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Facultad de Ciencias de la Vida

Departamento de Ciencias Biológicas

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Departamento de Ciencias Biológicas
Curso BIOL178- Fisiología
Docente: Damaris Arancibia
PRINCIPALES COMPONENTES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1- CORAZÓN.
EL CORAZON
2- VASOS SANGUINEOS.
CIRCUiTOS DENTRO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Distribución del gasto cardiaco en diferentes tejidos, en un individuo
en reposo.
GASTO CARDIACO: VOLUMEN DE SANGRE EYECTADO POR EL
CORAZÓN EN UN MINUTO. (5L/min)
¿Qué sucederá con la redistribución sanguínea si se comienza un
período de ejercicio físico?

Flujo = P°Arterial – P° Venosa


Resistencia
Notar que el gasto cardiaco es equivalente al retorno venoso (volumen de sangre que vuelve al corazón derecho)
Flujo = P°Arterial – P° Venosa
Resistencia
Notar que el gasto cardiaco es equivalente al retorno venoso (volumen de sangre que vuelve al corazón derecho)
REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO FRENTE A EJERCICIO FÍSICO

IMPORTANTE:
• Vasoconstricción periférica; piel, riñón, músculos inactivos, sistema
digestivo.

• Vasodilatación; en los músculos activos y circulación coronaria.

• La redistribución depende de la intensidad del ejercicio físico.

• El flujo cutáneo se modifica dependiendo de la intensidad y duración del


ejercicio físico.
Organización del sistema cardiovascular; el corazón.

SE ORGANIZA POR CAPAS: EL MIOCARDIO SE ORGANIZA EN:


Pericardio ; función protectora. 1- Sistema de contracción.
Miocardio; función conductora y contractil. 2- Sistema de excito-conduccion.
Endocardio; función de sostén.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

- Los distintos tipos de células cardiacas, generan distintos tipos de


potenciales de acción.
ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZ
- El potencial de acción se origina espontáneamente en las células
marcapasos.

-El potencial de acción se propaga por las células miocárdicas contráctiles a


través de uniones en hendidura
Los distintos tipos de células cardiacas, generan distintos tipos de potenciales de acción.

¿Cuáles de ellos son automáticos?

¿Cuáles no son automáticos?


FRECUENCIA DE DISPARO DEL NODO SINUSAL
Y
Si el nodo sinusal deja de descargar PA,
MARCAPASOS LATENTES
¿qué sucede con la actividad cardiaca?

NODO SINUSAL 70 – 80 impulsos / min.

NODO AURICULO-VENTRICULAR 40 – 60 impulsos / min.

HAZ DE HIS – PURKINJE 15 – 40 impulsos / min.

Marcapasos latentes
Los distintos tipos de células se diferencian en la velocidad de conducción del PA
¿Cuáles son potenciales lentos?
¿Cuáles son potenciales rápidos?
¿Porqué el nodo AV tiene esa velocidad de conducción?
POTENCIALES LENTOS; CÉLULAS MARCAPASOS

La permeabilidad intrínseca de las fibras del nodo sinusal


al sodio, es la causa de la autoexcitación de las células
nodales y de la ritmicidad de la actividad cardíaca.

¿Qué sucedería con la corriente If si la membrana de la


célula no se hiperpolarizara hasta al valor del potencial
diastólico máximo?
CELULASMARCAPASOS
POTENCIALES LENTOS; CÉLULAS MARCAPASOS

Corrientes:
PREPOTENCIAL: Corriente de Na+ (If). (Se activa con hiperpolarización)
DEPOLARIZACIÓN: Corriente de Ca++. (ICa++).
REPOLARIZACIÓN: Corriente de K+. (IK+).
HIPERPOLARIZACIÓN: Corriente de K+ (IK+).
Haz de His y Fibras de Purkinje
POTENCIALES RÁPIDOS: HAZ DE HIS, FIBRAS DE PURKINJE Y MIOCARDIO CONTRACTIL
Miocardio contráctil POTENCIALES RAPIDO
Fases del potencial de acción Corrientes iónicas asociadas a cada fase

POTENCIALES RAPIDOS

Depolarización
Breve repolarización
Meseta
Repolarización
POTENCIALES RÁPIDOS: HAZ DE HIS, FIBRAS DE PURKINJE Y MIOCARDIO CONTRACTIL

Recordando……¿qué era la fuerza química?


