UNIDAD I

Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención

con Alteraciones de la Oxigenación

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)

La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico que se caracteriza por la
incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y
dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.
Por ello, la Insuficiencia Respiratoria trae consigo dos situaciones:
Hipoxemia: Es la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre (PO2) por
debajo de 60 mmHg. Esto da lugar a la Hipoxia: Disminución de la presión parcial de
oxígeno en el espacio pulmonar (PAO2), es decir, el lugar donde se lleva a cabo el
intercambio gaseoso.
La Insuficiencia Respiratoria, puede estar o no acompañada de Hipercapnia: Es el
aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) por encima de 45 mmHg.
Clasificación
Según la alteración de gases:
*-Insuficiencia respiratoria global: PO2 <60 mmHg, PCO2 >49 mmHg.
*-Insuficiencia respiratoria parcial: PO2 <60 mmHg, PCO2 normal o baja.
Según la velocidad de instalación:
*- Insuficiencia respiratoria aguda: pulmón sano, función intacta, no desarrolla
rápidamente mecanismo de compensación.
*- Insuficiencia respiratoria crónica: la enfermedad causal produce pérdida paulatina
de la función y va desarrollando mecanismos de adaptación. Tiene reservas funcionales
disminuidas o agotadas.
*- Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: se presenta en el S/A crónico al
que se le agrega un factor agudo y con escasas o nulas reservas.

Etiología

Fallas de la hematosis Fallas de bomba

Síndrome de distres respiratorio del Intoxicación de los centros respiratorios

adulto Traumatismo encefálico
Neumonía Guillain-Barré
Edema pulmonar Miastenia Gravis
Tromboembolismo pulmonar Intoxicación por organofosforados
Atelectasia Curare, opiáceos
Derrame pleural

Factores de Riesgo

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Tórax enfisematoso Tabaquismo
EPOC Contaminación Ambiental
Enfisema Obesidad
Asma
Bronquitis Crónica
Malformación Congénita

Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria.
Falla del intercambiador: La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema
pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la

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ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un
aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los
casos más avanzados, la PCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto
a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente
la ventilación alveolar.
Falla de la bomba: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce
en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las
cuales se produce una falla de la bomba:
*- Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad
del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por
opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos
(síndrome de Guillain-Barré, Miastenia Gravis), o de un defecto mecánico de los
componentes de la caja torácica (cifoscoliosis, tórax volante).
*- La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura
inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles
para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un
aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que
la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose
las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del
intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes
corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas.
Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos,
favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias
e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio
gaseoso.

Cuadro Clínico
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercapnia, si éstas se desarrollan lentamente,
de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede
hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala
rápidamente existen síntomas notorios: disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis,
compromiso psíquico.
En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y
generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo
puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio es corriente que algunos
síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

Tratamiento
En el tratamiento del Sujeto de Atención con IR se ha de tener en cuenta el tratamiento de
la enfermedad causal, por un lado, y el tratamiento de la IR en sí mismo.
Medidas generales
*- En los casos de IR aguda hay que hospitalizar al Sujeto de Atención. En los Sujetos de
Atención con IR crónica el tratamiento suele ser ambulatorio.
*-Tratamiento postural: se recomienda reposo, en posición semi-fowler en los casos de
IR aguda. A los Sujetos IR crónica, se les recomienda dormir con la cabeza incorporada
(2-3 almohadas).
*- Profilaxis del tromboembolismo pulmonar y de la hemorragia digestiva alta.
Tratamiento de la enfermedad causal
Dependerá en función del tipo y de la gravedad de que se trate.

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Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria
*- Corregir la hipoxemia: en IR aguda deberá conseguirse la normalización de la PaO2;
en IR crónica la corrección de la PaO2 deberá hacerse a los niveles de PaO2 previos del
Sujeto de Atención.
El tratamiento de la hipoxemia se realiza con oxigenoterapia y puede hacerse de dos
maneras:
*- Oxigenoterapia con medios sencillos: Los Sujetos de Atención con IR aguda suelen
requerir elevadas concentraciones de O2 (FiO2 elevada). Sujetos con IR crónica, por el
contrario, suelen ser tratados con FiO2 bajas.
*- Ventilación mecánica (VM). Es una técnica de tratamiento agresiva, que implica la
intubación del Sujeto de Atención y solo ha de utilizarse en casos graves y cuando hayan
fracasado los métodos sencillos. Actualmente, existen medios para realizar ventilación
mecánica a través de una mascarilla facial especial, sin necesidad de intubación: ventilación
mecánica no invasiva (VMNI). En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede ser
igualmente eficaz y, por tanto, es preferible a la VM convencional.
*- Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR hipercápnica deberá intentarse bajar los
niveles elevados de PaCO2, mediante el aumento de la ventilación efectiva.
Ello puede hacerse de dos maneras: Fisioterapia respiratoria, en los casos leves y
Ventilación mecánica, en los casos graves.

Cuidados de Enfermería
Enfermería valorará la ventilación y la oxigenación del Sujeto de Atención con Insuficiencia
Respiratoria.
Valoración de la ventilación:
Disnea
Frecuencia respiratoria, identificación de los músculos accesorios y aumento de trabajo
respiratorio.
Dolor
Asimetría de los movimientos torácicos.
Distensión venosa y yugular.
Inspeccionar enfisema subcutáneo.
Valoración de la oxigenación:
Cianosis
Nivel de conciencia
Hipoxia severa. Aparición de jaquecas, convulsiones
Hipercapnia severa. Obnubilación y coma.

Enfermería deberá asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación. Se observará

y evaluará el patrón ventilatorio (frecuencia respiratoria, utilización de músculos
accesorios), presencia de signos de hipoxia y signos de hipercapnia.
Se valorarán los signos vitales, dado que, si la hipoxemia es de tipo respiratorio, hay
presencia de disnea, taquipnea; mientras que, si es de origen cardiovascular, se presenta
con hipertensión/taquicardia, disrritmias, hipotensión/bradicardia.
La evaluación del nivel de conciencia se realiza porque dentro de los signos y síntomas que
acompañan a las hipoxemias puede haber confusión, irritabilidad. En las hipoxemias
severas pueden producirse convulsiones, hemorragias retinianas o daño cerebral.
Obtener gases en sangre arterial para detectar alteraciones en la hematosis.
Se deberá asegurar la oxigenación mediante la colocación de oxígeno utilizando cánula
vestibular binasal (bigotera), mascarillas de alto flujo o de efecto Venturi.
El oxígeno es un gas frío y seco por consiguiente siempre lo humidificaremos y
calentaremos. Comprobar el funcionamiento del flujímetro. Estar alerta ante aparición de
complicaciones como hipercapnia.
Asegurar la eliminación de secreciones mediante fisioterapia cuando las condiciones del
Sujeto de Atención lo requieran o por medio de drenajes posturales. Aspirar secreciones.
Administración de la medicación.
Mantenimiento de la nutrición e hidratación.
Cambios posturales. Apoyo psicológico

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Diagnósticos Enfermeros
Patrón respiratorio ineficaz
Deterioro del intercambio de gases
Ansiedad. Temor
Dolor
Disfunción sexual
Alteraciones del patrón del sueño
Desesperanza. Impotencia
Desempeño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo
Deterioro de la movilidad física
Confusión aguda
Riesgo de infección
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

Laboratorio
Gases arteriales
Hemograma completo
Ionograma (Na+, K+)

Estudios Complementarios
Radiografía de tórax
Espirometría

Educación Sanitaria
Adaptación a régimen terapéutico
Utilización de Puff
Utilización de mascarilla con oxígeno
Nebulizaciones.
Distrés Respiratorio del Adulto
Si bien en inglés se usa la sigla ARDS (acute respiratory distress syndrome), se adoptó el
nombre Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) para diferenciarlo del infantil.
El SDRA es una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda; usualmente es
una complicación que se puede presentar en muy variadas condiciones y
enfermedades frecuentes, como sepsis, shock, traumatismos pulmonares,
pancreatitis aguda, aspiración de contenido gástrico y neumonías.
El síndrome de distrés respiratorio agudo se estudió en profundidad en los años sesenta en
pacientes politraumatizados durante el conflicto bélico con Vietnam. Se lo conoció también
como pulmón de shock, pulmón húmedo, pulmón postraumático, pulmón de Da-Nang,
edema pulmonar no cardiogénico, edema pulmonar con aumento de la permeabilidad,
lesión pulmonar aguda.
Clínicamente se manifiesta por disnea con insuficiencia respiratoria progresiva causada por
una reacción inflamatoria con edema pulmonar hemorrágico difuso. Esta alteración se
objetiva por el deterioro de la saturación de oxígeno en la sangre y la aparición en la
radiografía de tórax de imágenes típicas de edema pulmonar. Esta respuesta puede
limitarse al pulmón o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado, intestino
y cerebro, causando falla orgánica múltiple.
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén
húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir
oxígeno.
Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado
proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.
El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como
resultado se requiere más presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja
disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno. También se reduce la
capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a
colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar
disponible para el intercambio de oxígeno.

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El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el
S.D.R.A.
Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo
hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los
alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La
ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A.
Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos
y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto
/ volumen corriente (VD/VC).
Como resultado se producen los siguientes problemas:
.- Reducción de la capacidad vital funcional.
.- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa,
atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.
.- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una
bajada de la capacidad funcional residual (FRC).
.- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.
.- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e
incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de
incrementar la respiración por minuto.
Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición inmediata de taquipnea,
insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la
segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que sólo
habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.
En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la
musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria
suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán
de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente pueden
apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente,
infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato
analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases
iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveolo arterial
de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde
parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen de la
enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA.
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico
definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave
(PaO2 < 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente
PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados
pulmonares bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.
El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:
De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica adecuada y así
revertir la hipoxemia y expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera
que se prevenga un colapso alveolar y de las vías aéreas con posterioridad.
Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos de la
función pulmonar.
Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.
El SDRA se trata en unidades de cuidados intensivos, fundamentalmente se basa en la
ventilación asistida y en resolver la enfermedad desencadenante y la aplicación de una
estrategia de ventilación. El soporte nutricional es otra de las claves del manejo de estos
pacientes ya que el proceso inflamatorio que los afecta consume gran cantidad de energía.
El pronóstico es reservado, el SDRA se asocia a una elevada tasa de mortalidad. El 20%
se atribuye a la insuficiencia respiratoria y el resto se relaciona con la presencia de
enfermedades subyacentes, y el compromiso concomitante de otros órganos; la falla de
más de tres órganos se asocia a una mortalidad de casi el 100%.
En los pacientes que sobreviven se describen dos evoluciones: una resolución del cuadro
en algunas semanas, o el desarrollo de una fibrosis progresiva. No se conoce aún que
factores determinan una u otra evolución.

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Unidad de Cuidados Intensivos
Según la Resolución Nº 748/2014 del Ministerio de Salud, la UCI es una unidad de
internación para pacientes con riesgo crítico para su vida y con posibilidad de recuperación
parcial o total que requieran para su supervivencia de atención médica y de enfermería en
forma constante con excepción de ciertas patologías que requieran acciones asistenciales
complejas y específicas como por ejemplo cirugía cardiovascular, quemados, trasplantes,
etc. Esto incluye pacientes que necesiten soporte actual o potencial inmediato de la función
de un órgano vital y/o la necesidad de efectuar procedimientos especiales de monitoreo
continuo, diagnóstico y/o terapéuticos que preserven la vida.

En lo referente a Enfermería, establece:

a) Jefe o encargado de enfermería: Licenciado en enfermería o Enfermero profesional
con un mínimo de 2 años de experiencia en servicios similares debidamente certificado y
capacitación en RCP, es deseable ser especialista en área crítica, con dedicación no menor
a 6 hs. diarias en la unidad.
b) Referente de turno: de enfermería con perfil similar al Jefe: 1 por turno. Es deseable
que sea especialista en Medicina Crítica. Es deseable que sea especialista en área crítica.
c) Enfermero de planta activo permanente y exclusivo para la sala con conocimientos del
funcionamiento de la Unidad y capacitación en RCP. Uno cada dos camas o fracción. Es
deseable que sea especialista en área crítica.
Control de Infecciones: La Unidad deberá contar con un programa de control de
infecciones que incluya:
a) Normas de limpieza, esterilización y procedimientos invasivos.
b) Normas de aseo de personal del recurso humano de la unidad.
c) Normas de manejo del material sucio y contaminado de acuerdo a la legislación vigente.
d) Información periódica del control de infecciones en la institución.
e) Normas institucionales escritas de aislamiento

Unidad del Sujeto de Atención

Capnógrafo y demás Aparatología para control y apoyo al Sujeto de Atención

Actitud Enfermera
Por regla general la hospitalización posee una serie de características objetivas como son:
a. La situación de aislamiento del enfermo, tanto por la separación de este de su núcleo
familiar como por su confinamiento en un espacio reducido.

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b. La despersonalización del Sujeto de Atención ya que generalmente al enfermo se le
asigna un número, se le retiran casi todos los objetos personales, lo cual conduce a una
pérdida de identidad del enfermo para transformarse en un objeto de asistencia.
c. La pérdida de intimidad, ya que el enfermo está siempre disponible para la totalidad del
personal asistencial.
d. La reglamentación de las actividades del Sujeto de Atención como lo son: el horario de
las comidas y visitas, el aseo personal, el tiempo de descanso, la calidad del sueño entre
otros.
El Sujeto cuando ingresa a una Unidad de Cuidados Intensivos pierde su autonomía,
convirtiéndose en un ser dependiente de la atención que le ofrece el equipo de salud, en
este equipo se encuentra la enfermera, quien tiene la responsabilidad de proporcionar el
cuidado asistencial como es: la administración de medicamentos, el cuidado corporal que
va desde el baño en cama hasta el cuidado de la piel para prevenir deterioro en la misma,
la administración de la dieta, la fisioterapia respiratoria entre muchas otras; por lo que la
enfermera que labora en la unidad de cuidados intensivos se convierte durante su práctica
profesional en una “madre sustituta”, puesto que está ayudando a solucionar las
alteraciones que se encuentran presente en este enfermo.
Se considera que las causas por las cuales una persona es hospitalizada en la UCI provoca
una separación rápida y abrupta de los escenarios en los cuales se desempeñaba; lejos de
su familia, amigos y compañeros de trabajo, de pronto se encuentra en un espacio físico
desconocido portando tubos, sondas, catéteres, rodeado de aparatos generadores de
sonidos irritantes que producen ansiedad en este; esto unido a la ejecución de
procedimientos traumáticos y dolorosos.
Todo esto de alguna manera afecta la estructura sicológica del paciente, por lo que este
experimenta sentimientos de temor, ansiedad, inseguridad e incapacidad para adaptarse a
ese ambiente.
La enfermera como integrante del equipo de salud tiene una gran responsabilidad: cuidar a
las personas con compromiso profesional, esto implica, velar por la dignidad que merece el
ser humano; ya que éste es un ser complejo y digno por naturaleza.
El ser humano, es una unidad compleja (física, biológica, psíquica, cultural, social e
histórica) que hay que restaurarla, de tal manera que cada uno desde donde esté tome
conocimiento y conciencia al mismo tiempo de su identidad compleja que es común a todos
los demás humanos.
La persona en su condición de paciente debe ser visto como un ser integral, que tiene un
cuerpo y un alma. Por lo tanto, el enfoque del personal que labora en ciencias de la salud
debe ser, ver al paciente como un ser humano integral y enseñarles calidad de vida. A
veces, el problema es más serio de lo que se cree, en ocasiones hay que recurrir a un
psicólogo, incluso a la familia de donde surgen a veces los problemas del Sujeto de
Atención.

Dietoterapia
En UTI, no todos los Sujetos internados están incapacitados para nutrirse regularmente por
vía oral, pero si existe los que, por distintas patologías y motivos, entre ellos los que sufren
SDRA, reciben alimentación por otras vías.
Enfermería es responsable de la correcta administración de ella.
Si se efectúa a través del tubo digestivo, se trata de nutrición enteral
Si se efectúa por la vía endovenosa, nutrición parenteral.
Nutrición Parenteral.
La nutrición enteral, consiste en la administración por vía digestiva de alimentos especiales,
llamadas Dietas Enterales, el Sujeto de Atención la recibe a través de una sonda de
alimentación, aunque en ocasiones puede hacerse a través de una sonda por vía oral.
Nutrición enteral: se refiere a un modo global especial de nutrir a un Sujeto
Nutrición por sonda: hace referencia a un sistema de administración.
Los alimentos empleados para la nutrición enteral deben presentarse de forma líquida,
homogénea, sin grumos, que permita el paso a través de una sonda delgada.
Debe proporcionar los glúcidos, lípidos, proteínas, vitaminas y minerales requeridos por el
Sujeto de Atención.

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Indicaciones terapéuticas
Ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral
-Es más fisiológica y permite la reanudación de la alimentación oral con mejor tolerancia
-Presenta menor número de complicaciones y son menos graves
-Es más económica
-Resulta más fácil de preparar, administrar y controlar
-Es menos traumática

Fórmulas nutritivas para Nutrición Enteral

La elección de la dieta o preparado más adecuado deberá basarse en el estado de nutrición,
requerimientos nutricionales, patología que presenta y estado funcional del tubo digestivo.
Dietas de nutrición completa
-Grupo1: Preparados Poliméricos (proteína completa)
Se trata de alimentos naturales homogeneizados o de mezclas de nutrientes obtenidas de
los alimentos mediante distintos procedimientos, en los que, a su vez, se elimina el residuo
(exentos de fibra), la lactosa y el gluten
Suelen aportar triglicéridos,TG, de cadena media
Aseguran los aportes adecuados de nutrientes energéticos
Su utilización requiere que el intestino delgado mantenga una capacidad motora, digestiva
y absortiva mínima.
Suelen ser preparados de osmolaridad moderada y sabor aceptable.
Este grupo se puede dividir en 3 apartados:
-Preparados Poliméricos Normoprotéicos: la contribución calórica de las proteínas está
entre 11-18% de la energía total
Es el grupo más numeroso por ser más frecuentes sus indicaciones.
Generalmente se presentan en forma líquida
-Preparados Poliméricos Concentrados: reúnen las mismas características anteriores,
pero, en forma concentrada
-Preparados Poliméricos Hiperprotéicos: el contenido proteico es del 18% a 30% de la
energía total
-Grupo2: Preparados Monoméricos (predigeridos)
Se caracterizan por tener las proteínas parcialmente hidrolizadas.
Los H.C son aportados por oligosacáridos, y las grasas con TG de cadena media.
Indicadas en todos aquellos casos en los que la capacidad anatómica y/o funcional del
intestino delgado se encuentre severamente disminuida o se requiera un reposo de este.
Se clasifican en:
-Preparados Peptídicos Normoprotéicos: contenido proteico del 11-18% de la energía
total
-Preparados Peptídicos Hiperprotéicos: contenido proteico superior al 18% de la energía
total
-Preparados monoméricos aportando aminoácidos
-Grupo3: Preparados Especiales
Son específicamente elaborados para tratar patologías concretas:
-Preparados con fibra: son dietas poliméricas que aportan fibra dietética en forma de
polisacáridos de maíz, soja, fibra, salvado
-Preparados para hepatopatía crónica: aportan aminoácidos en forma de mezclas.
Son ricos en Hidratos de Carbono y tiene restringido el aporte de electrolitos
-Preparados para nefropatía crónica: la cantidad de proteínas está limitada y en forma
de las esenciales más histidina.
Son ricos en Hidratos de Carbono y el aporte de electrolitos es muy bajo
Módulos nutricionales
Constituidos por nutrientes aislados.
Son módulos hidrocarbonatos, módulos lipídicos de cadena larga y de cadena media,
módulos proteicos, péptidos o proteína entera y módulos de vitaminas y minerales.
-Suplementos
Son fórmulas integradas por uno o varios nutrientes, pero no todos, para cubrir las
recomendaciones nutricionales.
Son útiles como complementos de cualquier modalidad de alimentación natural o artificial.
Tienen buen sabor y pueden ser utilizados por vía oral o enteral

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Nuevos sustratos en nutrición enteral
Fibra
Componente dietético de importancia capital.
Ventajas de aportar fibra dietética para mantener la integridad y la función intestinal,
previniendo la sepsis en pacientes críticos
Los componentes mayoritarios de la fibra dietética son:
Celulosa, lignina, hemicelulosa, pectinas, gomas.
El valor de la fibra radica en:
-Actúa como factor regulador colónico mejorando el estreñimiento y previniendo el cáncer
de colon
-Ejerce una acción favorable sobre el metabolismo glucídico y sobre los lípidos plasmáticos.
La disminución de la insulinemia ocurre por la capacidad da la fibra de disminuir la absorción
de la glucosa y al enlentecimiento de la velocidad de vaciamiento.
Niveles de colesterol favorecidos, correcta relación HDL/LDL
-Fuente que actúa como preventivo de la atrofia intestinal, y es favorecedora de la
cicatrización
Técnica de nutrición enteral
Vías de acceso
-Vía oral:
Permite una nutrición suficiente
Es una vía conveniente complementaria en la transición a la alimentación natural
-Vía enteral: nasogástrica. Las más frecuentes son nasoduodenal
-Gastrostomía
Métodos de administración
-Con jeringa de alimentación
· Se emplea con Sonda Nasogastrica, SNG.
· suele utilizarse jeringa de 50-100mL
· Este sistema se está abandonando
- Con sistema de goteo
· La solución nutritiva se presenta en una bolsa
· La cantidad a difundir en 24h se fracciona en tomas
· Se administra a una frecuencia de flujo apropiado
(nº de gotas por minuto)
· suele emplearse con SNG
- Con bomba de infusión enteral o nutribomba
· sonda nasoentérica o de gastrectomía
· De fácil manejo
· consta de alarmas ópticas y acústicas ante fallos (burbujas, acodamiento)
· es el método mejor tolerado
· dura las 24h
Complicaciones
-Mecánicas
· Obstrucción de la sonda
· Sondas demasiado gruesas (perforación tubo digestivo)
· Mala posición de la sonda
-Infecciosas
· Por contaminación bacteriana de la mezcla nutritiva
· Ante la aparición de diarrea, se realiza coprocultivo
Y análisis de la fórmula nutritiva
· No exponer a Tº ambiente durante más de 6 horas
-Gastrointestinales
La aparición de diarrea puede ser debida a:
· Deficiencia de lactasa
· Intolerancia a la lactosa o al gluten
· Hiperosmolaridad de la dieta
· Mala posición de la sonda

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-Metabólicas
La hiperglucemia suele estar relacionada con el aporte excesivamente rápido de dietas
hiperosmolares ricas en Hidratos de Carbono, o en pacientes que presentan intolerancia a
los glúcidos
La hipoglucemia puede ser debida a la supresión brusca de aportes calóricos
-Psicológicas
La nutrición enteral representa un tipo de nutrición manipulada y poco gratificante, privada
de valores sensoriales, gastronómicos…
La sonda y la fórmula nutritiva colocan al enfermo en situación de dependencia nutricional,
lo que desencadena rechazo y aversión
Nutrición Enteral a Domicilio
Es una forma de asistencia muy ventajosa.
Los criterios de selección de los Sujetos de Atención que van a seguir esta modalidad de
tratamiento se basan en 3 requisitos:
-Calidad de vida y sensación de bienestar
-Ayuda familiar
-Soporte sanitario
Exige: - monitorización - registro del consumo oral
- medidas antropométricas
- niveles de proteína visceral- minerales y electrolitos
Nutrición Parenteral
· Nutrición parenteral: administración de nutrientes por vía venosa
· Nutrición parenteral total: utilización de los nutrientes de forma exclusiva por vía
intravenosa.
· Nutrición parenteral suplementaria: cuando se trata de complementar una nutrición oral
y/o enteral
Se considera completa cuando se aportan todos los principios inmediatos, oligoelementos
y vitaminas
Se considera parcial cuando falta alguno de aquellos
Las preparaciones de las mezclas de nutrición parenteral deben realizarse de forma
centralizada por el servicio de farmacia del hospital
En ámbito hospitalario debe administrarse a ritmo constante las 24h con objeto de evitar
cambios bruscos en la volemia, osmolaridad y glucemia
Debe darse de forma simultánea la fuente energética
(Hidratos de Carbono y Grasas) y la plástica (AA) para el correcto metabolismo.
Las grasas pueden incluirse en la fórmula de 24h o aportarse a lo largo de 8-12h
Vías de acceso:
-Vías de acceso periféricos: utilizan venas alejadas de la cava superior.
Se fija el catéter con un esparadrapo o gaza
Suele emplearse cuando la nutrición parenteral es parcial.
-Vías de acceso central: el catéter se inserta en venas próximas a la cava superior.
Se utilizan para nutrición enteral total del paciente.
El catéter se fija con puntos de sutura
Es necesario comprobar radiológicamente la colocación del catéter
-Vía central a través de vía periférica: Nutrición parenteral total
Preparación y métodos de administración
Las unidades nutrientes enterales deben ser sometidas a métodos de control de calidad
Se preparan en el servicio de Farmacia del hospital
La mezcla se introduce en bolsas asépticas de 2-3L, una vez preparadas se toma una
muestra para cultivo bacteriológico.
Debe conservarse en el frigorífico, no más de 24h y alejadas de la luz.
Se administra a Tº ambiente.
La administración se realiza mediante bomba de infusión, por goteo continuo las 24h, o 12-
18h por la noche
Indicaciones
Ayuno de 7 días
-Buen estado nutricional
Ayuno igual o superior a 7 días
-Pacientes con estado hipercatabólico: debido a patologías

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-Pacientes desnutridos: no pueden o no quieren x vía digestiva
-Pacientes con patología crónica
Fórmula dietética, composición
Las necesidades proteicas se cubren mediante AAs
Una formula estándar contiene entre 5-10% AAs
-H.C: 5%
-Lípidos: 25-35%
Estas se utilizan en forma de emulsión y hay 3 tipos:
· TG cadena media
· TG cadena larga
· Mezcla de ambas
La solución base es una combinación de dextrosa, AAs, vitaminas y minerales
Los lípidos de administran por separado por una vía distinta, o mediante un sistema en “Y”
Complicaciones
Debidas al catéter
-Mecánicas
Debidas a la punción
-Metabólicas
-intolerancia a la glucosa
-hipoglucemia
-insuficiencia respiratoria aguda: altas dosis de glucosa
Lípidos:
-intolerancia a grasas
-síndrome d sobrecarga de grasas
-déficit de ácidos grasos esenciales: Nutrición parenteral prolongada
Aminoácidos: aporte escaso, exceso
Minerales, oligoelementos y vitaminas por defecto
-Sépticas: son las más frecuentes.
Su origen puede situarse en cualquier punto de la cadena de perfusión
1. contaminación de la mezcla (debe hacerse en medio estéril)
2. contaminación del sistema de perfusión y conexión
3. contaminación de la piel
4. contaminación del catéter
-Óseas y hepáticas:
Óseas: hipercalcemia, hipercalciuria, hiperfosfatemia
·Hepáticas: aumentan niveles de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina
Manejo de Enfermería
Evaluar la velocidad de infusión y/o el aporte de glucosa (ver rótulo de la bolsa o
concentración utilizada)
• Administrar insulina según protocolo del servicio.
• Evaluar las otras causas de hiperglucemia (diabetes previa, administración de corticoides,
presencia de injuria o infección, etc.)
• Consultar con el médico tratante las conductas posteriores
Hipoglucemia
≤ 60 mg/dl o síntomas (sudor, desorientación, taquicardia)
• Comprobar glucemia con tira reactiva
• Administrar glucosa hipertónica por vía EV (10 o 25%)
• Evaluar si hubo suspensión brusca o disminución de la infusión de la NP
• Evaluar si se administró insulina, la dosis y la vía de administración de la misma
• Avisar de inmediato al médico tratante
Déficit o Sobrecarga Hídrica
• Controlar todos los ingresos de líquidos: NP, otros fluidos EV, por sondas enterales y por
vía oral.
• Controlar los egresos de líquidos: diuresis, SNG, drenajes, pérdidas insensibles (cutáneas,
respiratorias)
• Calcular el balance de ingreso-egreso de líquidos
• Evaluar signos de sobrecarga hídrica: edemas, hipertensión, taquicardia, taquipnea,
disnea.

11
• Evaluar signos de depleción hídrica: oliguria, hipotensión, taquicardia, piel y mucosas
secas, sed.
• Cuando sea posible, registrar el peso del paciente en forma periódica.
Hipertermia
Temperatura axilar mayor o igual a 38º C
• Observar signos inflamatorios en el sitio de inserción del catéter: dolor, inflamación o
induración local y/o supuración del sitio de entrada
• Evaluar si hubo maniobras sobre focos sépticos o potencialmente infectados (curaciones,
cambio de sonda vesical, etc.)
• Si el paciente presenta bacteriemia (escalofríos, con o sin alteraciones de la TA, del pulso
y/o de la temperatura corporal), suspender en forma escalonada temporariamente la
infusión de la NP y dar urgente aviso al médico
Catéter
• Evaluar siempre la posición del catéter, ya sea luego de la colocación o por
desplazamientos del mismo. Ante cualquier duda, consultar al médico para solicitar control
radiográfico de la posición.
• Nunca reintroducir un catéter desplazado, siempre dar aviso al médico a cargo
• Identificar el lúmen exclusivo para la NP en los catéteres de doble o triple lúmen
• Evaluar la presencia de signos de trombosis venosa local: inflamación, edema o dolor
regional. Informar al médico de los hallazgos.
• Evaluar la posibilidad de obstrucción parcial del catéter si hay alguna dificultad para la
infusión ó no se obtiene retorno venoso del mismo.
Curaciones
• Identificar signos inflamatorios en el área pericatéter.
• Identificar inflamación o supuración en el sitio de entrada del catéter
Identificar signos cutáneos de alergia a la tela adhesiva ó parches
• En las bolsas de NP sin lípidos, observar periódicamente si hay alteración de la
homogeneidad de la solución.

Estado de la Solución de NP
• En las bolsas de NP con lípidos, observar periódicamente si hay cambios de color o
“crema” en la superficie de la solución, o si bien hay floculación o separación de fases
(aceite visible) de la mezcla.
• En cualquiera de los casos anteriores suspender y colocar Dextrosa al 10% y avisar
inmediatamente al médico responsable.
Acciones para la curación del sitio de entrada de los catéteres de NP
. Las curaciones del catéter se realizarán cada 48 horas con una técnica de rigurosa
asepsia.
. Se efectuará preferentemente cuando se desconecta la bolsa de NP, en cuyo caso antes
de colocarse la vestimenta estéril se debe despegar la tela adhesiva o el parche de la piel
y mantener el sitio de inserción del catéter cubierto por la gasa hasta finalizar la
desconexión. En ese momento se retira la gasa en uso, por intermedio de otra gasa estéril
seca. Esta tarea puede ser realizada por un ayudante.
. Al retirar la gasa, observar y palpar el sitio de punción y sus alrededores, buscando signos
de infección local.
En caso de observar inflamación o supuración dar aviso inmediato al médico.
. Observar si hubo un desplazamiento del catéter. En caso afirmativo, constatar la longitud
probable del desplazamiento, evaluar si el catéter tiene retorno de sangre, NO conectar la
bolsa de NP y dar inmediato aviso al médico a cargo. Nunca reintroducir el catéter.
. Proceder a la desinfección de la piel con una gasa estéril embebida en solución antiséptica,
partiendo desde el sitio de inserción del catéter en forma circular hacia la
periferia, sin volver a pasar por el mismo lugar (en forma de espiral).
. Dejar actuar el antiséptico aproximadamente 2 minutos, secar un eventual exceso del
mismo con gasa estéril con igual procedimiento que en el ítem anterior y luego cubrir el área
con gasa estéril seca (gasas pequeñas, de 3 x 3 cm como máximo). Cubrir la gasa con tela
adhesiva hipoalergénica o parche transparente autoadhesivo.
. Registrar la fecha de la curación y las observaciones en la hoja de enfermería.

12
FARMACOLOGIA RESPIRATORIA
Una de las principales responsabilidades enfermeras en su trabajo diario, es la correcta
administración de fármacos. Por ello, debe contar con el conocimiento de los principios
generales de los distintos grupos farmacológicos, saber en qué casos y a qué Sujetos de
Atención van destinados cada grupo de fármacos, sus indicaciones, contraindicaciones y
forma de administración de los mismos, forma de prepararlos, vías, compatibilidades
e incompatibilidades, efectos secundarios, efectos adversos, teniendo en cuenta que son
factores de vital importancia que enfermería debe conocer al detalle, dado que casi ningún
fármaco es inocuo y todos, en potencia, pueden resultar dañinos para el organismo si no
se administran con todos los cuidados y precauciones.
Broncodilatadores Beta-agonistas
Los fármacos simpaticomiméticos beta-agonistas producen la broncodilatación,
estimulando directamente los receptores beta-2 del músculo liso de toda la vía aérea y,
actuando sobre los receptores de los mastocitos, previenen su degranulación y liberación
de mediadores. Conviene destacar que estos medicamentos no tienen influencia
significativa sobre la inflamación crónica del asma o de la EPOC.
Los beta-agonistas selectivos estimulan predominantemente receptores beta 2. En nuestro
país están disponibles Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina, Salmeterol y Formoterol.
La forma de administración usual es aerosoles por vía inhalatoria. La administración
intravenosa no es recomendable, porque no ha demostrado ser superior a la administración
inhalatorias y sus efectos adversos son más frecuentes. Igual sucede con la vía oral, que
excepcionalmente se usa en pacientes que no se adaptan bien al uso de aerosoles.
Los efectos adversos son comunes a todo el beta-agonista. Se observan con más
frecuencia con el beta-agonista no selectivo, son dosis-dependientes y se deben a la
estimulación de receptores beta extrapulmonares:
Arritmias: particularmente en sujetos con antecedentes de este trastorno, debido a
estimulación de receptores beta-1 miocárdicos y beta-2 auriculares.
Hipoxemia: por ser su efecto vasodilatador más rápido pueden aumentar la perfusión de
zonas mal ventiladas del pulmón, particularmente durante el tratamiento de las crisis
asmáticas importantes. Por esta razón, en estas circunstancias, se recomienda administrar
los beta-adrenérgicos concomitantemente con oxígeno.
Temblor: es el efecto adverso más común y se debe a estimulación de receptores beta-2
en el músculo esquelético.
Hipokalemia: probablemente se debe a estimulación de la secreción de insulina y puede
ser relevante en pacientes con hipokalemia previa o con uso simultáneo de otros fármacos
que producen hipokalemia (teofilina, corticoides).
Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos son antagonistas específicos de los receptores muscarínicos del vago.
Su empleo clínico ha recuperado importancia en la medida en que se ha dispuesto de
derivados de la atropina, como el bromuro de Ipratropio y el bromuro de oxitropio y más
recientemente del tiotropio, que carecen de tales efectos secundarios. Debido a que la
participación del vago en los mecanismos que determinan la broncoconstricción en
asmáticos es relativamente limitada, no son medicamentos de primera elección en este
grupo de enfermos. Es necesario tener presente, sin embargo, que se les ha descrito un
efecto aditivo con los fármacos beta-agonistas que puede ser útil cuando el control de la
enfermedad es difícil y, por su efecto más prolongado, para controlar síntomas nocturnos.
En los pacientes con EPOC, en cambio, su efecto es superior a los beta-adrenérgicos, lo
que sugiere que en estos casos la obstrucción bronquial es mediada preponderantemente
por mecanismos colinérgicos.
El medicamento de elección es el tiotropio por la duración de su efecto que es superior a
las 24 horas. Se administra en forma de polvo para inhalar 1 vez al día. En su defecto puede
usarse el bromuro de Ipratropio, en aerosoles presurizados o en solución para nebulizar,
cuyo inicio de acción es lento, generalmente máximo a los 30-60 minutos y puede persistir
hasta por 8 horas.
Los efectos adversos sistémicos de los anticolinérgicos son infrecuentes, porque
virtualmente no existe absorción.
El bromuro de Ipratropio puede precipitar un glaucoma agudo en pacientes de edad
avanzada al ser utilizado en nebulización con mascarilla, debido a la acción directa del
aerosol sobre los ojos.

