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47e-1

SECCIÓN 5 ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES CIRCULATORIA Y RESPIRATORIA


Eferentes motores Los trastornos de la bomba respiratoria aumentan más

47e Disnea
Richard M. Schwartzstein
a menudo la resistencia o rigidez (menor distensibilidad) del sistema respi-
ratorio, se relacionan con aumento del trabajo de la respiración o una sen-
sación de aumento del esfuerzo para respirar. Cuando los músculos son
débiles o están fatigados, se requiere un mayor esfuerzo, aunque la mecá-
nica del sistema sea normal. El aumento del gasto neural de la corteza
DISNEA motora se percibe mediante una señal consecuente, una señal neural que se
La American Thoracic Society define a la disnea como la “vivencia subjetiva emite a la corteza sensitiva al mismo tiempo que la señal motora se dirige

CAPÍTULO 47e
de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente dife- a los músculos de la respiración.
rentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones Estímulos aferentes sensitivos Los quimiorreceptores en los corpúsculos
entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y carotídeos y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la
puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”. La hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede cau-
disnea, que constituye un síntoma, debe diferenciarse de los signos de in- sar incremento de la ventilación y con ello la sensación de “falta de aire”.
cremento en el trabajo para respirar. Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el
broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al pare-
MECANISMOS DE LA DISNEA cer contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema inters-
ticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios

