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MATERIAL COMPLEMENTARIO DE DOLOR BUCODENTAL

Elaborado por: Dra. Aylen de la Cruz Marcelo

Asignatura de Fisiología y Semiología Estomatológica

Sumario
1. Características anatomofuncionales del tejido pulpar.

2. Mecanismo del dolor por inflamación.

3. Etapas por la que cursa el dolor por inflamación pul-


par. Mecanismos de producción de cada etapa.

4. Dolor por exposición dentinaria. Mecanismo de pro-


ducción.

5. Mecanismos de Control Periférico y Central del dolor.

Introducción

El dolor es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la clínica Médica


y Estomatológica. En la atención primaria el Estomatólogo se enfrenta casi a
diario con pacientes que sufren algún tipo de dolor. En las urgencias
Estomatológicas acuden pacientes principalmente con dolores agudos
generados a partir de estructuras dentarias o de tejidos adyacentes.

Cuando el tejido pulpar experimenta una agresión promueve una respuesta


inflamatoria con características muy singulares, es decir, la pulpa se encuentra
ubicada en una cavidad inextensible y los síntomas y las secuelas serán
siempre mayores que en otros órganos que no presenten esta peculiaridad.
Existe la tentativa de realizar un diagnóstico del proceso inflamatorio pulpar
basado en el aspecto histopatológico, el cual es irreal, pues no podemos
comparar esos hallazgos con los clínicos. Resulta más objetivo y confiable
analizar la sintomatología que expresa la evolución pulpar y establecer un
diagnóstico certero que permita establecer el tipo de tratamiento.
Es importante considerar que el tejido pulpar no experimenta una extinción o
muerte repentina, sino que va sucumbiendo paulatinamente y entonces
podemos clasificar la evolución de las condiciones pulpares de la siguiente
manera:
Pulpitis reversible, pulpitis transicional, pulpitis irreversible, pulpa necrótica

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El dolor agudo sirve como un mecanismo corporal defensivo, de protección de
la integridad de la economía, que se manifiesta por ciertas reacciones
fisiológicas que abarcan:
- La reacción de alarma expresada entre otras cosas por una frecuencia
cardíaca rápida, dilatación pupilar, respiración profunda, en realidad como si el
cuerpo se preparara para enfrentar algún peligro físico externo.
- El reflejo de flexión, retirando el miembro o lugar del cuerpo de forma
involuntaria de la zona que causa lesión.
- Reajuste postural
- Vocalización
- Reorientación de la cabeza y de los ojos examinando la región dañada
- Recuerdo de experiencias previas asistidas en situaciones similares y donde
evaluamos las consecuencias del daño ocasionado.
- Patrones de conducta que comprenden la frotación del sitio del cuerpo
dañado.

El dolor lo valoramos principalmente por los síntomas que manifiesta el


paciente. La esencia del dolor se imbrica en el psiquismo en forma
imperceptible y directa, puede ser tolerable o intolerable según el estado
anímico temporal de quien lo soporta; el dolor es parte de la patología que
experimenta el paciente, en realidad se va transformando con el tiempo
envolviendo su vida y mutándola, de manera que el ser humano adquiere y
modula esta modalidad sensorial a través de su psicología individual.
El dolor agudo provocado por una lesión o por una enfermedad es el resultado
de múltiples interacciones de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y
psicológicos y necesariamente involucra la actividad sensitiva, motivacional y
cognoscitiva, así como los mecanismos psicodinámicos del sujeto que lo
padece.

A la luz de este caudal de conocimientos recientemente adquiridos revisaremos


importantes aspectos de la modalidad sensorial – dolor – que son de vital
importancia en un profesional de la salud que vincula su trabajo a la
erradicación de este importante síntoma.

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1. CARACTERÍSTICAS ANATOMOFUNCIONALES DEL TEJIDO PULPAR

ESTRUCTURA DEL DIENTE

La pulpa es un tejido conjuntivo especializado laxo de consistencia gelatinosa


ubicada en una cavidad de paredes rígidas rodeada por dentina y cemento. Este
tejido responde a cualquier agresión por medio de una respuesta inflamatoria,
la cual adquiere una característica especial en la pulpa debido al hecho de estar
confinada en una cavidad de paredes mineralizadas y con irrigación sanguínea
terminal.
Así, el tejido pulpar perfectamente protegido por su capa mineralizada (esmalte-
dentina) no presentará sintomatología dolorosa, a no ser que se le apliquen
estímulos térmicos (frío, calor) o eléctricos mediante el vitalómetro,
desapareciendo la misma inmediatamente al ser retirado el estímulo.

