Club Internacional de Ascitis. como la nefropatía diabética. necrosis tubular aguda.

Por otra parte. Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo 5.5 L de solución isotónica salina (suero fisiológico). Volumen urinario menor de 500 ml/día 2. (7) Los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo no son tampoco muy seguros para evaluar función renal en los pacientes hepáticos.364 4. por medio de la medición de la velocidad de filtración glomerular. El primer paso en el diagnóstico de SHR es la evaluación de la función renal. Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática 4. Criterio adicional 1. o aumento en la depuración de creatinina a 40 ml/min o más. 5. pero proporciona mayores evidencias para sustentar el diagnóstico. por la reducida síntesis de urea o bajo consumo de proteínas. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal. el nitrógeno ureico sanguíneo puede aumentar en las hemorragias digestivas sin reducción de la velocidad de filtración glomerular.5 mg/dl o menos. se fundamenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica. después de la suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1. especialmente en los pacientes cirróticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina sérica han sido atribuidos a la disminución de la producción de creatinina endógena por la disminución de la masa muscular. Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a 1. de la concentración de creatinina sérica y del nitrógeno ureico sanguíneo. El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico. Sodio urinario menor de 10 mEq/L 3. Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la velocidad de filtración glomerular. Los niveles de corte de la .

como se ha mencionado en párrafos anteriores. desarrollan una alteración reversible de la función renal durante la infección. respectivamente. es caracterizada por reducción de la perfusión renal y la velocidad de filtración glomerular. Para excluir cualquier posible rol de una reducción no reconocida en el volumen plasmático como causa de insuficiencia renal.9) El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia renal.(8. estos parámetros ya no son considerados esenciales para el diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de . La existencia de una proteinuria significativa mayor de 500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el diagnóstico de SHR y señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal. que al igual que el SHR. Sin embargo. la función renal debiera ser evaluada en pacientes con SHR después de la suspensión de los diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1. la causa más común de insuficiencia renal es la necrosis tubular aguda. La existencia de shock antes de la alteración de la función renal excluye el diagnóstico de SHR. La evaluación de la depuración de creatinina requiere muy seguras colecciones de orina de 24 horas. Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional. Además. Recientes investigaciones han demostrado que el Indice de Resistencia Vascular intrarrenal. mientras que no se produce ningún cambio significativo en pacientes con SHR. La insuficiencia prerrenal es rápidamente reversible después de la administración de líquidos para restaurar el volumen intravascular. Es importante descartar la insuficiencia prerrenal. especialmente peritonitis bacteriana espontánea. baja concentración de sodio en la orina (menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmolalidad orina a plasma. el diagnóstico de SHR en estos pacientes debe ser realizado después de la resolución de la infección.5 mg/dl y 40 ml/min.5 L de solución salina isotónica. debido a que algunos pacientes con infección bacteriana activa. medido por Eco-Doppler es sensible para detectar descensos de la velocidad de filtración glomerular. las características de la orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria.365 creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el SHR en el Club Internacional de Ascitis fue 1. En este contexto.

En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento de un diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tratables como por ejemplo. TRATAMIENTO Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto.(11) El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de impedir la alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de los sistemas vasoconstrictores que ocurren durante la infección. c) Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas. Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacientes con SHR. a) Suspensión de los diuréticos b) Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Tratamiento de mantención a) Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y fundamentado del SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce. especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una complicación del SHR manifestada por daño tubular. El desarrollo de SHR en el contexto de peritonitis bacteriana espontánea puede ser efectivamente impedido por la administración de albúmina (1. Medidas preventivas Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del SHR. la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse con terapia dialítica. b) El primer objetivo de esta fase de tratamiento debe ser mejorar la función Aproximadamente el 30% de los . adquieren gran importancia.5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico de la infección y 1 g/kg intravenoso 48 horas mas tarde) junto con la terapia antibiótica. por lo cual no tenemos un tratamiento específico. (10) Estos métodos no han sido efectivos o solo tienen mínimos efectos beneficiosos. sean de orden yatrogénicos o espontáneos.366 insuficiencia renal. porque puede curar la enfermedad hepática y renal. excepto el transplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con SHR. pacientes con PBE desarrollan SHR. d) Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal.

(15) La técnica es realizada radiográficamente y consiste en la formación de una fístula mecánica (stent) mediante un pequeño conducto de acero autoexpandible que se coloca entre una rama de la vena suprahepática y la porción intrahepática de una rama de la vena porta. c) Restricción estricta de sodio d) Restricción de líquidos totales a 1500 ml – 1000 ml o menos de acuerdo al grado de insuficiencia renal y a la hiponatremia. Sin embargo. con disminución del débito cardíaco. antagonistas de los receptores de angiotensina II. En vez de administrar vasodilatadores. Si hay encefalopatía. quienes demostraron que en el corto plazo de 4 horas. marcada supresión de los sistemas renina – angiotensina y sistema nervioso simpático y un aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena. cambió drásticamente. lo que raramente es posible. la infusión de ornipressin en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la disfunción circulatoria. Debido al poderoso efecto que el TIPS tiene de reducir la presión portal.367 hepática. espera los resultados de estudios controlados incluyendo gran número de pacientes. trastorno electrolítico que frecuentemente acompaña al SHR. Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático y la administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la función circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR. la disminución de las proteínas dependerá del grado de encefalopatía. se ha utilizado en SHR produciendo mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. Medidas terapéuticas aún no bien evaluadas Tratamiento Farmacológico Numerosas drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para revertir la vasoconstricción renal y aumentar la velocidad de filtración glomerular en pacientes con tipo 1 de SHR: dopamina. e) Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. cualquier conclusión definitiva concerniente a su utilidad en pacientes con SHR.14) Anastomosis portosistémicas (Transjugular Intrahepatic Portocaval Shunt: TIPS)  La reciente introducción de un método no quirúrgico de descompresión portal el TIPS ha conducido a la consideración de este método terapéutico en el SHR. . sin ningún efecto significativo. aumento de la resistencia vascular periférica. usando la vía transyugular. prostaglandinas. Los primeros autores que sugirieron este tipo de tratamiento fueron Lenz y col. (13. (12). Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos. Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR. con medición estricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas. se administró vasoconstrictores para revertir la vasodilatación arterial esplácnica. fentolamina e inhibidores de la síntesis de tromboxano.

La efectividad de la diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma apropiada. solo una pequeña proporción de pacientes. tienen más complicaciones. se produce una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor de un tercio requiere hemodiálisis. Estudios no controlados sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pacientes mueren durante el tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos que incluyen: hipotensión arterial. Además de la alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR. La hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa también ha sido utilizada en SHR pero su eficacia permanece por ser determinada. (16)  La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por transplante hepático es generalmente buena.  Sin embargo. comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados sin SHR. deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital. coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. es el transplante hepático. la hemodiálisis ha podido salvar algunos casos de insuficiencia hepática aguda fulminante con SHR. En algunos centros de hemodiálisis se ha utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un transplante hepático. Sin embargo. con una probabilidad de sobrevida a los 3 años después del transplante de aproximadamente 60%. aproximadamente el 5% progresa a enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. TRANSPLANTE HEPATICO  El único tratamiento efectivo para el SHR. Sin embargo. en el momento actual. la sobrevida en el largo plazo es excelente después del transplante. comparada al 70 u 80% de los pacientes transplantados sin SHR y marcadamente aumentada comparada a la . Inmediatamente después del transplante. aunque la presencia de SHR está asociada con aumento de la morbilidad y mortalidad en el corto plazo. Esta sobrevida es discretamente reducida. Desafortunadamente no hay estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. tienen más alta mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR.368 Diálisis La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes con SHR y se han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal.

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et al. Santiago – Chile. .. 341:403409. editado por R.. Bolognesi M. Effects on renal function and vasoactive systems... 14.27:35-41. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in hepatorrenal syndrome. Ornipressin for treatment of hepatorenal syndrome tipe I: result of longterm therapy or retreatment (abstract) Hepatology 1998. Incidence. 16. Gastr Latinoam. et al.. Escorsell A.Ginés A.. et al. Arieff A. Long-term survival and renal function following liver transplantation in patients with and without hepatorenal syndrome experience in 300 patients. 82: 945-952. Orozco.Sort P. 9.370 6. Saló J. Publicaciones Técnicas..1067. 7. Transplantation 1991. y col.Angeli P.51:428-430. Hepatology 1998.Ginés A.17:219-224. et al.Gulberg V. Predictive Factors. N Engl J Med 1999. Am J Med 1987. et al..Papadakis M.Sacerdoti D. 15.105:229-236. En Nefrología e hipertensión arterial. et al.Gonwa T. Effect of plasma volume expansion on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis.. Hepatology 1999. et al. Hepatology 1993. Resumen. Gastroenterology 1993. Gastroenterology 1993. Incidence. 10. and Prognosis of the Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis with Ascitis. Merkel C...Bardi A.Lenz K. 1999. Jimenez W.101:1060. 13. 8.. Gastroenterology 1991.29:1690-1697. Trabajos libres plenarios. 17.Guevara M. Renal vasoconstriction in cirrhosis evaluated by Duplex Doppler ultrasonography. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in descompensated cirrhosis. Síndrome Hepatorrenal . pp. Inglada L. Angeli P..Bardi A. Mediterráneo Ltda. 362-370... Ginés P..105:229-236..28:554.A.I. predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Unpredictibility of clinical evaluation of renal function in cirrhosis: A prospective study. Valor Pronóstico del Indice de Resistencia arterial renal en pacientes cirróticos con ascitis. Gatta A... et al... Reversal of type I hepatorenal syndrome with the administration of midodrine and octreotide. 11. 12.10 (N° 4):342...

Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico. bioquímico e histológico. . Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico. Contenidos: Definición y concepto clínico del síndrome colestásico. Diagnóstico clínico. Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico. Humberto Reyes B. Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar.371 SÍNDROME COLESTÁSICO ASPECTOS CLINICOS Dr.

pero sí puede haber lesiones que sean consecuencia del rascado). Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general.suelen provocar una combinación de fenómenos hepatíticos y colestásicos. náuseas y vómitos en algunos cuadros agudos. El patrón bioquímico muestra la elevación sérica de amino transferasas (enzimas marcadoras de inflamación y citolisis). con ictericia y coluria.372 Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos formas que denominamos hepatíticas y colestásicas. pero en una minoría de los . en cambio. El clínico lo diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la concentración de enzimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los colangiolos. disminución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada (bilirrubina directa) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria). Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas predominantes resultan de un fenómeno tóxico -citolítico o inflamatorio. Generalmente existe ictericia. como son las fosfatasas alcalinas y la gamaglutamil transpeptidasa (enzimas marcadoras de colestasis) y de compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales biliares. La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y alteraciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”. pero generalmente predomina una u otra de estas formas de daño hepático.que altera preferentemente a los hepatocitos. que puede alcanzar una intensidad similar a la del daño hepatítico y que es también de predominio conjugada. Las enfermedades hepáticas -agudas o crónicas. según sus características clínicas y bioquímicas principales. con coluria. traduce una falla en la secreción de la bilis. El daño colestásico. Su síntoma característico es el prurito cutáneo sine materia (sin lesión cutánea visible que lo preceda. el colesterol total y otros lípidos.

Se desconoce por qué una noxa (ej: virus hepatotropos) provoca en algunos pacientes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa provoca un daño predominantemente colestásico. En el caso de las hepatitis agudas (virales o por fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico. destrucción y distorsión de la arquitectura del lobulillo hepático. disminución (o aumento) del número de conductillos biliares en los espacios porta.373 pacientes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con prurito intenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad. anti-inflamatorios no esteroidales. paracetamol. con necrosis y fenómenos degenerativos hepatocelulares. pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su recuperación bioquímica total. estrógenos. donde la microscopía de luz muestra alteraciones mucho menos llamativas: depósito intra y extra celular de pigmento biliar. Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico (inflamatorio/citolítico) predominante o único (ejs: isoniazida. En cambio. Estas lesiones no están presentes en el fenómeno colestásico “puro”. El sustrato histológico del fenómeno hepatítico revela una imagen característica en la microscopía de luz. porque 1) las hepatitis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y solo excepcionalmente se ven en el daño colestásico. halotano. eritromicina. cloxacilina. faloidina-de la intoxicación por callampas venenosas) mientras otros provocan un daño colestásico único o predominante (ejs: fenotiazinas. sepsis. nutrición parenteral total). invasión (“infiltrado”) de células inflamatorias. y 2) las formas colestásicas tienen una evolución más prolongada. Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de ninguno de los virus hepatotropos en particular. contraceptivos hormonales. Tampoco permiten predecir una progresión a la cronicidad. ketoconazol. rifampicina. nitrofurantoína. testosterona. metildopa. fenómeno que puede resultar tanto de la forma hepatítica como de la colestásica. la microscopía electrónica muestra anormalidades importantes en el fenómeno colestásico: depósito de material granular en .

en que un fenómeno . además. retenido en la colestasis. Conocemos algunas de estas noxas (como los virus hepatotropos. Esta diferencia clínica no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las anormalidades bioquímicas. Pero. está presente en alrededor del 90% de los pacientes. Tales son los casos de la cirrosis biliar primaria. ciertos fármacos. Ignoramos su naturaleza pero sabemos que no se trata de la bilirrubina y es dudoso que sea alguna de las sales biliares normales. tal vez un metabolito de algún soluto biliar.374 el lumen de los canalículos y conductillos biliares. síntoma capital del síndrome colestásico. El prurito. al cabo de algunos meses de evolución la microscopía de luz puede observar lesiones más específicas para su diagnóstico diferencial. engrosamiento de esta membrana. Como toda sensación nociceptiva. incluso en una misma enfermedad: hay pacientes con colestasis gravídica que sienten prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies. mientras en otras pacientes es muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal. como son los granulomas en la cirrosis biliar primaria. este compuesto podría ser un elemento de la bilis. se percibe con mayor intensidad de noche que de día. alteraciones morfológicas en el Golgi y las mitocondrias vecinas al canalículo biliar. a los hepatocitos y canalículos biliares. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de caso a caso. que estaría sustentada en un trastorno autoinmunitario que afecta a los conductillos biliares y. hormonas sexuales y otros compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos). El síndrome colestásico sería una forma de reaccionar el hígado frente a determinadas noxas. y de la colangitis esclerosante primaria. Se le presume relacionado con una estimulación tóxica de las terminaciones sensitivas por algún compuesto circulante en la sangre que se deposita en la dermis. disminución o desaparición de las microvellosidades en la membrana canalicular. además. Se desconoce la causa del prurito en el síndrome colestásico. el síndrome colestásico es la manifestación fundamental de enfermedades hepáticas crónicas en las cuales no conocemos una noxa causal. En las enfermedades colestásicas crónicas.

como los antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria). empleamos los mismos elementos de juicio que para el diagnóstico causal de muchos otros síndromes: edad (hay enfermedades colestásicas propias o exclusivas del recién nacido y del lactante. otras del niño o del adulto. autoanticuerpos específicos. resonancia magnética nuclear (particualrmente la “colangio resonancia”). verificando que la vía biliar está indemne.y no una “colestasis extrahepática”. intra o extrahepática. cualquier duda hace necesario proceder tal como en las demás enfermedades colestásicas. aún en casos aparentemente tan claros. o ictericia obstructiva. Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que se presentan con un síndrome colestásico.en una embarazada multípara con una colestasis gravídica recurrente. condición fisiológica (hay una enfermedad colestásica exclusiva de la embarazada: la colestasis gravídica o colestasis intrahepática de la embarazada). El “estándar de oro” es la visión de la vía biliar contrastada con medio radioopaco inyectado por una cánula que se ubique en el . Debemos asegurarnos de que el (o la) paciente tiene una “colestasis intrahepática” -que es la que hemos caracterizado en los párrafos precedentes. tomografía axial computarizada. antecedente de ingestión de fármacos o exposición a compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos. En todo paciente con síndrome colestásico debemos cumplir una premisa diagnóstica: excluir que exista alguna enfermedad que altere la anatomía de la vía biliar. cintigrafía de la vía biliar. y otras son más frecuentes en el adulto mayor). bioquímicas y morfológicas (histología hepática) de distintas enfermedades colestásicas (ej: marcadores séricos de fenómenos autoinmunitarios. como -por ejemplo. obstruyendo el flujo de la bilis al duodeno. y buscar las características clínicas. En algunas circunstancias clínicas esta distinción es relativamente fácil.375 autoinmunitario dañaría preferentemente a los conductillos y conductos biliares intrahepáticos. Sin embargo. Para ello contamos con excelentes métodos de imágenes: ecotomografía. sexo (distinto riesgo de usar hormonas sexuales o contraceptivos hormonales).

donde desplaza a las otras sales más citotóxicas y disminuye su síntesis hepática. no absorbible. . Otro punto general en el tratamiento del síndrome colestásico es el manejo de sus consecuencias nutricionales y metabólicas. La alimentación del paciente debe pretender evitar o corregir la desnutrición general y las deficiencias específicas se deben prevenir o tratar con suplementos vitamínicos por vía oral (A. además. ello se consigue por inyección directa intraoperatoria o mediante un endoscopio: “colangiografía endoscópica retrógrada”. El metabolismo de este ácido en el hígado forma sales biliares (ursodeoxicolatos) que son más hidrofílicas y menos citotóxicas que las que derivan de los ácidos biliares mayoritarios (quenodeoxi y deoxicolatos).). etc. déficit de visión por falta de vitamina A. los más eficaces en la actualidad son la colestiramina y el ácido ursodeoxicólico. El ácido ursodeoxicólico es un ácido biliar fisiológico pero minoritario dentro del “pool” de ácidos biliares de la especie humana (menos de 5% del total de los ácidos biliares). El tratamiento del síndrome colestásico depende de la naturaleza de la enfermedad que lo motiva y de las medidas específicas que corresponda aplicarle a ella. Su administración por vía oral (10 a 20 mg/kg de peso por día) lo incorpora al “pool” de sales biliares.376 colédoco. particularmente cuando es muy intenso y prolongado en el tiempo. tendría efectos inmunomoduladores que serían beneficiosos en algunas enfermedades hepáticas colestásicas crónicas. D. Entre los recursos disponibles para atenuar el prurito. La secreción insuficiente de bilis y la disminución del aporte de sales biliares al lumen intestinal suelen provocar esteatorrea. La colestiramina es una resina que se administra por vía oral (8 a 20 g por día). E) o parenteral (K). con pérdida de peso y eventuales carencias específicas (hipoprotrombinemia por falta de vitamina K. que “atrapa” a las sales biliares y otros componentes de la bilis (entre ellos el “pruritógeno”) y los elimina en la deposición. osteopenia por falta de vitamina D. con lo que reduce progresivamente su concentración corporal. con mala digestión y mala absorción intestinal de grasas y vitaminas liposolubles.

(Volumen 2. (Págs. 102-105. cálculos en la .377 Bibliografía recomendada: 1. Reyes H (Editores). PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Dr. págs. En: Gastroenterología y Hepatología. Editores.Goic A. 623-634). J Valenzuela y J Rodés. Chamorro G. Arrese M. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda.. Universidad de Chile (revisada Septiembre de 2006) Entendemos por colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de vesícula biliar. Santiago de Chile. 2. 1997. Ltda. 1999. Accatino L: Secreción biliar y colestasis. Julio Yarmuch Gutiérrez (1) (1) Profesor Titular de Cirugía. Santiago de Chile. Semiología Médica (Segunda edición). 522-530).

FACTORES ASOCIADOS A LITIASIS BILIAR Edad: Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad. una cuarta parte de los casos son menores de 32 años y otra cuarta parte mayores de 57 años.1 % de un grupo de pacientes con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. lo que coloca a dicha patología como la segunda causa de hospitalización no obstétrica. Los problemas biliares pueden aparecer en edades muy precoces. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro veces menor que en Chile.378 Chile presenta una de las más altas frecuencias de enfermedad litiásica del mundo señalando sus estadísticas cifras de 14 y 37 % para la población masculina y femenina. 3 : 1 La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética española-indoamericana. Al repetir la ecografía en las mismas mujeres después del parto se encontró un 11. Anualmente se producen en Chile alrededor de 45000 egresos hospitalarios por cirugía biliar. Dos tercios de las mujeres mayores de 60 años. La contextura física es otro factor importante en la producción de cálculos. Un estudio realizado en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3. Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. con una cifra promedio de 27 %. tienen cálculos en la vesícula biliar. El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de problemas vesiculares. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis en personas con uno o los dos apellidos mapuches. Lo mismo ha sido observado en mujeres anglosajonas. la cirugía biliar sigue siendo la causa más frecuente de cirugía general en nuestro país determinando aproximadamente un tercio de todas las operaciones realizadas. con una relación de 2. Si bien esto disminuyó en un momento como producto de las políticas de salud.2% de colelitiasis. Sexo: Se encuentra claro predominio del sexo femenino. La prevalencia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los . La mediana de edad de hospitalización es de 46 años.

