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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

RADIOLOGIA I

INTEGRANTES:

ALEXIA BOWEN

KARLA MERO

NADIA JUEZ

MARIA FERNANDA GUERRA

PATRICIO SANMARTIN

MARIA JOSE MARTINEZ

GRUPO 5

RESISTENCIA DEL CUERPO A LAS INFECCIONES

PARALELO:

3/3

DOCENTE:

DR. HECTOR MACIAS LOZANO

PERIODO LECTIVO

2018-2019 CII
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

MISIÒN

Es un centro del saber que genera, difunde y aplica el conocimiento, habilidades y


destrezas, con valores morales éticos y cívicos, a través de la docencia, investigación y
vinculación con la colectividad, promoviendo el progreso, crecimiento y desarrollo
sustentable sostenible del país, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÒN

Hasta el 2015, la UG será un centro de formación superior con liderazgo y proyección


nacional e internacional, integrada al desarrollo académico, tecnológico, científico,
cultural, social, ambiental y productivo; comprometida con la innovación, el
emprendimiento y el cultivo de los valores morales, éticos y cívicos.
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MISIÓN

La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de


educación superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud,
que a través de la docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y vinculación con
la comunidad, se encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad
científica y humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental,
coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder en


la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático
y su relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente mediante
programas de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con
responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los
problemas que allí se presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso social.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

PERFIL DEL PROFESIONAL

– Formación científica, tecnológica y humanista con competencias en la promoción de la


salud, diagnóstico y resolución de enfermedades bucomaxilofaciales prevalentes en la
población fomentando la prevención a través de programas de vinculación en sus zonas
de influencia.

– Pensamiento crítico, creativo y propositivo para analizar problemas sociales ejerciendo


liderazgo, aplicando normativas legales, de bioseguridad, medioambientales y de
ergonomía en la práctica odontológica mediante la práctica de valores morales y la ética
profesional.

– Técnicas clínicas quirúrgicas sobre tejidos duros y blandos de la cavidad bucal para
restablecer la función y estética de los pacientes.

– Conoce la epidemiología, etiología, diagnóstico diferencial, patogénesis de las


alteraciones del complejo orofacial utilizando la evaluación diagnóstica.
RESISTENCIA DEL CUERPO A LAS INFECCIONES

Sistema monocitomacrofágico

(sistema reticuloendotelial)

En los párrafos precedentes hemos descrito a


los macrófagos como células móviles que son
capaces de vagar por los tejidos. Pero después
de entrar en los tejidos y convertirse en
macrófagos, otra gran proporción de monocitos
se une a los tejidos y permanece así meses o
incluso años hasta que es requerida para
realizar funciones protectoras locales específicas.

Tienen las mismas capacidades que los macrófagos móviles de fagocitar grandes
cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Y, cuando se les estimula adecuadamente, pueden romper sus inserciones y convertirse
de nuevo en macrófagos móviles que responden a la quimiotaxia y a todos los otros
estímulos relacionados con el proceso inflamatorio. De este modo, el organismo tiene un
«sistema monocitomacrofágico» amplio en casi todos los tejidos. La combinación total
de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y unas pocas células
endoteliales especializadas en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se
denomina sistema reticuloendotelial. Pero todas o casi todas estas células se originan de
las células precursoras monocíticas; luego, el sistema reticuloendotelial es casi sinónimo
de sistema monocitomacrofágico. Debido a que el término sistema reticuloendotelial se
conoce mucho mejor en la bibliografía médica que el término sistema
monocitomacrofágico, debe recordarse como un sistema fagocítico generalizado
localizado en todos los tejidos, en especial en aquellas zonas de tejido donde deben
destruirse grandes cantidades de partículas, toxinas y otras sustancias indeseables.

Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos). Aunque la piel es


prácticamente impermeable a los microorganismos infecciosos, esto no es cierto cuando
la piel se rompe. Cuando la infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la
inflamación local, los macrófagos tisulares locales pueden dividirse en el mismo sitio y
formar todavía más macrófagos. Entonces realizan las funciones habituales de atacar y
destruir los microorganismos infecciosos, como se describió antes.