13
 ANTIINFLAMATORIOS
Corticoides
Constituyen el tratamiento antiinflamatorio más eficaz en el asma bronquial. Se ha
demostrado que son capaces de modificar componentes básicos de la inflamación crónica
de la vía aérea que caracteriza a esta enfermedad: el tratamiento prolongado reduce el
número de células inflamatorias en la mucosa y submucosa (mastocitos, eosinófilos y
linfocitos), lo que se asocia a una mejoría clínica y a una disminución de la hiperreactividad
bronquial. Los corticoides actúan uniéndose a un receptor específico del citoplasma de las
células blanco; el complejo corticoide-receptor es transportado al núcleo donde se une a
secuencias específicas de determinados genes, lo que resulta en un aumento o disminución
de la trascripción del gen y, como consecuencia, en un aumento o disminución de la síntesis
de proteínas. A través de este proceso, los corticosteroides afectan la cascada inflamatoria
a distintos niveles.
Pueden ser administrados por vía inhalatoria, oral o intravenosa. Los corticoides
administrados dos veces al día como aerosoles presurizados o en inhaladores de polvo
micronizado son los antiinflamatorios de elección para asmáticos adultos.
Los corticoides disponibles en nuestro país son el dipropionato de beclometasona, la
budesonida, la fluticasona y la flunisolida. Los dos primeros son los más antiguos y
ampliamente usados y no se ha establecido una clara diferencia de potencia y frecuencia
de efectos colaterales entre ambos. Tienen escaso efecto sobre el eje hipotálamo-
hipofisiario-suprarrenal con dosis de hasta 1600 μg/día. La fluticasona, en cambio, parece
poseer una potencia mayor, ofreciendo la ventaja de que la droga absorbida por vía
gastrointestinal es metabolizada casi en un 100% en su primer paso por el hígado, con la
consiguiente reducción de efectos adversos.
Los efectos indeseados más comunes de la administración inhalatoria son locales:
candidiasis oro faríngea y disfonía, problemas que se solucionan usando espaciadores y
lavado bucal después de cada tratamiento.
Con dosis muy elevadas pueden aparecer efectos adversos sistémicos, similares a los
observados durante el empleo crónico oral.
El corticoide oral más utilizado en nuestro país es la Prednisona, que se convierte en
Prednisolona en el hígado. Se administra en dosis única en la mañana, haciendo coincidir
su administración con el aumento diurno normal de cortisol, lo que induce menor supresión
suprarrenal. Sin embargo, su efecto antiinflamatorio puede ser mayor al utilizarse por las
tardes, lo que debe tenerse presente cuando hay escasa respuesta clínica. El tratamiento
durante días alternos tiene la ventaja de reducir la frenación suprarrenal, pero el
inconveniente de disminuir el efecto del tratamiento. Los corticoides orales son el
tratamiento de primera línea en las exacerbaciones del asma o de la EPOC, pero como
tratamiento crónico deben ser indicados como último recurso. Los efectos colaterales más
importantes son la supresión suprarrenal, intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial,
desmineralización ósea, catarata, úlcera péptica, etc.
OXIGENOTERAPIA
Se define como oxigenoterapia el uso terapéutico del oxígeno siendo parte fundamental de
la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en una razón válida y administrarse
en forma correcta y segura como cualquier otra droga.
La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando
al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno
en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles
suficientes para saturar completamente la hemoglobina. Es indispensable que el aporte
ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una
conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo.
La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico
cuidadoso y fundamentado en la medición de los gases arteriales. El efecto directo es
aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigo una disminución del trabajo
respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de
oxígeno definida.
Indicaciones
La oxigenoterapia está indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxígeno
a los tejidos. La hipoxia celular puede deberse a:

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a) Disminución de la cantidad de oxígeno o de la presión parcial del oxígeno en el gas
inspirado.
b) Disminución de la ventilación alveolar
c) Alteración de la relación ventilación/perfusión
d) Alteración de la transferencia gaseosa
e) Aumento del shunt intrapulmonar
f) Descenso del gasto cardíaco
g) Shock
h) Hipovolemia
i) Disminución de la hemoglobina o alteración química de la molécula
En el S/A con hipercapnia crónica existe el riesgo de presentar depresión ventilatoria si
reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, está indicada en
ellos la administración de oxígeno a dosis bajas (no mayores de 30%).
Toxicidad. Esta se observa en S/A que reciben oxígeno en altas concentraciones (mayores
del 60% por más de 24 horas, a las cuales se llega sólo en ventilación mecánica con el S/A
intubado) siendo sus principales manifestaciones las siguientes:
Depresión de la ventilación alveolar
a. Atelectasias de reabsorción
b. Edema pulmonar
c. Fibrosis pulmonar
d. Disminución de la concentración de hemoglobina
Administración
Para administrar convenientemente el oxígeno es necesario conocer la concentración del
gas y utilizar un sistema adecuado de aplicación.
La FIO2 es la concentración calculable de oxígeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el
volumen corriente de un S/A es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la
FIO2 es del 50%.
Sistemas
Existen dos sistemas para la administración de O2: el de alto y bajo flujo. El sistema de
alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para
proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el S/A solamente respira el gas
suministrado por el sistema. La mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el mecanismo
Venturi, para tomar aire del medio ambiente y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este
mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FIO2 fijo.
Existen dos grandes ventajas con la utilización de este sistema
a. Se puede proporcionar una FIO2 constante y definida
b. Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y
concentración de oxígeno
El sistema de bajo flujo no proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen
inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Este método se utiliza cuando el volumen
corriente del S/A está por encima de las ¾ partes del valor normal, si la frecuencia
respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable. En los S/A en
que no se cumplan estas especificaciones, se deben utilizar sistemas de alto flujo.
La cánula o catéter nasofaríngeo es el método más sencillo y cómodo para la administración
de oxígeno a baja concentración en S/A que no reviste mucha gravedad.
Por lo general no se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando son
necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto, debido a que el flujo rápido de oxígeno
ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales y porque aportes superiores no
aumentan la concentración del oxígeno inspirado.

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CONCENTRACION DEL O2 ADMINISTRADO POR CANULA

Tasa de flujo Concentración aproximada

1 litro por minuto 24%

2 litros por minuto 28%

3 litros por minuto 32%

4 litros por minuto 36%

5 litros por minuto 40%

Otro método de administración de oxígeno es la máscara simple, usualmente de plástico

que posee unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente.
Estas máscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben utilizarse
con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire
exhalado puede haber reinhalación de CO2
CONCENTRACION DEL O2 ADMINISTRADO POR MASCARA

Tasa de flujo Concentración aproximada

5 litros por minuto 40%

6 litros por minuto 50%

7 litros por minuto 60%

5 litros por minuto 40%

6 litros por minuto 50%

7 litros por minuto 60%

Finalmente, hay un pequeño grupo de S/A en los cuales la administración de oxígeno en
dosis altas (20-30 litros por minuto) permite mantener niveles adecuados de PaO2 sin
necesidad de recurrir a apoyo ventilatorio.

VENTILACION MECANICA
La función de los Ventiladores Mecánicos (V M), es reemplazar la ventilación.
Proporcionan flujo de aire y presión en la vía aérea del paciente, produciendo cambios en
el volumen pulmonar.
El VM adquiere información para su correcto funcionamiento, censando el flujo y la presión
en la vía aérea proximal del paciente.
Facilita el intercambio de aire y aporte de oxígeno a través del manejo preciso de aire y
presiones, convirtiéndose en el tratamiento médico.
Ventilación Mecánica o ARM
Es un recurso terapéutico que busca:
a.- Disminuir el esfuerzo respiratorio del paciente.
b.- Favorecer la ventilación alveolar.
c.- Restablecer los valores del PH del paciente a límites normales.

V M. Puede ser:
Invasiva:
a.- Tubo endotraqueal.
b.- Traqueotomía.
No Invasiva:
a.- Mascarilla facial
b.- Cánula nasal

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 Ventilación Mecánica Invasiva
Indicaciones de VMI.
Insuficiencia respiratoria.
En casos post quirúrgicos, hasta que establezca una adecuada ventilación.
Incapacidad para mantener espontáneamente la ventilación.
Enfermedades neuromusculares.
Traumatismos torácicos.
Traumatismos encefalocraneanos (TEC).
Uso de drogas relajantes o depresoras centrales.

Componentes Fundamentales de un VMI

Funcionamiento del Ventilador

Se basa en la interacción de los siguientes sistemas:
a.- Sistema para el suministro de gases de aire y oxígeno.
b.- Sistema de alimentación eléctrica, fuente de la corriente externa.
c.- Sistema neumático, mezcla de los gases, genera las formas de flujo, administra los
volúmenes y mide las precisiones.
d.- Sistema del paciente: transporta los gases hasta el paciente y de retorno
(mangueras, humidificador)
e.- Panel de control: programación (parámetros, alarmas), panel de ordenes: son
guardadas por la memoria que utiliza el microprocesador.
Las distintas marcas y modelos de respiradores existentes en el mercado compiten en
cuanto a la exquisitez de los datos que ofrecen y característica de seguridad, relacionados
con la electrónica de un microprocesador encargado de controlar y vigilar el funcionamiento
del aparato

Modos operativos
a.- Por volumen
b.- Por presión

Modos combinados
SIMV: por volumen con presión de soporte
SIMV: por presión controlada

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Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería van dirigidos a prevenir los riesgos de la VMI y todas las
situaciones a detectar que puedan ocurrir durante el tratamiento.
Interpretar las alarmas y restablecer el funcionamiento del sistema
Verificar la cusa y solucionar el problema.
Este puede ser:
Presión de la vía aérea alta o baja
Volumen minuto alto o bajo
Frecuencia respiratoria alta
Frecuencia respiratoria baja y apnea
Evitar riesgo de barotrauma
Evitar riesgos de hiperventilación
Prevenir la extubacion
Prevenir la neumonía asociada a la VM
Prevenir ulceras por decúbito

Modalidades
W: Flujo (movimientos de fluidos a consecuencia de un gradiente de presión que tiende a
compensar). Se mide en litros/minutos.
P: Presión R: Resistencia TI: Tiempo inspiratorio WI: Flujo inspiratorio
VT: Volumen tiempo.
Se debe monitorear:
a.- La interacción o sincronía paciente ventilador.
b.- Controlar la frecuencia respiratoria.
c.- La presión arterial.
d.- Control de diuresis horaria.
e.- Control de la piel, humedad, temperatura, presencia de cianosis, sudoración.

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

Sistema de bipresión positiva (BIPAP)

La presión Positiva de Vía Aérea de dos niveles (Sistema de bipresión positiva BIPAP) es
una forma de soporte respiratorio temporal para pacientes que tienen dificultad de respirar.
El propósito de la BIPAP es proveer oxígeno y presión, por consiguiente, dando facilidades
para que el S/A respire. Cada vez que el S/A respira, la máquina BIPAP ayuda al S/A
aplicando presión del aire para los pulmones mientras el paciente exhala (exhalación o
expiración) para mantener abiertos los alvéolos pulmonares en los pulmones. La máquina
BIPAP es una pequeña máquina respiratoria, que se coloca al lado de la cama a la que se
conecta un tubo y una máscara facial.
La máquina BIPAP hace dos cosas:
a.- ayuda a empujar aire en los pulmones
b.- ayuda a mantener los pulmones abiertos para dejar entrar más oxígeno en ellos.

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Una máquina BIPAP es usada cuando un S/A no puede respirar con sus propias
necesidades completamente y necesita recibir ayuda en la sangre de oxígeno. La máquina
BIPAP es usada si se está tratando de evitar una intubación.
Es un tipo de VNI extensamente usada para el tratamiento del fallo respiratorio en pacientes
adultos y en casos especiales en niños con Osteogénesis Imperfecta. Se basa en la
administración de un flujo de aire continuo a la vía aérea, entregada a dos niveles diferentes
de presión, mediante una máscara facial.
Permite disminuir el trabajo respiratorio, tratar la hipoventilación alveolar, aumentar la
capacidad residual funcional y mantener una vía aérea permeable, favoreciendo finalmente
la ventilación alveolar minuto. Durante los períodos de sueño o durante una exacerbación,
este sistema proporciona una respiración asistida para un correcto intercambio pulmonar.
El uso temprano de VNI mediante un sistema BIPAP con máscara nasal en pacientes
infantiles con Osteogénesis Imperfecta puede ser seguro y bien tolerado, y podría evitar la
necesidad de una intubación prolongada y del uso de traqueostomía y sus complicaciones.
Las complicaciones asociadas con BIPAP incluyen incomodidad por la máscara, llagas
cutáneas alrededor de la máscara y el hincharse al tragar aire.
Presión Positiva de Aire Continuo (CPAP)
El CPAP (siglas en inglés de Presión Positiva de Aire Continuo) provee aire a presión
(no es oxígeno) a través de una máscara que se coloca en la nariz (existen también bucales)
unida mediante una manguera o tubuladura a un pequeño compresor que impide que se
cierre la vía aérea mientras la persona duerme.
La presión necesaria para producir esta apertura es “individual” y por lo tanto deberá ser
regulada durante toda una noche en el Laboratorio de sueño. Esta presión produce la
eliminación inmediata de los ronquidos y apneas.
El CPAP no es peligroso y la sensación de bienestar a la mañana siguiente confirmará que
ha sido correctamente titulado.
En todos los casos esta presión deberá ser titulada durante una noche de sueño, donde se
verá la presión adecuada en cada caso para que la persona deje de roncar, de presentar
apneas y se restaure su sueño.
En casos seleccionados especiales (problemas pulmonares, cardíacos severos, si la
presión es muy elevada, etc.) se utiliza un aparato de iguales características, pero a
distintas presiones, inspiratoria y espiratoria llamado BIPAP.
También existen en la actualidad “CPAP inteligentes” capaces de autorregular la presión
necesaria. Estos nuevos dispositivos son más confortables para el paciente, siendo los
resultados iguales al CPAP convencional. La desventaja es su alto costo.
Gran parte de la intolerancia y rechazo a la utilización de estos dispositivos se debe a que
han sido indicados ‘a ojo’ y no como corresponde. Otras veces no se ha comprobado que
la vía aérea esté libre y permeable.
Algunas personas pueden sentir al principio cierta incomodidad, para adaptarse a la
máscara y dormir con ella, esto es normal que ocurra y se resuelve en general durante el
primer mes de uso.
Enfermería, está entrenada especialmente para brindar apoyo, solucionar los problemas y
responder las preguntas de los S/A durante el estudio y durante el tratamiento posterior.
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA (VMNI)
Cuidados de enfermería
Previos a la VMNI
Informar al S/A y familia del procedimiento a realizar, evitando así la ansiedad que esta
técnica genera (enseñar el aparato, mascarillas, etc.).
Elegir y preparar el material a utilizar (tubuladuras, mascarilla, filtros, conexiones, etc.)
Realizar el chequeo del ventilador
El médico ajustara los parámetros ventilatorios en función de las necesidades del S/A
S/A en posición Semi-Fowler ya que facilita el trabajo respiratorio, aumenta el volumen
corriente y disminuye el riesgo de aspiración.
Aplicar un apósito sobre la zona del arco de la nariz y zonas de riesgo para evitar las
ulceras por presión.
Hidratar las mucosas y aplicar vaselina en labios, nariz y mucosa nasal, en especial si
utilizan mascarilla facial.

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 Colocar la mascarilla y ajustarla en la parte posterior de la cabeza.
Durante la VMNI
Control de signos y síntomas que nos demuestren dificultad respiratoria (constantes
anormales, cianosis distal, disminución del nivel de conciencia).
Monitorizar signos vitales: TA, FC, FR, SatO2.
Vigilar signos de distensión abdominal y en caso que así sea, colocar SNG para que no
dificulte el trabajo respiratorio.
Valorar posibles molestias torácicas y de intolerancia a la técnica.
Vigilar los cambios en el estado mental del S/A (confusión, agitación, inquietud).
Aspiración de secreciones
Atención a las alarmas que aparezcan en el respirador y corregir su causa
Vigilar apósitos para prevenir ulceras por presión y proceder a reemplazarlos. Controlar
zonas de mayor fricción.
Para la ingesta de alimentos y administración de aerosoles, colocar gafas.
Mantener hidratada y limpia la mucosa oral
Si es preciso aplicar lagrimas artificiales para evitar sequedades en los ojos.
Post VMNI
Colocar al S/A en posición cómoda.
Eliminar secreciones si las hubiere.
Hidratar mucosas
Oxigenoterapia según indicación.
Controlar la SaO2 para valorar la adaptación del S/A a la ventilación espontanea.
Recogida y mantenimiento del material empleado. Las mascarillas se pueden lavar con
agua tibia y detergente suave (evitar productos que contengan suavizantes y/o
acondicionadores). En caso de alta médica, desechar todo lo que sea descartable.

DIETOTERAPIA
Antioxidantes y función respiratoria
Se estima que muchos de los problemas respiratorios están causados o se agravan por la
exposición continua y permanente al aire contaminado. También el factor ambiental es un
riesgo añadido de aparición y desarrollo del cáncer de pulmón. Los antioxidantes son
elementos presentes en los alimentos (también en el organismo) capaces de impedir el
daño que algunos productos de la oxidación (radicales libres) tienen en el organismo. Los
radicales libres producen el deterioro de las células. Para compensar esta acción nociva, el
organismo produce unas sustancias llamadas enzimas, que actúan como antioxidantes
(glutatión, peroxidasa, catalasa y superóxido dismutasa). El problema se presenta cuando
hay un exceso de radicales libres, y los antioxidantes naturales del organismo son
incapaces de contrarrestar su acción, lo que causa la muerte celular, el envejecimiento y
algunos tipos de cáncer como el de pulmón.
Además, la alteración del sistema antioxidante del pulmón, al que contribuye un consumo
insuficiente de antioxidantes, facilita la agresión de diversas proteasas endógenas,
fundamentalmente la elastasa, lo cual favorece la inflamación del tejido pulmonar y el
crecimiento bacteriano, por lo que aumenta el riesgo de infección respiratoria. La exposición
continua y permanente a un ambiente o aire contaminado, así como el tabaquismo, son dos
factores que aumentan la génesis de radicales libres en el organismo. Ante estas
situaciones, es preciso aumentar los antioxidantes con la dieta. Las vitaminas A, C y E, así
como los minerales selenio y cinc, son reconocidos por su acción antioxidante.
Los antioxidantes impiden el daño que los radicales libres tienen en el organismo
Vitamina A para las mucosas
La vitamina A es fundamental para la generación y regeneración de las mucosas, dañadas
e inflamadas en numerosos trastornos respiratorios como el asma, la bronquitis y
la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Además, la vitamina A, por su carácter
antioxidante, protege frente al daño de los radicales libres, lo que contribuye a evitar el
envejecimiento prematuro de las células del sistema respiratorio, así como del cáncer de
pulmón.
La vitamina A como tal sólo está presente en los alimentos de origen animal, principalmente
en hígado, grasas lácteas (mantequilla y nata), yema de huevo y lácteos no desnatados
(salvo los enriquecidos en dicha vitamina). También a partir del betacaroteno, un pigmento
abundante en los vegetales (zanahoria, calabaza, melocotón, damasco o espinacas), el

20
organismo fabrica vitamina A. Todos estos alimentos deben estar presentes a diario en la
dieta de las personas con trastornos respiratorios. Pero hay quienes, reticentes a comer
frutas y verduras a diario, recurren a los suplementos vitamínicos. En determinadas
circunstancias, el consumo de suplementos puede resultar contraproducente. Por ejemplo,
está comprobado que tomar suplementos de betacaroteno incrementa el riesgo de cáncer
de pulmón en personas fumadoras.
Las vitaminas C y E también cumplen un doble propósito en la salud del sistema
respiratorio. A las cualidades antioxidantes de ambas, se suma el refuerzo que dan al
sistema inmunitario. El consumo de alimentos ricos en estos nutrientes proporciona una
mayor protección al organismo frente a las infecciones, una de las causas de deterioro de
la función respiratoria. Un zumo de naranja natural al levantarse es un buen refuerzo
de vitamina C, también presente en el resto de cítricos (mandarinas, limón, pomelo), kiwis,
tomates y pimientos. Acostumbrarse a tomar un puñado de frutos secos cada día es una
buena garantía para aportar vitamina E a la dieta. Esta vitamina también es abundante en
el aceite de oliva virgen extra y en el germen de trigo.
Los expertos en enfermedades respiratorias también inciden en el papel protector de los
ácidos grasos omega 3 por su papel antiinflamatorio de las mucosas de las vías
respiratorias. De hecho, diversos estudios constatan cómo el consumo continuado de
pescado azul, fuente importante de estos nutriente, mejora la función respiratoria en
aquellos trastornos que cursa con inflamación de las mucosas, como la bronquitis y la
EPOC.
Alimentos mucolíticos
Ante una situación de mucha mucosidad, conviene adecuar la dieta y reducir el consumo
de aquellos alimentos que más la generan. Aunque no se conoce a ciencia cierta el
mecanismo por el cual los lácteos aumentan la mucosidad, se ha comprobado que la
producción de moco disminuye al moderar o eliminar los lácteos de la dieta. Se reduce la
congestión nasal y se mejora la función respiratoria. Algunos estudios afirman que una de
las causas del exceso de mucosidad es el pH excesivamente ácido de derivados lácteos
como el yogur. Otras fuentes señalan a las proteínas presentes en la leche de vaca
(mucoproteínas) como causantes del exceso de mucosidad nasal.
En caso de congestión nasal o exceso de mucosidad, este cambio dietético se debe
acompañar de un mayor consumo de alimentos que favorecen la expectoración y que hacen
más fluidas las secreciones. Los alimentos ricos en compuestos azufrados como el ajo, la
cebolla y los puerros, tienen la propiedad de disolver o destruir la mucina, un
mucopolisacárido o glucoproteína abundante en la mucosidad. Esto hace que contribuyan
a que la congestión nasal desaparezca, facilitando así la respiración. Asimismo, conviene
aumentar la ingesta de líquidos con el fin de hacer más fluidas las secreciones nasales. De
esta forma serán más fáciles de eliminar.

MAISTENIA GRAVIS (MG)

Definición
La Miastenia Gravis, es una enfermedad neuromuscular autoinmune crónica,
caracterizada por grados variables de debilidad muscular.
Proviene del latín y el griego, y significa literalmente “debilidad muscular grave”.
La característica principal es una debilidad muscular.
En la miastenia grave, la debilidad muscular aparece con frecuencia primero en los
músculos de la cara, el cuello y la mandíbula. Los músculos de los brazos y piernas
son afectados más tardíamente.
Generalidades
Los anticuerpos del tipo IgG (La inmunoglobulina G (IgG) es una de las cinco clases de
anticuerpos humorales producidos por el organismo. Se trata de la inmunoglobulina
predominante en los fluidos internos del cuerpo, como son la sangre, el líquido
cefalorraquídeo y el líquido peritoneal (líquido presente en la cavidad abdominal). Esta
proteína especializada es sintetizada por el organismo en respuesta a la invasión de
bacterias, hongos y virus. Es la inmunoglobulina más abundante del suero, con una
concentración de 600-1.800 mg por 100 mL.1 La IgG constituye el 80% de las
inmunoglobulinas totales), bloquean, alteran o destruyen los receptores de acetilcolina en
la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular.

21
La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad
inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son
tres:
1-Degradación acelerada y endocitosis precoz de los receptores.
2-Bloqueo del sitio activo del receptor.
3-Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con
el sistema del complemento.
Fisiología
Unión neuro-muscular
La actividad repetida disminuye la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como
agotamiento presináptico).
También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso
sucesivo (fatiga miasténica).
Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación
decreciente en el electromiograma.
La glándula del timo desempeña su papel más importante en el desarrollo del sistema
inmunológico durante la etapa fetal y luego involuciona hasta ser reemplazada por tejido
graso con la edad.
En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal.
Contiene células inmunológicas características de una hiperplasia linfoide, condición que
sólo se presenta en bazo y ganglios linfáticos durante una respuesta inmunológica activa.
Un 10% de los pacientes que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas
generalmente benignos.
Aunque no se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la
miastenia gravis sí se ha demostrado que el 65% de los pacientes miasténicos tienen un
timo anómalo (hiperplásico).
Comienzo insidioso
Los primeros signos afectan a los músculos de los ojos, con diplopía (visión doble) y ptosis
palpebral
Fatiga anormal aumentando con el esfuerzo y que se instala de manera progresiva.
Formas de presentación
Afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por mujeres entre los 20 y
40años.
Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la
enfermedad.
Los S/A empeoran con infecciones intercurrentes, fiebre y agotamiento físico o emocional.
La infección respiratoria es la causa más frecuente de provocación.
Cansancio agudo, falta de fuerza muscular (15%)
La caída de uno o ambos párpados (ptosis) (25%)
Visión nublada o doble (diplopía) (25%)
Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el
cuello
Dificultad para subir escaleras
Cambio en la expresión facial, dificultad para reír y gesticular (3%)
Dificultad para deglutir alimentos sólidos y líquidos (6%)
Falta de fuerza para masticar y tragar (4%)
Dificultad para respirar
Trastornos en el habla (disartria).

22
 Ptosis derecha Ptosis izquierda

Síntomas
Forma ocular:(10-15%), permanece localizada en los músculos de los ojos.
Alrededor del 50% de las personas afectadas de esta forma de Miastenia, no tienen
anticuerpos anti-receptores de acetilcolina detectables en sangre.
Formas Clínicas
Forma generalizada: la mayoría empieza por signos oculares y se generaliza
posteriormente. El enfermo puede presentar a la vez, trastornos oculares, dificultad para
contraer los músculos de la cara y en particular para cerrar los ojos, molestias para masticar
y voz nasal.
La afección de los miembros puede conllevar una dificultad para realizar ciertos actos
cotidianos (vestirse o peinarse). Así, una fatiga generalizada y una debilidad de todos los
músculos pueden instalarse al menor esfuerzo.
Forma seronegativa: (10-20%) son casos de Miastenia en los que la dosificación de los
anticuerpos anti-receptores de acetilcolina es negativa.
Forma inducida por un medicamento: La D-penicilamina, puede inducir una miastenia
transitoria. De forma moderada, los signos desaparecen en general, al cese del tratamiento.
Forma neonatal transitoria: aparece durante los dos primeros días de la vida en niños
nacidos (10-25%) de madre Miasténica. Se explica por la transmisión de los anticuerpos
anti-receptores de acetilcolina de la madre al hijo. Desaparece al cabo de dos o tres
semanas (el tiempo que los anticuerpos maternales tarden en ser eliminados en el niño) sin
dejar secuela.
Clasificación de Osserman
Estadio I: miastenia ocular (20%)
Estadio II a: miastenia generalizada leve, sin crisis, con progresión lenta y buena respuesta
terapéutica (30%)
Estadio II b: miastenia generalizada moderada, con afectación bulbar, aunque sin crisis
(20%)
Estadio III: miastenia aguda de curso fulminante, con progresión rápida de la
sintomatología y pobre respuesta terapéutica. Alta incidencia de timoma. Crisis de
insuficiencia respiratoria (11%)
Estadio IV: miastenia de aparición tardía (9%)
Sospecha clínica:
-Debilidad muscular fluctuante.
-Signos de alta sospecha:
-Ptosis palpebral, Diplopía binocular fluctuante sin afectación pupilar
-Aparición de debilidad muscular relacionada con el ejercicio y recuperable parcial o
totalmente con el reposo
Exploración física
Prueba con fármacos anticolinesterásicos: test del edrofonio o de tensilón
Estudios neurofisiológicos:
a) Estimulación repetitiva de un nervio periférico: Con estímulos a baja frecuencia (3Hz) se
observa una caída de la amplitud del potencial hacia el 4º-5º estímulo.
Se considera patológico si dicho decremento excede el 10% de la amplitud inicial

23
b) Electromiografía de fibra aislada: en condiciones normales existen mínimas
diferencias de aparición, en el potencial, entre fibras de una misma unidad motora (jitter),
mientras que en la miastenia está aumentado dicho jitter.
Su positividad confirmará el diagnóstico de miastenia.
Sus cifras no tienen relación con la gravedad.
c) Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (AcRAch):
Anticuerpos ACRA
85% positivo MG generalizadas
50% positivo MG oculares
Alta especificidad
Sin correlación con la severidad
Solo diagnóstico
Puede ser positivo tardíamente
Cuando los Anticuerpos sean negativos, se determinarán los Acanti-MUSK presentes en el
35-45% de las formas seronegativas.
Otras exploraciones complementarias:
TC torácico: valorar hiperplasia tímica o timoma
Analítica sanguínea: perfil tiroideo, ANA, FR, Acanti-microsomales y anti-tiroideos.
Resonancia Magnética Encefálica: sólo si existe alteración de la musculatura extraocular
Mayores dificultades cuando los síntomas son oculares:
Miopatías mitocondriales (oftalmoplejia externa progresiva): los síntomas oculares son
progresivos, la lentitud y simetría suelen evitar la diplopía y puede existir afectación
multisistémica como retinitis pigmentaria, bloqueo cardíaco, etc. El Electro Miograma suele
ser miopático y la biopsia muscular es característica (fibras"ragged-red").
El hipertiroidismo puede producir diplopía, exoftalmos y retracción palpebral; la ptosis es
rara; el estudio de la función tiroidea y la Tomografía Computada Orbitario confirmarán el
diagnóstico.
El botulismo, actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural
impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida
de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático, y se manifiesta con oftalmoparesia
y debilidad generalizada, pero las pupilas están dilatadas y son "perezosas"; la estimulación
repetitiva demostrará un incremento de la respuesta.
Lesión intracraneal, la RM permitirá confirmar o descartar el diagnóstico.
Diagnóstico Diferencial
Síntomas oculares asociados a disfagia:
Distrofia muscular oculofaringea: trastorno genético (herencia A. Dcr:14q); la
instauración de los síntomas es lentamente progresiva y no suele existir diplopía. El EMG
es miopático y la biopsia muscular es característica de "rimmed vacuoles" (Vacuolas
bordeados en miofibras que se cree es debido a la acumulación de vacuolas autofágicos, y
pueden ser característicos en ciertas miopatías con inclusiones de proteína en miofibras).
Cuando los síntomas son generalizados:
Síndrome de Lambert-Eaton: trastorno de la unión neuromuscular con debilidad muscular
y fatigabilidad ,pero también con arreflexia, sequedad de boca e impotencia; en una mayoría
se asocia a cáncer de pulmón tipo "oat-cell" (cáncer de pulmón microcítico o de células
pequeñas, proviene del término células de avena en inglés, debido a que las células
cancerosas parecen copos de avena al observarlas con el microscopio, carcinoma
indiferenciado de células pequeñas o carcinoma neuroendocrino pobremente
indiferenciado);la estimulación repetitiva muestra un incremento en la respuesta y en un
85% de pacientes se detectan anticuerpos anti-canales de calcio tipo P/Q.
Los síndromes miasténicos congénitos comienzan en la infancia;(no autoinmunes). Para su
diagnóstico se requieren estudios electrofisiológicos e inmuno histoquímicos muy
sofisticados.
La D-penicilamina (producto de degradación de la penicilina, es un fármaco sin actividad
antimicrobiana, a la cual se le ha encontrado acciones de tipo quelante y antiinflamatorio
en algunas formas de artritis. Aunque no es completamente claro su mecanismo de acción,
el fármaco modula el sistema inmune previniendo el daño articular por radicales libres,
pudiendo inhibir el entrecruzamiento del colágeno) puede desencadenar una verdadera MG
autoinmune, que se recupera en pocas semanas.

24
Anticolinestericos
Inhiben la colinesterasas.
El más usado: Piridostigmina vía oral (MESTINON). Efectos aparecen a los 30-90
minutos y durante 3 a 4horas.
Dosis inicial: 60 miligramos de 3-5 veces diarias, para después ajustar la dosis a las
necesidades individuales del S/A.
Los S/A con debilidad para la masticación y la deglución pueden tomar el medicamento
antes de las comidas.
La sobredosis puede producir aumento de la debilidad y otros efectos secundarios
muscarínicos, (como diarrea, espasmos abdominales, sialorrea o náuseas). Para evitar
estos síntomas son útiles la atropina-difenoxilato y la loperamida.
La Neostigmina (PROSTIGMINE) es usado para mejorar el tono muscular en pacientes
con miastenia gravis y, de rutina, se usa en anestesiología, al final de una operación
quirúrgica para revertir los efectos de relajantes musculares no-despolarizante, como es el
caso de Rocuronio y Vecuronio.
En algunos casos se usa en casos de retención urinaria resultado de anestesia general y
para el tratamiento de toxicidad por drogas curariformes.
Otra indicación para el uso de la Neostigmina es en el síndrome de Ogilvie, una pseudo-
osbtrucción del colon en pacientes críticamente enfermos.
La Neostigmina causará bradicardia por disminución de la conducción en el nódulo AV del
corazón, por lo que su uso se ve acompañado de drogas parasimpaticolíticas como la
Atropina o Glicopirrolato (ACPAN).
Tratamiento
Timectomía
Se realiza en pacientes con miastenia y persistencia de timo en la tomografía de tórax
(timoma y/o hiperplasia). La timectomía se aconseja dentro de los 5 primeros años del inicio
de los síntomas
La timectomía va seguida, en gran número de casos, de mejoría, aunque no de forma
inmediata. La mejoría es progresiva tras meses o años después de la intervención.
En la mayoría de casos la timectomía estabiliza la enfermedad, reduce las necesidades
terapéuticas y disminuye la incidencia de crisis miasténicas (en el 30%)
La timectomía no actúa con la misma eficacia en todos los pacientes miasténicos.
Sus resultados están relacionados con factores como: sexo, edad, histología tímica,
presencia o ausencia de anticuerpos y tiempo desde el inicio de la enfermedad.

Fármacos Inmuno Supresores:

•La elección del tipo de fármaco debe estar basada en el balance riesgo-beneficio, así como
en la urgencia del tratamiento. Es útil establecer un planteamiento a corto, medio y largo
plazo.
a. Corticoide:
Eficaz en la mayoría de los enfermos.
Dosis de Prednisona/día, inicialmente baja (15 a 25 mg diarios)
Según tolerancia, subir dosis 5 mg/día, hasta dosis estables de 50 -60 mg/día o una mejoría
clínica notable.
Descenso gradual
Mejoría clínica comienza a notarse a las semanas de alcanzar las dosis máximas, y dura
meses o años.
Pocos pueden retirar totalmente la corticoterapia.
Efectos secundarios: hiperglucemia, HTA, úlcera gastroduodenal, osteoporosis,
cataratas, necrosis aséptica de cabeza de fémur, etc.
b. Azatioprina:
Usada en pacientes mal controlados con inhibidores de acetilcolinesterasa y corticoides o
como “ahorradores de corticoides”. Efecto de inicio lento (a los 4-6 meses)
Dosis: 2-3 mg/kg peso ideal/día. Inicio con 50 mg/día ascendiendo a 150-200mg/día.
Efectos secundarios: hepatotoxicidad y mielotoxiciad.
Otros inmunosupresores son: ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexato, tacrolimus,
rituximab, etc.