úlcera péptica. factor que aumenta la litogénesis. En ellos el diagnóstico aparece por algún estudio radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes de salud. Existe un grupo de pacientes portadores de cálculos de vesícula que son asintomáticos y que permanecen así durante toda la vida. Todo enfermo portador de cálculos tiene una inflamación crónica de la vesícula independiente que sea sintomático o no. el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama hepática vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales biliares. El paciente refiere dolor. en los que destacan grasas y legumbres y que se presenta como meteorismo y flatulencias. que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. entre empleados de 12% y en obreros calificados 65%. La obesidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores de 60 años. Estudios sugieren que un tercio de los casos tiene una colelitiasis asintomática.379 ectomorfos es de 27 %. Dispepsia inespecífica . reflujo gastroesofágico. etc. Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares. Estudios muestran que la incidencia entre profesionales universitarios es de 18%. Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la extirpación de ileon terminal. Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos. Cólico biliar. Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar. Estos síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser observados en pacientes con colon irritable. FORMAS CLINICAS Colecistitis crónica. En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación. También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad. Es un dolor de mediana o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por minutos u horas y que habitualmente cede .

sin embargo el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la práctica son considerados sinónimos. etc. Al examen segmentario. Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación. el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede con los medicamentos o cede parcial y temporalmente. El dolor es causado por la distensión del órgano y en algunos casos puede adoptar un clásico carácter cólico con elevación y disminución cíclica de intensidad. pudiendo existir una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho.380 con la administración de analgésicos y antiespasmódicos. las que forman a su alrededor una barrera . más adelante los vómitos serán solo biliosos. El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos antiespasmódicos o analgésicos. pero el alza térmica medida en la axila no suele ser muy alta. De mantenerse el cuadro. pacientes con hiperalimentación enteral o parenteral prolongada. El síntoma puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimentos ingeridos poco antes y abundante bilis. de límites precisos y que excursiona con la respiración. sensación febril y algún grado de coluria. Al examen abdominal hay dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy). con taquicardia dada por dolor. Colecistitis aguda. sin fiebre. como se puede ver en aneurismas de aorta. el abdomen está blando y depresible en general. apareciendo además de los vómitos. no palpándose la vesícula biliar y sin existir resistencia muscular. Dicha masa palpable puede ser percibida como redondeada. En el primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido a tensión y en el segundo se está palpando un plastrón. Pueden tener fiebre. ligera taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor. Si queremos ser exigentes en el lenguaje debiéramos hablar de colecistitis aguda solo en los poco frecuentes casos en que hay una inflamación aguda de una vesícula biliar previamente sana. o bien como una masa de límites poco precisos que también tiene excursión respiratoria. fiebre y deshidratación. La Ecografía mostrará vesícula litiásica con pared no engrosada. Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y crónicamente alterada. el que está formado por el órgano inflamado agudamente rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas. Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada. Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable. En el cuadro clínico. colecistitis aguda tífica.

o una peritonitis difusa si el proceso séptico difunde al resto del abdómen. alguno de ellos de mayor tamaño puede . se produce una íntima adhesión al duodeno. índice indirecto de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera inflamada. Los cálculos así migrados transitan por el intestino siendo eliminados en forma inadvertida por el ano. colon y estómago. En ocasiones no se puede palpar masas por la existencia de resistencia muscular localizada. colon o estómago.381 anatómica que tiene por objeto limitar el proceso patológico. íntimamente adherida a las vísceras vecinas. El plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden concurrir duodeno. Colecistitis crónica escleroatrófica. La acción sostenida de presión del cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar necrosis localizada. siendo la fístulas colecistogástricas de mucho menor frecuencia. Se trata de la vesícula biliar litiásica con inflamación crónica de larga evolución que desarrolla con el tiempo una retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su tamaño y su lumen. En las etapas finales del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser solo una gruesa caparazón dura alrededor de uno o más cálculos. Sin embargo. la vesícula se puede perforar formándose un absceso perivesicular si el plastrón previo contuvo el proceso. Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha frecuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta. En etapas mas avanzadas. estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras formándose una fístula biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos al tracto gastrointestinal.digestiva e ileo biliar. La ecografia mostrará una imagen pequeña en la región de proyección de la vesícula biliar. con sus paredes engrosadas por edema. En el último caso al cuadro clínico descrito se agregan manifestaciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay resistencia muscular generalizada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo acentuado y ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos. Fístula bilio. con sombra sónica posterior. en la que habitualmente no se distingue las paredes. En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la colecistocolónica. La ecografía va a mostrar una vesícula litiásica.

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atascarse en las zonas mas estrechas del intestino delgado, usualmente íleon terminal o válvula ileocecal, provocando una obstrucción intestinal. Esto se llama íleo biliar. El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona en varios días, en un paciente mayor, usualmente con antecedentes biliares y que no ha sido colecistectomizado. La Rx simple de abdomen, la Rx de tórax, el ultrasonido o la Tac, cualquiera de ellos, mostrará la clásica imagen de aerobilia, esto es aire en la via biliar intrahepática. Esto acompañado de imágenes de obstrucción intestinal alta. Síndrome de Mirizzi. Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba, que además introdujo en el mundo la colangiografía intraoperatoria. Se trata de una entidad provocada por un cálculo impactado en el bacinete o, menos frecuentemente, en el conducto cístico con compresión de la vía biliar principal e inflamación local. Esta compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e ictericia. Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de las mismas con formación de una fístula colecisto-coledociana. El contenido de la vesícula, incluido el o los cálculos migran hacia la vía biliar horadando la pared común en grados variables, pudiendo llegar incluso a producir sección completa del hepatocolédoco. Según la Clasificación de Csendes distinguimos 3 tipos: en el Mirizzi l hay compresión de vía biliar con pared común. En el Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que comprende hasta 2/3 de sección de la pared del colédoco. En Mirizzi III se produce una fístula biliobiliar con pérdida de mas de 2/3 del perímetro de la vía biliar o sección completa de ella. En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria, en un comienzo por compresión y luego por obstrucción litiásica. En ocasiones el cuadro clínico y las imágenes son muy similares a las del cáncer de vesícula propagado a vía biliar.

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METODOS DE DIAGNOSTICO Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma, mas aún en presencia de un cuadro agudo, en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la presencia de un componente infeccioso, La presencia de anemia puede sugerir un cuadro neoplásico o menos frecuentemente una fístula B-D. El Perfil hepático de gran importancia pues nos permite sospechar la presencia de cálculos en colédoco mediante la elevación de fosfatasas alcalinas y GGT y su repercusión sobre las células hepáticas mediante la elevación de las transaminasas y la LDH. Su normalidad no descarta la coledocolitiasis. En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual comenzando por los más simples: Rx simple de abdomen: Puede permitir visualizar cálculos calcificados que aunque minoritarios no son infrecuentes. Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan la imagen de la vía biliar; la aerobilia o neumobilia es índice claro de fístula bilio-digestiva, anastomosis biliodigestiva o papilotomía previa. En la actualidad es un método muy poco utilizado en ésta patología. Ultrasonido: La ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía biliar. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de la pared vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. Además permite ver el diámetro del hepatocolédoco, el que si está por sobre los 5 mm debe sugerir la presencia de un factor obstructivo distal, siendo el mas frecuente la coledocolitiasis. En el 60 % de los casos el ultrasonido puede demostrar los cálculos en colédoco, con mayor frecuencia (80 %) puede mostrar dilatación del mismo. Además la ecografía permite visualizar el hígado, los riñones y en parte el páncreas. Debe destacarse que siendo el exámen por imágenes de primera elección, es absolutamente operador y equipo dependiente, lo que significa que para ser confiable debe ser realizado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación tecnológica adecuada. Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar, no de la vesícula, son la colangiografía endoscópica retrógrada(CER), colangiografía percutánea, colangiografía por sonda T y colangiografía intraoperatoria. La TAC, de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica.

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La colangiografía por resonancia nuclear magnética, método no invasivo y prácticamente exento de riesgo, permite en la actualidad excelentes imágenes de la vía biliar, de tal suerte que como método diagnóstico ha desplazado a la colangiografía endoscópica retrógrada reservándose ésta última para la terapéutica. Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o ecoendoscopía, que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una confiabilidad al menos similar a la resonancia y a la CER, pero con la limitación de ser operador dependiente, lo que no sucede con la colangioresonancia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enumeraremos los principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular sintomática. Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y del S. de Mirizzi. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la laparotomía o la laparoscopía diagnóstica. La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como Pielonefritis aguda Pancreatitis aguda Neumonia basal derecha Ulcera duodenal perforada Absceso hepático Apendicitis aguda La ecografía permite en la mayoría de los casos dilucidar el diagnóstico. TRATAMIENTO El tratamiento de la patología vesicular litiásica sea esta sintomática o asintomática es quirúrgico. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía, esta última cercana 1 por mil en los casos electivos, hacen que el riesgo de una potencial complicación, incluido el cáncer, sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía. La vídeo laparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para realizar la colecistectomía. Método menos invasivo, que provoca menos dolor, permite alta precoz, rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices. Alrededor del 90 % de los casos pueden ser tratados por laparoscopía.

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La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de coledocolitiasis no tratada, colecistitis aguda de evolución prolongada, fístulas biliodigestivas, algunas vesículas escleroatróficas, sospecha de cáncer vesicular en etapas potencialmente curativas, embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal. Si bien algunos de éstos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del entrenamiento y la tecnología de que disponga el equipo tratante. RESULTADOS Complicaciones: La morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja fluctuando entre 1 y 1,5 %. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso, éste tiene su origen en filtración de muñon cístico, conducto biliar accesorio o aberrante y lesión de vía biliar. El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el sangrado del lecho vesicular, de la arteria cística o una de sus ramas, o la hemorragia en alguno de los orificios de inserción de los trócares. Otras complicaciones son la fístula biliar externa y la pancreatitis aguda. La complicación mas temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar. En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos, en cirugía laparoscópica aparece en 1 de cada 900 casos. Lesiones consideradas menos graves, tales como pequeñas soluciones de continuidad de colédoco, filtración de unión cístico coledociana, clipaje parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300 pacientes colecistectomizados. La lesión iatrogénica de la vía biliar es mas frecuente al realizarse la operación sobre colecistitis aguda y mucho mas frecuente aún al realizarse sobre vesículas escleroatróficas La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de sí se trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. Fluctúa entre 0,06 y 0,1 %. No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agudos o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada, lo que apoya claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico, en un paciente electivo y programado.

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ADDENDUM Si consideramos que el 27 % de la población chilena es portadora de cálculos en la vesícula, el número de personas con la enfermedad puede estimarse en más de tres millones. Al ser operados aproximadamente 45000 casos por año, menos del 2% de los potenciales pacientes ven solucionada su enfermedad biliar. En años recientes las colecistectomías disminuyeron hasta 32000 por año. Epidemiólogos como el Dr Iván Serra creen ver clara relación entre la disminución de las operaciones de vesícula biliar, observadas en ese particular momento, y la creciente prevalencia del cáncer vesicular, el que se ha convertido en los últimos años en la primera causa de muerte oncológica en mujeres, desplazando a los tumores malignos cérvicouterinos y de la mama. El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el cáncer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un importante problema de salud pública. Conociendo que la posibilidad de transformación maligna aumenta sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de tres cm o más, debe implementarse un plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor riesgo. Las disposiciones recientes de salud pública que han incorporado la litiasis al sistema GES creo que, de cumplirse, debieran mejorar las cifras de resolución del problema y disminuir la prevalencia de cáncer de la vesícula biliar. ICTERICIA OBSTRUCTIVA Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de Vater hacia el duodeno. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación vesicular migrada a colédoco, siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía biliar de escasa incidencia, a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los que se reporta una importante presencia de cálculos de formación en vía biliar intrahepática aparentemente relacionada con infestación parasitaria. En Chile la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula que compromete por vecindad al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas parasitarias provocadas por hidatidosis, distoma o áscaris. La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país, pero la distribución anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las que el 90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En Chile en el 85% de los casos, el cáncer compromete la vía

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proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su origen en la vesícula biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia mundial de cáncer vesicular, constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para ambos sexos y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres. En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos de laboratorio y de imágenes. Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjugada, la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al intestino a través de la vía biliar. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina directa y un 70% de fracción no conjugada. En la hiperbilirrubinemia de causa obstructiva la relación se altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o conjugada. La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta hacia la etiología obstructiva. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer pensar en enfermedad tumoral. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente en la sangre indican necrosis hepatocelular, la que suele verse en los pacientes con ictericia obstructiva, siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares. De todas estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica. Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gama glutamil transpeptidasa; su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas. También puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante. El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. La administración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen indicador del origen obstructivo. El hemograma puede ser normal, la presencia de anemia orientará a la patología tumoral. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una infección de la vía biliar obstruida o colangitis. En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un paciente ictérico es una ecografía abdominal. El ultrasonido realizado con los equipos adecuados y por radiólogos expertos, revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y contenido, sobre la vesícula biliar y el aspecto general de hígado y páncreas. El hepatocolédoco dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal, a mayor diámetro es mayor la posibilidad de cálculos. La visualización ecográfica de cálculos distales, ubicados en la zona retroduodenal o pancreática es a veces difícil. El rendimiento del procedimiento es de 80% para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia de

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cálculos. Los tumores pequeños de cabeza de páncreas y periampulares en general son difícilmente detectados por el examen ultrasónico. La colangiografía endoscópica retrógrada (C.E.R.) constituye un valioso método diagnóstico y terapeútico en los pacientes con ictericia obstructiva, se puede recurrir a el si el diagnóstico no es claro, o si se necesita realizar acciones terapeúticas, tales como extracción de cálculos, colocación de tutores o toma de biopsias. El procedimiento quirúrgico endoscópico está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes previamente colecistectomizados. Realizada en centros especializados que cuentan con los equipos y los profesionales idóneos la CER tiene un 95% de rendimiento, con 3% de morbilidad y un 0,3% de mortalidad. Se debe señalar sin embargo, que dado el rápido desarrollo tecnológico de los estudios por imágenes, la tendencia actual es a recurrir a otros métodos no invasivos, tal como colangiografía por resonancia, reservando la CER solo para el tratamiento de dicha patología. Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su menor rendimiento, son la colangiografía transparieto hepática, la colangiografía médica y la duodenografía hipotónica. La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral, pero no tiene mejor rendimiento que la ecografía para la patología biliar litiásica. El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la causa. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional, hoy es posible sumar la cirugía endoscópica y la cirugía laparoscópica. La vía endoscópica esta claramente indicada en los casos de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con vesícula biliar atrófica, así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica considerados fuera del alcance quirúrgico potencialmente curativo. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es un tema controvertido en la actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar aproximadamente la mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en nuestro país. La cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la etiología litiásica coledociana, constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan con un desarrollo adecuado de las alternativas, o en los casos complejos de litiasis múltiple o de gran tamaño, o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patología vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica, fístula bilio digestiva, colecistitis aguda enfriada). El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen neoplásico vesicular se limita en la mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción

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mediante una derivación biliodigestiva, similar situación se vive en cáncer de cabeza de páncreas. Los mejores resultados curativos se obtienen si la lesión es periampular. Colangitis Aguda. Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida. Asi debe darse la presencia de bacterias y piocitos para establecer el diagnóstico . Por lejos la etiología mas frecuente es la litiásica, esto es la obstrucción por cálculos habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. El cáncer es la segunda causa de ictericia obstructiva, siendo en Chile en su gran mayoría originado en la vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos. La obstruccion biliar es seguida de infección, usualmente ascendente, la que de persistir el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado, llevando a la sepsis con incluso formación de abscesos en el parenquima hepático. Hace mas de120 años Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes con colangitis: dolor, ictericia, fiebre. Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad, desde el que llega manejando su auto al servicio de urgencia hasta aquel que es traído con compromiso de conciencia y shock. Estos dos últimos elementos son considerados propios de una colangitis grave y fueron descritos en Chile por P. Pérez en 1954 y en USA por Reynolds en 1959. La conjunción de los cinco elementos mencionados es llamada la péntada de Reynolds y es considerada propia de pacientes extremadamente enfermos con alto riesgo vital. En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más importante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es aerobia Gram-, del tipo Coli, Klebsiella y Proteus. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece como gérmen único causal el bacteroide fragilis. De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente sospechado el cuadro, debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de tercera generación del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. En medios que no cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y Ampicilina, la que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la potencial toxicidad renal del aminoglicósido.

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También derivado de estudios realizados en nuestro medio, se ha logrado, mediante cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad, identificar al menos cuatro factores que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes: Edad Se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de mayores de 60 años. Shock al ingreso Otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir de los sujetos con colangitis. Enfermedades concomitantes Se aprecia aumento significativo y considerable en los enfermos que además padecen de patologías cardíacas, pulmonares o diabetes. Hiperbilirubinemia El aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre 8 mg%, o un período de manifestación de la ictericia mayor de una semana son factores que han demostrado significación en el aumento de la letalidad de la colangitis aguda. Por cierto la presentación sumada de varios de estos factores de gravedad ensombrecen aun más las posibilidades de mejoría de los pacientes. El diagnóstico de la colangitis aguda es sospechado por el cuadro clínico y es corroborado por exámenes de laboratorio e imágenes. En el laboratorio, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación a izquierda , las pruebas hepáticas mostrarán elevación de enzimas de colestasis tales como fosfatasas alcalinas y GGT, además de elevación de bilirrubinemia en su fracción conjugada y de las transaminasas y LDH como signo de lesión celular hepática secundaria a la obstrucción y a la infecciónEn los estudios por imágenes se recurre en primer lugar al ultrasonido el que nos revelará las condiciones de la vesícula biliar, si es que no ha sido extirpada previamente, y lo más importante el diámetro de la vía biliar, la que se encuentra dilatada en cerca del 80 % de los casos, siendo además capaz de mostrar cálculos en colédoco en alrededor del 60 % de los casos. La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en éstos casos una de sus mejores indicaciones, pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o, de no ser posible, mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la obstrucción permitiendo sacar al paciente de su condición grave. En los casos de cáncer obstructivo también se puede colocar una prótesis

et al. Ictericia obstructiva de origen neoplásico: una realidad lamentable. J. En Mittelstaedt C.New York. El tercer factor terapéutico lo constituye la reposición de fluídos y electrolitos en las cantidades que el paciente requiera y su atención si es necesario en las unidades especializadas de tratamiento intensivo. International Comparison of the mortality of biliary tract cáncer.Cuad Med. Si bien el pilar fundamental del tratamiento de la colangitis aguda es la cirugía ya reseñada.. 6. et al.Sur Urg 1995. 3.. Surgical mortality and morbility in malignant obstructive Jaudice..Editorial Mediterráneo 3º de 1996. colocación de sonda de Kehr en colédoco y eventual colecistectomía si el paciente no ha sido colecistectomizado previamente. et al. 137. 2.38. Parasitología clínica. Biliary tract cancer in Chile.. Si no se cuenta con dicha posibilidad el paciente debe ser operado en forma abierta o tradicional y debe realizarse coledocotomía con extracción de cálculos. a prospective multivariate analysis. 8. CALVO A. Rev. 46:965-71 .SERRA I . BIBLIOGRAFIA 1.. En tanto mas grave el paciente.Soc 1988. FINGENHURT A. 161: 729-34. 5. MATURANA M. Sistema biliar. pues las cifras de complicaciones y mortalidad de la enfermedad se ven claramente favorecidas con ésta conducta.Chi Cir Vol 49 Nº 5 Octubre 1997. FOURTANIER S.LACAINE. 7. la que en los pacientes irresecables se constituirá en el tratamiento paliativo definitivo. Churchill-Livingstone 1994.FERNANDEZ M.5159. 7 -14. Int Cancer 1990.Arch Med Univ Assoc 1990. Eur J. la administración de los antibióticos según los esquemas propuestos e iniciada precozmente es otro elemento clave del tratamiento. 18: 187-92..SERRA Y. BENAVIDES C.CHEN W. SHARP A et al. Diagnóstico y tratamiento de la litiasis biliar en Chile.Rev Chi Ci 1986.391 de material plástico o metálica expansible.. ENDOH K. 420-1. mayor es la indicación de cirugía endoscópica.(de):Ecografía abdominal. CALVO A. DURAN R.MITTELSTAEDT C.ANSELMI N. 29: 126-33. KAMAMOTO N.Perspectivas del cáncer biliar y otros cánceres importantes en Chile .ATIAS A.. 4.

