LAPORAN KUNJUNGAN RUMAH

SEORANG WANITA DENGAN HIPERTENSI

DI KELURAHAN JELAMBAR II

Caecilia Ayu Putri Wulandari

102013028
Falkutas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email: caecilia.2013fk028@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat
memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung congestive, gagal ginjal, dan
penyakit vaskuler. Hipertensi disebut “silent killer” karena sifatnya asimptomatik dan telah
beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat
diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit
yang menyertainya.
Diperkirakan sekitar 80% kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang
tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar
kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan
pertambahan penduduk saat ini.
Anamnesis

Selasa, 26 Juli 2016

I. Identitas pasien:
a. Nama: Ny. Tumirah
b. Umur : 69 tahun
c. Jenis kelamin : perempuan
d. Agama: Islam
e. suku : Jawa
f. Pekerjaan: ibu rumah tangga (IRT)
g. Pendidikan : SD (tamat)

1
 h. Alamat : Kav. Polri blok B3 Kelurahan Jelambar II
i. Telepon: 0822 9749 8585

Keluhan utama Pusing

Keluhan tambahan
Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Riwayat penyakit dahulu (RPD)
Mata buram sebelah kanan
Pusing dirasakan disebagian kepala,
muncul saat beraktivitas dan dirasakan
hilang timbul, mereda setelah minum
obat. Pasien merasa lemas, pegal-pegal
pada tangan dan kaki. sesak dan nyeri
dada disangkal.
Pasien diketahui mempunyai riwayat
hipertensi sejak 1 tahun yang lalu,
beberapa bulan yang lalu tekanan sistol
nya mencapai 200mmHg. Ada riwayat
asam urat tinggi, (sudah pernah diobati dan
mengurangi kacang-kacangan)

Riwayat penyakit keluarga (RPK) Tidak ada yang memiliki riwayat

hipertensi
Riwayat pengobatan Sebelumya pasien pernah diobati, dan
sedang menjalani pengobatan.
Riwayat kebiasaan Sering mengkonsumsi kopi, kacang-
kacangan, suka makanan asin, tidak
merokok dan jarang ber olahraga
Pemeriksaan fisik Keadaan umum: CM, pasien tampak
sakit ringan
TTV:
TD: 160/100 mmHg
Nadi : 110 x
Suhu: tidak diukur
RR : tidak diukur
BB: naik turun antara 46-47 kg
TB: tidak diukur
Diagnosa Hipertensi derajat 2

2
II. Riwayat kebiasaan sosial:
a. kebiasaan olah raga: kurang(berjalan kaki di pagi hari dengan cucu)
b. pola jajan: jarang jajan, pasien biasanya memasak di rumah
c. pola makan : 3x sehari( ayam, tempe, tahu, jarang makan sayur dan buah)
d. pola rekreasi: kurang, hanyak menghabiskan waktu di rmah bersama anak dan cucu
e. riwayat merokok: disangkal
f. alkohol: disangkal
g. hubungan psikologis dengan keluarga: baik, kedekatan antara pasien dengan anak-
anak dan cucunya sangat terasa.
h. aktifitas sosial: mengikuti kegiatan lansia di puskesmas, namun untuk acara arisan
dilingkungan sudah tidak ikut lagi.
i. kegiatan kerohanian: baik, rajin mengikuti pengajian, rumah pasien juga
bersebelahan dengan masjid.
III. Riwayat biologis keluarga:
a. Keadaan kesehatan sekarang : baik / sedang / kurang( dari anggota keluarga yang saya
temui di rumah semuanya dalam keadaan sehat, hanyak pasien saja yang menderita
hipertensi).
b. Kebersihan perorangan : baik / sedang / kurang (anggota keluarga mengenakan
pakaian yang bersih namun aroma badan nya kurang sedap)
c. Penyakit yang sering diderita : Hipertensi.
d. Penyakit keturunan : tidak ada penyakit keturunan baik dari orang tua pasien dan juga
saudara terdekat.
e. Penyakit kronis / menular : tidak ada penyakit menular dalam keluarga
f. Pola makan : baik / sedang / kurang ( 3x sehari biasa makan ayam,tempe dan jarang
makan sayur juga buah)
g. Pola istirahat : baik / sedang / kurang (pasien terkadang mengalami susah tidur di
malam hari tai tidak sering)
h. Jumlah anggota keluarga : 14 orang, terdiri dari 9 orang dewasa dan 5 anan-anak
IV. Psikologis Keluarga
a. Kebiasaan buruk : kurang bisa menjaga kebersihan rumah, suka makan makanan asin,
dan pola makan kurang baik.
b. kebiasaan olah raga: kurang ( hanya kadang-kadang saja berjalanjalan pagi dengan
cucu)