Y la electrostática?
¿qué sucedía con ambas en el potencial de
equilibrio químico para un ión?
La du r a ción de l pe r iodo r e fr a ct a r io n o pe r m it e la
a pa r ición
La meseta permite que elde de spola
periodo r iza cion
refractario e s extenso,
sea más pa t ológica s n i t édepolarizaciones
esto previene tano
patológicas y tétanos cardiaco.
El potencial de acción se origina espontáneamente en las células marcapasos, y se propaga por las células miocárdicas
contráctiles a través de uniones en hendidura.
EEFECTO DROMOTRÓPICO: aumento en la velocidad de conducción del PA.
EFECTOS AUTONÓMICOS SOBRE LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS MARCAPASO
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA; CRONOTROPISMO +

¿Qué sucede con el PDM?


¿Qué sucede con la pendiente del prepotencial? Por qué?
¿Qué sucede con la amplitud del PA?
¿Qué sucede con la frecuencia de disparos del nodo?
Acción de las catecolaminas sobre las células marcapaso

Aumento de la corriente If
Aumento de la corriente ICa+2
EFECTOS AUTONÓMICOS SOBRE LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS MARCAPASO
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA; CRONOTROPISMO -

¿Qué sucede con el potencial marcapaso?


¿Qué sucede con la pendiente del prepotencial? Por qué?
¿Qué sucede con la amplitud del PA?
¿Qué sucede con la frecuencia de disparos del nodo?
Reducción de la corriente If

Aumento de la corriente IK+

Reducción de la corriente ICa+2


REGULACION
Acción dePARASIMPATICA
la adrenalina sobre las células marcapaso
Acetilcol

- Hiperpolariza: aum
conductancia al K

-Disminuye pendien
disminuye If
disminuye ICa+2
Efectos de fármacos sobre la actividad de las células
marcapasos
MÚSCULO ESTRIADO CARDIACO ESTRUCTURA M

- Músculo involuntario
- Abundante irrigación
- Abundante mitocondrias
- Alto contenido de mioglobina
- Presencia de uniones
comunicantes.
- Se contrae en forma automática.
- Músculo lento: baja actividad
miosina ATPasa.
- Metabolismo oxidativo.
- NO se tetaniza.
CONTRACTILIDAD
Capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud determinada de la célula
muscular
El sistema de contracción
cardiaco se organiza de manera
muy similar al del musculo
esquelético.
(Recordar que ambos son
estriados)
CONTRACTILIDAD
Capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud determinada de la célula
muscular
La contracción cardiaca sigue
los mismos principios de la
musculatura esqueléticaACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN - CONTRACCION
Acción de las catecolaminas sobre las células miocárdicas contráctiles:
INOTROPISMO +
¿Cómo se logra el aumento en la contractibilidad?
- Aumento de la sensibilidad a calcio.
- Aumento de la salida de calcio del RS.
- Rápida disociación del calcio del complejo de Tn
- Aumento de la recaptura de calcio por el RS.
ELECTROCARDIOGRAMA
La forma de registrar la actividad del corazón
Un ECG completo, consta de 12 derivaciones que se obtienen al ubicar 12 electrodos sobre la piel del sujeto.
2 electrodos en extremidades superiores
6 derivaciones de los miembros (3 estandar + 3 aumentadas)
2 electrodos en extremidades inferiores
6 electrodos en posiciones específicas sobre el tórax. 6 derivaciones precordiales

La forma y la magnitud de las ondas, son diferentes en cada derivación.

Una derivación, es la
diferencia de voltaje
registrado entre un polo
positivo y uno negativo.
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA

Los diferentes
componentes del
ECG reflejan la
despolarización
o repolarización
de aurículas y
ventrículos

Ondas, intervalos y segmentos


ELECTROCARDIOGRAMA
Facultad de Ciencias de la Vida
Departamento de Ciencias Biológicas

CICLO CARDIACO
ELECTROCARDIOGRAMA
CICLO CARDIACO
CADA CICLO CARDIACO TIENE 2 FASES:
DIASTOLE:
Tiempo de relajación.
Ocurre en aurículas y en ventrículos.
Cuando ocurre, provoca una disminución de la presión.
Requiere una repolarización previa.

