You are on page 1of 87

I.

PERTUSIS

1. Pengertian

Pertusis adalah infeksi saluran pernafasan akut yang disebabkan oleh berdetellah pertusis
(Nelson, 2000 : 960). Pertusis adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh berdetella
pertusisa, nama lain penyakit ini adalah Tussisi Quinta, whooping cough, batuk rejan. (Arif
Mansjoer, 2000 : 428) Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa pertusis adalah
infeksi saluran pernafasan akut yang disebabkan oleh bordetella pertusis, nama lain penyakit
ini adalah tussis Quinta, whooping cough, batuk rejan

2. Penyebab

Pertusis disebabkan oleh bakteri Bordetella Pertusis yang berbentuk batang gram negatif,

tidak berspora, berkapsul, dan dapat dimatikan pada pemanasan 50oC tetapi bertahan pada
suhu 0 – 10o C. Bakteri ini menyangkut pada bulu dari saluran pernapasan.

3. Gejala Klinis

Pertusis biasanya mulai seperti pilek saja, dengan hidung beringus, rasa lelah dan adakalanya
demam parah. Kemudian batuk terjadi, biasanya sebagai serangan batuk, diikuti dengan
tarikan napas besar (atau “whoop”). Adakalanya penderita muntah setelah batuk. Pertusis
mungkin serius sekali di kalangan anak kecil. Mereka mungkin menjadi biru atau berhenti

1
bernapas ketika serangan batuk dan mungkin perlu ke rumah sakit. Anak yang lebih besar
dan orang dewasa mungkin menderita penyakit yang kurang serius, dengan serangan batuk
yang berlanjut selama berminggu-minggu tanpa memperhatikan perawatan. Masa inkubasi
pertusis 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan penyakit ini berlangsung antara 6-8
minggu atau lebih. Perjalanan klinis penyakit ini dapat berlangsung dalam tiga stadium, yaitu
stadium kataralis (prodromal,pra paroksismal), stadium akut paroksismal (spasmodik), dan
stadium konvalesens. Manifestasi klinis tergantung dari etiologi spesifik, usia, dan status
imunisasi. Pertusis pada remaja dapat dikenali dengan gejala sebagai berikut: 72-100% batuk
paroksismal, susah tidur dan sesak, 50-70% muntah setelah abtuk, 30-65% mengalami
whoop, 1-2% rawat inap karena pneumonia atau fraktur tulang iga, dan 0,2-1% kejang atau
penurunan kesadaran. Laporan dari Kanada menunjukkan manifestasi batuk hingga >3
minggu bahkan 47% mengalami batuk >9 minggu. Di AS, rata-rata batuk akibat pertusis 3,4
bulan setelah munculnya gejala. Sehingga bukanlah hal yang jarang, bila petugas kesehatan
terlambat mengenali pertusis pada remaja. Beberapa penelitian prospektif memperlihatkan
bahwa bila remaja berobat akibat batuk nonspesifik >1 minggu, kemungkinan akibat pertusis
sekitar 13-20% dengan hampir 20% tidak memperlihatkan manifestasi paroksismal, whoop,
atau muntah setelah batuk. Dengan demikian, remaja diyakini memiliki peranan penting pada
penyebaran pertusis pada bayi baru lahir dan anak. Kesulitan mengenali gejala pada awal
timbulnya penyakit, meningkatkan angka penularan dan keterlambatan memberikan
profilaksis.

Berikut ini adalah gejala klasik dari pertusis:

A. Stadium kataralis (1-2 minggu)


Gejala awal menyerupai gejala infeksi saluran napas bagian atas yaitu timbulnya rinore
dengan lendir yang cair dan jernih, injeksi pada konjungtiva, lakrimasi, batuk ringan, dan
panas tidak begitu tinggi. Pada stadium ini biasanya diagnosis pertusis belum dapat
ditegakkan karena sukar dibedakan dengan common cold. Sejumlah besar organisme
tersebar dalam droplet dan anak sangat infeksius, pada tahap ini kuman mudah diisolasi

B. Stadium paroksismal/stadium spasmodic


Frekuensi dan derajat batuk bertambah, terdapat pengulangan 5-10 kali batuk kuat selama
ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak dan menimbulkan bunyi

2
melengking (whoop), udara yang dihisap melalui glotis yang menyempit. Pada remaja,
bunyi whoop sering tidak terdengar. Selama serangan wajah merah dan sianosis, mata
menonjol, lidah menjulur, lakrimasi, salivasi, dan distensi vena leher bahkan sampai
terjadi petekia di wajah (terutama di konjungtiva bulbi). Episode batuk paroksismal dapat
terjadi lagi sampai mucous plug pada saluran napas menghilang. Muntah sesudah batuk
paroksismal cukup khas, sehingga seringkali menjadi kecurigaan apakah anak menderita
pertusis walaupun tidak disertai bunyi whoop.

C. Stadium konvalesens ( 1-2 minggu)


Stadium penyembuhan ditandai dengan berhentinya whoop dan muntah dengan puncak
serangan paroksismal yang berangsur-angsur menurun. Batuk biasanya masih menetap
untuk beberapa waktu dan akan menghilang sekitar 2-3 minggu. Pada beberapa pasien
akan timbul serangan batuk paroksismal kembali. Episode ini terjadi berulang-ulang
untuk beberapa bulan dan sering dihubungkan dengan infeksi saluran napas bagian atas
yang berulang.

4. Patofisiologi

Bordetella kombinasi kokobasili gram-negatif yang sangat kecil yang tumbuh secara
aerobik pada darah tepung atau media sintetik keseluruhan dengan pertumbuhan
nikotinamid, asam amino untuk energi dan arang atau resin siklodekstrin untuk menyerap
bahan-bahan berbahaya. Spesies Bordetella memiliki bersama tingkat homologi DNA yang
tinggi pada gena virulen. Hanya B. Pertusis yang mengeluarkan toksin pertusis (TP). Protein
virulem utama. Penggolongan serologis tergantung pada aglutinogen K labil panas. Dari 14
aglutinogen, 6 adalang spesifik untuk B. Pertusis.Serotip bervariasi secara geografis dan
sesuai waktu.

Bordetella pertusis menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologis, banyak darinya
dimaksudkan untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas. Pasca penambahan
aerosol, hemaglutinin felamentosa (HAF), beberapa aglutinogen (terutama FIM2 dan Fim3),
dan protein permukaan nonfibria 69kD yang disebut pertaktin (PRN) penting untuk
perlekatan terhadap sel epitel bersilia saluran pernafasan. Sitotoksin trakhea, adenilat siklase,
dan TP tampak menghambat pembersihan organisme. Sitotoksin trakhea, faktor
demonekrotik, dan adenilat siklase diterima secara dominan, menyebabkan cedera epitel

3
lokal yang menghasilkan gejala-gejala pernapasan dan mempermudah penyerapan TP. TP
terbukti mempunyai banyak aktivitas biologis (misal, sensitivitas histamin, sekresi insulin,
disfungsi leukosit). Beberapa darinya merupakan manifestasi sistemik penyakit. TP
menyebabkan limfositisis segera pada binatang percobaan dengan pengembalian limfosit agar
tetap dalam sirkulasi darah. TP tampak memainkan peran sentral tetapi bukan peran tunggal
dalam patogenesis.

5. Stadium Penyebaran

1. Stadium Kataral (1-2 minggu)

Gejala awal menyerupai gejala infeksi saluran napas bagian atas yaitu timbulnya rinore
ringan (pilek) dengan lendir yang cair dan jernih, injeksi pada konjungtiva, lakrimasi,
batuk ringan dan panas tidak begitu tinggi. Pada stadium ini biasanya diagnosis pertusis
belum dapat ditetapkan karena sukar dibedakan dengan common cold . (Soedarmo,
2010). Selama stadium ini sejumlah besar organisme tersebar dalam inti droplet dan anak
sangat infeksius, pada tahap ini kuman paling mudah diisolasi (Soedarmo, 2010).

Batuk yang timbul mula - mula malam hari, kemudian pada siang hari dan menjadi
semakin hebat. Sekret pun banyak dan menjadi kental dan melengket. Pada bayi lendir
dapat viskuos mukoid, sehingga dapat menyebabkan obstruksi jalan napas, bayi terlihat
sakit berat dan iritabel (James, 2005).

2. Stadium Paroksismal (2 sampai 4 minggu)

Selama stadium ini frekuensi dan derajat batuk bertambah, khas terdapat pengulangan 5
sampai 10 kali batuk kuat selama ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang
mendadak dan menimbulkan bunyi melengking (whoop) akibat udara yang dihisap
melalui glotis yang menyempit. Pada anak yang lebih tua dan bayi yang lebih muda,
serangan batuk hebat dengan bunyi whoop sering tidak terdengar. Selama serangan, muka
merah dan sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi, salivasi dan distensi vena
leher bahkan sampai terjadi ptekie di wajah (terutama konjungtiva bulbi). Episode batuk
paroksismal dapat terjadi lagi sampai mucous plug pada saluran napas menghilang.
Muntah sesudah batuk paroksismal cukup khas, sehingga sering kali menjadi tanda
kecurigaan apakah anak menderita pertusis walaupun tidak disertai bunyi whoop. Anak

4
menjadi apatis dan berat badan menurun. Batuk mudah dibangkitkan dengan stres
emosional (menangis, sedih, gembira) dan aktivitas fisik (Soedarmo, 2010). Pada bayi
kurang dari 3 bulan, whoop-nya biasanya tidak ada, namun bayi tersebut sering apnea
lama dan meninggal. Sebanyak 80% kasus fatal terjadi pada pasien kurang dari 2 tahun.
Remaja dan dewasa sering tidak bersuara whoop, hanya ada batuk ngikil yang bertahan
lama. Anak yang sudah divaksinasi lengkap masih dapat terinfeksi Pertusis dengan gejala
yang lebih ringan, tetapi bisa menular (Soedarmo, 2010). Batuk paroksimal dapat
berlangsung terus menerus, selama beberapa bulan tanpa adanya infeksi aktif dan dapat
menjadi lebih berat.

3.Stadium Konvalesen

5. Tatalaksana

Kasus ringan pada anak-anak umur ≥ 6 bulan dilakukan secara rawat jalan dengan perawatan
penunjang. Umur < 6 bulan dirawat di rumah sakit, demikian juga pada anak dengan
pneumonia, kejang, dehidrasi, gizi buruk, henti napas lama, atau kebiruan setelah batuk.

- Antibiotik

Beri eritromisin oral (12.5 mg/kgBB/kali, 4 kali sehari) selama 10 hari atau jenis
makrolid lainnya. Hal ini tidak akan memperpendek lamanya sakit tetapi akan
menurunkan periode infeksius.

- Oksigen

Beri oksigen pada anak bila pernah terjadi sianosis atau berhenti napas atau batuk
paroksismal berat.Gunakan nasal prongs, jangan kateter nasofaringeal atau kateter nasal,
karena akan memicu batuk. Selalu upayakan agar lubang hidung bersih dari mukus agar
tidak menghambat aliran oksigen.

Terapi oksigen dilanjutkan sampai gejala yang disebutkan di atas tidak ada lagi.

Perawat memeriksa sedikitnya setiap 3 jam, bahwa nasal prongs berada pada posisi yang
benar dan tidak tertutup oleh mukus dan bahwa semua sambungan aman.

- Tatalaksana jalan napas

5
Selama batuk paroksismal, letakkan anak dengan posisi kepala lebih rendah dalam posisi
telungkup, atau miring, untuk mencegah aspirasi muntahan dan membantu pengeluaran
sekret.

Bila anak mengalami episode sianotik, isap lendir dari hidung dan tenggorokan dengan
lembut dan hati-hati.Bila apnu, segera bersihkan jalan napas, beri bantuan pernapasan
manual atau dengan pompa ventilasi dan berikan oksigen.

- Perawatan penunjang

Hindarkan sejauh mungkin segala tindakan yang dapat merangsang terjadinya batuk,
seperti pemakaian alat isap lendir, pemeriksaan tenggorokan dan penggunaan NGT.

Jangan memberi penekan batuk, obat sedatif, mukolitik atau antihistamin.

Obat antitusif dapat diberikan bila batuk amat sangat mengganggu.

Jika anak demam (≥ 39º C) yang dianggap dapat menyebabkan distres, berikan
parasetamol.

Beri ASI atau cairan per oral. Jika anak tidak bisa minum, pasang pipa nasogastrik dan
berikan makanan cair porsi kecil tetapi sering untuk memenuhi kebutuhan harian anak.
Jika terdapat distres pernapasan, berikan cairan rumatan IV untuk menghindari risiko
terjadinya aspirasi dan mengurangi rangsang batuk. Berikan nutrisi yang adekuat dengan
pemberian makanan porsi kecil dan sering. Jika penurunan berat badan terus terjadi, beri
makanan melalui NGT.

- Pemantauan

Anak harus dinilai oleh perawat setiap 3 jam dan oleh dokter sekali sehari. Agar dapat
dilakukan observasi deteksi dan terapi dini terhadap serangan apnu, serangan sianotik,
atau episode batuk yang berat, anak harus ditempatkan pada tempat tidur yang dekat
dengan perawat dan dekat dengan oksigen. Juga ajarkan orang tua untuk mengenali tanda
serangan apnu dan segera

memanggil perawat bila ini terjadi.

6. Komplikasi

- Pneumonia.

6
Merupakan komplikasi tersering dari pertusis yang disebabkan oleh infeksi sekunder
bakteri atau akibat aspirasi muntahan.Tanda yang menunjukkan pneumonia bila
didapatkan napas cepat di antara episode batuk, demam dan terjadinya distres pernapasan
secara cepat.

- Kejang

Hal ini bisa disebabkan oleh anoksia sehubungan dengan serangan apnu atau sianotik,
atau ensefalopati akibat pelepasan toksin.Jika kejang tidak berhenti dalam 2 menit, beri
antikonvulsan

- Gizi kurang.

Anak dengan pertusis dapat mengalami gizi kurang yang disebabkan oleh berkurangnya
asupan makanan dan sering muntah.Cegah gizi kurang dengan asupan makanan adekuat,
seperti yang dijelaskan pada perawatan penunjang.

- Perdarahan dan hernia

Perdarahan subkonjungtiva dan epistaksis sering terjadi pada pertusis. Tidak ada terapi
khusus.

Hernia umbilikalis atau inguinalis dapat terjadi akibat batuk yang kuat. Tidak perlu
dilakukan tindakan khusus kecuali terjadi obstruksi saluran pencernaan, tetapi rujuk anak
untuk evaluasi bedah setelah fase akut.