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Pulpa
Tejido conectivo laxo especializado
Estructura de la pulpa:
1. Estroma conjuntivo
0dontoblastos

2. Células Fibroblastos

Histiocitos
3. Vasos sanguí
sanguíneos
4. Vasos linfá
linfáticos
5. Plexo nervioso

La pulpa normalmente presenta un número relativo de fibroblastos que tienen


un papel activo en la formación de sustancia intercelular; odontoblastos que
intervienen en la dentinogénesis y la formación de dentina reparadora y células
defensivas del tipo de macrófagos – histiocitos - que representan la primera
línea de defensa en la inflamación.
La pulpa es un tejido ricamente vascularizado, la mayoría de los vasos
sanguíneos entran en la pulpa a través de los orificios apicales, sin embargo no
es infrecuente que pequeñas arteriolas y en ocasiones otras mayores penetren
desde la membrana periodontal en otros niveles de las raíces. Los vasos
sanguíneos más grandes del lado arterial del tejido pulpar son las arteriolas que
se caracterizan por tener paredes delgadas, mostrando un mínimo de fibras
musculares en la túnica media. Las arteriolas dan origen a un rico plexo
subodontoblástico capilar, desde el cual, ramas curvadas pasan entre los
odontoblastos hacia la predentina. El plexo capilar desemboca en vénulas
medianamente grandes que se unen formando venas grandes.
La característica de que los vasos sanguíneos tengan paredes delgadas les
hace particularmente favorables a la dilatación. Durante la respuesta
inflamatoria de la pulpa la hiperemia asociada y los cambios exudativos
conducen a un gran incremento de la presión tisular, debido a las sólidas
paredes mineralizadas que forman la cavidad pulpar.

Un sistema de capilares linfáticos drena a este tejido, manteniendo normal a la


presión del líquido intersticial.
Por otro lado el diente está profusamente inervado con fibras nociceptivas:
unas 700 fibras Aδ y l800 fibras C salen o entran por el agujero apical del primer
premolar adulto.
Las fibras vinculadas a la nocicepción (A delta y C) presentes en la pulpa
presentan una serie de características que es importante recordar:

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Fibras A delta:

Son mielínicas, de uno a cuatro nanómetros de grosor, su velocidad de


conducción es entre 4-30 m/seg, poseen un bajo umbral de excitación, se
desarrollan posterior a la erupción dentaria y tienen baja capacidad de
conservar la integridad funcional en situaciones de hipoxia tisular, este tipo de
fibra esta vinculada al dolor de tipo agudo y punzante.

Fibra C:

Son amielínicas, de pequeño grosor (un nanómetro) de baja velocidad de


conducción (0,5 a 2 m/seg.), alto umbral de excitación, desarrollo previo a la
erupción, con capacidad de conservación de su integridad funcional en
situaciones de hipoxia tisular y están vinculadas al dolor de tipo lento y
quemante.
La estimulación de fibras nerviosas pulpares mediante calor, frío, acción
mecánica o química, produce una sensación dolorosa casi pura; la estimulación
eléctrica con el vítalómetro también activa a dichas fibras.

2. DOLOR POR INFLAMACIÓN


Al comenzar a estudiar el dolor en la pulpa, la cual constituye un excelente
tejido para analizar el mecanismo de producción de este importante síntoma, no
dejes de acudir al material complementario de la MF-III, correspondiente a
sensaciones somestésicas donde se analiza al dolor como modalidad sensorial
y se parte de su concepto y luego se hace un análisis de su clasificación.

DOLOR POR INFLAMACIÓN


Agresión Pulpar
D
Incremento Permea-
bilidad Vascular Daño Celular O
L
Histamina O
Escape de liquido y PG-E2 R
mediadores químicos
Bradicinina
Mastocitos Sust. P y PRGC

En el dolor por inflamación se representa un típico mecanismo de


retroalimentación positiva, es decir, el estímulo nociceptivo sobre el tejido
(pulpar, periodontal, etc.) promueve la liberación de mediadores químicos de
sus dos orígenes: plasma (bradicinina), células del tejido dañado (PG-E2) y
ambas actúan sobre la terminación nerviosa, ésta se sensibiliza por la acción