SÍSTOLE:
Tiempo de contracción..
Ocurre en aurículas y en ventrículos.
Cuando ocurre, provoca un aumento de la presión.
Requiere una depolarización previa.
Un ciclo cardiaco dura 800 ms

300 ms el corazón está en sístole


500ms el corazón está en diástole
NUNCA OLVIDAR:

LA SANGRE FLUYE DESDE


UN LUGAR DE MAYOR
PRESIÓN A OTRO DE
MENOR PRESIÓN.
CICLO CARDIACO
Corazón en reposo o DIÁSTOLE TOTAL
*Diástole auricular
*Diástole ventricular.
Llenado pasivo: es el paso de la sangre
independiente de contracción.
Dos fases:
1- Llenado rápido
2- Llenado lento o diástasis; debido a la disminucion
de la gradiente auricular y ventricular.

Indique:
Evento que marca su inicio.
Estado de las válvulas.
Que sucede durante este período.
Evento que marca su término

1. DIASTOLE TOTAL : ambos sets de


cámaras están relajadas, y los
ventrículos se llenan pasivamente.
CICLO CARDIACO
La contracción atrial aporta
un 20% o menos del VS
siguiente.
En ejercicio este valor puede
aumentar.

Indique:
Evento que marca su inicio.
Estado de las válvulas.
Que sucede durante este período.
Evento que marca su término

2. SÍSTOLE ATRIAL: la contracción de las


aurículas empuja una pequeña cantidad
restante de sangre dentro de los
ventrículos.
CICLO CARDIACO
¿Qué sucede con el volumen de sangre
dentro del ventrículo en este periodo?

¿Qué sucede con la presión del ventrículo en


este periodo?

¿Qué actividad eléctrica está


experimentando el ventrículo en este
momento?

¿Cómo se llama el volumen alojado en cada


ventrículo en este periodo?

3. CONTRACCIÓN VENTRICULAR
ISOVOLUMÉTRICA: es la primera fase de
contracción ventricular, empuja a las Indique:
válvulas AV y las cierra, pero no crea Evento que marca su inicio.
suficiente presión para abrir las válvulas Estado de las válvulas.
semilunares (hacia pulmón y aorta) Que sucede durante este período.
Evento que marca su término
CICLO CARDIACO
Se divide en dos fases:
1- Eyección rápida.
2- Eyección lenta.

Indique:
Evento que marca su inicio.
Estado de las válvulas.
Que sucede durante este período.
Evento que marca su término

4. EYECCIÓN VENTRICULAR: como la


presión ventricular aumenta y
excede la presión de las arterias, las
válvulas semilunares se abren y la
sangre es eyectada.
CICLO CARDIACO
¿Qué sucede con el volumen de sangre
dentro del ventriculo en este periodo?

¿Qué sucede con la presión del ventrículo en


este periodo?

¿Qué actividad eléctrica está


experimentando el ventriculo en este
momento?

¿Cómo se llama el volumen alojado en cada


ventrículo en este periodo?

5. RELAJACIÓN VENTRICULAR
Indique: ISOVOLUMÉTRICA: como los ventrículos se
Evento que marca su inicio. relajan, la presión dentro de ellos disminuye.
Estado de las válvulas. La sangre tiende a devolverse hacia las
Que sucede durante este período. válvulas semilunares, y estas se cierran.
Evento que marca su término
CICLO CARDIACO
CORRELACIÓN ENTRE EL ECG y EL CICLO CARDIACO
CORRELACIÓN ENTRE EL ECG y LOS RUIDOS CARDIACOS
CICLO CARDIACO
LUB: cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
DUP: cierre de las válvulas
aórtica y pulmonar.
Tono bajo, timbre suave,
Breve y de tonalidad aguda.
larga duración.
SISTOLE AURICULAR
1 y 2: abiertas 3 y 4: cerradas

CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
1 y 2: cerradas 3 y 4: cerradas
EYECCIÓN RÁPIDA 3
1 4
1 y 2: cerradas 3 y 4: abiertas 2

EYECCIÓN LENTA
1 y 2: cerradas 3 y 4: abiertas
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
1 y 2: cerradas 3 y 4: cerradas

LLENADO RAPIDO
1 y 2: abiertas 3 y 4: cerradas
LLENADO LENTO
1 y 2: abiertas 3 y 4: cerradas
Variables cardiovasculares importantes: FRACCIÓN DE EYECCIÓN
PORCENTAJE DEL VDF EXPULSADO POR
FE= VDF-VSF X 100 EL VENTRICULO DURANTE LA SISTOLE
VDF
INDICE DE FUNCION VENTRICULAR

FE= 140-70 X 100


FE=50%
140
Analicemos en función del volumen y la presión…
Una cada segmento con la fase que corresponda..