25
Otros tratamientos:
Plasmaféresis: Es una de las opciones terapéuticas, y consiste en separar mecánicamente
los anticuerpos patógenos del plasma sanguíneo del paciente. Se realiza en un ciclo de 4
o 5 intercambios, con 3 a 4 litros por intercambio, en periodos de 2 semanas. Este
tratamiento consigue disminuir por un corto plazo de tiempo la concentración de anticuerpos
anticolinesterasa, con mejoría clínica en muchos pacientes. Por tanto, es útil como medida
temporal en pacientes graves o con utilidad prequirúrgica (por ejemplo, para la timectomía).
Sin embargo, no se ha demostrado utilidad de su uso a largo plazo. Resulta de una rápida
mejoría, aunque de corta duración (6-10 semanas).
Administrado i.v, posee las complicaciones de cambios rápidos de volumen (hipotensión,
hipoalbuminemia, sobrecarga cardíaca, etc.)
Inmunoglobulinas Intravenosas:
•Neutralizan los anticuerpos antireceptores de acetilcolina.
•Mejoría rápida y de efecto más duradero que la plasmaféresis.
•Dosis recomendada: 400mg/kg peso/día durante 5 días consecutivos.
•Efecto secundario: reacción seudogripal (fiebre, cefalea, mialgias)
Indicaciones: igual que la plasmaféresis.
Crisis Miasténicas:
•Consideradas urgencias médicas (ventilación mecánica).
•Debilidad de la musculatura respiratoria, precipitada fundamentalmente por infecciones.
•Tratamiento: inmunoglobulinas i.v o plasmaféresis, siendo necesario aumentar la dosis
previa de corticoides
Embarazo y Miastenia:
•Durante la gestación la situación basal de la paciente miasténica puede modificarse tanto
positiva como negativamente, como permanecer estable.
•Se desaconsejará el embarazo en pacientes con situación inestable o que sigan
tratamiento con inmunosupresores.
Situaciones Clínicas Especiales
Se puede usar Prednisona.
En caso de crisis miasténica o mal control clínico puede usarse plasmaféresis (salvo 1º
trimestre), o inmunoglobulinas i.v.
Normalmente el parto será natural, salvo si la paciente está débil y con poco trabajo de
parto.
Frecuente empeoramiento en el período puerperal.
No está contraindicada la lactancia
Miastenia neonatal:
•El 10% de los hijos de madres miasténicas presentarán signos al nacimiento o en las 24
hs siguientes.
•Remisión de síntomas en 3 semanas.
•Tratamiento: anticolinesterásicos y medidas de soporte (ventilatorio)
Anestesia y Cirugía:
Emplear la anestesia que requiera el paciente siempre que tenga el monitoreo adecuado
en una UTI.
Intervenciones y Cuidados de Enfermería
Como en las acciones con S/A con problemas respiratorios, Enfermería valorará tanto la
ventilación y la oxigenación del S/A, como la identificación de signos y síntomas que
permitan diagnosticar episodios de exacerbación.
Valorará las conductas del S/A y el estado general.
Se interiorizará con su HC, y ya sea el propio S/A o familiar, es necesario conocer el ritmo
horario de la toma del Mestinón y dosis (recordemos que los efectos del Mestinón duran
por 4 horas, y ya a las 2 horas de la toma comienza lo que se conoce como “valle del
Mestinón”).
La SaO2, el ritmo respiratorio, la frecuencia, serán signos vitales de relevancia.
Medir la fuerza muscular del S/A a través por ejemplo de un apretón de manos, establece
un signo importante para ubicarnos en la medida del S/A
Prestaremos atención a la deglución, el sonido de la vos, la dificultad deglutoria, el aspecto
visual y expresiones faciales del S/A.
Valorar la gravedad de los síntomas.
Disnea. Taquipnea

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Identificación de los músculos accesorios y aumento de trabajo respiratorio.
Dolor, especialmente abdominal
Asimetría de los movimientos torácicos.
Distensión venosa y yugular.
Cianosis. Edema periférico
Nivel de conciencia
Hipoxia severa. Aparición de jaquecas, convulsiones
Hipercapnia severa. Obnubilación y coma.
Análisis bioquímicos. Gases en sangre
Radiografía de tórax
Administrar oxigenoterapia utilizando cánula vestibular binasal (bigotera), mascarillas de
alto flujo o de efecto Venturi, si lo requiriera.
Estar alerta ante aparición de complicaciones como hipercapnia.
Administración de la medicación.
Conocer las medicaciones acordes al caso
Administrar broncodilatadores.
Controlar equilibrio de líquidos y la nutrición.
Detectar patologías asociadas.
Cambios posturales.
Controlar cuidadosamente el estado del S/A.
Apoyo emocional

Diagnósticos Enfermeros
Déficit de actividades recreativas
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud
Deterioro de la deglución
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
Diarrea
Deterioro de la comunicación verbal
Deterioro de la ambulación
Deterioro de la ventilación espontánea
Riesgo de caídas
Protección ineficaz
Conocimientos deficientes
Deterioro del intercambio de gases
Insomnio
Fatiga
Intolerancia a la actividad
Trastorno de la identidad personal
Riesgo de proceso de maternidad ineficaz
Incumplimiento
Desesperanza
Baja autoestima situacional
Trastorno de la imagen corporal
Náuseas
Procesos familiares disfuncionales
Riesgo de relación ineficaz
Aflicción crónica
Patrón respiratorio ineficaz
Ansiedad
Temor
Impotencia
Dolor agudo
Disfunción sexual
Alteraciones del patrón del sueño
Desesperanza/impotencia
Desempeño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo
Deterioro de la movilidad física

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Confusión aguda
Riesgo de infección
Riesgo de lesión
Disconfort
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Aislamiento social

Educación Sanitaria
Adaptación a régimen terapéutico
Control de la medicina y cumplir horarios establecidos en la toma
Ejercicios físicos.
Evitar factores de riesgo. Estrés Tabaquismo. ETS.
Factores ambientales, laborales
Vacunación
Conocer y aceptar propias limitaciones
Control psicológico (aconsejable)

Conocer y cumplir con “el semáforo”, ideado por la Dra. Marcela Varela (FAIAM -
Fundación Ayuda Integral Al Miasténico):

Zona Verde Estadio I (zona free) Consejo-Debe:

-Seguir el tratamiento
Médico indicado
-Programar las visitas
según lo pactado
-Salir a caminar cuando
tenga tiempo
-Concurrir a un gimnasio
a cualquier hora del día
-Seguir un plan de
alimentación
-Planear vacaciones o
salidas sin autorización
Médica
-Programar por lo menos
2 consultas anuales al
Clínico- urólogo-
ginecólogo y odontólogo

Zona amarilla Estadio II (menos free)

Consejo-Debe:
-Consultar a su médico
-Pequeños síntomas de para optimizar
debilidad diurnos tratamiento

-Oscilaciones de la -Tomar la medicación a

fuerza muscular diarias, horario (colocar alarma)
días buenos con otros
-Programar su actividad
no buenos
física a los noventa
-Hacen su vida normal, minutos de tomar el
pero planea su día Mestinón

-Cuidarse de las
-Se debe manejar con
diarreas, del calor
precaución
-Si planea viajar debe
consultar previamente a
su Médico

28
 Zona Roja Estadio III Consejo-Debe:
-Pacientes con síntomas -Contactarse con su
de MG diurnos y Médico, evaluar causa
nocturnos descompensante
(exacerbación -
-Presentan síntomas que colinérgica)
interfieren con su vida
normal -Optimizar tratamiento
(programar tratamiento
-Visión doble, rinolalia, de rescate)
debilidad marcada, con o
-Si tiene alteración
sin alteraciones
deglutoria no tomar
deglutorias
líquidos, si semisólidos

-¡Si no puede tomar el

Mestinón, Urgente a
Guardia!!

-No puede salir de

vacaciones

-No puede realizar

ejercicio físico
programado

MG Emergencia Estadio IV -A todos los síntomas

Zona Doble Roja rojos se suman:

-DEBILIDAD PARA
RESPIRAR

-DEBILIDAD PARA
TOSER

-CONCURIR A LA
GUARDIA MÁS
CERCANA A SU
DOMICILIO

-LLEVAR LA LISTA DE
MEDICACION NO
PERMITIDA Y TODA LA
MEDICACION QUE
TOMA

-EN EL CAMINO
CONTÁCTESE CON SU
MÉDICO

Dra. Marcela Varela (FAIAM -Fundación Ayuda Integral Al Miasténico)

TERAPIA FARMACOLOGICA
ANTICOLINESTERÁSICOS: NEOSTIGMINA (Mestinón)
Dosis inicial: 60 miligramos de 3-5 veces diarias, para después ajustar la dosis a las
necesidades individuales del S/A.
Los S/A con debilidad para la masticación y la deglución pueden tomar el medicamento
antes de las comidas.
La sobredosis efectos secundarios: como diarrea, espasmos abdominales, sialorrea o
náuseas.

29
CORTICOIDES:
Dosis de Prednisona/día, inicialmente baja (15 a 25 mg diarios)
Según tolerancia, subir dosis 5 mg/día, hasta dosis estables de 50 -60 mg/día o una mejoría
clínica notable.
Descenso gradual
Mejoría clínica comienza a notarse a las semanas de alcanzar las dosis máximas, y dura
meses o años.
Pocos pueden retirar totalmente la corticoterapia.
Efectos secundarios: hiperglucemia, HTA, úlcera gastroduodenal, osteoporosis,
cataratas, necrosis aséptica de cabeza de fémur, etc.

AZATIOPRINA:
Usada en pacientes mal controlados con inhibidores de acetilcolinesterasa y corticoides o
como “ahorradores de corticoides”. Efecto de inicio lento (a los 4-6 meses)
Dosis: 2-3 mg/kg peso ideal/día. Inicio con 50 mg/día ascendiendo a 150-200mg/día.
Efectos secundarios: hepatotoxicidad y mielotoxiciad.
Otros inmunosupresores son: ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexato, tacrolimus,
rituximab, etc.

INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS:
•Neutralizan los anticuerpos antireceptores de acetilcolina.
•Mejoría rápida y de efecto más duradero que la plasmaféresis.
•Dosis recomendada: 400mg/kg peso/día durante 5 días consecutivos.
•Efecto secundario: reacción seudogripal (fiebre, cefalea, mialgias)
Indicaciones: igual que la plasmaféresis.

DIETOTERAPIA
En principio no existe ninguna limitación con respecto a ningún alimento, de hecho, se debe
mantener un correcto aporte calórico y nutritivo.
•Se recomienda realizar 5-6 tomas al día, de pequeño volumen. Tratando de aprovechar
los momentos del día en los que la fuerza muscular sea lo más óptima posible para
alimentarse.
•Deben programarse las comidas coincidiendo con los momentos en los que tiene un mayor
tono muscular, siendo recomendable reposar durante 30 minutos antes para reducir el
cansancio muscular.
•Según el caso realizar preparaciones que faciliten la masticación deglución y digestión:
cremas, purés, salsas, tortillas, gelatinas, sopas y preparaciones espesadas con maicena.
•En ocasiones es más fácil la deglución de alimentos espesos que muy líquidos. Si es
preciso, utilice espesantes comerciales que se añaden a los líquidos para darles una
consistencia más adecuada.
Si existen problemas de deglución, conviene evitar las mezclas de líquido-sólido tales como
sopas de pasta o leche con cereales.
Es importante ingerir alimentos de consistencia blanda y conviene que estén
adecuadamente hidratados. Deben evitarse los alimentos secos y aquellos con consistencia
de polvo.
•Hacer las comidas en posición semi-erguida, inclinando ligeramente la cabeza hacia
adelante con el fin de reducir el riesgo de atragantamiento.
•Evitar y comer y hablar al mismo tiempo.
•Los bocados deben ser pequeños y la masticación lenta, descansando entre bocado y
bocado.
•Deben beberse pequeñas cantidades de líquido entre bocado y bocado, para facilitar la
ingestión de éstos.
•Utilizar pajita para beber zumos y otras bebidas azucaradas, para evitar la formación de
caries.
•Uno de los efectos secundarios de los fármacos anticolinesterásicos es el aumento de la
producción de saliva. Conviene restringir el consumo de alimentos que favorecen la
formación excesiva de saliva como son el chocolate, los cítricos (al inicio y durante las
comidas), los alimentos muy azucarados y la leche.

30
 •En caso de padecer diarrea secundaria a los anticolinesterásicos evitar comidas muy
condimentadas, con muchas especias o picantes ya que aumentan el peristaltismo
intestinal.
•Los glucocorticoides suelen producir aumento del apetito (polifagia) y como consecuencia
(además de otros factores) aumento de peso. Para tratar de evitar esto seguir una pauta de
comidas razonable, haciendo 5 comidas al día y escogiendo los alimentos de forma
adecuada, intentando no abusar de comidas precocinadas, dulces y bollería.

31
 UNIDAD II

Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención

con Alteraciones de la Cardiovasculares

INFARTO AGUDO de MIOCARDIO (IAM)

DEFINICIÓN
Proceso en el cual hay riego sanguíneo insuficiente con el correspondiente daño tisular
producto de la obstrucción parcial o total de alguna de las arterias coronarias del corazón.
ETIOLOGÍA
La causa más común es la trombosis coronaria asociada a aterosclerosis.
Espasmo coronario
Embolismo a consecuencia de un trombo mural
Placa de calcio desalojada de una válvula calcificada.

CLASIFICACIÓN
Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura
o disección de placa en arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno
o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión o hipotensión.
Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin
disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent.
Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

UBICACIÓN ANATÓMICA DEL INFARTO

Infarto de pared anterior: obstrucción de la arteria descendente anterior izquierda
Infarto de pared inferior: obstrucción de la arteria coronaria derecha
Infarto de pared lateral: obstrucción de la arteria circunfleja
Infarto de pared posterior: obstrucción de la arteria coronaria derecha
Infarto masivo: obstrucción de la coronaria izquierda que irriga el 70% del ventrículo

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad: hombres a partir de los 45 Tabaquismo
años y mujeres 60 años
Antecedentes familiares Obesidad
Valvulopatías Estrés
Hiperlipidemias Ansiedad
Hipercolesterolemias Hipertensión arterial
Diabetes
Sedentarismo

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FISIOPATOLOGIA
La detención brusca del flujo sanguíneo por una de las ramas de las arterias coronarias, es
provocada por la presencia de un trombo o coágulo sobre una placa preexistente
arteriosclerótica en la pared del vaso afectado. Este trombo se adhiere a la placa de
ateroma, que previamente sufrió una ruptura parcial en su estructura. Esta placa, antes de
la ruptura (accidente de placa) podía ser lo suficientemente pequeña para pasar
desapercibida por los métodos habituales de diagnóstico. Es decir, un sujeto de atención
con “exámenes clínicos de rutina” totalmente normales puede sufrir un infarto de miocardio
sin que existan señales de alarmas previas.
Consecuencias de la oclusión: La falta de circulación impide la llegada de nutrientes de
oxígeno al territorio arterial y la isquemia que provoca, determina una reducción inmediata
y progresiva de la contractilidad del miocardio. Luego de transcurridos 20 minutos de
oclusión, dejado el proceso a su evolución espontánea, áreas progresivamente mayores
del miocardio entran en fase de necrosis, formándose una verdadera “onda de necrosis”
que involucra tanto a la región subendocárdica y la epicárdica, completándose el proceso
en 6 horas. En ausencia de una adecuada circulación colateral, el 50% del tejido miocárdico
en riesgo sufre necrosis en la primera hora y el 70% luego de 3 a 4 horas.

CUADRO CLINICO
Dolor precordial: Es un tipo de dolor intenso, localizado en la región retroesternal,
opresivo o sufrido como ardor, pudiendo tener radiaciones típicas (cuello, hombro y
brazo izquierdos) o atípicas (abdomen, mentón o espalda). El dolor supera los 20
minutos de duración
Náuseas
Vómitos
Disnea
Hipotensión arterial
Palpitaciones
Sudoración intensa
Piel fría
Palidez
Sensación de muerte inminente

INFARTO SILENCIOSO: sólo puede ser diagnosticado en su fase agudo por

electrocardiograma o por dosaje de enzimas cardíacas. El pronóstico dependerá del área
cardíaca afectada. Se puede presentar con ansiedad, molestia, con señales de liberación
de adrenalina.
Es un cuadro de pronóstico severo que sólo puede ser resuelto con los recursos técnicos
que sólo existen en una Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Cuadro clínico
El Electrocardiograma, ECG, después de la historia clínica debe considerarse el
instrumento diagnóstico más importante por su amplia disponibilidad, bajo costo y su
alto valor predictivo en el estudio de urgencia en el paciente con sospecha de infarto
agudo de miocardio. El comportamiento del segmento ST y la aparición o no de la onda
Q son de gran importancia diagnóstica, terapéutica y pronóstico de estos sujetos de
atención.

Laboratorio:
CPK fosfocreatinquinasa: Comienzo 4 a 8 hs. Elevación máxima 24 hs.
Normalización 3 a 4 días. (V. Referencia 24-190 UI/L)
TGO transaminasa glutámico oxalacética: Comienzo 6-12 hs. Elevación
máxima 36 hs. Normalización 3-4 hs (V. Referencia 5-40UI/L)
LDH lactato deshidrogenasa: Comienzo 24-48 hs. Elevación máxima 3 a 6
días. Normalización 8 a 14 días. (V. Referencia 230-450 UI/L)
Troponina: T 0-0,1 ng/ml

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TRATAMIENTO
Oxigenación: La mayoría de los sujetos de atención con infarto agudo de miocardio
presentan leve hipoxemia por un trastorno de ventilación/perfusión, y requieren O 2. Si hay
insuficiencia o falla respiratoria, se debe instalar ventilación mecánica.
Reposo: Este debe ser absoluto durante los dos primeros días del infarto agudo de
miocardio no complicado y por el tiempo que el S/A presente complicaciones de cualquier
tipo. Hay que recordar que el S/A tiene un riesgo mayor de trombosis venosa profunda y
TEP, mientras más dure el reposo. Al segundo y tercer día puede sentarse al borde de la
cama. Al cuarto día, fuera ya de la unidad de cuidado intensivo, puede ir al baño y
deambular en su cuarto. Al octavo día se le permite ducharse y andar por los pasillos se
puede dar de alta entre el día 10 y 12, previa prueba de esfuerzo.
Analgesia: Disminuye la ansiedad, la secreción de catecolaminas, las arritmias y las
demandas metabólicas. En el infarto agudo de miocardio anterior y lateral se usa la
morfina. Además de su efecto analgésico, la morfina es un agente vasodilatador y dilatador
arteriolar (disminuye pre y postcarga), disminuye el trabajo respiratorio y es vagotónico y
simpaticolítico. Por este motivo, en infarto agudo de miocardio inferior, o en S/A con
bradiarritmias, se prefiere el uso de meperidina a dosis hasta que ceda el dolor; no tiene los
efectos hemodinámicos de la morfina.
Digital: En S/A con falla del ventrículo izquierdo complicada con flutter o fibrilación auricular
con respuesta venticular rápida o taquicardia mayor de 120/minuto en un S/A con
insuficiencia cardíaca congestiva, puede usarse el digital.
Betabloqueantes (Propanolol) Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el
corazón. De esta forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que
el músculo necesita menos oxígeno.
Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean
eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.
Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina)
impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.
Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de
calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias
coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden
sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.
Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón
suelen usarse por vía venosa.
Dieta: Inicialmente se prescribe la vía oral, especialmente si hay posibilidad de practicar
procedimientos invasores y/o desfibrilación. A las 12 horas se puede iniciar dieta líquida. Al
segundo día, dieta hiposódica de más o menos 1.200 kcal/día. Deben usarse laxantes para
evitar la maniobra de Valsalva que puede desencadenar arritmias o ruptura cardíaca al
producirse pujo de esfuerzo.
Sedación: Disminuye la ansiedad y por lo tanto los niveles de catecolaminas y el consumo
de O2. Se usa el Diazepam o similares. Debe explicarse al S/A la naturaleza de su
enfermedad y los procedimientos diagnósticos y terapéuticos y sus riesgos.
Otras medidas: Recientemente se está utilizando Mg++ (vía intravenosa) por su efecto
vasodilatador, antiarrítmico y al parecer antiagregante, especialmente en S/A con
insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial o arritmias. Su uso es objeto de
evaluación actualmente.

COMPLICACIONES
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Taquicardia supraventricular paroxística
Ritmo idioventricular acelerado
Flutter y fibrilación auricular
Bradicardia sinusal
Bloqueo aurículoventricular
Insuficiencia cardíaca

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Las prioridades para el cuidado de Enfermería incluyen aquellas acciones que contribuyen
a aliviar y prevenir el dolor precordial, la estabilidad hemodinámica y el bienestar
psicológico.
Admisión: al ser hospitalizado, el S/A es colocado de inmediato en reposo en cama con
monitor cardíaco y se le administra oxígeno. Se realiza ECG para establecer el sitio del
infarto y la presencia de alteraciones que representen isquemia e infarto. Se coloca acceso
venoso periférico para administración de medicamentos
Apoyo emocional: las intervenciones deben realizarse en forma continua para disminuir el
impacto psicológico del infarto en el S/A y su familia. Se deberán proporcionar explicaciones
simples acerca de que se debe esperar de los procedimientos, tratamientos, el equipo y las
rutinas de la unidad. Debe permitirse y estimularse al S/A y su familia para que expresen
sentimientos, preocupaciones y preguntas. El enfermero/a debe proporcionar ayuda,
tranquilidad y repetir la información tantas veces como sea necesario.
Actividad: las restricciones iniciales incluyen reposo en cama, sin levantarse para ir al baño
durante las primeras 24-48hs. Se le permite alimentarse por si mismo y ayudar en la higiene
en cama. Deben indicarse ablandadores de heces para prevenir esfuerzos y constipación.
La actividad progresa a sentarse en una silla, ambulación limitada a la habitación durante
los 3-4 días y luego ambulación fuera de ella. El progreso de la actividad depende de la
respuesta fisiológica del S/A.
Dieta: se recomienda dieta blanda, baja en colesterol y con restricción de sal. Debe evitarse
la cafeína ya que aumenta el trabajo cardíaco.
Educación del S/A: está limitada a explicaciones simples durante la fase aguda, dado que
la retención de información está alterada por la ansiedad y el dolor. Debe proporcionarse
información verbal y escrita acerca del proceso patológico, medicamentos y actividad.
También debe incluir información acerca de los factores de riesgo y las restricciones
dietéticas
Evaluación: se realiza en términos del progreso del S/A a la atención médica. Debe estar
libre de dolor y de alteraciones hemodinámicas durante por lo menos varios días antes del
alta. El S/A debe ser capaz de realizar las actividades de su propia atención como bañarse
y vestirse. El bienestar psicológico debe evaluarse mediante señales verbales y no
verbales. Es importante la expresión de temores y preocupaciones.
Rehabilitación cardíaca: es un programa integral para ayudar al SjA cardíaco a alcanzar
y mantener una salud y un bienestar óptimos. Los componentes de la rehabilitación son la
educación, asesoramiento, progreso de la actividad y terapia médica.

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS
Dolor
Disminución del gasto cardíaco
Deterioro del intercambio de gases
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud
Gestión ineficaz de la propia salud
Mantenimiento ineficaz de la salud
Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades
Motilidad gastrointestinal disfuncional
Riesgo de estreñimiento
Deterioro de la movilidad física
Riesgo de shock
Ansiedad. Ansiedad ante la muerte

TERAPIA FARMACOLOGÍCA
ANTIHIPERTENSIVOS
Beta-Bloqueantes (Atenolol y Propanolol)
Vasodilatadores
Inhibidores de la enzima de conversión (Enalapril, Linisopril)
Bloqueantes cálcicos (Nifedipina, Amlodipina)

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VASODILATADORES
NITROGLICERINA (NTG)
Vías de administración: EV directa, en caso de extrema urgencia y EV Intermitente, no se
utiliza por vía IM.
Soluciones compatibles: SF, SD 5%.
Reconstitución: estable 24 hs.
FF: Ampollas, parches.

NITROPRUSIATO SODICO (NPS)

Vías de administración: sólo EV intermitente. : .
Soluciones compatibles: SD 5%.
Reconstitución: estable 24 hs protegido de la luz.
FF: Ampollas.
Estabilidad: La solución de NPS es fotosensible, por lo cual en presencia de la luz una
elevada proporción del medicamento (20% o más) se degrada al cabo de 4 hs.
Desechar cualquier solución que presente color naranja fuerte, marrón oscuro o azul, y
también precitados o turbidez.
Observaciones: Monitorear tanto la administración del medicamento como la respuesta del
paciente regulando la velocidad de administración. Los pacientes que reciben dosis altas
de NPS presentan signos de intoxicación por Cianuro (antídoto: Tiosulfato de sodio 10%
ampollas).

ISOSORBIDE DINÍTRATO
Su nombre comercial es ISORDIL, y se la utiliza para urgencias coronarías en forma
sublingual como (en urgencias hipertensivas) y antianginoso.
Sólo se presenta en comprimidos.
Importante: Los nitratos pueden producir cefaleas sobre todo al inicio del tratamiento.
Generalmente disminuyen en los días siguientes al tratamiento o bien se debe disminuir la
dosis.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS

Dopamina, Dobutamina, Digoxina (glucósidos cardiotónicos)
Vías de administración: sólo EV intermitente.
Sueros compatibles: SF o SD 5%
FF: Ampollas
Observaciones: No mezclar con soluciones alcalinas. No utilizar si se observan cambios
de color en la solución. Tiene leve efecto en las arterias renales.
En este tipo de droga algunas veces se utiliza las gamas o microcentigramos para la
administración.
1000 gamas o mcg = 1 mg

Dobutamina
Vías de administración: solo EV intermitente.
Sueros compatibles: SF o SD 5%.
FF: Ampollas.
Observaciones: Las soluciones pueden presentan un color rosa debido a la oxidación del
producto a pesar de ello no hay pérdida significativa de la potencia. Esta droga es más
utilizada en niños que la dopamina porque sólo tiene efecto en el corazón a diferencia de la
dopamina que tiene un leve efecto renal.

Digoxina
Vías de administración: EV directa lentamente como mínimo 5 minutos y oral. No se
recomienda la administración intermitente ni la intramuscular.
Sueros compatibles: SF o SD 5%.
FF: Ampollas, comprimidos y gotas.
Observaciones: Su efecto terapéutico coincide con su efecto tóxico, originando la
intoxicación digitálica. Para prevenirla se alternan las dosis. Su uso más importante es en
las insuficiencias cardiacas congestivas y arritmias auriculares.

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CLOPIDOGREL
INDICACIONES: Prevención de eventos aterotrombóticos, síndrome coronario agudo,
Infarto de miocardio agudo
POSOLOGIA: VIA ORAL 75 MG POR DIA
CONTRAINDICACIONES. Hipersensibilidad. I.H. grave. Hemorragia patológica activa (p.
ej., úlcera péptica o hemorragia intracraneal).

AAS COMP. 100 mg

Cada comprimido de A.A.S. 100 mg contiene 100 mg de ácido acetilsalicílico.
En base a su efecto antiagregante plaquetario está indicado en la profilaxis de:
Infarto de miocardio o reinfarto de miocardio en pacientes con angina de pecho
inestable para prevenir la recurrencia del mismo en pacientes con historia de infarto de
miocardio.
Prevención de la oclusión del by pass aortocoronario.
Tromboflebitis, flebotrombosis y riesgo de trombosis arteriales.
Tromboembolismo post-operatorio en pacientes con prótesis vasculares biológicas o con
shunts arteriovenosos.
Tratamiento de ataques isquémicos transitorios en varones con isquemia cerebral
transitoria para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.
Posología y administración
Como inhibidor de la agregación plaquetaria: En la prevención de accidentes
tromboembólicos (infarto, angina de pecho, prótesis valvulares biológicas, by pass
arteriales, tromboflebitis, flebotrombosis y riesgo de trombosis arterial).
Dosis media recomendada: 100 mg a 300 mg/día. Dosis superiores no han mostrado mayor
eficacia y aumentan el número de complicaciones.
Contraindicaciones
No se debe administrar ácido acetilsalicílico en los siguientes casos:
S/A con úlcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de
repetición.
S/A con antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
S/A con asma.
S/A con historial de hipersensibilidad a ácido acetilsalicílico, a cualquiera de los
componentes de esta especialidad, a antiinflamatorios no esteroideos o a tartrazina
(reacción cruzada).
S/A con enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente,
hemofilia o hipoprotrombinemia.
S/A con insuficiencia renal o hepática grave.
S/A con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por ácido
acetilsalicílico.

OMEPRAZOL
Cápsula 20 mg, Bulbo 40 mg
Indicaciones: úlcera duodenal, úlcera gástrica, úlcera péptica asociada con Helicobacter
pylori, esofagitis por reflujo tanto en su fase aguda, como en la terapia a largo plazo para
evitar recaídas y síndrome de Zollinger-Ellison. Pacientes que tengan el riesgo de
aspiración del contenido gástrico durante anestesia general.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a omeprazol, embarazo, lactancia, niños.
Precauciones: embarazo y lactancia. Precaución de enmascarar proceso maligno
digestivo. Insuficiencia hepática: puede requerir ajuste de dosis. Insuficiencia renal: no
son necesarios ajustes en la dosificación.
Reacciones adversas: frecuentes: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal y flatulencia.
En casos aislados sudoración, edema periférico, visión borrosa y alteración del gusto.
Posología: oral: se recomienda administrar el omeprazol por la mañana.
VI: en pacientes gravemente enfermos: 40 mg como infusión i.v. durante 20-30 min.
Niños: no hay experiencia en pediatría, por lo que no se recomienda en niños.

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RANITIDINA
Tableta 150 mg Ampollas 25 mg/ml
Indicaciones: tratamiento de la úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna, úlcera
posoperatoria, síndrome de Zollinger-Ellison y esofagitis por reflujo. Prevención de la
hemorragia gastrointestinal por úlceras de estrés y en la hemorragia recurrente de las
úlceras pépticas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento.
Precauciones: embarazo, en adulto mayor, aunque puede aparecer confusión mental si
hay alteración de función hepática y/o renal.
Reacciones adversas: ocasionales: confusión mental reversible, en pacientes
gravemente enfermos o ancianos. Raras: cefalea, vértigo, vómito, amenorrea, diarrea,
fatiga, constipación, dolor abdominal, reacciones de hipersensibilidad, broncoespasmo e
hipotensión.
Interacciones: antiácidos, antimicóticos, antiarrítmicos.
Posología: adultos: úlcera duodenal y gástrica: 150 mg c/12 h. En S/A internados o
imposibilitados 50 mg cada 6 u 8 h por vía IM o IV.
Compatible con SF, D5%A
Información farmacéutica relevante: inyectable
Incompatibilidad física con Aciclovir, Aminofilina, Anfotericina B, Ampicilina y
Salbuctán, Cefoperazina, Furosemida, Ganciclovir, Metilprednisolona, Piperacilina.

FÁRMACOS ACTIVADORES DE RECEPTORES ADRENERGICOS (Drogas

simpaticomiméticos)
Adrenalina
Vías de administración: EV directa, intermitente, IM y SC. No se administra intramuscular.
Soluciones compatibles: SF o SD 5%.
FF: Ampollas y gotas.
Observaciones: Se puede administrar por vía intracardiaca o endotraqueal en caso de
extrema urgencia por paro cardíaco.
Isoproterenol
Vías de administración: EV directa, intermitente e IM.
Sueros compatibles: SF o SD 5%.
FF: Ampollas.
Observaciones: No usar las ampollas si hay cambio de coloración o precipitados.

ANTIARRÍTMICOS
ARRITMIA CARDIACA: Es una anormalidad en la frecuencia en el sitio de origen del
impulso cardíaco o bien un disturbio en la conducción de éste que produce una alteración
en la secuencia normal de activación de las aurículas o de los ventrículos.
Clases de antiarrítmico
Clase I: procainamida, lidocaína y fenitoína
Clase II: son los Beta-bloqueantes (disminuyen el automatismo y la contractilidad).
Clase III: amiodarona. (Muy potentes, y son indicados para fibrilaciones
ventriculares).
Clase IV: son los bloqueantes cálcicos, disminuyen la frecuencia y la contractilidad
(verapamilo y Diltiazem).
Lidocaína
Vías de administración: EV intermitente y directa. También puede ser administrado por
vía IM
Soluciones compatibles: Dextrosa 5% y agua destilada.
Estabilidad: Diluido 24 horas a temperatura ambiente.
Observaciones: También se utiliza como anestésico local solo o asociado a la epinefrina.

Fenitoína o Difenilhidantoína
Vías de administración. EV directa e intermitente y oral.
Soluciones compatibles: únicamente con solución fisiológica.
Estabilidad: Usar inmediatamente.
Observaciones: También es uno de los anticonvulsivantes más utilizados.
Nombre registrado: Epamín

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Amiodarona
Vías de administración: EV intermitente, continua y directa. También puede ser
administrado por vía oral ' —-
Sueros compatibles: Únicamente Dextrosa 5% y agua destilada.
Estabilidad: 24 horas a temperatura ambiente.
Observaciones: Evitar extravasación porque es un producto muy irritante.
Nombre registrado: Atlansil, Coronovo.
Es una droga que produce a largo plazo daño pulmonar.

Diltiazen
Vías de administración: EV continua y directa. También puede ser administrado por vía
oral.
Soluciones compatibles: Dextrosa 5%, agua destilada y solución fisiológica.
Estabilidad: Diluido 24 horas a temperatura ambiente.
Incompatibilidad: Furosemida y Heparina.
Nombre registrado: Acalix, Hart.

Verapamilo
Vías de administración: EV intermitente, continua y directa.
Soluciones compatibles: Dextrosa 5%, agua destilada, solución fisiológica.
Estabilidad: Diluido 48 horas a temperatura ambiente.
Incompatibilidad: Albúmina humana, Dobutamina, Bicarbonato de Sodio y
Anfotericina.
Morfina
Opiode natural. Es agonista puro.
Dosis: 5-10mg c/4hs, no tiene efecto techo, la dosis máxima la marca la aparición de
efectos adversos. Puede suspenderse disminuyendo progresivamente la dosis si el dolor
desaparece.
Vías de administración: VO, SL, VR, SC, EV, nasal, transbucal-intramejilla, espinal:
epidural-intratecal.
Metabolismo: hepático, renal e intestino delgado.
Eliminación: renal de los metabolitos activos que se acumulan en la falla renal, lo que
requiere disminuir la dosis o el intervalo de administración.
Efectos adversos: Los más comunes son: Iniciales: vómitos, somnolencia, disforia,
confusión. Son transitorios. Continuos: constipación. Es importante la prevención
administrando conjuntamente laxantes e indicando una dieta apropiada. Ocasionales:
sequedad bucal, transpiración, retención urinaria.

DIETOTERAPIA
Según la Dra. Susana Gutt, Jefa de la Sección Nutrición del Servicio de Clínica Médica del
Hospital Italiano de Buenos Aires Vicedirectora de la Carrera de Especialista en Nutrición -
UBA (Sede Htal. Italiano), en “Nutrición en Insuficiencia Cardíaca”, de la Sociedad Argentina
de Cardiología; no sólo debemos indicar la dieta, sino que también debemos enseñar al
Sujeto de Atención y a su familia los beneficios de cumplir con ella.