3
 c. Pembilan keputusan : bapak / ibu / keluarga (keputusan diambil bersama-sama dalam
keluarga)
d. Ketergantungan obat : tidak ada ketergantungan obat
e. Tempat mencari pelayanan kesehatan : Puskesmas Jelambar II
f. Pola rekreasi : baik / sedang / kurang ( jarang berlibur)

V. Keadaan rumah / lingkungan

a. Jenis bangunan : permanen / semi permanen /gubuk

b. Lantai rumah : tanah / papan / semen / keramik
c. Luas rumah : 3x15 m2
d. Penerangan : baik / sedang / kurang
e. Kebersihan : baik / sedang / kurang
f. Ventilasi : baik / sedang / kurang
g. jendela: ada 2 buah di ruang tamu, 4 buah di kamar lantai 2 dan 1 buah di kamar
lantai 3
h. Dapur : ada / tidak
i. Jamban keluarga : ada / tidak
j. Sumber air minum : ledeng / air tanah / air sungai
k. Sumber pencemaran air : ada / tidak
l. Pemanfaatan pekarangan : tidak ada pekarangan
m. Sistem pembuangan limbah : ada / tidak
n. Tempat pembuangan sampah : ada / tidak
o. Sanitasi lingkungan : baik / sedang / kurang
V. Spritual Keluarga
a. Ketaatan beribadah : baik / sedang / kurang
b. Keyakinan tentang kesehatan : baik / sedang / kurang
VI. Keadaan Sosial Keluarga
a. Tingkat pendidikan : tinggi / sedang / rendah
b. Hubungan antar anggota keluarga : baik / sedang / kurang
c. Hubungan dengan orang lain : baik / sedang / kurang
d. Kegiatan organisasi sosial : baik / sedang / kurang
e. Keadaan ekonomi : tinggi / sedang / kurang
VII. Kultural Keluarga
a. Adat yang berpengaruh : jawa

4
 b. Lain-lain : -
VIII. Daftar Anggota Keluarga
a. Tumirah (ib) : 69 tahun
b. Edy Purnomo (anak ke-1) : 45 tahun, sudah menikah dan tinggal dengan orang
tua. (tidak bekerja)
c. Dwi Ratna Ningsih (anak ke-2) : 43 tahun, sudah menikah dan tinggal dengan
orang tua. (kerja serabutan)
d. Sri wahyuni (anak ke-3) : 42 tahun, sudah menikah dan tinggal bersama orang tua.
(pedagang jajanan di sekolah)
e. Eni Wuryani (anak ke-4) : 37 tahun, sudah menikah dan tinggal bersama orang
tua.(buruh konveksi).

Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital:1

1. Pengukuran tekanan darah

- Mintalah pasien duduk ditempat yang tenang dan sunyi dengan tangan
disandarkan pada penyangga sehingga titik tengah lengan atas setinggi jatung.
- Pastikan ukuran manset cukup besar, panjangnya harus mengelilingi > 80%
lengan atas.
- Letakkan manset sehingga garis tengahnya terletak diatas denyut nadi arteri
brakhialis, dengan tepi bawah manset 2 cm diatas fosa antekubiti dimana kepala
stetoskop diletakkan.
- Kembangkan manset dan tentukan tingkat tekanan dimana denyut brakialis
menghilang dengan palpasi.
- Lakukan auskultasi diatas arteri brakialis dan kembangkan manset sampai 30
mmHg diatas tingkat tekanan yang sebelumnya ditentukan dengan palpasi.
- Kempiskan manset perlahan sambil mendengarkan munculnya (fase I) bunyi
korrotkroff, mulai mengaburnya ( fase IV) dan menghilang ( fase V).
- Ulangi beberapa kali , catat sistolik (fase I) dan diastolik (fase II).