Cierre de
aortica

Abertura de
aortica

Abertura de Cierre de
mitral mitral
CICLO CARDIACO: Expulsión ventricular:
Curva Presión-Volumen Apertura válvula aórtica.
Disminución volumen ventricular.
Aumento inicial y disminución final de presión

Relajación isovolumétrica:
Todas las válvulas
cerradas. Volumen Contracción isovolumétrica:
ventricular constante. Todas las válvulas cerradas.
Disminución de la presión Volumen ventricular
constante.
Aumento de presión

Llenado ventricular:
Apertura válvula mitral.
Aumento volumen
ventricular.
Presión constante
(leve aumento final)
El ciclo cardiaco SISTOLE VENTRICULAR
DIASTOLE VENTRICULAR
Diástasis: llenado lento

47
47
GASTO CARDÍACO:
medida de rendimiento cardíaco
Volumen de sangre bombeada por un ventrículo por unidad de tiempo (min).
Indicador del flujo sanguíneo total a través del cuerpo.

Unidades: ml/min o L/min

Se calcula multiplicando:
• La frecuencia cardíaca (latidos por minuto)
• Volumen sistólico (Volumen de sangre expulsada del ventrículo con cada latido-mL)
GC= FC x SV
Datos en reposo
FC= 72 lat/min
Volumen sistólico= 70 mL
Flujo sanguíneo global en la circulación de una persona adulta 5 L/min
En ejercicio aumenta a 30-35 L/min
GASTO CARDIACO
Volumen de sangre eyectado por el corazón en
1 minuto.

¿Mediante qué estrategias el corazón podría AUMENTAR o DISMINUIR el gasto


cardiaco?

FRECUENCIA CARDIACA.
Numero de veces que se contrae el corazón en 1 minuto. (60 a 100 l/min)
Modulada por SNA y catecolaminas.

VOLUMEN EXPULSIVO.
Sangre eyectada en la sístole ventricular.
Depende de:
PRECARGA
CONTRACTILIDAD.
POSTCARGA
PRECARGA:
Carga que se impone sobre la musculatura cardiaca, antes de la sístole.
Grado de estiramiento miocárdico antes de que comience la sístole.

CONTRACTILIDAD:
Capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud
determinada de la célula muscular.

POSCARGA:
Carga que debe superar el ventrículo cuando se contrae.
Ley de Frank-Starling

•La fuerza creada por una fibra del músculo


cardiaco está directamente relacionada con la
longitud del sarcómero.

•La fuerza de contracción solo aumenta hasta


la longitud óptima del sarcómero.

•En el corazón intacto, a medida que aumenta


el estiramiento de la pared ventricular,
también lo hace el VS.

•Si retorna más sangre al corazón durante la


diástole (retorno venoso), las fibras
musculares se estiran, luego se contraen
enérgicamente y expulsan más sangre.

•El grado de estiramiento miocárdico antes de


que comience la contracción se conoce como
precarga.
LEY DE STARLING
LEY DE FRANK-STARLING
En el corazón, a medida que aumenta el estiramiento de la pared ventricular, también lo hace el volumen
sistólico.
El volumen de sangre expulsado por el ventrículo, depende del volumen presente en el ventrículo al final
de la diástole.
¿Cuáles son los efectos de un aumento de la precarga?

* Aumento del volumen de


llenado (volumen diastólico final).
* Aumento del volumen de
eyección (volumen sistólico).
Determinantes del VS: Precarga
• Es el grado de distención (estrés) del cardiomiocito antes de la contracción.

Determinantes de la precarga

•Relacionada al EDV, aumento de precarga → aumento fuerza de contracción,


aumento volumen sistólico.
Factores que Afectan la Precarga

Algunos factores que disminuyen la precarga

•Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.

•Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de
llenado ventricular.

Algunos factores que aumentan la precarga

•Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.

•Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.


CONTRACTIBILIDAD: Inotropismo
Contractilidad es la capacidad intrínseca de las células del miocardio para desarrollar fuerza a una
determinada longitud muscular.