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es una de las características más relevantes de los aspectos epidemiológicos de este tumor.393 CANCER DE VESICULA Y VIA BILIAR Dr. el CV ha incrementado su tasa en un 311% desde 1970. en los últimos años.6 por 100. fundamentalmente por aspectos tales como un aumento en su incidencia. Las causas de este aumento en las tasas de mortalidad por CV aun no están completamente establecidas. En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas patologías. El incremento en la tasa de mortalidad por CV.000 lo que corresponde al ya mencionado 311% de aumento. mamario y cervico uterino. Si bien esta patología ha estado siempre presente en nuestro medio. El cáncer de la vesícula biliar (CV) ocupa actualmente el tercer lugar de muerte por causa oncológica en nuestro país.. Carlos García Carrasco Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país.3 por 100. En cifres más concretas. mejores métodos de pesquisa y comunicación de resultados alentadores especialmente con terapias quirúrgicas resectivas.000 habitantes y en 1995 de 11. permaneciendo más bien estacionaria. Por ello. La subnotificación de esta enfermedad ocurrida .1. actualmente la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena es el cáncer de vesícula. que ha mostrado una tendencia a la disminución de su tasa de mortalidad. la tasa de mortalidad por CV el 1995 fue de 11. el incremento de la tasa de mortalidad solo ha sido cuantificada desde comienzos de la década del 70. con publicaciones de casos desde comienzos de siglo. detrás del cáncer gástrico y el pulmonar.Aspectos epidemiológicos. Sin embargo a diferencia del cáncer gástrico. CANCER DE LA VESICULA BILIAR a.3 por 100. seguido por el gástrico. Es así como en 1970 la tasa de mortalidad nacional fue de 3. incluidos los múltiples aspectos controversiales. Sin embargo este incremento en la tasa es más pronunciada en el sexo femenino y específicamente en el rango de edad media (15-44) con un aumento de seis veces entre los periodos de tiempo estudiados.000 habitantes. A su vez el cáncer pulmonar solo ha experimentado un incremento escaso en este índice en el último tiempo.

000 habitantes). y en varones hasta un 20%. En estudios clínicos efectuados en Santiago esta cifra alcanza al 3%. al contrario de la India.(ejemplo: carcinógenos ambientales) Este es un cáncer que afecta en una proporción mayor al sexo femenino (5:1). Chile y el norte de Japón la tasa de prevalencia es alta. vale decir de cada 100 colecistectomias. En Estados Unidos. Dentro de un mismo país la distribución es distinta. por una mayor cantidad de tiempo. La asociación entre CV y colelitiasis alcanza entre un 75 a un 100%. se refiere al envejecimiento de la población chilena que expondría a la aparición de enfermedades neoplásicas. cuya tasa nacional es intermedia al compararla con el resto de países. Entre 1971 y 1982 esta disminución ha sido de un -18% (484 a 398 por 100. a. La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la población femenina de la quinta década de la vida. presenta variaciones regionales. Se considera que solo el 20% del incremento del CV es una consecuencia del envejecimiento de la población chilena. lo que predispone a la aparición de cambios preneoplásicos y neoplásicos en la mucosa vesicular. Han sido involucrados otros factores como los responsables del incremento del CV pero la mayoría de ellos no ha demostrado tener un significado relevante como los ya mencionados. como la IX y X regiones. Sin embargo este incremento en la expectativa de vida de los chilenos no es lo suficientemente grande como para explicar el aumento del 311% en la tasa de mortalidad. Bolivia. La tercera razón y la más estudiada del incremento del CV se refiere a la disminución de las tasas de colecistectomias. No existe acuerdo en cuanto . Acá en Chile predomina ampliamente en regiones con alto porcentaje de población mapuche. Esto implica una mayor cantidad de pacientes portadores del principal factor etiopatogénico involucrado. Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de CV. ya que la distribución geográfica de esta neoplasia es muy variable. que tiene un alto porcentaje de población indoamericana. las que presentan las mayores tasas de mortalidad por esta enfermedad.. como es la colelitiasis .394 años atrás como consecuencia del estudio ocasional anatomopatológico de las vesículas resecadas ya no es válido en nuestros días ya que este es hecho rutinariamente en todo el país. es el número de CV por cada 100 colecistectomias. En regiones sureñas como la IX esta cifra se dispara a 6 o 7 por cada 100 colecistectomias. con un promedio de edad de presentación de alrededor de 50 años. Otra cifra que habitualmente ilustra la incidencia del CV. con una mayor incidencia en Nuevo México. Nigeria y Singapur en donde este es una neoplasia rarísima.Aspectos etiopatogénicos.2. En países como Mexico. no son la realidad mundial. En varios estudios nacionales esta asociación es cercana al 100%. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfermedad. La segunda causa habitualmente mencionada en la literatura. Las características epidemiológicas alarmantes que se observan en chile. en 3 se encuentra un cáncer vesicular. pero lejos el más importante es la colelitiasis.

La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un factor que se ha publicado principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa.395 a las características de los cálculos vesiculares que se asocian con mayor frecuencia a CV. destacando en Chile la alta incidencia en regiones con predominio de población mapuche. Sin embargo en los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado demostrar claramente la asociación de esta anomalía con el desarrollo del CV. Es. con publicaciones que muestran resultados dispares. como ya mencionamos. La edad y el sexo son también factores relacionados. una entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la vida. El factor racial también es importante. .

En dos estudios de casos y controles hechos en Santiago y Temuco. a. La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo operatorio durante la cirugía de vesícula previamente catalogada como benigna. Sin embargo la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas. Sin embargo en los últimos años. a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco abdominal pero sin sospecha de neoplasia y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que generalmente es avanzado e irresecable. Para sospechar ecograficamente el CV es necesario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. paridad alta y precocidad del primer embarazo. si han aparecido publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas dos entidades. prolongado tiempo de síntomas biliares relacionados con colelitiasis (25 años o más). Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación entre causa de mortalidad y portación del bacilo tífico. En primer lugar el CV es diagnosticado por el anatomopatólogo en la pieza quirúrgica de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. encontrando seis veces más muertes por cáncer de la esfera hepatobiliar que en el grupo control. el principal método de diagnóstico imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografia abdominal.3. y que los demás factores necesitan un mayor estudio. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación 156 . Generalmente se trata de una paciente con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo. Destaca en ambos estudios la fuerte relación con colelitiasis sintomática de larga data.El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente para el desarrollo de la enfermedad. La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. muy poco elevadas y que fácilmente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litiásica. Los síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la invasión de órganos vecinos o extensión de la enfermedad. la que claramente muestra la presencia de litiasis. A pesar de ello. ya que no solo no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo sospecha en el momento de la colecistectomía. estos son los CV de mejor pronóstico. Sin embargo este estudio fue ampliamente criticado por el hecho de no separar claramente los casos de CV con los de la vía biliar o hepática así como tampoco considerar la presencia de colelitiasis ni factores raciales..Clínica El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una cirugía por colelitiasis. se encontró asociación positiva en cuanto a la ingesta de Ají. En resumen podemos decir que el único factor claramente relacionado con esta enfermedad es la colelitiasis. Como veremos más adelante. ya que son los que menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la terapia resectiva oncológica. Esto es lo que se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar.

hecho que enmascara la visualización ecográfica de un cáncer. Característicamente es una masa pétrea. Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatologia del CV fácilmente se confunde con los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la enfermedad. La pared vesicular generalmente es fina. pero producto de una inflamación crónica esta muchas veces esta engrosada asociándose con relativa frecuencia a perdida del lumen vesicular por ocupación litiásica. la ictericia obstructiva se presenta en alrededor del 50 % de los casos. Insistimos que esto ocurre en nuestro país por la alta incidencia de patología litiásica crónica. y que los síntomas y signos propios del CV son derivados de la invasión a estructuras vecinas. en el intraoperatorio al operar una patología biliar aparentemente benigna o en el postoperatorio como hallazgo de la anatomía patológica lo que se denomina cáncer vesicular inaparente. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica producto de la invasión duodenal por el CV. empiema vesicular etc. En resumen el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por sospecha clínica e imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada. fosfatasas alcalinas y gamma glutamil transpeptidasas con la intención de detectar complicaciones de la patología vesicular benigna como coledocolitiasis. pero ninguno de ellos es específico para CV. este último mucho menos frecuente que las dos anteriores. La sospecha preoperatoria puede ser hecha por el clínico por síntomas y signos derivados de la invasión a órganos vecinos. la imagen ecográfica de patología vesicular crónica enmascara el diagnóstico precoz de este cáncer en nuestro país. La patología vesicular benigna es evaluada desde el punto de vista general del paciente con exámenes generales como hemograma. ángulo hepático del colon o duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que traduce una diseminación peritoneal. principalmente por su alto rendimiento en la litiasis. El hallazgo ecográfico de pared vesicular engrosada y ausencia de lumen vesicular es interpretada como vesícula escleroatrófica.del diagnóstico o bien efectuar algún tipo de procedimiento paliativo. La ecografía es capaz de diagnosticar un cáncer vesicular en nuestro país cuando existe invasión por el tumor al hígado adyacente a la vesícula o cuando el tumor es protruyente al lumen vesicular. pero puede traducir un cáncer. Para la vesícula biliar. vía biliar. uremia etc. este último hecho poco frecuente en nuestra población... colangitis. y en forma específica por exámenes de pruebas hepáticas como transaminasas. lumen vesicular presencia de excrecencias de la mucosa vesicular al lumen como pólipos y cálculos. lejos la más frecuente de las enfermedades biliares. Vale decir. De los múltiples marcadores tumorales estudiados para CV ninguno ha demostrado utilidad en reconocer este cáncer en forma temprana. poco sensible y acompañada frecuentemente de ascitis. En casos avanzados. glicemia. como hígado. hecho que no ocurre en otros países sin tanta patología 157 . y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o por la presencia de invasión extensa del hígado por metástasis. la ecografía distingue sus paredes.. bilirrubina total y fraccionada. Otro síndrome de presentación es la masa palpable abdominal en el hipocondrio derecho. La ecografía abdominal es el examen más comúnmente utilizado para la evaluación de la patología vesicular y de la vía biliar.

Por lo tanto este examen es utilizado para el diagnóstico preoperatorio de CV.4. subserosa y serosa. adenopatías o conglomerados de linfonodos en región del hilio hepático. La vesícula biliar presenta la siguiente estructura histológica: Mucosa. no existe capa serosa y es reemplazada por tejido laxo conectivo denominado comúnmente como tejido perivesicular. presencia de metástasis hepáticas. Hallazgos frecuentes son la invasión del lecho vesicular. y que con cierta frecuencia suele mostrar una vesícula neoplásica.. desde donde provienen la mayoría de las publicaciones que destacan el gran valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV. La TAC juega un rol fundamental en la etapificación de los CV inaparentes.litiásica como Japón. del tronco celiáco y para aórticos. como veremos más adelante. La irrigación arterial esta dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha y menos frecuente de la arteria hepática común. Foto 1: cáncer vesicular al TAC. También es considerado un examen fundamental en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva. retropancreáticos . Un método imagenológico complementario a la eco abdominal es la Tomografía axial computada de abdomen. Observe imagen tumoral intravesicular a. todos estos indicadores de irresecabilidad. El drenaje 158 .Anatomía patológica. muscular. Hacia el lecho hepático. vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que son candidatos a cirugía extendida. Este examen se solicita en casos de fuerte sospecha clínica de CV y con una ecografía sugerente. ascitis. y ayuda a confirmar su origen en la vesícula y además etapifica estos tumores con el fin de decidir la conducta terapéutica más apropiada.

hepática y metástasis. 1976 Estadio I: Invasión a la mucosa Estadio II: Invasión a la muscular 159 . no discrimina el compromiso de la pared más importante desde el punto de vista terapéutico. arteria hepática. estadio IV es compromiso del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la invasión de estructuras vecinas o metástasis a distancia. por lo tanto estos son los órganos blanco de la terapia quirúrgica que luego discutiremos. por lo tanto no es posible aplicar en todos los casos. El dren linfático esta constituido por el ganglio cístico y cadenas linfáticas del hilio hepático. vascular. Estas son: Vía linfática. Estos drenan a su vez hacia el tronco celíaco. La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios. pero es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar esta estructura anatómica. pero que tampoco ha adquirido importancia. El hígado es el órgano más frecuentemente invadido. En segundo lugar. la cirugía extendida tiene un valor terapéutico indiscutido. Quizás la más extensamente divulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976.venoso es principalmente a vasos que desembocan el los capilares venosos intrahepáticos en forma directa. Sin embargo . La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a Adenocarcinomas. y como ha sido reconocido por muchos autores adolece de fallas graves. demostrando que al estar invadida esta. peritoneal. como es la invasión a la túnica subserosa. encontrando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores carcinoides. directa a órganos vecinos y vía intraductal. son los linfonodos y luego está la diseminación peritoneal y a distancia. Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas por Fahim. estadio III invasión de toda la pared. El estadio I corresponde a invasión de la mucosa vesicular. mezclando invasión de la pared con compromiso ganglionar. Se han descrito clasificaciones japonesas similares a la del cáncer gástrico que toman en cuenta invasión de la pared vesicular. peritoneal. principalmente por haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la simplicidad y fácil aprendizaje. Yamaguchi también publicó una clasificación acortada de tres estadios. Sin embargo actualmente la más utilizada es la TNM. estadio II compromiso de la muscular. Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. Etapificación para el cáncer vesicular según Nevin. Solo en alrededor del 40% es posible su identificación. linfonodos retropancreáticos y paraaórticos. principalmente en relación al conducto coledociano. ya sea por presencia de metástasis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. Como mencionamos esta clasificación es ampliamente conocida en el ambiente quirúrgico. En segundo lugar. linfática. pero muy engorrosas y prácticamente desechadas. El hígado está comprometido en el 64% de los casos y los linfonodos en el 25%. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV.

N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos. conducto biliar extrahepático o cualquier invasión mayor del hígado) Linfonodos regionales (N) NX: compromiso linfático regional no evaluable N0: Sin metástasis linfáticas locoregionales N1: Metástasis en linfonodo cístico. Esta clasificación es útil. duodeno. T3: Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un órgano.y/o del hilio hepático. N0.(extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cms) T4: Tumor se extiende mas de 2 cms en hígado. M0 Estadio I T1.. Clasificación TNM. colon. N da cuenta del compromiso de linfonodos y M a la ausencia o presencia de metástasis. en este caso de la vesícula. no compromete la serosa. y/o invade dos órganos adyacentes (Estómago. periduodenales. M0 160 . T se refiere al grado de invasión tumoral en la pared del órgano primario. Tumor primario Tx: tumor primario no evaluable T0: sin evidencia de tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: tumor invade lamina propia o capa muscular T1a: Tumor invade lamina propia T1b: Tumor invade capa muscular T2: Tumor invade tejido conectivo perimuscular. páncreas. Metástasis a distancia (M) MX: Metástasis a distancia no evaluables M0: Metástasis a distancia ausentes M1: Metástasis a distancia presentes Estadio 0 Tis.ESTADIO III: INVASIÓN A LA SEROSA Estadio IV: Compromiso del linfonodo cístico Estadio V: Metástasis La clasificación TNM se refiere a tres componentes fundamentales en el pronóstico de cualquier cáncer. N0. periportales. 1997. puesto que tiene un valor pronóstico acertado. celiacos y/o arteria mesentérica superior. epiplón. Pericoledocianos.

Esta invasión esta intimamente relacionado con el nivel de penetración del tumor en la pared vesicular. llámese muscular. de metástasis hepáticas o ganglios paraaórticos evidentemente positivos o diseminación a distancia.Tratamiento Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento de esta neoplasia. M0 T3. Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas lesiones vesiculares que al momento de la exploración quirúrgica no se encuentran diseminados más allá de la zona que debiera resecarse en una cirugía extendida. N0. o con linfonodos regionales resecables. N1. M0 Cualquier T. que incluye los ganglios del pedículo hepático. por lo que en los actuales esquemas de tratamiento. el compromiso de la mucosa es tratado con colecistectomía simple. N0. cualquier N. por lo que esta indicada la cirugía extendida. M0 T2. M0 Estadio IVA T4. a. subserosa o serosa. o con invasión al parénquima hepático mínimo. invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del pedículo hepático. N1.. M0 T4. N1. N1. 161 .Estadio II T2. arteria hepática y retroduodenales. ya sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente a nivel loco-regional. M1 Yamaguchi en Japón propone solo tres estadios de acuerdo a la invasión de la pared vesicular. Otros autores solo consideran el compromiso de la pared vesicular como etapificación aduciendo que este es el factor más fidedigno de pronóstico de esta enfermedad. M0 Estadio III T1. la que es bastante útil desde el punto de vista terapéutico. Sin embargo el tumores más penetrantes. N0. es prácticamente imposible encontrar diseminación a estas estructuras. M0 Estadio IVB Cualquier T. Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que esta en relación al lecho vesicular y la disección linfática regional. N2. Por ejemplo si el compromiso es exclusivamente de la mucosa. M0 T3. vale decir tumores de la vesícula confinados a ella.5. no existiendo compromiso peritoneal. el compromiso de hígado y linfonodos es más apreciable. de la vía biliar.

se trata de lesiones muy avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien para intentar un procedimiento paliativo. En caso de diagnóstico preoperatorio de CV.Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a cirugía extendida. pero potencialmente curativas se indica la cirugía extendida con resección hepática y lifadenectomía regional. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV con invasión de la vía biliar e ictericia obstructiva. Generalmente se debe a invasión tumoral del duodeno. Hay casos en que es imposible el abordaje quirúrgico de la vía biliar. El síndrome de retención gástrica es. El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la profundidad alcanzada por el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y metastásico. como sería el caso de un paciente con ictericia obstructiva. Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el intraoperatorio de una laparotomía indicada por patología presuntamente benigna. Esto es válido en cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años. se prefiere la paliación con prótesis biliar endoscópica sobre la derivación quirúrgica con un asa yeyunal. tanto para ictericia como para retención gástrica. un hecho infrecuente en la evolución de un CV. la resecabilidad baja ostensiblemente al compararlas con las lesiones inaparentes. es peor al compararla con lesiones inaparentes. El valor de esta cirugía extendida no esta completamente probada en la literatura excepto para las lesiones con compromiso de la subserosa. Para el caso de lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la simple colecistectomía. En el informe de patología se indica el grado de invasión de la pared y de acuerdo a ella se toma la conducta terapeútica más apropiada. En cambio la derivación quirúrgica con un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos en que fue necesaria una laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico de un paciente operado por enfermedad benigna supuesta. al contrario de la ictericia obstructiva. Para las lesiones mucosas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años 162 . Si hay una buena condición general esta indicada una laparotomía con algún procedimiento de drenaje gástrico como una gastroyeyunoanastomosis. La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente frecuente durante la evolución de un CV. siempre y cuando las condiciones generales del paciente así lo permitan. pero si se obtiene beneficio si se comparan los tiempos de sobrevida libre de enfermedad. En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún tipo de paliación durante el procedimiento quirúrgico. dado el pésimo pronóstico de tiempo de sobrevida. como ya dijimos. En cambio para lesiones más avanzadas no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar pacientes sometidos a resección ampliada con aquellos en que solo se realizó una colecistectomía. y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la vía biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutanea. en cambio para las lesiones más profundas. La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son lesiones vesiculares inaparentes. vale decir lesiones diagnosticadas por el anatomopatólogo. por lo tanto en general estos tumores descubiertos durante una cirugía “benigna” . Sin embargo este es un procedimiento con una tasa de éxito en buenas manos no superior al 60%.

la sobrevida es de meses. No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología de esta enfermedad. b.muy cercana al 100%. y tumores de la vía biliar extrahepática. Para todas aquellas lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa. no demostrandose hasta el momento mayor rendimiento de ellas en obtener sobrevidas significativas a 5 años. Al igual como sucede en el CV.. o dístales (colédoco). al contrario de países asiáticos. Para las lesiones subserosas (T2) resecadas con intención curativa. al contrario del cáncer vesicular. el CVB ocupa la 6º causa de muerte por cáncer digestivo. con un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años. En cuanto a tasas de mortalidad en nuestro país. b. la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. enfermedad de Carolí y quistes de la vía biliar. La distribución anatómica de estas lesiones muestra que la localización distal y proximal son similares y la intrahepática. con algunos casos anecdóticos publicados .CANCER DE LA VIA BILIAR.. la menos frecuente. En cambio lesiones serosas (T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%. 163 . se ha planteado la necesidad de terapias adyuvantes. con muchos pacientes portadores de hepatolitiasis.Factores etiopatogénicos. Para los tumores musculares (T1b) es posible esperar una sobrevida de alrededor del 80%. Al contrario la presencia de litiasis intrahepática o hepatolitiasis. Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o compromiso seroso. vale decir por sobre la unión cístico coledociano. denominados genéricamente como Colangiocarcinomas y estudiados dentro del capítulo de lesiones tumorales primarias del hígado. Sin embargo en Chile la frecuencia de hepatolitiasis es baja. si es un factor claramente predisponente para la aparición de colangiocarcinoma: Entre el 5 al 10% de los pacientes portadores de litiasis intrahepática desarrollan este tumor. principalmente por su baja frecuencia. por lo tanto es difícil determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como factor etiológico importante. También en Asía se destaca la asociación con infección por Clonorquis sinensis. no existen factores claramente causantes de esta enfermedad y solo asociaciones con algunas entidades que aumentan la posibilidad de desarrollar estos tipos de tumores.1. El cáncer de la vía biliar (CVB) puede ser clasificado anatómicamente en tumores de la vía biliar intrahepática. enfermedad no presente en Chile. con esquemas de radio y quimioterapia.2. Estos pueden ser de la vía biliar proximal. La litiasis biliar está presente en aproximadamente 1/3 de los pacientes con CVB.. Esta proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población general. B.Epidemiología Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes.

como vena porta o arteria hepática. Estos pacientes generalmente presentan una pancolitis de larga duración. generalmente multicéntricos. como por ejemplo el radiocontraste Thorotrast. La prevalencia de CVB en pacientes con colitis ulcerosa en de 0. Los pacientes con colangitis esclerosante o colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores.Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar. duodeno y menos frecuentemente la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior. lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante. que en ocasiones pueden secretar moco. ambos o ningún hepático. (Adenoescamoso).3. se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al compromiso de uno. lo que corresponde a un riego significativamente mayor que la población general. En casos infrecuentes pueden tener un crecimiento papilar y excepcionalmente puede existir diferenciación mataplásica hacia epitelio escamoso. 164 . la enfermedad de Carolí. En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas y adenomas y tumores malignos como el adenocarcinoma. Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia de los conductos hepáticos.2 a 1. La más conocida es la clasificación de Bismuth. con o sin cálculos es una condición fuertemente asociada a este tipo de tumores. tronco celiáco y paraaorticos. Desde un punto de vista macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de crecimiento intraluminal. Los linfonodos que inicialmente se comprometen son los del pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones distales. Frecuentemente estas lesiones se acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. Nodular referidos como masas localizadas involucrando un segmento de la vía biliar y. Ya mencionamos la hepatolitiasis. y en forma más tardía. sin embargo estos hallazgos no implican necesariamente irresecabilidad. los de la arteria hepática. o agentes químicos como las nitrosaminas utilizadas en la agricultura. Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM. En tumores proximales generalmente hay invasión de estructuras del hilio hepático. ya sea a órganos vecinos como linfonodos. En lesiones distales. generalmente el compromiso es hacia estructuras adyacentes como páncreas. Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos tumores. Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la pared de la vía biliar. y los quistes de vía biliar a los que debemos agregar la colangitis esclerosante y la colitis ulcerosa.. con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio hepático. que son los que habitualmente provocan mayor inconveniente quirúrgico.4%. En los casos de tumores de vía biliar proximal. b. Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma locoregional. son mas jóvenes en comparación con los enfermos que desarrollan este cáncer y que no presentan estos factores de riego.Anatomía patológica. Estos últimos están constituidos por formaciones glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o cilíndricas. descrito por Klatskin en 1965.