5
 2. Pemeriksaan denyut nadi
Bila memeriksa denyut nadi, perhatikanlah kecepatan, iramanya, volume dan
konturnya. Hitunglah denyut nadi dalam semenit penuh. Biasanya, kita hanya
menghitung selama 15 detik dan mengalikan hasilnya dengan 4
3. Pemeriksaan nafas
Kecepatan pernapasan adalah jumlah inspirasi permenit. Karena kecepatan
pernapasan lebih rendah dan kurang teratur dibandingkan dengan denyut nadi, maka
harus dihitung semenit penuh untuk mengurangi kesalahan. Seperti hal nya pada
denyut nadi kita harus memperhatikan lebih dari sekedar kecepatannya. Volume
usaha bernapas dan pola pernapasan juga harus diperhatikan. Perhatikanlah pola
pernapasan pasien sementara anda bercakap-cakap dengannya. Perhatikanlah
penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.1

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang lini pertama adalah EKG, kreatinin dan kalium. Jika ragu
mengenai hipertensi lakukan pengukuran ambulatori dalam 24 jam.

Nilai seluruh resiko kardiovaskular ( usia, jenis kelamin, riwayat merokok, kolesterol,
dan setiap penyakit vaskular yang diketahui) karena bisa mempengaruhi tekanan darah
dimana terapi tekanan darah mungkin memberikan manfaat.2

1. Glukosa : hiperglikemia ( DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

peningkatan ketoalamin ( meningkatkan hipertensi).
2. Pemeriksaan tiroid : hipertroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
3. Asam urat : hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya
hipertensi.
4. EKG : dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola rega ngan, ganguan konduksi.
Luas , peninggian gelombang P adalah saah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi. 2

Definisi hipertensi

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of

High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International
Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang

6
tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau
sedang memakai obat anti hipertensi.3
Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil
dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali
pada pengukuran yang terpisah.1 The sixth Report of The joint national Committee on
Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI)
mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat
seperti pada tabel 1 dibawah3.

Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, sixth report (JNC VI).
Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam
L. Kathleen M, Sylvia Escoott. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA:
Elsevier; 2004

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic
(bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat
pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat
digital lainnya.3

7
 Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat
aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80mmHg. Dalam aktivitas sehari-
hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum,
angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas
atau berolahraga.
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-
kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus
menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya
kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini
merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung.3
Etiologi

Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:

1. Hipertensi primer atau essensial

Hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi taropatik
terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti ganetik,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek
dalam ekskresi Na, peingkatan NA dan Ca interseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya dan biasanya disertai keluhan atau gejala-
gejala dari penyakit yang menyebabkan hipertensi tersebut. Penyakit yang dapat
menyebabkan hipertensi ini misalnya:
a. Kelainan hormon
1. Pil KB : kontrasepsi oral yang mengandung estrogen menyebabkan
peningkatan angiotensin dan kemudian akan meningkatkan angiotensin II.
Peningkatan angiotensin II ini juga dirangsang oleh pengeluran renin akibat
peningkatan stimulasi syaraf simpatis. Akibat angiotensin II ada 2 hal yaitu:
aspek konstriktor arteriola perifer dan peningkatan sekresi aldosteron yang
mengakibatkan reabsorbsi Na dan air.
2. Neokromositoma / tumor medulla adrenal atau jaringan pensekresi ketoalamin
dibagian lain tubuh: tumor ini mensekresi epinefrin yang menyebabkan kadar