Macrófagos en los ganglios linfáticos. Prácticamente ninguna partícula que entre en los
tejidos, como pueden ser por ejemplo las bacterias, puede pasar directamente a través de
las membranas capilares hacia la sangre. Pero si no se destruyen las partículas que entran
en los tejidos, entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos localizados de modo
intermitente a lo largo del trayecto del flujo linfático. Las partículas extrañas quedan
entonces atrapadas en estos ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos
tisulares. Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier
partícula en los senos a través de la linfa, los macrófagos la fagocitan e impiden su
diseminación general por todo el cuerpo.

Macrófagos alveolares en los pulmones. Otra vía por la que los microorganismos
invasores entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones. Hay un gran
número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares. Pueden
fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos. Si las partículas son digeribles,
los macrófagos pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la linfa. Si
la partícula no es digerible, los macrófagos forman a menudo una cápsula de «células
gigantes» alrededor de la partícula hasta el momento en que puedan disolverla lentamente,
si es que este momento llega. Este tipo de cápsula se forma con frecuencia alrededor de
los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de
carbón.

Macrófagos (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos. Otra vía favorita por
medio de la cual las bacterias invaden el cuerpo es el aparato digestivo. A través de la
mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa constantemente un número alto de
bacterias presentes en los alimentos ingeridos. Antes de que esta sangre entre en la
circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticas, que están recubiertos de
macrófagos tisulares llamados células de Kupffer. Estas células forman un sistema de
filtración de partículas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato
digestivo pase de la sangre portal a la circulación sistémica general. De hecho, las
imágenes en movimiento de la fagocitosis por las células de Kupffer han demostrado que
fagocitan una sola bacteria en menos de una centésima de segundo.
Macrófagos en el bazo y en la médula ósea. Si un microorganismo invasor consigue
entrar en la circulación general, hay otras líneas de defensa del sistema macrofágico
tisular, especialmente los macrófagos del bazo y de la médula ósea. En estos dos tejidos,
los macrófagos se quedan atrapados en la trama reticular y, cuando la partícula extraña
entra en contacto con estos macrófagos, es fagocitada. El bazo es similar a los ganglios
linfáticos excepto porque pasa sangre en lugar de linfa a través de sus espacios tisulares.
La sangre entonces es exprimida en la red trabecular de estos cordones y finalmente
vuelve a la circulación a través de las paredes endoteliales de los senos venosos. Las
trabéculas de la pulpa roja están recubiertas de un número enorme de macrófagos, y los
senos venosos también están recubiertos de macrófagos. Este peculiar paso de sangre a
través de los cordones de la pulpa roja proporciona un medio excepcional de fagocitar
restos indeseables presentes en la sangre, incluidos, sobre todo, los eritrocitos viejos y
anormales.

GENESIS DE LOS LEUCOCITOS

Junto a las celulas comprometidas en la formacion de hematies, se forman dos lineas


principales de leucocitos, las lineas mielociticas y linfociticas. La linea mielocitica
comenzando por el mieloblasto y la linea linfocitica comenzando por el linfoblasto.

Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula osea. Los linfocitos y las
celulas plasmaticas plasmaticas se producen principamnete en los diferentes organos
linfogenos, entre ellos los ganglios linfaticos, el bazo, timo, amigdalas, especialmente la
medula osea y en la splacas de Peyer bajo el epitelio de la pared intestinal.

Los leucocitos formados en la medula osea, especialmente los granulocitos, se


alamacenan dentro de la medula hasta que son necesarios en el sistema circulatorio.
Nrmalmnet ese almacenan aproximadamente tres veces mas granulocitos en la medula
que los que circulan en toda la sangre. Esto representa aproximadamente un apòrte de
granullcitos de 6 dias.