Existen alimentos que se consideran cardiosaludables, ya que está demostrado que su

ingesta produce un efecto cardioprotector; entre ellos se encuentran:
a) Vegetales
b) Granos enteros
c) Frutas frescas
d) Frutas secas
e) Semillas
f) Aceites vegetales
g) Pescado

Grasas
Los ácidos grasos son grasas que se encuentran en las plantas y en animales y son
esenciales para el organismo, ya sea para su crecimiento como para su funcionamiento.
Hay tres tipos de ácidos grasos en los alimentos que consumimos: saturados,
poliinsaturados y monoinsaturados. Las grasas saturadas habitualmente son sólidas a

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temperatura ambiente, mientras que las poliinsaturadas y las monoinsaturadas son líquidas.
Los aceites poliinsaturados son líquidos a todas las temperaturas. Los ácidos grasos
insaturados trans se encuentran hidrogenados y parcialmente hidrogenados en algunos
productos animales. El consumo de mucha cantidad de grasas saturadas puede elevar el
nivel de colesterol sanguíneo, mientras que el consumo moderado de grasas insaturadas
ayuda a reducir el colesterol sanguíneo, especialmente cuando reemplazan a las grasas
saturadas. Es importante controlar que la ingesta total de grasas esté en relación con la
ingesta proteica e hidrocarbonada.
Límites recomendados: La cantidad de grasas se debe ajustar a las necesidades calóricas
individuales y en relación con todos los nutrientes. Las dietas para disminuir el peso corporal
no deben contener más del 30% de grasas totales.
Sodio
El sodio es un mineral necesario en muy pequeñas cantidades para muchos procesos
corporales; los alimentos contienen suficiente cantidad de sodio, por lo cual el agregado de
sal no es necesario. El cambio de hábito a una dieta hiposódica es difícil de lograr sin la
colaboración del paciente y la familia. El sodio está presente como cloruro de sodio en la
sal y contenido en los alimentos, entre los cuales se encuentran algunos con alto contenido,
como quesos, alimentos de lunch o snacks, carnes curadas con sal, pan, cereales,
preparaciones para congelar o mantener por períodos prolongados (conservantes) y
panificados elaborados harina leudante o polvo de hornear. El exceso de sodio favorece el
aumento de la tensión arterial, que va acompañado de constricción arteriolar y aumento de
la resistencia periférica, lo cual implica un aumento del gasto cardíaco que en un paciente
con IC no siempre puede ser atendido. Niveles altos de sodio pueden favorecer la retención
de líquidos, con aumento de la precarga. El límite recomendado de sodio para quienes
tengan restringida su ingesta diaria es de 2.300 mg/día. Otro mineral también importante
en los Sujetos de Atencion con IC es el potasio, dado que muchos de ellos deben consumir
alimentos ricos en potasio. El potasio favorece la función cardíaca normal y la función del
sistema nervioso. El consumo habitual de diuréticos en pacientes con IC provoca en forma
frecuente déficit de potasio, por lo que en algunos casos éste se indica como suplemento.
Los siguientes son alimentos ricos en potasio:
.- Frutas secas
.- Frutas frescas: banana, frutillas, melón, naranja y otros cítricos
.- Vegetales frescos: vegetales verdes, espinaca, tomate, hongos
.- Carne fresca: pescado, carne vacuna
.- Jugos de fruta frescos: jugo de naranja, pomelo
.- Jugos de fruta envasados
Otros alimentos que se consideran cardioprotectores, o que contienen sustancias que lo
son, incluyen:
.- Soja (isoflavonas)
.- Ajo (flavonoides)
.- Té (flavonoides)
.- Cacao (flavonoides)
.- Fitoesteroles

Finalmente, vale hacer referencia a la dieta DASH, (Enfoques Dietéticos para Detener la
Hipertensión), que se ha comprobado que es efectiva en pacientes con IC. Los alimentos
diarios que comprenden la dieta DASH son:
.- Leche 0% grasa
.- Queso parcialmente descremado
.- Carne magra
.- Vegetales
.- Cereales
.- Pan
.- Frutas
.- Frutas secas
.- Semillas
.- Legumbres
.- Aceite

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ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
EL electrocardiograma es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la
condición del corazón en forma no invasiva. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del
sistema de conducción del corazón, el del músculo, y también, en forma indirecta, la
condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados
por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas, u otros trastornos no-
cardíacos. El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo
cardíaco.

OBJETIVOS Y OBSERVACIONES
Frecuencia cardiaca.
Control del ritmo cardiaco.
Detectar arritmias.
Diagnostica angina de pecho o infartos.
Es un método diagnóstico.
Controla efectos farmacológicos.
Evalúa funcionamiento de marcapasos.
Suministrar información sobre las condiciones físicas del corazón
Mostrar la condición física de un S/A durante un test de esfuerzo.
El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales.
Las derivaciones I, II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los
electrodos situados en los miembros.
BIPOLARES
Los electrodos periféricos forman los ángulos del triángulo de Einthoven. A partir de estos
tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo, denominado
el terminal central de Wilson), localizado en el centro del pecho, por encima del corazón.
Estas tres derivaciones periféricas son bipolares, es decir, tienen un polo positivo y un polo
negativo.
DI: Brazo izquierdo +/Brazo derecho –
DII: Pierna izquierda +/Brazo derecho -
DIII: Pierna izquierda +/brazo izquierdo-

UNIPOLARES
Las otras nueve derivaciones miden la diferencia de potencial entre el punto imaginario V y
cada uno de los electrodos; todas ellas son unipolares, porque aunque tienen dos polos,
el polo negativo V es un polo compuesto por las señales procedentes de diferentes
electrodos. Así tenemos las derivaciones periféricas aumentadas (aVR, aVL y aVF) y
las seis derivaciones precordiales (V1-6).

PERIFÉRICAS
AVR: Brazo derecho.
AVL: Brazo izquierdo.
AVF: Pierna izquierda.
PRECORDIALES
V1: Borde externo derecho 4to espacio intercostal.

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V2: Borde externo izquierdo 4to espacio intercostal.
V3: Situado entre medio de V2 y V4.
V4: Línea media clavicular izquierda 5to espacio intercostal.
V5: Línea axilar anterior izquierda 5to espacio intercostal. 6: Línea media axilar
izquierda 5to espacio intercostal.
En el corazón existen tres tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes:
Las células contráctiles, responsables de la contracción del miocardio; de estas existen
células contráctiles auriculares y células contráctiles ventriculares.
Las células especializadas, que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos,
y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta), el haz de Hiss y
las células de Purkinje (de conducción rápida).
Las células endocrinas del corazón, que secretan el péptido natriuretico atrial, que es un
auxiliar en el control y regulación de la tensión arterial.

Las células cardíacas presentan tres propiedades:

Automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se
propaga; el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinoauricular, el
marcapasos del corazón, y si éste falla, el nodo AV toma el relevo.
Excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico; las células especializadas
generan ellas mismas los impulsos, mientras que las contráctiles son estimuladas por los
impulsos propagados por las células adyacentes; existen diferentes fases de excitabilidad
diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas, y diferentes periodos
refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad).
Conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes. La
velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA, que es rápido en las
células de respuesta rápida, y lento en las células de respuesta lenta.
El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos, izquierdos y
derechos. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo
derecho el cual la bombea a los pulmones, lugar en el que se oxigena y del que pasa a la
aurícula izquierda. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo, de donde se
distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco.
Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada, existe
un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo
cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. Aunque el corazón tiene
inervación por parte del sistema nervioso simpático, late aun sin estímulo de este, ya que
el sistema de conducción es autoexcitable. Es por esto que el corazón sigue latiendo aun
cuando lo extirpamos, para un trasplante de corazón, por ejemplo.
El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese
impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. Para ello se compone de los
siguientes elementos: el nódulo sinoauricular(o sinusal), el nódulo aurículoventricular,
el haz de Hiss, con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje.
En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas, provocadas
por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman.
El corazón, por ejemplo, produce un patrón característico de variaciones de voltaje. El
registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista
de la práctica clínica y de la investigación. Los potenciales se generan a nivel celular, es
decir, cada una de las células es un diminuto generador de voltaje.
Sistema de conducción eléctrica del corazón
El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal, también llamado
Sinoauricular (S.A.), de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón, ubicado en la parte
42
posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nódulo
tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Está irrigado por la
arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de
la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.
Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas
a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente
contracción. En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos
por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por
minuto.
La onda eléctrica llega luego al nódulo aurículoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una
estructura ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado derecho de
la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y
encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos,
este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también
tiene una rica inervación simpática y parasimpática
El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre
el nódulo aurículoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de Hiss, irrigado por
ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular
ant.). El haz de Hiss se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última
se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior, desde
donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que
ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la
contracción ventricular.
En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del
corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en
esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.

Secuencia de activación cardíaca. Potencial de acción cardiaca (PA)

El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el
sistema de conducción, a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares.
El estímulo sinusal despolariza las aurículas, comenzando por la parte lateral derecha de
la aurícula derecha, y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas
del reloj), despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula
izquierda.
La onda de despolarización llega luego al nodo AV, y se propaga lentamente en la parte
superior del nodo. Al llegar a la parte distal del nodo, la onda de despolarización se acelera
y entra en el haz de Hiss, continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz.
La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de
inserción de los haces supero-anterior, ínfero-posterior y medio-septales de la rama
izquierda. Una vez iniciada, comienza la despolarización de la gran masa ventricular
izquierda y derecha. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de
Purkinje: las zonas basales y septales altas.
La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas, que son
las regiones sub- epicárdicas y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren
isquemia fisiológica), que son las regiones sub-endocárdicas.

43
DERIVACIONES
Hay doce derivaciones en total. Cada una de las cuales registra información de partes
concretas del corazón:
. -Las derivaciones inferiores (III y aVF) detectan la actividad eléctrica desde el punto
superior de la región inferior (pared) del corazón. Esta es la cúspide del ventrículo izquierdo.
. -Las derivaciones laterales (I, II, aVL, V5 y V6) detectan la actividad eléctrica desde el
punto superior de la pared lateral del corazón, que es la pared lateral del ventrículo
izquierdo.
. -Las derivaciones anteriores, V1 a V6 representan la pared anterior del corazón o la
pared frontal del ventrículo izquierdo.
. -aVR raramente se utiliza para la información diagnóstica, pero indica si los electrodos se
han colocado correctamente en el paciente.
La comprensión de las direcciones o vectores normales y anormales de la despolarización
y repolarización comporta una importante información diagnóstica. El ventrículo derecho
posee muy poca masa muscular, por lo que solamente imprime una pequeña marca en el
ECG haciendo más difícil diagnosticar los cambios en éste que los producidos en el
ventrículo izquierdo.
Los electrodos miden la actividad eléctrica media generada por la suma total de la
capacidad cardiaca en un momento concreto. Por ejemplo, durante la sístole auricular
normal, la suma de la actividad eléctrica produce un vector eléctrico que se dirige del nódulo
SA (sinusal) hacia el nódulo AV (aurículoventricular) y se extiende desde el atrio derecho
al izquierdo (puesto que el nódulo SA reside en el atrio derecho). Esto se convierte en la
onda P en el ECG, la cual es recta en I, II, III, AVL y aVF (ya que la actividad eléctrica
general se dirige hacia esas derivaciones), e invertida en aVR (dado que se aleja de esa
derivación).
El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste
en una onda P, un complejo QRS y una onda T. La pequeña onda U normalmente es
invisible. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los
eventos mecánicos correspondientes, es decir, la contracción y relajación de las cámaras
del corazón. Así, la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del
inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. La diástole, que es la
relajación y rellenado ventricular, comienza después que culmina la sístole correspondiendo
con la contracción de las aurículas, justo después de iniciarse la onda P.
El eje eléctrico
El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón.
Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda, aunque se puede
desviar a la parte superior izquierda en gente anciana, embarazada u obesa.

Onda P
La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. Resulta de
la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (parte inicial de la onda P) y
de la izquierda (final de la onda P). La repolarización de la onda P (llamada onda T auricular)
queda eclipsada por la despolarización Ventricular (Complejo QRS).
Complejo QRS
El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los
ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular), la cual es mucho más potente
que la de las aurículas y compete a más masa muscular, produciendo de este modo una
mayor deflexión en el electrocardiograma. La onda Q, cuando está presente, representa la

44
pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a
través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no
tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio.
Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS
pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular,
hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los complejos son a menudo
pequeños en las pericarditis.
Onda T
La onda T representa la repolarización de los ventrículos. Durante la formación del complejo
QRS, generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG
normal, ya que es tapado por el complejo QRS. Eléctricamente, las células del músculo
cardíaco son como muelles cargados; un pequeño impulso las dispara, despolarizan y se
contraen. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción).
En la mayoría de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden ser
síntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en aVR y a veces en V1.
El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Puede estar reducido en
la isquemia y elevado en el infarto de miocardio.

Dubin y Lindner, Introducción a la Electrocardiografía, 2º ed.2005, Ed.Masson

Frecuencia Cardiaca
Es el número de contracciones del corazón en un minuto.
Las veces que el corazón realiza el ciclo completo del llenado y vaciado de sus cámaras en
un determinado tiempo. El nódulo sinusal genera el impulso eléctrico. La FC se modifica
por el sistema nervioso autónomo.
La FC puede ser derivada de un trazado del electrocardiograma con varias ecuaciones.
Una de ellas sigue la regla de los 300, la cual funciona si el ritmo es regular: dividiendo 300
entre el número de cuadros grandes (cinco cuadros pequeños en cada cuadro grande) entre
un R y la siguiente.

Infarto agudo de miocardio

IAM =Necrosis de las células del miocardio.
IAM se produce cuando se bloquea por completo el flujo de sangre a una región del musculo
cardíaco.
Se producen lesiones celulares cuando las células dejan de recibir los nutrientes y el
oxígeno adecuado.

45
Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

ARRITMIAS
Literalmente significa sin ritmo.
Es un trastorno en la frecuencia o ritmo cardiaco. Es una alteración o irregularidad del
sistema eléctrico del corazón.
Existen varios motivos.
El ECG es la manera más exacta de identificar arritmia cardiaca.
El ritmo normal /regular implica que existen iguales distancias entre ondas R

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Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

Clasificación:
Taquiarritmias y Bradiarritmias.
Letales y no Letales.
Patológicas y no patológicas.
Ritmos supra ventriculares, ventriculares y bloqueos de conducción aurículoventricular.

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Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Arritmia sinusal.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Extrasístole auricular.
Taquicardia supraventricular paroxística.
Flutter auricular.
Fibrilación auricular.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares.
Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.
Bloqueos de la conducción AV
Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado.
Bloqueo AV de tercer grado. (Bloqueo cardiaco completo)
Ritmo Sinusal
Es el ritmo cardiaco normal.
Los impulsos se generan en el nodo sinusal.
Se desplazan por las vías de conducción normales sin retraso.
Todas las ondas tienen forma normal.
FC entre 60 x’ y 100 x’.
Arritmia sinusal
Se produce un ritmo irregular y la frecuencia varía según las respiraciones.
La frecuencia aumenta con la inspiración y
Disminuye con la expiración.
Causas: toxicidad de fármacos como el digital y la morfina. lesiones de las arterias
coronarias.
Taquicardia Sinusal
Solamente varía la frecuencia cardiaca.
Causas: ejercicio físico, hipoxia, el dolor, la ansiedad, la excitación, la fiebre, hipotermia
hipovolemia, anemia, estrés, falta de sueño, la actividad sexual, consumo de cafeína y te,
la insuficiencia cardiaca, shock cardiogéncio, infartos, fármacos, la estimulación del sistema
nervioso simpático.
Síntomas: mareos, disnea, palpitaciones.
Tratamiento: el origen de a causa

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Bradicardia Sinusal
Solamente varía la frecuencia cardiaca.
Causas: dolor, hipertensión intracraneal
IAM de cara inferior, hipotermia, shock, durante el sueño, acidosis, fármacos, síndrome del
corazón atlético
Síntomas: no presenta.
Tratamiento: el origen de la causa.

Fibrilación Auricular
Ausencias de ondas P. Actividad desorganizada de las aurículas No despolarizan a tiempo
las células. Ritmo irregular y la FC es rápida más de 150 x’.
Causas: HTA, Insuficiencia Cardiaca, drogas, estrés, IAM, obesidad, alcohol, consumo
excesivo de café, electrocución, intoxicación alcohólica, cocaína pericarditis, miocarditis,
ideopatias, herencia.
Síntomas: palpitaciones, hipotensión, disnea, mareos, sincope.
Tratamiento: fármacos como la amiodarona y los digitales. Cardioversión sincronizada.

Flutter auricular
Flutter o aleteo auricular es un ritmo auricular rápido y regular que se caracteriza por un
mecanismo de reentrada auricular.
Causas: estimulación del sistema nervioso simpático por la ansiedad, la ingesta de alcohol
y cafeína .la cardiopatía y los infartos.
Síntomas: palpitaciones, somnolencia sensación de aleteo en la garganta y el tórax si los
ventrículos tienen una frecuencia rápida pueden aparecer hipotensión, piel fría, oliguria.
Existen dos tipos de flutter auricular:
Tipo I: FC 240 x’ -340 x’
Tipo II: FC hasta 350 x’
ECG: ondas P aspectos aserradas más conocidas como ondas F, ondas T quedan ocultas
por las ondas F.
Tratamiento: fármacos no responden mayormente se utiliza cardioversión sincronizada.

Extrasístole Ventricular
Son latidos ventriculares ectópicos anticipados, producen pausa compensadora aparecen
en distintas formas: aisladas o juntas .se clasifican:
Duplas: dos EV.
Salvas: tres EV.
Bigeminismo: 1 latido normal 1 extrasístole.
Trigeminismo: 2 latidos normales 1 extrasístole.
Cuadrigeminismo: 3 latidos normales 1 extrasístole.
Causas: estrés, consumo de tabaco, cafeína y alcohol, hipoxia, acidosis, desequilibrios
electrolíticos, fármacos como el digital, cardiopatías, introducción de catéter invasivo
Síntomas: asintomáticas /palpitaciones
Se detectan con monitoreo cardiaco y ECG.
Valoración del medio interno.
Tratamiento: solo si es sintomático y si se presentan muy seguidas.
Fármacos: betabloqueantes, lidocaína 2%, el origen de la causa

Taquicardia Ventricular
La TV es un ritmo ventricular rápido por 3 o más extrasístoles juntas, los ventrículos
disparan FC elevadas y las aurículas mantienen un ritmo normal, sin diferenciar las ondas
P.
Tv mantenida o sostenida.
Tv no mantenida no sostenida.
Monomorfa o polimorfa.
Causas: IAM, Isquemias, IC, efectos anestésicos, cirugías cardiacas, intoxicación digitálica.
Síntomas: vértigo, pérdida de conciencia pulso débil, hipotensión, disnea corta,
palpitaciones.
Tratamiento: según el tipo de TV.

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Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

Fibrilación Ventricular
Desorganización total de la actividad eléctrica
Los ventrículos no se contraen y el corazón deja de bombear sangre.
Causas: IAM, trastornos electrolíticos electrocución, intoxicación de fármacos digitales y
antiarrítmicos, hipotermias, cirugías cardiacas, introducción de catéteres
Síntomas: paciente inconsciente.
Tratamiento: desfibrilación y RCP.

50
Otras alteraciones detectables

Joyal y Cremer, Efectos del diltiazem durante la angina de pecho inducida por taquicardia. Parke-Davis, Pfizer,
2000 ,

Cuidados e Intervenciones de Enfermería

El profesional enfermero, a través de la práctica diaria y como consecuencia de ella, deberá
saber cómo realizar un ECG, y detectar a través de la observación las anormalidades
en el trazado.
Es de destacar, que existe en nuestro país, el curso de Técnico en ECG, que le permitirá a
éste quizás hacer una lectura más profunda del trazado, aunque la lectura, interpretación
final y diagnostico está reservado para el profesional médico.
Nuestra postura, ante el resultado del procedimiento, es la de “ver” al S/A en forma
Holística, lo que nos permitirá emitir un juicio clínico que nos conducirá hacia un
Diagnostico Enfermero.
El Pensamiento Crítico, es un pensamiento deliberado, razonado y dirigido a
un objetivo. Se basa en principios de la ciencia y del método científico. Es la
base para comprender “lo que hacemos y porque lo hacemos”.
51
Para ello usaremos:
La Lógica: razonamiento sólido que se basa en hechos (evidencias, datos). Es la base del
pensamiento crítico.
La Intuición: “conocer algo sin tener evidencias”. En profesionales expertos, los
presentimientos intuitivos, aceleran la solución de problemas.
El Ensayo-Error: probar varias soluciones hasta encontrar una que sea efectiva.
El pensamiento Crítico, lleva en sí mismo, numerosas habilidades que deben dominarse
en situaciones enfermeras:
Identificar asunciones: reconocer algo presentado como un hecho, sin pruebas.
Identificar un enfoque organizado para llegar al descubrimiento: elegir un enfoque
sistemático para reforzar la habilidad de recoger datos relevantes.
Comprobar la exactitud y fiabilidad de los datos: Verificar la información para
cerciorarse de que corresponden a los hechos.
Distinguir lo relevante de lo irrelevante: decidir qué información es pertinente en esa
situación concreta.
Distinguir lo normal de lo anormal e identificar claves: hacer una lectura adecuada e
identificar las anomalías.
Agrupar la información relacionada: reunir las piezas de información para determinar los
pasos a seguir.
Identificar la causa subyacente y fijar prioridades: diferenciar entre los problemas que
requieren atención inmediata o una acción posterior.
El procedimiento de realizar un ECG, se puede dar en forma programada (consultorio), de
rutina en un S/A internado en sala común, como parte de control diario en una sala de UCI
o UCO, o como diagnóstico de urgencia en una guardia hospitalaria. Por ende, las distintas
alternativas nos dan un S/A con o sin dificultades físicas y posturales para desarrollar el
procedimiento. Este se puede realizar con el S/A acostado o en posición de Semi- Fowler
o Fowler. Dependiendo de las distintas alternativas, trataremos de que el S/A se encuentre
relajado, distendido, recordar que la tensión muscular (por ej. dolor precordial), nos dará un
trazado “aserruchado”. El sujeto, evitará movimientos durante el procedimiento, y como en
todo acto con conducción eléctrica, deberá estar aislado de descargas o cargas eléctricas
externas. Para la colocación de los electrodos, el agua o soluciones acuosas es lo
recomendable.
Enfermería deberá en la medida de las posibilidades, interrogar y recolectar los datos
mínimos del S/A, diagnóstico médico, problema de consulta, medicación actual,
observancia de los tratamientos, vigilancia del ritmo respiratorio, piel, dificultades motrices,
control de signos vitales, especialmente TA, FR y SaO2.
En los consultorios de cardiología, existen sets completos para RCP, ante la posibilidad de
una alternativa concreta de su uso. El enfermero es que lleva a cabo su revisión, control y
equipamiento completo y adecuado, por lo que debe estar éste, debidamente adiestrado.
Evaluará la condición nutricional, cognitiva, motriz, social y coyuntural para poder elaborar
un Diagnóstico de Enfermería.
Recordemos, una vez más, que el profesional Enfermero, no “lee” el electrocardiograma,
no “diagnostica” ni “interpreta” más allá de su saber y razón. El Enfermero a través
de sus habilidades adquiridas por el pensamiento crítico, fundamentado
científicamente, “detecta” trazados que no se corresponden con los estándares. El
detectar alteraciones, es poner en manos de un profesional, a la brevedad, una
posibilidad de resolver una situación crítica.

Diagnósticos Enfermeros
Gestión ineficaz de la propia salud
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades
Déficit de volumen de líquidos
Exceso de volumen de líquidos
Déficit de autocuidado: Alimentación
Descuido personal
Confusión aguda
Confusión crónica

52
Conocimientos deficientes
Disposición para mejorar los conocimientos
Deterioro de la comunicación verbal
Disposición para mejor la comunicación
Deterioro de la ambulación
Deterioro de la movilidad en silla de ruedas
Deterioro de la movilidad física
Perturbación del campo de la energía
Fatiga
Disminución del gasto cardiaco
Patrón respiratorio ineficaz
Perfusión tisular periférica ineficaz
Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardiaca
Desesperanza
Baja autoestima situacional
Trastorno de la imagen corporal
Aflicción crónica
Ansiedad / Ansiedad ante la muerte
Impotencia
Negación ineficaz
Temor
Incumplimiento
Disposición para mejorar la toma de decisiones
Riesgo de aspiración
Riesgo de caídas / Riesgo de lesión
Disconfort
Dolor agudo / Dolor crónico

RECUPERACION CARDIOPULMONAR (RCP)

Paro respiratorio
Cese de la respiración funcional espontánea, lo que llevará a la disminución progresiva del
nivel de conciencia y a la parada cardiorrespiratoria (PCR) en un corto espacio de tiempo
(menos de 5 minutos).
Como causas destacan:
.- Obstrucción de la vía aérea: una de las causas más frecuentes es la inconsciencia con
obstrucción de la vía aérea por la caída del paladar blando.
.- Intoxicaciones (por depresión del centro respiratorio).
.- Traumatismos torácicos y craneales.
.- Accidentes cerebro vascular (ACV).
Paro cardiaco
Cese del latido cardiaco que lleva a la inconsciencia en segundos y al paro respiratorio en
menos de 1 minuto.
Paro cardiorrespiratorio
Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulación y respiración
espontáneas, que da lugar al cese del transporte de oxígeno a los órganos vitales, lo cual
conducirá a la muerte biológica irreversible en individuos en los que por su estado funcional
y de salud previo no se esperaba este desenlace.
Esta definición excluye, por lo tanto, a personas que fallecen por la evolución de una
enfermedad terminal o por el propio envejecimiento biológico.
Resucitación cardiopulmonar
Conjunto de maniobras secuenciales cuyo objeto es revertir el estado de la PCR,
sustituyendo primero e intentando reinstaurar posteriormente la circulación y respiración
espontáneas.
Dichas maniobras deben aplicarse cuando existen posibilidades razonables de recuperar
las funciones cerebrales superiores.
Soporte vital
Son un conjunto de acciones a poner en marcha ante una emergencia: conocimiento de la
emergencia con alerta precoz al Sistema de Atención médica de Emergencia (SAME)

53
.- Prevención de la Parada Cardiorrespiratoria, PCR, con maniobras sencillas como
apertura y de desobstrucción de la vía aérea.
.- Maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica.
El soporte vital busca suplir o mantener la función cardiopulmonar con el objeto de mantener
la perfusión y oxigenación adecuada de los órganos vitales. El objetivo final es el retorno
de la circulación espontánea.

La cadena de supervivencia

La cadena de supervivencia es la secuencia de actuación que describe cinco pasos que

deben ser realizados rápida y ordenadamente.
Cada actuación realizada en el orden adecuado permitirá la aplicación de las siguientes
intervenciones con mayor garantía de éxito:
1. Reconocimiento rápido y adecuado de la situación, alertando al 107 y solicitando un
desfibrilador externo semiautomático (DESA).
2. RCP precoz.
3. Desfibrilación precoz.
4. Medidas de soporte vital avanzado precoces.
5. Cuidados postresucitación.

SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTO

Introducción
El soporte vital básico es la aplicación de medidas para suplir o mantener las funciones
vitales mediante técnicas simples sin utilización de ningún tipo de instrumental, excepto
dispositivos de barrera para evitar contagios por contacto.
La tendencia actual de difusión de conocimientos de medidas de soporte vital básico (SVB)
engloba también el acercamiento y adiestramiento en la utilización del DESA entre la
población, resaltando la importancia de la aplicación muy precoz de medidas de SVB y la
desfibrilación para optimizar los resultados y lograr el retorno de circulación espontánea.
Dentro de las técnicas de soporte vital se resalta la importancia de prestar especial cuidado
en realizar compresiones torácicas de alta calidad.
Para ello se debe comprimir a un ritmo y una profundidad adecuados para garantizar las
mayores probabilidades de éxito.
Algoritmo de soporte vital básico para adulto
Dado el contenido de este módulo, centraré las medidas de soporte vital básico para
personal sanitario o experimentado.
El soporte vital se inicia con la cadena de supervivencia:
1. Verificar que existe seguridad para el reanimador, para el paciente y para los demás
testigos presenciales.
2. Reconocimiento de la emergencia: signos y síntomas de alarma que indican que puede
ocurrir una PCR.
3. Solicitud de un DESA y aviso inmediato al SAME mediante un número de teléfono de 3
cifras (107).
Una vez comprobado que existe seguridad (nada que pueda lesionar al
reanimador, al paciente o a otros testigos), se inician maniobras específicas para
reconocer y tratar la PCR.
La valoración del nivel de consciencia debe ser el primer paso en la valoración primaria del
S/A. Una persona consciente ofrece una información somera, pero muy útil, ya que indica
que éste posee respiración y pulso.
El estado de consciencia del S/A puede variar en mayor o menor grado. Para ello, podemos
utilizar la escala AVDN (Alerta, Verbal, Dolor, No responde) con el fin de determinar el
nivel de consciencia del paciente y la capacidad de respuesta ante estímulos externos. Esta
escala permite, de forma rápida y sencilla, clasificar el estado de consciencia del S/A en
cuatro niveles:

54
• Alerta: el paciente responde de forma adecuada y rápida. Aquí se valora también, con
preguntas sencillas, si se encuentra orientado o desorientado.

• Verbal: el paciente aparentemente no responde de manera espontánea, pero sí lo hace

al emplear estímulos verbales o sonoros.

• Dolor: al usar estímulos verbales el paciente no responde, pero sí lo hace frente a

estímulos dolorosos.

1. Aproximarse al S/A y sacudir suavemente por los hombros mientras preguntamos con
voz enérgica: ¿Se encuentra bien?
.- Si responde, averiguamos qué le pasa y solicitamos ayuda si es necesario.
.- Si no responde, continuamos con el paso 2.
2. Aviso inmediato gritando: “Ayuda” a otros testigos para que alerten cuanto antes al 107.
3. Coloque al paciente en posición de decúbito supino.
4. Apertura de vía aérea mediante la maniobra frente-mentón.
5. Comprobar si la respiración es normal: acercar el oído a su boca/nariz y observar el
pecho, durante la apertura de la vía aérea (maniobra frente- mentón). Esta técnica de
comprobación se lleva a cabo mediante tres simples gestos; ver, oír y sentir (VOS). Si
observa movimientos o ventilaciones mínimas e incluso jadeos suaves, puede ser un
indicador claro para empezar maniobras de RCP. Estos intentos de ventilación no
son efectivos y suelen observarse en los instantes posteriores a la parada.
No dedique más de 10 segundos a comprobar la ventilación, si tiene dudas, inicie el paso
siguiente.
Si ventila adecuadamente, debemos colocarlo en posición lateral de seguridad, vigilando
en todo momento que sigue respirando.
6. Pida un DESA y asegúrese de que han avisado al 107 y advierta de la situación (si es
necesario, abandone temporalmente al paciente).Pública
7. Únicamente si es personal entrenado y habituado puede comprobar el pulso
(Teniendo en cuenta que incluso el personal más experto tiene dificultad en detectarlo en
estas situaciones).
No dedique más de 10 segundos a esta comprobación, si tiene dudas, inicie el paso
siguiente.
.- Si tiene pulso, administre ventilaciones lentas y suaves (1 seg. de duración), a 10
respiraciones por minuto.
En caso contrario, continúe con el paso siguiente.
8. Coloque al S/A sobre una superficie dura (por ejemplo: en el suelo o un tablero rígido
debajo del tórax).
9. Sitúese en el lateral del paciente e inicie cuanto antes compresiones torácicas efectivas,
poniendo especial cuidado en localizar adecuadamente el punto de masaje (mitad inferior
del esternón evitando el abdomen y apéndice xifoides). La secuencia recomendada (cab)
debe ser iniciada por compresiones torácicas, apertura de vía aérea y ventilaciones (siglas
CAB en inglés: Compression, Airway, Breathing).
La nueva recomendación del Congreso Mundial de Cardiología llevado a cabo en Japón en
el año 2015, y avalado por la Federación Cardiológica Argentina recomienda una secuencia
de 100 compresiones en un minuto y 3 ventilaciones (100/3).
Vale recordar, que hasta ese congreso la relación de compresiones ventilación era de 30
compresiones por 2 ventilaciones (30:2), al menos 100 por minuto, sin sobrepasar las 120
compresiones por minuto.
Cada compresión debe ser efectiva, para ello realice compresiones con los brazos
totalmente estirados y perpendiculares al esternón.
Deprima de 5 a 6 centímetros, permitiendo que éste se eleve totalmente entre una
compresión y otra. El tiempo dedicado a la compresión/descompresión debe ser el
mismo.
10. Abra de nuevo la vía aérea, selle la nariz con el índice y el pulgar de la mano de la frente
y suministre 2 ventilaciones suaves de 1 segundo cada una, aportando el volumen
suficiente para que se expanda el tórax (sobre unos 500-600 ml) y compruebe mientras que
el pecho se expande. El tiempo dedicado a las 2 ventilaciones no debe superar los 5
segundos.
Si no logra expandir el tórax al insuflar aire, observe la orofaríngea para descartar
cuerpos extraños que obstruyan el flujo de aire, aunque lo más probable es que la
55
técnica de apertura de la vía aérea no esté bien hecha; corríjala en el segundo intento,
pero no demore las compresiones.
Si por cualquier motivo no puede insuflar aire, siga ininterrumpidamente con las
compresiones torácicas.
11. Continúe con la secuencia 100/3 (compresiones/ventilaciones) intentando alcanzar al
menos 100 compresiones por minuto (sin sobrepasar las 120 compresiones por minuto) y
alternando con insuflaciones suaves hasta que:
.- Llegue personal más cualificado que asuma el mando.
.- La víctima manifieste signos de vida (movimientos, tos).
.- Esté agotado y no pueda continuar.
12. Si existe más de un reanimador, es obligatorio relevarse en el masaje cardiaco cada 2
minutos (cinco ciclos de 100/3), puesto que pasado este tiempo cansancio del reanimador.

Posición lateral de seguridad

Maniobra frente-mentón Ver, oír y sentir la respiración

56
 Posición de masaje cardiaco

López y Chacón, Manual de Soporte Vital Avanzado. 2015, Ed. Océano Ergón
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO
Cuando se habla de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, se hace referencia a
un objeto sólido.
La primera valoración debe centrarse en reconocer si se trata de una obstrucción leve o
severa.
Obstrucción de la vía aérea leve en paciente consciente
Si la víctima es capaz de emitir sonidos claros, toser o hablar, se trata de una obstrucción
leve en un paciente consciente.
Anímele a toser sin ningún otro tipo de maniobras, puesto que se considera que la presión
positiva que se produce en la vía aérea mediante el mecanismo de la tos es la maniobra
más efectiva para que expulse el cuerpo extraño que obstruye la vía aérea.

57
Desobstrucción de la vía aérea en el paciente consciente
Cuando la víctima presenta cianosis, no consigue emitir sonidos claros ni toser, tiene seria
dificultad en respirar y se aprecia un gran trabajo respiratorio (tiraje supraclavicular,
intercostal); se trata de una obstrucción severa de la vía aérea y su tendencia será
evolucionar a la inconsciencia y posteriormente a una PCR.
1. Identifique la situación: el paciente consciente no consigue respirar bien, ni toser, ni emitir
sonidos claros.
2. Incline el tronco del paciente hacia delante, apoyando el pecho sobre su antebrazo y
sujetándole la mandíbula con su mano: golpee enérgicamente con la palma de su mano
libre en la zona interescapular cinco veces (cada palmada debe ser un intento de maniobra
efectiva para liberar la vía aérea).
3. Si tras cinco intentos, no hemos liberado la vía aérea, sitúese detrás del paciente,
abrácelo por debajo de sus brazos y localice el punto medio entre el ombligo y el apéndice
xifoides.
4. Comprima el abdomen hacia dentro y hacia arriba 5 veces.
5. Si la obstrucción no se ha solucionado, continúe alternando los cinco golpes en la espalda
con las cinco compresiones abdominales. Continuar hasta que expulse el cuerpo extraño o
hasta que el paciente quede inconsciente.
Obstrucción de la vía aérea en paciente inconsciente
Suele ser la evolución de una obstrucción severa de la vía aérea y generalmente solo se
detecta inicialmente si se ha presenciado el atragantamiento.
1. Avise inmediatamente al 107.
2. Realice maniobras de RCP según el algoritmo, pero verificando, cada vez que se realice
la maniobra de apertura de vía aérea, la presencia de algún cuerpo extraño en la orofaringe.
3. Solo si se visualiza el cuerpo extraño y se está seguro de poder retirarlo, realice un
barrido digital con el índice, tratando de sacarlo. Si tiene dudas, no lo haga.
SITUACIONES ESPECIALES DE PCR
En situaciones de PCR en niños, ahogados, PCR por asfixia o intoxicados se deben
realizar:
.- Cinco ventilaciones de rescate iniciales.
.- Un minuto de maniobras con secuencia 30/2 antes de abandonar a la víctima para solicitar
ayuda si se trata de un solo reanimador.

