7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Teori

1. Kehamilan

a. Pengertian

Kehamilan ialah pertumbuhan dan perkembangan janin intra uteri

mulai konsepsi dan berakhir sampai permulaan persalinan. (Pantikawati,

2010)

Kehamilan umumnya berlangsung 40 minggu atau 280 hari dari hari

pertama haid terakhir. Kehamilan aterm ialah usia kehamilan antara 38

sampai 42 minggu dan ini merupakan periode di mana terjadi persalinan

normal. Kehamilan antara 28 dan 36 minggu disebut kehamilan prematur .

Kehamilan yang melewati 294 hari atau lebih 42 minggu lengkap disebut

sebagai post term atau kehamilan lewat waktu. (Wiknjosastro, 2005).

Kehamilan normal adalah dimana ibu sehat tidak ada riwayat obstetrik

buruk dan ukuran uterus sama/sesuai usia kehamilan. Trimester I (sebelum

14 minggu), trimester II ( antara minggu 14-28), dan trimester ketiga (antara

minggu 28 – 36 dan sesudah minggu ke 36) (Abdul Bari Saifuddin, 2002).

b. Patofisiologi Kehamilan

Proses kehamilan merupakan mata rantai berkesinambungan masa

kehamilan dimulai dari konsepsi sampai lahirnya janin. Lamanya kehamilan

normal kira-kira 280 hari (40 minggu) sampai 300 hari (42 minggu) yang

7
 8

terhitung dari haid terakhir. Kehamilan 40 minggu disebut kehamilan cukup

bulan, bila kehamilan lebih dari 42 minggu disebut kehamilan post matur.

Kehamilan dibagi 3 trimester, yaitu:

1) Trimester I (antara 0 sampai 12 minggu)

2) Trimester II (antara 12 minggu sampai 28 minggu) dan

3) Trimester III (antara 28 minggu sampai 40 minggu)

c. Tanda-Tanda Kehamilan

Menurut Hanifa (2002:125), pada wanita hamil terdapat tanda dan

gejala antara lain, sebagai berikut:

1) Tanda dugaan hamil

a) Amenore (tidak dapat haid)

b) Nausea (enek) dan Emesis (muntah)

c) Mengidam (menginginkan makanan atau minuman tertentu)

d) Pingsan

e) Payudara Tegang dan Membesar

f) Anoreksia (tidak nafsu makan)

g) Sering kencing

h) Obstipasi (sulit buang air besar)

i) Pigmentasi kulit

j) Epulis hipertropi dari papil gusi terjadi pada trimester pertama.

k) Varices

2) Tanda pasti kehamilan

Diagnosis pasti kehamilan dapat dibuat apabila:

 9

a) Dapat diraba dan kemudian dikenal bagian-bagian janin.

b) Dapat dicatat dan didengar bunyi jantung janin dengan beberapa cara.

c) Dapat dirasakan gerakan janin dan balotemen

d) Pada pemeriksaan dengan sinar rontgen tampak kerangka janin.

e) Dengan ultrasonografi (scanning) dapat diketahui ukuran kantong

janin, panjang janin (crown rump) dan diameter biparietalis hingga

dapat diperkirakan tuanya kehamilan dan selanjutnya dapat dipakai

untuk menilai pertumbuhan janin.

d. Perubahan Fisiologis dan Psikologis Pada Ibu Hamil

1) Perubahan Fisiologis

Menurut Hanifa (2002:125), pada wanita hamil terjadi perubahan

fisiologis dan psikologis antara lain, sebagai berikut:

a) Perubahan-Perubahan Maternal

 Minggu ke-4

Ibu terlambat menstruasi. Payudara menjadi nyeri dan membesar,

kelelahan yang kronis dan sering kencing mulai terjadi dan

berlangsung sampai 3 bulan, berikutnya. HCG di dalam urine dan

serum 9 hari setelah konsepsi.

 Minggu ke-8

Mual dan muntah/morning sickness, mungkin terjadi sampai 12

minggu. Uterus berubah dari bentuk pear menjadi globular.

Tanda-tanda hegar dan Goodell muncul, servic fieksim leukorhoe

 10

meningkat. Ibu mungkin terkejut atau senang dengan kehamilannya.

Penambahan BB tidak terlihat.

 Minggu ke-12

Tanda Chedwick muncul. Uterus naik diatas symphisis pubis.

Kontraksi Braxton Hicks mulai dan mungkin terus berlangsung

selama kehamilan. Potensi untuk menderita infeksi saluran kencing

meningkat dan ada selama kehamilan. Kenaikan BB sekitar 1-2 kg

selama trimester pertama. Plasenta berfungsi penuh dan

memproduksi hormon.

 Minggu ke-16

Fundus berada di tengah antara symphisis dan pusat. BB ibu

bertambah 0,4-0,5kg perminggu selama sisa kehamilan. Mempunyai

lebih banyak energi, diameter lebih biparietal dapat diukur dengan

ultrasound. Sekresi vagina meningkat. Tekanan pada kandung

kencing berkurang dan sering kencing berkurang.

 Minggu ke-20

Fundus mencapai pusat, payudara mulai sekresi colostrum. Kantung

ketuban menampung 400cc cairan. Rasa akan pingsan dan pusing

mulai terjadi jika posisi berubah secara mendadak. Varises

pembuluh darah mungkin mulai terjadi, ibu merasakan gerakan

janin. Areola mamae bertambah gelap, mungkin terjadi kram pada

kaki.