Los megacariocitos se forman tambien en la medula osea y forman la pare del grupo
mielogeno de celulas de la medula. Estos megacariocitos se fragmentan en la medula
osea, y los pequeños fragmentos resultantes llamadosplaquetas o trombocitos pasan
entonces a la sangre.
VIDA DE LOS LEUCOCITOS

La vida de los granulocitos una vez liberados desde la medula ósea suele ser de 4 a 8
horas circulando en la sangre y de 4 a 5 días en los tejidos. En el momento de infección
tisular grave, este periodo se acorta a solo unas horas porque los granulocitos acuden
entonces rápidamente al área infectada, realizan sus funciones, y en el propio proceso son
destruidos.

Los monocitos también tienen un corto periodo de tránsito en la sangre (de 10 a 20 horas),
ates de salir a los tejidos. Una vez en los tejidos, aumentan mucho de tamaño hasta
convertirse en macrófagos tisulares, y en esta forma pueden vivir durante meses, o incluso
años, salvo que se destruyan al realizar su función fagocítica. Estos macrófagos tisulares
constituyen la base del sistema macrófago tisular que proporciona una defensa continua
en los tejidos frente a la infección.

Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente junto con el drenaje de la


linfa desde los ganglios linfáticos.

Después de algunas horas, vuelven a los tejidos mediante diapédesis, y después vuelven
a entrar en la linfa y retoman o bien en el tejido linfáticos, o bien a la sangra y así,
sucesivamente; de este modo, hay una circulación continua de linfocitos a través del
organismo. Los linfocitos viven semanas, meses e incluso años, pero esto depende de la
necesidad que tenga el organismo de estas células.

Las plaquetas en la sangre son reemplazadas aproximadamente una vez cada 10 días, se
forman aproximadamente 30 000 plaquetas al día por cada microlitro de sangre.

Los leucocitos son células de forma redondeada mientras circulan en la sangre y adoptan
formas muy variadas cuando salen de los vasos sanguíneos y su diámetro oscila entre 6 y
18 µm.

Muchas infecciones estimulan a la médula ósea a liberar a la corriente sanguínea grandes


números de leucocitos que normalmente están en reserva, lo que se evidencia como un
aumento en el número de células blancas en la sangre periférica. Este incremento es
fácilmente detectado con una simple hematología y contribuye notablemente en una
primera aproximación diagnóstica.
Algunas células blancas pueden morir en el proceso de lucha contra una infección y sus
cuerpos muertos se acumulan y contribuyen a formar una substancia blanca que es
comúnmente vista en el sitio de una infección, llamada "pus".

No todas las infecciones llevan a un incremento en el número de células blancas; el virus


responsable por el SIDA conlleva a su reducción, específicamente en el número de
linfocitos y a una consiguiente minusvalía en la habilidad para luchar contra otras
infecciones.

De acuerdo a su apariencia al microscopio luego de su tinción, existen 5 clases de


leucocitos: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), linfocitos y monocitos.

Sementados neutrófilos

Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos son las células


blancas predominante (40 - 75 %) en la sangre periférica del
adulto normal. Su tamaño es homogéneo, entre 12 a 15 µm y se
caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta
segmentado en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. Su
citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura que
contienen abundantes enzimas destructoras, así como una sustancia antibacteriana
llamada fagocitina, necesarias para la lucha contra los gérmenes extraños.

Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de
los vasos sanguíneos y migrar hacia los tejidos para destruir microbios y responder a
estímulos inflamatorios.

La principal función de los neutrófilos es la de detener o retardar la acción de agentes


infecciosos o materiales extraños. Su propiedad más importante es la fagocitosis y son
capaces de ingerir bacterias y pequeñas partículas.
Su capacidad fagocítica aumenta cuando las
bacterias están recubiertas de anticuerpos. Para
esto, el neutrófilo emite pseudópodos alrededor de
la partícula a ingerir, la rodea y los fusiona, con lo
que la misma queda en su interior, englobada por
una vacuola fagocítica, donde será destruída con el
concurso de las enzimas líticas que posee la célula.