SVB en espacios reducidos

Si el espacio físico es reducido y no permite la realización de compresiones de modo
adecuado desde el lateral, se pueden realizar las compresiones por encima de la cabeza
de la víctima por un reanimador o a horcajadas si es por dos reanimadores.
El punto de masaje será la mitad inferior del esternón y las compresiones con la máxima
verticalidad posible (se debe buscar la mayor efectividad).

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Colocación de electrodos del DESA

Elementos del monitor-desfibrilador

DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA) y

SEMIAUTOMÁTICO (DESA)
Introducción
Son aparatos capaces de detectar y analizar ritmos desfibrilables: Fibrilación ventricular
y Taquicardia ventricular sin pulso (FV y TVSP) con solo encenderlos y conectar unos
electrodos al paciente, realizando la carga de julios necesaria y la desfibrilación de modo
automático (DEA) o mediante la pulsación manual de un botón (semiautomático-DESA)
cuando lo indica con señales luminosas, acústicas y/o mensajes escritos.
Puede ser utilizado en niños mayores de un año.
En los niños de 1-8 años se utilizarán DESA con atenuadores de dosis. Si no está
disponible, utilizaremos el DESA estándar.
El DESA es el aparato clave para que el tercer eslabón de la cadena de supervivencia no
se rompa y para ello necesita cumplir una serie de características:
.- Accesibles.
.- Ligeros, muy sencillos de manejar y que requieran pocas horas de entrenamiento.
.- Muy específicos (solo deben descargar en ritmos desfibrilables).
.- Mantenimiento mínimo y fácil.
.-Capaz de registrar los ritmos para analizar a posteriori los resultados.
Los DEA o DESA deben llevar siempre consigo unos electrodos que se conectan al aparato
y al paciente mediante 2 parches autoadhesivos.
Además es importante llevar una rasuradora, para lograr una correcta adherencia en
pacientes con mucho vello pectoral, y una compresa o toalla que permita secar el pecho en
caso de humedad.
Cada parche suele indicar mediante un dibujo el lugar donde debe ir colocado: uno en la
región paraesternal derecha (bajo la clavícula derecha y al lado del esternón) y otro en la
línea media axilar izquierda (inframamilar).
Es muy importante que cada parche se coloque del modo indicado y bien adherido a la piel
para que la descarga sea la adecuada.
Antes de utilizar el DESA es necesario:
1. Iniciar la cadena de supervivencia.
2. Aislar al paciente del agua o secarlo si está mojado.
3. Utilizar el DESA inmediatamente en cuanto esté disponible, realizar SVB mientras no
esté preparado.
Utilización del DESA
1. Colocar el DESA a la izquierda del paciente (a nivel de la cabeza).
2. Encender el DESA (siga los pasos que el DESA indica mediante mensajes sonoros o
visuales).
3. Conectar la conexión de los parches al DESA.
4. Adherir los parches al paciente (rasurar o secar el pecho si es necesario).
5. El DESA indicará por medios visuales y/o sonoros: “No toque al paciente”. “Analizando
el ritmo”. No permita que nadie toque al paciente hasta que el DESA se lo indique.

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Es importante mantener el máximo tiempo posible las compresiones torácicas de
calidad, por lo que lo ideal es interrumpir el masaje únicamente durante el análisis
del DESA y en el momento de la descarga, reiniciando inmediatamente las
compresiones tras la descarga. Para lograrlo es necesario estar familiarizado con el
DESA y conocer de antemano el funcionamiento y los mensajes del modelo de DESA
utilizado.
6. El DESA indicará si es necesario dar una descarga (verifique que nadie toca al paciente
y pulse el botón descarga) o si se puede tocar al paciente.
7. Realice la RCP con secuencia 30/2 durante 2 minutos. El DESA le avisará a los 2 minutos
y comenzará de nuevo la secuencia.

Elementos del monitor desfibrilador Elementos de las palas

SOPORTE VITAL AVANZADO

OBJETIVOS
· Optimizar el Soporte Vital Básico.
· Reconocer y tratar los ritmos causantes de la PCR.
CONCEPTO
Conjunto de medidas terapéuticas encaminadas a realizar el tratamiento de la PCR.
Precisa de equipamiento y formación específicos. En reanimación de adultos, las
acciones que contribuyen a mejorar la supervivencia de una PCR son un soporte vital
básico precoz y efectivo por testigos, las compresiones torácicas ininterrumpidas de
alta calidad y la desfibrilación precoz en la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP).
No se ha visto que el manejo avanzado de la vía aérea y la administración de drogas
aumenten la supervivencia, pero son habilidades que se incluyen en el soporte vital
avanzado y, por tanto, deben ser incluidas en la formación.
ALGORITMO DE Soporte Vital Avanzado
El punto de partida es identificar la PCR. Una vez confirmada, debemos pedir ayuda
(indicando la necesidad de acudir con un desfibrilador) e iniciar la reanimación con una
secuencia de 100 compresiones torácicas por 2 ventilaciones de rescate (SVB).
Es muy importante realizar las compresiones torácicas de alta calidad, mínimamente
interrumpidas, a lo largo de cualquier intervención de soporte vital avanzado (SVA).
En cuanto dispongamos de un desfibrilador debemos diagnosticar el ritmo cardiaco. Para
ello, monitorizaremos al paciente mediante la aplicación de las palas del monitor-
desfibrilador o los parches autoadhesivos sobre el pecho desnudo: se colocará una pala o
parche en la región infraclavicular derecha y la otra en la región de la punta cardiaca
(recubiertas de gel conductor en el caso de las palas). No se deben parar las compresiones
mientras se monitoriza, solo en el momento de diagnosticar el ritmo.
Los parches autoadhesivos han demostrado beneficios prácticos sobre las palas en la
desfibrilación y la monitorización rutinaria. Por tanto, son seguros y efectivos además de
preferibles a las palas estándar de desfibrilación.

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NOS PODEMOS ENCONTRAR CON DOS SITUACIONES: la presencia de un ritmo
desfibrilable (FV o TVSP) o la presencia de un ritmo no desfibrilable (asistolia o
AESP).

Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

Ritmos desfibrilables (FV y TVSP)

La FV se caracteriza por la aparición en el monitor de una serie de ondulaciones
consecutivas e irregulares de magnitud variable con ritmo totalmente irregular, ausencia de
ondas P y QRS, y sin pulso.
La TVSP se caracteriza por la aparición en el monitor de QRS anchos sin onda P que los
preceda e intervalo R-R constante.
La TVSP se tratará igual que la FV (en el contexto de una PCR)

Trayecto de energía según el tipo de onda

Colocación de las palas y los parches

Secuencia
Si se visualiza en el monitor una FV o TV (TVSP), hay que dar un primer choque de energía,
que será entre 150-200 J si se trata de energía bifásica (360 julios con energía
monofásica). Mientras se carga el desfibrilador se debe continuar con las compresiones,
parando únicamente para dar la descarga y asegurándose que los reanimadores están
alejados del paciente. Inmediatamente después del primer choque, sin valorar el ritmo ni
palpar el pulso, hay que iniciar las maniobras de RCP (ciclos de 100 compresiones
torácicas por 3 ventilaciones) comenzando por las compresiones torácicas

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Hay que disminuir la demora entre el cese de las compresiones y la administración de la
descarga (pausa predescarga), porque un retraso incluso de 5-10 segundos reduce las
posibilidades de que la descarga tenga éxito.
Aunque esta primera desfibrilación restaure un ritmo que ocasione circulación es muy difícil
en estas condiciones conseguir palpar el pulso, por lo que no se justifica el retraso en
realizar esta palpación; sabiendo que esto puede comprometer el miocardio dañado si no
se ha establecido un ritmo compatible con la circulación.
Continuaremos con la RCP durante 2 minutos y haremos una breve pausa para valorar el
ritmo en el monitor:
.- Si persiste la FV/TV, daremos un segundo choque de 150-360 J de energía bifásica (360
J de energía monofásica) y reanudaremos rápidamente la RCP hasta completar,
nuevamente 2 minutos y, de inmediato, comprobaremos el ritmo en el monitor.
Si continúa en FV/TV, daremos el tercer choque de 150-360 J de energía bifásica (360 J
de energía monofásica), reanudando a continuación la RCP.
.- Si se ha conseguido un acceso intravenoso o interóseo (iv/io), administraremos 1 mg de
adrenalina y 300 mg de amiodarona. Si tras la tercera descarga no se consiguió la
recuperación de la circulación espontánea, la administración de adrenalina puede mejorar
el flujo sanguíneo miocárdico y aumentar la posibilidad de éxito de la desfibrilación en la
siguiente descarga.
· Después de cada 2 minutos de RCP, si en el monitor aparece un ritmo no desfibrilable y
organizado (complejos regulares y estrechos) debe intentar palpar el pulso. Si este ritmo
organizado aparece durante el periodo de RCP, interrumpa las compresiones torácicas solo
si el paciente presenta signos de vida (movimientos, respiración, tos).
Ante la duda de la presencia o ausencia de pulso continúe con la RCP. Los análisis del
ritmo deben de ser breves y la comprobación del pulso solo debe llevarse a cabo si se
observa un ritmo organizado.
Con signos de vida, inicie cuidados postresucitación. Si en el monitor aparece una asistolia
o AESP, proceda como cuando se monitoriza un ritmo no desfibrilable.

Asistolia

Independientemente del ritmo de parada, administre 1 mg de adrenalina cada 3-5

minutos (cada 2 bucles del algoritmo) hasta la recuperación de la circulación espontánea.
La realización de la RCP con una relación de 100 compresiones torácicas por 2
ventilaciones es cansada, por lo que cada 2 minutos hay que cambiar al reanimador que
realiza las compresiones, minimizando en todo momento las interrupciones.
Golpe precordial
La probabilidad de éxito de cardioversión con un golpe precordial único es muy baja y es
probable que funcione solo si se da en los primeros segundos de inicio del ritmo
desfibrilable. Es mayor el éxito con la TVSP que con la FV.
La administración de un golpe precordial no debe demorar la petición de ayuda ni el acceso
a un desfibrilador.
Por tanto, solo es un tratamiento apropiado cuando se trata de una parada presenciada,
monitorizada, con varios reanimadores y no hay un desfibrilador a mano. Realmente, esto
solo es probable que ocurra en un entorno de cuidados críticos (UCI o urgencias).
RCP versus desfibrilación como tratamiento inicial
El personal de emergencias debe realizar RCP de calidad mientras se prepara el
desfibrilador, pero no se recomienda realizar de rutina 2 minutos de RCP antes de la
desfibrilación en pacientes con un colapso prolongado (mayor de 5 minutos) y en cualquier
parada no presenciada.
Los reanimadores legos y primeros respondedores utilizando un DESA deben dar la
descarga tan pronto como dispongan del desfibrilador.

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RCP durante 2 minutos
Durante la RCP:
.- Asegure RCP de alta calidad: frecuencia, profundidad, descompresión.
.- Planifique las acciones antes de interrumpir la RCP.
.- Administre oxígeno.
.- Considere la vía aérea avanzada y la capnografía.
.- Dé compresiones torácicas continuas cuando la vía aérea esté asegurada.
.- Acceso vascular (intravenoso, intraóseo).
.- Administre adrenalina cada 3-5 min.
.- Corrija las causas reversibles.
Esto implica:
.- Monitorización estable con electrodos adhesivos (si no se han utilizado antes).
.- Aplicación de 100 compresiones torácicas, alternando con 2 ventilaciones.
.- Ventilación con mascarilla facial conectada a bolsa autohinchable (ambú: ambulatory
mask bag unit), a una bolsa reservorio y a una fuente de oxígeno, preferiblemente al 100%.
Para la efectividad de estos accesorios hay que asegurar un buen sellado de la mascarilla
con la boca-nariz del paciente, evitando fugas de aire. Es necesario mantener la maniobra
frente-mentón y utilizar una cánula orofaríngea.
.- Asegurar la vía aérea mediante la intubación orotraqueal (IOT). Esta técnica solo debe
ser intentada por personal sanitario adecuadamente entrenado y que tenga una experiencia
frecuente y continuada con la técnica.
Esta maniobra aísla y mantiene permeable la vía aérea, reduce el riesgo de aspiración,
permite la aspiración de la tráquea y asegura el aporte de oxígeno, por ello es de elección
en las maniobras de RCP. Después de la intubación, se comprobará la correcta colocación
del tubo y se fijará para evitar desplazamientos, siga con la RCP a un ritmo de 100
compresiones torácicas y 10 ventilaciones por minuto de manera independiente. En
ausencia de personal entrenado en intubación traqueal se continuará la ventilación de vía
aérea (por ejemplo, la mascarilla laríngea). La comprobación de la correcta colocación del
tubo se realizará, preferiblemente, mediante el registro cuantitativo de la onda de
capnografía (CLASE I), que nos permitirá, además, monitorizar la calidad de la RCP y
detectar el restablecimiento de la circulación espontánea, midiendo la presión parcial de
CO2 al final de la espiración.
.- Canalización de una vía venosa, idealmente la antecubital, que se debe mantener con
suero fisiológico (SF) y por la que se procederá a la administración de la medicación
recomendada, seguida de 20 ml de suero y la elevación de la extremidad por 10-20
segundos para facilitar la llegada de la droga a la circulación central. Si el acceso iv es difícil
o imposible, se considerará la vía intraósea que es comparable a la intravenosa. La vía
traqueal ya no se recomienda, puesto que las concentraciones plasmáticas de los fármacos
son impredecibles.
.- Administración de 1 mg/iv de adrenalina, que se repetirá, aproximadamente, cada 3-5
minutos.
.- Consideración y tratamiento, si es posible, de las causas potencialmente reversibles de
PCR (en la última parte del capítulo).

Administración de fármacos
Adrenalina: no hay ningún estudio controlado con placebo que demuestre que el uso
rutinario de vasopresores en la parada en humanos mejore la supervivencia
neurológicamente al alta hospitalaria, pero debido a los datos en animales y al incremento
de la supervivencia a corto plazo en humanos, el consenso de expertos aconseja su uso si
la FV/TVSP persiste después de 3 descargas y se repite cada 3-5 minutos mientras dure la
parada, puesto que la administración de adrenalina puede mejorar el flujo sanguíneo
miocárdico y aumentar la posibilidad de éxito de la desfibrilación en la siguiente descarga.
Drogas antiarrítmicas: tomando como referencia el consenso de expertos se administran
300 mg de amiodarona en bolo iv si la FV/TVSP persiste después de 3 descargas. Se
puede dar una dosis ulterior de 150 mg, seguida de una infusión de 900 mg en 24 horas en
la FV/TVSP refractaria. Si no se dispone de amiodarona, se puede utilizar como
alternativa la lidocaína a dosis 1 mg/kg, pero no se puede utilizar si ya se ha iniciado el
tratamiento con amiodarona.

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Bicarbonato: rutinariamente no está aconsejado su uso. Administrar 50 milimoles de
bicarbonato sódico si la parada está asociada a hiperkalemia o intoxicación por
antidepresivos tricíclicos.
Ritmos no desfibrilables (asistolia y AESP)
Aquí incluiremos la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso (AESP). La asistolia se
caracteriza por la aparición en el monitor de una línea continua u ondas P aisladas y la
actividad eléctrica sin pulso aparece en aquellos pacientes en los que persisten las
contracciones mecánicas del corazón, pero no son capaces de originar presión de sangre.
Secuencia
Si en la monitorización inicial el ritmo es una asistolia o AESP, se debe iniciar RCP (100
compresiones torácicas por 3 ventilaciones) y administrar 1 mg de adrenalina tan pronto
como tengamos un acceso venoso periférico.
Se debe asegurar la vía aérea con la mayor brevedad posible para realizar las
compresiones torácicas de forma continuada.
Se reevaluará el ritmo cada 2 minutos. Si no existen cambios, se reanudará la RCP sin
demora. Si aparece un ritmo organizado, se intentará palpar el pulso. Si no existe, o se
duda, se continuará la reanimación. Si existe pulso palpable, se iniciarán los cuidados
postresucitación.
Si existen signos de vida (movimientos, tos, respiraciones) durante el periodo de masaje,
reevalúe el ritmo e intente palpar el pulso.
Si tenemos dudas sobre si el ritmo es una asistolia o un FV fina, no se intentará la
desfibrilación. Se continuará con compresiones torácicas y ventilaciones. Los choques para
intentar desfibrilar una asistolia aumentan el daño miocárdico, directamente por la entrega
de energía e indirectamente por interrumpir el flujo coronario, por el cese de las
compresiones torácicas.
Si durante el manejo de una asistolia o AESP el ritmo cambia a una FV, se debe seguir el
brazo izquierdo del algoritmo. En caso contrario, continuar con la RCP dando adrenalina
cada 3-5 minutos.
Causas potencialmente reversibles de una PCR
Deben considerarse y tratarlas siempre que sea posible.
Causas reversibles (4 H y 4 T):
.- Hipoxia
.- Hipovolemia
.- Híper/Hipokalemia/metabólicas
.- Hipotermia
.- Neumotórax a tensión
.- Taponamiento cardiaco
.- Tóxicos
.- Trombosis coronaria o pulmonar
Cese de la reanimación
La duración de la reanimación deberá ser valorada individualmente en cada caso, pero si
se ha considerado oportuno iniciarla, vale la pena continuar mientras el paciente
permanezca en FV/TVSP.
En caso de asistolia deberá detenerse la reanimación tras 20 minutos de RCP adecuada
y ausencia de una causa reversible.

CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN EN SOPORTE VITAL AVANZADO

OBJETIVOS
.- Conocimiento del material para el control de la vía aérea.
.- Técnicas para optimizar la apertura y el aislamiento de la vía aérea.

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DESARROLLO

DISPOSITIVOS PARA LA LIMPIEZA Y DESOBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Yankauer (sonda aspiración rígida) y Aspirador de secreciones

sondas flexibles

Limpieza de la vía aérea mediante aspiración: sistemas y sondas de aspiración

Tipos de sondas: Yankauer (sonda de aspiración rígida): se utiliza para la aspiración de

la vía aérea superior (boca). Si el paciente conserva reflejo glosofaríngeo y laríngeo, usar
con precaución porque puede el vómito.
Sondas de aspiración flexibles: permiten la aspiración de la vía aérea inferior y a través
de cánulas y tubos.
Equipo:
.- Fuente de vacío: no se utilizarán presiones de aspiración superiores a 300 mmHg (en
niños entre 80-120 mmHg).
.- Frasco reservorio.
.- Sistema de conexión con sonda de aspiración.
Técnica:
.- Conectar la sonda al aspirador (elegir el tamaño adecuado). Introducir la sonda hasta
alcanzar el lugar deseado.
.- Controlar la aspiración con la punta del dedo, pinzando o despinzando el orificio obturador
que actúa de regulador, según cada caso. Para la aspiración traqueobronquial y nasal
introducir la sonda sin succión y retirarla rotando. Los tiempos de succión traqueal serán
breves (máximo 5- 10 seg) para evitar la hipoxemia.

Pinzas Magill

Desobstrucción de la vía aérea: pinzas de Magill

Las pinzas de Magill son de enorme utilidad para la localización y extracción de cuerpo
extraños en la orofaringe y para la manipulación del tubo endotraqueal, permitiendo dirigirlo
a la entrada de la glotis, etc. Con este sistema no son accesibles a los cuerpos extraños en
el interior de la glotis.

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 DISPOSITIVOS PARA MANTENER ABIERTA LA VÍA AÉREA

CÁNULAS FARÍNGEAS

Cánulas orofaríngeas

.- Son tubos rígidos o semirrígidos que introducidos en la vía aérea superior a través de la
boca (orofaríngea) o de la nariz (nasofaríngeas) ayudan a mantener la apertura de la vía
aérea, ya que sostienen la base de la lengua hacia delante, evitando su caída hacia la pared
posterior de la faringe y mantienen la apertura de la boca (se debe seguir manteniendo la
hiperextensión de la cabeza).
.- Facilitan la aspiración de secreciones de la boca y la garganta.
.- No aíslan la vía aérea: no previenen la broncoaspiración.
.- Deben colocarse tan solo en pacientes inconscientes, ya que pueden provocar
laringoespasmo o vómitos en personas que conservan intactos los reflejos de la vía aérea
superior (tusígeno y nauseoso).
.- Es conveniente colocar una cánula siempre que se ventile con mascarilla conectada a
una bolsa autohinchable para facilitar la ventilación.

Cánulas orofaríngeas (Guedel) y cánula nasofaríngea

Equipo:
.- Son cánulas tipo Guedel. Se presentan en varios tamaños (nº 1-5) con longitud de 6 a 10
cm y tres números especiales más pequeños (000, 00, 0) para RN y prematuros. Son de
plástico, goma o metal. No se debe forzar su colocación si el paciente no lo tolera. Nunca
se colocará en S/A conscientes.
.- Selección del tamaño de la cánula: la longitud de la cánula en adultos será igual a la
distancia entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular. En niños será la distancia
entre los incisivos centrales superiores y el ángulo de la mandíbula.
Técnica de inserción:
.- Abrir la boca del paciente, limpiar la boca y la faringe de secreciones, sangre o vómitos
con un catéter rígido y comprobar que no haya cuerpos extraños que puedan ser empujados
hacia dentro.
.- Mantener la hiperextensión de la cabeza e introducir en la boca con la concavidad hacia
el paladar en adultos. Se desliza por el paladar duro y el blando hasta introducir más o
menos la mitad de la cánula.

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.- Cuando la cánula se acerque a la pared posterior de la faringe rotarla 180º mientras se
sigue avanzando hasta hacer tope. En niños se colocará con la concavidad hacia la lengua
(al revés que en adultos) con ayuda de un depresor para evitar dañar el paladar blando.
Complicaciones:
.- Una cánula larga comprime la epiglotis contra la entrada de la laringe: obstrucción
completa de la vía aérea. Una cánula corta puede empujar la lengua contra la pared
posterior de la faringe: contribuye a la obstrucción de la vía aérea.
.- Una incorrecta introducción puede empujar la lengua hacia atrás y provocar obstrucción.
.- Prevenir traumatismos: los labios y la lengua no se deben comprimir entre la cánula y los
dientes.
.- Evitar una inserción forzada: solo se debe utilizar en pacientes comatosos sin reflejo
tusígeno o nauseoso ya que, si no es así, pueden favorecer el vómito y por tanto una
broncoaspiración del contenido gástrico.

Cánulas nasofaríngeas
Equipo:
.- Son mejor toleradas por pacientes que conservan parte de los reflejos glosofaríngeo y
laríngeo.

.- Son útiles en caso de trismus, contractura mandibular, o lesiones maxilofaciales en las

que no se sospeche fractura de base de cráneo.
.- Las tallas de 6-7 mm son válidas en adultos. Si el tubo es demasiado largo puede
estimular los reflejos laríngeo o glosofaríngeo y provocar laringoespasmo o vómito. La
cánula no tiene que llegar a la glotis.
.- Su pequeño diámetro no siempre permite la aspiración.
.- Puede presentarse sangrado nasal durante su colocación.
Técnica de inserción:
.- Observar ambas fosas nasales en busca de cuerpos extraños o desviaciones del tabique.
.- Lubricar la cánula en su extremo más distal.
.- Desplazarla suavemente por la narina elegida.

CONTROL DEFINITIVO DE LA VÍA ÁEREA: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Equipo para la intubación

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Secuencia de intubación orotraqueal
La intubación endotraqueal se considera el mejor método de aislamiento definitivo de la vía
aérea. Entre sus principales ventajas:
.- Mantiene permeable la vía aérea.
.- Facilita la ventilación artificial (asegura la administración de una alta concentración de O2
y un determinado volumen corriente).
.- Aísla y protege la vía aérea de la aspiración de contenido gástrico u otras sustancias
presentes en la boca, garganta o la vía aérea superior.
.- Permite la aspiración efectiva de la tráquea.
Una vez intubado el paciente no se requiere sincronización masaje-ventilación, lo que
permite ofrecer un masaje de mayor calidad sin interrupción para la ventilación.
Entre sus principales inconvenientes:
Es una técnica complicada que requiere entrenamiento.
.- Su aplicación no ha demostrado mejorar la supervivencia al alta hospitalaria tras la parada
cardiaca, perdiendo relevancia frente a la desfibrilación precoz y compresiones torácicas
ininterrumpidas.
.- Se recomienda no interrumpir el masaje para intubar (si no fuese posible, la pausa no
debería exceder los 10 segundos), contemplándose incluso diferir el intento de intubación
hasta la recuperación de circulación espontánea en reanimadores no entrenados en esta
técnica.
.- Los intentos prolongados de intubación son dañinos sobre todo si ello supone un cese de
las compresiones torácicas.
Según la ERC, ya no se recomienda la administración de medicamentos a través de un
tubo traqueal. Si no se puede conseguir un acceso intravenoso, los fármacos deben ser
administrados por vía intraósea.
Equipo: ha de ser comprobado antes de su uso y constar de:
.- Laringoscopio con palas de varios tamaños y pilas de repuesto.
.- Tubos endotraqueales (TET) de distintos números y conexión a respirador. En general,
para adultos del nº 8 en mujeres y nº 8,5 en hombres.
.- TET del número inmediatamente menor y mayor del que vaya a usarse.
.- Jeringuilla de 10 cc para inflar el manguito distal del TET.
.- Fiador adecuado al número del TET.
.- Sistema de aspiración con sondas de varios calibres.
.- Pinzas de Magill.
.- Cánula orofaríngea de tamaño adecuado
Balón de reanimación.
.- Mascarilla con sistema de aporte de O2 suplementario conectado a bolsa reservorio.
.- Vendas o sistemas para fijación del TET.
.- Fonendoscopio para su comprobación
.- Lubricante hidrosoluble.

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Técnica de intubación endotraqueal
Mantenga la ventilación y oxigenación artificial del paciente, preferentemente con Guedel y
balón-mascarilla con reservorio conectada a O2 al 100%.
Verifique la luz del laringoscopio y compruebe el manguito del TET seleccionado. Lubricar
el tubo.
Coloque al paciente adecuadamente, alineando los ejes traqueofaríngeo y de la boca:
flexiónele el cuello ligeramente, hiperextienda moderadamente la cabeza y eleve
ligeramente el occipucio.
No suspenda el masaje para iniciar la intubación, se requiere reanimadores entrenados que
sean capaces de intubar con la mínima o ninguna interrupción del masaje cardiaco. Si no
lo logra, suspenda la maniobra y ventile al paciente.
Se reduce así el énfasis en la intubación traqueal precoz, salvo que se lleve a cabo por
reanimadores con alta pericia, con mínima interrupción de las compresiones torácicas.
La presión cricoidea (maniobra de Sellick) reduce el riesgo de regurgitación del contenido
gástrico durante la intubación y ayuda a asegurar la colocación del tubo en el orificio
traqueal.
Mantenga la presión cricoidea hasta que se insufla el manguito del TET y se confirma la
posición correcta del tubo.
Inicie la intubación: sujete el mango del laringoscopio con la mano izquierda y con la mano
derecha mantenga la hiperextensión de la cabeza, desplazando la frente hacia atrás.
Introduzca la pala del laringoscopio por la parte derecha de la boca desplazando la lengua
hacia la izquierda.
Visualice progresivamente lengua, úvula, faringe, epiglotis y aritenoides. Coloque la punta
de la pala curva del laringoscopio en la vallécula.
Traccione hacia delante y arriba el mango del laringoscopio, desplazando hacia delante la
base de la lengua y la epiglotis, visualizando la glotis; nunca se apoye en los dientes para
hacer palanca.
Visualizadas las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides inserte el tubo traqueal con la
mano derecha, avanzando hasta pasar las cuerdas vocales y entrar en la tráquea. El
manguito distal debe quedar situado más allá de las cuerdas vocales. En esta posición la
marca de longitud del TET a nivel de los dientes será de 21± 2 cm.
Si por las características anatómicas del paciente no puede dirigir la punta del tubo, utilice
un fiador.
Sitúelo para que no sobresalga, de forma que su extremo distal quede a 1,5 cm. de la punta
del tubo. Moldéelo de la manera más apropiada.
Si logró intubar, ventile con balón-válvula y ausculte ambos hemitórax y epigastrio para
comprobar que la ventilación es adecuada y simétrica y descartar ruidos gástricos
hidroaéreos.
Mientras se ventila, infle con la jeringuilla el manguito distal para producir
neumotaponamiento (5-10 ml); lo que comprobará por la ausencia de fugas de aire durante
las ventilaciones.
Vuelva a auscultar ambos hemitórax para comprobar la correcta posición del tubo.
Continúe con la ventilación artificial mientras se coloca una cánula orofaríngea adecuada al
lado del TET y se fijan con una venda a la cara y al cuello. En este momento ya no se
requiere sincronización entre masaje-ventilación.
No hiperventile (8-10 ventilaciones minuto).
Para prevenir la intubación esofágica inadvertida debería poderse confirmar la correcta
posición del tubo mediante un dispositivo de detección de CO2 al final de la espiración
(capnógrafo), además de los métodos clínicos (condensación en el tubo, auscultación
pulmonar y abdominal, y expansión torácica).

69
Registro cuantitativo de la onda de capnografía

Onda de capnografía y oximetría del pulso

Capnógrafos
El registro cuantitativo de la onda de capnografía se recomienda para sujetos intubados
durante todo el periodo que rodea al paro cardiaco.
Si se utiliza el registro cuantitativo de la onda de capnografía en adultos, las aplicaciones
incluyen recomendaciones para confirmar la colocación del tubo endotraqueal, monitorizar
la calidad de la RCP y detectar el restablecimiento de la circulación en función de los valores
de PETCO2 del dióxido de carbono espiratorio final.
El registro continuo de la onda de capnografía es el método más fiable para confirmar y
monitorizar la correcta colocación del TET. Al trasladar o transferir a los pacientes, aumenta
el riesgo de que el TET se desplace; los profesionales deben observar una onda de
capnografía persistente con la ventilación para confirmar y monitorizar la colocación del
TET.
Puesto que la sangre debe circular a través de los pulmones para exhalar y medir el CO2,
la capnografía puede servir también como monitor fisiológico de la eficacia de las
compresiones torácicas y para detectar el restablecimiento de la circulación espontánea.
Las compresiones torácicas ineficaces (debido a las características del paciente o a la
actuación del reanimador) estarán asociadas con un bajo nivel de PETCO2.
La reducción del gasto cardiaco o un nuevo paro en un paciente al que se la había
restablecido la circulación espontánea también provoca una disminución del PETCO2. En
contraposición, el restablecimiento de la circulación espontánea puede ocasionar un
aumento repentino de la PETCO2.

70
OTROS DISPOSITIVOS ALTERNATIVOS PARA EL CONTROL INVASIVO DE LA VÍA
AÉREA Y LA VENTILACIÓN

MASCARILLA LARÍNGEA Y MASCARILLA LARÍNGEA FASTRACH

ML Fastrach
Mascarilla laríngea (ML)
.- Es un tubo elíptico inflable diseñado para sellar alrededor de la abertura laríngea.
.- Adquiere importancia por su fácil colocación (a ciegas), provocando menor distensión
gástrica y posibilidad de regurgitación que con cánula y balón resucitador.
.- Tiene un alto porcentaje de éxito (72- 98%).
.- Requiere menor pericia y entrenamiento por parte del reanimador que la intubación
endotraqueal o la ventilación con balón resucitador.
.- No requiere interrupción de las compresiones torácicas para su colocación.
.- Una vez colocada permite asincronía masaje ventilación, salvo que por incorrecta
posición o tallaje exista una fuga de gas excesiva, en dicho caso nos replantearemos ambas
cosas.
Complicaciones:
.- El riesgo de broncoaspiración es mayor que con la IET.
.- No está demostrada su eficacia en ventilaciones prolongadas frente a la IET.

ML Fastrach
Es un dispositivo para el manejo de la vía aérea, fácil y rápida de colocar, y que está
diseñado para facilitar la intubación traqueal con un TET anillado.

Colocación de mascarilla laríngea

Técnica de inserción de la ML o ML Fastrach

.- Selección del tamaño correcto según el tamaño del S/A.
.- Medida del ML Volumen o Fastrach Paciente máximo: Adultos pequeños 20 ml,
Adultos normales 30 ml, 5. Adultos grandes 40 ml
.- Lubrique la mascarilla con gel en la cara opuesta de los orificios de ventilación.
.- Coloque al S/A en decúbito supino, idealmente con el cuello ligeramente hiperextendido,
aunque puede colocarse en posición neutra si sospecha daño cervical.

71
.- Cogiéndola como un lápiz, se introduce a ciegas por la boca, con la parte de la mascarilla
que contiene los orificios de ventilación mirando hacia la lengua hasta la faringe.
.- Se la hace avanzar hasta que se percibe resistencia cuando la porción distal del tubo se
encuentra en la hipofaringe.
.- Se insufla el manguito (20 a 40 ml para los números 3 a 5), que sella la laringe y deja la
abertura distal del tubo inmediatamente por encima de la glotis; de esta manera, la vía aérea
está despejada y segura.
.- Compruebe la correcta ubicación del tubo, auscultando la entrada de aire en ambos
hemitórax y no en el estómago. El sellado no siempre es completo. Se acepta una pequeña
fuga de aire.
Técnica de intubación a través de la ML-Fastrach
.- Lubrique el balón del TET (anillado), tome el asa de la ML-Fastrach con una mano y
cuidadosamente pase el TET dentro de la Fastrach, rotándolo y moviéndolo de arriba abajo
hasta distribuir completamente el lubricante para que pueda deslizarse libremente.
.- Observe las marcas del tubo (la línea longitudinal debe enfrentarse al mango de la
Fastrach).
.- Ahora debe pasar el tubo muy delicadamente.
No presione el asa de la Fastrach mientras esté realizando esto. Si no siente resistencia,
esto indica que la barra elevadora de la epiglotis de la máscara está moviéndose libremente
en la apertura de la glotis, dejando la epiglotis sobre ella. El TET debe entonces pasar
libremente en la tráquea. Continúe avanzando el TET hasta determinar clínicamente que
se ha conseguido la intubación.
.- Infle el balón del TET y confirme la intubación.
Una vez confirmada la intubación se permite asincronía masaje (100 minuto)-ventilación (8-
10 minuto).
Retirada de la ML-Fastrach
.- La Fastrach, una vez intubado el paciente, podemos dejarla (si no es un tiempo de
ventilación excesivo) o retirarla. Para ello dispone de un obturador o prolongador, aunque
dicha maniobra también se puede realizar con la ayuda de unas pinzas de Magill. La retirada
es una técnica que requiere material y cierto entrenamiento.