Menos frecuentes son los de vía biliar. lo que denominamos signo de Courvoisier-Terrier. Desde un punto de vista etiológico. ¿es esta resecable?. Estos exámenes no son excluyentes.4. en cuanto a edad. La ecografía abdominal es el mejor método de evaluación de la enfermedad litiásica biliar. Sin embargo no es de alto rendimiento para encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la adecuada etapificación. los diversos tipos de colangiografía (transparieto-hepática. enfermedades asociadas. utilizando la ecografía abdominal. función renal etc. coluria marcada. Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente ictérico. Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con predominio directo. Nivel de la obstrucción. Otros síntomas o manifestaciones más generales es la baja de peso. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir encaminados a responder las siguientes interrogantes:¿ Es esta una ictericia obstructiva o hepatocelular?. Es frecuente encontrar un hígado palpable típico de la colestasia. vale decir colangitis. Tomografía abdominal computada. una vesícula palpable indolora. vale decir bajo la unión del conducto cístico con el colédoco.Cuadro clínico El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome colestásico. Si es obstructiva. prurito y manifestaciones secundarias. elevación de la gamma glutamil transferasa y un valor normal o levemente alto de las aminotransferasas. ¿ Cual es el nivel de la obstrucción y su causa exacta? Y en caso de determinar que se trata de una neoplasia de la vía biliar. sino por el contrario. anorexia y distensión abdominal. como la alteración en la coagulación.. absolutamente complementarios. coagulopatía. El estudio imagenológico es fundamental en estos casos. ya sea quirúrgico o no quirúrgico.. complicaciones derivadas del síndrome ictérico como colangitis.. y en caso de lesiones distales. Otras preguntas que habitualmente también entran en juego se refieren al estado general del paciente. por la siguiente razón. ya sea proximales o distales. insuficiencia renal aguda y la sepsis con foco en la vía biliar. todo esto enfocado a responder si el paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusivamente a un método paliativo. acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas. el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes subgrupos. en otras palabras determinar su resecabilidad. y además entrega una información bastante confiable acerca de las característica generales de la vía biliar como presencia de dilatación y nivel de la obstrucción. que es el principal diagnóstico diferencial de un paciente con ictericia obstructiva.b. Las causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna es la coledocolitiasis y la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de la vía biliar. Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en este curso. causa exacta y diseminación. endoscópica retrógrada) y últimamente la resonancia nuclear magnética. con un compromiso nutritivo variable. En estos dos 165 . La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. Como lo mencionamos. Del estudio imagenológico se responden la últimas tres preguntas que arriba mencionamos. benigno y maligno. en rangos que superan 10 veces su valor normal. con ictericia progresiva. la presentación inicial de estos pacientes es la ictericia profunda y progresiva.

evaluando en forma muy precisa la anatomía distal a la zona tumoral. Ambos métodos tienen sus indicaciones especiales para el estudio de estos pacientes. porque es capaz de obtener citología de la bilis para hacer el diagnóstico histológico. como habitualmente la obstrucción es completa. Para lesiones distales. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de drenaje biliar. cuando esté indicado. La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal. extensión y cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción. De ella disponemos de varias vías de abordaje. como drenaje de la vía biliar para una ictericia obstructiva. Este es un examen no invasivo. Para las lesiones proximales. denominada colangiografía retrógrada endoscópica conocida habitualmente por sus siglas en inglés ERCP. 166 . Sin embargo. Si en el estudio preoperatorio se determina una contraindicación de intento resectivo.. Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método que asegura curabilidad en casos de lesiones técnicamente resecables. En la evaluación de estos pacientes la ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP.últimos aspectos. su relación con órganos vecinos como vena porta. con su exacta localización. el mejor método es la colangiografía. por lo que en pocas ocasiones podemos observar la anatomía completa del tumor. hecho fundamental para decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. vale decir observando el tumor en sí. que inyecta el medio de contraste desde la porción próximal a la obstrucción. su extensión y exacta localización. Estos dos exámenes imagenológicos abordan la anatomía tumoral. Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio preoperatorio o durante la exploración quirúrgica indicada para evaluación de resecabilidad debe responderse la pregunta si es necesario efectuar un procedimiento paliativo. ya sea por diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no permitan un procedimiento quirúrgico. así como obtener muestras de tejido sobretodo en lesiones más distales. esta indicada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del compromiso de conductos secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. no hay paso del medio de contraste hacia la porción proximal del tumor. la indicación quirúrgica resectiva es la duodenopancreatectomía. de excelente rendimiento en etapificación. la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis biliar. sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de vía biliar o duodeno. páncreas etc. evaluando presencia de linfonodos regionales.5. como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía.Tratamiento. b. metástasis hepáticas o signos de diseminación peritoneal. son superiores la tomografía abdominal computada y la resonancia nuclear magnética. Sin embargo también presenta complicaciones como pancreatitis. es posible evaluar completamente el tumor biliar. pero de alto costo y sin posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar. En el último tiempo ha aparecido la colangioresonancia. Con ambos exámenes complementándose. Para completar esta información suele complementarse con la CTHP. Para la ubicación anatómica exacta de la lesión dentro del árbol biliar. colangitis. o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática denominada colangiografía transhepática percutánea o CTHP. vale decir la evaluación de la vía biliar mediante la resonancia nuclear magnética.

167 . solo una coledocostomía o hepaticostomía. pero indicada cuando la vía endoscópica falla. No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la sobrevida con esquemas de radio o quimioterapia. Una segunda alternativa. es la colocación de una prótesis transcutánea. y además sobretodo en lesiones altas. menos empleada. puede realizarse una derivación biliodigestiva con un asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una intervención de esta índole.Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo porque ellas se obstruyen. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio de una cirugía indicada para intento resectivo. la efectividad de poder instalar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales.

a) Carcinoma hepatocelular. a) Angiosarcoma b) Miosarcoma PRIMARIOS 2. José Amat V. ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO Dr. d) Cistoadenocarcinoma. MALIGNOS e) Linfoma SECUNDARIOS Metástasis c) Sarcomas c) Fibrosarcoma d) Sarcoma mesenquimatoso. Los tumores hepáticos pueden ser benignos o malignos (Fig. Jorge Sapunar P. 168 . Figura 1.1). BENIGNOS d) Leiomioma e) Lipoma f) Hamartoma. b) Colangiocarcinoma.TUMORES. b) Hemangioma c) Fibroma 1. Dr. TUMORES HEPATICOS a) Adenoma.

Los mayores pueden de coagulación intravascular diseminada. Son neoplasias originadas en diferentes células del hígado. a) ADENOMA. Pocos se complican con hemoperitoneo espontáneo. Las pruebas hepáticas son normales. Generalmente son asintomáticos. Se origina del tejido vascular. blando. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS. pero algunos pueden presentar dolor. las alfafetoproteinas (AFP) no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida. Los grandes pueden dar dolor en el cuadrante superior derecho. bien delimitado. de tamaño variable. Generalmente son pequeños. Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la supresión de los anticonceptivos. La mayoría son asintomáticos descubriéndose por casualidad en exámenes de imágenes o en necropsias. El tamaño puede disminuir al suprimir los anticonceptivos. El tumor regresa al retirar el fármaco. Pueden ser superficiales o profundos. Suelen diagnosticarse en mujeres que toman anticonceptivos orales. Puede producirse a cualquiera edad. son blandos y contienen sangre y a veces trombos. Se trata de un tumor constituido por hepatocitos dispuestos en cordones o en placas. a menudo al corte tiene áreas necróticas o hemorrágicas. La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal. aunque también se presentan en niños y adultos que no los toman y en usuarios de esteroides anabólicos.1. Son infrecuentes. pero es más frecuente en gente mayor. masa abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. sin espacios porta ni células de Kupffer. Excepcionalmente podrían malignizarse. El uso de la ecotomografía y la tomografía computarizada permiten actualmente su reconocimiento más frecuente. trombocitopenia e acompañarse 169 . afectando más a las mujeres (5 x 1). Su color es violáceo. Ricamente vascularizados. Su incidencia generalmente va de 1 a 2%. Suele ser único. no tiene relación con el uso de anticonceptivos b) HEMANGIOMA. redondeado. El 90% son únicos y bien delimitados. pudiendo ser de tipo cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples). Es el tumor benigno más frecuente.

La biopsia hepática tiene el riesgo de hemoperitoneo agudo. La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se malignizan. c) OTROS TUMORES BENIGNOS. En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien circunscrita y en la TAC sin contraste es hipodensa. no encapsulada. de tamaño variable firme y cuando aflora a la superficie hepática presenta una umbilicación. La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con Tecnecio. pero se acepta que estos tienen un efecto trófico sobre ella. fibroma y lipoma son poco frecuentes. TUMORES HEPATICOS MALIGNOS. se habrían desarrollado por efecto de una malformación arteriolar. en la TAC dinámica con contraste aparece un patern característico de realce de la imagen que permite diferenciarlos de otras masas focales. Los hemangiomas de menos de 2 cm. El nódulo tiene en el centro una fibrosis estrellada característica con finos tabiques que se irradian a la periferia. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. Habitualmente es asintomática descubriéndose su existencia en forma casual. No es una neoplasia. Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática. La resonancia nuclear magnética (RN) es bastante sensible. Lesión poco frecuente. leiomioma.hipofibrinogenia. Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento por ser una lesión benigna y no progresiva. Los exámenes de imágenes son útiles para el diagnóstico. En pocos casos se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. 2. No tiene relación con los anticonceptivos. Como el linfangioma. El aspecto macroscópico es característico se presenta como una lesión bien circunscrita. de diámetro pueden pasar inadvertidos. pues resalta primero la periferia y luego aumenta hacia el centro. a) El carcinoma hepatocelular o carcinoma primario de células hepáticas (CHC) es el más frecuente de los tumores malignos primarios siguiéndole en frecuencia el 170 . Se encuentra a cualquier edad.

producida por el Aspergillus flavus y el A.colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares. Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por el virus de la hepatitia B y C en la hepatocarcinogénesis. También alta asociación se ha encontrado en Italia.5 años. los esteroides anabolizantes. Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede predisponer a la hepatocarcinogénesis. por ejemplo se suele encontrar mutaciones del gen p53. Otros factores etiológicos relacionados con el CHC son la Aflotoxina. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino se asocian con más frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma grueso. supresor de tumores localizado en el brazo corto del cromosoma 17. Parasiticus. una micotoxina. disminuye en el continente Americano y Australia. La mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada. 171 . en general cirrosis posthepatitis. La edad media es de 56. En Japón la mayoría de los CHC son seropositivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de transfusiones. La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más importante. La patogenia del CHC probablemente sea multifactorial. se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y entre los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis. Los factores etiológicos están bastante bien definidos. La incidencia del CHC tiene grandes variaciones geográficas. La relación hombre: mujer es de: 18:11. el Thorotrast que se usó como medio de contraste angiográfico. pero con una dudosa relación con el CHC. España. Es muy alta en Asia oriental y Africa. Sudáfrica y EE. no alcohólica. los anticonceptivos con una relación no clara. pero el mecanismo por el cual estos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. El mecanismo de carcinogénesis es oscuro. Los factores genéticos parecen ser importantes.UU. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con CHC especialmente después de instalada la cirrosis.

páncreas. pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su alrededor. -b) Tipo diseminado. -d) Tipo indeterminado. No es bien diferenciado. infiltrativas o diseminadas dentro de la cavidad abdominal. Se han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio hepático. Se inicia como una masa única. salvo al diafragma. La infiltración directa del 172 . Las adherencias a órganos vecinos son infrecuentes. las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las venas hepáticas pueden originar matástasis pulmonares. pero no siempre el color es uniforme. El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con rapidez. Crece formando una cápsula fibrosa. meninges. -c) Tipo multifocal o difuso. Como la invasión de la vena hepática es frecuente el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. Siguiéndole a distancia en orden decreciente de frecuencia las suprarrenales. Los nódulos tumorales de diferentes tamaños tienen digitaciones. De límites precisos. El tejido canceroso tiene color blanquecino o pardusco con tinte amarillento o verdoso cuando el cáncer produce bilis. huesos. En el colangiocarcinoma la invasión intravascular es muy poco frecuente.ANATOMIA PATOLOGICA. En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas. Tiende a crecer dentro de la porta y de la vena hepática. cabezas de páncreas estómago. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal. El CHC es un tumor con células que se parecen a los hepatocitos normales. Okuda. mediastino y cuello. rara vez en el sistema biliar simulando una afección litiásica. Muy irrigado. cerebro y riñón. Rara vez aparece en hígado no cirrótico. El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado mientras que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado. línfaticas. Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC: -a) Tipo expansivo. El tumor puede ser superficial.

Suele ser una masa única y en la mitad de los casos está encapsulado. Las AFP son normales. 173 .diafragma se observa en un 10%. dolor y sensación de distensión abdominal. La AFP está muy elevada en la mayoría de los casos y también la excreción urinaria de cistationina. Ocasionalmente las células cancerosas están dispuestas de modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar. puede haber hipercalcemia. náuseas. sensación febril. la colonización del fondo de saco de Douglas en el 6% y en el resto del peritoneo en un 4%. El HEPATOCOLANGIOCARCINOMA es un tumor mixto. Tiene hepatocitos neoplásicos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho. Se manifiesta como un aumento de volumen abdominal progresivo. El CARCINOMA FIBROLAMELAR se presenta en su mayoría en pacientes de ambos sexos menores de 40 años. Si la resección es posible el pronóstico es mejor que en el CHC y la sobrevida a 5 cinco años es de 36%. enflaquecimiento. En el CHC mal diferenciado las células neoplásicas están dispuestas en cordones gruesos o en placas con una disposición trabecular por células endoteliales que forman sinusoides. masa palpable o fiebre debe sospecharse clinicamente un CHC. El HEPATOBLASTOMA en los niños es el tumor hepático más frecuente. EL CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células multinucleadas grandes y el CHC anaplásico pierde la disposición trabecular. anorexia. La operabilidad es elevada y la supervivencia es notablemente superior al CHC corriente. Algunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la hepatitis C. las células pueden parecer sarcomatosas. Los síntomas y signos incluyen malestar general. CLINICA. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa está bien delimitada con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal. Se desarrolla habitualmente en hígado no cirrótico en el periodo postnatal o en la niñez. Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica. El porcentaje de CHC fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%. hematemesis o melena. Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos normales sino se estudian otros detalles.

edema bimaleolar. masa palpable y ascitis.4%). ---Alfafetoproteínas (AFP). En el caso de la gamaglutamiltransferasa (GGT) existe una isoenzima GGT específica del tumor que se presenta en el 53% de los casos. La leucocitosis no es rara. En pacientes con cirrosis avanzada existe hipoalbuminemia y disminución de la protrombina. Es aconsejable determinaciones sucesivas. Al examen se aprecia asimetría del abdomen superior por gran hepatomegalia (67. La AFP es una alfa uno globulina producida en el saco vitelino. ictericia (30. siendo algunas útiles para el diagnóstico. Puede haber leve hiperbilirrubinemia y en caso de una hepatitis crónica activa aumento de las transaminasas. Algunos enfermos tienen fiebre elevada. ---Pruebas hepáticas y otros. pues cuando la AFP aumenta en ritmo exponencial el diagnóstico es casi seguro. En la fase inicial los recuentos y la hemoglobina no están alterados.000 ug/ml. En caso de hepatitis crónica y cirrosis la AFP sérica fluctúa entre 20 y 1. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta una ligera presión para producir lesión y provocar una hemorragia. en cambio en autopsias es corriente encontrar metátasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas. Se puede encontrar ascitis (43. Las células tumorales producen ciertas proteínas embrionarias. rara vez se palpa una masa aislada. a veces circulación colateral. La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima. esplenomegalia (l4. En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis. ---Hemograma.ictericia. sólo está presente en el feto y en el periodo postnatal inmediato.6%). telangectasias y dolor al palpar el cuadrante superior derecho del abdomen.2%) con superficie irregular. A la auscultación abdominal frecuentemente se escucha un soplo arterial. hígado e intestino fetal. En pacientes con fiebre. El nivel normal de AFP en el adulto es inferior a 20 ug/ml y los valores superiores a 1000 ug/ml son muy sugerentes y prácticamente diagnósticos. Deben solicitarse para virus de la hepatitis B y C. hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a veces se plantea un absceso hepático. ---Marcadores virales. En el CHC aumenta la LDH y las fosfatasas alcalinas. EXAMENES DE LABORATORIO. La AFP tiene una menor sensibilidad 174 . La palpación forzada en el hígado en estos pacientes es muy peligrosa.6%).

Puede mostrar hepatomegalia y desplazamiento del gas duodenal. 175 . Un tumor se observa como una lesión redondeada con patrones de eco diferentes del parénquima hepático vecino. La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas hepáticas principales. La captación del coloide por un hígado cirrótico es irregular y la delimitación de una pequeña masa es dificil. Si existen dudas controlar a los 6 meses para ver si la lesión aumenta de tamaño. El interior del carcinoma metastásico es amenudo hiperecoico. La ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma. estructuras vasculares y ductales sino que también se reconocen fácilmente esplenomegalia. Los grandes CHC pueden tener patrones ecoicos similares pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan al diagnóstico diferencial. así como también los trombo tumorales intravasculares. ---Ecotomografía abdominal. ascitis e incluso las grandes venas colaterales. ---Radiografía de tórax. No detecta lesiones menores de 2 cm de diámetro. menos frecuente mixto o hipoecoico. se requiere la TAC o RN dinámica o a veces es necesario una angiografía. ---Radiografía del abdomen simple. El CHC difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irregular con un eco tumoral diferenciado. Puede identificarse irregularidades en la superficie hepática haciéndose el diagnóstico de cirrosis asociada. ---Cintigrafía hepática. Puede evidenciar lesiones nodulares. Un CHC menor de 3 cm tiene a menudo un interior hipoecoico. elevación del diafragma o ambas alteraciones. Hay un grupo de enfermos con elevación moderada de AFP (menos de 20 y menos de 200 ug/ml) en los que no se detecta tumor con el método de imágenes. un hemangioma rara vez crece. No sólo detecta lesiones localizadas.especialmente en tumores pequeños en los cuales hasta un 30 a un 50% se presentan con valores bajos (menos de 20 ug/ml). Finalmente la combinación de la ecotomografía y la AFP cada 6 meses es la conducta recomendada por la mayoría. Este examen es útil para el diagnóstico de hemangioma utilizando eritrocitos marcados con Tc99m. estos casos deben controlarse. En tiempo real utilizando un transductor lineal convexo o de sector es un método práctico y útil para detectar lesiones que ocupan espacio en el hígado.