Los neutrófilos en banda, "bastones" o "cayados" es la más inmadura de las células


granulocíticas que pueden verse en sangre periférica de personas normales y comprenden
aproximadamente 1 a 3% del total leucocitario. En muchas oportunidades, cuando se trata
de combatir infecciones bacterianas severas, pueden aumentar su número, ya que la
médula ósea los libera en virtud de la emergencia, antes de terminar su maduración.

Los neutrófilos, además de defender el organismo contra las infecciones, pueden ser
dañinos también, al liberar los componentes de sus gránulos tóxicos en diversos tejidos.

Eosinófilos

Los eosinófilos son los granulocitos maduros que


responden a infecciones parasitarias y condiciones
alérgicas.

Es una célula fácilmente identificable por la presencia de


grandes gránulos color naranja en su citoplasma.

El eosinófilo maduro es redondeado, con un diámetro entre 12 a 17 µm y un núcleo


generalmente bilobulado. Comprenden entre 1 a 4 % de los leucocitos en sangre
periférica.

Los eosinófilos tienen una igual actividad motriz que los neutrófilos y aunque poseen
propiedades fagocíticas, participan menos en la ingestión y muerte de las bacterias. Un
aumento en su número frecuentemente acompaña a reacciones alérgicas o procesos
inmunológicos.
Basófilos

El menos numeroso de los granulocitos en la sangre


periférica, se distingue por sus gránulos oscuros, que con
frecuencia oscurecen los detalles del núcleo y que se sabe
que contienen grandes cantidades de heparina e histamina.

Comprenden aproximadamente 0,5% del total de leucocitos


y de todos los granulocitos, son los que tienen menos
movilidad y menor capacidad fagocítica.

Participan en reacciones de hipersensibilidad inmediata, tales como reacciones alérgicas


secundarias a picaduras de insectos y están involucrados también en algunas reacciones
de hipersensibilidad.

Linfocitos

El linfocito es una de las células más intrigantes de la


sangre humana y bajo ese nombre se engloban varios
tipos diferentes de células linfoides, que encierran
diferencias estructurales y funcionales aún no bien
esclarecidas.

Las funciones del sistema linfático son en general la


producción de anticuerpos circulantes y la expresión de la inmunidad celular, refiriéndose
esto último al autorreconocimiento inmune, hipersensibilidad retardada, rechazo de los
injertos y reacciones injerto contra huésped.

Los linfocitos en la sangre periférica han sido descritos en base a su tamaño y granularidad
de su citoplasma. Los linfocitos pequeños son los más comunes, con un tamaño entre 4 y
10 µm y su citoplasma se ve frecuentemente como un anillo periférico alrededor del
núcleo.

Dos tipos funcionalmente diferentes de linfocitos han sido descritos: los linfocitos T o
timo-dependientes y los linfocitos B o médula ósea dependientes. Aproximadamente el
70 a 80% de los linfocitos en sangre periférica muestran características de células T. Estos
tienen una vida media de varios años, así como una gran capacidad y velocidad para
recircular entre la sangre y los tejidos. También almacenan y conservan la "memoria
inmunológica" (células T de memoria).

Además, una vez activadas, son las células efectoras o ejecutoras (células asesinas) de la
inmunidad celular y secretan sustancias biológicamente activas (linfoquinas) que sirven
de mediadores solubles de inmunidad en la respuesta inflamatoria.

Por otra parte, algunos linfocitos T colaboran (Linfocitos ayudadores) en la diferenciación


que la estimulación por antígenos induce de linfocitos B en células plasmáticas,
responsables de la producción de anticuerpos circulantes o inmunidad humoral.

Monocitos

Los monocitos son los grandes fagocitos


mononucleares de la sangre periférica.

Son un sistema de células fagocíticas producidas en


la médula ósea, que viajan como tales por la sangre,
para luego emigrar a diferentes tejidos como hígado,
bazo, pulmones, ganglios linfáticos, hueso, cavidades
serosas, etc., para convertirse en esos tejidos en macrófagos libres o fijos, cuyas funciones
se corresponden con lo que se conoce como sistema mononuclear-fagocitario.