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de PG-2 y luego la bradicinina completa su excitación y promoviendo en la
fibra nociceptiva la generación de potenciales de acción y por ende - dolor -, la
terminación nerviosa no solo se excita, sino que tiene la capacidad de liberar
neuropéptidos (sustancia P y péptido relacionado genéticamente con la
calcitonina) los cuales actúan sobre la célula cebada que rodea a los vasos
sanguíneos y ésta libera de sus gránulos a la histamina, citocinas y de sus
membranas prostaglandinas, la histamina y los otros mediadores químicos
(PGs) incrementan la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular,
aumentando el aporte de mediadores químicos fresco a la zona y promoviendo
mayor activación de la fibra nerviosa y perpetuando la inflamación.
Estos eventos son importantes para conocer que un acto quirúrgico que
implique tiempo prolongado y traumático el nivel de mediadores químicos
aumentará en el tejido interesado por la intervención, de donde es de esperar
un incremento del Proceso Inflamatorio y del dolor; aspecto que debemos tener
en cuenta antes exodoncias traumáticas y prolongadas.

Si analizamos el mecanismo de dolor por inflamación, estaremos en


condiciones de dar contestación al primer problema planteado, los mediadores
químicos de vida corta con la liberación neural de sustancia P y el proceso de
extravasación plasmática forma un sistema de retroalimentación positiva que
reabastece en forma continua el proceso inflamatorio. La síntesis o liberación
constantes de estos mediadores inflamatorios explica el curso prolongado de la
inflamación, que excede con mucho la estimulación inicial del procedimiento
dental. La evaluación clínica del dolor y el edema posteriores a una exodoncia
resaltan la prolongada duración del proceso inflamatorio. El dolor alcanza una
intensidad de moderada a grave a las cinco horas, y el edema alcanza un punto
máximo entre 49 a 72 horas luego de extraer terceros molares retenidos.

A continuación analizaremos como al dolor postoperatorios, el originado tras la


exodoncia, herpes zoster y otros, es necesario que el profesional vinculado al
alivio de este síntoma se le adelante con la terapéutica analgésica establecida y
para ello brevemente incursionaremos por el mecanismo propuesto que
involucra receptores a aminoácidos excitatorios a nivel de membrana que
analizaremos en la figura que a continuación exponemos.

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Neurona
Neurona
Presináptica
Presiná
Presináptica

Ca++ Na+
Mg ++

NMDA AMPA
Neurona
Neurona
Postsináptica
Postsiná
Postsináptica Ca++
X

Este mecanismo pretende explicar que la excitación de la fibra nerviosa C por


mediadores químicos vertidos en la zona, determina señales que llegan a la
neurona postsináptica a la cual facilitan hasta que esta se excita y el proceso
retroalimenta positivamente; de allí que al dolor como principio hay que
adelantarse e indicar el analgésico, siempre que exista un traumatismo al tejido
ya sea físico, químico o quirúrgico. No esperar que el dolor aparezca para
indicar el uso de los analgésicos, evitar que el mecanismo se active, este es un
principio que el Estomatólogo debe incorporar en el ejercicio de su profesión.

3. DIFERENTES ETAPAS O ESTADIOS POR EL QUE CURSA UN DOLOR POR


INFLAMACIÓN PULPAR. MECANISMO DE CADA ETAPA.

DIFERENTES ESTADIOS POR


EL QUE CURSA UN PROCESO
PULPAR
PULPITIS REVERSIBLE

PULPITIS TRANSICIONAL

PULPITIS IRREVERSIBLE

PULPA NECRÓTICA

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Comenzaremos primeramente analizando que sucede cuando estimulamos a
un diente que conserve su pulpa sana:

PULPA
PULPA SANA
SANA

RESPUESTA
PULPA DEMORADA EN
SANA APARECER

DOLOR

RETIRO
ESTÍMULO ESTÍMULO
APLICADO DESAPARECE

Dolor ausente, en caso de aplicar un estímulo, la respuesta – dolor- demora un


poco en aparecer, pero desaparece tan pronto el estímulo sea retirado. La pulpa
es un tejido ricamente inervado con infinidad de nociceptores que se activan
inmediatamente ante cualquier daño tisular, en este caso un cambio térmico o
la aplicación del vítalómetro promueven la manifestación sensorial de dolor.