Es útil en el diagnóstico diferencial entre el CHC. La TAC con lipiodol es la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un CHC. En ocasiones existen tabiques dentro de la masa. ---Angiografía. A veces los tumores hipodensos plantean problemas de diagnóstico si no se usa medio de contraste. Es valiosa en el diagnóstico del CHC y de otras lesiones ocupantes de espacio en el hígado. especialmente las pseudocápsulas. como el estudio del flujo sanguíneo. la presencia de trombo tumoral en la porta y la existencia de una cápsula fibrosa. El rendimiento diagnóstico en neoplasias hepáticas es aproximadamente igual que con la TAC. La RNM tiene la ventaja de poder diferenciar el CHC del hemangioma. venas colaterales y ascitis. ---Resonancia nuclear magnética (RNM). el colangiocarcinoma y el hemangioma. La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existe irregularidades en la superficie hepática. El medio de contraste es importante para delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. La diferencia entre el tumor y el parenquima hepático vecino resalta con la inyección endovenosa de un medio de contraste yodado. los agentes de contraste pueden conseguir una imagen dinámica utilizando un sistema de alta intensidad de campo magnético. esplenomegalia.---Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC dinámica es útil para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la cava inferior. Un fino ribete hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el contraste. 176 . observándose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral. La imagen de la RNM es superior a la imagen de la TAC para demostrar los detalles del tumor. las áreas hipodensas corresponden a necrosis. Da información acerca de las características del tumor. pero la RNM tiene algunas ventajas. La RNM es sin duda el examen de elección. Si la masa es solitaria y grande el interior amenudo presenta una textura no homogénea con densidades variables. La TAC detecta el 90% de los tumores hepáticos metastásicos y un 94% de los CHC. Un CHC solitario o expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos cirróticos difusos las imágenes de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún contraste. El hemangioma se realza lentamente desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en un CHC se realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez.

GGT. Cualquier lesión ocupante de espacio en el hígado debe diferenciarse del CHC. si es profundo es menos peligrosa. Utilizar la aguja más fina posible. mientras que el CHC es más frecuente en hombres. El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP. La citología por aspiración es de menor valor diagnóstico especialmente cuando las células tumorales están bien diferenciadas. Si el tumor está en la superficie hepática la hemorragia puede ser incoercible. albuminemia. Para un diagnóstico precoz es importante un seguimiento con determinación de AFP e imágenes de los enfermos con cirrosis y antígeno de superficie positivo o con virus C. Una biopsia percutánea con punción a ciegas no es recomendable para el diagnóstico de CHC ni de ningún tumor debido al riesgo de hemorragia. El hígado no tiene cirrosis. si es posible. las AFP no están elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva. Si el paciente es candidato a algún tratamiento invasivo con intención curativa o paliativa debiera ser biopsiado. Un examen físico puede plantear un CHC avanzado en un paciente con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia. ecotomografía abdominal. la ictericia obstructiva es frecuente.000 ug/ml o que se elevan rápidamente y se encuentra una lesión hipervascular en ecografía y/o TAC. sería la biopsia bajo laparoscopia que permite cohibir hemorragias. La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la mayoría de los adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa 177 . Las AFP están normales. La biopsia dirigida es una necesidad. En algunos casos de CHC la necrosis puede dar una imagen de absceso. El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman anticonceptivos. En estos pacientes debe realizarse marcadores virales. ---Diagnóstico. radiografía de abdomen simple. El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis.---Biopsia hepática. Una biopsia guiada por ecografía es mejor que bajo TAC. Actualmente al parecer lo ideal. TAC y RNM. El diagnóstico parece seguro en enfermos con cirrosis y AFP séricas por encima de 1. AFP y estudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax. Sin embargo se acepta que ante un nivel de AFP mayor de 500 ug/ml e imagenología característica el diagnóstico se acerca al 100% de certeza sin necesidad de realizar biopsia.

Se debe considerar la terapia resectiva solamente en los pacientes con CHC precoz con nódulo único en un hígado cirrótico con buena reserva hepática (Child-Pugh tipo A). Sin embargo en estos enfermos los resultados son muy variables por ello algunos clínicos insisten en tener una función hepática prácticamente normal. TRATAMIENTO. sin evidencia de metástasis o invasión vascular. leucocitosis y por la necrosis central parece un absceso entonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico.desde la periferia. No existe invasión portal ni fístula arteriovenosa. se puede resecar mediante una lobectomía con bajo riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. A veces el CHC tiene fiebre. pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados pero. El 80% se considera inoperable. TRATAMIENTO QUIRURGICO. La tasa de supervivencia es claramente inferior en los pacientes con cirrosis. Como la recaída después del trasplante del 178 . La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar precozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención curativa. Se cuestiona la cirugía. pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de ellos 30 a 70% tendrá recurrencia tumoral. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología viral). El tratamiento de elección del CHC es la resección quirúrgica. si el tumor no es masivo. La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia local. debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz que comprende un nódulo menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menor de 3cm cada uno. El tipo de resección es un balance entre extirpar toda la enfermedad con bordes sanos y la preservación de una adecuada función hepática. El CHC en hígado no cirrótico. El tratamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor localizado en el hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente preservando la función hepática. El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del procedimiento por la escasez de donantes. Cuando el hígado es cirrótico la decisión es más compleja. 1.

mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la idea de aumentar la concentración tumoral de la droga. con escasas complicaciones mayores . desgraciadamente la sobrevida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras causas. Para el procedimiento se 179 . Un riesgo es la insuficiencia hepática que se puede presentar. los resultados son decepcionantes. 2. pero los resultados tampoco son alentadores. Si el paciente sobrevive a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2 años y a menudo al año. La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha demostrado mejores resultados que el manejo conservador.CHC es generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del enfermo. anorexia. Con esto si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por isquemia. mitomicina C y D. Se ha usado ciclofosfamida. En los enfermos no quirúrgicos no hay tratamientos que en forma categórica haya demostrado beneficios en términos de sobrevida. Tiene efectos adversos autolimitados como fiebre transitoria. ----EMBOLIZACION Y QUIMIOEMBOLIZACIÓN. etc. ----QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA como terapia no es muy eficaz. mostaza. Para decidir el tratamiento se debe considerar las características del tumor y las condiciones del paciente. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO. A los agentes antitumorales (adriamicina. El trasplante de hígado se reserva a pacientes estrictamente seleccionados. La quimioterapia antes y después del trasplante se está evaluando. Se ha ensayado diferentes combinaciones. (probablemente en el 50%). metotrexato. vincristina. cistiplatino. La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes. dolor abdominal. náuseas. sin metástasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gamagrafía ósea. La embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona tumoral. Se usa anestesia local o general y por vía arterial (femoral o subclavia) se introduce un catéter que se coloca en la rama de la arteria hepática que irriga el tumor. Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. El CHC es un tumor altamente vascularizado con irrigación dependiente de la arteria hepática. dihidrometina.

prurito o dolor. Las principales contraindicaciones para este tratamiento son la obstrucción completa de la vena porta. metástasis y el estadio C de la clasificación de Child-Pugh. 180 . Nueva línea de tratamiento en que se usa un virus como vector que porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células tumorales. ----INYECCION PERCUTANEA DE ALCOHOL. Deriva de los conductos biliares intra o extrahepáticos. Las células tumorales semejan a la del epitelio de los conductos biliares.utilizan partículas de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el tejido tumoral y también puede causar microembolización de la neoplasia. Afecta a personas mayores presentando ictericia. leves dolores abdominales. pero puede desarrollarse en ausencia de ellos. alteraciones en la función renal. Los efectos colaterales son similares a la embolización. lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta. Bajo ecografía se inyecta alcohol absoluto. El pronóstico es malo e incluso con diagnóstico precoz. La TAC y la RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático. Se ha ensayado en animales. El tumor es firme duro y de color blanquecino. pero aun se requiere mayor experiencia ----TERAPIA GÉNICA. LA COAGULACIÓN POR MICROONDAS Y LA ABLACIÓN POR RADIO FRECUENCIA actúan por efecto térmico coagulador. También se puede usar para controlar hemorragias por ruptura del CHC. pero ya se están desarrollando las primeras series clínicas b) COLANGIOCARCINOMA. En Oriente se asocia a infección crónica por trematodes (Clonorquis sinensis). ----OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA PERCUTANEA O LAPAROSCOPICA. enflaquecimiento. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y puede repetirse si este recurre. Amenudo se presenta en casos de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los quistes del colédoco. anorexia y prurito. Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como ictericia. La alcoholización es una técnica muy difundida actualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada.

con una umbilicación central por necrosis. ABSCESOS HEPATICOS Los síntomas y signos clásicos de fiebre. reduciendo la necesidad de cirugía. toxicidad. quistes congénitos o adquiridos y el empleo transhepático de instrumentos. enflaquecimiento. En 2 a 40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se denomina absceso hepático criptogenético. La apendicitis fue causa común. Las metástasis pueden reproducir a veces la histología de la lesión primaria. meses. otras causas son traumas hepáticos. distensión abdominal. disentería bacilar.La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (STENT). Pero hay muchos factores que influyen y además existe una gama de tratamientos quirúrgicos. bien delimitados. radioterapia e inmunoterapia. Los métodos de imágenes han facilitado el diagnóstico y la localización. otras causas digestivas son proctitis. Los enfermos presentan astenia. enflaquecimiento rápido y hepatomegalia dolorosa solo se presentan en el 25% de los casos. hepatomegalia y puede existir ictericia. Los nuevos antibióticos han disminuido su frecuencia y han mejorado el tratamiento. c) METASTASIS HEPATICAS. El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas. enfermedad inflamatoria del intestino y cáncer intestinal. principalmente de órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos extradigestivos. quimioterapia. Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es incurable y la sobrevida corta. gravedad. con más frecuencia los rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. Generalmente son de color blanco. La causa conocida más frecuente es la afección del árbol biliar. b) Por el árbol biliar como sucede en las colangititis c) Por 181 . Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre en apendicitis o diverticulitis. En el hígado pueden existir uno o más nódulos..

Al examen físico lo más común es la hipersensibilidad subcostal derecha y heptomegalia. vómitos. La infección bacteriana secundaria es poco frecuente. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples. Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos como naúseas. La fiebre generalmente se presenta en agujas. Se trata con metroinidazol. El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común. La colangitis supurada resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo más común por el cual se producen múltiples abscesos. con más frecuencia Escherichia coli y también anaerobios. Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba histolytica que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis colicuativa (no es una absceso) en puntos que confluyen. Tienden a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta. la irritación diafragmática puede originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. si se ubica. En el absceso hepático comúnmente existe hepatomegalia. Pueden ser de tamaño variable. anorexia y enflaquecimiento. El examen del tórax en la mitad 182 . Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso. El cultivo del liquido puede tener diferentes bacterias. Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amibiasis hepática son muy semejantes. que es la más común.la arteria hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una infección perihepática como en una colecistitis o absceso subfrénico. El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla multisistémica. El estasis biliar y la infección originan diseminación de los gérmenes hacia el hígado. DIAGNOSTICO. por ello es indispensable el estudio completo del paciente. La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como causa de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado en necropsias de pacientes fallecidos por septicemia. Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesario la corrección del proceso patológico primario.

Ictericia rara vez ocurre. QUISTE HIDATIDICO. ----TAC abdominal. LABORATORIO. TRATAMIENTO. ----ELISA para hidatidosis. ----Transaminasas. Igual que la eco. derrame pleural o atelectasia. pero a veces la apendicitis o diverticulitis pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático. En el absceso hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los exámenes parasitológicos de deposiciones son negativos. Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen desconocido. ----Punción o biopsia por aspiración. Es la presencia en animales herbívoros o en el hombre de la larva de cestodes del género Echinococcus. ruidos pulmonares disminuidos o signos de derrame pleural derecho. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede confirmarse. principalmente E. granulosus. HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS HIDATIDICA. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda. Su negatividad excluye esta afección.de los casos evidencia matidez por elevación del hemidiafragma derecho. ----Ecotomografía abdominal. ----Serología para amibiasis. Al estado adulto el cestode está en el intestino delgado del perro en donde expulsa huevos con sus materias fecales contaminando el suelo. ----Fosfatasas alcalinas. si es necesario punciones evacuadoras y drenaje bajo TAC. agua de bebida y de donde son ingeridos por bovinos. verduras. El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos. ----Radiografía de tórax. Util para el diagnóstico y excluir colecistopatía. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático amibiano. si esto fracasa intervención quirúrgica. Pueden elevarse en el absceso hepático. No son exámenes específicos. ----Hemograma. ----Bilirrubina. Puede existir del diafragma derecho. Util para descartar un quiste hidatídico. 183 . En caso de encontrarse una causa tratarla. pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico. La causa del absceso puede ser obvia. Normal en el 90% de los casos.

Contiene agua. Es una envoltura fibrosa que se forma por reacción del órgano parasitado. en los capilares intrahepáticos o intrapulmonares forma el quiste hidatídico. La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. El huevo ingerido por el hombre libera en el intestino un embrión hexacanto que atraviesa la pared intestinal y por las venas tributarias de la porta llega al hígado y si franquea sus capilares alcanza el pulmón. Transparente e incoloro. escólices. ----Pared o continente. Está sólo en contacto con la Hidatide. de 15 a 20 micrones. Chile está entre los países con índices más elevados de infección en el mundo. cloruro de sodio glucosa. ----Contenido de la Hidátide. ADVENTICIA. dolor a veces de tipo cólico biliar. pero forma cuerpo con el hígado u otro tejido parasitado del hombre. 184 . Mal llamada periquística. destructora cualquiera que sea su localización y con cierta frecuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte. intolerancia grasa o urticaria. HIDATIDE. El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis urticarianas. blanca. a) Líquido hidatídico. SINTOMATOLOGIA DE LA LOCALIZACION HEPATICA. Es una enfermedad grave. El hígado y el pulmón son los órganos en los cuales más frecuentemente se desarrolla el embrión. Es una esfera o vesícula llena de liquido trasparente y que tiene una pared y un contenido.porcinos. ganchitos y vesículas hijas). a partir de la cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide. Los síntomas se originan por fenómeno de compresión. ovinos y accidentalmente por el hombre. b) Elementos figurados (Vesículas prolígeras. El quiste hidatídico está constituido por dos partes: 1º La larva o Hidatide y 2º La reacción tisular del tejido parasitado. o Adventicia. vestigios de albúminas y grasa. Está formada por una capa externa lisa. es la Germinativa o Prolígera. de 1 a 10 cm de espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta. por complicaciones del quiste o por acción inmulógica. Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar tumoración palpable.

La rotura hacia las vías biliares origina un cuadro de ictericia obstructiva y la rotura al peritoneo puede originar una hidatidosis secundaria (siembra. sin que se sospeche esta parasitosis. Su tratamiento es quirúrgico. salvo si aparece alguna complicación como la ruptura a las vías biliares. Los quistes de la cara inferior o del borde anterior pueden llegar a palparse como masa redondeada. Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen. existencia de otros familiares con hidatidosis. indolora y de consistencia quística. Para confirmar el diagnóstico se recurre al laboratorio. Los de la cara superior al crecer comprimen el diafragma y la base pulmonar derecha originando síntomas respiratorios. contacto con perros.Puede ocupar cualquier lugar. b) Rotura. lisa. Los exámenes más importantes son: 185 . Estos quistes pueden romperse en forma espontánea. Cuando es total se produce la muerte del parásito. incluso pueden romperse a los bronquios o a la cavidad pleural. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. c) Calcificación. Recordar que evoluciona en años y habitualmente sin compromiso del estado general. hidatidoperitoneo. Se produce por un traumatismo. se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como estómago o colon. espontáneamente. en forma accidental durante una intervención quirúrgica o por punción. COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO. DIAGNOSTICO. hidatoperitoneo. hidátide heterotópica). pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo derecho del hígado y hacia la convexidad. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía canicular. por algún trauma o esfuerzo y derramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz anafiláctica o un efecto tardío como una hidatidosis peritoneal. rara vez se encuentra frémito hidatídico. a) Infección bacteriana. Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos vecinos. Los quistes centrales llegan a tener gran tamaño antes que su sintomatología se evidencie.

Impresiona que se están reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos se están asociando a la quimioterapia. Según las características del quiste puede dar una imagen univesicular anecogénica (negra) con doble pared. El tratamiento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos hepáticos abiertos a la vía biliar o a los bronquios y en los supurados. Informa sobre localización número. de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico. c) Hemograma.1990). pero a partir de la década del 80 con el uso de los exámenes de imágenes empezó a desarrollarse el tratamiento por punción de la hidatidosis hepática bajo eco o laparoscopía. TRATAMIENTO. imagen de quiste con membranas colapsadas viéndose en el interior bandas ecogénicas onduladas. b) Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos. En casos de quistes rotos y comunicados al exterior.. En nuestro medio es el método inicial de estudio. La eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud.a) Reacciones serológicas. además en los quistes de la convexidad del hígado puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o calcificación (el quiste pulmonar no se calcifica). El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo totalmente contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos. Su sensibilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y Col. Existen varias técnicas operatorias. f) TAC. también puede evidenciar membranas y vesículas hijas. cada una con sus indicaciones precisas. llegándose 186 . Las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas.. e) Ecotomografía abdominal. contenido y relación del quiste con otros órganos. En cualquier localización del quiste debe realizarse radiografía de tórax para descartarlo en el pulmón. d) Exámenes radiológicos. una imagen multivesicular con varias formaciones anecogénicas en su interior por las vesículas hijas (aspecto muy característico). imagen pseudotumoral y una de quiste calcificado hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica. forma. especialmente ELISA que tiene gran sensibilidad y especificidad. tamaño.

Se retira la aguja. Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento quirúrgico. Luego se inyecta solución de NaCl al 30% en un 80% del líquido retirado. PROFILAXIS Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas.a proponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. nos parece indicado en quistes hidatídicos menores de 10 cm de diámetro. salvo excepciones. aspiración. consiste en hacer primero una cura de albendazol 800 mg diarios por 7-30 días. estudiando nuevamente la vitalidad del parásito. marcar bajo eco o TAC el sitio de punción. luego colocar al enfermo en posición según la ubicación del quiste. tener disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones. 187 . inyección de solución hipertónica de NaCl y reaspiración (PAIR). Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril bajo eco o TAC para controlar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza la aspiración del 50% de su contenido. Lavado de manos y frutas. se deja la solución 15 minutos y luego se aspira todo el contenido. de realizar cura con albendazol antes y después de la punción. A este respecto existen numerosas casuísticas que en general no comunican accidentes anafilácticos graves. El tratamiento con punción. Se examina el líquido para confirmar el diagnóstico y ver la vitalidad del parásito. La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974 con mebendazol y luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica El tratamiento solo con Albendazol. no complicado y en casos de siembra peritoneal. calculado según el volumen del quiste. Se controla con Eco o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido. En todo caso si se realiza esta técnica somos partidarios. Se vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio con albendazol durante 21 días. seleccionado el paciente. a igual que otros investigadores. pero creemos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo para descartar que no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. tener recursos para tratar posible cuadro anafiláctico. evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes.

La mitad de los casos tiene un solo quiste. mejor es destechamiento laparoscópico del quiste. Los pequeños están rodeados de tejido hepático normal. Para diferenciar el quiste hidatídico se deben realizar las reacciones serológicas (ELISA o hemaglutinación). también llamados quistes congénitos. Son una malformación por vía biliar aberrante que se habría dilatado progresivamente. infección bacteriana y compresión de la cava inferior. aun grandes. hemangioma. La lesión básica son quistes macro o microscópicos. pero recidivan rápidamente. Los quistes simples. tumor maligno necrosado. Tienen forma esférica u ovoidal. La gran mayoría de los quistes simples son asintomáticos y se diagnostican por casualidad en una ecografía o TAC.construcción de mataderos adecuados. control de perros y tratamiento de loa animales parasitados. Solo los quistes grandes sintomáticos o complicados deben tratarse con punción percutánea bajo ecografía. Son fáciles de distinguir del absceso hepático. en cambio el quiste simple no es hereditario. La enfermedad poliquística del adulto se trasmite con rasgo autosómico dominante. La ecografía evidencia una imagen circular anecoica (negra) con borde grueso. Como complicación pueden tener hemorragia intraquística. pocos son múltiples semejando la enfermedad poliquística renal del adulto. contienen un líquido claro y no comunican con la vía biliar. asintomáticos no necesitan tratamiento. ENFERMEDADES QUISTICAS NO PARASITARIAS DEL HIGADO Son consecuencias de una malformación congénita hereditaria o no. los grandes producen atrofia del tejido subyacente. 188 . No tienen tabicación. -----LOS QUISTES SIMPLES DEL HIGADO. Tienen pruebas hepáticas normales. Los quistes macroscópicos son fáciles de reconocer por ecografía o TAC y los microscópicos por estudio histológico. pero más difícil del quiste hidatídico univesicular. Se encuentran en el 1% de los adultos en la ecografía o TAC.

y col. Guerra. Parasitol. Los riñones tienen gran tamaño y los quistes tienen un líquido amarillento. La aparición de más de 5 quistes en el riñón establece prácticamente el diagnóstico. Peláez. Atías. Bol. 1995. 189 .al Dia. 1990. Gastr.13:52-63.Chile. Rev. 1999.Med. Latinoam. Kugler. Diagnóstico de los tumores hepáticos. Enfermedades quísticas del hígado. 2000. Child. A. M. J. Del Carpio. factores pronósticos y resultados quirúrgicos. J. Sapunar.Med. I. 128:1269-1278. 1999. Gómez León. N. 2006. Edición Especial Nº 1.Esp. 338-354. 1994. Págs. Rev.000 ml de líquido. F. y col. L.Enf. Características clínicas. V. Latinoam. Roa. Existe una enfermedad autosómica dominante del adulto (ERPAD) y otra recesiva infantil La ERPAD es hereditaria. N. 17:3004-307 Kawaguchi. y col. Sapunar. J. 45:35-38. Gastr. 5 (2): 31-33.Chil. El mecanismo de producción de los quistes no se conoce.. Las pruebas hepáticas son normales. Tratamiento del hepatocarcinoma. Y Del Campo Del Val. Rev. a veces existe hepatomegalia dolorosa. Bol. La infección de los quistes y la malignización son infrecuentes REFERENCIAS.Digest. El 40% tiene además quistes hepáticos que son de tamaño variable conteniendo de 2 a 1. Ed. Jarufe. Quiste hidatídico hepático.Int. Parasitol.. y col 1989. 2000. Gen supresor de tumores p 53 en neoplasias digestivas. el gen defectuoso se localiza en el brazo corto del cromosoma 16. J. C. Amat. Quiste hidatídico hepático.. En el hígado es asintomática. Técnicas de imagen en el estudio de la lesión focal hepática.----QUISTES HEPATICOS DE LA ENFERMEDAD RENAL QUISTICA DEL ADULTO. 54:63-69. Estudio ecográfico. Roa. Llegan a la insuficiencia renal en el 50% en personas mayores de 60 años. Concepción. 87:379-387. M. La poliquistosis hepática no origina insuficiencia. "Hidatidosis" en Parasitología Médica. 69-91. Tratamiento de quistes hidatídicos hepáticos por aspiración percutánea e inyección de solución salina hipertónica: Resultados de un trabajo cooperativo Parasitol... Hepatología.