Los monocitos varían considerablemente en tamaño, entre 10 a 30 µm de diámetro, con


una relación núcleo/citoplasma que varía entre 2:1 a 1:1 y su núcleo frecuentemente
muestra forma de herradura o de riñón. Su citoplasma es abundante y de color gris azulado
contentivo de muchos y finos gránulos púrpura, pudiendo estar acompañados de vacuolas
blanquecinas.

INFLAMACION

Cuando se produce una lesión tisular ya sea debida a bacterias, traumatismos, sustancias
químicas, calor o cualquier otro fenómeno, los tejidos lesionados liberan múltiples
sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados. Este
complejo de cambios tisulares es llamado inflamación. La inflamación se caracteriza por:
1. La vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de
flujo sanguíneo local.
2. El aumento de la permeabilidad de los capilares, lo que permite la fuga de grandes
cantidades de líquido hacia los espacios intersticiales.
3. Menudo la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un aumento
de las cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares
4. La migración de un gran número de granulocito y monocitos al tejido.
5. La tumefacción de las células tisulares

Algunos de los muchos productos tisulares provocan estas reacciones son la histamina, la
bradicinina, la serotonina, las prostaglandinas y varios productos de reacción diferente
del sistema del complemento, los productos de reacción del sistema de coagulación de la
sangre y múltiples llamadas linfocinas que liberan linfocitos T sensibilizados. Varias de
etas sustancias activan con fuerza el sistema macrofagico y en pocas horas los macrófagos
comienzan a devorar los tejidos destruidos.

EFCETO ACTIVADOR DE LA INFLAMACIÓN

Uno de los primeros resultados de la inflamación es aislar la zona lesionada del resto de
los tejidos. Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada se bloquean con
coágulos de fibrinógeno de manera que durante algún tiempo apenas fluye líquido a través
de los espacios. Este proceso de tabicador retrasa la diseminación de bacterias y productos
tóxicos.

La intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al grado de lesión tisular,
por ejemplo, cuando los estafilococos invaden los tejidos, liberan toxinas celulares muy
toxicas. Como resultado de ello se produce una inflamación rápidamente luego la
infección estafilocócica local se tabica rápidamente lo que evita su diseminación por el
cuerpo. Los estreptococos por el contario no producen este tipo de destrucción tisular
local interna, por eso el proceso de fabricación se desarrolla lentamente a lo largo de
varias horas mientras muchos estreptococos se producen y migran.

RESPUESTA DEL MACROFAGO Y EL NEUTROFILO DURANTE LA


INFLAMACION

El macrófago tisular es la primera línea de defensa contra la infección a los pocos minutos
de comenzar la inflamación los macrófagos ya presentes en los tejidos ya sean histocitos
en los tejidos subcutáneos, macrófagos alveolares en los pulmones, microglía en el
encéfalo u otros comienzan de inmediato sus acciones fagocíticas. Cuando se activan por
los productos de la infección y de la inflamación, el primer efecto es el aumento de tamaño
rápido de cada una de estas células. Después muchos de los macrófagos previamente
sésiles pierden sus inserciones y se hacen móviles formando la primera línea de defensa
frente a la infección durante la primera hora o más. El número de estos macrófagos
movilizados no es a menudo grande, pero puede salvar la vida.

LA INVASIÓN POR NEUTRÓFILO DE LA ZONA INFLAMADA ES UNA


SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA

Alrededor de la primera hora siguiente a la infección, un gran número de neutrófilo


comienzan a invadir la zona inflamada desde la sangre. Esto se debe a citosinas
inflamatorias (TNF, IL-1) y otros productos químicos producidos por tejidos inflamados
que inician las siguientes reacciones:

1. Provocan una mayor expresión de moléculas de adhesión como selectina y


molécula de adhesión intracelular en la superficie de las células endoteliales en
los capilares y las vénulas. Estas moléculas de integrina complementarias en los
neutrófilos hacen que estos se peguen a las paredes de los capilares y las vénulas
de la zona inflamada este efecto se conocen como migración.
2. Hacen también que las uniones intercelulares entre las células endoteliales de los
capilares y las vénulas pequeñas se aflojen, lo que deja aberturas suficientemente
grandes para que los neutrófilos avances por diapédesis directamente desde la
sangre hacia los espacios tisulares.
3. Provocan la quimiotaxia de los neutrófilos hacia los tejidos lesionados.