8
 glukosa plasma dan tingkat metabolisme meningkat sehingga memungkinkan
terjadinya h
3. ipertensi.
4. Sindrom cushing, hipertensi pada penyakit ini diakibatkan oleh peningkatan
ACSH yang kemudian merangsang peningkatan glukortikoid (kortisol)
sehingga menyebabkan glukogenesis dan perubahan dalam distribusi jaringan
adipose. Dua hal tersebut meningkatkan obesitas.3

b. penyakit ginjal
1. glomerulus nefritis akut : lesi pada glomerulus menyebabkan retansi air dan
garam sehingga menyebabkan hipertensi
2. penyempitan arteri renalis.
c. Lain-lain
1. Koarktasio aorta/ penyempitan congenital suatu segmen aorta torakalis hal ini
meningkatkan resistensi aliran darah aorta sehingga mengakibatkan hipertensi
berat.
2. Pre-eklampsia, pada pre-eklamsia terjadi retensi pembuluh darah disertai
degan retansi garam dan air.3

Epidemiologi

Hipertensi merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni
mencapai 6,7% dari populasi kematian pada semua umur di Indonesia. Berdasarkan Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir seperempat (24,5%) penduduk
Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih.
Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18
tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan
sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang dewasa, peningkatan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat
penyakit kardiovaskuler.4
Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan rata-rata
kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara
keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Angka-angka
prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan, di daerah
pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik

9
dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat
terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.
Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim
rendah seperti di Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya,
Irian Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%.
Kebanyakan orang merasa sehat dan energik walaupun hipertensi. Menurut hasil
Riskesdas Tahun 2007, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdeteksi.
Keadaan ini tentunya sangat berbahaya, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada
masyarakat. Oleh karena cukup besarnya angka kejadian hipertensi maka, akan dikaji lebih
lanjut mengenai penyakit hipertensi tersebut.4

Manifestasi klinis

Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius dan
bahkan dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi disebut sebagai silent killer
karena dua hal, yaitu:
 Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala
khusus. Gejala ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit kepala biasanya
jarang berhubungan langsung dengan hipertensi. Hipertensi dapat diketahui dengan
mengukur tekanan darah secara teratur.
 Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyai risiko
besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stroke, serangan
jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal.

Gejala yang timbul bervariasi, tergantung dari tinggi rendahnya derajat hipertensi. Pada
hipertensi essensial dapat berjalan gejala dan pada umumnya baru timbul gejala bila terjadi
komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung yang sering dijumpai
berupa :

1. Sakit kepala
2. Vertigo
3. Perdarahan retina
4. Gangguan penglihatan

10
 5. Proteinuria
6. Hematuria
7. Takikardi
8. Palpitasi
9. Pucat dan mudah lelah

Tetapi kebanyakan pula pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan, dan ada
juga beberapa pasien mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, sesak nafas, kelelahan, kesadaran
menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot, atau perubahan mental.3

Faktor resiko

Hipertensi disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan serta
faktor yang tidak dapat dimodifikasi.
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan3
1. Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga tersebut
mempunyai resiko menderita hipertensi. Individu dengan orangtua hipertensi
mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada
individu yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Pada 70-80%
kasus Hipertensi primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila
riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi
primer lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini
menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.

2. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Individu yang
berumur di atas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada
orang yang bertambah usianya.
3. Jenis Kelamin

11
 Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi lebih awal.
Laki-laki juga mempunyai resiko yang lebih besar terhadap morbiditas dan
mortalitas kardiovaskuler. Sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih
banyak terjadi pada perempuan.
4. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam daripada yang berkulit
putih. Belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun dalam orang kulit hitam
ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih
besar.
5. Penyakit Ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
 Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan
air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan
tekanan darah ke normal.
 Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan
air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
 Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya
akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena
itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya
tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu
ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan
cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah.
6. Obat-obataan
Penggunaan obat-obatan seperti beberapa obat hormon (Pil KB), Kortikosteroid,
Siklosporin, Eritropoietin, Kokain, dan Kayu manis (dalam jumlah sangat besar),
termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering)
dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Minuman yang mengandung alkohol
juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah
tinggi.
7. Preeklampsi pada kehamilan