7. Tindakan Kesehatan masyarakat

- Beri imunisasi DPT pada pasien pertusis dan setiap anak dalam keluarga yang
imunisasinya belum lengkap.

- Beri DPT ulang untuk anak yang sebelumnya telah diimunisasi.

- Beri eritromisin suksinat (12.5 mg/kgBB/kali 4 kali sehari) selama 14 hari untuk setiap
bayi yang berusia di bawah 6 bulan yang disertai demam atau tanda lain dari infeksi
saluran pernapasan dalam keluarga.

II. DIFTERI

7
Difteria merupakan penyakit infeksi yang akut dengan masa inkubasi 1.-7 hari yang
disebabkan oleh C. diphtberiae yang toksigenik.

1. EPIDEMIOLOGI

• Penyakit difteria terutama menyerang anakanak umur kurang dari 15 tahun


yang tidak diimunisasi, terutama antara umur 1-9 tahun, tetapi mungkin pula
terdapat pada orang-orang dewasa yang tidak divaksinasi atau pad bayi-bayi
baru lahir

• Data Kementrian kesehatan  sampai November 2017, 95 kabkota dari 20


provinsi melaporkan difteri. (622 Kasus), 32 diantarannya meninggal.

2. ETIOLOGI

• Corynebacterium Diphteria

• Nonmotil

• Basil garam +

• Non capsulated

• Eksotoksin

• Tidak tahan asam

• Tidak berspora

3. PATOFISIOLOGI

• Pot de entry paling umum adalah saluran napas bagian atas, dimana organisme
paling baik berkembang di selaput lender

• Respon dari peradangan memebentuk suatu pseudomemebran yang berisi


bakteri, sel epitel yg nekrotik, sel fagosit dan fibrin,

• Juga menghasilkan eksotoksin yang dibuat di lesi local kemudian diabsorbsi


dan dialirkan oleh darah ke jaringan lain, dengan efektoksin yang utama pada
jantung dan saraf perifer.

8
4. PEMERIKSAAN

• Swab tenggorok  mikroskopik, dan kultur

• Laboratorium tidak dapat menentukan diagnosis difteri hanya berdasarkan


pemeriksaan mikroskopik saja karena strain C. dipbtheriae baik yang
toksigenik maupun yang nontoksigenik tidak dapat dibedakan satu dengan
lainnya secara mikroskopik, lagi pula spesies Corynebacterium yanglainpun
secara marfologik mungkin serupa. Karena itu apabila pada pemeriksaan mi
kroskopik ditemukan kuman-kuman yang bentuknya khas kuman difteri, maka
hasil presumif yang diberikan adalah: ditemukan kumankuman tersangka
difteri.

5. TATA LAKSANA

• ANTITOKSIN merupkan pilihan yang tepat (yang di dahului dengan uji


sensitivitas)

Pemberian antitoksin difteri yang tepat jumlahnya merupakan pengobatan


yang efektif dan khas terhadap difteria. Antitoksin harus segera diberikan
apabila diagnosis presumtif secara klinik ditentukan, ranpa menunggu hasil
pemeriksaan laboratorium terlebih dahulu. Hal ini perlu karena toksin cepat
sekali terikat pada sel-sel jaringan yang peka, dan sekali terikat maka tak dapat
dinetralkan lagi oleh antitoksinnya. Pentingnya pemberian antitoksin adalah
untuk mencegah terjadinya ikatan-ikatan lebih lan1ut antaratoksin yang
terdapat di dalam darah dengan sel-sel jaringanyang masih utuh.

9
• Difteri nasal/fausial ringan : 20.000-40.000 unit IV dlm 60 menit

• Sedang 40.000-60.000 U

• Berat (bullneck Dyphtheria : 80.000-120.000

• ANTIBIOTIK

Golongan penisilin / eritomisin

Maksudnya terutama sekali untuk mencegah infeksi sekunder (Streptokokus)


dan pengobatan bagi harier kronik ini. Pemberian antibiotika hendaknya
dilakukan

• Penisilin prokain 1.200.000 unitt/hari, IM 2 kali sehari selama 14 hari

• Eritomisisn : 2 gr perari peroral, dosis terbagi 4x sehari

• Preparat lain : amoxcicilin, rifampisisn, klindamisin

III. DEMAM TIFOID

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan
oleh Salmonella typhi. Penyakit ini ditandai oleh panas yang berkepanjangan, ditopang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus
multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyer’s
patch. Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid dan demam
enterik. Demam paratifoid secara patologik maupun klinis adalah sama dengan demam tifoid
namun biasanya lebih ringan, penyakit ini biasanya disebabkan oleh spesies Salmonella
enteriditis, sedangkan demam enterik dipakai baik pada demam tifoid maupun demam
paratifoid.1

Istilah typhoid berasal dari kata Yunani typhos. Terminologi ini dipakai pada penderita
yang mengalami demam disertai kesadaran yang terganggu. Penyakit ini juga merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan
urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk
serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah.

10
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan jumlah kasus demam tifoid di seluruh
dunia mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian tiap tahunnya. Demam tifoid
merupakan penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun dewasa. Anak
merupakan yang paling rentan terkena demam tifoid, walaupun gejala yang dialami anak lebih
ringan dari dewasa. Di hampir semua daerah endemik, insidensi demam tifoid banyak terjadi
pada anak usia 5-19 tahun.2

Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typhoid fever. Demam tipoid ialah
penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus halus) dengan
gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan
atau tanpa gangguan kesadaran.1

1. Epidemiologi

Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini
dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data World Health
Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid
di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun.4 Di negara berkembang,
kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat
jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap
di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan
insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan
760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur
penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.3

Salmonella typhi dapat hidup didalam tubuh manusia (manusia sebagai natural reservoir).
Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekskresikannya melalui sekret saluran
nafas, urin, dan tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella typhi yang berada
diluar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada didalam air, es, debu,
atau kotoran yang kering maupun pada pakaian. Akan tetapi S. Typhi hanya dapat hidup
kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah dimatikan dengan klorinasi dan
pasteurisasi (temp 63°C). Terjadinya penularan Salmonella typhi sebagian besar melalui
minuman/makanan yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau pembawa
kuman, biasanya keluar bersama – sama dengan tinja (melalui rute oral fekal = jalur oro-fekal).

11
Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam
bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari seorang ibu
pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dan sumber kuman berasal dari
laboratorium penelitian.

12
2. Etiologi

Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. Etiologi
demam tifoid dan demam paratifoid adalah S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B (S.
Schotmuelleri) dan S. paratyphi C (S. Hirschfeldii).

Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri Gram-negatif, mempunyai
flagela, tidak berkapsul, tidak membentuk spora fakultatif anaerob. Mempunyai antigen
somatik (O) yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein dan
envelope antigen (K) yang terdiri polisakarida. Mempunyai makromolekular lipopolisakarida
kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel da dinamakan endotoksin. Salmonella
typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap
multipel antibiotik.1

Gambar 2.1. Mikroskopik Salmonella Typhi

13
IV. Patogenesis

Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti ingesti organism,
yaitu: 1) penempelan dan invasi sel- sel pada Peyer Patch, 2) bakteri bertahan hidup dan
bermultiplikasi dalam makrofag Peyer Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan organ- organ
extra intestinal sistem retikuloendotelial 3) bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, 4)
produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan meningkatkan
permeabilitas membrane usus sehingga menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam
lumen intestinal.

Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi
melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung
karena suasana asam di lambung (pH < 2) banyak yang mati namun sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk diketahui, jumlah
kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi minimal berjumlah 105 dan jumlah bisa
saja meningkat bila keadaan lokal pada lambung yang menurun seperti aklorhidria, post
gastrektomi, penggunaan obat- obatan seperti antasida, H2-bloker, dan Proton Pump Inhibitor.

Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di jejnum dan ileum. Bila respon
imunitas humoral mukosa usus (IgA) kurang baik maka kuman akan menembus sel- sel epitel
(sel-M merupakan selnepitel khusus yang yang melapisi Peyer Patch, merupakan port de entry
dari kuman ini) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak
dan difagosit oleh sel- sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang
biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke peyer patch di ileum distal dan kemudian
kelenjar getah bening mesenterika.

Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini masuk ke
dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limfa.

14
Di organ- organ RES ini kuman meninggalkan sel- sel fagosit dan kemudian berkembang biak
di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang
mengakibatkan bakteremia kedua dengan disertai tanda- tanda dan gejala infeksi sistemik.

Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama
cairan empedu diekskresikan secara “intermitten” ke dalam lumen usus. Sebagian kuman
dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus.
Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka
pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise,
mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal
ini adalah delirium. Pada anak- anak gangguan mental ini biasanya terjadi sewaktu tidur berupa
mengigau yang terjadi dalam 3 hari berturut- turut.1,4

Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S. typhi intra
makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis
organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar peyer patch
yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel- sel mononuclear di
dinding usus.

Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan
dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler
dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler,
respirasi, dan gangguan organ lainnya.

Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut terbukti dengan
tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan limulus. Diduga
endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus
halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zat- zat lain. Produk dari
makrofag inilah yang dapat menimbulkan kelainan anatomis seperti nekrosis sel, sistem
vaskuler, yang tidak stabil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga
menstimulasi sistem imunologis.1,4

15
16
Bagan 2.1. Patofisiologi Demam Tifoid

V. Manifestasi klinik

Manifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, lebih bervariasi bila dibandingkan
dengan penderita dewasa. Bila hanya berpegang pada gejala atau tanda klinis, akan lebih sulit
untuk menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak, terutama pada penderita yang lebih
muda, seperti pada tifoid kongenital ataupun tifoid pada bayi.

Masa inkubasi rata-rata bervariasi antara 7 – 20 hari, dengan masa inkubasi terpendek 3 hari
dan terpanjang 60 hari. Dikatakan bahwa masa inkubasi mempunyai korelasi dengan jumlah
kuman yang ditelan, keadaan umum/status gizi serta status imunologis penderita.1,4,5

Walupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, secara garis besar gejala-gejala yang
timbul dapat dikelompokkan :

 Demam satu minggu atau lebih.

17
 Gangguan saluran pencernaan

 Gangguan kesadaran

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya,
seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada pemeriksaan
fisik, hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Setelah minggu kedua, gejala/ tanda
klinis menjadi makin jelas, berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa,
perut kembung mungkin disertai ganguan kesadaran dari yang ringan sampai berat.

Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti pada orang dewasa,
kadang-kadang mempunyai gambaran klasik berupa stepwise pattern, dapat pula mendadak
tinggi dan remiten (39 – 41o C) serta dapat pula bersifat ireguler terutama pada bayi yang tifoid
kongenital.

Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda-tanda antara
lain, lidah tampak kering, diolapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak lebih pucat, di
bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif, akan terjadi deskuamasi
epitel sehingga papila lebih prominen.

Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Merupakan
suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2 – 4 mm, berwarna merah pucat serta
hilang pada penekanan. Roseola ini merupakan emboli kuman yang didalamnya mengandung
kuman salmonella, dan terutama didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang di bokong,
ataupun bagian fleksor lengan atas.

Limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu pertama dan harus
dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran limpa pada demam tifoid tidak
progresif dengan konsistensi lebih lunak.

18
Rose spot, suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1 – 5 mm, sering
kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan punggung pada orang kulit putih,
tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul pada hari ke 7 – 10
dan bertahan selama 2 -3 hari.1,4,5

Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU


Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan diagnosis demam tifoid
atas dasar ditemukannya S.typhi dalam darah dan 85% telah mendapatkan terapi antibiotika
sebelum masuk rumah sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit penderita,
didapatkan keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%), anoreksia
(88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare (31%). Dari pemeriksaan
fisik didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta lidah kotor
(54%), meteorismus (66%), hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%).10 Hal ini sesuai
dengan penelitian di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%), sakit
kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%), gangguan kesadaran
(34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%).9 Sedangkan tanda klinis yang lebih jarang
dijumpai adalah disorientasi, bradikardi relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan
pendengaran, stupor dan kelainan neurologis fokal.6

VI. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam
empat kelompok, yaitu :

1. Pemeriksaan darah tepi

Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang ringan sampai sedang dengan
peningkatan laju endap darah, gangguan eritrosit normokrom normositer, yang diduga
karena efek toksik supresi sumsum tulang atau perdarahan usus. Tidak selalu ditemukan
leukopenia, diduga leukopenia disebabkan oleh destruksi leukosit oleh toksin dalam

19
peredaran darah. Sering hitung leukosit dalam batas normal dan dapat pula leukositosis,
terutama bila disertai komplikasi lain. Trombosit jumlahnya menurun, gambaran hitung
jenis didapatkan limfositosis relatif, aneosinofilia, dapat shift to the left ataupun shift to the
right bergantung pada perjalanan penyakitnya. SGOT dan SGPT seringkali meningkat,
tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak
memerlukan penanganan khusus. Gambaran sumsum tulang menunjukkan normoseluler,
eritroid dan mieloid sistem normal, jumlah megakariosit dalam batas normal.

2. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid


dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun
mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini
adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan.

Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting


dalam proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang
luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena
tergantung pada jenis antigen, jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk
melacak antigen tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau
monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan
penyakit).6

Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi :

a) Uji Widal

Uji serologi standar yang rutin digunakan untuk mendeteksi antibodi


terhadap kuman S.typhi yaitu uji Widal. Uji telah digunakan sejak tahun 1896.
Pada uji Widal terjadi reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan
antibodi yang disebut aglutinin. Prinsip uji Widal adalah serum penderita dengan

20
pengenceran yang berbeda ditambah dengan antigen dalam jumlah yang sama.
Jika pada serum terdapat antibodi maka akan terjadi aglutinasi. Pengenceran
tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam
serum.

Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum
penderita tersangka demam tifoid yaitu;

1. Aglutinin O (dari tubuh kuman)

2. Aglutinin H (flagel kuman)

3. Aglutinin Vi (simpai kuman).

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan


untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar
kemungkinan terinfeksi kuman ini.

Pada demam tifoid mula-mula akan terjadi peningkatan titer antibodi O.


Antibodi H timbul lebih lambat, namun akan tetap menetap lama sampai
beberapa tahun, sedangkan antibodi O lebih cepat hilang. Pada seseorang yang
telah sembuh, aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
aglutinin H menetap lebih lama antara 9 bulan – 2 tahun. Antibodi Vi timbul lebih
lambat dan biasanya menghilang setelah penderita sembuh dari sakit. Pada
pengidap S.typhi, antibodi Vi cenderung meningkat. Antigen Vi biasanya tidak
dipakai untuk menentukan diagnosis infeksi, tetapi hanya dipakai untuk
menentukan pengidap S.typhi.