Disnea
Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los im-
pulsos eferentes o motores (proalimentarios) que provienen del encéfalo y inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión
que llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos que pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible respirar de
vienen de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como manera profunda o satisfactoria. Se piensa que los receptores metabólicos,
los mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, que están en el músculo estriado, son activados por cambios en el entorno
se sitúan en el encéfalo (fig. 47e-1). A diferencia de las sensaciones dolo- bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser estimu-
rosas, que a menudo pueden atribuirse a la estimulación de una sola ter- lados, contribuyen a la dificultad para respirar.
minación nerviosa, las sensaciones de disnea por lo general se consideran Integración: discordancia entre impulsos eferentes-reaferentes La discor-
más integrales, parecidas al hambre o sed. Un estado patológico cualquie- dancia entre los estímulos proalimentarios que llegan a los músculos de la
ra puede causar disnea por uno o más mecanismos, algunos de los cuales respiración y la retroalimentación desde receptores que vigilan la respues-
pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas (p. ej., el ejer- ta de la bomba respiratoria, agrava la intensidad de la disnea; tal situación
cicio), pero no en otras (p. ej., ante un cambio de posición). adquiere importancia particular cuando hay una perturbación mecánica
de la bomba mencionada, como en el asma o la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
Contribución de los factores emocionales o afectivos a la disnea La ansiedad
ALGORITMO DE LOS IMPULSOS AFERENTES intensa puede agravar la disnea, sea porque altere la interpretación de los
EN EL ORIGEN DE LA DISNEA datos sensitivos o porque cause tipos de respiración que agraven las anoma-
lías funcionales en el aparato respiratorio. En sujetos con limitaciones del
Centros respiratorios
(impulso respiratorio)
flujo espiratorio, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria que
acompaña a la ansiedad aguda causa distensión pulmonar, incremento del
trabajo y del esfuerzo para respirar y una sensación de que la respiración
Corteza sensitiva Descarga es incompleta o insatisfactoria.
Quimiorreceptores como
Retroalimentación consecuencia Corteza VALORACIÓN DE LA DISNEA
Mecanorreceptores
Proalimentación motora Características de la sensación Como sucede con el dolor, la valoración de
Receptores Señal de error la disnea comienza con la identificación de las características de la moles-
metabólicos tia (cuadro 47e-1). En el caso de personas con dificultad para describir las
Músculos
de la
respiración
Componente Calidad CUADRO 47e1 Relación entre los elementos descriptivos cualitativos
afectivo e incomodidad y los mecanismos fisiopatológicos de la disnea
de la disnea de la disnea
Elemento de
descripción Ejemplos clínicos Fisiopatología
Sensación de constric- Asma, CHF Broncoconstricción,
Intensidad de la disnea
ción del tórax edema intersticial
Mayor esfuerzo o tra- EPOC, asma, enferme- Obstrucción de vías respi-
bajo de la respiración dad neuromuscular, ratorias, enfermedades
FIGURA 47e1. Modelo hipotético para la integración de los impulsos sensi- restricción de pared neuromusculares
tivos en la génesis de la disnea. Los estímulos aferentes que provienen de re- del tórax
ceptores en todo el aparato respiratorio se proyectan directamente en la corteza Falta de aire, necesidad CHF, PE, EPOC, asma y Mayor “impulso” respirato-
sensitiva para contribuir a las experiencias sensitivas cualitativas primarias y em- de respirar, o urgen- fibrosis pulmonar rio
prender la retroalimentación en la actividad de la bomba respiratoria. Las fibras cia para hacerlo
aferentes también se proyectan a zonas del cerebro encargadas de la regulación Incapacidad de respirar Asma y EPOC moderadas Distensión pulmonar y
de la ventilación. La corteza motora, que reacciona a estímulos que provienen de hondamente o de a intensas; fibrosis pul- restricción del volu-
centros de regulación o control, envía mensajes nerviosos a músculos de la ven- modo satisfactorio monar; enfermedad men respiratorio
tilación y hay una descarga como consecuencia a la corteza sensitiva (proalimen- de la pared del tórax
tación, respecto a las instrucciones enviadas a los músculos). Si los mensajes de
proalimentación y retroalimentación no concuerdan se genera una señal de error Respiración “pesada”, Estado sedentario en Desacondicionamiento
y se intensifica la disnea. Un cúmulo cada vez mayor de datos refuerza la contri- rápida o acelerada sujetos sanos o en el
bución de los estímulos afectivos en la percepción definitiva de las sensaciones paciente de enferme-
respiratorias molestas. (Adaptado con autorización de MA Gillette, RM Schwartzstein, dad cardiopulmonar
en SH Ahmedzai, MF Muer [eds]. Supportive Care in Respiratory Disease. Oxford, UK, Abreviaturas: CHF, insuficiencia cardiaca congestiva (congestive heart failure); EPOC, enferme-
Oxford University Press, 2005.) dad pulmonar obstructiva crónica.
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47e-2 sensaciones provenientes de su respiración, son útiles los cuestionarios miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré. Los grandes derrames
sobre disnea o listas de frases que suelen utilizar los pacientes. pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el trabajo de la res-
piración y al estimular los receptores pulmonares, si también coexisten
Intensidad de estímulos sensitivos Para medir la disnea en el reposo, la que con atelectasia.
surge inmediatamente después del ejercicio o al repetir alguna tarea física,
como subir escaleras en el hogar, cabe utilizar una escala de Borg modifi- ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR Las enfermedades intersticiales
cada o de tipo analógico visual. Otra estrategia es tener idea de la discapa- pulmonares, que pueden derivar de infecciones, exposiciones laborales o
cidad del enfermo al investigar las actividades que puede realizar; tales trastornos autoinmunitarios, se relacionan con aumento de la rigidez (des-
métodos valoran la disnea de manera indirecta y pueden ser alterados por censo de la distensibilidad) de los pulmones y aumento del trabajo respira-
factores no respiratorios como la artritis o debilidad de extremidades pél- torio. Además, la discrepancia V./Q y la destrucción o engrosamiento de la
vicas. El índice basal de disnea y el cuestionario de enfermedades respira- interfase alveolocapilar pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso
torias crónicas suelen utilizarse para dicho fin. respiratorio. La estimulación de los receptores pulmonares puede aumen-
tar más la hiperventilación característica de la enfermedad intersticial leve
Dimensión afectiva Para que el paciente señale una sensación transformada
a moderada.
en síntoma debe percibirla como desagradable e interpretarla como anormal.
Los estudios de laboratorio demostraron que el hambre de aire induce una
PARTE 2