12
 Preeklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90
mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan
ketiga) atau bisa lebih awal terjadi. Preeklamsi terjadi sebagai akibat dari gangguan
fungsi organ akibat penyempitan pembuluh darah secara umum yang
mengakibatkan iskemia plasenta (ari-ari) sehingga berakibat kurangnya pasokan
darah yang membawa nutrisi ke janin.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan3
1. Stress
Stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung
sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatetik. Adapun stres ini dapat
berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik
personal. Mekanisme hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui
aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat
mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti,
akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan
dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang
dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
2. Obesitas
Penelitian epidemiologi menyebutkan adanya hubungan antara berat badan
dengan tekanan darah baik pada pasien hipertensi maupun normotensi. Pada
populasi yang tidak ada peningkatan berat badan seiring umur, tidak dijumpai
peningkatan tekanan darah sesuai peningkatan umur. Obesitas terutama pada
tubuh bagian atas dengan peningkatan jumlah lemak pada bagian perut.
3. Nutrisi
Sodium adalah penyebab penting dari hipertensi esensial, asupan garam yang
tinggi akan menyebabkan pengeluaran berlebihan dari hormon natriouretik yang
secara tidak langsung akan meningkatkan tekanan darah.
Asupan garam tinggi yang dapat menimbulkan perubahan tekanan darah yang
dapat terdeteksi adalah lebih dari 14 gram per hari atau jika dikonversi kedalam
takaran sendok makan adalah lebih dari dua sendok makan.

13
 4. Merokok
Penelitian terakhir menyatakan bahwa merokok menjadi salah satu faktor risiko
hipertensi yang dapat dimodifikasi. Merokok merupakan faktor risiko yang
potensial untuk ditiadakan dalam upaya melawan arus peningkatan hipertensi
khususnya dan penyakit kardiovaskuler secara umum di Indonesia.
5. Kurang olahraga
Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga) bisa memicu terjadinya
hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari

angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis
penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi
di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada
ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan
tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl
(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada
gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.5

Komplikasi

14
I. Penyakit Jantung Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini
ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk,
dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan
curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi
dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis
koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner
yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan
massa miokard.4

II. Penyakit Arteri Koronaria

Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria,
bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke
arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara
yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan
nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply
oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

III. Gagal Ginjal

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke
kardiovaskular.
mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan
garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).4

IV. Ensefalopati hipertensi

Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri

disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai
tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini

15
 akan berlanjut menjadi stroke, “ensefalopati menahun” atau hipertensi maligna.
Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan.4

Upaya pelayanan pokok puskesmas

Pelayanan kesehatan yang diberikan di puskesmas ialah pelayanan kesehatan yang meliputi
pelayanan promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.5

1. Promotif (peningkatan kesehatan)

 Menjelaskan tentang hipertensi itu penyakit seperti apa pada keluarga pasien,
terutama mengenai apa penyebabnya, apa akibatnya, bagaimana cara mengobati
dan pencegahannya.
 Edukasi kepada keluarga pasien mengenai masalah-masalah yang dapat
memunculkan hipertensi dan bagaimana cara mengatasinya.
 Melakukan penyuluhan kepada keluarga di lingkungan sekitarnya mengenai pola
hidup yang sehat agar terhindari dari hipertensi dan bagaimana cara mengontrol
hipertensi. Pola hidup yang sehat yang perlu di promosikan meliputi olahraga yang
cukup, kurangi makan makanan berlemak, kurangi konsumsi garam, hindari rokok,
dan perbanyak makan makanan yang mengandung cukup serat.4
2. Preventif (upaya pencegahan)
Resiko seserorang terkena hipertensi dapat dikurangi dengan cara:
 Mengukur tekanan darah secara rutin
 Kurangi konsumsi garam dalam makanan.
 Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium,
magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi.
 Hindari konsumsi alkohol.
 Lakukan olahraga secara teratur. Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan
darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan
seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30
hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu.
 Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau
hipertensi.
 Kendalikan kadar kolesterol.
 Kendalikan diabetes.