Di Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin ≥ 1/40 dengan memakai


uji widal slide aglutination (prosedur pemeriksaan membutuhkan waktu 45
menit) menunjukkan nilai ramal positif 96%. Artinya apabila hasil tes positif,
96% kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila negatif tidak
menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila titer O aglutinin sekali
periksa ≥ 1/200 atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis
demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pasca
imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada deteksi

21
pembawa kuman S. typhi (karier). Banyak peneliti mengemukanan bahwa uji
serologi widal kurang dapat dipercaya sebab dapat timbul positif palsu pada
kasus demam tifoid yang terbukti biakan darah positif.

Ada 2 faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu faktor yang berhubungan
dengan penderita dan faktor teknis.

Faktor yang berhubungan dengan penderita, yaitu

1. Pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid.

2. Gangguan pembentukan antibodi.

3. Saat pengambilan darah.

4. Daerah endemik atau non endemik.

5. Riwayat vaksinasi.

6. Reaksi anamnesik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan


demam akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi.

Faktor teknik, yaitu

1. Akibat aglutinin silang.

2. Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.

3. Teknik pemeriksaan antar laboratorium.

22
Beberapa keterbatasan uji Widal ini adalah:

Negatif Palsu

Pemberian antibiotika yang dilakukan sebelumnya (ini kejadian paling


sering di negara kita, demam –> kasih antibiotika –> nggak sembuh dalam 5
hari –> tes Widal) menghalangi respon antibodi.

Padahal sebenarnya bisa positif jika dilakukan kultur darah.

Positif Palsu

Beberapa jenis serotipe Salmonella lainnya (misalnya S. paratyphi A, B, C)


memiliki antigen O dan H juga, sehingga menimbulkan reaksi silang dengan
jenis bakteri lainnya, dan bisa menimbulkan hasil positif palsu (false
positive).

Padahal sebenarnya yang positif kuman non S. typhi (bukan tifoid).

b) Tes TUBEX

Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang


sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang
berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan
menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada
Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena
hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam
waktu beberapa menit.

Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ® ini,


beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Penelitian oleh
Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%.15

23
Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar
89%.9 Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan untuk
pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan sederhana, terutama di negara
berkembang.6

Ada 4 interpretasi hasil :

Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam


tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian.

Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid


Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid

Penggunaan antigen 09 LPS memiliki sifat- sifat sebagai berikut:

Immunodominan yang kuat

Bersifat thymus independent tipe 1, imunogenik pada bayi (antigen Vi dan H


kurang imunogenik) dan merupakan mitogen yang sangat kuat terhadap sel
B.

Dapat menstimulasi sel limfosit B tanpa bantuan limfosit T sehingga respon


antibodi dapat terdeteksi lebih cepat.

Lipopolisakarida dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat dan cepat


melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor yang lain.

24
Spesifitas yang tinggi (90%) dikarenakan antigen 09 yang jarang ditemukan
baik di alam maupun diantara mikroorganisme

Kelebihan pemeriksaan menggunakan tes TUBEX :

Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella

Mendeteksi infeksi akut salmonella pada hari ketiga

Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit


Hasil dapat diperoleh lebih cepat

c) Metode enzyme immunoassay (EIA) DOT

Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik
IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. typhi. Deteksi terhadap IgM
menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi
terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi.
Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang
tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat
membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode
Typhidot-M® yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot® telah dilakukan
inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan
memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.

Penelitian oleh Purwaningsih dkk (2001) terhadap 207 kasus demam tifoid
bahwa spesifisitas uji ini sebesar 76.74% dengan sensitivitas sebesar 93.16%,
nilai prediksi positif sebesar 85.06% dan nilai prediksi negatif sebesar 91.66%.16
Sedangkan penelitian oleh Gopalakhrisnan dkk (2002) pada 144 kasus demam
tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas sebesar 76.6%
dan efisiensi uji sebesar 84%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar
79% dan spesifisitas sebesar 89%.

25
Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis
non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan
dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif
yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. Dikatakan bahwa
Typhidot-M® ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan
kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat.

d) Metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk


melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG
terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji
ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam
spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA. Chaicumpa dkk (1992)
mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 95% pada sampel darah, 73% pada
sampel feses dan 40% pada sampel sumsum tulang. Pada penderita yang
didapatkan S. typhi pada darahnya, uji ELISA pada sampel urine didapatkan
sensitivitas 65% pada satu kali pemeriksaan dan 95% pada pemeriksaan serial
serta spesifisitas 100%.18 Penelitian oleh Fadeel dkk (2004) terhadap sampel
urine penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 100% pada
deteksi antigen Vi serta masing-masing 44% pada deteksi antigen O9 dan antigen
Hd. Pemeriksaan terhadap antigen Vi urine ini masih memerlukan penelitian
lebih lanjut akan tetapi tampaknya cukup menjanjikan, terutama bila dilakukan
pada minggu pertama sesudah panas timbul, namun juga perlu diperhitungkan
adanya nilai positif juga pada kasus dengan Brucellosis.6

e) Pemeriksaan dipstik

Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda


dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. typhi
dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi
sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen

26
kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan, tidak
memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak
mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap. 4,20

Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S.


typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau
dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih
mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan
pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses.

Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif
tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa
faktor. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah
yang diambil; (2) perbandingan volume darah dari media empedu; dan (3) waktu
pengambilan darah.

Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak kecil
dibutuhkan 2-4 mL. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk
kultur hanya sekitar 0.5-1 mL. Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit
dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. Hal ini dapat
menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila
dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan
sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. Media pembiakan yang
direkomendasikan untuk S.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana
dikatakan media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi
dan S. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut.

Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan


pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif
40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50%
pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita
yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan

27
rasio darah dengan media kultur yang dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan
meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun
secara perlahan. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum
tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi
dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama
perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. Metode ini terutama
bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan
kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak
dipakai dalam praktek sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur
pada spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang
cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi
terutama pada anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa
sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur
sumsum tulang.5,6

Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media


yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat
minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu
pengambilan spesimen yang tidak tepat.

Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai


sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang
dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi
bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode
diagnosis baku dalam pelayanan penderita

28
4. Pemeriksaan kuman secara molekuler

Metode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah


mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan
teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain
reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi.

Penelitian oleh Haque dkk (1999) mendapatkan spesifisitas PCR sebesar


100% dengan sensitivitas yang 10 kali lebih baik daripada penelitian sebelumnya
dimana mampu mendeteksi 1-5 bakteri/mL darah. Penelitian lain oleh Massi dkk
(2003) mendapatkan sensitivitas sebesar 63% bila dibandingkan dengan kultur
darah (13.7%) dan uji Widal (35.6%).

Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi
risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur
teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya bahan-bahan dalam spesimen yang
bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta
bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan
teknis yang relatif rumit. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih
belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih
terbatas dalam laboratorium penelitian.

VII. Diagnosis

Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan
bahkan asimtomatik. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul
setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam, (2) gangguan saluran pencernaan, dan
(3) gangguan kesadaran. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi
demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri
dan kekakuan abdomen, pembesaran hati dan limpa, serta gangguan status mental.
Sembelit dapat merupakan gangguan gastointestinal awal dan kemudian pada minggu
ke-dua timbul diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi,

29
sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat.
Lemah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri abdomen dan diare, menjadi berat.
Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan
bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. Rose spots (bercak
makulopapular) ukuran 1-6 mm, dapat timbul pada kulit dada dan abdomen, ditemukan
pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak ada komplikasi
dalam 2-4 minggu, gejala dan tanda klinis menghilang namun malaise dan letargi
menetap sampai 1-2 bulan.

Gambaran klinis lidah tifoid pada anak tidak khas karena tanda dan gejala
klinisnya ringan bahkan asimtomatik. Akibatnya sering terjadi kesulitan dalam
menegakkan diagnosis bila hanya berdasarkan gejala klinis. Oleh karena itu untuk
menegakkan diagnosis demam tifoid perlu ditunjang pemeriksaan laboratorium yang
diandalkan. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam
tifoid meliputi pemeriksaan darah tepi, serologis, dan bakteriologis.

VIII. Diagnosis Banding

Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang-kadang secara klinis
dapat menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenza, gastroenteritis, bronkitis dan
bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme
intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis
dan malaria juga perlu dipikirkan. Pada demam tifoid yang berat, sepsis, leukimia,
limfoma dan penyakit hodgkin dapat sebagai dignosis banding.1

IX. Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa

a) Tirah baring

Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu. Pasien harus


diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak bekerja sampai pemulihan.5

30
b) Nutrisi

Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah yang
paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak memperburuk
kondisi usus. Sebaiknya rendah selulosa (rendah serat) untuk mencegah perdarahan
dan perforasi. Diet untuk penderita demam tifoid, basanya diklasifikasikan atas diet
cair, bubur lunak, tim, dan nasi biasa.

c) Cairan

Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun parenteral.
Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi, penurunan
kesadaran serta yang sulit makan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang
optimal. Kebutuhan kalori anak pada infus setara dengan kebutuhan cairan
rumatannya.

d) Kompres air hangat

Mekanisme tubuh terhadap kompres hangat dalam upaya menurunkan suhu tubuh
yaitu dengan pemberian kompres hangat pada daerah tubuh akan memberikan sinyal
ke hipotalamus melalui sumsum tulang belakang. Ketika reseptor yang peka terhadap
panas di hipotalamus dirangsang, sistem efektor mengeluarkan sinyal yang memulai
berkeringat dan vasodilatasi perifer. Perubahan ukuran pembuluh darah diatur oleh
pusat vasomotor pada medulla oblongata dari tangkai otak, dibawah pengaruh
hipotalamik bagian anterior sehingga terjadi vasodilatasi. Terjadinya vasodilatasi ini
menyebabkan pembuangan/ kehilangan energi/ panas melalui kulit meningkat
(berkeringat), diharapkan akan terjadi penurunan suhu tubuh sehingga mencapai
keadaan normal kembali. Hal ini sependapat dengan teori yang dikemukakan oleh
Aden (2010) bahwa tubuh memiliki pusat pengaturan suhu (thermoregulator) di
hipotalamus. Jika suhu tubuh meningkat, maka pusat pengaturan suhu berusaha
menurunkannya begitu juga sebaliknya.7

Medika Mentosa

a) Simptomatik

Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi antipiretik. Bila mungkin
peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah Paracetamol

31
dengan dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari aspirin dan
turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan keadaan
saluran cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat keadaannya sangatlah
mungkin. Bila tidak mampu intake peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang
masih dianjurkan adalah yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau
Novalgin.

b) Antibiotik

Antibiotik yang sering diberikan adalah :

· Chloramphenicol, merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever


terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100 mg/kg/hari
dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup 50 mg/kg/hari.
Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari setelah demam turun. Pemberian
Intra Muskuler tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat
diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau
didapatkan infeksi sekunder pengobatan diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan
dari antibiotik jenis ini adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier.

· Cotrimoxazole, merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim dan


sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5. Dosis Trimetoprim 10 mg/kg/hari dan
Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Untuk pemberian secara
syrup dosis yang diberikan untuk anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali
selama 2 minggu. Efek samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah
terjadinya gangguan sistem hematologi seperti Anemia megaloblastik,
Leukopenia, dan granulositopenia. Dan pada beberapa Negara antibiotika
golongan ini sudah dilaporkan resisten.

· Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah


dibandingkan dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk
anak-anak golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis yang
diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis selama 2 minggu.
Penurunan demam biasanya lebih lama dibandingkan dengan terapi
chloramphenicol.

32
· Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime), merupakan
pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari Chloramphenicol
dan Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi. Ceftriaxone
merupakan prototipnya dengan dosis 100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis
(maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200
mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari.

Pada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium, stupor, koma sampai
syok dapat diberikan kortikosteroid IV (dexametasone) 3 mg/kg dalam 30 menit
untuk dosis awal, dilanjutkan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam.

Untuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang- kadang


diperlukan tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi harus segera
dilakukan laparotomi disertai penambahan antibiotika metronidazol.

X. Komplikasi

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi 2 bagian :4

1. Komplikasi pada usus halus

a) Perdarahan usus

Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin.
Jika perdarahan banyak terjadi melena dapat disertai nyeri perut dengan tanda

– tanda renjatan.

33
b) Perforasi usus

Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setengahnya dan terjadi pada bagian
distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila
terdapat udara dirongga peritoneum yaitu pekak hati menghilang dan terdapat
udara diantara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam
keadaan tegak.

c) Peritonitis

Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus.


Ditemukan gejala akut, yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen tegang,
dan nyeri tekan.

2. Komplikasi diluar usus halus

a) Bronkitis dan bronkopneumonia

Pada sebagian besar kasus didapatkan batuk, bersifat ringan dan disebabkan
oleh bronkitis, pneumonia bisa merupakan infeksi sekunder dan dapat
timbul pada awal sakit atau fase akut lanjut. Komplikasi lain yang terjadi
adalah abses paru, efusi, dan empiema.

b) Kolesistitis

Pada anak jarang terjadi, bila terjadi umumnya pada akhi minggu kedua dengan
gejala dan tanda klinis yang tidak khas, bila terjadi kolesistitis maka penderita
cenderung untuk menjadi seorang karier.

c) Typhoid ensefalopati

34
Merupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa kesadaran
menurun, kejang – kejang, muntah, demam tinggi, pemeriksaan otak dalam batas
normal. Bila disertai kejang – kejang maka biasanya prognosisnya jelek dan bila
sembuh sering diikuti oleh gejala sesuai dengan lokasi yang terkena.

d) Meningitis

Menigitis oleh karena Salmonella typhi yang lain lebih sering didapatkan pada
neonatus/bayi dibandingkan dengan anak, dengan gejala klinis tidak jelas
sehingga diagnosis sering terlambat. Ternyata peyebabnya adalah Salmonella
havana dan Salmonella oranemburg.

e) Miokarditis

Komplikasi ini pada anak masih kurang dilaporkan serta gambaran klinis tidak
khas. Insidensnya terutama pada anak berumur 7 tahun keatas serta sering terjadi
pada minggu kedua dan ketiga. Gambaran EKG dapat bervariasi antara lain :
sinus takikardi, depresi segmen ST, perubahan gelombangan I, AV blok tingkat I,
aritmia, supraventrikular takikardi.

f) Infeksi saluran kemih

Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi melalui


urin pada saat sakit maupun setelah sembuh. Sistitis maupun pilonefritis dapat
juga merupakan penyulit demam tifoid. Proteinuria transien sering dijumpai,
sedangkan glomerulonefritis yang dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal
maupun sidrom nefrotik mempunyai prognosis yang buruk.

g) Karier kronik

Tifoid karier adalah seorang yang tidak menunjukkan gejala penyakit demam
tifoid, tetapi mengandung kuman Salmonella typhosa di sekretnya. Karier
temporer- ekskresi S.typhi pada feces selama tiga bulan. Hal ini tampak pada
10% pasien konvalesen. Relapse terjadi pada 5-10% pasien biasanya 2-3
minggu setelah demam mengalami resolusi dan pada isolasi organisme
memiliki bentuk sensivitas yang sama seperti semula. Faktor predisposisi
menjadi kronik karier adalah jenis kelamin perempuan, pada kelompok usia
dewasa, dan cholelithiasis. Pasien dengan traktus urinarius yang abnormal,
seperti schistosomiasis, mungkin memgeluarkan bakteri pada urinya dalam

waktu yang lama.