VÍA AÉREA QUIRÚRGICA: CRICOTIROIDOTOMÍA Y PUNCIÓN CRICOTIROIDEA

.- Son procedimientos de emergencia para la apertura de la vía aérea en casos en que no
es posible controlarla por otros métodos.
.- Reservados exclusivamente para personal experto y si se dispone inmediatamente del
equipo necesario.
.- Ambas técnicas consisten en lograr una vía de abordaje a través de la membrana
cricotiroideame introducir una cánula que permita la oxigenación y ventilación del paciente.
Indicaciones
Obstrucción grave de la vía aérea superior en un S/A inconsciente que no puede resolverse
con otros métodos.
.- Como último recurso, cuando la IET resulta imposible en un paciente asfíctico, cuando es
imprescindible para mantener una ventilación adecuada.
Por su complejidad y salvo entrenamiento específico del reanimador la cricotiroidotomía no
se recomienda como técnica de primera elección en emergencia.
Punción cricotiroidea
Características:
.- Técnica quirúrgica de urgencia, transitoria, más rápida de realizar, requiere menos
conocimientos técnicos y mínimo equipamiento.
.- Inconveniente: la vía aérea quirúrgica que introducimos es de menor calibre y, por lo tanto,
aunque la ventilación no es óptima, permite mantener temporalmente la oxigenación del
S/A.
.- La diferencia con la cricotiroidotomía es que en el espacio cricotiroideo se realiza una
punción por la que introducimos en la tráquea un catéter del mayor calibre posible.
.- Existen en el mercado diversos equipos preparados para realizar esta técnica de forma
rápida y sencilla. De cualquier forma, con un mínimo equipamiento de urgencia
(angiocatéter, jeringa, llave de tres pasos y sistema) y con una técnica similar podemos
conseguir una vía aérea aceptable para ventilar al S/A mientras no se instaure un sistema
definitivo.

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Técnica de punción con angiocatéter:
.- Monte un angiocatéter 14-12 G sobre una jeringa de 10 ml cargada con 3 ml de suero
fisiológico.
.- Localice el espacio cricotiroideo y pínchelo en dirección craneocaudal con un ángulo de
45º con la piel, adelantando la aguja y aspirando simultáneamente con la jeringa hasta que
se llene de aire. Estamos en la luz traqueal.
.- Avance el catéter, manteniendo fija la posición de la aguja hasta que esté introducido el
catéter. Retire la aguja.
.- Se puede habilitar una conexión al respirador manual mediante la interposición de una
jeringa de 2 ml, previa retirada del émbolo, y conectado a la misma el adaptador de un TET
del 7,5 que permite la perfecta conexión en el codo del resucitador manual.

VENTILACIÓN EN SOPORTE VITAL AVANZADO

Durante la realización del SVA es necesario optimizar la ventilación iniciada en el SVB,
especialmente en aquellas situaciones en las que la PCR se prolonga. Esta necesidad
deriva, por una parte, de la baja concentración de oxígeno suministrada por el aire espirado
(16-18%) y de la falta de control sobre el volumen/minuto, y por otra parte, del descenso
del gasto cardiaco (ya que con el masaje cardiaco externo conseguimos aproximadamente
un 20% del gasto cardiaco normal), lo que conlleva un déficit importante en el transporte de
oxígeno.
OXIGENOTERAPIA
El objetivo es conseguir una saturación de O2 adecuada. Para ello se administrará, lo más
precozmente posible, O2 suplementario a una concentración lo más cercana posible al
100% durante la reanimación. Una vez que la saturación arterial de O2 se pueda medir de
modo fiable (por pulsioximetría o gasometría), dosificar la administración para conseguir
saturaciones en el rango de 94-98%.
Necesitamos una fuente de O2: bombona portátil o toma fija centralizada; y dispositivos que
nos permitan aplicar correctamente el O2, consiguiendo además control del
volumen/minuto.
Tras la recuperación del pulso hay que tener en cuenta el daño potencial causado tanto por
hipoxemia como por hipercapnia.
MASCARILLAS FACIALES
Es un dispositivo que permite la ventilación bocamascarilla con aire espirado. Pueden tener
una válvula unidireccional, de forma que el aire espirado por el paciente no es reinhalado
por el reanimador, minimizando así el riesgo de contagios.
Algunas mascarillas tienen una entrada que permite administrar oxígeno suplementario,
pudiendo alcanzar concentraciones superiores al 50% si se conecta a un flujo de 15 l/min.
También poseen conexiones estándar para bolsas autohinchables. Deben ser
transparentes y permitir un fácil sellado de la boca y la nariz del paciente.
Técnica de ventilación:
.- Coloque al S/A en decúbito supino.
.- Colóquese detrás de la cabeza del paciente.
.- Selle la mascarilla a la cara del paciente, de modo que englobe su boca y nariz, utilizando
el puente nasal como guía. · En esta posición presione con los dedos pulgares e índices de
ambas manos, a lo largo de los bordes laterales de la mascarilla.
.- Con el resto de los dedos traccione las ramas ascendentes de la mandíbula hacia arriba
y atrás, y extienda la cabeza y el cuello. Si sospecha lesión cervical, traccione hacia arriba
la mandíbula, sin extender la cabeza.
.- Aplique su boca sobre la entrada de la mascarilla y realice insuflación, comprobando si
se produce expansión torácica con cada respiración.
.- Si dispone de fuente de oxígeno, conéctela a la toma de la mascarilla y continúe
insuflando cuando corresponda.

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 Resucitadores manuales

Ventilación, un solo reanimador Ventilación, dos reanimadores

A= Air A= Aire
M= Manual M= Manual
B= Breathing B= Ventilación
U= Urgency U = Urgencia

AMBU

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RESUCITADORES MANUALES
Deben ser usados por personal entrenado, dada la dificultad en su manejo, hoy en día
pierden campo frente a otros dispositivos que se colocan a ciegas como la mascarilla
laríngea. Son dispositivos manuales que constan de bolsa y mascarilla.
Poseen una válvula unidireccional para evitar la reinhalación de aire espirado por el
paciente.
Presentan una conexión universal para mascarilla o tubo endotraqueal y otra para oxígeno.
Existen bolsas de distinto tamaño; en adultos se utilizan las de 1.600 ml. Pueden tener,
además, bolsa reservorio, que se debe mantener inflada para impedir la entrada de aire
ambiental. Técnica de ventilación:
.- Coloque al S/A en decúbito supino.
.- Colóquese detrás de la cabeza del S/A.
.- Introduzca una cánula orofaríngea, lo que facilitará la entrada de aire.
.- Si el S/A no presenta lesión cervical, provoque hiperextensión de la cabeza.
.- Selle la mascarilla a la cara del S/A, de modo que englobe su boca y su nariz, utilizando
el puente nasal como guía. Sitúe el dedo pulgar sobre la parte nasal de la mascarilla y el
dedo índice sobre la parte mentoniana.
.- Mantenga la hiperextensión de la cabeza, traccionando la mandíbula hacia atrás con el
tercer, cuarto y quinto dedos, tratando de no ejercer presión sobre los tejidos blandos
submentonianos.
.- Con la otra mano realice compresiones sobre la bolsa de ventilación.
No exceda de 8-10 ventilaciones minuto, considerando un tiempo mínimo para cada
insuflación de 1 segundo.
.- Compruebe que el tórax se eleva cada vez que usted comprime la bolsa de ventilación.
.- Si dispone de una fuente de O2, conéctela a la bolsa de ventilación, estableciendo un
flujo de 15 l/min durante la RCP.
Si no se consigue la ventilación con un solo reanimador, se admite la colaboración de un
segundo (siempre que la situación lo permita), en la que uno de ellos sella y sujeta la
mascarilla y el otro se encarga de manejar el balón de resucitación.
La presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick) puede reducir el riesgo de regurgitación
y broncoaspiración, pero aplicada de forma incorrecta dificulta la ventilación, por ello se
requiere de personal entrenado.
RESPIRADORES MECÁNICOS
.- Utilizados solo por personal especializado.
.- Deben ser simples, fiables, ligeros y autónomos.
.- Permiten seleccionar la frecuencia respiratoria, volumen corriente, presiones respiratorias
y concentración de oxígeno.
.- Se emplean los ciclados por volumen o tiempo.
.- Precisan una fuente de oxígeno para su funcionamiento, que puede ser una bombona de
oxígeno portátil, lo que los hace muy útiles para el traslado de pacientes.
Su programación más habitual es del orden de 6-7 ml/kg y 10 respiraciones minuto.

TRATAMIENTO ELÉCTRICO DE LAS ARRITMIAS EXTRAHOSPITALARIAS

OBJETIVOS
Adquirir conocimientos sobre:
.- El monitor-desfibrilador manual en asistencia extrahospitalaria.
.- Las técnicas de desfibrilación, cardioversión e implantación del marcapasos transcutáneo.
.- Su aplicación en situaciones de parada cardiorrespiratoria y arritmias periparada.
CONCEPTO
El tratamiento eléctrico de las arritmias extrahospitalarias consiste en la utilización de
dispositivos capaces de generar impulsos eléctricos que actúan a nivel cardiaco para tratar
arritmias que comprometen la vida del S/A.
Se realiza de dos maneras: o bien revirtiendo la arritmia, como en el caso de las
taquiarritmias, o bien sustituyendo la función eléctrica cardiaca de manera temporal como
en el caso de las bradiarritmias.

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GENERALIDADES DEL MONITOR-DESFIBRILADOR MANUAL EN ASISTENCIA
EXTRAHOSPITALARIA
1. MONITORES-DESFIBRILADORES MANUALES
El monitor-desfibrilador manual es un aparato capaz tanto de captar los impulsos eléctricos
del corazón y mostrarlos, lo que permite el diagnóstico y monitorización del ritmo cardiaco
y sus anomalías, como de acumular energía para después liberarla a través del tórax del
paciente con el fin de producir estimulación producir estimulación a nivel cardiaco.
Además, según el modelo y gama permiten realizar otras muchas funciones: ECG de 12
derivaciones, determinación de TA, pulsioximetría, capnografía, estimulación con
marcapasos transcutáneo, registro en papel, etc.
1. Componentes y Funciones
Para realizar las funciones mencionadas en el cuerpo del monitor encontramos la pantalla
de monitorización y los mandos:
1. Botón de encendido y apagado del monitor.
2. Selector de energía para desfibrilación o cardioversión.
3. Botón de carga para desfibrilación o cardioversión
4. Botón de descarga desfibrilación o cardioversión desde el monitor-desfibrilador.
5. Selector de derivaciones de monitorización.
6. Selector de tamaño del registro.
7. Mando de sincronización.
8. Mandos de la función de marcapasos: el botón de encendido, el selector de frecuencia,
selector de intensidad de corriente y botón de pausa en la estimulación.
Otros componentes del monitor-desfibrilador son:
.- Conector y cable para realizar la monitorización.
.- Conector y palas para desfibrilación o cardioversión de adulto y pediátricas.
Las palas constan de un botón para cargar la energía y dos botones que la descargan, sin
precisar intervención desde el monitor. Según el modelo también se puede cargar la energía
desde el monitor, pero la descarga siempre debe realizarse desde las palas. Algunos tipos
de palas incorporan un selector de energía.
Las palas pediátricas pueden ser piezas independientes y ensamblarse en las palas de
adultos o bien formar una única pieza con éstas y separarse cuando son necesarias.
Presentan dos tamaños:
.- 8- 10 cm de diámetro y están indicadas en niños > 1 año y/o > 10 Kg de peso.
.- 4,5 cm de diámetro y están indicadas en niños < 1 año y/o < 10 kg de peso.
.- Conector y parches para desfibrilación o cardioversión de distintos tamaños para adultos
y niños menores de 8 años. Se manejan siempre desde los botones de selección de
energía, carga y descarga del monitor-desfibrilador.
.- También se utilizan en la función marcapasos transtorácico y se manejan desde los
mandos de función del marcapasos del monitordesfibrilador.
.- Según el modelo pueden también incorporar mandos para:
.- Impresora.
.- Realización de ECG de 12 derivaciones.
.- Sumario de los sucesos ocurridos durante el tiempo de encendido del monitor que puede
ser impreso.
.- Capnografía, determinación de TA y pulsioximetría.

Tipos de onda
Los desfibriladores pueden utilizar dos tipos de onda: monofásica o bifásica. No hay
estudios concluyentes comparativos entre ambas en cuanto a supervivencia sin secuelas
neurológicas ni supervivencia al alta.
Sin embargo, se ha demostrado que las ondas bifásicas son más efectivas en la
desfibrilación de la FV y TVSP, en la cardioversión de la TV con pulso y en la estimulación
cardiaca con marcapasos transcutáneo, utilizando niveles de energía menores que las
ondas monofásicas y, por tanto, produciendo menos efectos secundarios a nivel del
miocárdico o por quemadura en la piel.
.- Onda bifásica: hay dos tipos de onda bifásica sin evidencia clínica de superioridad entre
ellas:
.- BRL: onda bifásica rectilínea.
.- BET: onda bifásica exponencial truncada.

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.- Onda monofásica: actualmente ya no se fabrican monitores con ondas monofásicas, pero
se siguen utilizando los que existen en los diferentes servicios.
La principal diferencia entre estos dos tipos de energía radica en que mientras la corriente
monofásica fluye en una sola dirección entre un electrodo y otro, la corriente bifásica fluye
en una dirección en la primera fase y se invierte en la segunda fase.
Situación de los parches o las palas en el tórax
Para favorecer que la descarga de energía en las terapias eléctricas atraviese el músculo
cardiaco, la situación de los dos electrodos, esternal y apical, bien sean palas o parches,
debe ser la correcta.
La posición más frecuente es la posición esternoapical o ápex-anterior:
.- La pala/parche esternal o derecha en la región anterior del tórax a nivel infraclavicular
derecho siguiendo la línea paraesternal.
.- La pala/parche apical o izquierda en la región anterior del tórax a nivel de la línea medio
axilar izquierda, más o menos a la altura del electrodo del ECG V6.
El eje largo de la pala/parche siempre debe colocarse en dirección cráneo-caudal.
Otras posiciones aceptables:
.- Posición biaxilar: colocar cada pala/parche en la pared lateral del tórax, una a nivel de
axila derecha y otra a nivel de axila izquierda.
.- Posición ápex-posterior: colocar una pala/parche en la cara anterior del tórax a nivel del
ápex y la otra pala/parche en la región posterior del tórax a nivel superior derecho.
.- Posición antero-posterior: colocar una pala/parche en la región anterior del tórax a nivel
de la región precordial izquierda y la otra a nivel posterior del tórax en región infraescapular
izquierda.
A pesar de que tanto los parches como las palas han estado siempre rotulados para no
confundir la derecha con la izquierda, no se ha podido demostrar que la inversión de las
palas o parches produzcan diferencias significativas en cuanto a resultados. Lo que sí
parece fundamental es elegir bien las posiciones para garantizar una correcta transferencia
de energía.
Cuando se colocan los parches o las palas se debe tratar de separar de los marcapasos
internos implantados/DAI, se retirarán los parches de medicación que estén próximos a la
zona que se va a utilizar y es recomendable secar al paciente si estuviese mojado y/o
rasurarlo si el vello dificulta la adherencia de los parches.

MODO ASINCRÓNICO: DESFIBRILACIÓN EN EMERGENCIA EXTRAHOSPITALARIA

Concepto
La desfibrilación consiste en el paso de una corriente eléctrica de suficiente magnitud para
despolarizar las células del miocardio y permitir la restauración de una actividad eléctrica
coordinada.
La descarga de energía se efectúa en el momento que el manipulador del monitor acciona
el botón de descarga, sin ajustarla con el trazado electrocardiográfico.
Contextualización en las recomendaciones SVA 2010
La desfibrilación temprana constituye por sí misma el tercer eslabón de la cadena de
supervivencia tras la PCR. Tras una parada cardiaca extrahospitalaria por FV, la RCP con
desfibrilación en los 3-5 minutos consigue supervivencias de hasta el 75%. Esta
supervivencia se ve disminuida entre un 10-12% por cada minuto de retraso en la
desfibrilación. Por tanto, se utiliza siempre en el contexto de una parada cardiorrespiratoria
cuando encontramos ritmos desfibrilables, es decir, FV o TVSP.
Parches de desfibrilación
Con la aparición de los DEA y DESA se han desarrollado adaptadores para el uso de sus
parches en los monitores manuales. En la práctica esto ha hecho que se haya generalizado
su uso por los equipos de emergencias debido a su comodidad y versatilidad.
En las recomendaciones internacionales sobre SVA de 2010 se apuesta por su utilización
al reconocer su mayor eficacia y seguridad con respecto a las palas tanto en la desfibrilación
como en la cardioversión.
Niveles óptimos de energía
Los niveles óptimos de energía dependerán del tipo de onda que utilice el monitor:

77
· Onda bifásica: la energía de desfibrilación inicial debe ser al menos de 150 julios para
todos los tipos de onda; en las siguientes desfibrilaciones se podría mantener una estrategia
de energía fija a 150 julios o aumentar la energía escalonadamente.
Aunque en humanos no se ha demostrado daño miocárdico con energías bifásicas de hasta
360 julios, hay varios estudios animales que sugieren su potencial lesivo, por lo que es
recomendable no utilizar energías tan altas.
.- Onda monofásica: desfibrilación inicial y posterior a 360 julios.
Procedimiento
En una situación de PCR se procederá a desnudar el tórax del paciente y se iniciarán
maniobras de SVA. Se procederá a secarlo o rasurarlo si es necesario.
Tras el encendido del monitor y comprobación de que está en modo asincrónico (algunos
se inician en modo DESA) se deben aplicar las palas o los parches autoadhesivos en la
situación correcta.
Si al comprobar el ritmo cardiaco se confirma la presencia de un ritmo desfibrilable, se
realizará la primera descarga.
Para ello, si usamos las palas:
1. Se aplica gel conductor en las palas, teniendo cuidado de que no se derrame por el pecho
del paciente favoreciendo la pérdida de energía o un posible arco eléctrico.
2. Se selecciona la energía en el mando selector situado en las mismas palas o en el
monitor.
3. Se presionará el botón de carga de la propia pala o del monitor.
4. Se comprobará que nadie esté tocando al paciente y se avisará de que se va a proceder
a la descarga.
5. Se colocarán las palas en la posición correcta presionando firmemente contra el tórax
(unos 8 Kg en un paciente adulto).
6. Se presionarán los dos botones de descarga de las palas simultáneamente (como
medida de seguridad, la energía solo es administrada cuando los dos botones se presionan
a la vez).
Si lo que usamos son parches de desfibrilación, el procedimiento sería el mismo, salvo que
no precisan gel conductor y la selección de energía; la carga y la descarga deben realizarse
desde los mandos del monitor.
Se podría administrar la primera desfibrilación con las palas estándar, siempre impregnadas
de gel conductor y las sucesivas, con los parches si se dispone de ellos.
En las recomendaciones de 2010 se considera adecuado no suspender las compresiones
torácicas mientras se realiza la carga de las palas/parches para desfibrilación. Una vez la
energía está cargada, se suspenderán el menor tiempo posible, reiniciándose de manera
inmediata tras la descarga de energía.
Se considera también que no hay problemas en la seguridad del equipo durante la carga
de la energía en las palas/parches, sobre todo si se utilizan guantes durante las maniobras
de SVA.

MODO SINCRÓNICO
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA EN EMERGENCIA EXTRAHOSPITALARIA
Concepto
La cardioversión eléctrica consiste en la administración de un choque eléctrico
SINCRONIZADO a fin de corregir una taquicardia y revertirla a ritmo sinusal, sea cual sea
su origen y siempre que tenga una onda QRS fácilmente reconocible.
La cardioversión eléctrica puede ser urgente o electiva (programada), realizándose de
manera urgente cuando la inestabilidad clínica y hemodinámica del paciente lo requiera.
Contextualización en las recomendaciones SVA 2010
El algoritmo para el tratamiento de las taquicardias con pulso recomienda que en pacientes
inestables (con shock, isquemia miocárdica, síncope
y/o fallo cardiaco) se realice una descarga eléctrica SINCRONIZADA con una energía
ajustada al origen y tipo de la taquicardia a tratar. Si no es efectiva, se recomienda
administrar dos choques más con un aumento de energía de manera escalonada antes de
intentar la cardioversión química con amiodarona.
Por tanto, la cardioversión eléctrica estará indicada en pacientes con signos de inestabilidad
clínica y:
.- Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular (FA), flutter auricular y TSVP.

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.- Arritmias ventriculares (TV).
Especificaciones en la colocación de parches/palas según el tipo de arritmia a tratar
En las recomendaciones para SVA del ERC 2010 se hace una recomendación sobre la
colocación de los parches/palas específicamente en la FA: posición anteroápex o
anteroposterior.
Monitor-desfibrilador manual en la cardioversión extrahospitalaria
Para la cardioversión está demostrado que los monitores bifásicos son más efectivos a
menor nivel de energía y causan menos quemaduras en la piel, lo que es importante
especialmente en el caso de la FA y la TV que requieren niveles de energía mayores para
ser revertidas.
En la CARDIOVERSIÓN la descarga debe ser SINCRÓNICA lo que significa que,
independientemente del momento en que se opriman los botones de descarga, la energía
se emite unos pocos milisegundos después de la onda R por lo que en la monitorización
parece coincidir. Así podremos apreciar un retraso desde que pulsamos los botones de
descarga hasta la producción del choque.
La sincronización evita la administración de la descarga durante el periodo refractario
relativo del ciclo cardiaco (onda T en el ECG). Si la descarga coincidiera con el periodo
refractario, se podría desencadenar una FV.
Todos los monitores-desfibriladores poseen la tecla SINCRÓNICO que debemos presionar
siempre antes de una cardioversión. Posteriormente debemos asegurarnos de que el
monitor esté reconociendo correctamente las R de los complejos QRS.
Esto se manifiesta mediante señales encima de cada onda R en la monitorización.
Si se trata de una TV polimorfa, puede ser difícil que el monitor identifique ondas R claras
y no realice la descarga, en esos casos podemos cambiar la derivación o intentar aumentar
la amplitud de la monitorización. Si esto falla, debe realizarse una descarga en modo
ASINCRÓNICO.

Procedimiento
.- Descubrir el pecho y monitorizar al paciente, en principio en derivación II. Si los complejos
QRS no son visibles con claridad o son poco amplios, cambiar la derivación hasta
visualizarlos bien y/o aumentar la amplitud del registro.
.- Administrar O2 a altas concentraciones (FiO2 50% 15 l/min).
.- Canalizar una vía venosa.
.- Monitorizar saturación de O2 con pulsioximetría.
.- Comprobar el funcionamiento del monitordesfibrilador.
Acercar el material de SVA (cánula orofaríngea y balón de resucitación con reservorio y
conexión a toma de O2).
.- Sedación. Los fármacos más utilizados son el midazolam y el etomidato.
.- Coger las palas y cubrir con gel conductor.
En caso de utilizar parches, aplicarlos.
Rasurar si es necesario.
.- Confirmar la taquicardia y seleccionar el nivel de energía a administrar.
.- Pulsar la tecla SINCRÓNICO y comprobar que se reconocen y se marcan las ondas R de
los QRS.
.- En caso de utilizar palas, presionar firmemente las palas.
.- Aviso de la descarga y comprobación de la retirada del personal.
.- Cargar las energía seleccionada, bien en el monitor o en las palas pulsando el botón
correspondiente.
.- Pulsar los botones de descarga simultáneamente en las palas o el botón de descarga del
monitor y esperar a que ésta se produzca.
Puede tardar unos segundos.
.- Comprobar la eficacia del procedimiento en el monitor (mensaje de descarga efectuada
y reversión a ritmo sinusal) y registrar.
.- Si la descarga ha sido efectiva, puede revertirse la sedación en el caso del midazolam
con flumacenilo. En caso de fármaco sin antídoto específico o sedación superficial vigilar el
nivel de conciencia y la función respiratoria del paciente (saturación O2, frecuencia
respiratoria y posibilidad de hipoventilación), prestando apoyo específico hasta que el
fármaco sea eliminado.

79
.- Si la descarga no es efectiva, continuar con el algoritmo aumentando escalonadamente
la energía a utilizar y vigilando siempre el estado clínico del paciente.

MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO EN EMERGENCIA EXTRAHOSPITALARIA

Concepto
Dispositivo que genera impulsos eléctricos que, mediante parches y a través de la piel del
paciente, son capaces de causar despolarización del miocardio con la consiguiente
contracción de la musculatura cardiaca. De esta manera puede sustituir o complementar
(modo fijo o a demanda) al nódulo sinusal malfuncionante del paciente.
Contextualización en las recomendaciones SVA 2010
El algoritmo de tratamiento de las bradicardias recomienda que se inicie tratamiento con
marcapasos transcutáneo cuando:
.- El paciente presenta bradicardia y signos adversos (shock, síncope, isquemia miocárdica
y/o fallo cardiaco) que no responden a atropina y otros fármacos recomendados no son
efectivos o presentan contraindicaciones en un paciente determinado.
.- El paciente presenta bradicardia y riesgo de asistolia (asistolia reciente, bloqueo AV 2º
grado tipo Mobitz II, bloqueo AV de 3er grado y complejo ancho y/o pausas ventriculares >
3 segundos).
.- El paciente está en PCR con monitorización de asistolia y presencia de ondas P.
Los marcapasos transcutáneos de los monitoresdesfibriladores bifásicos necesitan
menores niveles de energía que los monofásicos.
Monitor-desfibrilador manual en la función marcapasos transcutáneo a nivel
extrahospitalario
En los monitores que poseen esta función, el marcapasos transcutáneo, constan
básicamente de las siguientes teclas:
1. Tecla de encendido del marcapasos.
2. Tecla de selección de frecuencia cardiaca.
Predetermina la frecuencia cardiaca a la que estimulará el marcapasos. Con posibilidad de
aumentar o disminuir los valores en todo momento.
3. Tecla de selección de la energía a administrar.
Predetermina energía a la que estimulará el marcapasos. Con posibilidad de aumentar o
disminuir los valores en todo momento.
4. Tecla de pausa.
Permite que podamos parar el marcapasos para realizar comprobaciones en el ritmo basal
del paciente. Utilizaremos el marcapasos en modo fijo, salvo que tengamos experiencia en
su uso, lo que nos permitirá valorar el modo a demanda.

Procedimiento
.- Monitorizar al paciente, en principio en derivación II. Si no se visualiza el ritmo basal con
claridad o los complejos son poco amplios, cambiar la derivación hasta visualizarlos bien
y/o aumentar la amplitud del registro.
.- Administrar O2 a altas concentraciones (FiO2 50% 15 l/min).
.- Canalizar una vía venosa.
.- Monitorizar saturación de O2 con pulsioximetría.
.- Comprobar el funcionamiento del marcapasos.
Acercar el material de SVA (cánula orofaríngea y balón de resucitación con reservorio y
conexión a toma de O2).
.- Si el paciente está consciente proceder a sedo-analgesiar. Los fármacos más utilizados
son el midazolam y el etomidato como sedantes y el Fentanilo y la morfina como
analgésicos.
.- Colocar los parches del marcapasos en el tórax del paciente en cualquiera de las
posiciones ya mencionadas.
.- Conectar y revisar las conexiones para el modo marcapasos del monitor.
· Seleccionar modo fijo o a demanda, dependiendo del estado clínico, y frecuencia de 50 a
70 lpm.
.- Modo fijo: incrementar de manera progresiva la intensidad del estímulo eléctrico
(comenzar en 30 mA e ir aumentando de 10 mA en 10 mA) hasta conseguir captura eléctrica
(cada espícula del marcapasos se continúa de un complejo QRS con cambio de morfología
con respecto a la inicial del paciente).

80
.- Comprobar que la captura eléctrica se corresponde con la captura mecánica: cada
complejo QRS debe coincidir con un latido en pulso carotídeo, femoral y/o radial.
.- Se ajustará la intensidad óptima de energía: la mínima necesaria para conseguir latido.
Se procederá al traslado del paciente al hospital de referencia con vigilancia continua.
.- En casos extremos, en lugar de incrementar la energía progresivamente, es preferible
iniciar con una energía alta que nos garantice captura para luego ir bajando.
.- Si no se consigue captura eléctrica y mecánica con energía alta, verificar las conexiones
del marcapasos y la adhesión de los urgenparches al tórax del paciente. Si son correctas,
cambiar la posición de los parches.
Si no se consigue captura, retirar el marcapasos transcutáneo y utilizar marcapasos
farmacológicos.
.- En todo momento se debe vigilar el nivel de conciencia y la función respiratoria del
paciente (saturación O2, frecuencia respiratoria y posibilidad de hipoventilación), prestando
apoyo específico en caso de deterioro clínico del paciente o sedoanalgesia insuficiente.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

DEFINICION
Es una disfunción neurológica producida por la disminución de flujo sanguíneo
cerebral que puede ser transitorio o definitivo. La isquemia cerebral es una alteración
potencialmente reversible que resulta de la disminución de O2 y glucosa.
El “Stroke” o ataque no es un accidente, no ocurre por azar sino por factores de riesgo
controlables (hipertensión, tabaquismo, sedentarismo, Stroke previo, dieta, diabetes,
enfermedades cardiovasculares) que predisponen a sufrir este ataque cuando los mismos
no están controlados y tratados.
CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGÍA
ACV hemorrágico
Es llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce cuando una arteria
en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio (hemorragia
subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo lesionado,
debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano. Otro tipo de ACV ocurre cuando una
arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el tejido con sangre. Esto es una
hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se denomina intraparenquimatosa (dentro
del parénquima o tejido cerebral). La hemorragia en el cerebro puede ser causada por un
traumatismo o ruptura de un aneurisma. Los aneurismas son siempre peligrosos pues si
se rompen en el cerebro se produce un ACV hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.
ACV isquémico
Síndrome clínico producido por el déficit absoluto o relativo de irrigaciones sanguíneas de
una o varias áreas del cerebro o del tallo encefálico. Se produce por la presencia de un
coágulo que obstruye una arteria e impide que la sangre llegue a una determinada zona
del cerebro. Este cerrado de conducto puede deberse a una trombosis, cuando el coágulo
se produce en él, o a una embolia que es cuando el material se produce en un lugar lejano
y llega al vaso a través del torrente sanguíneo y lo tapona. Además, este suele ser
transitorio debido a que las paredes de la arteria están obstruidas y al estar reducidas se
impide el flujo normal de la sangre, y a veces la presión de la sangre hace que las paredes
vuelvan a dilatarse. En pocas palabras, el cerebro no recibe un buen flujo sanguíneo, por
lo que no le llega oxígeno.
Trombosis cerebral
Es el tipo más común de ACV, ocurre cuando el coágulo de sangre, (trombo) bloquea el
flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera habitualmente
en arterias que presentan arterioesclerosis. Una característica de los ACV trombóticos es
que habitualmente ocurren en la noche o primeras horas de la mañana. Otros que a menudo
son precedidos por Ataques Isquémicos Transitorios (AIT).
Embolia cerebral
Se produce cuando un coágulo (émbolo) u otras partículas que circulan por las arterias,
generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro bloqueando el flujo
sanguíneo. La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde
el corazón. Estos se forman durante la fibrilación auricular que se genera en las aurículas,
evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando estasis de la

81
circulación en esa zona del corazón. El ACV ocurre cuando los coágulos generados por
este mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el cerebro, impactando y
ocluyendo a las pequeñas arterias de esa región.

FACTORES DE RIESGO

Modificables No modificables

 Hipertensión arterial  Sexo masculino

 DBT  Edad entre 45 y 65 años

 Colesterolemia  Antecedentes familiares

 Anticonceptivos orales  Raza: Negros, Hispánicos, y

Asiáticos tienen mayor riesgo
 Tabaquismo
que Caucásicos
 Obesidad
 Haber sufrido ACV
 Enfermedad cardíaca

 Embarazo

 Consumo de alcohol

 Consumo de cocaína

 Enfermedad renal sobretodo en

tratamiento de diálisis

CUADRO CLINICO
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté
dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha
tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden
ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general
son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar
lentamente.
Se puede presentar cefalea especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por
sangrado en el cerebro. La misma tiene las siguientes características:
Comienza repentinamente
Ocurre al estar acostado
Despierta a la persona
Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del
cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
 Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del
conocimiento)
 Cambios en la audición
 Cambios en el sentido del gusto
 Torpeza
 Confusión o pérdida de memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para leer o escribir
 Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
 Falta de control de esfínteres
 Pérdida del equilibrio
 Pérdida de la coordinación

82
  Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
 Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o
ceguera total
 Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el
dolor, la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
 Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
 Problemas para caminar

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo.
 Verificar si hay problemas de visión, movimiento, sensibilidad, reflejos, comprensión
y habla.
 Auscultar arterias carótidas. Puede existir un soplo que es causado por flujo
sanguíneo turbulento.
 Valorar la tensión arterial
 Los exámenes pueden ayudar a determinar tipo, localización y causa del accidente
cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los
síntomas.
 Tomografía computada
 Resonancia magnética de cerebro
 Angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía
computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro que
puedan haber causado el accidente cerebrovascular.
 Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un
coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
 Angiografía de cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o
sangrando
 Hemograma completo
 Tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina
 Glucemia
 Ionograma
 Función renal
 Función hepática
 Gasometría arterial
 Electrocardiograma (ECG) y monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar a
determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el
accidente cerebrovascular.
 Punción raquídea (examen del líquido cefalorraquídeo).

TRATAMIENTO
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato
puede salvar vidas y reducir la discapacidad
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere
hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.
La utilización de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es uno de los pilares
fundamentales en el manejo de S/A con enfermedad cerebrovascular.
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es
causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre
y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las
personas pueden recibir este tipo de medicamento. Para que estos fármacos hagan efecto,
la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al
inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computada para ver si el accidente
cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.
Los anticoagulantes, como heparina o Warfarina (Coumadin), se pueden utilizar para
tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede
utilizar ácido acetilsalicílico o Clopidogrel (Plavix).

83
Administración de betabloqueantes, bloqueantes cálcicos o inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) para controlar la hipertensión arterial
Los analgésicos se pueden administrar para controlar las cefaleas intensas.
Regulación de la insulina en pacientes diabéticos
Administración de reductores del colesterol (estatinas) en S/A con niveles elevados.