PULPITIS REVERSIBLE
PULPITIS REVERSIBLE

AGRESIÓN VASODILATACIÓN
PULPAR
(Microorganismos)
ESTÍMULOS
(Frío, calor) HIPEREMIA
RETIRO EL (Congestión)
ESTÍMULO
DOLOR
desaparece

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Caracteriza al proceso inflamatorio pulpar la vasodilatación ocasionada por la
presencia de mediadores químicos. en el tejido, la cual provoca la hiperemia y
ello determina la aparición del dolor frente a estímulos provocadores como:
frió, calor cítricos, alimentos azucarados; pero tan pronto se retira el estímulo el
dolor desaparece. En esta fase la vasodilatación condiciona la ingurgitación de
los vasos sanguíneos pulpares, lo cual torna a las fibras nerviosas de la pulpa
sensible, respondiendo a la diversidad de estímulos provocadores
mencionados anteriormente.
Aunque la pulpa está profusamente inervada, es importante también su enorme
vascularización, elementos indispensables a tener en cuenta por la
características de confinamiento del tejido pulpar, el cual esta rodeado de
paredes rígidas, mineralizadas, con poca adaptabilidad, lo que hace que el dolor
pulpar sea verdaderamente cruento e insoportable, incluso en esta fase de
comienzo.

PULPITIS TRANSICIONAL
PULPITIS TRANSICIONAL

vasodilatación Hiperemia
AGRESIÓN
PULPAR Permeabilidad Exudado
Vascular líquido

DOLOR
M.Q.(PG-E2)
EXC. NERVIOSA Presión en
cavidad pulpar

Implica un proceso inflamatorio más amplio en la pulpa; a lo anterior podemos


adicionarle un escape de liquido a la cavidad pulpar producto de un incremento
de la permeabilidad vascular a nivel capilar, todo ello en una cavidad
inextensible, lo que provoca la aparición de dolor espontáneo, aunque no
continuo ya que lo acompaña periodos de calma.
En esta fase, como la precedente los analgésicos (dipirona y paracetamol)
pueden ser eficaces.

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PULPITIS IRREVERSIBLE

EXUDADO PLASMÁTICO
AGRESIÓN OSM. CAV. PULPAR
PULPAR MICROABSCESOS
REFERIDO
ACTIVAN
DOLOR
FIBRAS Aδ Y C

IRRADIADO

A la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular se le adicionan,


microabscesos diseminados, lo cual constituye un hallazgo de interés
histopatológico importante, denotando la presencia de un exudado-
polimorfonucleares neutrófilos-, conjuntamente con el incremento de presión
hidrostática, la viscosidad sanguínea y el bloqueo del drenaje linfático, ello
determina un dolor espontáneo, insoportable, continuo, irradiado y referido,
que se exacerba por la ingestión de alimentos calientes y que solo es aliviado
con líquidos fríos. Es muy importante para el Estomatólogo establecer la
diferencia entre dolor irradiado y referido; el primero nos indica que es muy
difícil localizar la estructura dentaria comprometida, pues los dientes contiguos
o aledaños también duelen, precisamente por que el dolor se ha irradiado a
esas estructuras y hace verdaderamente difícil su localización.
El termino dolor referido nos indica, que el dolor se percibe en un punto
cutáneo alejado de la zona de lesión, la distinción entre uno y otro tipo de dolor
es importante para el clínico ya que muchas veces conociendo la proyección
del dolor se puede incluso identificar la estructura dentaria comprometida.
El analgésico será ineficaz en esta fase.

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PULPA
PULPA NECR ÓTICA
NECRÓTICA
ISQUEMIAS Y PÉRDIDA
AGRESIÓN ABSCESOS VITALIDAD
PULPAR PULPARES PULPAR