35
XI. Pencegahan

Berikut beberapa petunjuk untuk mencegah penyebaran demam tifoid:

· Cuci tangan.

Cuci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk mengendalikan demam
tifoid atau penyakit infeksi lainnya. Cuci tangan anda dengan air (diutamakan air
mengalir) dan sabun terutama sebelum makan atau mempersiapkan makanan atau
setelah menggunakan toilet. Bawalah pembersih tangan berbasis alkohol jika tidak
tersedia air.

· Hindari minum air yang tidak dimasak.

Air minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah endemik tifoid.
Untuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka seluruh bagian luar botol
atau kaleng sebelum anda membukanya. Minum tanpa menambahkan es di
dalamnya. Gunakan air minum kemasan untuk menyikat gigi dan usahakan tidak
menelan air di pancuran kamar mandi.

Tidak perlu menghindari buah dan sayuran mentah. Buah dan sayuran mentah
mengandung vitamin C yang lebih banyak daripada yang telah dimasak, namun
untuk menyantapnya, perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut. Untuk
menghindari makanan mentah yang tercemar, cucilah buah dan sayuran tersebut
dengan air yang mengalir. Perhatikan apakah buah dan sayuran tersebut masih segar
atau tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar sebaiknya tidak disajikan.
Apabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci, pilihlah buah yang dapat
dikupas.

· Pilih makanan yang masih panas.

Hindari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu ruang. Yang
terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan sampai suhu 57°C beberapa
menit dan secara merata dapat membunuh kuman Salmonella typhi. Walaupun tidak
ada jaminan makanan yang disajikan di restoran itu aman, hindari membeli makanan
dari penjual di jalanan yang lebih mungkin terkontaminasi.

36
Jika anda adalah pasien demam tifoid atau baru saja sembuh dari demam tifoid, berikut
beberapa tips agar anda tidak menginfeksi orang lain:

· Sering cuci tangan.

Ini adalah cara penting yang dapat anda lakukan untuk menghindari penyebaran
infeksi ke orang lain. Gunakan air (diutamakan air mengalir) dan sabun, kemudian
gosoklah tangan selama minimal 30 detik, terutama sebelum makan dan setelah
menggunakan toilet.

· Bersihkan alat rumah tangga secara teratur.

Bersihkan toilet, pegangan pintu, telepon, dan keran air setidaknya sekali sehari.

· Hindari memegang makanan.

Hindari menyiapkan makanan untuk orang lain sampai dokter berkata bahwa anda
tidak menularkan lagi. Jika anda bekerja di industri makanan atau fasilitas
kesehatan, anda tidak boleh kembali bekerja sampai hasil tes memperlihatkan anda
tidak lagi menyebarkan bakteri Salmonella.

· Gunakan barang pribadi yang terpisah.

Sediakan handuk, seprai, dan peralatan lainnya untuk anda sendiri dan cuci dengan
menggunakan air dan sabun.

Pencegahan dengan menggunakan vaksinasi

Di banyak negara berkembang, tujuan kesehatan masyarakat dengan mencegah dan


mengendalikan demam tifoid dengan air minum yang aman, perbaikan sanitasi, dan
perawatan medis yang cukup, mungkin sulit untuk dicapai. Untuk alasan itu, beberapa
ahli percaya bahwa vaksinasi terhadap populasi berisiko tinggi merupakan cara terbaik
untuk mengendalikan demam tifoid.1,2

Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yakni:

· Vaksin oral Ty 21a (kuman yang dilemahkan)

Vaksin yang mengandung Salmonella typhi galur Ty 21a. Diberikan per oral tiga kali
dengan interval pemberian selang sehari. Vaksin ini dikontraindikasikan pada wanita
hamil, menyusui, penderita imunokompromais, sedang demam, sedang minum

37
antibiotik, dan anak kecil 6 tahun. Vaksin Ty-21a diberikan pada anak berumur diatas 2
tahun. Lama proteksi dilaporkan 6 tahun.

· Vaksin parenteral sel utuh (TAB vaccine)

Vaksin ini mengandung sel utuh Salmonella typhi yang dimatikan yang mengandung
kurang lebih 1 milyar kuman setiap mililiternya. Dosis untuk dewasa 0,5 mL; anak
6-12 tahun 0,25 mL; dan anak 1-5 tahun 0,1 mL yang diberikan 2 dosis dengan interval
4 minggu. Cara pemberian melalui suntikan subkutan. Efek samping yang dilaporkan
adalah demam, nyeri kepala, lesu, dan bengkak dengan nyeri pada tempat suntikan.
Vaksin ini di kontraindikasikan pada keadaan demam, hamil, dan riwayat demam pada
pemberian pertama. Vaksin ini sudah tidak beredar lagi, mengingat efek samping yang
ditimbulkan dan lama perlindungan yang pendek.

· Vaksin polisakarida

Vaksin yang mengandung polisakarida Vi dari bakteri Salmonella. Mempunyai daya


proteksi 60-70 persen pada orang dewasa dan anak di atas 5 tahun selama 3 tahun.
Vaksin ini tersedia dalam alat suntik 0,5 mL yang berisi 25 mikrogram antigen Vi
dalam buffer fenol isotonik. Vaksin diberikan secara intramuskular dan diperlukan
pengulangan (booster) setiap 3 tahun. Vaksin ini dikontraindikasikan pada keadaan
hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam, dan anak kecil 2 tahun.

XII. Prognosis

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang
adekuat, angka mortalitas <1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti
perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia,
mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Relaps dapat timbul beberapa kali.
Individu yang mengeluarkan S.ser. Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier
kronis. Resiko menjadi karier pada anak – anak rendah dan meningkat sesuai usia. Karier
kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid.

38
IV. MORBILI

Campak (Morbili) adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan
dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.

Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala
utama ringan, ruam demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.

Morbili adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Measles. Nama lain dari penyakit ini
adalah rubeola atau campak. Morbili merupakan penyakit yang sangat infeksius dan menular
lewat udara melalui aktivitas bernafas, batuk, atau bersin. Pada bayi dan balita, morbili dapat
menimbulkan komplikasi yang fatal, seperti pneumonia dan ensefalitis.

Salah satu strategi menekan mortalitas dan morbiditas penyakit morbili adalah dengan
vaksinasi. Namun, berdasarkan data Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia tahun 2007,
ternyata cakupan imunisasi campak pada anak-anak usia di bawah 6 tahun di Indonesia masih
relatif lebih rendah (72,8%) dibandingkan negara-negara lain di Asia Tenggara yang sudah
mencapai 84%. Pada tahun 2010, Indonesia merupakan negara dengan tingkat insiden tertinggi
ketiga di Asia Tenggara.

World Health Organization melaporkan sebanyak 6300 kasus terkonfirmasi Morbili di


Indonesia sepanjang tahun 2013. Dengan demikian, hingga kini, morbili masih menjadi
masalah kesehatan yang krusial di Indonesia. Peran dokter di pelayanan kesehatan primer
sangat penting dalam mencegah, mendiagnosis, menatalaksana, dan menekan mortalitas
morbili.

Hasil Anamnesis (Subjective)

1. Gejala prodromal berupa demam, malaise, gejala respirasi atas (pilek, batuk), dan
konjungtivitis.
2. Pada demam hari keempat, biasanya muncul lesi makula dan papula eritem, yang
dimulai pada kepala daerah perbatasan dahi rambut, di belakang telinga, dan menyebar
secara sentrifugal ke bawah hingga muka, badan, ekstremitas, dan mencapai kaki pada
hari ketiga.
3. Masa inkubasi 10-15 hari.
4. Belum mendapat imunisasi campak

39
Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

1. Demam, konjungtivitis, limfadenopati general.


2. Pada orofaring ditemukan koplik spot sebelum munculnya eksantem.
3. Gejala eksantem berupa lesi makula dan papula eritem, dimulai pada kepala pada
daerah perbatasan dahi rambut, di belakang telinga, dan menyebar secara sentrifugal
dan ke bawah hingga muka, badan, ekstremitas, dan mencapai kaki
4. Pada hari ketiga, lesi ini perlahan-lahan menghilang dengan urutan sesuai urutan
muncul, dengan warna sisa coklat kekuningan atau deskuamasi ringan. Eksantem
hilang dalam 4-6 hari.

Gambar Morbili

Pemeriksaan Penunjang

Pada umumnya tidak diperlukan. Pada pemeriksaan sitologi dapat ditemukan sel datia berinti
banyak pada sekret. Pada kasus tertentu, mungkin diperlukan pemeriksaan serologi IgM
anti-Rubella untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

1. Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.


2. Diagnosis banding:
o Erupsi obat
o Eksantem virus yang lain (rubella, eksantem subitum),
o Scarlet fever
o Mononukleosis infeksiosa
40
o Infeksi Mycoplasma pneumoniae

Komplikasi

Komplikasi lebih umum terjadi pada anak dengan gizi buruk, anak yang belum mendapat
imunisasi, dan anak dengan imunodefisiensi dan leukemia. Komplikasi berupa otitis media,
pneumonia, ensefalitis, trombositopenia. Pada anak HIV yang tidak diimunisasi, pneumonia
yang fatal dapat terjadi tanpa munculnya lesi kulit.

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan

1. Terapi suportif diberikan dengan menjaga cairan tubuh dan mengganti cairan yang
hilang dari diare dan emesis.
2. Obat diberikan untuk gejala simptomatis, demam dengan antipiretik. Jika terjadi infeksi
bakteri sekunder, diberikan antibiotik.
3. Suplementasi vitamin A diberikan pada:
o Bayi usia kurang dari 6 bulan 50.000 IU/hari PO diberi 2 dosis.
o Usia 6-11 bulan 100.000 IU/hari PO 2 dosis.
o Usia di atas 1 tahun 200.000 IU/hari PO 2 dosis.
o Anak dengan tanda defisiensi vitamin A, 2 dosis pertama sesuai usia, dilanjutkan dosis
ketiga sesuai usia yang diberikan 2-4 minggu kemudian.

Konseling dan Edukasi

Edukasi keluarga dan pasien bahwa morbili merupakan penyakit yang menular. Namun
demikian, pada sebagian besar pasien infeksi dapat sembuh sendiri, sehingga pengobatan
bersifat suportif. Edukasi pentingnya memperhatikan cairan yang hilang dari diare/emesis.

Untuk anggota keluarga/kontak yang rentan, dapat diberikan vaksin campak atau human
immunoglobulin untuk pencegahan. Vaksin efektif bila diberikan dalam 3 hari terpapar dengan
penderita. Imunoglobulin dapat diberikan pada individu dengan gangguan imun, bayi usia 6
bulan - 1 tahun, bayi usia kurang dari 6 bulan yang lahir dari ibu tanpa imunitas campak, dan
wanita hamil.

Kriteria Rujukan

41
Perawatan di rumah sakit untuk campak dengan komplikasi (superinfeksi bakteri, pneumonia,
dehidrasi, croup, ensefalitis)

Peralatan

Tidak diperlukan peralatan khusus untuk menegakkan diagnosis morbili.

Prognosis

Prognosis pada umumnya baik karena penyakit ini merupakan penyakit self- limiting disease.

V. POLIOMIELITIS

Poliomielitis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus polio dan dapat
mengakibatkan terjadinya kelumpuhan. 50%-70% dari kasus polio adalah umur 3-5 tahun
(Ranuh, I.G.N, 2008).

Poliomielitis adalah penyakit kelumpuhan akut yang menular disebabkan oleh virus
polio. Predileksi virus polio pada sel kornu anterior medulla spinalis, inti motorik batang
otak dan area motorik korteks otak menyebabkan kelumpuhan serta atrofi otot (Soedarmo,
2008).

Poliomielitis adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dengan
predileksi pada sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dan inti motorik batang
otak dan akibat kerusakan bagian susunan saraf pusat tersebut akan terjadi kelumpuhan dan
atrofi otot (IKA, FKUI, 2005).

Poliomielitis adalah penyakit infeksi akut yang pada keadaan serius menyerang
susunan saraf pusat. Kerusakan saraf motorik pada medulla spinalis menyebabkan paralisis
flaksid (Jawetz, dkk, 2005).

Poliomielitis dahulu disebut penyakit lumpuh kanak-kanak, tetapi sekarang diketahui


bahwa penyakit ini dapat juga menyerang orang dewasa (Oswari, 2009).

Tanda-Tanda Penyakit Poliomielitis Pada Balita

Virus polio yang masuk akan berkembangbiak di tenggorok dan usus, dan tanda-tanda
klinik yang timbul kemudian akan sesuai dengan kerusakan anatomik yang terjadi. Biasanya
masa inkubasinya adalah 6-20 hari dan kelumpuhan terjadi dalam waktu 3-35 hari. Replikasi
di motor neuron terutama terjadi di sumsum tulang belakang yang menimbulkan kerusakan
42
sel dan kelumpuhan serta atrofi otot, sedang virus yang berkembangbiak di batang otak akan
menyebabkan kelumpuhan bulbar dan kelumpuhan pernafasan.

Pada anak yang datang dengan panas disertai dengan tanda sakit kepala, sakit
pinggang, kesulitan menekuk leher dan punggung, kekakuan otot yang diperjelas dengan
tanda-tanda head-drop, tanda trippod saat duduk, tanda-tanda spinal, tanda Brudzinsky atau
Kernig harus dicurigai kemungkinan adanya poliomielitis (Soedarmo, 2008).