De este modo, varias horas después de que comience las lesiones tisulares la zona está
bien suplida de neutrófilos. Debido a que los neutrófilos sanguíneos ya son células
maduras, ya está preparados para comenzar de inmediato sus funciones de limpieza
matando bacterias y eliminando materiales extraños.

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la
lesión, normalmente dura menos de 15 días. La inflamación aguda tiene tres componentes
mayores:

1. Alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo


sanguíneo,
2. Cambios estructurales en la microvasculatura que
permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
abandonen la circulación
3. Migren y se acumulen en el foco de la lesión y su
posterior activación para eliminar el agente agresor.

ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por


diversos estímulos:

 Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.


 Traumatismos (romo o penetrante)
 Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación,
agentes químicos o ambientales)
 Necrosis tisular
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
 Reacciones inmunitarias

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que
dan lugar a patrones morfológicos característicos:

La inflamación serosa: Cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular. Se


caracteriza por la acumulación de líquido que, cuando ocurre en las cavidades peritoneal,
pleural o pericárdica, se denomina derrame, pero que también puede aparecer en cualquier
otra localización (p. ej. Las ampollas cutáneas por quemaduras).

La inflamación fibrinosa: Se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más


marcado de la permeabilidad vascular. El exudado contiene grandes cantidades de
fibrinógeno, que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la
coagulación.

La inflamación supurativa o purulenta: Se caracteriza por la producción de un exudado


purulento o pus, constituido por leucocitos y células necróticas. Un absceso es una
colección localizada de tejido inflamatorio purulento que se acompaña de necrosis por
licuefacción

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se


habla de inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de
reparación, en diversas combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la
inflamación aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y
poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es el
responsable del daño tisular de algunas de las enfermedades humanas más invalidantes,
como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar.
Además, es importante en el desarrollo del cáncer y en enfermedades que anteriormente
se consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer

Muestra las siguientes caracteristicas

1. Infiltración por células mononucleadas, tales como los macrófagos, linfocitos y


células plasmáticas.
2. Destrucción hística
3. Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos y fibrosis.
TIPOS DE INFLAMACION CRONICA

Inflamación crónica no proliferativa: Se caracteriza por la infiltración difusa o


perivascular de

Células mononucleadas, con escasa proliferación de tejido de granulación. Se

Observa en las fases terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las
gastritis, en las nefritis intersticiales y en la hepatitis.

La presencia de macrófagos en el foco inflamatorio crónico se debe a:

1. Emigración continúa de monolitos desde la sangre.

2. Proliferación de histiocitos titulares.

3. Inmovilización de los monolitos en los focos infamatorios por citoquinas.

Los macrófagos liberan en el foco proteasas, que destruyen los tejidos y factores
estimulantes de células que forman el tejido de granulación, esencialmente fibroblastos y
células endoteliales.

Los linfocitos B son estimulados en numerosas infecciones de origen bacteriano como


tétanos o difteria mientras que los linfocitos T aparecen en los focos inflamatorios de
origen viral y en enfermedades granulomatosas como tuberculosis, lepra y micosis.
Ambos aparecen en todas las reacciones inmunes. Las células plasmáticas son el efecto
de la estimulación persistente de un antígeno. Pueden permanecer en el foco hasta muchos
años después de desa- parecer la actividad del foco infamatorio. Además de las células
mononucleadas en determinadas situaciones pueden aparecer otras células inflamatorias
comoLPMN y eosinófilos. Estos últimos son especialmente abundantes en reacciones de
hipersensibilidad tipo 1 y como respuesta a parásitos.