 Minggu ke-38
 11

Penurunan bayi kedalam pelviks/panggul ibu, plasenta setebal

hampir 4 kali waktu 18 minggu dan beratnya 0,5-0,6 kg. Ibu ingin

sekali melahirkan anak, sakit pinggang dan sering kencing

meningkat. Braxton hick meningkat karena serviks dan SBR

mempersiapkan persalinan.

b) Perubahan-perubahan Hormonal pada lbu

Selama siklus normal menstruasi, pituitary anterior memproduksi LH

dan FSH. FSH menstimulasi Grafian Follicle untuk menjadi matang

dan berpindah ke permukaan ovarium di mana ia dilepaskan. Folikel

yang kosong dikenal sebagai corpus liteum yang distimulasi oleh LH

untuk memproduksi progesteron. Progesteron dan Esterogen

menstimulasi perkembangbiakan desidua dalam upaya mempersiapkan

implantasi jika kehamilan terjadi. Plasenta yang terbentuk dan

berfungsi lengkap 10 minggu setelah pembuahan mengambil alih tugas

corpus luteum untuk memproduksi Esterogen dan Progesteron.

c) Perubahan pada Sistem Cardiovaskuler dan Sistem Hematologikal

 Cardiac Out put

Adalah produk denyut jantung dan volume detak, kedua hal ini

meningkat selama kehamilan normal antara 30% - 50% selama

kehamilan. Level maksimumnya pada trimester III dan tetap tinggi

sampai persalinan. Cardiac Output tergantung pada posisi ibu dan

menurun pada saat ibu berbaring terlentang. Uterus yang membesar

menekan vena cava imferior, mengurangi venosus kembali ke jantung

 12

sehingga mengurangi Cardiac Output. Ibu hamil mempunyai sindrom

hipokusi pada saat berbaring terlentang dan mengalami tekanan darah

serta gejala-gejala pusing, pening, mual dan rasa akan pingsan.

 Tekanan Darah

Turunnya peripheral vaskuler resistance selama kehamilan utamanya

disebabkan pengaruh peregangan otot halus oleh progesteron.

Penurunan dalam peripheral vaskuler resistance mengakibatkan

penurunan dalam darah selama 24 minggu pertama. Tekanan sistolik

turun sekitar 5 sampai 16 mmHg dan diastolik 10 sampai 15 mmHg

setelah 24 minggu, tekanan darah sedikit demi sedikit naik dan

kembali pada tekanan darah sebelum hamil. Edema pada kaki sangat

umum pada akhir kehamilan karena meningkatnya tekanan venous

pada kaki, terhalangnya aliran lympatik dan menurunnya tekanan

osmotik colled plasma.

 Volume Plasma dan Masa “RBC”

Volume plasma maternal meningkat pada swit 10mg dan terus

meningkat sampai 30-40mg. Perubahan rata-rata volume plasma

internal berkisar antara 20-100 %. Sedangkan RBC meningkat hanya

18-30%, hemotokril menurun selama kehamilan yang normal. Hal ini

disebut anemia fisiologis dalam kehamilan.

 Pembekuan

Perubahan dalam level fibrinogen, faktor penggumpalan, dan platelets

selama hamil berakibat peningkatan kapasitas penggumpalan dengan

 13

akibat peningkatan resiko dan pembekuan intervaskuler tersebar yang

menimbulkan komplikasi seperti kehamilan mola dan absorsi

placenta.

 Metabolisme Zat Besi

Zat besi yang diperlukan oleh ibu hamil adalah 1000mg, ini termasuk

500mg yang digunakan untuk meningkatkan masa RBC, 300 mg

untuk janin, dan 200 mg untuk mengganti kehilangan zat besi 3,5

mg/hr. Tujuan pemberian suplemen zat besi adalah untuk mencegah

kekurangan zat besi ibu. Diperkirakan bahwa ibu yang mengalami

kekurangan zat besi pada awal kehamilan dan tidak mendapatkan

suplemen, memerlukan sekitar dua tahun mengisi kembali simpanan

zat besi karena dari sumber-sumber makanan.

2) Perubahan Psikologis dalam Kehamilan

 Trimester Pertama

Segera setelah, konsepsi kadar hormon progesteron dan ertrogen

dalam tubuh akan meningkat dan ini menyebabkan timbulkan mual

muntah pada pagi hari, lemah, lelah dan besarnya payudara, ibu

merasa tidak sehat dan sering kali membenci kehamilannya, pada

trimester pertama seorang ibu akan selau mencari tanda-tanda untuk

lebih meyakinkan bahwa dirinya memang hamil.

 Trimester Kedua

Pada trimester kedua biasanya adalah saat ibu merasa sehat, ibu sudah

terbiasa dengan kadar hormon yang lebih tinggi dan rasa tidak nyaman
 14

karena hamil sudah berkurang, perut ibu belum teralu besar sehingga

belum dirasakan sebagai beban, ibu sudah menerima kehamilannya

dan mulai dapat merasakan gerakan bayinya, dan ibu mulai merasakan

kehadiran bayinya, banyak ibu terlepas dari rasa kecemasan dan rasa

tidak nyaman seperti yang dirasakannya pada trimester pertama.

 Trimester Ketiga

Trimester Ketiga ditandai dengan klimaks kegembiraan emosi karena

kelahiran bayi. Pada bulan ke-8 mungkin terdapat periode tidak

semangat dan depresi ketika bayi semakin besar dan ketidaknyamanan

bertambah. Sekitar 2 minggu sebelum melahirkan sebagian besar

wanita mulai mengalami perasaan senang.

e. Kebutuhan Dasar Pada Ibu Hamil Dan Cara Pemenuhannya

1) Nutrisi
Tabel 1.
Kebutuhan zat yang penting ibu hamil

Tidak hamil Hamil Laktasi

Kalori Kal 2500 2500 2500

Protein gr 60 85 100

Calsium gr 0,8 1,5 2

Fernem mg 12 15 15

Vitamin A si 5000 6000 8000

Vitamin B mg 1,5 1,8 2,3

Vitamin C mg 70 100 150

Riboflavin mg 2,2 2,5 3

 15

As. nikotitinat mg 15 10 23

Vitamin D si + 400-800 400-800

2) Hubungan seksual

Hubungan seksual selama hamil tidak dilarang, tetapi disarankan

dihentikan bila:

 Terdapat tanda infeksi, yaitu pengeluaran cairan disertai nyeri dan

panas

 Terjadi perdarahan saat hubungan seksual

 Terdapat pengeluaran cairan mendadak saat hubungan

 Adanya riwayat abortus, partus prematurus, IUFD.