Manejo quirúrgico:
1. Trombectomía directa o embolectomía
2. Endarterectomía
3. By pass extracraneal o intracraneal
Tratamiento a largo plazo
Rehabilitación: El objetivo de la rehabilitación es ayudar a los sobrevivientes a reducir su
dependencia de las personas encargadas de su cuidado y mejorar su capacidad física. Las
claves de una rehabilitación exitosa incluyen la actitud del sobreviviente, la destreza del
equipo de rehabilitación y el apoyo y la cooperación de los familiares y amigos.
El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difieren de una
persona a otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en
las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchas personas que han
tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después
de éste.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de:
 El tipo de accidente cerebrovascular
 La cantidad de tejido cerebral dañado
 Qué funciones corporales han resultado afectadas
 La prontitud para recibir el tratamiento

El S/A puede recuperarse por completo o tener alguna pérdida permanente de la función.
Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de
desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de cuidar de sí mismas.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente
cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir
que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente
cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro). El riesgo de un segundo accidente
cerebrovascular es más alto durante las semanas o meses después del primero y luego
empieza a disminuir.
PREVENCIÓN
Los siguientes cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir un accidente
cerebrovascular:
 Evitar los alimentos grasos. Seguir una dieta saludable, hipograsa e hiposódica
 No beber más de 1 vaso de vino por día.
 Hacer ejercicio regularmente: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso; de lo
contrario, 60 a 90 minutos al día.
 Dejar de fumar.
 Controlar la tensión arterial.
 Controlar glucemia.
 Control del colesterol
 No automedicarse
 Seguir tratamiento médico según indicaciones

CUIDADOS DE ENFERMERIA
El manejo de enfermería en los S/A con accidente cerebro vascular (ACV) incorpora una
variedad de diagnósticos de enfermería, cuyas prioridades están dirigidas hacia la
valoración frecuente hemodinámica y neurológica, el monitoreo de las complicaciones y la
educación al S/A y la familia.
Se requiere de la permanente observación, del monitoreo continuo de los signos vitales y
neurológicos para el reconocimiento temprano del deterioro hemodinámica y neurológico.
Cuando un S/A ingresa con un cuadro de sospecha de ACV en una institución hay algunos
aspectos muy importantes a desarrollar durante la recepción:

84
 1. Valoración de la vía aérea, respiración y circulación (ABC).
La prioridad más importante es asegurar una adecuada ventilación con la consecuente
llegada de oxígeno a todos los órganos. La enfermera debe conocer el manejo de la
urgencia y el cuidado permanente de la vía área. Debemos tener en cuenta que los S/A
con deterioros neurológicos, tienen gran riesgo de desarrollar obstrucción de la vía
aérea. La relajación de la lengua y de otros tejidos blandos en S/A sobre todo en
decúbito dorsal, pueden provocar obturación parcial o total de la misma.
2. Reconocer el estado de conciencia, recordando los diferentes estadios de la
misma: alerta, letargo, obnubilación, estupor, coma.
3. Valorar la movilidad de los cuatro miembros.
4. Control estricto de signos vitales: Controlar signos vitales cada 30 minutos, cada hora,
según la necesidad del S/A. Frecuencia Cardiaca, buscando reconocer arritmias cardíacas
muchas veces responsables de los trastornos neurológicos. Tensión arterial (auscultatorio-
palpatorio), la hipertensión es un signo común a varias injurias cerebrales, después de un
ACV el estado hemodinámico es parte de la respuesta compensatoria. Respiración (tipos,
frecuencia) se debe poner especial interés en valorar el patrón respiratorio y el estado de
la vía aérea, así como reconocer los distintos tipos de ritmos respiratorios. Temperatura
(axilar y/o mucosa): al evaluar la temperatura tener precauciones de NO controlarla en la
axila del lado afectado. Siempre utilizar primero los medios físicos, registrar la evolución de
la temperatura y la respuesta a las intervenciones. Se debe tener presente la triada de
bradicardia, hipertensión sistólica y amplia presión de pulso, como signos de deterioro
neurológico.
5. Colocación de vía endovenosa periférica (seleccionar el miembro superior no
afectado, iniciar la hidratación según prescripción médica).
6. Conocer, registrar e informar el BALANCE HIDROELECTROLÍTICO. Es de suma
importancia todo lo relacionado al cuidado de la vía endovenosa periférica, de la vía enteral
si la tuviere, el control de ingresos en cantidad y calidad, teniendo en cuenta también las
pérdidas insensibles.
7. Es responsabilidad de la enfermera controlar la diuresis, según la evolución, en lo
posible sin la necesidad de catéter. Valorar la incontinencia, ¿Cuál es el motivo?
(confusión, flacidez, falta de comunicación) para poder planear acciones para cada
problema. Si hay necesidad de catéter vesical, aportar los cuidados del mantenimiento de
esa técnica. Con respecto a la valoración de la eliminación intestinal, es de vital importancia
conocer los hábitos del S/A, mantener el correcto suministro de líquidos como así también
preservar un ambiente adecuado, realizar masajes circulares en el abdomen para estimular,
propiciar en lo posible la posición ventral, registrar las eliminaciones y sus características.
8. Aplicar medidas de confort relacionadas con su inmovilidad. Es muy importante
establecer y reconocer la movilidad espontánea para delinear un plan de atención.
 · Reconocer el tipo decúbito, pasivo, activo, selectivo, indiferente, etc. y también el
tipo de posturas, registrar.
 · No olvidar medidas de seguridad como son las barandas, o medidas de sujeción
en caso de necesidad, a los efectos de no agregar riesgos externos.
 · Mantener un plan de cambio postural, verificar la aceptación y tolerancia del S/A a
cada decúbito seleccionado.
 · Garantizar la alineación del cuerpo, la postura anatómica, usar dispositivos si fuera
necesario.
 · Recordar LIMITAR EL DECÚBITO SOBRE EL LADO AFECTADO.
 Conocer los patrones de descanso y sueño del S/A y el decúbito de elección para
tal fin, a los efectos de que siempre que sea posible colocarlo en dicho decúbito.
 · Observar la piel en cada cambio de posición en busca de signos tempranos de
aparición de lesiones, úlceras. Mantener la piel limpia, seca e hidratada.
 · Propiciar medidas de prevención local en prominencias óseas.
 · Mantener la higiene corporal con el baño diario, las higienes parciales según la
necesidad del S/A, la higiene bucal y la higiene ocular.
9. Propiciar un ambiente tranquilo: es de suma importancia este aspecto, de manera que
no se estimule inapropiadamente al S/A, por lo que se visualizan como importantes algunos
cuidados tales como:
 · Disminuir los estímulos sensoriales, sobre todo las alarmas de los aparatos y en
especial durante el horario de descanso y sueño.

85
  · Hacer un uso adecuado de las luces, disminuir la iluminación general, usar las
localizadas, permitir la entrada de iluminación natural.
 Mantener al S/A orientado en forma permanente sobre todo con los horarios de día
y de noche.
 · Agregar a su unidad elementos que sean de su vida habitual y respetar sus gustos,
ejemplo: radio, música, lectura, fotografías, reloj pulsera, etc.
 · Flexibilizar el horario de visitas. Tener siempre presente que lo más importante y
urgente es el S/A y su recuperación a una vida lo más parecida posible a la anterior
al ACV.
10. Acompañar la situación de crisis del S/A y la familia y reconocer cuándo brindar la
ayuda convenientemente.
 Incorporar a la familia precozmente en el cuidado del S/A.
 Preparar desde temprano un plan de alta, evaluando las posibilidades familiares.
 Crear vínculos muy específicos y educativos con la familia.
 Mantener el contacto permanente y brindar el apoyo emocional.

IMPORTANTE:
 La regularidad, la rutina, ya que el S/A debe poder reconocer sus patrones de
hábitos y poder incluir nuevos, para lo cual necesitará de la estimulación y
aprendizaje permanente.
 No hacer por el S/A, ni por la familia, lo que son capaces de realizar por sí mismos.
Esto aumenta la autoestima, propicia el auto cuidado y la independencia.
 Es muy importante fijar metas alcanzables, y sumar tareas o nuevas actividades
diariamente. Ej.: S/A con hemiplejia derecha, intentar el aseo corporal con el
miembro superior izquierdo.
 La comunicación, el entorno, el ambiente y la actitud de los profesionales del equipo
que lo asisten debe de ser positiva, activa, permitiendo en todo momento la
comunicación de cualquier manera, y todo tipo de vínculo.
 Elegir y acordar los códigos más apropiados para comunicarse. Mantener apoyo
significativo en los momentos de incomunicación.
 Siempre tratarlo como un adulto, no mantener y reforzar conductas regresivas.
 Responder a todos sus llamados apropiadamente, aun cuando estos sean
repetitivos y nos parecieran sin sentido, siempre tomar ese momento en forma
positiva y sacar rédito a favor de su recuperación en cada momento.
 Rodearlo en lo posible de objetos conocidos y uso de ropa personal.
 Hablar con lentitud, claramente, las órdenes deben ser claras, NO imperativas.
 Esperar con tranquilidad la respuesta a las órdenes o pedidos de colaboración.
 Reconocer la necesidad de recreación, según el hábito y la posibilidad de
realización.
 Motivar en forma permanente a la independencia.
 Demostrar paciencia y seguridad en todos los procedimientos.
11. Observar en forma continua al S/A en busca de clonas, episodios de desorientación,
cambios en la coloración de la piel, signos vitales, relajación de esfínteres, registrar e
informar. Registrar todos los datos del ingreso como así también todas las intervenciones
realizadas.
12. Asegurar el correcto y seguro traslado del S/A a los servicios de apoyo.
13. Coordinar la actividad con los servicios de apoyo: Rayos y Laboratorio

Conocer y Aplicar la escala de Glasgow.

Valorando la respuesta motora, verbal y la apertura de los ojos, ante los estímulos
externos.
La Escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar de manera práctica
el nivel de conciencia en los seres humanos.
Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del Instituto de
Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoración
objetiva del estado de conciencia para las víctimas de traumatismo craneoencefálico
(TEC). Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicación a otras
patologías traumáticas y no traumáticas.

86
La escala está compuesta por la exploración y cuantificación de tres parámetros:
la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Dando un puntaje dado a
la mejor respuesta obtenida en cada ítem. El puntaje obtenido para cada uno de los tres se
suma, con lo que se obtiene el puntaje total.
El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 + 6).
En el TEC la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la severidad del
cuadro, y es útil para definir algunas de las conductas diagnósticas y terapéuticas durante
el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar un seguimiento
de las fluctuaciones del estado de conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de
tratamiento.
Escala de Glasgow

Apertura Ocular Respuesta Motora Respuesta verbal

Espontánea 4 Espontánea, normal 6 Orientada 5

A la voz 3 Localiza al tacto 5 Confusa 4

Al dolor 2 Localiza al dolor 4 Palabras inapropiadas 3

Ninguna 1 Decorticación 3 Sonidos incomprensibles 2

Descerebración 2 Ninguna 1

Ninguna 1

También existen una serie de escalas evolutivas del coma o del traumatismo
craneoencefálico.
La más utilizada por su sencillez es la escala de repercusiones de Glasgow, que divide
el estado del paciente en cuatro estados y el fallecimiento. Cada grado está marcado por
un grado de integración social y laboral distinto.

Escala de Repercusiones de Glasgow

Grado Descripción
1 Muerte
2 Estado vegetativo (incapaz de interactuar con el medio que lo rodea)
3 Discapacidad severa (puede obedecer órdenes, incapaz de vivir
independientemente)
4 Discapacidad moderada (capaz de vivir independientemente, incapaz
de volver al trabajo o la escuela)
5 Buena recuperación (capaz de volver al trabajo y la escuela)

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
 Deterioro de la eliminación urinaria
 Incontinencia urinaria de urgencia
 Incontinencia fecal
 Motilidad gastrointestinal disfuncional
 Deterioro de la movilidad física
 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz
 Riesgo de perfusión renal ineficaz
 Deterioro de la deglución.
 Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
 Deterioro de la memoria. Deterioro de la comunicación verbal
 Patrón sexual ineficaz.
 Riesgo de caídas.
 Deterioro de la integridad cutánea


87
 TERAPIA FARMACOLOGICA
MEDICAMENTOS USADOS EN TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

COAGULANTES o PROCOAGOLANTES
Vitamina K (Fitonadiona): Usada para profilaxis de recién nacidos a fin de facilitar la
síntesis hepática de factores de la coagulación y como antídoto en las sobredosis del
acenocumarol

Factores de coagulación.
Antifibrinolíticos (Ácido Aminocaproico): Utilizado para inhibir la destrucción de fibrina
en la hemofilia y como antídoto de los fibrinolíticos. Las presentaciones comerciales son
Ípsilon.

ANTICOAGULANTES
Heparina sódica, común o no fraccionada.
Heparina de Bajo Peso Molecular o fraccionadas (nuevas heparinas).
Acenocumarol: único anticoagulante oral. (La presentación comercial es el
Sintrón)

Fibrinolíticos o Trombolíticos
Estreptoquinasa (de origen bacteriano)
Urokinasa (de origen humano)
Reducen el coágulo preformado y es una medicación para utilizar en extrema urgencia.

Estreptoquinasa
Administración: sólo endovenosa intermitente.
Soluciones compatibles: SF y SD 5%.
Observaciones: Las ampollas deben guardarse en la heladera y una vez abierto puede
guardarse por 24 horas. Se debe monitorear la respuesta del paciente.

Heparina sódica
Administración: endovenosa directa, intermitente y continua, subcutánea. No se
administra intramuscular porque puede causar hematomas.

Soluciones compatibles: SF y SD 5%.

Observaciones: por cada ml hay 5000 UI de heparina sódica.
Si hay sobredosificación se utiliza Protamina como antídoto.
“Si utilizan hasta 10000 UI por día se considera profilaxis, dosis mayores se considera
tratamiento”.

Enoxaparina y fraxiparina (hbpm)

Administración: solo subcutánea.
Observaciones: vienen en jeringas prellenadas.
Producen menos hemorragias que la heparina sódica o no fraccionada y se usan para
profilaxis quirúrgica.
Si hay sobredosificación se trata con Protamina.
(Nombre comercial de la Enoxaparina: CLEXANE y de la Fraxiparina es Fraxiparina)
Activador de Plasminógeno Humano Nombre Comercial: Actilyse
Acción Terapéutica: Fibrinolítico. Trombosis arterial y trombosis venosa. Desobstrucción
de catéteres.
Dosis: Como Fibrinolítico: dosis inicial: 0,1-0,3 mg/kg/hora, duración de la infusión 6 hs
(máximo 12 hs); dosis máxima: 0,6 mg/kg/hora.
Desoclusión de catéteres: 1 mg/ml.
Vías de Aplicación: E.V.
Efectos Adversos: Sangrado. Raramente: náuseas, vómitos, hipotensión arterial, aumento
de la temperatura corporal.
Forma de Presentación: Frasco Ampolla 50 mg
Observación: Reconstituir el liofilizado con 50 ml de agua para inyección llevando la
solución a una concentración de 1 mg/ml. Esta solución puede ser disuelta aún más con
solución fisiológica hasta una concentración mínima de 0,2 mg/ml. Para el régimen de

88
infusión consultar con el especialista. Puede aumentar el riesgo de hemorragia en caso de
administrar también derivados de la cumarina, inhibidores de la agregación plaquetaria,
heparina y otros fármacos que modifican la coagulación.

WARFARINA
Acción terapéutica: Anticoagulante.
Indicaciones Tratamiento y profilaxis de la trombosis venosa y de sus complicaciones
(embolismo pulmonar). Tratamiento y profilaxis de las complicaciones tromboembólicas
asociadas con la fibrilación auricular, reemplazo de válvula cardíaca. Como coadyuvante
en el embolismo sistémico ulterior al infarto de miocardio. Ha sido utilizada como
coadyuvante en el tratamiento del carcinoma pulmonar de células pequeñas para reducir el
riesgo de trombosis y glomerulonefritis. La warfarina es también usada en la deficiencia de
proteína C, en la prevención del tromboembolismo asociado con el reemplazo de válvula
cardíaca mecánica protésica y en la aterosclerosis arterial avanzada.
Dosificación: Debe ser individualizada. Los efectos pueden seguirse midiendo el tiempo
de protrombina en una etapa. La dosis inicial recomendada es de 2 a 5mg/día. La dosis de
mantenimiento suele variar entre 2 y 10mg/día. El tratamiento debe continuarse mientras
exista riesgo de trombosis o embolismo.
Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier tejido u órgano: según el lugar donde
ocurran los síntomas observados, por ejemplo, parálisis, dolor de cabeza, precordialgias,
articulaciones. Sangrado: puede desenmascarar lesiones no evidenciadas previamente,
como las úlceras gastrointestinales. Necrosis de piel y otros tejidos. Raramente alopecia,
urticaria, dermatitis, fiebre, náuseas, síndrome de los dedos del pie, púrpura, daño hepático
colestásico, reacciones de hipersensibilidad. Muy raramente, priapismo.
Contraindicaciones: Embarazo: hemorragias fatales para el feto, hemorragias uterinas.
S/A con tendencias hemorrágicas o discrasias sanguíneas. Ulceras o sangrado
gastrointestinal, respiratorio, genitourinario, hemorragia cerebrovascular, aneurisma
cerebral, disección de aorta, pericarditis y efusiones pericárdicas. Biopsias. Cirugía reciente
o programada del SNC, ocular, o cualquier cirugía traumática que requiere grandes
superficies abiertas.

DIETOTERAPIA
El ACV puede producir lesiones cerebrales, puede dejar secuelas funcionales y la persona
que lo ha padecido tiene mayor riesgo de volverlo a padecer.
Es necesario controlar la tensión arterial, la glucemia (azúcar), los lípidos (colesterol), y no
fumar. También es necesario animarle para que realice ejercicios físicos y psíquicos para
que estimule las facultades perdidas.
La alimentación y la hidratación es muy importante para mantener una buena calidad de
vida y evitar recaídas. Tiene que ser equilibrada, con aporte calórico y proteico
suficiente.
Sin embargo, es necesario advertir de que, tras sufrir un ACV, el S/A puede presentar
dificultades al tragar o masticar por lo que es recomendable triturar los alimentos. En
este caso es muy importante la hidratación (entre un litro y medio a dos de agua). Incluso
puede ser necesaria la administración de una sonda nasogástrica como alternativa a la
alimentación cuando el paciente es incapaz de tragar o se atraganta fácilmente con los
líquidos.
Consumo Bajo en Grasas Saturas, carne de cerdo y cordero, vísceras, embutidos, quesos
grasos, manteca, cremas y mayonesas. También bajo en bebidas azucaradas y excitantes
(té, café, colas); como así mismo en repostería, bollería, helados, azúcar y derivados,
aceites, salsas y patés. Sin olvidar el bajo o nulo consumo de Sal: salazones y conservas
con alto contenido. Frutos secos salados. Marisco y pescado frito. Mostaza y kétchup.
Sopas de sobre.
Para un S/A con antecedente de ACV, es recomendable el Consumo Moderado de leche
y yogures bajos en grasa, Carne magra, Féculas y legumbres: patatas, lentejas, judías,
alubias y garbanzos.
Y si se recomienda un Consumo Alto de Cereales: copos de avena y de cebada, maíz
tostado, arroz inflado; Verdura: zanahoria, brócoli, coliflor, tomate y frutas de la temporada

89
 UNIDAD III
Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención
con Alteraciones de Líquidos y Electrolitos

Alrededor de 1930, el fisiólogo norteamericano Walter Cannon usó la palabra:

Homeostasis; del griego homo, igual y estasis, detención) para designar a:
“El estado de equilibrio en que se mantiene el ambiente corporal interno y que se
debe a la incesante interacción entre todos los procesos reguladores del cuerpo"
La comprensión de los mecanismos del cuerpo que protegen su ambiente interno es
esencial para el efectivo manejo de las alteraciones en el balance de líquidos y electrolitos.
Los mecanismos fisiológicos básicos son responsables de la regulación del agua corporal
total y de la concentración de electrolitos dentro del sistema. Estos mecanismos también
son responsables de la distribución y compartimentalización de los líquidos y los electrolitos
del organismo.

LIQUIDOS CORPORALES
Definición y distribución
El agua es el único solvente y el compuesto más abundante del cuerpo humano,
constituye entre el 40 a 80 % del peso corporal. El cuerpo es esencialmente una solución
acuosa en la cual están distribuidos un vasto complejo de solutos en compartimentos que
varían en tamaño y están limitados por varias membranas incluyendo las celulares,
capilares, serosas y mucosas.
El líquido corporal total varía de 45 a 65 % del peso corporal en los adultos y se lo
reconoce como agua corporal total. Esta variación es relativa a la edad, sexo y cantidad de
grasa en el organismo del individuo. Las células contienen considerablemente menos agua
que el tejido magro.
El líquido extracelular (LEC) es el líquido corporal total remanente fuera de las células. El
LEC está formado por líquido intersticial, plasma, líquido cefalorraquídeo, líquido
intraocular, agua de los huesos, secreciones gastrointestinales y líquidas de los espacios
potenciales. El agua corporal total varia de 45% en los adultos a ancianos a 89% en los
bebés. Hay una relación inversa entre el agua corporal y los sólidos corporales. A medida
que la masa corporal y el hueso aumentan con la edad, el porcentaje de agua corporal total
disminuye. Normalmente no existen espacios potenciales. Pueden aparecer cuando se
acumula líquido entre las membranas y dentro del tejido laxo conectivo, por desplazamiento
de líquido y por diferencias de presión.
Hay tres áreas de distribución donde puede acumularse los líquidos. El primer espacio es
la distribución intracelular normal y extracelular de los líquidos. El segundo espacio es una
colección anormal de líquido en el compartimiento intersticial y se lo llama EDEMA. El tercer
espacio es una colección anormal de líquido en los espacios potenciales donde
normalmente no hay líquido. Ejemplos de ellos incluyen la peritonitis, pleuresía y las
colecciones de líquido asociadas a quemaduras graves. El tercer espacio demanda
atención inmediata porque el líquido que reúne en el mismo puede provocar hipovolemia.
Funciones de los líquidos corporales
Los líquidos corporales normalmente mantienen una composición constante aun cuando el
ingreso y el egreso de líquidos y la cantidad de partículas disueltas dentro de los
compartimientos varíen considerablemente. El LEC constantemente se mezcla dado el
intercambio de fluido entre los capilares y los espacios intersticiales. Las membranas
semipermeables de las células del organismo posibilitan que los líquidos se desplacen
constantemente entre los compartimientos intra y extracelular.
Los compartimientos de LEC ayudan a mantener el ambiente interno, proveyendo a las
células de nutrientes, oxígeno y otras sustancias necesarias para la función celular
continuada. En las células, el oxígeno reacciona con varios nutrientes para formar dióxido
de carbono que a su vez entra en el compartimiento LEC por medio de los capilares
tisulares.
ELECTROLITOS
Definición
Los líquidos corporales incluyen primariamente el agua y los electrolitos.
Los electrolitos son sustancias químicas que cuando están disueltas en una solución
forman partículas cargadas eléctricamente llamadas IONES. Los iones pueden tener

90
 carga positiva y se denominan CATIONES. Ejemplos: sodio (Na+), calcio (Ca++),
potasio (K+) y magnesio (Mg++). Los iones con carga negativa son ANIONES entre ellos
están el cloro (Cl-), el bicarbonato (CO3H-) y el fosfato (PO4H-).
Distribución Los mismos iones están tanto en LIC como el LEC, pero en concentración
diferente.

.
Los iones de sodio y cloro son los electrolitos más importantes que se encuentran en el
LEC. La cantidad de sodio es la responsable de al menos el 90 % de la osmolaridad del
LEC. Los principales electrolitos del LIC son el potasio y fosfato. El mantenimiento de sodio
del LEC y de potasio en el LIC es el logro de las bombas de la membrana celular, que
permiten el intercambio de estos iones entre los compartimientos del líquido.

TRANSPORTE DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

El intercambio de líquidos corporales entre el plasma, los espacios intersticiales y la célula
requiere de transporte a través de varias membranas.
Estas membranas son permeables a ciertas sustancias e impermeables a otras. El
transporte de cualquier sustancia, hidrosoluble o liposoluble, entre las membranas depende
de la acción combinada de varios procesos. Hay dos sistemas de transporte dentro del
organismo: pasivo y activo.

Transporte pasivo
Los tres sistemas de transporte pasivo responsables del movimiento del líquido corporal
entre los compartimientos son la difusión, filtración y ósmosis.
DIFUSIÓN
Es el movimiento de sustancias de un área de mayor concentración a otra de menor
concentración para llegar al equilibrio. El mayor motivador en este sistema es la
concentración de soluto (sustancias hidrosolubles) cuyo peso molecular sea lo suficiente
mente bajo para que las sustancias se muevan a través de poros de la membrana. Este
método de transporte explica también el movimiento de sustancias liposolubles, como el
oxígeno, el dióxido de carbono y los ácidos grasos, a través de la porción lipídica de la
membrana.
Difusión facilitada.
Es un tipo especial de difusión que se utiliza cuando las sustancias son demasiado
grandes para ser transportadas a través de las membranas por difusión simple. El pasaje
de la sustancia de un área de mayor concentración a otra de menor concentración se realiza
con la ayuda de una proteína transportadora. Ejemplo de este método de transporte es el
de la glucosa, que con ayuda de la insulina, pasa a través de la membrana celular a las
células musculares.
FILTRACIÓN
La filtración usa la presión hidrostática en el movimiento de agua y de las sustancias
disueltas entre los compartimientos líquidos. La presión hidrostática es la fuerza que impone
el peso de la solución. El movimiento va de área de mayor presión a un área de menor
presión.

91
La presión hidrostática generada por el mecanismo de bombeo del corazón, es un ejemplo
de cómo el agua y los electrolitos son transportados del lecho capilar arterial al líquido
intersticial.
ÓSMOSIS
La ósmosis se relaciona con el movimiento del agua (solvente) a través de las membranas
celulares permeables. Cuando las membranas entre dos compartimientos de líquido son
permeables al agua, pero no a ciertas sustancias disueltas en ella, el agua pasará a través
de la membrana al compartimiento líquido que tenga la mayor concentración de sustancias
disueltas hasta que se establezca el equilibrio de agua. La osmolaridad y la osmolalidad
son medidas de la presión osmótica.
Osmolaridad: es el número total de sustancias disueltas en un compartimiento líquido
(mosm/l).
Osmolalidad: es la fuerza osmótica de un soluto/unidad de peso en un solvente (mosm/kg).
La presión osmótica es una fuerza responsable del paso de agua de una solución de baja
presión osmótica (baja cantidad de sustancias disueltas) a una de alta presión osmótica
(alta cantidad de sustancias disueltas). La solución puede ser hipertónica, hipotónica o
isotónica. Esto depende de la presión osmótica de la solución. Si la misma es mayor que la
solución con la que se la compara, será hipertónica. Si la presión osmótica es menor que
la solución comparada, será hipotónica. Y si la solución tiene una presión osmótica igual
que la solución con la que se la compara, se tratará de una solución isotónica.

Transporte activo
Es un mecanismo en el cual se utiliza energía para mover sustancias disueltas de un área
de menor concentración a un área de mayor concentración, contra la fuerza de gradientes
de concentración extremos.
Este mecanismo de transporte es el responsable de la distribución desigual de sustancias
disueltas en los distintos compartimientos líquidos.
Por ejemplo, el nivel de sodio en el LEC es de 142 mEq/l, comparado con 10 mEq/l que
tiene el LIC; el potasio tiene un valor intracelular de 141 mEq/l y solo 5 mEq/l en al LEC.
El transporte activo, al igual que la difusión facilitada, necesita una sustancia transportadora
para promover la solubilidad en la membrana celular. Sin embargo, el transporte activo
requiere de energía para superar el gradiente de concentración. La energía provendría del
ATP (adenosintrifosfato) que se almacena dentro de la membrana celular.
REGULACIÓN DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS
Ingreso y egreso de líquidos
Los nutrientes se absorben desde el aparato digestivo al compartimiento LEC. Esta ingesta
de líquido satisface continuamente los niveles de líquido y electrolitos del organismo, otro
método de ingreso incluye los líquidos parenterales y los que se administran por medio de
catéteres de alimentación. Las pérdidas normales de agua y electrolitos ocurren por medio
de los riñones, aparato digestivo, piel y pulmones.
RIÑONES
El riñón excreta aproximadamente 1 ml de orina/kg/hora. En el adulto corresponde a 1 o 2
l/día. El volumen, concentración y composición depende del ingreso y pérdida de líquidos.
APARATO DIGESTIVO
En condiciones normales la mayor parte del líquido que circula a través del aparato
digestivo, es reabsorbido en el intestino delgado. Aproximadamente de 100 a 200 ml de
líquido relativamente libre de electrolitos se pierden por esta vía.
PIEL
El agua y los electrolitos se pierden a través de la piel por medio del sudor. El sudor,
transpiración notable, es de aproximadamente 100 ml/día y está formado por agua y los
principales electrolitos: sodio, potasio y cloro.
La transpiración imperceptible, pérdida de agua por evaporación a través de la piel, ocurre
continuamente y se estima en 350 ml/día.
PULMONES
El vapor de agua se pierde a una velocidad aproximada a los 300-400 ml/día.
HOMEOSTASIS
Ciertos mecanismos reguladores específicos desempeñan una parte vital en el
mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrolitos entre los compartimientos intracelular
y extracelular. Este equilibrio es llamado homeostasis. La regulación del equilibrio de

92
líquidos y electrolitos está a cargo de mecanismos homeostáticos responsables de
mantener la composición y volumen del líquido corporal dentro de los límites normales para
la supervivencia celular. La homeostasis abarca mecanismos compensatorios que incluyen
la autorregulación y la retroalimentación que son los mecanismos fisiológicos que equilibran
las variaciones en la concentración de líquidos y electrolitos dentro de los compartimientos
líquidos. La retroalimentación es un mecanismo que capacita al sistema para censar hasta
qué nivel hay una desviación del patrón normal, iniciando así las medidas para compensar
esta desviación.
Hay dos tipos de retroalimentación, negativa y positiva. La mayor parte de los sistemas
biológicos están controlados por un proceso de retroalimentación negativa, que es el
mecanismo responsable de hacer volver al organismo a su estado óptimo. La
retroalimentación negativa corrige las desviaciones de lo normal, mientras que la
retroalimentación positiva amplifica las desviaciones, dando como resultado la inestabilidad
y frecuentemente la muerte.
Un ejemplo de retroalimentación negativa es la regulación de la concentración de dióxido
de carbono. Un alto nivel de dióxido de carbono provoca una ventilación pulmonar
aumentada, que da como resultado la remoción del mismo y la consecuente disminución.
Un ejemplo de retroalimentación positiva es cuando hay una hemorragia grave. El sistema
responde a la pérdida de sangre con la caída de la tensión arterial que hace que el corazón
se acelere. El flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos coronarios disminuye, dando
como resultado un debilitamiento del músculo cardíaco, que disminuye su acción de
bombeo. El ciclo se repite una y otra vez hasta la muerte.
Papel de los órganos en la regulación del volumen de líquido
Los órganos implicados en los mecanismos homeostáticos para regular el volumen de
líquidos incluyen los riñones, el corazón, los vasos sanguíneos y el sistema neuroendocrino.
RIÑÓN
Los riñones son esenciales pare regular el equilibrio de líquidos y electrolitos. Controlan la
cantidad de éstos dentro del organismo. Excretan cantidades variables de agua y
reabsorben o liberan iones sodio, potasio, bicarbonato e hidrógeno, para regular las
concentraciones intracelulares dentro de los límites normales.
Los riñones remueven el exceso de líquido corporal aumentando el egreso urinario o
diuresis. Por otra parte, si hay una deficiencia, conservan agua disminuyendo la salida
urinaria.
Pueden actuar de manera autónoma o en respuesta a los otros mecanismos reguladores
específicos para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos.
SISTEMA NEUROENDOCRINO, CORAZÓN Y VASOS SANGUINEOS
Hay cuatro mecanismos neuroendocrinos diferentes que tienen efectos sobre la regulación
del volumen del LEC, que a su vez afecta la velocidad de filtración glomerular en el nefrón.
Éstos incluyen la respuesta isquémica del sistema nervioso central, el reflejo de los
barorreceptores y los receptores al volumen en el corazón y los vasos sanguíneos y los
mecanismos de renina-angiotensina-aldosterona.
La respuesta isquémica del sistema nervioso central es el resultado de una disminución del
LEC. Por ejemplo, frente a una hemorragia masiva, el flujo sanguíneo disminuye, interfiere
con la función metabólica normal del tejido cerebral, con un aumento de la concentración
de dióxido de carbono en el centro vasomotor. En consecuencia, el sistema nervioso
simpático se estimula para contraer las arteriolas aferentes para mantener la presión
sanguínea.
La diuresis disminuye para conservar el volumen del LEC y corregir el estado de
hipovolemia.
El reflejo de los barorreceptores hace que las arteriolas aferentes de los riñones se
contraigan disminuyendo la tasa de filtración glomerular y reteniendo LEC. Los receptores
al volumen son receptores al estiramiento en las paredes de las aurículas. La presión
aumentada en ambas aurículas se produce cuando el volumen de líquido intravascular es
excesivo; esto hace que se estiren las paredes auriculares y estimulen a estos receptores
a transmitir impulsos nerviosos al cerebro que responde inhibiendo las señales nerviosas
simpáticas dirigidas a los riñones, aumentando la tasa de filtración y la diuresis.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un sistema hormonal que ayuda a regular a
largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada
por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizado en el túbulo contorneado

93
dista. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en
el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones
fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de
la A-II es la liberación de aldosterona. El sistema puede activarse cuando hay pérdida de
volumen sanguíneo, o una caída en la presión sanguínea (como en una hemorragia). El
sistema RAA se dispara con una disminución en la tensión arterial, detectada
mediante barorreceptores presentes en el arco aórtico y en el seno carotideo, que producen
una activación del sistema simpático. Las descargas del sistema simpático producen una
vasoconstricción sistémica (lo que permite aumentar la presión sanguínea) y una liberación
de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN UN SUJETO DE ATENCIÓN CON ALTERACIONES

EN LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
El reconocimiento temprano de un desequilibrio potencial o real es vital, de modo que
puedan tomarse medidas correctoras.
El examen de ingreso y egreso total es un parámetro importante al evaluar la presencia del
exceso o deficiencia del volumen de líquidos. Normalmente el ingreso en un período de 24
hs es igual al egreso. El ingreso normal incluye líquidos, el agua de los alimentos y el agua
producida por el metabolismo de los nutrientes. La salida normal incluye el volumen urinario,
el agua de las heces, la transpiración sensible, las pérdidas insensibles de agua por vapor
en los pulmones y por evaporación de agua en la piel.
Egreso por vía urinaria
El egreso urinario promedio en los adultos es de 1000 a 2000 ml en 24 hs,
aproximadamente 40 a 80 ml/h.
l examen de la densidad específica de la orina es importante al evaluar la diuresis. La escala
normal de densidad específica va de 1,003 a 1,035.
Factores relacionados con una salida alterada de orina
. - El diagnóstico del S/A, como la insuficiencia renal o la diabetes, que pueden afectar
el equilibrio de líquidos y electrolitos.
. - La cantidad de ingreso de líquido (normal, elevada o baja)
. - Pérdidas de líquidos por otras vías
. - Situaciones que llevan a una mayor cantidad de productos de desecho, como una
nutrición parenteral total, aumento de la temperatura corporal, que requieren de un aumento
en el volumen de líquido usado por el riñón para la excreción de los productos de desecho
. - Disminución del volumen urinario provocado por un aumento en la aldosterona y en
las secreciones de hormona antidiurética como resultado del estrés.
. - Volumen urinario bajo con una alta densidad específica indicativa de una deficiencia
en el volumen de líquidos.
. - Volumen urinario bajo con una baja densidad específica indicativa de insuficiencia
renal de líquidos.
. - Edad del paciente, los ancianos habitualmente tienen una capacidad disminuida para
concentrar en el riñón.
. - Volumen sanguíneo disminuido (hipovolemia) que provoca oliguria a raíz de una
perfusión disminuida de los riñones.
. - Volumen sanguíneo aumentado (hipervolemia) que causa un aumento en la salida
de orina si no hay daño renal
Piel y membranas mucosas
Los S/A con una deficiencia en el volumen de LEC mostrarán un signo del pliegue +. Sin
embargo, a medida que uno envejece la elasticidad de la piel disminuye. Por lo tanto, la
turgencia de la piel de los ancianos debe ser valorada en la zona que cubre el esternón o
en la cara interna de los muslos.
La membrana mucosa de la cavidad oral debe examinarse para determinar la cantidad de
humedad. Se deberá revisar la membrana mucosa en la que se encuentran la encía y la
zona interna de la mejilla. Si ésta área está seca debe sospecharse una deficiencia de
volumen de líquidos.
El examen de la cavidad oral debe incluir un cuidadoso examen de la lengua. Si está
hinchada y roja puede ser causa de exceso de sodio. Si hay deficiencia de líquidos puede
aparecer una hendidura longitudinal y además una disminución del tamaño.