Depende de la concentración de Ca+2 intracelular

Cantidad de Ca+2 liberado desde SR durante acoplamiento


excitación-contracción

Medida de la corriente de Cantidad de Ca+2


calcio de entrada almacenado en SR

Inotropismo. Modificación de la fuerza de contracción.


Agentes inotrópicos positivos → incremento de la contractilidad → aumento tasa de desarrollo de la
tensión y el máximo de la tensión.

Agentes inotrópicos negativos → disminución de la contractilidad → disminución de tasa de desarrollo


de la tensión y máximo de la tensión .
Recordatorio: Acoplamiento contracción y relajación del
músculo cardiaco

9 11 Action
Action potential
potential enters
enters
Ca
Ca2+
2+ Ca2+ 3 Na+ from
from adjacent
adjacent cell.
cell.
11 ECF
ECF
22 Voltage-gated
Voltage-gated Ca Ca2+
2+
ICF
ICF channels
Ryanodine channels open.
open. Ca 2+
Ca2+
Ryanodine Ca2+ enters
enters cell.
cell.
receptor-channel
receptor-channel
33 Ca 2+ induces
Ca2+ induces Ca 2+ release
Ca2+ release
22
through
through ryanodine
ryanodine
33 receptor-channels
receptor-channels (RyR).
(RyR).
SR
SR Sarcoplasmic
Sarcoplasmic
Ca
Ca2+
2+ reticulum
reticulum Ca2+ 44 Local
Local release
release causes
causes
(SR)
(SR) stores Ca 2+ spark.
Ca2+ spark.
T-tubule
T-tubule 55 Summed
Summed Ca 2+ Sparks
Ca2+ Sparks
44 ATP
create
create a Ca2+ signal.
a Ca 2+
signal.
Ca
Ca2+
2+
Ca2+
8
spark
spark 66 Ca 2+ ions
Ca2+ ions bind
bind to
to troponin
troponin
55 to
to initiate
initiate contraction.
contraction.

7 Relaxation occurs when


Ca 2+ signal
Ca2+ signal Ca2+ unbinds from troponin.
Ca2+
66 7 Actin 8 Ca2+ is pumped back
into the sarcoplasmic
reticulum for storage.
9 Ca2+ is exchanged
with Na+.

Contraction
Contraction Relaxation Myosin
¿Cuáles son los efectos de un aumento de la contractilidad?

* Aumento de la presión de
eyección.
*Aumento del volumen sistólico.
* Disminución del volumen
sistólico final.
¿Quién se impone a la eyección de la sangre desde el ventrículo en ambas partes del
corazón?
Postcarga
• Fuerza contra la cual se contrae el corazón. Relacionada con la presión arterial o con la
presión del ventrículo izq. durante la sístole. El aumento de la postcarga se opone a la
eyección del corazón, reduce el volumen sistólico.

• Es la resistencia a la eyección ventricular. Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza


contráctil; fuerza contra la cual el músculo que se contrae debe actuar.

• Su componente fisiológico principal es la presión arterial. También depende del diámetro y


la pared del ventrículo

• A mayor postcarga, menor eyección


¿Cuáles son los efectos de un aumento de la postcarga?

* Aumento de la presión ventricular


necesaria para la eyección.
*Disminución del volumen de
eyección (volumen sistólico).
* Aumento del volumen sistólico
final.
GC

SV FC

Velocidad de Tamaño del


acortamiento de la ventrículo izquierdo SNS SNPS Otros
fibra micárdica factores

Sexo Edad Grado y tipo de


Precarga Contractibilidad entrenamiento
Postcarga
(EDV) (inotropismo)

Retorno Venoso PA
Volemia

Bomba de músculos ∆ de P° entre torax y Inervación


esqueléticos abdomen durante la simpática de venas
respiración (bomba (venoconstricción)
respiratoria)
¿Qué factores pueden modificar el gasto
cardíaco?