Disnea del aparato cardiovascular · ENFERMEDADES DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS


respuesta afectiva más fuerte que el esfuerzo o trabajo respiratorios aumen- DEL CORAZÓN Las enfermedades del miocardio secundarias a enfermedad
tados. Algunas terapias contra ella, como la rehabilitación pulmonar, pueden arterial coronaria y miocardiopatías no isquémicas aumentan el volumen
disminuir las molestias para respirar, en parte, al alterar dicha dimensión. ventricular izquierdo al final de la diástole e incrementan la presión ven-
tricular izquierda al final de la diástole y la presión capilar pulmonar. Estas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL presiones altas producen edema intersticial y estimulación de los recepto-
La disnea es la consecuencia de alteraciones de la función normal en el apa- res pulmonares, lo que causa disnea; la hipoxemia debida a discrepancia
rato cardiopulmonar. Estas alteraciones producen disnea como conse- de V./Q también puede contribuir a la disnea. La disfunción diastólica,
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

cuencia del aumento en el impulso respiratorio; aumento del esfuerzo o caracterizada por un ventrículo izquierdo muy rígido, puede causar disnea
trabajo respiratorio, y estimulación de receptores en el corazón, pulmones grave con grados relativamente bajos de actividad física, sobre todo si se
o sistema vascular, o todas ellas. La mayor parte de las enfermedades del acompaña de insuficiencia mitral.
aparato respiratorio se relacionan con alteraciones en las propiedades mecá-
nicas de los pulmones, de la pared torácica, o de ambos, y algunas estimulan VASCULOPATÍAS PULMONARES La enfermedad tromboembólica pulmonar y
los receptores pulmonares. Por el contrario, los trastornos del aparato car- las enfermedades primarias de la circulación pulmonar (hipertensión pul-
diovascular por lo general causan disnea por anomalías en el intercambio monar primaria, vasculitis pulmonar) causan disnea por aumento de la
gaseoso o por estimulación de los receptores pulmonares y vasculares presión arterial pulmonar y estimulación de los receptores pulmonares. La
(cuadro 47e-2). hiperventilación es frecuente y es posible que haya hipoxemia. Sin embar-
go, en la mayor parte de los casos, el uso de oxígeno complementario tiene
Disnea del aparato respiratorio · ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS El un efecto mínimo en la gravedad de la disnea y la hiperventilación.
asma y la EPOC, las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes,
se caracterizan por obstrucción del flujo aéreo espiratorio, que casi siempre ENFERMEDADES DEL PERICARDIO La pericarditis constrictiva y el taponamien-
causa hiperinflación dinámica de los pulmones y la pared torácica. Los to cardiaco se relacionan con aumento de las presiones intracardiaca y
pacientes con enfermedad moderada a grave tienen aumento de las cargas vascular pulmonar, causa probable de disnea en estos trastornos. En la
de resistencia y elásticas (término que se relaciona con la rigidez del sistema) medida en que quede limitado el gasto cardiaco (en el reposo o con el ejer-
en los músculos ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. Los pacien- cicio) pueden ser estimulados los receptores metabólicos, si hay disminu-
tes con broncoconstricción aguda también se quejan de una sensación de ción del gasto al grado en que puede surgir acidosis láctica; también se
constricción, que puede existir incluso cuando la función pulmonar aún está activan los quimiorreceptores.
en el intervalo normal. Por lo común, tales pacientes son taquipneicos; el
trastorno causa hiperinflación y menor distensibilidad del aparato respirato- Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales La anemia leve a
rio y también limita el volumen ventilatorio. Es probable que tanto la cons- moderada se relaciona con incomodidad respiratoria durante el ejercicio. Se
tricción torácica como la hiperventilación se deban a la estimulación de los cree que esto se relaciona con la estimulación de los receptores metabólicos;
receptores pulmonares. El asma y la EPOC pueden causar hipoxemia e la saturación de oxígeno es normal en pacientes con anemia. Es probable
hipercapnia por discrepancia entre ventilación y perfusión (V./Q) (y limita- que la disnea relacionada con obesidad se deba a múltiples mecanismos,
ción de la difusión durante el ejercicio en caso de enfisema); la hipoxemia es incluidos el gasto cardiaco alto y la disfunción de la bomba respiratoria (dis-
mucho más frecuente que la hipercapnia por las formas distintas en las que tensibilidad disminuida de la pared torácica). La pérdida de condiciona-
el oxígeno y el dióxido de carbono se unen con la hemoglobina. miento cardiovascular (mala condición física) se caracteriza por el desarrollo
temprano de metabolismo anaeróbico y la estimulación de quimiorrecepto-
ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA Un mayor esfuerzo para respirar tam- res y receptores metabólicos. La disnea no explicada desde el punto de vista
bién se observa en situaciones que vuelven rígida la pared del tórax como médico se ha vinculado con una mayor sensibilidad al desagrado e incomo-
la cifoescoliosis, o que debilitan los músculos de la ventilación, como la didad de la hipercapnia aguda.