Gejala Infeksi Virus Poliomielitis Pada Balita

a. Minor Ilness( Gejala Ringan)

Gejala ini terjadi sebagai akibat proses inflamasi akibat berbiaknya virus polio.
Gejalanya sangat ringan atau bahkan tanpa gejala. Keluhan biasanya nyeri tenggorok dan
perasaan tidak enak diperut, gangguan gastroinstetinal, demam ringan, perasaan lemas,
dan nyeri kepala ringan. Gejala ini terjadi selama 1-4 hari, kemudian menghilang. Gejala
ini merupakan fase enterik dari infeksi virus polio. Masa inkubasi 1-3 hari dan jarang
lebih dari dari 6 hari. Selama waktu itu virus terus bereplikasi pada naso faring dan
saluran cerna bagian bawah. Gejala klinis yang tidak khas ini terdapat pada 90%-95%
kasus polio.

b. Major Illness( Gejala Berat)

Major illness merupakan gejala klinik akibat penyebaran dan replikasi virus di
tempat lain serta kerusakan yang ditimbulkannya. Menurut Hostman, masa ini
berlangsung selama 3-35 hari termasuk gejala minor illness dengan ratarata 17 hari. Usia
penderita akan mempengaruhi gejala klinis. 1/3 dari kasus polio berusia 2-10 tahun, akan
memberikan gambaran bifasik atau dromedari yaitu terdapat 2 letupan kedua kelainanan
sistemik dan neurologik.

Gejala klinis dimulai dengan demam, kelemahan cepat dalam beberapa jam, nyeri
kepala dan muntah. Dalam waktu 24 jam terlihat kekakuan pada leher dan punggung.
Penderita terlihat mengantuk, irritable dan cemas. Pada kasus tanpa paralysis maka
keadaan ini sukar dibedakan dengan meningitis aseptik yang disebabkan oleh virus lain.
Bila terjadi paralisis biasanya dimulai dalam beberapa detik sampai 5 hari sesudah
keluhan nyeri kepala.

Pada anak stadium preparalisis lebih singkat dan kelemaham otot terjadi dalam
waktu penurunan suhu, pada saat penderita merasa lebih baik. Pada dewasa, stadium pre
paralitik berlangsung lebih hebat dan lebih lama, penderita terlihat sakit berat, tremor,
43
agitasi, kemerahan daerah muka, otot menjadi sensitive dan kaku,pada otot ekstensor
ditemukan refleks tendon meninggi dan fasikulasi. Poliomielitis merusak sel motorik,
yaitu neuron yang besar pada substansi griseria anteria pada medulla spinalis dan batang
otak (Soedarmo, 2008).

Jenis-Jenis Poliomielitis Secara Umum Menurut Bentuk Kliniknya

a. Poliomielitis Abortif

Merupakan bentuk yang paling sering dari penyakit ini. Pasien hanya menderita
gejala minor, yang di tandai oleh demam, malaise, mengantuk, nyeri kepala, mual,
muntah, konstipasi, dan nyeri tenggorokan dalam beberapa kombinasi. Pasien sembuh
dalam beberapa hari.

b. Poliomielitis Non Paralitik

Selain gejala dan tanda di atas pasien dengan bentuk penyakit non paralitik
mengalami kekakuan dan nyeri punggung serta leher. Penyakit berlangsung 2-10 hari
dengan kesembuhan cepat dan sempurna. Dalam presentase kecil kasus, penyakit
berlanjut menjadi paralisis. Virus polio hanya satu dari banyak virus yang menimbulkan
meningitis aseptik.

c. Poliomielitis Paralitik

Penyakit mayor bisa mengikuti penyakit minor, tetapi biasanya terjadi tanpa fase
pertama dari kejadian sebelumnya. Keluhan utama berupa paralisis flaksid yang
disebabkan oleh kerusakan lower motor neuron. Tetapi bisa juga terjadi inkoordinasi
setelah invasi pada batang otak dan nyeri spasme dari otot yang tidak lumpuh. Luasnya
kerusakan sangat bervariasi. Kesembuhan maksimum biasanya terjadi dalam 6 bulan
dengan paralysis bertahan lebih lama.

d. Atrofi Otot Yang Progresif Pasca Poliomielitis

Terlihat paralisis yang timbul berulang-ulang dan pengecilan otot pada individu
puluhan tahun setelah perjalanan mereka dengan virus poliomielitis paralitik. Walaupun
atrofi otot progresif pasca poliomielitis jarang terjadi, ini merupakan sindrome yang
spesifik. Banyak kasus yang belakangan ini dilaporkan di AS, dimana pada tahun 1993
ada sekitar 300.000 orang dengan riwayat poliomielitis (Jawetz, dkk, 2005).

44
Penularan Virus Poliomielitis

Penularan virus poliomielitis terjadi melalui beberapa cara antara lain :

1. Secara langsung dari orang ke orang.

2. Melalui percikan ludah penderita.

3. Melalui tinja penderita.

Virus masuk melalui mulut dan hidung, berkembangbiak di dalam tengorokan dan
saluran pencernaan, lalu diserap dan disebarkan melalui sistem pembuluh darah dan
pembuluh getah bening (Jawetz, dkk, 2005).

Pencegahan Poliomielitis

Poliomielitis dapat dicegah dengan cara antara lain :

1. Jangan masuk daerah endemik.

2. Dalam daerah endemik jangan melakukan sters yang berat seperti tonsilektomi, suntikan
dan sebagainya.

3. Mengurangi aktifitas jasmani yang berlebihan.

4. Imunisasi_aktif_(IKA,FKUI,2005).

VI. VARICELLA

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh
glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan
herpes zoster (shingles). Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara
chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata “chickenpox” berasal dari bahasa Inggris yaitu
“gican” yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu
“chiche-pois”, yang menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay
menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella
dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita
herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat
reaktivasi virus yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara
invitro, mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama.

45
EPIDEMIOLOGI

Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella
terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan
hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada
anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di
Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %. Insiden
terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya jarang
mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir - 9 tahun : 0,74 /
1000 ; usia 10 – 19 tahun :1,38 / 1000 ; usia 20 – 29 tahun : 2,58 / 1000. Di Amerika, herpes
zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66 % mengenai usia lebih dari 50 tahun,
kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan 5% mengenai usia kurang dari 15 tahun.
Walaupun herpes zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang dewasa, namun
herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes
zoster pada masa kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster pada
anak, biasanya ditemukan pada anak - anak yang imunokompromis dan menderita penyakit
keganasan.

PATOGENESIS

Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata - rata 14 - 17 hari) dan
pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV
masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection)
ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum
hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.

VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring
ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi
pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui
darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada
hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi
virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga
akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang
mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke
seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi
dikulit yang khas.

46
Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari
sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit. Pada herpes zoster, patogenesisnya belum
seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui
serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten
(dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus.
Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler
seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive
termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi
reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak
ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan
melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis.

GAMBARAN KLINIS

Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan
gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2
hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang
imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan
timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. Lesi pada varicella, diawali pada daerah
wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian
dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi
pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya
semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat. Pada awalnya timbul makula kecil yang
eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12
- 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan
yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous
mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis
sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm,
berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel
seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel
cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah
menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga
terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi
antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase

47
penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi
sekunder bacterial. Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya
varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu
pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan
tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation.
Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella
maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar
dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi
tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk
terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi.

Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian varicella


neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang
fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum
melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan
antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella
yang berat. Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal
yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam,
biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang khas dari herpes
zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewatii garis tengah tubuh. Lokasi
yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII.

Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 - 24 jam
akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan
akhirnya pada hari ke 7 - 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali
terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster
desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated
intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya
sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut.

KOMPLIKASI

Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga jarang
dijumpai komplikasi.

Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu :

1. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri

48
Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar antara 5 - 10%.
Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang virulen dan apabila infeksi
meluas dapat menimbulkan impetigo, furunkel, cellulitis, dan erysepelas.

Organisme infeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah streptococcus grup A dan
staphylococcus aureus.

2. Scar

Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau streptococcus yang
berasal dari garukan.

3. Pneumonia

Dapat timbul pada anak - anak yang lebih tua dan pada orang dewasa, yang dapat menimbulkan
keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden varicella pneumonia sekitar 1 : 400 kasus.

4. Neurologik

Acute postinfeksius cerebellar ataxia

► Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2 - 3 minggu setelah timbulnya varicella.
Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.

► Manisfestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri hingga tidak mampu
untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dysarthria.

► Insiden berkisar 1 : 4000 kasus varicella.

Encephalitis

► Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu

beberapa hari setelah timbulnya ruam. Lethargy, drowsiness dan

confusion adalah gejala yang sering dijumpai.

► Beberapa anak mengalami seizure dan perkembangan

encephalitis yang cepat dapat menimbulkan koma yang dalam. ► Merupakan komplikasi yang
serius dimana angka kematian

berkisar 5 - 20 %.

► Insiden berkisar 1,7 / 100.000 penderita.

5. Herpes zoster

49
Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster, timbul beberapa bulan
hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer.

Varicella zoster virus menetap pada ganglion sensoris.

6. Reye syndrome

Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty.

Keadaan ini berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan acetaminophen
(antipiretik) secara luas, kasus reye sindrom mulai jarang ditemukan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test yaitu :

1. Tzanck smear

-Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan
pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue ataupun
Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant
cells.

-Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.

-Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus.

2. Directfluorescentassay(DFA)

-Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta
pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.

-Hasil pemeriksaan cepat.

-Membutuhkan mikroskop fluorescence.

-Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster. Pemeriksaan ini dapat membedakan
antara VZV dengan herpes simpleks virus.

3. Polymerase chain reaction (PCR)

- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.

50
- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan
apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF.

- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.

- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.

4. Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel


epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate.

DIAGNOSIS BANDING Varicella

1. Herpes simpleks diseminata.

2. Herpes zoster diseminata.

3. Impetigo.

PENATALAKSANAAN

Pada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan
pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :

- Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.

- Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk
mencegah terjadinya infeksi sekunder.

- Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk
menghindari terjadinya terjadi sindroma Reye.

- Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan.

Obat antivirus

- Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan

waktu penyembuhan akan lebih singkat.

- Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 - 72


51
jam setelah erupsi dikulit muncul.

- Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan

famasiklovir.

- Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :

Neonatus : Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari. Anak (2-12tahun):


Asiklovir4x20mg/kgBB/hari/oral

selama 5 hari. Pubertas dan dewasa :

● Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari.

● Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.

● Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari. 1-3, 6,8,11

PENCEGAHAN

Pada anak imunokompeten yang telah menderita varicella tidak diperlukan tindakan
pencegahan, tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok yang beresiko tinggi untuk
menderita varicella yang fatal seperti neonatus, pubertas ataupun orang dewasa, dengan tujuan
mencegah ataupun mengurangi gejala varicella.

Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu :

1. Imunisasipasif

● Menggunakan VZIG (Varicella zoster immunoglobulin).

● Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah

terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten terbukti mencegah

varicellla sedangkan pada anak imunokompromais pemberian VZIG dapat meringankan gejala
varicella.

● VZIG dapat diberikan pada yaitu :

- Anak - anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah

menderita varicella atau herpes zoster.

- Usia pubertas > 15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes zoster dan tidak
mempunyai antibodi terhadap VZV.
52
- Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu 5 hari sebelum
atau 48 jam setelah melahirkan.

- Bayi premature dan bayi usia ≤ 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella atau
herpes zoster.

- Anak - anak yang menderita leukaemia atau lymphoma yang belum pernah menderita
varicella.

● Dosis : 125 U / 10 kg BB.

- Dosis minimum : 125 U dan dosis maximal : 625 U.

● Pemberian secara IM tidak diberikan IV

● Perlindungan yang didapat bersifat sementara. 1,3,5

2. Imunisasiaktif

● Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan kekebalan yang didapat
dapat bertahan hingga 10 tahun.

● Digunakan di Amerika sejak tahun 1995.

● Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71 - 100%.

● Vaksin efektif jika diberikan pada umur ≥ 1 tahun dan

direkomendasikan diberikan pada usia 12 – 18 bulan.

● Anak yang berusia ≤ 13 tahun yang tidak menderita varicella

direkomendasikan diberikan dosis tunggal dan anak lebih tua

diberikan dalam 2 dosis dengan jarak 4 - 8 minggu.

● Pemberian secara subcutan.

● Efek samping : Kadang - kadang dapat timbul demam ataupun reaksi

lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3- 5% anak - anak dan timbul 10 -
21 hari setelah pemberian pada lokasi penyuntikan.

● Vaksin varicella : Varivax.

● Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat

Menyebabkan terjadinya kongenital varicella. 6,8,10

53
PROGNOSIS

Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosis
biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompromais, angka morbiditas dan
mortalitasnya signifikan.

VII. Sanitasi Total Berbasis Masyarakat

Sejarah STBM

STBM merupakan adopsi dari keberhasilan pembangunan sanitasi total dengan menerapkan
model CLTS (Community Led Total Sanitation). Pendekatan CLTS sendiri diperkenalkan
oleh Kamal Kar dari India pada tahun 2004. Di tahun yang sama, Pemerintah Indonesia
melakukan studi banding ke India dan Bangladesh. Penerapannya dimulai pertengahan
tahun 2005, ketika pemerintah meluncurkan penggunaan metode ini di 6 desa yang terletak
di 6 provinsi. Pada Juni 2006, Departemen Kesehatan mendeklarasikan pendekatan CLTS
sebagai strategi nasional untuk program Sanitasi (Percik, 2008).

Pada September 2006, program WSLIC ( Water and Sanitation for Low Income
Communities) memutuskan untuk menerapkan pendekatan CLTS sebagai pengganti
pendekatan dana bergulir di seluruh lokasi program (36 kabupaten). Pada saat yang sama,
beberapa LSM mulai mengadopsi pendekatan ini. Mulai Januari sampai Mei 2007,
Pemerintah Indonesia bekerja sama dengan Bank Dunia merancang proyek PAMSIMAS di
115 kabupaten. Program ini mengadopsi pendekatan CLTS dalam rancangannya (Percik,
2008).