3) Kunjugan Ulang

Ibu hamil dianjurkan untuk melakukan pengawasan antenatal

minimal sebanyak 4kali, yaitu 1 kali pada trimester I, 1 kali pada trimester

II dan 2 kali pada trimester III. Dengan memperhatikan batasan dan

tujuan pengawasan antenatal, dijadwalkan pemeriksaan sebagai berikut:

 Pemeriksaan pertama

Pemeriksaan pertama dilakukan segera setelah diketahui terlambat

haid.

 Pemeriksaan ulang

a) Setiap bulan sampai umur kehamilan 6 – 7 bulan.

b) Setiap 2 minggu sampai kehamilan berumur 8 bulan

 16

c) Setiap 1 minggu sejak umur kehamilan 8 bulan sampai terjadi

persalianan.

 Pemeriksaan khusus jika terjadi keluhan – keluhan tertentu

4) Pakaian

Pakaian yang baik untuk ibu hamil ialah yang enak dipakai, tidak boleh

menekan badan karena pakaian yang menekan badan menyebabkan

bendungan vene dan mempercepat timbulnnya varices.

5) Olahraga saat hamil

Yang dianjurkan adalah jalan jalan waktu pagi hari untuk ketenangan dan

mendapatkan udara segar.

6) Istirahat dan tidur

Jadwal istirahat dan tidur perlu diperhatikan dengan baik, karena istirahat

dan tidur secara teratur dapat meningkatkan kesehatan jasmani dan rohani

untuk kepentingan perkembangan dan pertumbuhan janin.

7) Personal hygiene

Kebersihan badan mengurangi infeksi, puting susu harus dibersihakan

kalau terbasahi oleh kolostrum. Perawatan gigi harus dilakukan karena

gigi yang bersih menjamin pencernaan yang sempurna.

8) Imunisasi

Pada masa kehamilan ibu hamil diharuskan melakukan imunisasi tetanus

toksoid (TT). Jadwal pemberian suntikan tetanus adalah:

1) TT 1 selama kunjungan antenatal I

2) TT 2 → 4 minggu setelah TT 1
 17

3) TT 3 → 6 minggu setelah TT 2

4) TT 4 → 1 tahun setelah TT 3

5) TT 5 → 1 tahun setelah TT 4

2. Pre-Eklampsia

a. Pengertian

Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan

yang di tandai dengan trias gejala klinis berupa peningkatan tekanan darah,

edema pada ekstremitas bawah, dan proteinuria. Edema tungkai tidak di

pakai lagi sebagai kriteria hipertensi dalam kehamilan, kecuali edema

anasarka (POGI, 2005).

Preeklampsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang

menyebabkan penurunan perfusi darah pada organ-organ akibat adanya

vasospasme dan menurunnya aktivitas sel endotel (setyorini, 2007).

Preeklampsia biasanya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan atau pada

kehamilan ≥ 20 minggu. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila

terjadi peyakit trofoblastik (Wiknjosastro, 2007).

Preeklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi oleh

kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklampsia tidak

semata-mata terjadi pada wanita muda pada kehamilan pertamanya.

Preeklampsia ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan

(POGI, 2005).

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.

Diagnosis hipertensi ditegakkan dari, adanya peningkatan tekana darah

 18

dengan sistolik ≥ 140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg, diukur dua kali

selang 4 jam setelah penderita istirahat (Wiknjosastro, 2007). Kenaikan

tekanan sistolik/diastolik 30 mmHg/15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai

kriteria hipertensi, karena kadar proteinuria berkolerasi dengan tekanan

darah (POGI, 2005).

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam

jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta

pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan

sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti

dalam penentuan diagnosis preeklampsia. Kenaikan berat badan (BB) 0,5

kg setiap minggu dalam kehamilan masih dianggap normal. Tetapi bila

kenaikan 1kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan

kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia (Wiknjosastro, 2007).

Proteinuria merupakan tanda penting dari preeklampsia, tanpa

proteinuria belum dapat di katakan preeklampsia. Proteinuria berarti

konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter dalam urin 24 jam

atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2+ atau ≥ 1g/liter dalam

urin yang di keluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal

2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat

dari pada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap

sebagai tanda yang cukup serius (Wiknjosastro, 2007).

 19

b. Penyebab Preeklampsia

Penyebab preeklampsia belum diketahui dengan pasti. Banyak teori

yang coba dikemukakan pada ahli untuk menerangkan penyebabnya, namun

belum ada jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai adalah

teori iskemik plasenta (Wiknjosastro, 2007).

Plasenta adalah organ fetomaternal yang merupakan ciri khas mamalia

sejati pada saat kehamilan, yang menghubungkan ibu dan anaknya,

mengadakan skresi endokrin dan pertukaran selektif zat yang dapat larut

serta dibawa darah aposisi rahim dan bagian trofoblas yang mengandung

pembuluh darah. Plasenta merupakan organ khusus untuk pertukaran zat

antara darah ibu dan darah janin (Wiknjosastro, 2007).

Fungsi utama plasenta adalah menyalurkan oksigen dan nutrisi dari

ibu kepada janin. Fungsi plasenta lainnya adalah (Wiknjosastro, 2007):

1) Sebagai alat yang memberi makanan pada janin (nutrisi)

2) Sebagai alat yang memberi zat asam dan mengeluarkan CO2 (respirasi)

3) Sebagai alat mengeluarkan hasil metabolisme (ekskresi)

4) Sebagai alat membentuk hormon, yaitu korionik gonadotropin, korionik

somato-mammotropin (placenta lactogen), estrogen dan progesteron

5) Sebagai alat yang menyalurkan berbagai antibodi ke janin

6) Sebagai alat yang menyalurkan obat-obatan yang mungkin diperlukan

janin, yang diberikan melalui ibu

7) Sebagai alat yang berfungsi untuk pertahanan (sawar) dan menyaring

obat-obatan dan kuman-kuman yang bisa meleati plasenta

 20

Plasenta terbentuk lengkap pada kehamilan lebih kurang 16 minggu

dengan ruang aminion yang telah mengisi seluruh kavum uteri. Di sisi ibu,

tampak daerah-daerah yang agak menonjol (kotiledon) yang diliputi selaput

tipis desidua basalis. Di sisi janin, tampak sejumlah arteri dan vena besar

(pembuluh korion) menuju tali pusat. Korion diliputi oleh amnion

(Wiknjosastro, 2007).