CUADRO 47e2 Mecanismos de la disnea en enfermedades frecuentes


Estimulación de Estimulación
↑ Trabajo ↑ Impulso Hipercapnia receptores de receptores
Enfermedad respiratorio para respirar Hipoxemiaa agudaa pulmonares vasculares Receptores metabólicos
EPOC • • •
Asma • • • • •
ILD • • • • •
PVD • • •
CPE • • • • • •
NCPE • • • •
Anemia •
Desacondicionamiento •
aNo siempre hay hipoxemia e hipercapnia en estos trastornos. Cuando existe hipoxemia, la disnea casi siempre persiste, aunque con menor intensidad cuando se corrige la hipoxemia con
oxígeno complementario.
Abreviaturas: EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CPE, edema pulmonar cardiógeno; NCPE, edema pulmonar no cardiógeno; ILD, enfermedad pulmonar intersticial; NCPE,
edema pulmonar no cardiógeno; PVD, enfermedad vascular pulmonar.
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trípode, en la que el sujeto se sienta con las manos alrededor de las
47e-3
ESTUDIO DEL PACIENTE rodillas) indica aumento en la resistencia de las vías respiratorias o
Disnea (véase fig. 47e-2) rigidez de los pulmones y la pared torácica. Cuando se miden los sig-
nos vitales, debe valorarse con exactitud la frecuencia respiratoria y
ANAMNESIS medirse el pulso paradójico (cap. 288); si es >10 mmHg, considérese
Se pide al paciente que describa con sus propias palabras su molestia y la presencia de EPOC, asma aguda o pericardiopatías. En la explora-
el efecto de los cambios de posición, las infecciones y los estímulos am- ción general hay que buscar signos de anemia (palidez de conjuntivas),
bientales en la disnea. La ortopnea es un signo frecuente de insuficiencia cianosis y cirrosis (telangiectasias y ginecomastia). En la exploración
cardiaca congestiva, la disfunción mecánica del diafragma vinculada del tórax el médico debe detectar simetría de movimientos; se realiza
con la obesidad o el asma desencadenada por reflujo esofágico. La dis- percusión (la matidez denota derrame pleural y la hiperresonancia es
nea nocturna sugiere insuficiencia cardiaca congestiva o asma. Hay una signo de enfisema) y por último auscultación (sibilancias, estertores,
mayor probabilidad de que los episodios agudos e intermitentes de dis- estertores gruesos y prolongación de la fase espiratoria, así como dis-
nea reflejen lapsos de isquemia del miocardio, broncoespasmo o embo- minución de ruidos respiratorios, denotan la posibilidad de trastornos

CAPÍTULO 47e
lia pulmonar, en tanto que la disnea persistente crónica es típica de una de las vías respiratorias; también debe investigar si hay edema intersticial
neumopatía obstructiva crónica y de enfermedad intersticial del pulmón o fibrosis). En la exploración del corazón se buscan signos de presiones
o una enfermedad tromboembólica crónica. Deben considerarse facto- mayores en cavidades derechas (distensión venosa yugular, edema, in-
res de riesgo de alguna neumopatía profesional y de arteriopatía corona- tensificación del componente de la pulmonar en el segundo ruido car-
ria. El médico debe pensar en un mixoma de aurícula izquierda o un diaco); disfunción de ventrículo izquierdo (ritmos de galope como S3
síndrome hepatopulmonar si la persona refiere platipnea, (p. ej., la dis- y S4 que denotan tercero y cuarto ruidos) y valvulopatías (soplos).
nea al estar de pie y que cede en decúbito dorsal). Cuando se examina el abdomen con el paciente en decúbito dorsal,
debe notarse si hay movimiento paradójico del abdomen: descenso
EXPLORACIÓN FÍSICA durante la inspiración, signo de debilidad diafragmática; la elevación

Disnea
La exploración física comienza durante la entrevista. La incapacidad del abdomen durante la espiración sugiere edema pulmonar. El hipo-
del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar aire, cratismo digital puede denotar la presencia de fibrosis intersticial
sugiere un cuadro que culmina en estimulación del centro regulador o pulmonar y la presencia de edema o deformación articular y cambios
deficiencia de bomba respiratoria con una menor capacidad vital. Los compatibles con la enfermedad de Raynaud pueden orientar hacia la
indicios de aumento en el trabajo respiratorio (retracciones supracla- posibilidad de un cuadro de enfermedades del tejido conjuntivo que
viculares, uso de músculos accesorios de la ventilación y posición en guarde relación con la neumopatía.