- Aumento del volumen al término de la diástole


(precarga)
 Retorno venoso   Volumen de eyección

- Aumento de la contractilidad (inotropismo positivo)


 Volumen de eyección

- Aumento de la presión de la aorta (postcarga)


 Resistencia periférica   Volumen de eyección

- Aumento de la frecuencia cardiaca (cronotropismo)


RECORDAR… Volumen sistólico (VE) directamente relacionado con la
fuerza generada por el músculo cardíaco durante una
contracción

↑ Fuerza de contracción ↑ Volumen sistólico

Fuerza de contracción depende:

a) Long. de las fibras cardíacas al inicio de la


contracción (volumen de sangre en el ventrículo al inicio de la
contracción=volumen de fin de diástole => determina long. del
músculo)
b) Contractilidad del corazón (capacidad intrínseca de una
fibra de musculo cardíaco para contraerse a una long.
determinada y en función de la interacción del calcio con los
filamentos contráctiles)
RECORDAR…

Volumen al fin de diástole (VDF) determinado por retorno


venoso (cantidad de sangre que entra en el corazón desde la
circulación venosa)

Factores que afectan el retorno venoso:

a) Contracción o compresión de las venas que retornan la


sangre al corazón
b) Cambios de presión en el abdomen y tórax durante la
respiración
c) Inervación simpática de las venas
Al mantener la presión motriz durante la relajación del ventrículo, las arterias
generan un flujo sanguíneo continuo a través de los vasos sanguíneos
PRESIÓN DIFERENCIAL O DE PULSO
Resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica.
Representa el volumen latido.

Presión de pulso = [presión sistólica – presión diastólica]

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA


Es la presión promedio durante un ciclo cardiaco.

Presión arterial media = [presión diastólica + (1/3 presión de pulso)]

Presión arterial media = ( Pº sistólica + 2*Pº diastólica ) / 3


Flujo laminar y turbulento
Esfingomanómetro=
manguito inflable y
manómetro
Mecanismos para
aumentar la presión
arterial.
REFLEJO
BARORRECEPTOR
Mecanismos para
disminuir la presión
arterial.
REGULACIÓN
Regulación DEde
renal LAlaPRESIÓN
presiónARTERIAL
¿ADH?
SISTEMA RENINAarterial
– ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

K+
+
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA.

Regulador de la presión arterial


mediado por hormona.
Modificador del VOLUMEN
SANGUINEO
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA.

Regulador de la presión arterial mediado por hormona.


Modificador del VOLUMEN SANGUINEO
Regulación de la presión arterial y gasto cardiaco
HEMODINAMIA

Se refiere a los principios que determinan el flujo


sanguíneo en el sistema cardiovascular
Vasos sanguíneos y capilares
Vasos sanguíneos
Velocidad de flujo sanguíneo
Tasa de desplazamiento de la sangre por unidad de tiempo. Unidades cm/seg
v = velocidad de flujo sanguíneo
v= Q/A Q = flujo (cm3/seg)
A = área transversal (cm2)
Área de vasos = A = π r2

Cambios en el diámetro alteran la velocidad de flujo a través del vaso


La velocidad del flujo sanguíneo cambia a lo largo del sistema vascular
V= Q
A

**La comparación se realiza entre la aorta y la


sección transversal total de TODOS los
capilares.

¿Dónde es mayor el flujo?


¿Dónde es mayor el área?
¿Dónde es mayor la velocidad?
¿Cuál es la ventaja de la velocidad de
la sangre en los capilares?
¿Porqué la velocidad en la aorta es
mayor?
Relación entre área
y volumen en los
vasos sanguíneos
Continuidad de flujo

85
Velocidad de flujo sanguíneo está determinada por dos factores:
 La diferencia de presión entre las dos terminales del vaso (fuerza impulsora para el
flujo)
 La resistencia del vaso al flujo sanguíneo (impedimento)

Q= ∆P/R

Q= flujo (ml/min)
∆P= diferencia de presión ( mmHg)
R= resistencia (mm Hg/ ml/ min)

La dirección del flujo sanguíneo determinado por la dirección del gradiente de presión (mayor a menor
presión) Ej: eyección ventricular : desde ventrículo izq a la aorta.

Principal mecanismo para cambiar el flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular


cambiando la resistencia de los vasos sanguíneos:
aumento resistencia (vasoconstricción)
disminución resistencia (vasodilatación)
Corazón
Ley de Ohm Generador de una
P gradiente de presión
Q
R y la resistencia...
Diferencia de presión entre la aorta y la vena cava; entre la arteria y vena pulmonar
Ley de Poiseuille

Dificultad para el flujo de sangre en un


vaso. Por los vasos o la sangre misma

R= resistencia
ᶯ = viscosidad de la sangre
l = longitud de los vasos sanguíneos
r= radio del vaso sanguíneos
Ley de Poiseuille

8 * * 
R
 * r4
Reemplazando...
P *  * r 4

Q
8 * * 
Presión, velocidad del flujo, y el área transversal de la circulación sistémica

AO, aorta; ART, arterioles; CAP, capillaries; LA, large arteries; LV, large veins; SA, small arteries;
SV, small veins; VC, venae cavae; VEN, venules.
¿Cómo circula la sangre?
flujo laminar vs. turbulento

El número de Reynolds es un número


adimensional que se utiliza para predecir
si el flujo sanguíneo será laminar o
turbulento.