Inflamación crónica proliferativa: Es la forma más habitual de inflamación crónica. Se


caracteriza por la formación de tejido de granulación por proliferación vascular y de
fibroblastos generalmente acompañados de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas
y monolitos. Él tejido de granulación se forma a partir de la proliferación de yemas sólidas
de células endoteliales, las cuales posteriormente se tunelizan, y de fibroblastos. Los
mecanismos que originan la proliferación de fibroblastos y vasos son poco conocidos.
Intervienen FC (Factores de Crecimiento) que posiblemente actúan como factores
mitogénicos y quimiotácticos. En las heridas de superficies, como piel o mucosas, los
capilares crecen perpendiculares a la superficie; al levantar la costra aparece una
superficie granular, estando cada pequeña prominencia entrada por un vaso.

Neutrofilia

Es el aumento de numero de
neutrófilos en la sangre. El número de
neutrófilos en la sangre aumenta a
veces de cuatro a cinco veces: desde
una cifra normal de 4.000 – 5.000 a
15.000-25.000 neutrófilos por
microlitro. La neutrofilia se debe a los
productos de la inflamación que entran
el torrente sanguíneo, llegan a la medula ósea y allí actúan sobre los neutrófilos
almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante. Esto deja más neutrófilos
disponibles para la zona tisular inflamada.

Síntomas

Los síntomas de la neutrofilia son esencialmente los síntomas de la afección subyacente


que la causa. Estos son los signos y síntomas de la neutrofilia:
 Infección. Esto es en congruencia con la respuesta inflamatoria sistémica de una
infección adquirida. Como hay un aumento de los neutrófilos, como parte del
proceso inflamatorio responsable para ayudar a combatir las condiciones de la
enfermedad.
 Sangrado que conduce a hipotensión, taquicardia y muy probablemente la sepsis.
 Hipotermia, disminución de la temperatura corporal.
 Taquipnea y disnea. Estos son los síntomas relacionados con las vías
respiratorias.
 Fatiga
 Fiebre persistente
 Pérdida de peso

Causas

La neutrofilia en general se produce en respuesta a otras condiciones. Las causas de la


neutrofilia son los siguientes:

 Infección aguda. La infección tal como la provocada por ciertos agentes


desencadenaría neutrofilia. Las infecciones bacterianas y virales son sólo algunas
de las infecciones comunes neutrofilia causantes. Las infecciones por hongos se
incluyen también en la lista.
 Inflamación. Hay inflamaciones no infecciosas que activarían aumento de los
neutrófilos. Estas condiciones de inflamación que desencadena son las
quemaduras, después de la operación, las condiciones autoinmunes, y un ataque
agudo de infarto de miocardio, son sólo algunos de los estados que provocan la
elevación de los niveles de neutrófilos. Daños trauma o tejido induce una reacción
inflamatoria.
 Daño a los tejidos. Como en traumatismos, quemaduras, cirugía o un ataque al
corazón.
 Procesos metabólicos. Hay ciertas condiciones que están fuera de lo normal, lo
que hace que neutrofilia. Estos son la cetoacidosis diabética, la uremia y la
preeclampsia.
 Hemorragia. La hemorragia puede facilitar el proceso inflamatorio a trabajar, lo
que induce neutrofilia.
 Hemólisis. Como en la anemia de células falciformes.
 Sepsis. Esto induce a la medula ósea liberar los neutrófilos con el fin de luchar
contra la infección.
 Fumar. Esto puede inducir la elevación de neutrófilos en el sistema debido a la
inflamación que resulta.
 Estrés. Básicamente, se aumentará una vez que el estrés afecta los neutrófilos,
como los casos en que una persona está ansiosa y tiene un episodio convulsivo.
 Medicamentos. Determinados medicamentos parecen elevar el recuento de
leucocitos, por ejemplo, corticosteroides, epinefrina y litio.
 Ciertos tipos de cáncer, tales como carcinoma, sarcoma, trastornos de la médula
ósea, etc.
 Dolor agudo.
 Actividad física extenuante.