Darah ibu yang berada di ruang interviller berasal dari arteri spiralis

yang terletak di desidua basalis. Pada sistolik darah disemprotkan dengan

tekanan 70-80 mmHg seperti air mancur ke dalam ruang interviller sampai

mencapai chorionic plate, pangkal dari kotiledon-kotiledon janin. Darah

tersebut membasahi semua vili koriales dan kembali perlahan-lahan dengan

tekanan 8 mmHg ke vena-vena desidua (Saifuddin, 2002).

Darah ibu yang mengalir di seluruh plasenta diperkirakan naik dari

300 ml tiap menit pada kehamilan 20 minggu sampai 600 ml tiap menit

pada kehamilan 40 minggu. Seluruh ruang interviller tanpa vili koriales

mempunyai volume lebih kurang 150-250 ml (Wiknjosastro, 2007).

Implantasi plasenta yang normal, terlihat proliferasi trofoblas

ekstravillous membentuk kolom sel di dekat anchoring villous. Trofoblas

ekstravillous melakukan invasi desidua ke arah bawah ke dalam arteri

spiralis. Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari

pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah. Pada proses

implantasi normal, arteri spiralis mengalami remodeling secara ekstensif

akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (Cunningham, 2005).

 21

Pada preeklampsia proses implantasi plasenta tidak berjalan

sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal, yaitu : tidak semua

arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas dan pada arteri spiralis

yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara

normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri

spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-

elastik yang reaktif, yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Di

samping itu juga terjadi arterosis akut pada arteri spiralis yang dapat

menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami

obliterasi. Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500µ, pada penderita

preeklampsia 200µ (Sudhaberata, 2001).

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan

tersebut, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory

(sudhaberata, 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:

 Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia/eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel

vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang

pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan

fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit

fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2)

dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

 Peran Faktor Imunologis

 22

Preeklampsia/eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa

pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap

antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada

kehamilan berikutnya. Fierlie F. M (1992) mendapatkan beberapa data

yang mendukung adanya sistem imum pada penderita

preeklampsia/eklampsia:

a) Beberapa wanita dengan preeklampsia/eklampsia mempunyai

kompleks imun dalam serum.

b) Adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsai/ekslampsia

diikuti dengan proteinuria.

 Peran Faktor Genetik/familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian

preeklampsia/eklampsia antara lain:

a) Preeklampsia/eklampsia hanya terjadi pada manusia.

b) Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia/

eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat

preeklampsia/ eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

 Peran Sistem renin – angiotensin – aldosteron (SRAA)

Sistem renin – angiotensin – aldosteron (SRAA) mempunyai peran

penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada

kehamilan normal komponen SRAA meningkat sedangkan pada

preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding

 23

kahamilan normal. Respons penekanan terhadap angiotensin II

meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita

hamil yang akan berkembang munuju preeklampsia.

c. Patofisiologi Preeklampsia

Kelainan patofisiologi yang mendasari preeklampsia/eklampsia pada

umumnya karena vasokonstriksi. Vasokonstriki menimbulkan peningkatan

retensi perifer dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokontriksi juga akan

menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan

endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel.

Selai itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokontriksi arteri

spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenta yang

selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia

jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidasi lemak, sedangkan proses

hiperoksidasi memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan

demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak

adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan

hiporeksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas.

Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase

dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stres

oksidatif (Castro, 2004).

Pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion

tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat.

Sedangkan pada preeklampsia/eklampsia serum anti oksidan kadarnya

 24

menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya perioksidase lemak.

Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.

Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati

termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel

tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain

(Sudhaberata, 2001):

1) Adhesi dan agresi trombosit

2) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

3) Terlepasnya enzim lisosom, trombokson dan serotonin sebagai akibat

dari rusaknya trombosit.

4) Prodeksi prostasiklin terhenti.

5) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan trombokson.

6) Terjadi hipokisia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase

lemak.

d. Klasifikasi Preeklampsia

Pembagian preeklampsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan

berat. Berikut ini adalah penggolongannya (Rachman, 2008):

1) Preeklampsia ringan

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan

perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

Dikatakan preeklampsia ringan bila:

a) Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

diastolik 90-100 mmHg

 25

b) Proteinuria: ≥ 300 mg/24jam jumlah urin atau dipstick: ≥ + 1

c) Edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnosis

kecuali edema anasarka

d) Tidak disertai gangguan fungsi organ

2) Preeklampsia berat

Dikatakan preklampsia berat bila terdapat salah satu atau lebih gejala dan

tanda dibawah ini:

a) Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥110

mmHg

b) Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan

kuantitatif

c) Oliguria (urine mL/24jam)

d) Kenaikan kreatin serum

e) Keluhan serebral dan gangguam penglihatan: perubahan kesadaran,

nyeri kepala, scotomata dan pandangan kabur.

f) Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium,

dapat disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai

gejala awal ruptur hepar. Nyeri epigastrium sering disertai dengan

kenaikan kadar serum hepatik transaminase (indikasi untuk

melakukan terminasi kehamilan).

g) Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia dapat menunjukkan

beratnya penyakit.

h) Edema paru, sianosis.