16
  Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan dan mintalah
ke dokter agar memberikan obat yang tidak meningkatkan tekanan
 Menghindari stress dan emosi.4

3. Kuratif (pengobatan)

Golongan obat
Golongan obat anti hipertensi yang banyak digunakan adalah diuretik tiazid
(misalnya bendroflumetiazid), beta- bloker (misalnya propanolol, atenolol,)
penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril, enalapril),
antagonis angiotensin II (misalnya candesartan, losartan), calcium channel blocker
(misalnya amlodipin, nifedipin) dan alphablocker (misalnya doksasozin). Yang lebih
jarang digunakan adalah vasodilator dan antihipertensi kerja sentral dan yang jarang
dipakai, guanetidin, yang diindikasikan untuk keadaan krisis hipertensi
I. Diuretik tiazid
Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan
darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal,
meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi
langsung pada arteriol, sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama.
Tiazid diabsorpsi baik pada pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati. Efek
diuretik tiazid terjadi dalam waktu 1 - 2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai 12 - 24
jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari.
Efek antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan
manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi. Efek tiazid pada
tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya, oleh karena itu tiazid kurang bermanfaat
untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal.6
Efek samping
Peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat mengakibatkan hipokalemia,
hiponatriemi, dan hipomagnesiemi. Hiperkalsemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi
kalsium. Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan hiperurisemia,
sehingga penggunaan tiazid pada pasien gout harus hati - hati.
Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten terhadap insulin)
yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe 2. Efek samping yang umum
lainnya adalah hiperlipidemia, menyebabkan peningkatan LDL dan trigliserida dan

17
penurunan HDL. 25% pria yang mendapat diuretic tiazid mengalami impotensi, tetapi efek
ini akan hilang jika pemberian tiazid dihentikan.

II. Beta-blocker
Beta blocker memblok beta adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi
reseptor beta 1 dan beta2. Reseptor beta1 terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor
beta 2 banyak ditemukan di paru - paru, pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor
beta 2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta 1 juga dapat dijumpai pada
ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan
perifer akan memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf
simpatis. Stimulasi reseptor beta 1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak meningkatkan heart
rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan
penglepasan renin, meningkatkan aktivitas system renninangiotensin - aldosteron. Efek
akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan
sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi menggunakan beta blocker akan
mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah.6

Betablocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective beta blockers),

misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor beta 1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta 1
saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma
harus hatihati. Beta blocker yang non- selektif (misalnya propanolol) memblok reseptor beta
1 dan beta 2. Beta blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai
aktivitas simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulan beta pada
saat aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta
pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Hal ini
menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa beta blocker,
misalnya labetolol, dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptoralfa perifer. Obat lain,
misalnya celiprolol, mempunyai efek agonis beta 2 atau vasodilator.

Beta blocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat
dalam air atau lipid. Obat - obat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus diberikan
beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui ginjal biasanya mempunyai
waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali dalam sehari. Beta blocker
tidak boleh dihentikan mendadak melainkan harus secara bertahap, terutama pada pasien
dengan angina, karena dapat terjadi fenomena rebound .