Starlz logra aumentar la sobrevida del receptor a travès de mejoria de la técnica quirúrgica y la introducción de la ciclosporina A y prednisolona (medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo). vale decir aquel procedimiento quirúrgico en que el hígado sano de un donante (cadáver o vivo) se coloca en la misma posición del higado dañado que se extrae. La sobrevida actuarial a 1 y 5 años post THO es excelente.). En la década siguiente se inició un acelerado desarrollo en el número de centros médicos que ofrecían el trasplante. ampliar las indicaciones de THO y restringir sus contraindicaciones y mejorar el pool de órganos donante (aprovechamiento de hígados divididos. Posteriormente se logra un primer THO exitoso en 1967. En la actualidad alrededor de 100. logrando tasas de sobrevida actuarial de más de 90% y 80% respectivamente. justicia y no discriminación que debe conllevar todo “Sistema de Asignación” de un recurso precioso y escaso como un órgano sólido cadáver donado a la sociedad.000 personas han recibido n THO en los distintos programas que 190 . En Chile actualmente 1 de cada 4 pacientes que se enlista para THO fallece mientras espera en la lista de espera (datos 2005). etc. En Chile los resultados publicados por los distintos grupos se acercan a los obtenidos en centros internacionales. Colorado (Estados Unidos) en 1963. debe considerarse en la actualidad el tratamiento de elección para pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas. En 1983 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH). Las áreas de desarrollo en THO han permitido grandes avances en las últimos años: mejorar la técnica quirúrgica y el manejo de intensivo post quirúrgico logrando disminuir la mortalidad perioperatoria. INTRODUCCION El trasplante hepático ortotópico (THO). Área Oriente. El primer trasplante hepático fue realizado por Thomas Starlz. Sin embargo. Esta disparidad entre escasos órganos disponibles y una demanda elevada por órganos que ha ido creciendo significativamente y en forma casi exponencial ha llevado a evaluar sistemas de priorización y de asignación de órganos para evitar una elevada mortalidad en la lista de espera y cumplir los principios éticos de equidad. con resultados inicialmente desfavorables. Universidad de Chile Unidades de Trasplante Hepático de Clínica Alemana de Santiago y Hospital Salvador. acepta el THO como una terapia efectiva y de amplia aplicación para pacientes con enfermedades hepáticas irreversibles o en estado terminal. lo cual se ha traducido en tiempos de espera para el THO más prolongados. en las últimas décadas hemos sido testigos de una progresiva escasez de donantes de órganos frente a una creciente demanda de pacientes en la lista de espera para THO. donantes vivos.TRASPLANTE HEPATICO Rodrigo Zapata Larraín Profesor Asistente de Medicina Facultad de Medicina. en Denver. disponer de nuevos medicamentos inmunosupresores. hígados marginales. que los pacientes lleguen al trasplante con una enfermedad más avanzada y finalmente una mayor mortalidad en la lista de espera. A fines de 1980.

pulmonar con pO2 < 50 mmHg. de los cuáles 4.. • Infección activa grave extrahepática. • Síndrome hepato . cáncer) grave o invalidante no reversible con THO. • Hipertensión pulmonar grave con PAP media > 45 mmHg. no suponen una contraindicación absoluta. A. 191 . • Incapacidad para comprender y seguir el tratamiento. Además el THO es una terapia de alto costo con escasos donantes potenciales por lo cual debe asegurarse su asignación a pacientes que tengan una buena adherencia al tratamiento y en suma un buen pronóstico futuro con el injerto. éstas se modifican de acuerdo con el juicio médico que se realice en cada caso.En algunos casos existen contraindicaciones que hacen del trasplante una alternativa inadecuada por el elevado riesgo de morbimortalidad asociada al procedimiento (ej. Sólo en Estados Unidos (con mas de 100 Centros de THO) se hacen cada año alrededor de 5. pero sí pueden constituirla por la suma de varias): • Insuficiencia renal crónica avanzada.CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (Situaciones que por sí solas. CONTRAINDICACIONES PARA UN THO Existen contraindicaciones generales y específicas a cada patología (Ej. La edad en sí. Tratamiento. El objetivo del trasplante hepático es prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas irreversibles en estados terminales. hepatocarcinoma muy avanzado. • Peritonitis 1° bacteriana o colangitis con < 48 hrs. • Edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico en falla hepática fulminante.500 son utilizando donante cadáver y 500 con donante vivo relacionado. etc.000 THO. • Daño cerebral irreversible. cardíaca. • Trombosis extensa del eje espleno – porto. de lo contrario no cumple su objetivo. no constituye una contraindicación formal. B. • Enfermedad por VIH activa no controlada. • Adicción activa a drogas o alcohol. • Ausencia de apoyo familiar y social.: alcoholismo activo.mesentérico. Aunque existen indicaciones y contraindicaciones establecidas. pero los pacientes mayores de 70-75 años y especialmente si se trasplantan con una enfermedad hepática avanzada pueden tener una mayor morbilidad y sus resultados son algo inferiores que receptores de menor edad. Patología cardíaca o pulmonar severa asociada).)..CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS (Situaciones que impiden técnicamente la realización del THO o disminuyen de forma muy significativa la supervivencia): • Enfermedad extrahepática (pulmonar.ofrecen trasplante hepático en el mundo. El THO debe ser capaz de ofrecer al receptor una expectativa y calidad de vida adecuada y razonable.

• • • • • Portador VIH. que tienen una elevada mortalidad sin el procedimiento. Obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) Enfermedad psiquiátrica grave o retardo mental severo. En contraste. El puntaje de Child-Pugh para una persona con excelente función hepática sería 5 puntos. en un paciente con cirrosis hepática Child C. Estas han cambiado en el transcurso de los años y con el desarrollo de las nuevas terapias que disminuyen la recidiva de la enfermedad primaria. Otros casos que son trasplantados son los pacientes con insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante). Otras clasificaciones utilizadas para evaluar la disfunción hepática son las de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score). Numerosas clasificaciones se utilizan actualmente para definir el pronóstico y la aparición de las complicaciones anteriormente mencionadas siendo la más utilizada la Clasificación de Child-Pugh. coagulopatía severa medida con protrombina e hiperbilirrubinemia significativa especialmente en las enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante). aquéllos con puntajes mayores a 10 puntos (Child's C) a menudo mueren a los 6-12 meses. Esta última escala (MELD) considera tres variables de laboratorio que se consideran altamente predictivas de mal pronóstico y mortalidad: bilirrubina (en mg/dL) . etc). Todas estas complicaciones descritas se asocian a una mortalidad variable en un rango del 10 al 80% aun año de la evaluación. síndrome hepatorrenal. Se utilizan diferentes indicadores clínicos y bioquímicos para evaluar el deterioro clínico y la severidad de la enfermedad. y que no tengan complicaciones para este procedimiento. SELECCIÓN DE PACIENTES PARA THO Y EVALUACION DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPATICA. de colon. peritonitis bacteriana espontánea previa. Los pacientes cirróticos con puntajes de 5 – 6 (Child A) tienen un pronóstico excelente (sobrevida de 80%-90% a diez años). gàstrica. probablemente será mala con una mortalidad perioperatoria promerio de más de 50%. La indicación más común es la cirrosis hepática (en un 80% de los casos de THO) como consecuencia de estados terminales y progresivos de múltiples enfermedades hepáticas (ej. UNOS (United Network for Organ Sharing) y más recientemente el puntaje de gravedad de MELD (“Model for End-Stage Liver Disease”) desarrollado por la Clínica Mayo en Estados Unidos. Como parámetros clínicos se definen. Hepatitis C. El principal objetivo en la evaluacion para un THO es identificar adecuadamente a aquellos pacientes que en el curso de su enfermedad (aguda o crónica) tengan una sobrevida menor a 1-2 años. hepatitis autoinmune. Más de 70 años de edad. la cual combina parámetros clínicos y bioquímicos (Tabla 1). que indican una corta sobrevida y alto riesgo de mortalidad si se retrasa la derivación a un Centro de trasplante. ascitis resistente a los diuréticos. creatinina (en mg/dL) y la protrombina (en INR) (MELD= 0. etc). es posible adivinar que su evolución tras una cirugía importante (ej. Trombosis vena porta. pacientes con encefalopatía refractaria. Otra utilidad de este puntaje de gravedad es para pronosticar su evolución tras una cirugía (riesgo quirúrgico). Así.957x log creatinina mg/dL + 192 .

son sometidos a evaluación. alcohol. Alrededor del 10% de los THO ocurren por insuficiencia hepática aguda (fulminante). lo cual condiciona muerte en la lista de espera elevada especialmente en estos pacientes que fallecen en en curso de 1-2 semanas. el paciente cirrótico que completa los criterios de severidad clínica. encefalopatía).120 x log INR ). Este puntaje se puede obtener fácilmente con calculadoras de bolsillo o en sitios de internet (http://www. No siempre es posible realizar un trasplante hepático en estos pacientes (existen algunas contraindicaciones: ej. especialmente secundarias a virus de hepatitis C.asp) que sólo piden los resultados de los tres exámenes y procesan un resultado final en segundos.378 x log bilirrubina mg/dL + 1. La sobrevida al año de pacientes trasplantados por insuficiencia hepática aguda es de 60-75%. siendo 40 puntos un paciente con más de 71% de mortalidad en los siguientes 3 meses de evaluado. que son situaciones que se asocian a un pobre pronóstico vital en la evolución espontánea de la enfermedad de base que ocasionó la cirrosis. La mayoría de los pacientes adultos que se trasplantan son por cirrosis hepática (>80%). El puntaje de MELD va entre los 6 y 40 puntos.) y además por el déficit de donantes efectivos.org/resources/meldPeldCalculator. Para ello los pacientes con IHAg deben ser trasladados oportunamente a Hospitales que dispongan de este recurso y evaluarlos día a día para ver si requieren finalmente del trasplante. PASOS PARA REFERIR A UN PACIENTE PARA UN THO 193 . llegando a ser admitidos a la lista de trasplante (20).0. El THO es el tratamiento de elección en insuficiencia hepática aguda (fulminante). INDICACIONES DE THO En la tabla 2 se detallan las principales causas de indicación actual de trasplante hepático en el mundo. cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune. Se recomienda el uso de los criterios de King`s Collage para la indicación de THO (ver tema Insuficiencia hepática aguda). Cada año en USA 200-300 casos de insuficiencia hepática aguda son finalmente trasplantados del hígado debido a la gravedad del cuadro. sin tener contraindicaciones para el THO. daño cerebral irreversible. Es necesario fomentar la derivación oportuna de pacientes con hepatopatías cronicas en etapas de la enfermedad que les permita sobrevivir hasta el momento del trasplante. o que presente alguna descompensación (ej: ascitis. Finalmente. SIDA. Debe pensarse en la posibilidad de indicar un THO cuando el paciente cirrótico tenga un puntaje de Child-Pugh mayor o igual a 7 (Child B o C) o puntaje MELD mayor o igual a 15 puntos (en general). peritonitis bacteriana espontánea. Sepsis. En nuestro medio no es inhabitual recibir pacientes derivados en fases excesivamente avanzadas de la enfermedad hepática en que la mortalidad perioperatoria puede ser muy elevada. etc.unos. significativamente mayor que la evolución espontánea de estos pacientes (sobrevidas a 1 mes de menos de 10% en casos graves).

4. Debe establecerse en lo posible el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad 2. Cuál es el lugar y el equipo que se hará cargo del trasplante. Discutir con el paciente cuales son sus deseos y sus expectativas con el THO. la cirrosis alcohólica y la hepatitis fulminante en adultos. La cirrosis hepática es la tercera causa de muerte en Chile después de las enfermedades isquémicas del corazón 194 . bajo la coordinación y responsabilidad del Instituto de Salud Pública (ISP). El período de espera hasta el trasplante hepático para pacientes crónicos ha aumentado en Chile de cerca de 6 meses en el año 2001. lo que equivale al 5% del total de muertes en nuestro país . HIV. Los Centros de trasplante deben estar debidamente estructurados y experimentados para poder garantizar buenos resultados. En el caso de de pacientes con hepatitis fulminante o disfunción precoz de injerto. 5. Establecer la presencia de una enfermedad hepática avanzada (aguda o crónica) o una enfermedad metabólica congénita. los pacientes se activan como casos de emergencia con prioridad nacional por sobre el resto de los enlistados. 6.) que pudiera contraindicar o limitar el éxito del THO. SISTEMA DE ASIGNACION DE ORGANOS El sistema de asignación de órganos en muchos países utiliza sistemas de priorización para seleccionar a aquellos pacientes más enfermos y con mayor riesgo inminente de mortalidad (“the sickest first principle”) basados en los sistemas de evaluación previamente discutidos (Child-Pugh o MELD). Para los pacientes que cumplen con indicaciones para THO y en ausencia de una contraindicación formal. Cada año fallecen en Chile alrededor de 4000 personas por enfermedades hepáticas. Evaluar la situación de apoyo familiar y social. cuyo tratamiento definitivo sea el THO. enfermedad cardiopulmonar severa. estos son enlistados en una lista única nacional de espera de THO según grupo sanguíneo. Determinar el nivel de interés y comprensión del paciente con respecto al THO. Contactar al equipo de THO para iniciar su evaluación.1. etc. aún utilizamos un sistema de asignación de órganos basado en antigüedad en la lista de espera única nacional. En Chile. a 18-24 meses en la actualidad (2006) con el consiguiente mayor riesgo de mortalidad en la lista de espera dependiendo de la gravedad inicial de cada enfermo. y la atresia biliar y hepatitis fulminante en niños. LA REALIDAD DE CHILE EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO En nuestro medio. Excluir la presencia de una comorbilidad subyacente severa (infección activa grave. Para los pacientes crónicos la prioridad la determina la antigüedad en la lista de espera. las causas más frecuentes de enfermedad hepática causantes de THO son la cirrosis por virus de hepatitis C. Evaluar la posibilidad que el THO sea capaz de prolongar la sobrevida y/o mejorar la calidad de vida del paciente 3.

Esta disparidad entre escasez de órganos disponibles y una demanda por órganos que ha ido creciendo significativamente en los últimos años ha determinado un aumento en la mortalidad en la lista de espera que ya se acerca al 25-29%. con sus consiguientes costos y potenciales complicaciones (diabetes.000 dolares con estadÍas hospitalarias promedio de entre 11 y 21 dias dependiendo de la gravedad del paciente al momento del trasplante. La lista de espera para trasplante hepático ha ido creciendo sostenidamente en los últimos años.y las enfermeades cerebrovasculareS. en el reconocimiento de complicaciones tempranas y tardías y en el seguimiento cercano para mejorar la sobrevida. la mortalidad pretrasplante puede llegar al 37%. alcanzando una tasa de THO de 4. etc). son pacientes que van a requerir controles médicos y de laboratorio periódicos y de por vida. la introducción de tacrolimus (inhibidor de calcineurina) y las nuevas técnicas quirúrgicas. El número total de potenciales donantes cadáver en el país ha permanecido cerca de los 130 donantes (aproximadamente una tasa de 8. En la práctica. consume grandes recursos económicos y humanos y determina el uso de inmunosupresores de por vida. teniendo en cuenta que ésta se encuentra ligada a la patología de base. La mortalidad específica para cirrosis hepática en Chile es una de las más altas de Latinoamérica alcanzando una tasa de 20. ¿QUE OCURRE TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO? La complejidad del THO se basa en la técnica quirúrgica. El año 2005 se realizaron en total unos 66 THO con donante cadáver. INMUNOSUPRESIÓN Y SUS COMPLICACIONES MEDICAS 195 . osteoporosis. En el caso de la hepatitis fulminante la realidad es aún más preocupante pues. dado el escaso tiempo que se dispone para trasplantar a estos pacientes por su excesiva gravedad y la escasez de órganos.THO. las tasas de donación por millón de habitantes triplican nuestras tasas.000 habitantes.4 THO/millón de habitantes. El THO aún en la actualidad tiene alrededor de un 5-10% de mortalidad perioperatoria. Actualmente con nuevas terapias de inmunosupresión utilizando anticuerpos monoclonales contra células T (OKT3) en el caso de rechazo. de esta forma la lista de espera en el año 2000 era de 30 pacientes y en la actualidad (2006) alcanza los 220 pacientes. En la actualidad existen en Chile 7 Centros de trasplante. y 5-6 con donante vivo. hipertensión. En países como España donde la legislación considera a todos los ciudadanos como potenciales donantes y existe mayor conciencia del problema de la donación. Los costos reales de un trasplante hepático en Chile para un paciente adulto con cirrosis son considerablemente menores a los costos de un THO realizado en Europa o USA y en nuestro medio se acercan a los $32. El primer THO con sobrevida post trasplante se realizó en 1985. se obtienen sobrevidas cercanas a 90% a 1 año post.4 donantes cadáver por millón de habitantes.8 por 100.