ALGORITMO PARA VALORAR AL PACIENTE DISNEICO

Interrogatorio

Característica de la sensación, aspectos cronológicos y cambios con posiciones


Persistente en comparación con intermitente

Exploración física

Aspecto general: ¿Termina frases largas? ¿Usa músculos accesorios? ¿Cuál es el color de su piel?
Signos vitales: ¿Taquipnea? ¿Pulso paradójico? ¿Signos de desaturación en la oximetría?
Tórax: ¿Sibilancias, estertores, estertores gruesos o apagamiento de ruidos de la respiración?
¿Distensión pulmonar?
Exploración cardiaca: ¿Incremento del JVP? ¿Latido precordial? ¿Tercer ruido? ¿Soplo?
Extremidades: ¿Edema? ¿Cianosis?

En este punto posiblemente sea evidente el diagnóstico; de no ser así, debe proseguir la valoración

Radiografía de tórax
Valorar la silueta cardiaca; buscar signos de CHF
Buscar signos de distensión pulmonar
Buscar signos de neumonía, neumopatía intersticial y derrames pleurales

Sospechar gasto cardiaco Sospechar anomalías de la bomba Sospechar


bajo, isquemia del miocardio respiratoria o del intercambio de gases gasto cardiaco
o vasculopatía pulmonar alto

ECG y ecocardiograma para Estudios de función pulmonar: si hay Valor


valorar la función de disminución de la capacidad de difusión, debe hematocrito
ventrículo izquierdo y la considerarse CT y angiograma para identificar y pruebas de
presión de arteria pulmonar neumopatía intersticial o embolia pulmonar función tiroidea

Si aún no hay certeza en el diagnóstico, practicar una prueba de esfuerzo cardiopulmonar

FIGURA 47e2. Algoritmo para valorar al paciente disneico. JVP, pulso venoso yugular (jugular venous pulse); CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; ECG, electrocar-
diograma; CT, tomografía computarizada. (Adaptado con autorización de RM Schwartzstein, D Feller-Kopman, en E Braunwald, L Goldman [eds]. Primary cardiology, 2nd ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2003.)
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47e-4 EDEMA PULMONAR
Se pide al paciente con disnea del ejercicio que marche, bajo obser-
vación, para así reproducir los síntomas. Hay que buscar nuevos signos MECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO
que no estaban presentes en el reposo y también valorar la saturación El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmo-
de oxígeno. nes depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de
los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática
ESTUDIOS DE IMAGEN DEL TÓRAX facilita el desplazamiento de líquidos desde los capilares al intersticio pul-
Después de obtener datos de anamnesis y practicar la exploración física monar. La presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas
habrá que realizar una radiografía de tórax. Es necesario valorar los vo- en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos.
lúmenes pulmonares: la distensión pulmonar denota neumopatía obs- Las concentraciones de la albúmina, que es la proteína principal en el plas-
tructiva; los volúmenes pulmonares pequeños sugieren edema o fibrosis ma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefró-
intersticial, disfunción diafragmática o disminución de los movimientos tico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos,
de la pared torácica. El explorador debe buscar signos de afección in- con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por
tersticial y enfisema en el parénquima pulmonar. La gran intensidad de lo común no basta por sí misma para originar edema intersticial. En la
los perfiles de los vasos pulmonares en lóbulos superiores denota hiper- persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar
PARTE 2

tensión venosa, en tanto que el agrandamiento de las arterias pulmona- no son permeables a las proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eli-
res centrales sugiere hipertensión en las mismas. El ensanchamiento de minan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en con-
la silueta cardiaca sugiere miocardiopatía dilatada o alguna valvulopa- junto, estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido
tía. El derrame pleural en ambos lados es típico de insuficiencia cardia- dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la barrera
ca congestiva y de algunas formas de conjuntivopatías. El derrame mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita
unilateral incrementa la posibilidad de carcinoma y embolia pulmonar, la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
pero también puede observarse en casos de insuficiencia cardiaca. La
tomografía computarizada (computed tomography, CT) de tórax se re-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