18
Efek samping
Blokade reseptor beta 2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme, bahkan
jika digunakan beta bloker kardioselektif. Efek samping lain adalah bradikardia, gangguan
kontraktil miokard, dan tanga kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade
reseptor beta 2 pada otot polos pembuluh darah perifer. Kesadaran terhadap gejala
hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat berkurang. Hal ini karena beta blocker
memblok sistem saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk “memberi peringatan“ jika
terjadi hipoglikemia. Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas
pada pasien. Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan beta blocker
yang larut lipid seperti propanolol. Impotensi juga dapat terjadi. Beta blockers non selektif
juga menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL

III. ACE inhibitor

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara kompetitif
pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada
darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor kuat yang memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan
perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin ini akan menurunkan tekanan darah. Jika
sistem angiotensin renin aldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan sodium,
atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar.
ACEi juga bertanggung jawab terhadap degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang
mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek
antihipertensi yang lebih kuat.
Beberapa perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACEi. Captopril cepat
diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaat
untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian ACEi.
Dosis pertama ACEi harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah
mendadak mungkin terjadi; efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium
rendah.
IV. Antagonis Angiotensin II
Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target lainnya.
Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1 memperantarai respon
farmakologis angiotensin II, seperti vasokonstriksi dan penglepasan aldosteron. Dan oleh
karenanya menjadi target untuk terapi obat. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas.

19
Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II tanpa melalui
ACE. Oleh karena itu memblok sistem renin - angiotensin melalui jalur antagonis reseptor
AT1 dengan pemberian antagonis reseptor angiotensin II mungkin bermanfaat. Antagonis
reseptor angiotensin II (AIIRA) mempunyai banyak kemiripan dengan ACEi, tetapi AIIRA
tidak mendegradasi kinin. Karena efeknya pada ginjal, ACEi dan AIIRA dikontraindikasikan
pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal
yang hanya berfungsi satu.
Efek samping
Sebelum mulai memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal dan kadar
elektrolit pasien harus dicek. Monitoring ini harus terus dilakukan selama terapi karena kedua
golongan obat ini dapat mengganggu fungsi ginjal. Baik ACEi dan AIIRA dapat
menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan produksi aldosteron, sehingga suplementasi
kalium dan penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari jika pasien mendapat terapi
ACEI atau AIIRA.
Perbedaan anatar ACEi dan AIIRA adalah batuk kering yang merupakan efek
samping yang dijumpai pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi. AIIRA tidak
menyebabkan batuk karena tidak mendegaradasi bradikinin.
V. Calcium channel blocker
Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium ke dalam sel
miokard, sel- sel dalam sistem konduksi jantung, dan sel - sel otot polos pembuluh darah.
Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung, menekan pembentukan dan propagasi
impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan
konstriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada
ion kalsium.
Terdapat tiga kelas CCB: dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin);
fenilalkalamin (verapamil) dan benzotiazipin (diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat
vasodilator perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan
diltiazem mempunyai efek kardiak dan dugunakan untuk menurunkan heart rate dan
mencegah angina. Semua CCB dimetabolisme di hati.
Efek samping
Pemerahan pada wajah, pusing dan pembengkakan pergelangan kaki seringn
dijumpai, karena efek vasodilatasi CCB dihidropiridin. Nyeri abdomendan mual juga sering
terjadi. Saluran cerna juga sering terpengaruh oleh influks ion kalsium, oleh karena itu CCB
sering mengakibatkan gangguan gastrointestinal, termasuk konstipasi.

20
VI. Alpha-blocker
Alpha blocker (penghambat adrenoseptor alfa) memblok adrenoseptor alfa 1 perifer,
mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos pembuluh darah.
Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten.
Efek samping
Alpha blocker dapat menyebabkan hipotensi postural, yang sering terjadi pada
pemberian dosis pertama kali. Alpha blocker bermanfaat untuk pasien laki-laki lanjut usia
karena memperbaiki gejala pembesaran prostat.
VII. Golongan lain
Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin, minoksidil) menurunkan tekanan
darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh darah. Antihipertensi kerja sentral
(misalnya klonidin, metildopa, monoksidin) bekerja pada adrenoseptor alpha2 atau reseptor
lain pada batang otak, menurunkan aliran simpatetik ke jantung, pembuluh darah dan ginjal,
sehingga efek ahirnya menurunkan tekanan darah.
Efek samping
Antihipertensi vasodilator dapat menyebabkan retensi cairan. Tes fungsi hati harus
dipantau selama terapi dengan hidralazin karena ekskresinya melalui hati. Hidralazin juga
diasosiakan dengan sistemiklupus eritematosus. Minoksidil diasosiasikan dengan
hipertrikosis (hirsutism) sehingga kkurang sesuai untuk pasien wanita. Obat-obat kerja sentral
tidak spesifik atau tidak cukup selektif untuk menghindari efek samping sistem saraf pusat
seperti sedasi, mulut kering dan mengantuk, yang sering terjadi. Metildopa mempunyai
mekanisme kerja yang mirip dengan konidin tetapi dapat menyebabkan efek samping pada
sistem imun, termasuk pireksia, hepatitis dan anemia hemolitik.6

