1. ¿Qué sucede con las células del pulmón (células alveolares) de una persona que se ahoga en el mar?

En este informe se va a tratar las consecuencias que tiene un ahogamiento en las células del pulmón, o células alveolares de una persona que se está ahogando en el mar, o sea agua salada. Inicialmente, se tiene que comprender diversos términos, que causan confusión debido al mal uso que normalmente se le dan a estos conceptos. Para empezar, ahogamiento significa, muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de la sumersión. De aquí difieren dos términos, ahogamiento ³húmedo´ (90% de los casos) que es si ha estado presente la aspiración de agua y ahogamiento ³seco´ (10% de los casos) cuando la muerte se produce por laringoespasmos, no dando lugar a la aspiración de agua. Y finalmente el ahogamiento secundario, que se entiende como la aparición de un síndrome de distress respiratorio que suele ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión. Está claro que a mayor privatización de oxígeno se tenga mayores serán las consecuencias a diversos niveles del organismo, pero las más peligrosas son las secuelas neurológicas. Esta situación se considera la segunda causa más frecuente de muerte en niños, entre el 40 y 50% de los casos registrados, ocurre en niños de 0 a 4 años, estando más marcado en niños de 1 y 2 años de edad. Lo que nos da a entender que a los infantes se les tiene que tener mayor control y supervisión, ya que debido al poco control que tiene sobre su cuerpo, son muy susceptibles a diversos accidentes. Los libros dividen los ahogamientos ³húmedos´ en dos tipos, ahogamiento en agua salada y en agua dulce, teniendo como una consecuencia en común la hipoxia. Sin embargo la forma en cómo llegan a la hipoxia difiere en ambos casos, ya que debido a la composición del líquido va a tener una reacción diferente en el organismo. Pero en este informe se va a centrar en las consecuencias que tiene el ahogamiento en agua salada, como ya antes se ha mencionado. También influye, no en muchas ocasiones, si el agua injerida está contaminada, ya que hay partículas o bacterias que pueden obstruir las vías respiratorias más pequeñas, o pueden aumentar el riesgo de una infección pulmonar, no obstante, esto se presenta en raras ocasiones. Como ya se sabe el agua de mar, es salada, por lo tanto su composición es hipertónica, que quiere decir que es más salada que la sangre. Esta se espesa a medida que los líquidos desaparecen de la sangre por ósmosis diluyéndose en los pulmones, ya que tiene una osmolaridad de 3 a 4 veces mayor a la del plasma, lo que favorece el paso de líquido hacia los alvéolos proveniente de la sangre. Dando como resultado la destrucción del alvéolo, la alteración de líquidos e iones, hipovolemia y hemoconcentración. Por lo tanto, los bronquios y los alvéolos se encuentran inundados por agua salada y por un filtrado de los capilares sanguíneos. Por otro lado, algunos iones como el sodio, cloro y magnesio pasan a la sangre a partir de los alvéolos inundados por el agua salada. Las mencionadas alteraciones van a producir una disminución del volumen sanguíneo circulante. Sin embargo, en el libro de ³Tratado de medicina de urgencias pediátricas´ se menciona que más importante es la cantidad de líquido injerido, que la composición de este, ya que hay más relación entre la lesión pulmonar y la cantidad de agua aspirada que con la composición de dicha agua. Lo que tiene sentido, debido a que ambos tipos de agua, la salada y la dulce, van a tener como consecuencia final y común la hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. Otro ejemplo de porque es más importante la cantidad a la composición, es porque la media del volumen aspirado por un ser humano en el ahogamiento es de 10*15 ml/kg. Y la cantidad necesaria para producir alteraciones de gran magnitud en el intercambio de gases y las alteraciones ventilatorias consecuentes es de 1*3 ml/kg de agua.