Leucemia

La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a mutaciones cancerosas de


una célula mielógena o linfógena. Suele caracterizarse por un numero mucho mayor de
leucocitos anormales en la sangre circulante.
Tipos de leucemia

Los médicos clasifican la leucemia en función de la velocidad de evolución y de los


tipos de células involucrados.

El primer tipo de clasificación se centra en la velocidad de evolución de la leucemia:

Leucemia aguda
Leucemia crónica.

El segundo tipo de clasificación tiene en cuenta el tipo de glóbulo blanco afectado:

Leucemia linfocítica
Leucemia mieloide

Leucemia aguda.

En la leucemia aguda, las células sanguíneas


anormales son células sanguíneas inmaduras (blastos).
No pueden cumplir sus funciones normales y se
multiplican rápido; por lo tanto, la enfermedad
empeora con rapidez. La leucemia aguda exige un
tratamiento oportuno y agresivo.

Leucemia crónica.

Existen muchos tipos de leucemias crónicas. Algunas


producen demasiadas células y otras, muy pocas. La leucemia
crónica comprende células sanguíneas más maduras. Esas
células sanguíneas se replican y acumulan muy lentamente, y
pueden funcionar con normalidad durante un tiempo. Algunas
formas de leucemia crónica, al principio, no producen
síntomas tempranos, por lo que pueden pasar desapercibidas o no diagnosticarse durante
años.
Leucemia linfocítica

Se debe a la producción cancerosas de células


linfoides, que habitualmente comienzan en un
ganglio linfático u otro tejido linfático y se
extienden a otras zonas del cuerpo.

Leucemia mieloide

Comienza con la producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la célula ósea y


después se extiende por todo el cuerpo de manera que los leucocitos se producen en
muchos tejidos extramedulares, en especial n los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado.

El proceso canceroso produce células parcialmente diferenciadas, lo que da lugar a lo que


podría llamarse leucemia neutrofila, leucemia eosinofila, leucemia basófila o leucemia
monocitica.

Pero es más frecuente que las células leucémicas tengan formas raras, estén
indiferenciadas, el proceso puede ser
crónico, a veces con un desarrollo lento a lo
largo de 10 a 20 años. Las células
leucémicas, en especial las células muy
indiferenciadas, no suelen ser tan
funcionales como para proteger
normalmente frente a la infección.

Efectos de la leucemia sobre el cuerpo

1. Crecimiento metastásico de las células leucémicas en zonas normales del cuerpo.


2. Las células leucémicas de la medula ósea pueden reproducirse tanto que invaden
el hueso vecino, lo que produce dolor y finalmente, una tendencia a la fractura
ósea.

Casi todas las leucemias se diseminan finalmente en el bazo, los ganglios linfáticos, el
hígado y otras regiones vasculares, sin importar que el origen de la leucemia sea la medula
ósea o los ganglios linfáticos. Los efectos comunes de la leucemia son la aparición de
infecciones, la anemia grave y una tendencia hemorrágica causada por una
trombocitopenia.

Estos efectos se deben sobre todo a desplazamiento de la medula ósea y las células
linfáticas normales por las células leucémicas no funcionales.

Un efecto importante de la leucemia en el cuerpo es finalmente el uso excesivo de


sustratos metabólicos por la célula cancerosa en crecimiento. Los tejidos leucémicos
reproducen células nuevas tan rápidamente que se crean demandas tremendas sobre las
reservas corporales de alimentos, aminoácidos específicos y vitaminas. En consecuencia,
la energía del paciente se agota con rapidez y la utilización excesiva de aminoácidos por
las células leucémicas provoca un deterioro especialmente rápido en los tejidos proteicos
normales del cuerpo. Por tanto, mientras los tejidos leucémicos crecen, otros tejidos se
debilitan. Cuando el agotamiento metabólico continua un tiempo suficiente, por si solo
puede causar la muerte.
Bibliografía
Hall, G. y. (s.f.). Tratado de fisiolofgia medica . Elsevier Saunders .