El “tratamiento del rechazo agudo”. En esta fase habitualmente se combinan un inhibidor de la calcineurina. pero de fácil tratamiento. (b) fármacos que interfieren con la división celular: azatioprina y micofenolato mofetil. produciendo lesiones en el higago injertado.En el TH se utilizan habitualmente cuatro grupos de medicamentos inmunosupresores: (a) inhibidores de la calcineurina (ciclosporina A y tacrolimus). El rechazo agudo del injerto es frecuente (15-40% de los THO). a través de los linfocitos T (CD4/CD8). más del 80% de los receptores de un TH se encuentran en monoterapia imunosupresora con un inhibidor de la calcineurina a dosis bajas. debiendo hacerse un diagnóstico precoz para un tratamiento adecuado (angioplastia por balon. (c) glucocorticoides. El mecanismo fundamental de esta toxicidad es una inhibición en la síntesis de prostaglandinas renales causada por ambos fármacos. por lo que aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan hiperuricemia. El “tratamiento de inducción” se administra en las primeras 4-12 semanas después del TH. La inmunosupresión se gradúa en tres niveles distintos. 2. cirugía o retrasplante). La trombosis de la arteria hepática es una complicación precoz del THO y ocurre en el 5-8% de los procedimientos. basiliximab o daclizumab). frente a los antígenos de histocompatibilidad mayor HLA-I y II del injerto. Supone la respuesta del sistema inmunitario del paciente. Entre las complicaciones secundarias del uso de inmunosupresores destacan la insuficiencia renal y la hipertensión arterial. A largo plazo. y (d) anticuerpos monoclonales o humanizados frente a receptores linfocitarios (como OKT3. aunque algunos grupos también utilizan inmunosupresores más potentes como los anticuerpos antilinfocitarios. azatioprina y dosis altas de glucocorticoides. Para evitarlo es necesario iniciar tratamiento inmunosupresor desde el mismo quirófano. 3. 196 . El rechazo crónico ocurre generalmente más tardiamente post-THO y ocurre en menos del 5% de los casos y es causa de pérdida del injerto. aunque en algunos episodios de rechazo leve puede bastar con incrementos moderados de la inmunosupresión. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO Las complicaciones del THO son múltiples pudiendo ser precoces y tardías (Tabla 3). El rechazo agudo ocurre en el 15-40% de los THO. fundamentalmente). La ciclosporina y el tacrolimus también disminuyen la excreción renal de ácido úrico. En estos casos suelen utilizarse altas dosis de medicamentos inmunosupresores durante un periodo breve (megadosis de metilprednisolona u OKT3). causadas por la ciclosporina A y el tacrolimus. Para la “terapia de mantenimiento” se intenta utilizar las mínimas dosis de los medicamentos inmunosupresores de forma de disminuir sus efectos secundarios. 1.

el uso de donantes vivos. 115: 73-85 197 . Saunders. se aprecian en el 10-20% de los casos de THO. Transplant Proc 2004. REFERENCIAS 1. hepatitis autoinmune. Nissen N. enhance survival. Tras el TH se producen diversas complicaciones metabólicas. y requieren resolución endoscópica o a veces quirúrgica y pueden ser debidas a complicaciones netamente quirúrgicas o secundarias a daño por isquemia y preservación. junto con la hipertensión arterial. Liver transplantation. Además se está trabajando en lograr un mayor número de donantes a través de una ley donación universal. Postgrad Med 2004. etc. requiriendo terapia antiviral (ganciclovir). Todo ello. 2. Otras complicaciones importantes pueden ser debidas a la recurrencia de la enfermedad de base del paciente: virus de hepatitis B y C. Transplant Proc 2003. Innocenti F. 3. et al. Advances in liver transplantation: New strategies and current care expand access. Outcomes of orthotopic liver transplantation in Chile. Hepp J. Yu AS. segmentos de hígado (split liver). 36: 1673-1674. 2003:1617-1656. hipercolesterolemia (25%) y diabetes (15%) relacionados también al uso de corticoides. EL FUTURO DEL TRASPLANTE HEPATICO El objetivo fundamental en el futuro es continuar en la búsqueda de una mejor terapia inmunosupresora que sea más efectiva con menores efectos secundarios. etc. Zapata R. et al A decade of adult liver transplantation in a single center in Chile. que se produce en más del 50% de los pacientes tratados con ciclosporina hace que el riesgo cardiovascular de los pacientes trasplantados sea importante. Buckel E. por lo que estas complicaciones son una de las principales causas de mortalidad tardía en los pacientes trasplantados. Fourth Ed. En Zakim & Boyer Eds. Estenosis anastomóticas de la via biliar). así como el desarrollo de una terapia que evite la recurrencia de la hepatitis viral y del cáncer. Dentro de otras complicaciones médicas destaca la infección por citomegalovirus asociada a la inmunosupresión y que puede ocurrir entre el 20-60% de los casos. Martin P. Brahm J. 4. 35: 2509-2510. especialmente durante los primeros 6 meses post-THO. y normalmente se indica tratamiento profiláctico con cotrimoxazol durante 6 meses post THO para evitarla.Las complicaciones biliares (ej. como obesidad (aproximadamente en el 30% de los pacientes). Keefe EB. La infección por pneumocystic carini puede ocurrir después del primer mes del THO. Uribe M. Tran TT. hepatocarcinoma. que requieren terapia especifica según el diagnóstico. Hepatology: a textbook of liver disease. Poordad FF. donantes marginales. Philadelphia.

Editores. 53: 753-768. 198 . Indicaciones de trasplante hepático. Primera Edición. Gut 2004. Hepp J. Vía Biliar y Páncreas. Zapata R. Sociedad de Cirujanos de Chile. Tabla 3. Trasplante de hígado. Sanhueza E. Aretxabala X. Neuberger J. Cirugía del hígado. En Hepp J. Advances in liver transplantation. TABLA 2. 6. Complicaciones del trasplante hepático. Pàginas 374-400. 2005. Clasificación de severidad de daño hepático crónico de Child-Pugh. TABLA 1.5. Capítulo 22.

199 .

dado que el páncreas dispone múltiples sistemas de autoprotección: 1. o Se neutraliza por antitripsina o Se transporta hacia el sistema ductular y o No puede redifundir hacia el parénquima II. luego hacia los conductos mayores 5. Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos. las enzimas proteolíticas (tripsina. La fusión de lisosomas y zimógenos. EVOLUCION El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio. ocurre activación de diminutas cantidades de tripsinógeno. juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina. Sin embargo.PANCREATITIS AGUDA Dr. 3. las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno. es decir por un camino opuesto a la secreción normal. quimotripsinogeno) 2. separadas de las enzimas lisosomales. 4. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos. en condiciones fisiológicas “normales” no ocurre este fenómeno. FISIOLOGÍA. Zoltan Berger I. Se produce y se almacena en los zimógenos. el páncreas esta protegido por múltiples líneas de autodefensa: • Almacenaje en forma inactiva de las enzimas proteoliticas • Si a pesar de esto. que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa. ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima. almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinogeno. AUTOPROTECCION DE PANCREAS: El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas. el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas. por otra parte. por la membrana basal de la célula acinar. FISIOPATOLOGIA. son solo parcialmente conocidas. pero también son capaces a digerir cualquier componente proteico del propio organismo. Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial. El epitelio de los conductos representa una barrera. Las enzimas proteolíticas se producen. y del páncreas mismo. progresiva. Sin embargo. quimotripsina). la formación de vacuolas gigantes y la activación de la tripsina por las enzimas lisosomales 200 .. que podrían activarlas y también separadas del citoplasma. Estas enzimas potentes digieren las proteínas de la comida. desencadenan una autodigestión del tejido pancreático. activan las otras proenzimas inactivas. entre ellas un grupo muy importante. generando una reacción en cadena. En resumen.

Esta fase pancreática esta acompañada por activación de mediadores de inflamación. pero completamente reversible. Una vez presentes. III. las conclusiones derivadas de trabajos experimentales. los eventos clínicos básicos ya son independientes de la etiología: • FASE PRECOZ o EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS: Se inicia la cascada de activación de tripsina y otras enzimas. En la enfermedad humana. evoluciona hacia una pancreatitis más grave. estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda. El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente. o EVENTOS SISTEMICOS. por consiguiente. La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro. EXTRAPANCREATICOS: En muy poco tiempo se activan mediadores de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica. la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad. la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece. trombosis en pequeños vasos agravan la evolución. El compromiso cardiovascular (shock). al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental. PAF(Factor Activador Plaquetario). pero no en la patología humana. algunas de ellas ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico (interleuquinas). e interleuquinas esta ampliamente estudiado y documentado. Se observa una desdiferenciación de las células acinares. o al contrario. 201 . Trastornos de microcirculación.esta demostrada en algunos modelos experimentales. El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta. que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana. el control rápido del proceso y regeneración. necrosis de variable extensión. formando imagen pseudotubular (“tubular complex” en la literatura inglesa). Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas. No se conocen los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis. tanto en los modelos experimentales como también en la patología humana. PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGIA HUMANA Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda en diferentes especies de animales. la extensión de ella. con necrosis y hemorragia intrapancreática. otras en el tratamiento (antagonista de PAF). facilitan el proceso necrótico. conocemos factores extrapancreáticas que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología. En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o. El rol de las prostaglandinas. Más adelante. En los modeles experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas. edema intersticial. todos ellos difieren en varios aspectos de la pancreatitis humana. Sin embargo. tienen validez limitada en la enfermedad humana. el cuál se observa en todos los modelos. ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático. al contrario.

en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero. Sin embargo. probablemente <5% de todas las colecciones. sea endoscopica.pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto – SDRA) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave. su formación requiere tiempo. Se postuló por los estudios experimentales que la translocación de las bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección. FASE DE REGENERACION: El proceso de la regeneración – como en los modelos experimentales – en la patología humana también se observa muy precozmente. Más adelante. Paralelamente con el proceso morfológico. La infección de la necrosis es más frecuente. paulatinamente vuelve hacia la normalidad – proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años.  infectarse. sin intervención alguna. seguido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. desdiferenciación acinar = complejos tubulares). paralelamente con la progresión del daño agudo. Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan solo raramente. y esta hipótesis fue confirmada también por los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancreatitis hereditaria) 202 • . o Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes) – generalmente no se ven antes de la cuarta-quinta semana de la evolución.  presentar una ruptura espontánea  raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección. la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas: o Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas o Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático. percutánea o quirúrgica. o Aunque sigue siendo muy discutido. que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente. produciendo estenosis. y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril. Los pseudoquistes pueden representar peligro al  producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación). Se detecta transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a una pancreatitis crónica focal (fibrosis. una minoría no despreciable requiere resolución invasiva. En una minoría. • FASE DE COMPLICACIONES LOCALES o Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas – Esta complicación puede ocurrir desde la segunda semana. parece que en algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría “secuencia necrosis-fibrosis”.

Al mismo tiempo. . . se asocian a necrosis grasa peripancreática. se aclararon muchos detalles. DEFINICIONES La fisiología del páncreas. en el páncreas o su vecindad. generalmente. si un paciente con pancreatitis aguda es al mismo tiempo portador de colelitiasis. En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común. pseudoquiste o absceso. como flegmón o pancreatitis hemorrágica. que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior. desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos. por la asociación frecuente de algunos factores con la pancreatitis aguda.Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. cuyo uso se recomienda en el mundo entero. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste . 203 .Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. más aún. Sin embargo. Aunque no se identificó la causa precisa de la enfermedad. . . Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: . pero. las posibilidades diagnósticas y la conducta terapéutica sufrieron algunos cambios importantes.Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros. el cálculo biliar esta considerado con altísima probabilidad como “etiología” de la pancreatitis).Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis. de coledocolitiasis.Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es más conocida en las últimas décadas. V.Absceso pancreático: colección circunscrita de pus. ETIOLOGIA Nuestro conocimiento de la etiología de la pancreatitis aguda no es comparable a las enfermedades bacterianas: no hay ningún factor que cumpla con los postulados de Koch. se estableció una relación causa-efecto (por ejemplo: los cálculos biliares solo en una minoría causan pancreatitis.IV. países.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA 1. No esta claramente identificado el mecanismo. sería suficiente para inducir pancreatitis. c. Hyperparatireoidismo 4. que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas. Hipertrigliceridemia 5. COLELITIASIS (=PANCREATITIS BILIAR): Constituye la causa más frecuente de la pancreatitis aguda en el mundo entero. permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático. Iatrogen 7. dañado por el paso del cálculo. sin presencia de bilis en el conducto pancreático.Isquemia 11. Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi. 204 . Obstrucción del conducto pancreático: la estasia de la secreción pancreática. Conducto común – la observación y teoría clásica de Opie. donde la asociación cálculo – pancreatitis parece sobrepasar 50% de todos los casos. con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Anomalías congénitas de páncreas 9.TABLA 1. Colelitiasis 2.Drogas (12. Las teorías son: a. Tumores del páncreas 10.Pancreatitis crónica) 1. con importancia particularmente alta en Chile. Trauma 6. Infecciones 8. Alcohol 3. La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático b.

“IATROGENIA” : a.. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secreción pancreática. Aparte de esta teoría. CPRE: El caso más frecuente. se metaboliza en el páncreas. se puede considerar como factor etiologico solo si su nivel es superior a 1000 mg/dl. Postoperatoria: Complicación rara. cuál de ellas esta más cercana a la realidad. Todavía sigue la discusión en la literatura mundial. Pancreatitis aguda es la complicación de 13% de CPRE diagnóstica o terapéutica. pero generalmente grave.d. por consiguiente. como potencial causa de pancreatitis aguda. Medicamentos: se aceptan tres categorías: 205 . obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar. no tiene importancia práctica. FACTORES METABOLICOS a. Es decir. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos. si se puede considerar el consumo de alcohol. se logra solo disminuir la frecuencia de esta complicación. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente. la patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda. c. el médico tratante de este brote enfrenta a un paciente con enfermedad aguda.. En la gran mayoría de las estadísticas. los factores responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúrgica. dosis más altas también producen estimulación. un aumento de la presión en el conducto pancreático. la mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica. una obstrucción funcional parcial. el alcohol tiene efecto directo toxico sobre la célula pancreática. la pancreatitis crónica evoluciona frecuentemente con brotes agudos recurrentes. Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático – más bien crónico. pero no se puede eliminarla completamente. En la mayoría de los casos se asocia con operaciones bilio-pancreáticas o gástricas. b. Al observar el primer brote agudo de una pancreatitis crónica. Independientemente del hecho. pero también con cirugía de corazón. o solo de crónica. Sin embargo. favorece la acumulación de la grasa en el páncreas. CONSUMO DE ALCOHOL: El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el páncreas normal: en cantidades pequeñas estimula la secreción pancreática. 2. junto con una contracción del esfínter de Oddi – es decir. impactado. Hipertirgliceridemia: Aumento de los triglicéridos es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. y la pregunta – si es la primera manifestación de una enfermedad crónica o no. Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas. no tanto en la enfermedad aguda. 3. hay una característica común: el cálculo tiene que ubicarse en el colédoco a nivel de la papila. previamente no diagnosticada. 4. Todas estas teorías tienen sus puntos débiles. Sin embargo. A pesar de evitar todos los factores técnicos conocidos. b.

asociación probable – cuando no hay otra causa posible 3. Tabla 2. asociación demostrada. Páncreas divisum – la anomalía más frecuente: no hay comunicación entre los conductos Wirsung y Santorini.asparaginasa Chlortalidon Esteroides Sulfasalazina Procainamida Enalapril Famotidina Doxiciclina Ibuprofén Mesalazina Sulindaco POSIBLE Salicilatos Amfetamina Cimetidina INH Morfina Rifampicina 5. se reproduce la pancreatitis – generalmente después de un tratamiento significativamente más corto. asociación posible – cuando hay algún otro factor. definitiva – además de ser el único factor sospechoso.1. Parte dominante de la secreción 206 . la reiniciación de la droga produce recaída. 2. que puede causar pancreatitis. Drogas que pueden producir pancreatitis DEMOSTRADO Azatioprina Hidroclorotiazida Estrogenos Acido valproico Furosemida Tetraciclina Toxina de escorpion PROBABLE L. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS a.

e. Mayo-Robson son poco frecuentes. encontrar derrame pleural izquierdo – 207 . el páncreas se enferma solo en la minoría de los casos. El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática.pancreática esta drenada por el conducto Santorini por la papila menor. lo más probable que su causa es otra condición asociada (p. Por consiguiente. EXAMEN FISICO: Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico. 6. DIAGNOSTICO 1. b. en todos los casos con sospecha de abdomen agudo. obstrucción biliar parcial – y raramente pancreatitis aguda o crónica. úlceras duodenales. generalmente vómitos biliosos. c. se intensifica al comer. d. VI. particularmente acentuado en formas graves. b. con predominio en el hemiabdomen superior. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda. casi permanente. sin encontrar abdomen en tabla. Si la fiebre es séptica. Se puede observar ictericia leve. Vómitos : presentes en 75% de los casos. típicamente en “forma de cinturón”. aunque la anomalía es frecuente (aproximadamente 5% de la población sana). Sin embargo. El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnóstico. causando trastornos del vaciamiento gástrico. con frecuencia se irradia hacia la espalda. Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente.: colangitis). recurrentes. Íleo paralítico: meteorismo.ej. inhabilidad de expulsar gases – 50-60% de los casos. en la línea axilar. Páncreas anular – la cabeza de páncreas rodea al duodeno. 2. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen superior. pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en la evolución más grave. Los signos Cullen. Anorexia: en gran mayoría de los casos. percutiéndola en la línea medioclavicular (mamilar). CUADRO CLINICO: a. pero varias otras patologías pueden presentar sintomatología muy similar. De los otros factores asociados el tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor. lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente. taquicardia. de corta duración. No es de tipo cólico. pero sí. sin alivio de las molestias después. hipotensión. polipnea. dura varios días y aumenta. Fiebre : En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre. que generalmente no es muy alta. hinchazón. presente en más de 95% de los pacientes. se debe buscar la matidez hepática en la línea axilar!!! Los ruidos hidroaereos están disminuidos o ausentes. dominante de la pancreatitis aguda. Dolor abdominal: El síntoma más frecuente. su ausencia no descarta el diagnóstico de pancreatitis.

Es importante a enfatizar.signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. se reabsorben en la circulación. Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal. 208 . recuperación rápida. o la elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades. análisis de gases. Métodos diagnósticos: 1. también de valor pronóstico. La PAP . ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreáticas. Por consiguiente. Exámenes generales: Hemograma.si fuera factible – sería no solamente de valor diagnóstico. LABORATORIO a. la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo. visiblemente comprometido. 2. SGPT >3 veces del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. sin encontrar semiología de abdomen quirúrgico. La medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. La bilirrubina. Resumiendo: paciente con intenso dolor. los 2 últimos inespecíficos. electrólitos. La amilasa. d. glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del cuadro. podría ayudar en el diagnóstico precoz. lipasa y tripsina aumenta significativamente. que o el valor numérico de estas enzimas no da información de la gravedad de la pancreatitis. se encuentra una alza de ellas en el suero. Peptido de Activación de Tripsinógeno (TAP). c. la alza de proteína C-reactiva (PCR) y de la interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos. En la práctica clínica. que permitiría identificar precozmente los pacientes con probable evolución complicada y los con una probable evolución benigna. parámetros de función renal. b. Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el duodeno. y sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente. Proteina Asociada a Pancreatitis (PAP): La medición de TAP ya esta accesible en forma comercial. una alza de la lipasemia a >2 veces o de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. 3. o el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la evolución. Diagnóstico etiológico: 1. grave. pruebas hepáticas : la alza rápida de SGOT. Aparte de PAP. entre ellas en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial. (también en la orina).

TAC – Tomografía Axial Computada – actualmente el método de elección para el diagnóstico diferencial. barato. modificada posteriormente por el mismo autor (ver tabla). sin riesgo. cuando hay un cambio clínico – deterioro – que hace sospechar una complicación local. sin limitaciones. se subestima la gravedad del cuadro). o En casos de duda diagnóstica.y extrapancreática y su extensión. Actualmente la radiografía simple – más bien la del tórax – es útil. elevación de diafragma. El puntaje final obtenido (0-10 puntos) muestra una buena correlación con el pronóstico. mientras la radiografía del abdomen simple sirve para descartar un íleo mecánico. dado que la pregunta a decidir es el diagnóstico. b. perfil lipídico. extensión de necrosis (realizando más precozmente. c. evaluación de vía biliar o Examen no-invasivo. por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el páncreas en 30-40% de los casos. o Durante la evolución en cualquier momento. portátil. generalmente después de 72 horas de evolución. Radiografía abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de ultrasonido en el diagnóstico. la realización de TAC abdominal puede ser urgente. Sus ventajas son: o Detección de colecciones líquidas o Demostración de colelitiasis. o Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis aguda biliar leve.2. para evaluar la gravedad. Ampliamente utilizada la clasificación original de Balthazar. derrame pleural. necrosis intra. es decir. Además. Se ve claramente el parénquima y conducto del páncreas.. aumento del arco duodenal. raramente calcificación intrapancreática. triglicéridos!!! > 1000 mg/dl esta considerado como causa de pancreatitis 3. solo pudimos obtener información morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: se observó “asa centinela” intestinal. se puede descartar o confirmar otro diagnóstico. el proceso necrótico todavía esta en evolución. además. compresión en el duodeno o en el estómago. se puede evaluar edema. esto comprueba indirectamente la presencia de bacterias. para descartar presencia de aire subdiafragmática. frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial. si se detecta aire en la área necrótica. IMAGENES – a. cuando la demostración de ausencia de un daño morfológico 209 . se puede repetir aún en UTI. etc. de gran valor pronóstico. además. no la evaluación de su gravedad. o Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica. La realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil: o En los casos graves. Sin embargo. como evidencia de pancreatitis crónica. Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el parénquima pancreático. se establece el diagnóstico de necrosis infectada. existencia o ausencia de un daño pancreático. Calcemia 4.