Bulan Juli 2007 menjadi periode yang sangat penting bagi perkembangan CLTS di
Indonesia, karena pemerintah bekerja sama dengan Bank Dunia mulai
mengimplementasikan sebuah proyek yang mengadopsi pendekatan sanitasi total bernama
Total Sanitation and Sanitation Marketing (TSSM) atau Sanitasi Total dan pemasaran
sanitasi (SToPS), dan pada tahun 2008 diluncurkannya sanitasi total berbasis masyarakat
(STBM) sebagai strategi nasional (Kepmenkes RI No. 852/MENKES/SK/IX/2008). STBM
54
yang tertuang dalam kepmenkes tersebut menekankan pada perubahan prilaku masyarakat
untuk membangunan sarana sanitasi dasar dengan melalui upaya sanitasi meliputi tidak
BAB sembarangan, mencuci tangan pakai sabun, mengelola air minum dan makanan yang
aman, mengelola sampah dengan benar mengelola limbah air rumah tangga dengan aman
nasional. Ciri utama dari pendekatan ini adalah tidak adanya subsidi terhadap infrastruktur
(jamban keluarga), dan tidak menetapkan jamban yang nantinya akan dibangun oleh
masyarakat. Pada dasarnya program STBM ini adalah “pemberdayaan” dan “tidak
membicarakan masalah subsidi”. Artinya, masyarakat yang dijadikan “guru” dengan tidak
memberikan subsidi sama sekali (Kepmenkes RI No.852/ MENKES/SK/IX/2008).

55
2.1.2 Definisi STBM

Sanitasi Total Berbasis Masyarakat yang selanjutnya disingkat STBM adalah pendekatan
untuk mengubah perilaku higienis dan saniter melalui pemberdayaan masyarakat dengan
cara pemicuan. (Permenkes RI No. 03 Tahun 2014 Tentang Sanitasi Total Berbasis
Masyarakat).

Program STBM memiliki indikator outcome dan indikator output. Indikator outcome
STBM yaitu menurunnya kejadian penyakit diare dan penyakit berbasis lingkungan
lainnya yang berkaitan dengan sanitasi dan perilaku.

Sedangkan indikator output STBM adalah sebagai berikut :

I. Setiap individu dan komunitas mempunyai akses terhadap sarana sanitasi dasar
sehingga dapat mewujudkan komunitas yang bebas dari buang air di sembarang
tempat (Open Defecation Free).

J. Setiap rumah tangga telah menerapkan pengelolaan air minum dan makanan
yang aman di rumah tangga.

K. Setiap rumah tangga dan sarana pelayanan umum dalam suatu komunitas
(seperti sekolah, kantor, rumah makan, puskesmas, pasar, terminal) tersedia
fasilitas cuci tangan (air, sabun, sarana cuci tangan), sehingga semua orang
mencuci tangan dengan benar.

L. Setiap rumah tangga mengelola limbahnya dengan benar.

M. Setiap rumah tangga mengelola sampahnya dengan benar.

56
Untuk mencapai outcome tersebut, STBM memiliki 6 (enam) strategi nasional yang pada bulan
September 2008 telah dikukuhkan melalui Kepmenkes No.852/Menkes/SK/IX/2008. Dengan
demikian, strategi ini menjadi acuan bagi petugas kesehatan dan instansi yang terkait dalam
penyusunan perencanaan, pelaksanaan, pemantauan, dan evaluasi terkait dengan sanitasi total
berbasis masyarakat. Pada tahun 2014, naungan hukum pelaksanaan STBM diperkuat dengan
dikeluarkannya PERMENKES Nomor 3 Tahun 2014 tentang Sanitasi Total Berbasis
Masyarakat. Dengan demikian, secara otomatis Kepmenkes No.852/Menkes/SK/IX/2008 telah
tidak berlaku lagi sejak terbitnya Permenkes Nomor 3 tahun 2014 (PERMENKES Nomor 3
Tahun 2014).

2.1.3 Tujuan STBM

Penyelenggaraan STBM bertujuan untuk mewujudkan perilaku masyarakat yang higienis


dan saniter secara mandiri dalam rangka meningkatkan derajat kesehatan masyarakat yang
setinggi-tingginya. (Permenkes RI No.03 tahun 2014).

2.1.4 Lima Pilar STBM

Pelaksanaan Sanitasi Total Berbasis Masyarakat (STBM) dengan lima pilar akan
mempermudah upaya meningkatkan akses sanitasi masyarakat yang lebih baik serta
mengubah dan mempertahankan keberlanjutan budaya hidup bersih dan sehat.
Pelaksanaan STBM dalam jangka panjang dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian
yang diakibatkan oleh sanitasi yang kurang baik, dan dapat mendorong tewujudnya
masyarakat sehat yang mandiri dan berkeadilan (Permenkes RI No.03 tahun 2014).

Pilar STBM terdiri atas perilaku:

a. Stop Buang Air Besar Sembarangan (SBS)

Suatu kondisi ketika setiap individu dalam suatu komunitas tidak lagi
melakukan perilaku buang air besar sembarangan yang berpotensi menyebarkan
penyakit dengan dapat mengakses jamban.
57
b. Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS)

Perilaku cuci tangan dengan menggunakan air bersih yang mengalir dan sabun.
c. Pengelolaan Air Minum dan Makanan Rumah Tangga (PAMMRT)

Masyarakat melakukan kegiatan mengelola air minum dan makanan di rumah


tangga untuk memperbaiki dan menjaga kualitas air dari sumber air yang
akan digunakan untuk air minum, serta untuk menerapkan prinsip hygiene
sanitasi pangan dalam proses pengelolaan makanan di rumah tangga.

58
d. Pengamanan Sampah Rumah Tangga (PSRT)

Masyarakat dapat melakukan kegiatan pengolahan sampah di rumah tangga


dengan mengedepankan prinsip 3R yaitu Reduce (mengurangi), Reuse
(memakai ulang), dan Recycle (mendaur ulang)

e. Pengamanan Limbah Cair Rumah Tangga (PLCRT)

Masyarakat melakukan kegiatan pengolahan limbah cair di rumah tangga yang


berasal dari sisa kegiatan mencuci, kamar mandi dan dapur yang memenuhi
standar baku mutu kesehatan lingkungan dan persyaratan kesehatan yang
mampu memutusan mata rantai penularan penyakit serta mengurangi
pencemaran terhadap lingkungan. ( Kemenkes RI, 2014)

2.1.5 Prinsip - Prinsip STBM

Sanitasi total berbasis masyarakat (STBM) dalam pelaksanaanya program ini mempunyai
beberapa prinsip utama, yaitu :

II. Tidak adanya subsidi yang diberikan kepada masyarakat, tidak terkecuali
untuk kelompok miskin untuk penyediaan fasilitas sanitasi dasar.

JJ. Meningkatkan ketersediaan sarana sanitasi yang sesuai dengan


kemampuandan kebutuhan masyarakat sasaran.

KK. Menciptakan prilaku masyarakat yang higienis dan saniter untuk


mendukung terciptanya sanitasi total.

III. Masyarakat sebagai pemimpin dan seluruh masyarakat terlibat dalam


analisa permasalahan, perencanaan, pelaksanaan serta pemanfaatan dan
pemeliharaan.

JJJ. Melibatkan masyarakat dalam kegiatan pemantauan dan evaluasi


(Permenkes RI No.03 tahun 2014).
59
2.1.6 Metode STBM

Implementasi STBM di masyarakat pada intinya adalah pemicuan setelah sebelumnya


dilakukan analisa partisipatif oleh masyarakat itu sendiri (Permenkes RI No.03 tahun 2014).

Untuk memfasilitasi masyarakat dalam menganalisa kondisinya, ada beberapa metode yang
dapat diterapkan dalam kegiatan STBM, seperti :

1. Pemetaan

Bertujuan untuk mengetahui / melihat peta wilayah BAB masyarakat serta


sebagai alat monitoring (pasca triggering, setelah ada mobilisasi masyarakat).
Alat yang diperlukan :

W. Tanah lapang atau halaman.

X. Bubuk putih untuk membuat batas desa.

Y. Potongan-potongan kertas untuk menggambarkan rumah penduduk.

Z. Bubuk kuning untuk menggambarkan kotoran.

AA. Kapur tulis berwarna untuk garis akses penduduk terhadap sarana
sanitasi.

Proses yang dilakukan :

60
1. Mengajak masyarakaat untuk membuat outline desa/ dusun/ kampung, seperti
batas desa/ dusun/ kampung, jalan, sungai dan lain-lain.

2. Siapkan potongan kertas dan minta masyarakat untuk mengambilnya,


menuliskan nama kepala keluarga masing-masing dan menempatkannya
sebagai rumah, kemudian peserta berdiri di atas kertas tersebut.

3. Minta mereka untuk menyebutkan tempat BABnya masing-masing. Jika


seseorang BAB di luar rumahnya baik itu di tempat terbuka maupun numpang
di tetangga, tunjukkan tempatnya dan tandai dengan bubuk kuning. Beri tanda
dari masing-masing KK ke tempat BABnya.

4. Tanyakan dimana tempat melakukan BAB dalam kondisi darurat seperti pada
malam hari, saat hujan atau saat sakit perut.

4. Transect Walk

Bertujuan untuk melihat dan mengetahui tempat yang paling sering


dijadikan tempat BAB. Dengan mengajak masyarakat berjalan dan berdiskusi di
tempat tersebut, diharapkan masyarakat akan merasa jijik dan bagi orang yang
biasa BAB di tempat tersebut diharapkan akan terpicu rasa malunya. Proses yang
dilakukan :

1. Mengajak masyarakat untuk mengunjungi lokasi yaang sering dijadikan tempat


BAB (didasarkan pada hasil pemetaan).

2. Lakukan analisa patisipatif di tempat tersebut.

3. Menanyakan siapa saja yang sering BAB di tempat tersebut atau siapa yang
BAB di tempat tersebut pada hari itu.

4. Menanyakan kepada masyarakat, apakah mereka senang dengan keadaan seperti


itu.

3. Alur Kontaminasi (Oral Fecal)

Bertujuan untuk mengajak masyarakat untuk melihat bagaimana kotoran


manusia dapat dimakan oleh manusia yang lainnya. Alat yang diperlukan :

61
Gambar tinja dan gambar mulut

Potongan-potongan kertas

Spidol

Proses yang dilakukan :

Menanyakan kepada masyarakat apakah mereka yakin bahwa tinja bisa masuk
ke dalam mulut?

Menanyakan bagaimana tinja bisa ”dimakan oleh manusia?” Melalui apa saja?

Minta masyarakat untuk menggambarkan atau menuliskan hal-hal yang menjadi


perantara tinja sampai ke mulut.

4. Simulasi air yang telah terkontaminasi

Bertujuan untuk mengetahui sejauh mana persepsi masyarakat terhadap air

yang biasa mereka gunakan sehari-hari.

Alat yang diperlukan :

c) Ember yang diisi air (air mentah/sungai atau air masak/ air minum)

62
d) Polutan air/ tinja

Proses yang dilakukan :

1. Ambil satu ember air sungai dan minta salah seorang untuk menggunakan air
tersebut untuk cuci muka, kumur-kumur dan lainnya.

2. Bubuhkan sedikit tinja ke dalam ember yang sama, kenudia minta salah seorang
peserta untuk melakukan hal yang sama sebelum ember tersebut diberikan tinja.

3. Tunggu reaksinya. Jika peserta menolak melakukannya, tanyakan alasannya?

Apa bedanya dengan kebiasaan masayarakat yang sudah terjadi selama ini. Apa
yang akan dilakukan kemudian hari?

5. Diskusi Kelompok (Focus Group Discussion)

Bersama-sama dengan masyarakat melihat kondisi yang ada dan


menganalisanya sehingga diharapkan dengan sendirinya masyarakat dapat
merumuskan apa yang sebaiknya dilakukan atau tidak dilakukan.
Pembahasannya meliputi:

a. FGD untuk memicu rasa malu dan hal-hal yang bersifat pribadi

1. Menanyakan berapa banyak perempuan yang biasa melakukan BAB di


tempat terbuka dan alasan mengapa mereka melakukannya.

63
2. Menanyakan bagaimana perasaan mereka jika BAB di tempat terbuka
dapat dilihat oleh orang lain.

3. Tanyakan bagaimana perasaan para laki-laki, ketika istri, anaknya atau


ibunya BAB di tempat terbuka dan dilihat oleh orang lain.

d) FGD untuk memicu rasa jijik dan takut sakit

Mengajak masyarakat untuk menghitung kembali jumlah tinja di


kampungnya dan kemana perginya tinja tersebut.

Mengajak untuk melihat kembali peta, dan kemudian taanyakan rumah


mana saja pernah terkena diare, dan berapa biaya yang dikeluarkan
untuk berobat, menanyakan apakah ada anggota keluarga yang
meninggal karena diare?

b FGD untuk memicu hal-hal yang berkaitan dengan keagamaan

a) Lakukan dengan mengutip hadits atau pendapat alim ulama yaang


relevan dengan larangan atau dampak buruk dari melakukan BAB
sembarangan.

c FGD menyangkut kemiskinan

FGD ini biasanya berlangsung ketika masyaarakat ssudah terpicu


dan ingin berubah, namun terhambat dengan tidak adanya uang untuk
membangun jamban. Apabila masyarakat mengatakan bahwa membangun
jamban itu perlu dana besar, maka harus diberikan solusi dengan
memberikan alternatif dengan menawarkan bentuk jamban yang paling
sederhana.
64
Metode yang dilakukan ini bertujuan untuk memicu masyarakat untuk
memperbaiki sarana sanitasi, dengan adanya pemicuan ini target utama dapat
tercapai yaitu: merubah perilaku sanitasi dari masyarakat yang masih melakukan
kebiasaan BAB di sembarang tempat. Faktor-faktor yang harus dipicu beserta
metode yang digunakan dalam kegiatan STBM untuk menumbuhkan perubahan
perilaku sanitasi dalam suatu komunitas (Permenkes RI No.03 tahun 2014).

2.1.7 Tangga Sanitasi (Sanitation Ladder)

Gerakan Sanitasi Total Berbasis Masyarakat tidak meminta atau menyuruh masyarakat
untuk membuat sarana sanitasi tetapi hanya mengubah perilaku sanitasi mereka. Namun
pada tahap selanjutnya ketika masyarakat sudah mau merubah kebiasaan BAB nya, sarana
sanitasi menjadi suatu hal yang tidak terpisahkan dari kegiatan sehari-hari.

Sanitation Ladder atau tangga sanitasi merupakan tahap perkembangan sarana sanitasi yang
digunakan masyarakat, dari sarana yang sangat sederhana sampai sarana sanitasi yang
sangat layak dilihat dari aspek kesehatan, keamanan dan kenyamanan bagi penggunanya.