serva para una valoración más detallada del parénquima pulmonar EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO
(neumopatía intersticial) y posible embolia pulmonar. (Véase también cap. 326) Las anomalías cardiacas que pueden causar in-
cremento de la presión venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que
ESTUDIOS DE LABORATORIO actúan entre los capilares y el plano intersticial. La presión hidrostática
Los estudios de laboratorio deben incluir la práctica de un electrocar- aumenta y sale líquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual surge
diograma en busca de signos de hipertrofia ventricular y de infarto edema intersticial y, en casos más graves, alveolar. La aparición de derra-
miocárdico previo. El ecocardiograma está indicado ante sospecha de mes pleurales puede deteriorar aún más la función del aparato respiratorio
disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca. y contribuir a la disnea.
La prueba de estimulación bronquial es útil en pacientes con síntomas Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el
intermitentes sugestivos de asma, pero con resultados normales de la ejercicio y ortopnea. En las radiografías de tórax se observa engrosamien-
exploración física y la función pulmonar; hasta un tercio de los pacien- to peribronquial, intensificación de la trama vascular en la mitad superior
tes con diagnóstico clínico de asma no muestran positividad de la en- de los pulmones y líneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvéolos se
fermedad de las vías respiratorias en las pruebas formales. La medición llenan de líquido; en la radiografía se advierte llenado alveolar irregular,
de la concentración del péptido natriurético cerebral en el suero se usa típicamente en la distribución perihiliar, que evoluciona hasta la aparición
cada vez más para valorar CHF en sujetos cuyo cuadro inicial incluye de infiltrados alveolares difusos. El mayor edema de las vías respiratorias
disnea aguda, pero también puede aumentar en presencia de disten- se acompaña de estertores gruesos y sibilancias.
sión del ventrículo derecho.
DIFERENCIACIÓN ENTRE DISNEA DEL APARATO
EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO
CARDIOVASCULAR Y DEL APARATO RESPIRATORIO
Si la persona tiene manifestaciones de neumopatía y cardiopatía, debe En este trastorno, el agua pulmonar aumenta por daño del endotelio capi-
practicarse una prueba de esfuerzo cardiopulmonar para determinar lar pulmonar con fuga de proteínas y otras macromoléculas y su paso a
qué aparato es el causante de la limitación ergométrica. Si con el ejerci- tejidos; el líquido se desplaza con la proteína conforme cambian las fuer-
cio máximo se alcanza la ventilación máxima calculada, ello demuestra zas oncóticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro an-
un incremento del espacio muerto o hipoxemia, o en caso de que surja terior se acompaña de disfunción de la capa de sustancia tensioactiva que
broncoespasmo, es probable que el problema se origine en el aparato reviste los alvéolos, con incremento de las fuerzas de superficie y una pro-
respiratorio. Otra posibilidad es que si la frecuencia cardiaca es >85% de pensión de los alvéolos al colapso en volúmenes pulmonares bajos. Desde
la máxima calculada, se activa tempranamente el umbral anaeróbico, la el punto de vista fisiológico, el edema pulmonar no cardiógeno se caracte-
presión arterial aumenta o disminuye excesivamente durante el ejerci- riza por cortocircuitos intrapulmonares, con hipoxemia y menor distensi-
cio, disminuye el pulso de O2 (consumo de O2/frecuencia cardiaca, que bilidad pulmonar, lo cual culmina en disminución de la capacidad residual
es un indicador del volumen sistólico), o se identifican cambios electro- funcional. En la histopatología se advierten en los alvéolos membranas
cardiográficos propios de la isquemia, posiblemente alguna anomalía hialinas e inflamación que culmina en fibrosis pulmonar. En el cuadro clí-
del aparato cardiovascular explique la deficiencia de la respiración. nico, cabe observar desde disnea leve hasta insuficiencia respiratoria. Los
datos de la auscultación en los pulmones pueden ser relativamente norma-
les a pesar de que en las radiografías de tórax se identifiquen infiltrados
alveolares difusos. En la CT se observa que la distribución del edema al-
TRATAMIENTO DISNEA veolar es más heterogénea de lo que se pensaba. Aunque muchos conside-
ran que las presiones intracardiacas normales son parte de la definición