o No se puede descartar colelitiasis (Realizada antes de eventual CPRE. no se demuestra otro diagnóstico con TAC. es prácticamente inaccesible para los casos agudos. Realizar los exámenes de laboratorio pertinentes en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. laparotomía exploradora innecesaria es de alto riesgo en pancreatitis aguda: aunque las consecuencias en casos individuales no siempre son inmediatos. 5. alargando la hospitalización. solicitar enzimas pancreáticas lo más precozmente posible. tardar con la operación de una patología quirúrgica. No requiere utilización de medio de contraste – podría ser el método del futuro – en la actualidad. La duda principal en el diagnóstico diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no? Por una parte. demostrar páncreas normal y enfermedad – sea quirúrgica o no . clínicamente dominante. matidez hepática presente). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades abdominales producen un cuadro similar a la pancreatitis aguda. pero en los casos difíciles la realización de TAC abdominal puede ser indispensable: puede comprobar el compromiso pancreático (cuadro clínico grave prácticamente nunca Balthazar A). 3. Descartar patología quirúrgica – el examen físico es de gran valor (abdomen en tabla y Blumberg solo excepcional. Por otra parte. evidentes: la infección de un tejido necrótico previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos. el contraste oral utilizado puede dificultar la visualización radiológica adecuada de la vía biliar) d. apendicitis. graves. deteriorando dramáticamente el pronóstico del enfermo. Los pasos a seguir en el diagnóstico diferencial: 1.de otro órgano abdominal. Si el páncreas es morfológicamente normal. Limitante: hiperamilasemia frecuente en otros cuadros abdominales. y por el estado. triplicando la mortalidad. 2. al complementar con colangioresonancia. también trae consecuencias fatales. renal. Si todavía no queda claro el diagnóstico. patología ginecológica. ecotomografía abdominal ayuda en demostrar patología biliar. además. y de abdomen simple para descartar íleo. su sensibilidad a demostrar presencia de cálculo en la vía biliar es superior a cualquier otro método non-invasivo. Radiografía de tórax para descartar aire libre subdiafragmática.significativo de páncreas permite resolver precozmente la patología biliar. evolución del paciente se mantiene la sospecha de 210 .. etc. Resonancia Nuclear Magnética + Colangioresonancia: El examen podría demostrar prácticamente todas las alteraciones del parénquima al igual. que la TAC. multiplicando la morbilidad. o al contrario. Las limitaciones de TAC son: o Su costo o Accesibilidad o Irradiación o Medio de contraste endovenoso– prohibido en insuficiencia renal. 4.

isquemia mesentérica. Clasificación de hallazgos de TAC según Balthazar Grado Hallazgos A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso C Páncreas anormal con inflamación peripancreática D 1 colección intra o extrapancreática E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal Puntaje de necrosis con TAC con contraste Necrosis % de Puntaje Puntaje 0 1 2 3 4 páncreas 0 0 < 30 2 30 – 50 4 > 50 6 Puntaje total es la suma de los dos.). Causas extrapancreáticas de hiperamilasemia Enfermedades de glándulas salivares Infecciones (parotiditis) Cálculo – obstrucción del conducto Úlcera duodenal activa. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD 211 . nefrolitiasis Tabla 4.abdomen quirúrgico (apendicitis.. Sin embargo.. perforación Isquemia mesentérica Íleo mecánico Apendicitis Enfermedades ginecológicas Quistes o tumor de ovario Embarazo extrauterino Tumor o inflamación de próstata Enfermedades renales. la laparotomía exploradora puede ser inevitable. esta situación debería ocurrir solo excepcionalmente. Tabla 3. de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E + necrosis >50 % de páncreas) VII.

sin embargo. polipnéa es la primera manifestación de SDRA. Según las estadísticas internacionales. que no requiere otra terapia que no interferir con el proceso de autoreparación del organismo. 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario. PAP. las cuáles repercuten en la conducta terapéutica. la observación estricta del paciente. ninguno de ellos es suficientemente sensible y específico. entre ellos lo más aceptable actualmente es el sistema APACHE II. PCR. sus potenciales complicaciones.) 212 . El sistema más simple evalúa ausencia o presencia de una o más complicaciones extrapancreáticas.. VIII. autolimitada. con necrosis y falla orgánica múltiple.. Desde el punto de vista clínico. Previamente se usó el sistema de Ranson. solo aproximadamente 20% de los casos son graves. Una vez que el diagnóstico de pancreatitis aguda queda establecido. La importancia de TAC abdominal se describió previamente. independiente de la enfermedad de base. mientras la disminución de la diuresis señala la insuficiencia renal. cuya desventaja que solo después de 48 horas se puede obtener una información evaluable. procalcitonina). Aunque existen varios métodos de laboratorio que ayudan en la estimación de la gravedad (leucocitosis con desviación izquierda. es de gran importancia práctica poder evaluar la gravedad del cuadro. TRATAMIENTO La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es: o control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos tradicionales hasta Petidina.La gran mayoría de las pancreatitis agudas corresponde a una enfermedad leve. su control frecuente da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial señalan complicaciones cardiovasculares. Se establecieron múltiples sistemas de puntaje. Los casos potencialmente graves requieren hospitalización en unidad de cuidados intensivos. utilizado ampliamente en las unidades de tratamiento intensivo. Fentanil.

El método más aceptado fue la laparotomía contenida. Indicaciones quirúrgicas en pancreatitis aguda La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirúrgica unos 50 años atrás.. no estimular el páncreas. seguido por dieta estricta de variable duración En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales. resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad. 40-45% en las estadísticas nacionales). para evitar la recurrencia del cuadro. en los años 60-70. extirpación de areas necroticas (necrosectomía). En los casos graves. 1. Sin embargo.o aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico. estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis. luego el péndulo llegó a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consideró como contraindicación absoluta para intervenciones quirúrgicas. que ha sido probablemente el factor más importante en la mejoría de resultados clínicos. glucosalina. Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la ausencia de mejoría del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. realizando pancreatectomías totales agudas. 20-30 años atrás. aseos quirúrgicos 213 . Se establecieron criterios más definidos: o indicaciones de intervenciones quirúrgicas o indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas o tratamiento profiláctico con antibióticos o métodos de nutrición o empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se discute en este capítulo). hay un gran avance. que permitió disminuir la mortalidad de la pancreatitis aguda en forma significativa. y llegar a un valor de <10% de la mortalidad de 60-80%. logrando disminuir la mortalidad de esta cuadro grave de un supuesto casi 100% (no existía control) hasta 35-40%. controlando la composición electrolítica adecuadamente) o “pancreatic rest”. solo quedaría establecer la etiología y resolverla.

el tratamiento conservador es suficiente en la inmensa mayoría de los casos. que podría haber demostrado mejores resultados después de la cirugía precoz La mortalidad. la cirugía en necrosis estéril – en vez de producir alguna mejoría en el pronóstico. mejores son sus resultados.causa infección del tejido necrótico en una proporción no despreciable. La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica. Sin embargo. antes que el paciente sea dado alta. • La necrosis infectada solo excepcionalmente mejora sin su remoción. Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la pancreatitis son las siguientes: 214 . que la infección de la necrosis casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución. Más aún. En la actualidad. en primer lugar quirúrgico. para evitar recurrencia rápida de la pancreatitis. controlado. • Por otra parte. la colecistectomía laparoscopica en pancreatitis biliar es perfectamente factible sin un riesgo elevado. La necrosis infectada demostrada sigue siendo una indicación absoluta de un tratamiento invasivo. Sin embargo. ya aparecieron alternativas de drenaje percutaneo y/o endoscopico. aumentando la morbi-mortalidad. la cirugía debe ser considerada como primera opción para el tratamiento de la necrosis infectada. se evidenciaron los siguientes hechos: • • No hay estudio randomisado.> Gram+) de la necrosis.reiterados para remover el tejido necrótico. • • Mientras más tardía es la cirugía. el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente dependiente de la presencia o ausencia de infección (Gram . accesibles en algunos centros para casos seleccionados. Hay que tener en cuenta también. evolución . su mortalidad es muy alta con tratamiento conservador. con la condición que la infección de la necrosis se comprueba con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico directo + posterior cultivo.

y es de urgencia!!! 215 . La resolución de la obstrucción biliar.-3. no solamente resuelve la colangitis asociada. La CPRE no tiene rol en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. la discusión no esta cerrada. aunque muy criticado. Indicaciones de intervenciones endoscopicas. cuando el grupo de Neoptolemos demostró su factibilidad segura en pancreatitis aguda. donde realizaron CPRE urgente. Estos resultados enfatizan la necesidad de estar alerta. comprobada. es aconsejable a evitarla. encontraron aumento de complicaciones pulmonares en el grupo de los enfermos. hasta el inicio de los años 80. los pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%. no realizar CPRE sin indicación clara. independiente de su etiología. por consiguiente. pero si en el tratamiento de la pancreatitis biliar. Después de algunos estudios grandes. que debe ocurrir muy raramente (excepcionalmente).• • • Cirugía precoz: solo aceptada la laparoscopia exploradora por duda diagnóstica. • Cirugía biliar : la patología biliar idealmente se resuelva antes que el/la paciente sea dado de alta. CPRE La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicación absoluta de la CPRE. Sin embargo. sobre todo infectados. también mejora la pancreatitis aguda biliar grave. Cirugía a las 2. semanas: necrosis infectada. Cirugía >4º semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes. en un estudio multicéntrico. 2. abscesos). se puede postergar las intervenciones. No hay demostración clara de eventual efecto negativo sobre la evolución de la enfermedad. aunque esta resolución puede requerir 4-6 meses. pero la opinión dominante es la siguiente: • CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda. extracción de cálculo impactado en la papila. • • CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar. Si no hay infección.

Tabla 5.: Indicaciones de CPRE + papilotomía en pancreatitis aguda biliar grave. según indicaciones clásicas Sólo evita complicaciones Útil según biliares evolución clínica Dificultada por compresión duodenal 3. SGPT Ecotomografía Colédoco Cálculo visible Probabilidad de coledocolitiasis ERCP Urgente Diferida > 5 mg/dl > 3 x normal > 10 mm si o no Alta. Gran alza de transaminasas parece la mejor señal del cálculo coledociano obstructivo: si esta alza se mantiene.3 x normal 6. no obstructiva Discutible < 1 mg/dl 1-2 x normal < 6mm no Baja. transaminasas y ecotomografía abdominal). se consideró innecesario un tratamiento antibiótico 216 . también en este sentido. Bilirrubina SGOT. el cálculo probablemente sigue presente. en forma categórica. Obstructiva Útil 1 – 5 mg/dl 1. la colangioresonancia puede ser un procedimiento diagnóstico decisivo. lejos de la papila). mientras la disminución rápida de SGOT y SGPT apunta a un paso espontáneo del cálculo a través de la papila.10 mm si o no Intermedia. En el futuro. no obstructiva Inútil Antes de colecistectomía diferida. Tratamiento antibiótico en pancreatitis aguda.  La pancreatitis es una inflamación del páncreas. Los métodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un cálculo obstructivo en el colédoco. o en casos graves pero sin signos de obstrucción biliar (cálculo ya pasó o esta en el colédoco. Decisión en función de resultados de parámetros sencillos (bilirrubina. la indicación de CPRE en pancreatitis biliar leve. son las pruebas hepáticas y la ecotomografía abdominal. no es una enfermedad bacteriana. Con esta lógica.• No se puede decidir todavía.

pueden volver a una dieta oral dentro de pocos días. la infección por hongos. reservando los antibióticos para las infecciones manifiestas. Sin embargo. La desventaja de la NPT es. luego. junto con otras medidas para la prevención de infección. donde se decide realizar CPRE en pancreatitis aguda leve. Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera generación. independientemente de su etiología. que los enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional especial. si – a pesar del tratamiento preventivo – se desarrolla una infección. Una vez que la necrosis esta infectada. Indicaciones claras de antibiótico preventivo: • • • Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa. larga. viene de la flora intestinal. Además. con un estado catabólico – y la pancreatitis aguda grave tampoco es una excepción. poco antibióticos alcanzan una concentración eficiente. de su infección. No se demostró beneficio alguno independientemente de su etiología. Sin embargo. el antibiótico se elige según el hallazgo bacteriológico. El mecanismo de la infección no esta totalmente aclarado. Dificulta aún más el tratamiento el hecho. logrando demostrar beneficio importante con Imipenem. pero la mayoría de las bacterias que colonizan el tejido necrótico. que la circulación de la necrosis esta muy disminuida. el uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia. es la prevención de la infección. Por consiguiente. generalmente con necrosis. la infección por Gram-negativos de la necrosis es mucho más grave. donde la indicación de ellos ha sido indiscutible. Sin embargo. Una de las posibilidades para la prevención de la infección es un tratamiento antibiótico. que 217 . El camino más utilizado hasta los últimos años ha sido la nutrición parenteral total (NPT). Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibióticos preventivos. la morbi-mortalidad de la pancreatitis aguda depende en primer lugar de la presencia de la necrosis.profiláctico en todos los casos de pancreatitis. menor con Ciprofloxacino y Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía biliar). y el tejido necrótico infectado debe ser removido. que por Grampositivos. 4. Nutrición en pancreatitis aguda El lugar de la nutrición ha sufrido también grandes cambios en los últimos años. es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional en una enfermedad grave. y deja al médico con muy poca opción. Es indiscutible. No se logró demostrar ningún beneficio de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave Todos los casos. el primer objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave.

: Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Balthazar E..clubdepancreas. 16: 100-113 (http://www. se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para nutrición en pancreatitis. Watkins G.. que la secreción pancreática es prácticamente cero en esta fase aguda.. Rev.: Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. Además. Berger Z. 1993. Beltrán C. 128:586-590. Mead N. Kalfarentzos F. y la estimulación es mínima o no existente. cara. Fölsch U. Galvez S. infección de la necrosis.1997. et al: Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Arch Surg. las nauseas y el dolor imposibilita la nutrición oral en la mayoría de los casos.J.Engl. En los casos graves... si los alimentos entran directamente en el yeyuno. 336: 237-242 5. Megibow A. 1990. Summary of theInternational Symposium on Acute Pancreatitis. que la nutrición enteral evita la atrofia intestinal y la traslocación bacteriana consecutiva.. September 1992. Bradley E. BIBLIOGRAFIA 1. Ludtke R. se produce rápidamente una atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de traslocación bacteriana..cl) 4. Ranson J. Biagini L. et al. Si la NE no permite el aporte suficiente. Resultados experimentales demostraron. Robinson D. Kehagias J. En la fase aguda precoz. Nitsche R. 174:331-336 2.tiene sus complicaciones conocidas. no responde a ninguna estimulación. la pancreatitis leve no requiere ningún tipo de nutrición. al no entrar alimentos en el tubo digestivo.. desde la fase muy precoz. El argumento decisivo. Por otra parte. se intenta iniciar una nutrición enteral por una sonda distal del Treitz – limitado solo por presencia de íleo paralítico.. Radiology. se puede complementar con NPT.Chilena de Medicina Intensiva 2001. mientras la inflamación estaba activa.Surg. En conclusión. es un factor importante en la prevención de la infección.: Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis.Med 1997. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. por una sonda distal del ángulo de Treitz. 3.. además. N. Atlanta.. 84: 1665-1669 218 . se liberan factores inhibidores de la secreción pancreática.J.: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Br.

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enfermedades autoínmunes (Síndrome de Sjöegren). Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede mejorar en alrededor del 60% de los pacientes a largo plazo. El 50% de los pacientes desarrolló diabetes.04% 5%. Otras causas incluyen: fibrosis quistica. tumores. No se ha probado que exista una relación causal entre colelitiasis y PC. independiente de la causa.de 4 en 100. Nuestro conocimiento limitado de los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la posibilidad de éxito terapéutico. dado que la alta mortalidad temprana de pacientes con enfermedad severa puede reducir la incidencia de dolor en los grupos de seguimiento a largo plazo. probabilidad bastante menor a la del grupo control. Sin embargo. Se sugirió.000 habitantes. o la enfermedad. Hay pocos estudios sobre la historia natural de la PC. que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo. DIAGNOSTICO El dolor es el síntoma mas común (tabla 2). Un estudia Francés de 240 pacientes seguidos por una media de 9 años demostró que la enfermedad es mas frecuente en hombres y que el factor causal más importante es el alcohol. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 gramos al día por mas de 6 años y asociarse a una dieta rica en grasas. La obstrucción del conducto pancreático por trauma. el 40% tenia patología hepática asociada y el 40% requirió de tratamiento quirúrgico. La presencia de insuficiencia 220 . demostrados por tomografía computada (TC). Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad asociado con PC en una serie de 240 pacientes franceses reveló que la mortalidad después de 20 años de enfermedad fue 38. El mecanismo patogénico íntimo de la PC permanece incierto y por consiguiente en la mayor parte de los casos el manejo continúa siendo empírico y orientado al tratamiento de síntomas. la presencia consistente con pancreatitis retrógrada endoscópica. carcinoma y complicaciones postoperatonias. El diagnóstico de PC se basa en una historia clínica de dolor característico y alguna evidencia objetiva de elevacion del nivel sérico de amilasas. e hiperparatiroidismo. etc. el concepto de que el páncreas puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado por un artefacto metodológico. que la mitad desarrolla diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica tienen pancreatitis que no progresa y que preserva la función endocrina. Otros estudios no han demostrado claramente el fenómeno de “burnour’. La mortalidad fue de un 24%. El uso de alcohol es el mas frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países desarrollados. Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0. páncreas divisum. ETIOLOGIA Múltiples factores causales han sido identificados en PC (tabla l). que incluye la presencia de un páncreas firme fibrótico. Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se contrasta con las consecuencias multíorganicas del alcoholismo y tabaquismo. blanco a la exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. sin estar bien documentado. secuelas y complicaciones de la enfermedad.5% mas que la mortalidad del grupo control. anormalidades del páncreas cambios ductales observados en la pancreatografia. calcificaciones pancreáticas. Las principales causas de muerte fueron: enfermedad hepática alcohólica. puede causar PC. y la probabilidad de sobrevida a los 20 años fue del 70%. Alrededor del 40% de los casos caen dentro del grupo de PC idiopática.

Un pequeño numero de pacientes con el dolor característico de pancreatitis no demuestran signos objetivos de enfermedad. como la ultrasonografía (US). 221 . calcificaciones. mientras que en el 40% de los casos el dolor comienza en forma insidiosa. Técnicas Imagenologicas El desarrollo de técnicas imagenológicas. Se caracteriza por ataques de dolor recurrentes %-n el abdomen superior. Debe considerarse este estudio para todo paciente en el cual se contempla la cirugía. a menudo exacerbado por ingesta alimentaba. provee la evaluación más confiable del páncreas y de la región peripancreatica en PC. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la sospecha de PC. ha permitido una mejor evaluación morfológica del páncreas. con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. ascitis. descritas en alrededor del 40% de los casos. sus características. En estados avanzados de la enfermedad. Otras manifestaciones de PC son colestasia causada por estenosis del coledoco. y una especificidad entre el 75% y 90%.endocrina o exocrina fortalece el diagnostico. en intervalos de meses o años. y manifestaciones asociadas a enfermedad hepática. a pesar de que estos pacientes tengan un páncreas anormal en el momento de la exploración y en la biopsia. La enfermedad comienza clínicamente con un episodio de pancreatitis aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes. La incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los casos diagnosticados. 2) Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios: técnicas imagenológicas y pruebas funcionales. el conducto pancreático y el sistema portal. quistes. Estos ataques tienden a hacerse mas frecuentes hasta que el dolor se vuelve persistente. estenosis duodenal. Información adicional es necesaria para definir el papel de la resonancia magnética en la evaluación de PC y masas pancreáticas. La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a 50% de los pacientes. Para visualizar estos cambios. la TC y la colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE). descrita en el 3% de los pacientes (generalmente a raíz de la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático). colecciones liquidas. el árbol biliar. la US abdominal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el 60% y 70%. dado su eficacia y bajo costo. A pesar de su mayor costo y la irradiación. puede aparecer diarrea y baja de peso. PC indolora es observada en 1 0% a 20% de los pacientes y más frecuentemente se presenta en pacientes mayores de edad. con una sensibilidad entre 75% y 90% y una especificidad entre el 94% y 100%. Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación de insuficiencia endocrina. ocurriendo en 27% de los casos. CLINICA El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse. La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenologica preferida para patología pancreática. cambios penpancreaticos. El papel de la US endoscópica (endosonografía) en esta patología se esta evaluando. cuando la función exocrina se reduce en un 90%. siendo severo en el 50% de ellos. ocasionalmente irradiado al dorso. Lo que nos interesa es el tamaño del páncreas.

así también como la administración de una preparación farmacéutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas pancreáticas para ser hidrolizadas. Ambas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia pancreática exocrína. La sensibilidad de la CPRE en el diagnostico de PC es de 71% a 93% y su especificidad es de 8l% a 1OO%. Pruebas Orales. tripsina y quimotripsina y de los bicarbonatos son cuantificados de lo drenado desde el duodeno. La proporción de preparación sintética en la orina refleja la actividad de enzimas pancreáticas intraluminales. estos estudios son invasivos. Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un origen pancreático con estudios imagenologicos negativos. en enfermedad temprana. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que estimula la secreción pancreática. 222 . La sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y 90 % y entre el 72% y 80%. con calcificaciones. costosos y realizados solo en centros altamente especializados. detallando la morfología ductal al considerar la cirugía. Las técnicas mas extensamente usadas son esas que miden la excreción urinaria del acido p-aminobenzoico ( prueba de acido Nbenozoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic [NBTPABAI) y de fluoresceína (prueba pancreolauril). la CPRE permite la visualización de la papilla de Vater y la opacificacion del coledoco y del conducto pancreático. colecistokinina o ceruleina. Estas pruebas involucran la estimulación de la secreción pancreática exocrina a través de la administración endovenosa de secretina. En la mayor parte de los casos es anormal. y en algunos casos ayuda a diferenciar a la PC de una neoplasia. respectivamente. La sensibilidad y la especificidad son mayores del 90%. Sin embargo. con la lipasa siendo la primera en bajar su nivel. Las concentraciones de las enzimas pancreáticas amilasa. una disminución en solo una o dos enzimas puede detectarse. La malabsorcíon y la in