Seringkali pemikiran masyarakat akan sarana sanitasi adalah sebuah bangunan yang kokoh,
permanen, dan membutuhkan biaya yang besar untuk membuatnya. Pemikiran ini sedikit
banyak menghambat kemauan masyarakat untuk membangun jamban, karena alasan
ekonomi dan lainnya sehingga kebiasaan masyarakat untuk buang air besar pada tempat
yang tidak seharusnya tetap berlanjut.

Pada prinsipnya sebuah sarana sanitasi terbagi menjadi tiga kelompok berdasarkan letak
konstruksi dan kegunaannya. Pertama adalah bangunan bawah tanah yang berfungsi sebagai
tempat pembuangan tinja. Fungsi bangunan bawah tanah adalah untuk melokalisir tinja dan
mengubahnya menjadi lumpur stabil. Kedua adalah bangunan di permukaan tanah
(landasan). Bangunan di permukaan ini erat kaitannya dengan keamanan saat orang tersebut
membuang hajat. Ketiga adalah bangunan dinding. Bangunan atau dinding penghalang erat
kaitannya dengan faktor kenyamanan, psikologis dan estetika.
65
Dari lima kegiatan program STBM yang diperkenalkan, kegiatan untuk penghentian
kegiatan BAB di tempat terbuka merupakan pintu masuk pengenalan konsep sanitasi total
kepada masyarakat. Buang air besar sembarangan merupakan perilaku yang masih sering
dilakukan masyarakat pedesaan. Kebiasaan ini disebabkan tidak tersedianya sarana sanitasi
berupa jamban. Penyediaan sarana pembuangan kotoran manusia atau tinja (jamban) adalah
bagian dari usaha sanitasi yang cukup penting peranannya, khususnya dalam usaha
pencegahan penularan penyakit saluran pencernaan. Ditinjau dari sudut kesehatan
lingkungan, maka pembuangan kotoran yang tidak saniter akan dapat mencemari
lingkungan, terutama dalam mencemari tanah dan sumber air (Suparmin, 2002).

2.2 Jamban

2.2.1 Pengertian Jamban

Jamban adalah suatu fasilitas pembuangan tinja manusia. Jamban terdiri atas tempat
jongkok atau tempat duduk dengan leher angsa atau tanpa leher angsa (cemplung) yang
dilengkapi dengan unit penampungan kotoran dan air untuk membersihkannya (Abdullah,
2010). Jamban keluarga adalah suatu fasilitas pembuangan tinja bagi suatu keluarga
(Depkes RI, 2009).

Menurut Kusnoputranto (1997) Jamban keluarga adalah suatu bangunan yang digunakan
untuk membuang dan mengumpulkan kotoran sehingga kotoran tersebut tersimpan dalam
suatu tempat tertentu dan tidak menjadi penyebab suatu penyakit serta tidak mengotori
permukaan.

Sementara itu menurut Soemardi (1999) pengertian jamban adalah pengumpulan kotoran
manusia disuatu tempat sehingga tidak menyebabkan bibit penyakit yang ada pada kotoran
manusia dan mengganggu estetika.

66
Jamban keluarga sangat berguna bagi manusia dan merupakan bagian dari kehidupan
manusia, karena jamban dapat mencegah berkembangnya berbagai penyakit saluran
pencernaan yang disebabkan oleh kotoran manusia yang itdak dikelola dengan baik.

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 3 Tahun 2014


tentang Strategi Nasional Sanitasi Total Berbasis Masyarakat, jamban sehat adalah suatu
fasilitas pembuangan tinja yang efektif untuk memutuskan mata rantai penularan penyakit.
Sementara pengertian kotoran manusia adalah semua benda atau zat yang tidak dipakai lagi
oleh tubuh dan yang harus dikeluarkan dari dalam tubuh. Zat-zat yang harus dikeluarkan
dari dalam tubuh ini berbentuk tinja, air seni dan CO2 (Notoatmodjo, 2010) Ditinjau dari
kesehatan lingkungan membuang kotoran ke sembarang tempat menyebabkan pencemaran
tanah, air dan udara yang menimbulkan bau. Dalam peningkatan sanitasi jamban, kita harus
mengetahui persyaratan pembuangan tinja.

Adapun bagian-bagian dari sanitasi pembuangan tinja adalah sebagai


berikut (Kumoro, 1998)

1. Rumah Kakus

Rumah kakus mempunyai fungsi untuk tempat berlindung pemakainya dari


pengaruh sekitarnya aman. Baik ditinjau dari segi kenyamanan maupun estetika.
Konstruksinya disesuaikan dengan keadaan tingkat ekonomi rumah tangga.

2. Lantai Kakus

Berfungsi sebagai sarana penahan atau tempat pemakai yang sifatnya harus
baik, kuat dan mudah dibersihkan serta tidak menyerap air. Konstruksinya juga
disesuaikan dengan bentuk rumah kakus.

3. Tempat Duduk Kakus

67
Melihat fungsi tempat duduk kakus merupakan tempat penampungan tinja yang
kuat dan mudah dibersihkan juga bisa mengisolir rumah kakus jadi tempat
pembuangan tinja, serta berbentuk leher angsa atau memakai tutup yang mudah
diangkat (Simanjuntak P, 1999)

4. Kecukupan Air Bersih

Untuk menjaga keindahan jamban dari pandangan estetika, jamban hendaklah


disiram minimal 4-5 gayung sampai kotoran tidak mengapung di lubang jamban
atau closet. Tujuan menghindari penyebaran bau tinja dan menjaga kondisi
jamban tetap bersih selain itu kotoran tidak dihinggapi serangga sehingga
mencegah penyakit menular.

5. Tersedia Alat Pembersih

Alat pembersih adalah bahan yang ada di rumah kakus didekat jamban. Jenis
alat pembersih ini yaitu sikat, bros, sapu, tissu dan lainnya. Tujuan alat
pembersih ini agar jamban tetap bersih setelah jamban disiram air. Pembersihan
dilakukan minimal 2-3 hari sekali meliputi kebersihan lantai agar tidak berlumut
dan licin.

6. Tempat Penampungan Tinja

Adalah rangkaian dari sarana pembuangan tinja yang fungsinya sebagai tempat
mengumpulkan kotoran/tinja. Konstruksinya dapat berbentuk sederhan berupa
lobang tanah saja.

7. Saluran Peresapan

68
Adalah sarana terakhir dari suatu sistem pembuangan tinja yang lengkap untuk
mengalirkan dan meresapkan cairan yang bercampur kotoran/tinja.

2.2.2 Jenis Jamban Keluarga

Jamban keluarga yang didirikan mempunyai beberapa pilihan. Pilihan yang terbaik ialah
jamban yang tidak menimbulkan bau, dan memiliki kebutuhan air yang tercukupi dan
berada di dalam rumah. Jamban/kakus dapat dibedakan atas beberapa macam ( Chayatin
,2009) :

e) Jamban Cemplung Bentuk jamban ini adalah yang paling sederhana. Jamban
cemplung ini hanya terdiri atas sebuah galian yang di atasnya diberi lantai dan
tempat jongkok. Lantai jamban ini dapat dibuat dari bambu atau kayu, tetapi
dapat juga terbuat dari batu bata atau beton. Jamban semacam ini masih
menimbulkan gangguan karena baunya.

f) Jamban Plengsengan Jamban semacam ini memiliki lubang tempat jongkok


yang dihubungkan oleh suatu saluran miring ke tempat pembuangan kotoran.
Jadi tempat jongkok dari jamban ini tidak dibuat persis di atas penampungan,
tetapi agak jauh. Jamban semacam ini sedikit lebih baik dan menguntungkan
daripada jamban cemplung, karena baunya agak berkurang dan keamanan bagi
pemakai lebih terjamin.

g) Jamban Bor Dinamakan demikian karena tempat penampungan kotorannya


dibuat dengan menggunakan bor. Bor yang digunakan adalah bor tangan yang
disebut bor auger dengan diameter antara 30-40 cm. Jamban bor ini mempunyai
keuntungan, yaitu bau yang ditimbulkan sangat berkurang. Akan tetapi kerugian
jamban bor ini adalah perembesan kotoran akan lebih jauh dan mengotori air
tanah.

· Angsa trine (Water Seal Latrine) Di bawah tempat jongkok jamban ini
ditempatkan atau dipasang suatu alat yang berbentuk seperti leher angsa yang
disebut bowl. Bowl ini berfungsi mencegah timbulnya bau. Kotoran yang berada
69
di tempat penampungan tidak tercium baunya, karena terhalang oleh air yang
selalu terdapat dalam bagian yang melengkung. Dengan demikian dapat
mencegah hubungan lalat dengan kotoran.

· Jamban di Atas Balong (Empang) Membuat jamban di atas balong (yang


kotorannya dialirkan ke balong) adalah cara pembuangan kotoran yang tidak
dianjurkan, tetapi sulit untuk menghilangkannya, terutama di daerah yang
terdapat banyak balong. Sebelum kita berhasil menerapkan kebiasaan tersebut
kepada kebiasaan yang diharapkan maka cara tersebut dapat diteruskan dengan
persyaratan sebagai berikut:

Air dari balong tersebut jangan digunakan untuk mandi

Balong tersebut tidak boleh kering

Balong hendaknya cukup luas

Letak jamban harus sedemikian rupa, sehingga kotoran selalu jatuh di air

Ikan dari balong tersebut jangan dimakan

Tidak terdapat sumber air minum yang terletak sejajar dengan jarak 15 meter

Tidak terdapat tanam-tanaman yang tumbuh di atas permukaan air

Jamban Septic Tank. Septic tank berasal dari kata septic, yang berarti
pembusukan secara anaerobik. Nama septic tank digunakan karena dalam
pembuangan kotoran terjadi proses pembusukan oleh kuman-kuman pembusuk
yang sifatnya anaerob. Septic tank dapat terdiri dari dua bak atau lebih serta

70
dapat pula terdiri atas satu bak saja dengan mengatur sedemikian rupa (misalnya
dengan memasang beberapa sekat atau tembok penghalang), sehingga dapat
memperlambat pengaliran air kotor di dalam bak tersebut. Dalam bak bagian
pertama akan terdapat proses penghancuran, pembusukan dan pengendapan.
Dalam bak terdapat tiga macam lapisan yaitu:

a. Lapisan yang terapung, yang terdiri atas kotoran-kotoran padat

b. Lapisan cair

c. Lapisan endap

Banyak macam jamban yang digunakan tetapi jamban pedesan di

Indonesia pada dasarnya digolongkan menjadi 2 macam yaitu :

· Jamban tanpa leher angsa. Jamban yang mempunyai bermacam cara


pembuangan kotorannya yaitu:

Jamban cubluk, bila kotorannya dibuang ke tanah

Jamban empang, bila kotorannya dialirkan ke empang

· Jamban leher angsa. Jamban ini mempunyai 2 cara pembuangan kotorannya


yaitu:

Tempat jongkok dan leher angsa atau pemasangan slab dan bowl langsung di
atas galian penampungan kotoran

71
Tempat jongkok dan leher angsa atau pemasangan slab dan bowl tidak berada
langsung di atas galian penampungan kotoran tetapi dibangun terpisah dan
dihubungkan oleh suatu saluran yang miring ke dalam lubang galian
penampungan kotoran (Warsito, 1996)

2.2.3 Standar Dan Persyaratan Kesehatan Bangunan Jamban

Jamban sehat harus dibangun, dimiliki, dan digunakan oleh keluarga dengan penempatan (di
dalam rumah atau di luar rumah) yang mudah dijangkau oleh penghuni rumah. (Permenkes
RI No.3 Thn 2014)

Standar dan persyaratan kesehatan bangunan jamban terdiri dari:

a) Bangunan atas jamban (dinding dan/atau atap)

Bangunan atas jamban harus berfungsi untuk melindungi pemakai dari


gangguan cuaca dan gangguan lainnya.

Sumber :Permenkes RI No.3 Tahun


2014

Gambar 1 Bangunan atas jamban (dinding dan/atau atap)

72
b) Bangunan tengah jamban

Terdapat 2 (dua) bagian bangunan tengah jamban, yaitu:

a. Lubang tempat pembuangan kotoran (tinja dan urine) yang saniter


dilengkapi oleh konstruksi leher angsa. Pada konstruksi sederhana
(semi saniter), lubang dapat dibuat tanpa konstruksi leher angsa, tetapi
harus diberi tutup.

b. Lantai Jamban terbuat dari bahan kedap air, tidak licin, dan mempunyai saluran
untuk pembuangan air bekas ke Sistem Pembuangan Air Limbah (SPAL).

2.2.4 Syarat Jamban Sehat

Jamban keluarga sehat adalah jamban yang memenuhi syarat-syarat sebagai


berikut : (Depkes RI, 2004).

Y. Tidak mencemari sumber air minum, letak lubang penampung berjarak 10-15
meter dari sumber air minum.

Z. Tidak berbau dan tinja tidak dapat dijamah oleh serangga maupun tikus.

AA. Cukup luas dan landai/miring ke arah lubang jongkok sehingga tidak
mencemari tanah di sekitarnya.

BB. Mudah dibersihkan dan aman penggunannya.