DOLOR INSTAURA
PUNZANTE
PROCESO
PERIAPICAL
PERCUSIÓN
VERTICAL DETECCIÓN
DIENTE

La presión hidrostática elevada en la cavidad pulpar, la consiguiente


compresión de las terminaciones nociceptivas, la formación de microabscesos,
la descomposición celular y la producción de pus, llevan inexorablemente a
que todo el proceso se extienda por el tejido pulpar, llevándolo a la necrosis;
generalmente desaparece el dolor, pero un interrogatorio profundo nos llevará a
que el paciente relate un proceso doloroso compatible con los estadios antes
comentados El diente no presentará respuestas a los estímulos provocadores
(pruebas térmicas, vitalómetro) y al realizarse la percusión, la estructura
dentaria mostrará sensibilidad, lo que denota ahora sintomatología de dolor
periapical, localizado y punzante, originado por la excitación de las
terminaciones nerviosas que inervan el ligamento periodontal, fibras nerviosas
de tipo Aδ.
Es interesante en esta fase el dato semiológico que nos refiere el paciente, el
cual siente una sensación de alargamiento en su diente y que cuando lo toca le
duele y solo siente alivio cuando empuja el diente en su alveolo, toda esta
sintomatología es expresiva de comprometimiento periodontal.
El Periodonto es un tejido inervado por fibras discretamente mielinizadas del
tipo Aδ, las cuales están vinculadas al dolor de tipo punzante y de precisa
localización.
El conocimiento de estos aspectos neurofisiológicos por parte del
Estomatólogo lo sitúa en una condición más favorable, para la interpretación de
la sintomatología dolorosa que muestran los diferentes estadios pulpares por el
que transita una pulpitis.

El análisis de los diferentes estadios por los que transita un proceso pulpar que
evolucione hasta la necrosis, nos permite dar contestación al segundo
problema planteado en que el paciente comenzó a experimentar dolor que fue
paulatinamente agudizándose e intensificándose, haciéndose verdaderamente
insoportable con breves períodos de calma, hasta su extinción cuando se
necrosó la pulpa, pero ahora se instala un proceso periapical que el
Estomatólogo identifica al percutir verticalmente el diente comprometido, el

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periodonto esta inervado por fibras A deltas vinculadas al dolor de tipo
punzante y de fácil localización.

4. DOLOR POR EXPOSICIÓN DENTINARIA. MECANISMO DE PRODUCCIÓN.

Estructura de la dentina y la zona periférica de la


pulpa que explica el mecanismo de sensibilidad
dentinal.
dentinal
Esmalte
Límite
Amelodentinal
Dentina
Dentin

Predentina
Pulpa
Plexo de
Raschkow

Dolor dentinario: Luego de la exposición dentinaria, por pérdida de esmalte o


de cemento y encía, es posible que ocurra sensibilidad de la dentina. Las
superficies vestibulares de caninos y premolares son sitios comunes de la
exposición similar. La sensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor agudo
que aparece inmediatamente después de un estímulo provocador. La teoría
hidrodinámica con sólido apoyo experimental, postula el movimiento de líquido
a través de los túbulos dentinarios como causa del dolor. Si a ello le añadimos
que las fibras de tipo A delta penetran el canalículo unas 50 milimicras y que el
proceso odontoblástico lo penetra hasta un tercio de su longitud, disponemos
de todos lo argumentos para poner en perspectiva el siguiente mecanismo:
Estímulos provocadores como los anteriormente mencionados hacen que el
líquido en el túbulo se ponga en movimiento, a su vez de alguna manera el
proceso odontoblástico libera mediadores químicos, posiblemente por la
fricción del liquido sobre el mismo y estos mediadores químicos (PG-E2 y Óxido
Nítrico) sensibilizan a la terminal nerviosa de tipo A delta que se presenta en el
canalículo.
Es interesante señalar que la sensibilidad dentinaria parece disminuir con la
edad o después de la irritación crónica. Se cree que el incremento en la
cantidad de dentina secundaria o reparativa durante estos procesos disminuye
el flujo de líquido por los túbulos.
Los métodos terapéuticos actuales para el bloquear el dolor dentinario se
dirigen a la obstrucción física del movimiento de líquido en los túbulos. La
aplicación de resinas sin relleno sobre los túbulos dentinarios expuestos es un
método que posee un efecto prolongado.

El análisis anterior permite dar contestación al tercer problema al inicio de la


clase relativo al dolor por exposición de la dentina.

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5. Mecanismo de control Periférico y Central del dolor

Modulació
Modulación del Dolor
por el Tacto
Inhibició
Inhibición DOLOR
presiná
presináptica
Fibra C

Neurona
- de
proyección

A y A
Fibras A A

Estomatólogo antes de anestesiar una determinada zona primero frota y


después aplica mediante inyección el anestésico.
También todos hemos experimentados que cuando una zona nos duele nos
frotamos o comprimimos la misma ¿por qué?