En el caso mencionado, el primer objetivo es corregir el problema que
del edema pulmonar no cardiógeno, la patología del proceso, como se des-
causa el síntoma. Si no es posible, se intenta disminuir la intensidad del
cribe antes es muy distinta y en algunos pacientes es posible observar una
mismo y sus efectos en la calidad de vida del paciente. Es necesario
combinación de edema pulmonar cardiógeno y no cardiógeno.
administrar oxígeno complementario si la saturación de dicho gas en el
Es útil dividir las causas de edema pulmonar no cardiógeno al tomar en
reposo es ≤89%, o si la saturación disminuye a los niveles mencionados
consideración si el daño de los pulmones puede ser consecuencia de causas
mientras el individuo está activo. En el caso de personas con EPOC, los
vasculares directas, indirectas o pulmonares (cuadro 47e-3). Las lesiones
programas de rehabilitación pulmonar han producido efectos positivos
directas son mediadas por las vías respiratorias (como la broncoaspiración)
en la disnea, en la capacidad ergométrica y en la frecuencia de hospita-
o son consecuencia de un traumatismo torácico no penetrante. La lesión
lización. Los estudios con ansiolíticos y antidepresivos no siempre han
indirecta es la consecuencia de mediadores que llegan al pulmón por la
demostrado algún beneficio. Están en fase de estudio las intervencio-
corriente sanguínea. La tercera categoría incluye entidades que posible-
nes experimentales, como el aire frío en la cara, la vibración de la pared
mente son consecuencia de cambios agudos en las tensiones de vasos pul-
del tórax y furosemida inhalada para modular la información aferente
monares, tal vez por la descarga autónoma repentina (en el caso de edema
que proviene de receptores de todo el aparato respiratorio. Se ha de-
pulmonar neurógeno, y el que surge a grandes alturas), u oscilaciones re-
mostrado que la morfina aplaca la disnea en una forma que no guarda
pentinas de la tensión pleural, así como daño pasajero a los capilares pul-
proporción con el cambio de la ventilación en modelos de laboratorio.
monares (en el caso de edema pulmonar por reexpansión).
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CUADRO 47e3 Causas frecuentes de edema pulmonar no cardiógeno DIFERENCIACIÓN ENTRE EL EDEMA PULMONAR 47e-5
CARDIÓGENO Y NO CARDIÓGENO
Lesión directa del pulmón Los datos del interrogatorio son esenciales para valorar la posibilidad de al-
Traumatismo de tórax, contusión pulmonar guna cardiopatía primaria e identificar algunos de los cuadros que se acom-
Broncoaspiración pañan de edema pulmonar no cardiógeno. En la exploración física en casos
Inhalación de humos de edema pulmonar cardiógeno se advierten signos de mayores presiones
intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleración del pulso venoso yu-
Neumonía
gular y edema periférico) y estertores, sibilancias o ambos al auscultar el
Toxicidad por oxígeno tórax. A diferencia de ello, en la exploración física en casos de edema pul-
Embolia pulmonar, reanudación del riego (reperfusión) monar no cardiógeno predominan signos del cuadro desencadenante; los
Lesión hematógena de los pulmones signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases
Septicemia incipientes del problema. En la radiografía de tórax, en caso de edema pul-
Pancreatitis
monar cardiógeno se advierte típicamente ensanchamiento de la silueta

CAPÍTULO 47e
cardiaca, redistribución vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados
Traumatismo no torácico
alveolares perihiliares; es frecuente observar derrame pleural. En el edema
Reacciones de leucoaglutinación no cardiógeno el tamaño del corazón es normal, los infiltrados alveolares
Transfusiones múltiples están distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces
Consumo de drogas intravenosas como heroína hay derrames pleurales. Por último, la hipoxemia del edema pulmonar car-
Derivación cardiopulmonar (extracorporal) diógeno depende en gran medida de la desigualdad entre ventilación y
Lesión pulmonar posible y además mayor presión hidrostática perfusión, que mejora con la administración de oxígeno complementario.
A diferencia de lo mencionado, la hipoxemia en el edema no cardiógeno
Edema pulmonar de grandes alturas proviene más bien de cortocircuito intrapulmonar y persiste típicamente a

Disnea
Edema pulmonar neurógeno pesar de la administración de elevadas concentraciones de oxígeno por
Edema pulmonar por reexpansión inhalación.

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