73
CC. Dilengkapi dinding dan atap pelindung, dinding kedap air dan berwarna.

DD. Cukup penerangan

h) Lantai kedap air

i) Ventilasi cukup baik

j) Tersedia air dan alat pembersih

Menurut Arifin dalam Abdullah (2010) ada tujuh syarat-syarat jamban sehat

yaitu:

· Tidak mencemari air

Saat menggali tanah untuk lubang kotoran, usahakan agar dasar lubang
kotoran tidak mencapai permukaan air tanah maksimum. Dinding dan
dasar lubang kotoran harus dipadatkan dengan tanah liat atau diplester

Jarak lubang kotoran ke sumur sekurang-kurangnya 10 meter

Letak lubang kotoran lebih rendah daripada letak sumur agar air kotor
dari lubang kotoran tidak merembes dan mencemari sumur

· Tidak mencemari tanah permukaan

74
Jamban yang sudah penuh, segera disedot untuk dikuras kotorannya,
kemudian kotoran ditimbun di lubang galian

· Bebas dari serangga

Jika menggunakan bak air atau penampungan air, sebaiknya dikuras


setiap minggu. Hal ini penting untuk mencegah bersarangnya nyamuk
demam berdarah

Ruangan jamban harus terang karena bangunan yang gelap dapat


menjadi sarang nyamuk

Lantai jamban diplester rapat agar tidak terdapat celah-celah yang bisa
menjadi sarang kecoa atau serangga lainnya

Lantai jamban harus selalu bersih dan kering

Lubang jamban harus tertutup khususnya jamban cemplung

· Tidak menimbulkan bau dan nyaman digunakan

Jika menggunakan jamban cemplung, lubang jamban harus ditutup


setiap selesai digunakan

Jika menggunakan jamban leher angsa, permukaan leher angsa harus


tertutup rapat oleh air

75
Lubang buangan kotoran sebaiknya dilengkapi dengan pipa ventilasi
untuk membuang bau dari dalam lubang kotoran

Lantai jamban harus kedap air dan permukaan bowl licin. Pembersihan
harus dilakukan secara periodik

· Aman digunakan oleh pemakainya

Untuk tanah yang mudah longsor, perlu ada penguat pada dinding lubang
kotoran seperti: batu bata, selongsong anyaman bambu atau bahan penguat
lain

6. Mudah dibersihkan dan tidak menimbulkan gangguan bagi pemakainya

a. Lantai jamban seharusnya rata dan miring ke arah saluran lubang


kotoran

b. Jangan membuang plastik, puntung rokok atau benda lain ke saluran


kotoran karena dapat menyumbat saluran

c. Slab (tempat kaki berpijak waktu si pemakai jongkok)

d. Closet (lubang tempat feces masuk)

e. Pit (sumur penampungan feces)

Adalah rangkaian dari sarana pembuangan tinja yang fungsinya


sebagai tempat mengumpulkan kotoran/tinja. Konstruksinya dapat
berbentuk sederhana berupa lubang tanah saja

f. Bidang resapan

76
Adalah sarana terakhir dari suatu sistem pembuangan tinja yang
lengkap untuk mengalirkan dan meresapkan cairan yang bercampur
kotoran/tinja

Jarak aman antara lubang kakus dengan sumber air minum dipengaruhi oleh
berbagai faktor antara lain : (Chandra, 2007)

1. Topografi tanah : Topografi tanah dipengaruhi oleh kondisi permukaan tanah


dan sudut kemiringan tanah.

2. Faktor hidrologi : yang termasuk dalam faktor hidrologi antara lain Kedalaman
air tanah, Arah dan kecepatan aliran tanah, Lapisan tanah yang berbatu dan
berpasir. Pada lapisan jenis ini diperlukan jarak yang

lebih jauh dibandingkan dengan jarak yang diperlukan untuk daerah

yang lapisan tanahnya terbentuk dari tanah liat.

3. Faktor Meteorologi : di daerah yang curah hujannya tinggi, jarak sumur harus
lebih jauh dari kakus.

4. Jenis mikroorganisme : Karakteristik beberapa mikroarganisme ini antara lain


dapat disebutkan bahwa bakteri patogen lebih tahan pada tanah basah dan
lembab. Cacing dapat bertahan pada tanah yang lembab dan basah selama 5
bulan, sedangkan pada tanah yang kering dapat bertahan selam 1bulan.

5. Faktor Kebudayaan : Terdapat kebiasaan masyarakat yang membuat sumur


tanpa dilengkapi dengan dinding sumur.

6. Frekuensi Pemompaan : Akibat makin banyaknya air sumur yang diambil untuk
keperluan orang banyak, laju aliran tanah menjadi lebih cepat untuk mengisi
kekosongan (Chandra, 2007).

77
2.2.5 Manfaat dan Fungsi Jamban Keluarga

Jamban berfungsi sebagai pengisolasi tinja dari lingkungan. Jamban yang baik dan
memenuhi syarat kesehatan akan menjamin beberapa hal, yaitu :

1. Melindungi kesehatan masyarkat dari penyakit

2. Melindungi dari gangguan estetika, bau dan penggunaan saran yang aman

3. Bukan tempat berkembangnya serangga sebagai vektor penyakit

4. Melindungi pencemaran pada penyediaan air bersih dan lingkungan


(Azwar,2000)

2.3 Pemeliharaan Jamban

Jamban hendaknya selalu dijaga dan dipelihara dengan baik. Adapun cara
pemeliharaan yang baik menurut Depkes RI 2004 adalah sebagai berikut:

1. Lantai jamban hendaknya selalu bersih dan kering

2. Di sekeliling jamban tidak ada genangan air

3. Tidak ada sampah berserakanan

4. Rumah jamban dalam keadaan baik

78
5. Lantai selalu bersih dan tidak ada kotoran yang terlihat

6. Lalat, tikus dan kecoa tidak ada

7. Tersedia alat pembersih

8. Bila ada yang rusak segera diperbaiki

9. Selain itu ditambahkan juga pemeliharaan jamban keluarga dapat dilakukan


dengan:

a. Air selalu tersedia dalam bak atau dalam ember

b. Sehabis digunakan, lantai dan lubang jongkok harus disiram bersih agar
tidak bau dan mengundang lalat.

c. Lantai jamban diusahakan selalu bersih dan tidak licin, sehingga tidak
membahayakan pemakai.

d. Tidak memasukkan bahan kimia dan detergen pada lubang jamban.

e. Tidak ada aliran masuk kedalam lubang jamban selain untuk membilas
tinja.

2.4 Perilaku Buang Air Besar

2.4.1 Pengertian Perilaku

79
Perilaku yaitu suatu respon seseorang yang dikarenakan adanya suatu stimulus/ rangsangan
dari luar (Notoatmodjo, 2012).

Perilaku dibedakan menjadi dua yaitu perilaku tertutup (covert behavior) dan perilaku terbuka
(overt behavior). Perilaku tertutup merupakan respon seseorang yang belum dapat diamati
secara jelas oleh orang lain. Sedangkan perilaku terbuka merupakan respon dari seseorang
dalam bentuk tindakan yang nyata sehingga dapat diamati lebih jelas dan mudah (Fitriani,
2011).

2.4.2 Perilaku Kesehatan

Perilaku kesehatan merupakan suatu respon dari seseorang berkaitan dengan masalah
kesehatan, penggunaan pelayanan kesehatan, pola hidup, maupun lingkungan sekitar yang
mempengaruhi (Notoatmodjo, 2007).

Menurut Becker, 1979 yang dikutip dalam Notoatmodjo (2012), perilaku kesehatan
diklasifikasikan menjadi tiga :

a. Perilaku hidup sehat (healthy life style) Merupakan perilaku yang


berhubungan dengan usaha-usaha untuk meningkatkan kesehatan dengan
gaya hidup sehat yang meliputi makan menu seimbang, olahraga yang
teratur, tidak merokok, istirahat cukup, menjaga perilaku yang positif bagi
kesehatan.

b. Perilaku sakit (illness behavior) Merupakan perilaku yang terbentuk karena


adanya respon terhadap suatu penyakit. Perilaku dapat meliputi pengetahuan
tentang penyakit serta upaya pengobatannya.

c. Perilaku peran sakit (the sick role behavior) Merupakan perilaku seseorang
ketika sakit. Perilaku ini mencakup upaya untuk menyembuhkan
penyakitnya.
80
2.4.3 Determinan perilaku kesehatan

a. Faktor-faktor predisposisi (disposing factors)

Faktor-faktor predisposisi merupakan faktor yang mempermudah


terjadinya suatu perilaku. Yang termasuk faktor predisposisi yaitu pengetahuan,
sikap, keyakinan, kepercayaan, nilai-nilai, tradisi, dan lain-lain.

b. Faktor-faktor pemungkin (enabling factors)

c. Jangan mengalirkan air cucian ke saluran atau lubang kotoran karena


jamban akan cepat penuh

7. Tidak menimbulkan pandangan yang kurang sopan

a. Jamban harus berdinding dan berpintu

b.Dianjurkan agar bangunan jamban beratap sehingga pemakainya


terhindar dari kehujanan dan kepanasan (Abdullah, 2010).

Menurut Ehlers dkk dalam Entjang (2000), syarat-syarat pembuangan


kotoran yang memenuhi aturan kesehatan adalah:

a. Tidak mengotori tanah permukaan

b. Tidak mengotori air permukaan

c. Tidak mengotori air dalam tanah

81
d. Tempat kotoran tidak boleh terbuka

e. Jamban terlindung dari penglihatan orang lain.

Menurut Entjang (2000), ciri-ciri bangunan jamban yang memenuhi syarat

kesehatan yaitu harus memiliki:

a. Rumah jamban

Rumah jamban mempunyai fungsi untuk tempat berlindung pemakainya dari


pengaruh sekitarnya. Baik ditinjau dari segi kenyamanan maupun estetika.
Konstruksinya disesuaikan dengan keadaan tingkat ekonomi rumah tangga

b. Lantai jamban

Berfungsi sebagai sarana penahan atau tempat pemakai yang sifatnya harus
baik, kuat dan mudah dibersihkan serta tidak menyerap air. Konstruksinya juga
disesuaikan dengan bentuk rumah jamban Faktor-faktor pemungkin merupakan
faktor-faktor yang merupakan sarana dan prasarana untuk berlangsungnya suatu
perilaku. Yang merupakan faktor pemungkin misalnya lingkungan fisik dan
ketersediaan fasilitas pelayanan kesehatan setempat.

c. Faktor-faktor penguat (reinforcing factors)

Faktor-faktor penguat adalah faktor yang memperkuat terjadinya suatu


perilaku. Yang merupakan faktor pendorong dalam hal ini adalah sikap dan
perilaku petugas kesehatan maupun petugas yang lain dalam upaya
mempromosikan perilaku kesehatan.

82
2.4.6 Macam Perilaku Buang Air Besar

Badan Pusat Statistik (BPS) mengelompokan buang air besar berdasarkan tempat yang
digunakan sebagai berikut:

1. Buang Air Besar di tangki septic, adalah buang air besar yang sehat dan
dianjurkan oleh ahli kesehatan yaitu dengan membuang tinja di tangki septic
yang digali di tanah dengan syarat-syarat tertentu. Buang air besar di tangki
septik juga digolongkan menjadi:

a. Buang Air Besar dengan jamban leher angsa, adalah buang air
besar menggunakan jamban model leher angsa yang aman dan
tidak menimbulkan penularan penyakit akibat tinja karena dengan
model leher angsa ini maka tinja akan dibuang secara tertutup dan
tidak kontak dengan manusia ataupun udara.

b. Buang Air Besar dengan jamban plengsengan, adalah buang air


besar dengan menggunakan jamban sederhana yang didesain
miring sedemikian rupa sehingga kotoran dapat jatuh menuju
tangki septic setelah dikeluarkan. Tetapi tangki septiknya tidak
berada langsung di bawah pengguna jamban.

c. Buang Air Besar dengan jamban model cemplung/cubluk, adalah


buang air besar dengan menggunakan jamban yang tangki
septiknya langsung berada di bawah jamban. Sehingga tinja yang
keluar dapat langsung jatuh ke dalam tangki septic. Jamban ini
kurang sehat karena dapat menimbulkan kontak antara septic tank
dengan manusia yang menggunakannya.

2. Buang Air Besar tidak di tangki septic atau tidak menggunakan jamban. Buang
Air Besar tidak di tangki septic atau tidak dijamban ini adalah perilaku buang

83
air besar yang tidak sehat. Karena dapat menimbulkan dampak yang berbahaya
bagi kesehatan manusia. Buang Air Besar tidak menggunakan jamban
dikelompokkan sebagai berikut:

a. Buang Air Besar di sungai atau di laut : Buang Air Besar di sungai
atau di laut dapat menimbulkan pencemaran lingkungan dan
teracuninya biota atau makhluk hidup yang berekosistem di daerah
tersebut. Buang air besar di sungai atau di laut dapat memicu
penyebaran wabah penyakit yang dapat ditularkan melalui tinja.

b. Buang Air Besar di sawah atau di kolam : Buang Air Besar di


sawah atau kolam dapat menimbulkan keracunan pada padi karena
urea yang panas dari tinja. Hal ini akan menyebakan padi tidak
tumbuh dengan baik dan dapat menimbulkan gagal panen.

c. Buang Air Besar di pantai atau tanah terbuka, buang air besar di
Pantai atau tanah terbuka dapat mengundang serangga seperti lalat,
kecoa, kaki seribu, dsb yang dapat menyebarkan penyakit akibat
tinja. Pembuangan tinja di tempat terbuka juga dapat menjadi
sebab pencemaran udara sekitar dan mengganggu estetika
lingkungan.

84
DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, Sumarmo S., dkk. Demam tifoid. Dalam : Buku ajar infeksi & pediatri tropis.

Ed. 2. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h. 338-45.

2. Rezeki, Sri. Demam tifoid. 2008. Diunduh dari

http://medicastore.com/artikel/238/Demam_Tifoid_pada_Anak_Apa_yang_Perlu_Diketa

hui.html. 22 Januari 2012.

3. Pawitro UE, Noorvitry M, Darmowandowo W. Demam Tifoid. Dalam : Soegijanto S,

4. Ed. Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan Penatalaksanaan, edisi 1. Jakarta : Salemba
Medika, 2002:1-43.

5. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin; edisi bahasa Indonesia: A

Samik Wahab; Ilmu Kesehatan Anak Nelson, ed.15. Jakarta: EGC ; 2000.

6. Alan R. Tumbelaka. Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam Pediatrics Update.
Cetakan pertama; Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : 2003. h. 2-20.

7. Prasetyo, Risky V. dan Ismoedijanto. Metode diagnostik demam tifoid pada anak.
Surabaya : FK UNAIR ; 2010. h. 1-10.

8. Mohamad, Fatmawati. Efektifitas kompres hangat dalam menurunkan demam padA


pasien Thypoid Abdominalis di ruang G1 Lt.2 RSUD Prof. Dr. H. Aloei Saboe Kota
Gorontalo. 2012. Diunduh dari
http://journal.ung.ac.id/filejurnal/JHSVol05No01_08_2012/7_Fatwaty_JHSVol05No01_
08_2012.pdf. 22 Januari 2012.

85
9. Buku bahan ajar mikrobiologi fakultas kedokteran Indonesia

10. Kemenkes RI

11. Djuanda, A. Hamzah, M. Aisah, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 5th Ed.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2007. (Djuanda, et al., 2007)

12. James, W.D. Berger, T.G. Elston, D.M. Andrew’s Diseases of the Skin: Clinical
Dermatology. 10th Ed. Saunders Elsevier. Canada. 2000. (James, et al., 2000)

13. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin. Pedoman Pelayanan Medik. 2011.
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin, 2011)

14. library.usu.ac.id/download/fk/anak-syahril2.pdf

15. SugitoTL.Infeksi Virus Varicella-Zoster pada bayi dan anak.Dalam: Boediardja S A


editor. Infeksi Kulit Pada Bayi & Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
2003 : 17 - 33

86
87