4. Rehabilitatif (pemulihan kesehatan)

Rehabilitasi merupakan upaya perbaikan dampak negatif dari hipertensi yang tidak
bisa diobati. Upaya yang dapat dilakukan oleh penderita hipertensi antara lain dengan
perubahan pola makan dan gaya hidup sehat yang harus dilakukan secara kontinum. Hal-
hal lain yang dilakukan dan bertujuan agar tekanan darah selalu dalam keadaan normal
seperti menurunkan berat badan hingga mencapai berat badan ideal, berolahraga, dan
pola makan seimbang seperti mengurangi asupan garam karena didalam garam terdapat
kandungan sodium yang dapat meningkatkan tekanan darah bagi orang yang memiliki
sensitifitas garam.

21
  Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali.
 Monitoring:
o Tekanan darah
o Kerusakan target organ:
 Mata (Retinopati hipertensi)
 Ginjal (Nefropati hipertensi)
 Jantung (HHD)
 Otak (Stroke)
o Interaksi obat dan efek samping4

Prognosis

Pada pasien ini, apabila dapat mengendalikan tekanan darah dengan baik melalui
terapi farmakologi maupun non-farmakologi maka dapat memperkecil resiko untuk
terjadinya penyakit kardiovaskular.

Kesimpulan

Dari kunjungan yang saya lakukan, saya menyimpulkan pasien menderita hipertensi
tipe 2 , pasien sudah menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, dan bisa jadi di sebabkan
oleh pola makan pasien yang memicu timbulnya hipertensi seperti makanan asin dan kopi,
sejauh ini pasien sadar bahwa dirinya sakit dan sudah menjalani pengobatan di pusesmas
kelurahan Jelambar II yang merupakan akses pelayanan kesehatan terdekat, keadaan pasien
kini sudah mulai membaik, keadaan rumah pasien bisa terbilang kotor, dan tidak tersusun
rapi, pencahayaan kurang, lembab, dan banyak tumpukan barang yang sangat berpotensi
sebagai sarang dari bibit penyakit dan bisa berdampak buruk bagi kesehatan penghuni rumah
yang berjumlah 14 orang. Rumah berukuran 3x15m2 ini terletak pada lingkungan gang yang
lumayan bersih dengan saluran air got tertutup, tetapi rumah pasien termasuk rumah yang
paling kecil dan kotor dari tampak luar nya. Lokasi nya berada di perumahan Kav.polri blok
B3 Kelurahan Jelambar II.

Daftar pustaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga;2007.h.78-79

2. Lukmanto H. Diagnosis fisik. Jakarta : EGC;1995.h.70-73.

22
3. Tambayong J. Patofisiologi untuk perawat. Jakarta : EGC; 2000.h.12-25
4. Gunawan L. Hipertensi tekanan darah tinggi. Yogyakarta : Kanisius; 2001.h. 16-20.
5. Mc mahon Rosemary. Manajemen Pelayanan Kesehatan Primer. Ed 2. Jakarta: EGC;
2003.h.89-30
6. Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Sriwijaya. Kumpulan kuliah farmakologi
edisi ke-2. Jakarta : EGC;2004.h.448-455.

23