Tanto en la primera interrogante donde aún no hay dolor, como en la segunda


donde el dolor por daño tisular ya se ha expresado, la respuesta está contenida
en la frotación de la zona. ¿Qué tipo de fibras se activan mediante este
proceso? Seguramente te habrás percatado que al comprimir o frotar un tejido
se activan fibras gruesas de tacto y presión con mayor velocidad de
conducción del impulso nervioso que las fibras A delta y C, de manera que las
fibras A alfa y beta de tacto bloquean a través de un mecanismo de inhibición
presináptico a las fibras de dolor, se interrumpe así, la transmisión de
potenciales de acción por las fibras relacionadas con el dolor y
experimentamos alivio o extinción del mismo.

Vía Trigeminal

Corteza
Cerebral
Tálamo

Sensorial principal
Diente
......
...... Oral Núcleos
...... motores Tallo
Ganglio encefálico
trigémino Interpolar RF

Caudal

Médula espinal
RF : Formación reticular

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Observe la primera neurona en el ganglio trigeminal, la cual emite una


prolongación periférica que termina en nociceptores y una prolongación central
que va a inervar su sector intercalado a nivel del núcleo sensoritrigeminal en su
porción caudal a nivel del bulbo (tronco encefálico) el cual está relacionado con
la nocicepción.
Estas fibras son de tipo A delta vinculada al dolor rápido (punzante) pues la
fibra está recubierta de una delgada capa de mielina. El otro tipo de fibra son
las C, vinculadas al dolor lento (quemante) de carácter sordo, es el dolor
proveniente de las vísceras dañadas.
La segunda neurona a nivel del núcleo caudal en bulbo, emite una prolongación
delgada que cruza la línea media y asciende formando parte del lemnisco
lateral, el dolor de tipo rápido describe una vía bastante convergente, es decir,
deja pocas colaterales en su ascenso por el tronco encefálico, y se proyecta a
tálamo específico a los núcleos ventroposteromedial, donde se encuentran
ubicadas las terceras neuronas de la vía.
Sin embargo, la vía vinculada al dolor quemante o continuo es muy divergente,
activa cadenas de neuronas como el Sistema Activador Reticular Ascendente,
que mantiene la vigilia y asimismo activa al denominado Sistema Límbico que
rige la conducta y emociones, de allí que un paciente con una pulpitis
irreversible tenga un estado de hipervigilia y con cualquier manifestación
inusual de conducta, en dependencia de su educación, nivel cultural y
capacidad del individuo en el control de sus emociones; en la vía del dolor lento
- quemante - no hay sinapsis en tálamo específico y solamente se describen la
primera y segunda neurona, es un sistema divergente de poca fidelidad pero
muy amplificador, de allí que el dolor visceral referido es de muy difícil
localización y un buen ejemplo es el dolor de una pulpitis irreversible que se
irradia y es referido a un punto cutáneo de la cara; el diente no es realmente
una víscera, sino un órgano por sus relaciones con el Periodonto, sin embargo
tiene una dotación neural similar a las vísceras, es por ello que el dolor pulpar
tiene carácter visceral.
La vía vinculada al dolor rápido, sus terceras neuronas proyectan a Corteza
Somestésica, la cual está vinculada con la localización del dolor; mientras que
el Tálamo se relaciona con la percepción de la señal nociceptiva.

siempre que un estímulo nociceptivo provoque daño tisular y se genere dolor


se liberan estas sustancias y modulan la intensidad del dolor por un
mecanismo de inhibición recíproca.

Conclusiones:

1. En un proceso inflamatorio pulpar el dolor se intensifica dramáticamente en


cada etapa progresiva de la inflamación, puesto que el tejido está dentro de una
cavidad de paredes rígidas mineralizada.

2. El dolor por inflamación sigue un mecanismo de retroalimentación positiva


que implica a más daño tisular, mayor liberación de mediadores químicos y más
desarrollo del proceso inflamatorio.

3. El proceso inflamatorio pulpar transita por varias etapas y conociendo las


características del dolor en cada de ellas podemos arribar certeramente a la

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etapa del proceso inflamatorio en que se encuentra el tejido pulpar en ese
momento.

4. Cuando la dentina se expone, diferentes estímulos provocadores permiten la


interacción líquido tubular, odontoblasto y fibras A delta, dando lugar a la
aparición de dolor de tipo lancinante.

5. El dolor tiene un control periférico dado por las fibras de tacto de conducción
más rápida bloqueando a las de dolor a través de un mecanismo de inhibición
presináptica, la vía vinculada a la nocicepción de cráneo y cara corresponde a
la trigeminal.

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