El grupo fosfato se une a la proteína. Metabolismo anaeróbico produce acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. arritmias. Muchas drogas producen una excesiva estimulación adrenergica: Cocaína. La proteína transmembrana ³bombea´ tres cationes de sodio expulsándolos fuera de la célula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al regular el pasaje del sodio y del potasio. hecho que provoca cambios en el canal proteico. ¿QUÉ SUCEDE CON LA BOMBA SODIO ATPASA EN UNA INTOXICACION CON MONÓXIDO DE CARBONO? ¿POR QUÉ? Bomba Sodio Potacio Atpasa La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas plasmáticas de las células. Este mecanismo se produce en contra del gradiente de concentración gracias a la enzima ATPasa. Dicho factor. El gradiente generado produce un potencial eléctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben atravesar la membrana plasmática en contra del gradiente de concentración. cafeína. 2. La actividad celular es aumentada por estimulación de cAMP. Las consecuencias a nivel del pulmón vendrían a ser de una manera inmediata la producción de hipoxia. o hiperkalemia. 1: tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la proteína transportadora. 2: el ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberándose difosfato de adenosina (ADP). acidosis metabólica. comienza una nueva etapa con la expulsión de otros tres iones de sodio. Hay un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa. anfetamina. a través de la membrana. hipercapnia y acidosis mixta. desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. dan lugar a la aparición edema pulmonar. A partir de ese momento. aparece el llamado ahogamiento secundario. Luego el lavado del surfactante. 3: esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula. Toxicidad Adrenergica Respuestas fisiológicas al aumento de catecolaminas son la hiperglicemia. De esa forma se genera un potencial eléctrico negativo intracelular. hipokalemia y leucocitosis.(5) En respuesta a la estimulación adrenergica el hígado libera glucosa por medio del glicógeno. debido al ingreso de líquidos. seudoefedrina. que se entiende como la disminución del volumen pulmonar. rabdomiolisis. da lugar a la aparición de atelectasias. 5: el grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a ingresar a la célula. más la rotura de células alveolares. 4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína de transporte. que actúa sobre el ATP con el fin de obtener la energía necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y llegar al citoplasma. teofilina. Los test diagnósticos deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica. cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e introducir potasio en el citoplasma. . Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente.También es importante mencionar las consecuencias que se tiene en la aspiración de líquidos a nivel de órganos. las diferentes concentraciones entre ambos cationes. Ese intercambio permite mantener.

al igual que el CO. anticonvulsivantes. metanol. carbohidratos. El fenómeno del daño isquémico por reperfusión va directamente ligado a la liberación de calcio intracelular. daño isquémico por reperfusión. En general. que permite a una sustancia atravesar todo el citoplasma celular desde un polo al otro de la célula.. digoxina. litio. lágrimas. La transcitosis es el transporte de macromoléculas (Proteínas.Las determinaciones cualitativas no son de ayuda en la toma de decisiones. lo que daña gravemente su estructura y su funcionamiento. El CO produce daño neuronal por diferentes mecanismos. alteran la bomba de sodio/potasio que controla la entrada de calcio a la célula. Es propio de células endoteliales que constituyen los capilares sanguíneos transportándose así las sustancias desde el medio sanguíneo hasta los tejidos que rodean los capilares.) desde un espacio extracelular a otro a través del citoplasma de una célula por medio de una vesícula endocítica. mientras los nivéleles cuantitativos pueden ser útiles. alterando el manejo del calcio intracelular. las vías identificadas para la síntesis y secreción de la . etanol. el talio. como el cianuro. aumento del glutamato y liberación de calcio intracelular.Defina que es transcitosis y explique el mecanismo implicado en la secreción de IgA secretoria en la leche materna. los tóxicos celulares. Según Neville. La Inmunoglobulina A (IgA) es la clase predominante de anticuerpo en las secreciones seromucosas del organismo como saliva. que incluyen interacción o inactivación de la citocromooxidasa. Implica el doble proceso de endocitosis-exocitosis. fierro. etc. lípidos. leche materna y secreciones respiratorias que Actúan como la defensa inicial contra los patógenos invasores (virus y bacterias) antes de que penetren en el plasma. Es muy importante verificar las unidades de medición para evitar errores en la toma de decisiones. 3. etilen glicol. Son útiles en acetoaminofeno. identifican los antígenos de los patógenos e impiden que se instalen en las mucosas. el mercurio y el arsénico.

Pinocitosis: mecanismo de transporte de las inmunoglobulinas unidas a un receptor transcelular. II. V.leche en el alveolo mamario son 4 vías transcelulares importantes y una vía paracelular: I. función y su rol en la contracción cardiaca. Estructura: . La pinocitosis-exocitosis de las inmunoglobulinas. IV. sintetizada por células plasmáticas presentes en las glándulas mamarias. Por lo tanto será realizado por transcitosis. La secreción de los lípidos de la leche a través de los glóbulos lipidicos de la leche. Exocitocis de las proteínas y la lactosa de la leche en vesículas secretoras derivadas del aparato del Golgi. La vía paracelular correspondiente a los componentes plasmáticos y a los leucocitos. 4. III. Uniones gap (conexones): estructura. La IgA es la más abundante en la leche. La secreción de iones y agua a través de la membrana apical.

Un canal es un cilindro. Es una asociación de canales entre dos membranas plasmáticas de tal manera que se produce una comunicación directa entre los citoplasmas de dos células y permite el paso de iones inorgánicos y pequeñas moléculas hidrosolubles. . sin constituir un sincicio anatómico. lo que hace que el tejido cardiaco. formado por 6 subunidades llamadas conexinas. de manera que la luz de una de las uniones no se refleje en la otra.y ‡ Está formada por dos hemicanales y conexones. Función: Su función es la de permitir el acoplamiento eléctrico y metabólico entre las células Rol en la contracción cardiaca: Las conexiones gap constituyen una unión de baja resistencia eléctrica. lo que permite una rápida conducción de los potenciales de acción de célula a célula que permite una contracción virtualmente simultánea de todas las fibras. se comporte así desde un punto de vista funcional. insertadas donde las células se unen. conexón.