 26

i) Gangguan perkembangan intrauterin

1. Microangiopathic hemolytic anemia

2. Trombositpenia: < 100.000 sel/mm

3. Sindrom Haemolysis, Elevad Liver Enzymes an Low Platelet

(HELLP)

e. Manifestasi klinis Preeklampsia

Pada preeklampsia/ eklampsia terjadi vasokonstriksi sehingga

menimbulkan gangguan metabolisme endogen dan secara umum terjadi

perubahan patologi-anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan

patologi-anatomi akibat nekrosis, edema dan pendarahan organ vital akan

menambah beratnya ,manifestasi klinis masing-masing organ vital (Sunaryo,

2008).

Ada beberapa perubahan fisiologis dan patologis pada preeklampsia.

Perubahan tersebut terjadi pada plasenta dan uterus, ginjal, retina, paru-paru,

otak, dan pada metabolisme air dan elektrolit (wiknjosastro, 2007):

1) Aliran darah dan pemakaian O2 tetap dalam batas-batas normal.

Pemakaian oksigen oleh otak akan menurun pada preeklampsia. Pada

penyakit yang belum lanjut, ditemukan edema-edema dan anemia pada

korteks serebri. Pada keadaan selanjutnya dapat ditemukan perdarahan.

2) Plasenta dan Uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi

plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu,

pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin bahkan
 27

kematian karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan

kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia

dan eklampsia,sehingga mudah terjadi partus prematurus.

3) Ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah pada ginjal menurun,

sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada

ginjal yang penting ialah proteinuria dan mungkin sekali juga dengan

retensi garam dan air. Fungsi ginjal pada preeklampsia tampaknya agak

menurun bila dilihat dari bersihan asam urat, sehingga konsetrasi asam

urat plasma agaknya dapat meningkat, peningkatan ini melebihi

penurunan laju filtrasi glomerolus dan bersihan kreatinin yang menyertai

preeklampsia, seperti yang dilaporkan oleh Chelsey dan Williams.

Filtrasi glomerolus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga

menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria

atau anuria. Preeklampsia juga dapat menurunkan eksresi kalsium urin

karena meningkatnya reabsorbsi di tubulus.

4) Retina

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau

menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terlihat perdarahan

atau eksudat. Spasmus srteri retina yang nyata menunjukkan adanya

preeklampsia berat.
 28

5) Paru

6) Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia

dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio

kordis kiri.

7) Metabolisme Air dan Elektrolit

Terjadinya pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang

interstisial. Kejadian ini yang diikuti oleh kenaikan hematokrit,

peningkatan protein serum dan seiring bertambahnya edema,

menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat,

waktu peredaran darah tepi lebih lama. Oleh karena itu, aliran darah ke

jaringan di berbagai bagian tubuh berkurang, dengan akibat hipoksia.

Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita

preeklampsia dari pada penderita preeklampsia dari pada wanita hamil

biasa. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan

sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi

glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak

berubah.

f. Faktor-Faktor Risiko Preeklampsia

Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi medis yang berpotensi

menyebabkan kelainan mikrovaskular, sperti diabetes melitus, hipertensi

kronis dan klainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid

dan nefropati. Faktor resiko lain berhubungan dengan kehamilan atau dapat
 29

spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin (Cunningham, 2005). Berbagai

faktor resiko preeklampsia (American Family Physician, 2004):

1) Faktor yang berhubungan dengan kehamilan

a) Kelainan kromosom

b) Mola hydatisoda

c) Hydrops fetalis

d) Kehamilan multifetus

e) Inseminasi donor atau donor oosit

f) Kelainan struktur Kongenital

2) Faktor spesifik maternal

a) Primigravida

b) Usia < 20 tahun atau usia > 35 tahun

c) Ras kulit hitam

d) Riwayat preeklampsia pada keluarga

e) Status gizi

f) Pekerjaan

g) Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

h) Kondisi medis khusus: diabetes gestational, diabetes tipe 1, obesitas,

hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia

i) Stres

3) Faktor spesifik paternal

a) Primipaternitas
 30

b) Partner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan

mengalami preeklampsia.

g. Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama

ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan

eklampsia. Biasanya komplikasi yang tersebut di bawah ini terjadi pada

preeklampsia berat dan eklampsia (Wiknjosastro, 2007).

1) Solusio Plasenta

Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut

dan lebih sering terjadi pada preeklampsia.

2) Hipofibrinogen

Hipofibrinogen biasanya ditemui pada preeklampsia berat, sehingga

dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kadar fibrinogen secara

berkala.

3) Hemolisis

Penderita preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinis

hemolisis, yaitu ikterus.

4) Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

preeklampsia.

5) Kelainan mata
 31

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang terjadi pada retina, hal ini

merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

6) Edema paru

Edema paru ialah kondisi punumpukan cairan pada sistim respirasi.

Edema paru dalam kehamilan dapat disebabkan oleh kardiogenik

(kelainan jantung) atau non-kardiogenik. Paru menunjukan berbagai

tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagi akibat

aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru.

7) Nekrosis Hati

Nekrosis periportal hati pada preeklampsia-eklampsia merupakan akibat

dari vasospasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk

eklampsia, tetapi juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel

hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal, terutama penentuan enzim-

enzimnya.

8) Sindrom HELLP

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,

hepatoseluler (peningkatan enzim hati), gejala subjektif (cepat lelah,

mual, muntah, nyeri epigastrium), hemolisis akibat kerusakan membran

eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh.

Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding

vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokontroktor kuat), lisosom

(Manuba, 2007).
 32

9) Kelainan Ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerolus,yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa klainan struktur lainnya.

Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

10) Komplikasi lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktura akibat kejang-kejang pneumonia

aspirasi dan disseminated intavascular coogulation (DIC).

11) Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut kronisnya insufisiensi

uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat, prematuritas,

dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

h. Penatalaksanaan Preeklampsia

Tujuan dasar penatalaksanaan umtuk setiap kehamilan dengan

penyulit preeklampsia adalah (cunningham, 2005):

a) Mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia

b) Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan

janinnya.

c) Melahirkan janin hidup

d) Pemulihan sempurna bagi kesehatan ibu.

Penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Penanagan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat

yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi

sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Penanganan preeklampsia

berat/eklampsia (Saifudin, 2002):

 33

1) Preeklamsia berat

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut (Sudhaberata, 2001):

a) Rencana terapi pada penyulitnya yaitu terapi medikamentosa dengan

pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

Terapi medikamentosa:

1) Segera masuk rumah sakit

2) Tirah baaring kekiri secara intermiten

3) Infus ringer laktat atau ringer dextrose

4) Pemberian anti kejang MgS04 sebagai pencegahan dan terapi

kejang

5) Pemberian antihipertensi, diberikan bila tekanan darah sistolik >

180 mmHg, diastolik >110 mmHg. Obat antihipertensi yang di

gunakan : Hidralazin, labetalol, nifedipin, sodium nitroprusid,

diazoxide, metildopa, nitrogliserin, clonidin.

6) Pemberian diuretik bila ada indikasi edema, gagal jantung

kongestif, dan edema paru.

7) Diet diberikan secara seimbang, hindari protein protein dan kalori

yang berlebihan.

b) Menentukan rencana sikap terhadap umur kehamilannya, terbagi

menjadi:

1) Pengelolaan konsertif
 34

Pengelolaan konsertif adalah tetap mempertahankan kehamilan

bersamaan dengan terapi medikamentosa. Terdapat banyak

pendapat bahwa semua kasus preeklampsia berat harus ditangani

secara aktif, penanganan konservatif tidak di anjurkan.

Indikasi untuk melakukan pengelolaan konservatif adalah

bila umur kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eclamsia dengan keadaan janin baik, artinya kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa. Perawatan tersebut terdiri dari:

a) Terapi MgSO4: loading dose : MgSO4 disuntikan intramuscular

(IM). MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

b) Terapi lain sama seperti terapi medikamentosa.

c) Dianggap gagal jika >24 jam tidak ada perbaikan, harus di

terminasi.

d) Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan

MgSO4 20% 2 gr/IV dulu.

e) Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita

menunjukkan tanda-tanda preeklampsia ringan dengan keadaan

penderita tetap baik dan stabil.

2) Pengelola aktif

Bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri

setelah mendapatkan terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

 35

Penanganan aktif meliputi penanganan umum, terapi

medikamentosa dan pengelolaan obstertik. Pengelolaan aktif

dilakukan dengan indikasi:

a) Indikasi ibu:

1. Bila kehamilan > 37 minggu

2. Adanya tanda impending eklamsia

3. Kegagalan terapi konsertif. Dalam waktu setelah 6 jam

dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan desakan

darah. Setelah 24 jam sejak dimulainya terapi medikamentosa

tidak ada perbaikan.

b) Indikasi janin

1. Terjadi gawat janin

2. Intrauterine growth retardation (IUGR)

3. Indikasi lain: adanya sindrom HELLP

4. Palpitasi

a) Pengertian Palpitasi

Palpitasi merupakan denyut jantung yang berdetak lebih cepat

>100x/menit dan keras sehingga jantung terasa berdebar-debar atau seperti

memukul dinding dada. Denyut jantung yang normal sekitar 60-80 kali per

menit (Hembing Winjayakusuma, 2008).

Palpitasi adalah merasakan jantung berdebar. Biasanya muncul karena

merasa ada kelainan pada denyut jantung walaupun sebenarnya normal atau

karena takiaritmia. Untuk memantu menegakkan diagnosis perlu diketahui

 36

onsetnya (mendadak atau dalam beberapa menit), kecepatan serta ritmenya

(minta pasien menirukan palpitasi dengan ketukan tangan) (Patrick, 2003).

b) Penyebab Palpitasi

Penyebab palpitasi sangat beragam, di antaranya:

1) Penyakit jantung.

Kebanyakan orang yang mengalami palpitasi tidak memiliki penyakit

jantung. Sebagian kecil palpitasi disebabkan oleh gangguan irama

jantung (aritmia). Fibrilasi atrial, yaitu gangguan irama jantung yang

melibatkan kedua sisi serambi jantung adalah salah satu masalah jantung

yang menyebabkan palpitasi. Masalah jantung lain seperti kebocoran

katup, penyakit jantung koroner, dll juga dapat menyebabkan palpitasi.

2) Pengaruh emosi

Respon emosi terhadap peristiwa stres dan emosional.

3) Kegiatan fisik

Melakukan kegiatan fisik yang intensif melebihi kemampuan seperti

pada kondisi sakit, stress fisik dan stress psikologis.

4) Anemia

Anemia menyebabkan otot jantung kekurangan pasokan oksigen.

5) Makanan

Kebiasaan merokok berat, meminum alkohol, kafein berlebihan (dari teh,

kopi atau minuman cola), pengawet, penyedap dan pewarna makanan

tertentu, dan beberapa jenis obat (misalnya obat asma).

6) Masalah hormone
 37

Produksi hormon tiroid berlebihan atau peningkatan berbagai hormon

pada wanita hamil.

7) Pada kondisi fisiologis, seperti pada wanita hamil dan bersalin, serta

wanita pre, para, dan pasca menopause.

c) Patogenesis Palpitasi

Pada keadaan biasa, denyut jantung yang ritmik (teratur) tidak terasa

oleh orang sehat yang tenang ayau bahkan bertemperamen rata-rata.

Palpitasi dapat dialami oleh orang normal yang sibuk dalam upaya fisis

yang berat atau yang timbul secara emosional atau seksual. Palpitasi tipe ini

bersifat fisiologik dan menggambarkan kesadaran normal suatu jantung

yang terlalu aktif-yakni, jantung yang berdnyut cepat dengan suatu

kontraktilitas yang bertambah. Palpitasi akibat jantung terlalu aktif juga

mungkin terdapat pada keadaan-keadaan patologik tertentu, misalnya

demam, anemia akut atau berat atau tirotoksikosis (Ahmad H, 1999).