NR= ρ d v/ ᶯ

NR= número de Reynold


ρ= densidad de la sangre
d= diámetro del vaso sanguíneo
v= velocidad del flujo sanguíneo
ᶯ= viscosidad de la sangre

NR < 2000 laminar


NR > 2000 turbulento

Pérdida de energía
Distensibilidad
• Capacidad de un vaso sanguíneo de cambiar su volumen frente a cambios
de presión.

• Más distensible, si a pequeños cambios de presión grandes cambios de


volumen.

Elasticidad
• Capacidad de volver a su tamaño o volumen previo (almacena energía).

Complacencia

DV
complacencia =
DP
Elasticidad vs. Rigidez

ELÁSTICO

RÍGIDO

93
93
Distensibilidad
• Capacidad de un vaso sanguíneo de cambiar su volumen frente a cambios de presión.
• Más distensible, si a pequeños cambios de presión grandes cambios de volumen.

ARTERIAS
BAJA CAPACIDAD
VOLUMÉTRICA, PERO
SOPORTAN MAYORES
DIFERENCIAS DE PRESIÓN
TRANSMURAL

VENAS
ALTA CAPACIDAD
VOLUMÉTRICA, PERO
SOPORTAN MENORES
DIFERENCIAS DE PRESIÓN
TRANSMURAL
EL MAXIMO INDICADOR DE DISTENSIBILIDAD: Complacencia o complianza

DV
complacencia =
DP
Matematicamente:
¿Cuándo la complianza
será mayor?

¿Entonces, quién tiene


mayor complianza?

¿Quién es más
distensible?
Adaptabilidad (complianza) o capacitancia vascular
Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porción dada de la circulación por cada mm de
Hg de aumento de presión

C = adaptabilidad (ml/mm Hg)


V = volumen (ml) C= V/P
P = presión ( mm Hg)

Cvenas alto soportan grandes volúmenes de


sangre a bajas presiones

Carterias mucho menor que Cvenas


arterias soportan mucho menos sangre que
las venas a alta presión

Mientras ………sea la pendiente de la curva…….será


la complianza.
Es decir, más ……….. será aumentar el volumen
Retorno venoso

97
97
MICROCIRCULACIÓN: Aspectos generales

- Papel nutricional y no-


nutricional

- Su morfología y
regulación son
particulares de cada
tejido

- Se extiende desde las


arteriolas hasta las
vénulas

98
98
Capilares continuos Capilares fenestrados
(en el musc, tej conectivo y tej nervioso) (riñones e intestinos)
Fuerzas de starling; responsables de la FILTRACIÓN Y REABSORCIÓN de fluido a través
del capilar

CIRCULACION CAPILAR
Filtración; paso de líquido desde el capilar al
intersticio.
Reabsorción; paso de líquido desde el intersticio al
capilar. Y
SISTEMA
⍙P= Pc – Pi LINFATICO
⍙ = c- i
Los m ovim ie n t os de flu ido
t r a nsca pila r se conoce n com o
**Coeficiente de reflexión filt r a ción y r e a bsor ción
para proteínas cercano a 1

- Permite el movimiento unidireccional del


líquido intersticial hacia la circulación.
- Vasos linfáticos mas pequeños, tienen
una sola capa de endotelio plano. Estos
Verapamilo es un fármaco que actúa como bloqueador de los canales para Ca++ modulados por voltaje. Actúa tanto en la célula
miocárdica como también en el músculo liso de los vasos sanguíneos.

a- ¿Qué sucederá con la meseta del potencial de acción de las células miocárdicas, cuando están bajo los efectos del Verapamilo?

b- ¿Qué sucederá con la potencia de la contracción cardiaca?

c- ¿Qué sucederá con la contracción del músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos?

d- ¿Por qué a estos fármacos como el Verapamilo se les denomina “fármacos reductores de la postcarga?

e- Estos fármacos, ¿aumentan o disminuyen el retorno venoso y el gasto cardiaco?