Bila hebat dan teratur, palpitasi biasanya disebabkan oleh volume

sekuncup (stroke volume) yang bertambah besar. Keadaan patologik, seperti

regurgitasi aorta atau berbagai keadaan peredaran darah yang hiperkinetik

(misalnya anemia, fistulah arteriovenosa dan tirotoksikosis) harus

dipertimbangkan, demikian pula sindroma jantung hiperkinetik adiopatik.

Palpitasi juga dapat terjadi segera setelah mulainya perlambatan irama

jantung, seperti jika terjadi perkembangan mendadak atriovatricular block

total, atau pada konversi dari fibrilasi atrial ke ritme sinus. Gerakan jantung

yang tidak biasa di dalam toraks juga sering merupakan mekanisme

 38

palpitasi. Jadi, denyut ektopik dan/atau pause kompensatori dapat

dimengerti, karena keduanya berhubungan dengan perubahan dalam gerakan

jantung (Ahmad H, 1999).

d) Tanda dan Gejala Palpitasi

Tanda dan gejala yang ditimbulkan, yaitu:

1) Terasa seperti jantung kehilangan sebuah detakan.

2) Dapat juga terasa seperti sebuah ketukan atau lompatan di dada.

3) Bila terjadi cukup lama kondisi lama, dapat terasa seperti rasa penuh di

dada dan nafas pendek.

4) Bila terjadi sangat lama dan sering berulang, dapat timbul rasa sakit di

dada, berkeringat, mual dan muntah, pusing dan sakit kepala, sampai

kehilangan kesadaran dan kemudian kematian.

Pemeriksaan penunjang diagnosis:

a. EKG yang mungkin diteruskan dengan Treadmill dan Echocardiography.

b. Dapat pula dilakukan pemeriksaan EKG yang berdurasi lama (sampai

berhari-hari), dengan tujuan mencari jenis pasti dari palpitasi.

c. Pemeriksaan Hb, hormon-hormon thyroid, kadar elektrolit dalam darah,

fungsi ginjal.

e) Diagnosis Palpitasi

Diagnosis biasanya didasarkan pada riwayat medis pasien.

Pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter tergantung pada gaya hidup

(merokok, konsumsi alkohol, dll), usia, berat badan dan fakta lainnya yang

ada selain jantung berdebar.

 39

Dokter akan mencatat denyut jantung, tekanan darah dan kontrol

pernapasan Anda. Tes darah bisa mengukur kadar hormon tiroid,

hemoglobin, kalium, magnesium dan obat-obatan yang mungkin

menyebabkan jantung berdebar.

Dalam hampir semua kasus, jantung berdebar dapat dikonfirmasi

dengan EKG, namun hanya untuk keluhan yang sedang terjadi.

Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman aktivitas listrik dari otot jantung.

Tegangan listrik jantung diukur pada kisaran 1 milivolt, sehingga peralatan

tersebut sangat sensitif. Monitor Holter (mesin EKG portabel yang

memantau denyut jantung selama 24 jam), tes stres olahraga, dan tes arteri

koroner dapat membantu memeriksa palpitasi yang disebabkan masalah

jantung.

Dokter juga mungkin perlu mengetahui kepekaan Anda terhadap

makanan dan alergi tertentu, pemeriksaan fungsi tiroid, dll.

f) Pengobatan Palpitasi

Palpitasi yang tidak berhubungan dengan masalah kesehatan tertentu

biasanya tidak memerlukan perawatan. Ada obat-obatan yang dapat

mengurangi palpitasi, tetapi umumnya hanya diperlukan jika palpitasi

disebabkan oleh penyakit.

Penanganan yang dapat dilakukan, yaitu:

1) Pada saat anda merasakan jantung anda berdebar, yang terbaik adalah

mencoba untuk santai dan tidak panik. Berhentilah melakukan kegiatan

 40

dan ambil napas dalam-dalam. Berjalan kaki ringan mungkin dapat

membantu.

2) Kurangi stres fisik dan stres emosional

3) Berhati-hati terhadap makanan sensitif dan hindari pengawet dan

pewarna makanan bila memungkinkan.

4) Ganti obat Anda yang mungkin menimbulkan palpitasi.

5) Pastikan keseimbangan natrium dan kalium.

g) Pencegahan Palpitasi

Palpitasi dapat dicegah dengan cara sebagai berikut:

1) Bergaya hidup sehat untuk menghindari penyakit yang dapat

menyebabkan palpitasi.

2) Menjaga kesehatan jantung dengan rutin berolahraga dan diet sehat.

3) Menghindari kondisi stress yang berlebihan.

4) Tidak mengkonsumsi alkohol dan membatasi konsumsi maksimal kafein

hanya 2 cangkir selama 24 jam.

5) Berhenti merokok dan menjauhi asap rokok orang lain.

5. Hubungan Preeklampsia dengan Keluhan Palpitasi

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan

atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi

Kebidanan: 2009).
 41

Pada pasien Preeklampsia Berat (PEB) ditandai dengan adanya kenaikan

tekanan darah. Tekanan darah meningkat selama kontraksi uterus, sistol

meningkat 10-20 mmHg dan diastole meningkat meningkat 5-10 mmHg,

peningkatan darah ini juga dapat disebabkan oleh rasa takut dan khawatir. Pada

tahap pertama persalinan, kontraksi uterus meningkatkan tekanan sistol rata-

rata 15 mmHg (10-20 mmHg) dan kenaikan diastol dengan rata-rata 5-10

mmHg. Rasa sakit, takut dan cemas juga akan meningkatkan tekanan yang

lebih akurat. Berhubungan dengan peningkatan metabolisme, detak jantung

secara dramatis naik selama kontraksi. Antara kontraksi, detak jantung

meningkat sebelum persalinan. Selama kehamilan, perubahan dramatis terjadi

pada system kardiovaskuler. Perubahan ini diperlukan untuk memenuhi

kebutuhan ibu sekaligus janin selama kehamilan (Blackburn 2003 & Rohani,

dkk, 2011).

Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari

patogenesisnya, yaitu tahap pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi

karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena

kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan

dan awal trimester kedua kehamilan. Arteri spiralis tidak dapat melebar dengan

sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruang intervilus di

plasenta, sehingga terjadilah hipoksia plasenta (Roeshadi, 2000).

Hipoksia yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksik seperti

sitokin, dan radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah

ibu. Hal ini kemudian akan menyebabkan stress oksidatif, yaitu keadaan
 42

dimana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan

(Roeshadi, 2006).

Stress oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat tosik yang

beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh

darah yang disebut disfungsi endothel, yang terjadi pada seluruh permukaan

endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia (Roeshadi,

2006).

Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang

bertindak sebagai vasodilator, seperti Prostasiklin dan Nitrit Oksida,

dibandingkan dengan vasokontriksi, seperti Endothelium I, Tromboksan,

Angiotensin II (Roeshadi, 2006). Penurunan Nitrit Oksida (NO) menyebabkan

rusaknya fungsi vasodilator endothel. Kunci system regulator endothel yang

normal adalah Nitric Oxide Syntase (NOS) yang menghasilkan NO. NO

berperan sebagai relaxing factor otot polos, sebagai respon terhadap berbagai

macam rangsang. NO akan menginduksi vasodilatasi dan mengatur tahanan

vaskuler. Terganggunya fungsi endothel sebagai vasodilator berperan dalam

patofisiologi hipertensi yang merupakan salah satu dari gejala preeklampsia

(Roeshadi, 2006).

Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system

koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.

Vasospasme merupakan dasar dari proses penyakit ini. Setelah terjadi disfungsi

endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia, jika proses berlanjut dapat

terjadi disfungsi dan kegagalan organ (Roeshadi, 2006). Terdapat beberapa

 43

gangguan berat pada disfungsi kardiovaskuler terutama terkait dengan

peningkatan afterload karena adanya hipertensi, aktivasi endothelial dengan

ekstravasasi cairan intravascular terutama paru. Ventrikel kiri jantung juga

dapat membesar (Roeshadi, 2006).

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya

berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload

jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam

ekstravaskuler terutama paru. Peningkatan curah jantung juga terjadi akibat

peningkatan volume darah sehingga terjadi sedikit peningkatan denyut jantung

(palpitasi) untuk mengompensasi relaksasi perifer (Cunningham, 2003).

Palpitasi merupakan denyut jantung yang berdetak lebih cepat dan keras

sehingga jantung terasa berdebar-debar atau seperti memukul dinding dada.

Denyut jantung yang normal sekitar 60-80 kali per menit (Hembing

Winjayakusuma, 2008).

Palpitasi adalah merasakan jantung berdebar. Biasanya muncul karena

merasa ada kelainan pada denyut jantung walaupun sebenarnya normal atau

karena takiaritmia. Untuk memantu menegakkan diagnosis perlu diketahui

onsetnya (mendadak atau dalam beberapa menit), kecepatan serta ritmenya

(minta pasien menirukan palpitasi dengan ketukan tangan) (Patrick, 2003).

 44

Sistem kardiovaskular beradaptasi selama masa kehamilan terhadap

beberapa perubahan yang terjadi. Meskipun perubahan sistem kardiovaskular

terlihat pada awal trimester pertama, perubahan pada sistem kardiovaskular

berlanjut ke trimester kedua dan ketiga, ketika cardiac output meningkat

kurang lebih sebanyak 40 % daripada pada wanita yang tidak hamil. Cardiac

output meningkat dari minggu kelima kehamilan dan mencapai tingkat

maksimum sekitar minggu ke-32 kehamilan, setelah itu hanya mengalami

sedikit peningkatan sampai masa persalinan, kelahiran, dan masa post partum.

Sekitar 50% peningkatan dari cardiac output telah terjadi pada masa minggu

kedelapan kehamilan. Meskipun, peningkatan dari cardiac output dikarenakan

adanya peningkatan dari volume sekuncup dan denyut jantung, faktor paling

penting adalah volume sekuncup, dimana meningkat sebanyak 20% sampai

50% lebih banyak daripada pada wanita tidak hamil. Perubahan denyut

jantung sangat sulit untuk dihitung, tetapi diperkirakan ada peningkatan sekitar

20% yang terlihat pada minggu keempat kehamilan. Meskipun, angka normal

dalam denyut jantung tidak berubah dalam masa kehamilan, adanya terlihat

penurunan komponen simpatis (Birnbach,et.al., 2009).

 45

B. Kerangka Konsep

Berdasarkan tujuan penelitian dan kerangka teori tersebut, maka disusun

kerangka konsep dalam penelitian ini sebagai berikut:

Variabel Independent Variabel Dependent

Preeklampsia Palpitasi

Gambar 1.
Kerangka Konsep

C. Defenisi Operasional

Tabel 2.
Defenisi Operasional

Defenisi Alat Cara

Variabel Hasil Ukur Skala
operasional Ukur Ukur
Independent
Pre-eklampsia sindroma Checklis Dokumen 0: Nominal
spesifik dalam t tasi Preeklamsi
kehamilan yang a
menyebabkan
penurunan 1: Tidak
perfusi darah
pada organ- Preeklamsi
organ akibat a
adanya
vasospasme dan
menurunnya
aktivitas sel
endotel
Dependent
Palpitasi Denyut jantung Checklis Dokumen 0: Palpitasi Nominal
tidak teratur, t tasi
terlalu kuat atau 1: Tidak
memiliki Palpitasi
kecepatan
abnormal.
 46

D. Hipotesis

Ho : Tidak ada hubungan antara preeklampsia dengan keluhan palpitasi

pada ibu hamil di Ruang Mawar RSUD dr. M. Yunus.

Ha : Ada hubungan antara preeklampsia dengan keluhan palpitasi pada ibu

hamil di Ruang Mawar RSUD dr. M. Yunus.