94
Sed
Se debe valorar si el S/A se queja de sed. Generalmente ocurre cuando hay una pérdida
aumentada de volumen de líquidos, como por ejemplo en las diarreas. También puede
sospecharse exceso de sodio.
Peso
Los S/A con problemas potenciales o reales de líquidos o electrolitos deben ser pesados
periódicamente, dado que rápidas variaciones de peso están asociadas con cambios en el
volumen de líquido corporal. El peso corporal aumenta cuando el ingreso de líquidos totales
es mayor que el egreso total de líquido. Por el contrario, el peso corporal disminuye
rápidamente cuando el ingreso de líquidos total es inferior al egreso total de los mismos.
Una ganancia de aproximadamente un kilo es igual a un litro de líquido retenido.
Edema
El edema indica un volumen expandido en el líquido intersticial que baña las células y se
define como una hinchazón palpable del espacio intersticial. Puede ser localizado como en
el área de inflamación o generalizado a raíz de una hemodinámica capilar alterada con
retención de exceso de sodio y agua. La presión hidrostática capilar aumentada por un
exceso de volumen o una obstrucción venosa, provoca edema. Se encuentra también
edema en quemaduras, alergias o infecciones dada la permeabilidad capilar aumentada.
Los ejemplos de edema generalizado incluyen cirrosis hepática y síndrome nefrótico. Si hay
edema periorbitario presente, el enfermero/a debe estar alertado para evaluar la retención
de líquidos significativa, dado que la presión hidrostática en esta región es relativamente
baja. El edema generalizado es habitualmente más evidente en las áreas dependientes.
Por lo tanto, las extremidades inferiores de los S/A ambulatorios deben ser controladas en
busca de edemas, así como en la región sacra para aquellos que se encuentren en cama.
El signo de Godet puede ser establecido sobre una superficie ósea como el sacro o la tibia.
La cantidad de depresión que deja la presión con el dedo sobre el área habitualmente se
indica en una escala que va de 1 a 4 donde 1+ es el edema escasamente detectable y 4+
es el edema profundo persistente.

Signos vitales
Los cambios en los signos vitales pueden señalar un desequilibrio en los líquidos y/o
electrolitos.
Temperatura corporal: la temperatura corporal aumentada puede provocar deficiencias en
los líquidos y electrolitos como resultado de la sudoración aumentada. El exceso de
concentración de sodio en las soluciones parenterales es otro ejemplo en el que la
temperatura corporal puede aumentar. En cambio, la temperatura corporal puede disminuir
cuando hay hipovolemia. La temperatura rectal puede caer hasta 35°C en caso de
deficiencia grave en el volumen de líquidos.
Frecuencia y profundidad respiratorias: los aumentos de frecuencia y profundidad
respiratorias pueden incrementar la pérdida insensible de líquidos con la consecuente
pérdida de volumen. Las respiraciones menos profundas o escasas pueden ser
significativas de un exceso de volumen de líquidos provocado por un atrapamiento de éste
en los pulmones. Las respiraciones rápidas y profundas pueden ser parte del mecanismo
compensatorio de acidosis metabólica.
Pulso: el aumento de la cantidad de pulsaciones puede aparecer con una deficiencia de
líquidos para mantener el volumen minuto. Un pulso disminuido puede indicar un exceso
de volumen, dado que el volumen del pulso depende del volumen de sangre eyectado por
el ventrículo izquierdo y su fuerza de contracción. Contracciones fuertes y aumentadas y
volumen sanguíneo aumentado saliendo del ventrículo izquierdo pueden ser indicadores de
un exceso de volumen de líquidos. Un pulso débil, dificultoso, puede ser indicativo de la
presencia de una deficiencia en el volumen de líquidos que es resultado de una deficiencia
en el volumen intravascular. Un pulso irregular puede aparecer en la hipopotasemia o
hipermagnesemia. El volumen del pulso aumenta cuando hay exceso en el volumen de
líquidos y disminuye cuando hay deficiencia.
Tensión arterial: una disminución puede observarse cuando hay deficiencia del volumen
de líquidos causado por disminución del volumen de llenado. Los desequilibrios en los
electrolitos como la hipokalemia puede disminuir la T.A. si el volumen de llenado o la
frecuencia cardíaca se ven afectadas. Una TA aumentada, si causada por un aumento en
el volumen de llenado puede dar como resultado un exceso de volumen de líquidos.

95
Llenado de las venas de las manos: normalmente las venas de la zona posterior de la
mano se vacían en 3 a 5 s cuando se la eleva. Cuando la mano se coloca en una posición
colgante las venas se llenan en un lapso de 3 a 5 s.
Si cuando se elevan las manos, las venas tardan más tiempo en llenarse, se debe
sospechar de un aumento en el volumen del plasma. Las venas permanecen hinchadas y
visibles. Por el contrario, una disminución en el volumen del plasma está asociada con un
llenado más lento de las venas de las manos, que requiere más de 5 s para completarse
cuando la mano se coloca en posición colgante.
Llenado de las venas del cuello: los cambios en el volumen de líquidos pueden ser
controlados en las venas del cuello en S/A que no tienen insuficiencia cardíaca.
Normalmente cuando el S/A está en posición supina las venas yugulares externas se llenan
hasta el borde superior del músculo esternocleidomastoideo. Una disminución en el
volumen de plasma se refleja en el hecho de que las venas permanezcan planas cuando el
S/A está en esa posición. Cuando se coloca al S/A en posición Semi-Fowler hay un llenado
normal de la vena aproximadamente hasta 2 cm por encima del ángulo esternal. Si las
venas se distienden más allá del ángulo, hay un aumento en la presión venosa.
Signos neurológicos: cuando se sospecha de un desequilibrio hidroelectrolítico, debe
hacerse una evaluación neurológica, incluyendo cambios en el nivel de conciencia, falta de
reposo, presencia de hormigueos, debilidad, parestesias, parálisis fláccida y control de la
presencia de signos de Troussseau y Chvostek. La hipoactividad de los tendones profundos
puede asociarse a hipopotasemia o hiponatremia, hipercalcemia, hipermagnesemia o
acidosis. La hiperactividad de los tendones profundos puede encontrarse en hipernatremia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, o alcalosis.
Los signos de Trousseau y Chvostek positivos pueden aparecer en hipocalcemia e
hipomagnesemia.
Evaluación de datos de laboratorio
Los resultados de exámenes de laboratorio ofrecen valiosa información para los
enfermeros/as en vista del estado hidroelectrolítico del S/A. Pero los datos son solamente
buenos en tanto los métodos de colección, transporte y análisis lo sean. Una equivocación
en cualquiera de estos pasos puede llevar a un tratamiento inadecuado y a costos elevados,
así como a efectos indeseables.
Las pruebas de orina y sangre se utilizan para valorar el estado de líquidos y electrolitos
del S/A.

DESEQUILIBRIOS EN EL VOLUMEN DE LIQUIDOS

Deficiencia en el volumen de líquidos
Definición
La deficiencia en el volumen de líquidos es el resultado de la pérdida de agua y electrolitos
en una forma isotónica.
Los mecanismos compensatorios incluyen la estimulación del sistema nervioso simpático
aumentada que da como resultado un aumento en la frecuencia y en la contracción
cardíaca, sed y liberación de ADH y aldosterona.
Etiología
La deficiencia del volumen de líquidos (hipovolemia) es frecuentemente el resultado de la
pérdida del líquido corporal o de la acumulación de líquido en el tercer espacio. Esta
situación se exacerba más aún cuando hay disminución del ingreso de líquidos.
Causas
Gastrointestinal
Vómitos, Diarrea, Drenaje de fístulas, Succión gastrointestinal, Excesivos enemas de agua
corriente
La peristalsis inversa provoca una pérdida de secreciones extracelulares que contienen
grandes cantidades de sodio y cloro
La peristalsis aumentada en avance acorta el período de absorción evitando la absorción
desde el LEC
El pase por estructuras en forma tubular entre el aparato digestivo y una superficie externa
que permite la pérdida desde el LEC
Evacuación de LEC por medios mecánicos como tubos de Levin o Cantor.
La solución hipotónica arrastra electrolitos desde el LEC provocando la pérdida de sales
cuando se expulsa

96
Renal
Uso excesivo de diuréticos, Nefritis con pérdida de sales, Pérdida excesiva de sodio, cloro
y agua
Los túbulos dañados por medios químicos y físicos, pueden permitir que las sales fluyan
hacia afuera.
Diaforesis
Pérdida salina debida a hipertermia o a la respuesta termorreguladora disparada por el
estrés.
Tercer espacio
Peritonitis, Obstrucción intestinal
Situación posoperatoria
Tromboflebitis
Pancreatitis aguda
Ascitis
Drenaje de una fístula
Quemaduras
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal debida a una infección y/o a un proceso
inflamatorio
Acumulación de líquido dentro de los intestinos debida a peristaltismo disminuido o ausente
El líquido se desplaza al sitio operatorio traumatizado debido a una respuesta inflamatoria
al estrés
Coágulos sanguíneos con inflamación en una vena que da como resultado la obstrucción
venosa
Respuesta inflamatoria en la que el líquido es arrastrado al sitio de la inflamación
Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal en relación con la interferencia con
la circulación portal
Vía tubular entre el aparato digestivo y una cavidad adyacente interna, lo que permite la
pérdida del LEC
Acumulación de líquido en ampollas o en el espacio intersticial (puede perderse líquido
debido a la evaporación, que no es una acumulación en el tercer espacio)

MANEJO TERAPÉUTICO
El principal objetivo del tratamiento es restablecer el volumen de líquidos y corregir
cualquier anormalidad asociada con los electrolitos o ácido-base. Si la deficiencia no es
aguda, el volumen puede restablecerse en forma oral. Cuando las pérdidas son graves, el
reemplazo se realiza por vía endovenosa. El tipo de reemplazo de líquidos dependerá del
tipo de pérdida de líquidos, de la gravedad de la deficiencia y de los valores de electrolitos
en el suero, de la osmolaridad del suero y del estado ácido-base.
Las soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% o el Ringer lactato, se utilizan
para expandir volumen de plasma, ya que expanden el LEC solamente y no entran en el
compartimiento LIC. Las soluciones isotónicas se utilizan habitualmente como líquidos de
reemplazo, dado que la pérdida de líquidos es generalmente isotónica.
Las soluciones de agua y dextrosa se utilizan para proveer agua libre solamente y para
tratar deficiencias corporales de líquido de tipo total, dado que se distribuyen tanto en el LIC
como en el LEC.
Las soluciones hipotónicas y salinas mixtas se emplean para proveer electrolitos
adicionales y un amortiguador una vez que el S/A está eutenso. Se usan normalmente como
medida de mantenimiento de líquido y ayudan a la excreción renal de desperdicios
metabólicos. La sangre y la albúmina se utilizan para expandir solamente el compartimiento
intravascular.

MANEJO DE ENFERMERIA EN LA DEFICIENCIA EN EL

VOLUMEN DE LIQUIDOS
La deficiencia en el volumen de líquidos puede ser leve, moderada o grave, dependiendo
del grado de pérdida de líquidos
Valoración
El déficit del LEC no puede determinarse por pruebas de electrolitos del suero. Por tal
motivo, la enfermera debe estar alerta acerca de los signos y síntomas:
-Membranas mucosas secas

97
-Pérdida de peso
-Hipotensión ortostática
-Taquifigmia
-Hipotermia o hipertermia
-Oliguria
-Síntomas neurológicos: hipersensibilidad, extremidades frías al tacto.
-Cambios hemodinámicos: presión arterial pulmonar disminuida, volumen minuto
disminuido, presión arterial media disminuida, resistencia vascular sistémica aumentada.
Implementación
El enfermero/a deberá valorar al S/A que está en riesgo. Deberá monitorear de cerca el
Ingreso y Egreso, dependiendo de la gravedad del déficit puede medirse el Ingreso y Egreso
cada hora. Si la diuresis es inferior a 30 ml/h durante dos horas consecutivas deberá
avisarse en forma inmediata al médico. La densidad específica debe ser registrada al
menos cada 8 hs. Deberá pesar al S/A diariamente. Una pérdida de1 kg equivale a 1000 ml
de líquidos. Debe medir y registrar el tamaño de los miembros superiores e inferiores y la
zona abdominal. Monitoreará la piel y la mucosa oral. También observará signos de
disminución en la perfusión cerebral, controlará los signos de confusión, falta de reposo,
ansiedad, vértigo, excitabilidad, debilidad, frío y piel enrojecida.
Monitoreará hipotensión ortostática y frecuencia cardíaca aumentada. Evaluar relleno
capilar. Palpar pulsos periféricos.
Se deberá enseñar al S/A y a su familia a controlar: 1) los signos y síntomas de déficit en
el volumen de líquidos; 2) el mantenimiento en la ingesta adecuada y 3) el uso de
medicaciones que incluyan el propósito, la dosificación, la frecuencia y los efectos
colaterales potenciales.
Exceso en el volumen de líquidos
Definición
El exceso de volumen de líquidos o hipervolemia es una expansión del volumen de
líquidos en el compartimiento LEC. Es secundario a un aumento en el contenido de sodio
total del cuerpo, que lleva a la vez a un aumento del agua corporal total. La concentración
del suero sigue siendo la misma, dado que hay una retención isotónica de sodio y agua.
Etiología
Hay hipervolemia cuando el riñón recibe un estímulo prolongado para ahorrar sodio y
agua como mecanismo regulatorio comprometido, como ocurre en la cirrosis hepática,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal. La hipervolemia puede llevar a la insuficiencia
cardíaca y al edema agudo de pulmón.
MANEJO TERAPÉUTICO
El objetivo del tratamiento del exceso en el volumen de líquidos es tratar la enfermedad
primaria y hacer retornar el volumen de LEC a los valores normales. El tratamiento incluye
una restricción en la ingesta de sodio y agua y el uso de diuréticos. Si la hipervolemia es
causada por una administración IV prolongada de líquidos con sodio, puede ser suficiente
descontinuar esa administración para disminuir adecuadamente el volumen de líquido a su
estado normal, siempre que no estén comprometidos los mecanismos regulatorios del
organismo.
La diálisis puede ser ordenada en casos de situaciones amenazantes para la vida, como la
insuficiencia renal o la sobrecarga de líquidos graves.

MANEJO DE ENFERMERÍA EN EL EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS

Valoración
El reconocimiento temprano de los signos y síntomas es crítico para corregir el
desequilibrio antes que ocurra un daño posterior. Los signos y síntomas incluyen
acortamiento de la respiración y ortopnea, presencia de edema, aumento de peso, venas
del cuello distendidas, taquicardia, venas periféricas distendidas, TA aumentada, excepto
en presencia de insuficiencia cardíaca, estertores y sibilancias.
Implementación
El enfermero/a deberá valorar el riesgo potencial y la presencia de hipervolemia.
Monitoreará cada hora el Ingreso y Egreso y evaluará la retención de líquidos. Debe
controlarse la densidad específica y ésta debe ser menor a 1,010 si el S/A está orinando.
Controlará el edema y el nivel de la fóvea. Se pesará al S/A en forma diaria.

98
 La ingesta de sodio será restringida. No deben utilizarse sustitutos de la sal en S/A con
insuficiencia renal o cuando se utilizan diuréticos ahorradores de potasio. Se limitará la
ingesta de líquidos. Se podrán utilizar trocitos de hielo para atenuar la sed. Debe tenerse
cuidado bucal.
Se observarán signos de hipopotasemia provocados por el uso de diuréticos y los signos
de hiperpotasemia si está ingiriendo diuréticos ahorradores de potasio.
Se monitorearán signos de edema pulmonar como tos, estertores, taquipnea, taquicardia,
ritmo acelerado y presión arterial pulmonar aumentada. Controlar gases arteriales en busca
de alcalosis respiratoria.
Colocar al S/A en posición Semi-Fowler para disminuir la disnea y aumentar la expansión
pulmonar.

DESEQUILIBRIO EN LOS ELECTROLITOS

Las perturbaciones en el equilibrio de los electrolitos ocurren frecuentemente en la
práctica clínica y pueden ser el resultado de un exceso o déficit de sodio, potasio, calcio,
fósforo, cloro o magnesio.
Sodio: concentración de sodio en el compartimiento LEC es de 135 a 145 mEq/l.
Símbolo Na+.
Potasio: concentración de potasio en el compartimiento LEC es de 3,5 a 5, 5 mEq/l.
Símbolo K+.
Calcio: concentración de calcio en el compartimiento LEC es de 8 a 10 mEq/l.
Símbolo Ca++.
Fósforo: concentración de fósforo en el compartimiento LEC es de 2,5 a 4,5 mEq/l. Símbolo
P-
Cloro: concentración de cloro en el compartimiento LEC es de 95 a 110 mEq/l.
Símbolo Cl-
Magnesio: concentración de magnesio en el compartimiento LEC es de 1,5 a 2,5 mEq/l.
Símbolo Mg+

MANEJO DE ENFERMERÍA EN EL DESEQUILIBRIO DE ELECTROLITOS

Hipernatremia
Valoración
Los signos y síntomas de la hipernatremia no compensada son los mismos que los de la
deshidratación. Incluyen sed, lengua roja, seca e hinchada, temperatura corporal elevada y
manifestaciones neurológicas como desorientación, letargo, irritabilidad, convulsiones y
alucinaciones.
Implementación
El enfermero/a deberá evitar la hipernatremia ofreciendo líquidos a intervalos regulares,
o utilizando vías alternativas como alimentación por catéteres o terapia parenteral. Se debe
controlar la sed excesiva y el aumento de la temperatura corporal. Monitorear con precisión
los egresos e ingresos de líquidos por medio de un registro Ingreso y Egreso y pesando
diariamente al S/A.
La boca, lengua y membranas deben ser controladas y debe proporcionarse cuidado bucal.
Se deberá controlar la ingestión de alimentos y medicamentos con alto contenido de sodio.
Además de monitorear los cambios en los sentidos como falta de reposo, irritabilidad
aumentada, desorientación, alucinaciones, letargo, estupor o coma. Los niveles de sodio
deberán reducirse gradualmente para mejorar los síntomas neurológicos.

HIPONATREMIA
Valoración
Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen de la causa, magnitud y rapidez de su
aparición. Cuando se pierde sodio y agua corporal, los signos y síntomas son los mismos
que cuando hay déficit en el LEC.
Los síntomas tempranos de la hiponatremia crónica son los que implican el sistema
gastrointestinal como la anorexia, náuseas y vómitos, los calambres musculares, la fatiga y
la disnea frente al ejercicio. Otros síntomas incluyen cambios en la TA con la postura, pobre
turgencia de la piel, llenado disminuido de las venas del cuello y piel ruborizada. Cuando
la deficiencia se hace más grave ocurren síntomas como la hipotensión, pulso rápido, piel
enrojecida, oliguria y cianosis.

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Implementación
El enfermero/a deberá identificar al paciente en situación de riesgo. Monitorear las pérdidas
y ganancias de líquidos, pesado diario. Controlar el bajo ingreso de sodio y la pérdida de
líquidos con sodio. Los síntomas gastrointestinales deberán monitorearse y evaluarse en
relación con el I&E de líquido total, con el ingreso de sodio y los datos de laboratorio. Se
deberá monitorear los cambios del sensorio.
Se estimulará la ingesta de alimentos y líquidos con alto contenido de sodio si el S/A
puede tener una dieta normal. Se controlará cuidadosamente el contenido de sodio de las
soluciones parenterales.

HIPERPOTASEMIA
Valoración
Los síntomas más importantes se relacionan con sus efectos sobre el músculo cardíaco.
Incluyen los cambios advertidos en el ECG como una onda T alta con picos en las
derivaciones precordiales, con intervalo PR prolongado, un ensanchamiento del complejo
QRS, una mezcla del QRS en la onda T y la desaparición de la onda P.
También afecta el aparato gastrointestinal provocando náuseas, diarrea intermitente, y
cólicos intestinales.
Implementación
El enfermero/a deberá identificar a los S/A en riesgo de hiperpotasemía basándose en el
conocimiento y la comprensión de los procesos fisiológicos y fisiopatológicos.
Deberá monitorear en busca de signos y síntomas y evitarlos cuando se administra potasio
por cualquier vía. Controlar continuamente los datos de laboratorio en busca de cambios
en los valores de electrolitos en el suero y monitorear los trazos de ECG.
Si el S/A debe recibir una transfusión sanguínea, se observará la fecha de obtención de la
sangre, a fin de evitar los efectos de la ruptura de los glóbulos rojos viejos que liberan
potasio.

HIPOPOTASEMIA
Valoración
La hipopotasemia puede detectarse antes que el desequilibrio se vuelva amenazante para
la vida. Las manifestaciones clínicas son: anorexia, debilidad muscular, pulso débil e
irregular, reflejos disminuidos, hipotensión, disrritmias, náuseas, vómitos, íleo, parestesias.
Implementación
El objetivo del cuidado enfermero es identificar a los S/A en situación de riesgo. Debe
monitorearse el I&E cada hora. Se deberá comunicar una diuresis inferior a 30 ml/h.
Se valorará de cerca los S/A digitalizados ya que los niveles bajos de potasio aumentan la
acción de los Digitálicos.
Se monitorearán los trazos electrocardiográficos. Se tendrá cuidado con el uso de sustitutos
de sal si los S/A ingieren diuréticos ahorradores de potasio.

HIPERCALCEMIA
Valoración
Los síntomas de hipercalcemia son proporcionales al grado de aumento de calcio en el
suero. La valoración revela debilidad muscular, incoordinación, anorexia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y constipación. Hay poliuria como resultado de las perturbaciones en la
función tubular renal.
Implementación
El enfermero/a deberá monitorear de cerca I&E y notificar los cambios no habituales en la
diuresis. Monitorear la función renal ya que la hipercalcemia puede disminuirla.
Deben administrarse líquidos para promover la expresión de calcio ya sea por vía oral como
endovenosa. Debe proveerse una dieta baja en calcio y evitar los medicamentos que lo
contengan. El ambiente debe ser seguro, dado que los problemas neuromusculares causan
una pobre coordinación y una marcha anormal.

HIPOCALCEMIA
Valoración
Debe valorarse al S/A en busca de manifestaciones clínicas de tetania. La tetania es un
estado que refleja una sintomatología compleja total de excitabilidad nerviosa aumentada y

100
es provocada por la descarga espontánea de fibras sensoriales y motoras en los nervios
periféricos, causada por una disminución en el calcio del suero. Las manifestaciones
clínicas son de hormigueos en los extremos de los dedos, alrededor de la cavidad oral y
menos comúnmente en los pies. Buscar presencia de fracturas óseas.
Debe valorarse al S/A en busca de un intervalo QT aumentado en los trazos del ECG, así
como los cambios mentales como depresión emocional, disminución de la memoria,
confusión, delirio y alucinaciones.
Implementación
La prevención de la tetania es el objetivo de los cuidados enfermeros. Se buscarán signos
y síntomas de hipocalcemia. Debe administrarse calcio por vía endovenosa lentamente y
observar la infiltración. El calcio EV no debe administrarse más rápidamente que 0.5 a 1
ml/min debido a la hipotensión.
Se educará al S/A en lo que hace a la osteoporosis y estimulará la ingestión de alimentos
ricos en calcio. Debe evitarse la hiperventilación dado que la alcalosis metabólica puede
llevar a la tetania. Se monitorearán signos de insuficiencia cardíaca o de edema pulmonar,
ya que la disminución de calcio puede disminuir la contractilidad del miocardio.

HIPERFOSFATEMIA
Valoración
La anorexia, náuseas, vómitos, debilidad muscular, hiperreflexia, taquicardia y tetania son
algunos síntomas y signos que refleja hiperfosfatemia. La tetania está asociada con
hipocalcemia que frecuentemente ocurre con un alto incremento de fosfato en el suero.
Implementación
El enfermero/a deberá valorar al S/A en situación de riesgo de formación de calcificaciones
de fosfato de calcio y monitorear los niveles de fosfato y calcio en el suero. Los productos
de vitamina D deben evitarse. Se monitorearán los síntomas de tetania y la diuresis, el
Clearence y la creatinina, dado que la función renal puede estar disminuida frente a la
Hiperfosfatemia.

HIPOFOSFATEMIA
Valoración
Los signos y síntomas de hipofosfatemia incluyen los síntomas que reflejan una deficiencia
repentina de fósforo sérico o síntomas que se desarrollan gradualmente por causa de una
deficiencia crónica de fósforo. Los síntomas agudos incluyen confusión, convulsiones, entre
otros. Puede ocurrir anemia hemolítica dada la fragilidad de los glóbulos rojos. Los posibles
síntomas de dolor en el pecho se manifestarán como reflejo de la hipoxia del miocardio, así
como dolores musculares y debilidad muscular. La deficiencia pronunciada en fósforo
puede estar asociada con la acidosis metabólica. Los signos crónicos incluyen la pérdida
de memoria y dolores óseos.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El equilibrio ácido-base está gobernado por la regulación de la concentración de iones
hidrógeno en los líquidos corporales y es la actividad de estos iones en solución la que
determina la acidez de los líquidos dentro del organismo.
Los fluidos corporales se identifican como ácidos o bases de acuerdo a la cantidad de
iones hidrógeno que haya en la solución.
La concentración de iones hidrógeno existente en el líquido extracelular se simboliza por
pH, estando su valor entre 7.35 y 7.45. Cuando el pH de la sangre disminuye, es decir hay
aumento de la concentración de iones H+, se define como acidemia. Mientras que, si el pH
sanguíneo aumenta, es decir hay disminución de la concentración de iones H+, se define
como alcalemia.
Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar
el pH, respectivamente.

MECANISMOS REGULATORIOS ÁCIDO-BASE

Sistema de “buffer” químico
Los amortiguadores químicos (buffer) de la sangre son los primeros que proveen protección
inmediata contra los cambios en la concentración de iones hidrógeno del LEC. Estos

101
amortiguadores son también los responsables del transporte del exceso de iones hidrógeno
a los pulmones.
Los amortiguadores químicos son sustancias que remueven o liberan iones hidrógeno,
evitando cambios importantes en el pH y reacciona solo cuando hay demasiado ácido o
demasiada base presente en los líquidos corporales.
El bicarbonato, el fosfato y el amortiguador proteico son los tres sistemas amortiguadores
primarios del LEC.
Sistema de bicarbonato
El bicarbonato (HCO3-) es el producto metabólico final de las grasas y los carbohidratos. El
sodio, potasio, magnesio y calcio se combinan con el bicarbonato para formar la base
bicarbonato.
El principal sistema amortiguador es el bicarbonato (HCO3-)-ácido carbónico (H2CO3).
Este sistema mantiene el pH en 7.45. Si este cociente se altera por la adición de un ácido
fuerte, parte del bicarbonato se consumirá en el proceso de neutralizar el ácido fuerte al
ácido carbónico más débil. La mayor parte del dióxido de carbono difunde desde las células
del plasma a los glóbulos rojos y se combina con las proteínas plasmáticas. El dióxido de
carbono remanente disuelto en la sangre se combina con el agua para formar ácido
carbónico. Así cuando el ácido carbónico aumenta o disminuye, hay un desequilibrio ácido-
base.
Su función como amortiguadores muy importantes dado que los iones bicarbonato están
regulados por el riñón y el dióxido de carbono por los pulmones, lo que permite que la
concentración de pH en la sangre aumente o disminuya por medio de los sistemas
respiratorio y renal.
Sistema “buffer” de fosfato
El sistema buffer de fosfato está compuesto por H2PO4 y H PO4. Este sistema actúa de la
misma para regular el equilibrio ácido-base que el sistema bicarbonato. Los ácidos fuertes
son neutralizados para formar un ácido débil dando como resultado leves cambios en el pH.
Cuando se añade una base fuerte al sistema se neutraliza para formar una base débil y
H2O dando como resultado cambios en el pH solo ligeramente hacia el lado alcalino.
Este sistema amortiguador tiene un poder inferior al del bicarbonato.
Sistema “buffer” proteico
Las proteínas de las células y del plasma constituyen el sistema amortiguador más amplio
del organismo. Los iones hidrógeno difunden en pequeñas cantidades a través de las
membranas celulares, el bicarbonato difunde hasta cierto grado, mientras que el dióxido de
carbono difunde rápidamente a través de membrana celular. El sistema buffer de proteínas
actúa de manera similar al de bicarbonato. Algunos aminoácidos tienen radicales libres que
pueden disolverse en bases e iones hidrógeno.
Sistema “buffer” de hemoglobina
La hemoglobina de los glóbulos rojos utiliza un proceso llamado de corrimiento de cloro en
el cual el cloro se desplaza hacia adentro y hacia afuera del eritrocito. Este desplazamiento
es regulado por el nivel de oxígeno en el plasma. Hay un intercambio de iones cloro por
iones bicarbonato en ambas direcciones.
Pulmones
Los pulmones son la siguiente defensa del organismo para mantener el equilibrio ácido-
base. Este mecanismo es tal que los pulmones interactúan con los buffers químicos para
llevar a cabo su función reguladora. El ácido carbónico del LEC es transportado a los
pulmones donde es degradado en dióxido de carbono y agua. Estos dos elementos son
exhalados y removidos del organismo. La ventilación se ajusta en respuesta a la cantidad
de dióxido de carbono que hay en sangre. Un aumento en la presión parcial de CO2
estimula la respiración.
Los pulmones conservan o retienen dióxido de carbono y por lo tanto colaboran en la
compensación de la presencia de acidosis o alcalosis metabólica de la siguiente manera:
cuando hay acidosis, aumentan la respiración; esto da como resultado una mayor
espiración de dióxido de carbono, disminuyendo el nivel de ácido; cuando se trata de
alcalosis metabólica, los pulmones retienen dióxido de carbono disminuyendo la tasa
respiratoria y aumentando el nivel de ácido.
Riñones
Los riñones son el tercer orden de defensa del organismo en la regulación del equilibrio
ácido-base. Intervienen en la regulación aumentando o disminuyendo

102
la concentración de bicarbonato en los líquidos corporales. Los iones hidrógeno son
excretados y los iones bicarbonato, retenidos y reabsorbidos.
Otro mecanismo por el cual compensan el desequilibrio ácido-base es la acidificación de
buffers fosfato por las células del túbulo renal. Los iones hidrógeno en forma de ácido
fosfórico se excretan en orina.
Un tercer mecanismo, el del amoníaco, es tal que ciertos aminoácidos cambian
químicamente en el túbulo renal a amoníaco, que en presencia de iones hidrógeno se forma
amonio y se excreta en orina liberando así iones hidrógeno del organismo.
Análisis de gases de sangre arterial
El análisis de los gases sanguíneos arteriales es el medio primario para evaluar el
desequilibrio ácido-base:
Ph: concentración de iones hidrógeno existente en el líquido extracelular.
Valor normal de 7.35 a 7.45.
PaO2: presión parcial de oxígeno arterial. Valor normal de 80 a 95mmHg
PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono arterial. Valor normal de 35 a 45 mmHg.
HCO3: bicarbonato en sangre. Valor normal de 22 a 26 mmHg.
SaO2: medida de la saturación de la hemoglobina con el oxígeno.
Valor normal de 95 a 99%.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El desequilibrio ácido-base se refleja en una acidez y alcalinidad aumentada de los líquidos
corporales.
Hay dos tipos principales de acidosis y alcalosis: respiratoria y metabólica. La acidosis y
alcalosis metabólica son habitualmente el resultado del metabolismo y de la utilización de
tipos específicos de nutrientes. La acidosis y alcalosis respiratoria son causadas por
problemas relacionados con la función pulmonar o secundaria a enfermedades que
provocan cambios en el patrón respiratorio normal.

ACIDOSIS METABÓLICA
Es una situación en la que hay un aumento en la concentración de iones hidrógeno en el
LEC que es secundaria a un aumento de ácidos producidos por el metabolismo de
nutrientes. La elevada concentración de hidrógeno disminuye el valor del pH a un nivel
acidótico.
La acidosis metabólica puede clasificarse en aguda y crónica.
Etiología
Las causas primarias de la acidosis metabólica son el resultado de enfermedades
metabólicas y endócrinas. Por ejemplo, la diabetes, dietas elevadas en grasas, excesivo
consumo de alcohol, reacciones a fármacos, ejercicio excesivo, insuficiencia respiratoria,
circulatoria o renal
Manejo terapéutico
Va dirigido a la causa subyacente. Por ejemplo, si se trata de una Cetoacidosis Diabética,
el tratamiento habitual será insulina y aporte de líquidos.

MANEJO DE ENFERMERÍA
Valoración
Los signos y síntomas están relacionados con la enfermedad que provoca la acidosis
metabólica y con la gravedad de la misma. Pueden aparecer cefaleas, mareos, náuseas,
vómitos, diarreas, taquipnea, bradicardia, vasodilatación periférica, aliento cetónico,
respiración de Kussmaul.
Implementación
El enfermero/a deberá estar prevenido acerca de los signos y síntomas y valorar el estado
de riesgo del S/A.
Monitoreará el grado de hiperglucemia y la respuesta del S/A a la insulina y a la
administración de bicarbonato; para ello hará un seguimiento de los gases arteriales a fin
de evitar la alcalosis metabólica.
También deben monitorearse los niveles de glucosa en sangre para evitar la hipoglucemia
y el edema cerebral. Deben evaluarse las mediciones de glucosa en orina. Observar signos
de función cardíaca disminuida y disrritmias, la frecuencia respiratoria por la presencia de
respiración de Kussmaul. Controlará el aliento en busca de olor frutado (aliento cetónico).

103
Observará la piel y las membranas mucosas en busca de enrojecimiento causado por
vasodilatación periférica. Monitoreará el estado neurológico.

ALCALOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por una disminución de la concentración de iones hidrógeno y un aumento
en el bicarbonato del suero. Puede resultar de una alteración metabólica que provoque un
aumento en las bases del suero o puede estar causado por una disminución en los niveles
de ácido del suero. Habitualmente se hará evidente un aumento compensatorio en la
presión parcial de dióxido de carbono. La hipoventilación ocurre en un intento de elevar el
nivel de ácido carbónico para aumentar los iones hidrógeno. Los riñones responden
eliminando el bicarbonato por orina. La formación de amoníaco queda restringida a los
riñones y los iones hidrógeno en el ácido láctico y en los ácidos cetónicos son reabsorbidos
en los riñones. El pH de la orina se eleva al nivel alcalino como resultado de los procesos
compensatorios renales.
Etiología
La pérdida gastrointestinal por emesis o succión gástrica es la causa primaria de la alcalosis
metabólica. Estas pérdidas incluyen iones hidrógeno y cloro. Otras causas incluyen la
sobrecorreción de la acidosis metabólica y el uso de diuréticos tiazídicos que producen la
disminución de potasio en el suero.
Manejo terapéutico
El tratamiento depende de la patología de base y está dirigido a mejorar la ventilación del
S/A.
Los agentes farmacológicos como broncodilatadores se usan para aliviar los espasmos
bronquiales. La ingesta de líquidos adecuada es necesaria para mantener húmedas las
mucosas y blandas las secreciones para que puedan ser removidas. El moco y el drenaje
del tracto respiratorio puede verse facilitado por ejercicios pulmonares específicos.

MANEJO DE ENFERMERÍA
Valoración
Los signos y síntomas de la alcalosis metabólica habitualmente son el resultado del intento
del organismo para compensar el desequilibrio ácido-base por una ventilación alveolar
disminuida. El sistema neuromuscular, el corazón y los pulmones están afectados
primariamente. Los síntomas incluyen nerviosismo, irritabilidad, desorientación, confusión,
náuseas y vómitos.
Implementación
El enfermero/a valorará al S/A en situación de riesgo. Evitará la alcalosis metabólica
enseñando al S/A el uso de medicamentos con alto contenido de bicarbonato. Además,
utilizará soluciones salinas para irrigar catéteres nasogástricos.
Monitoreará los signos y síntomas de la alcalosis metabólica, así como los gases arteriales
y comunicará los hallazgos anormales. Se controlarán los valores de electrolitos en el suero
por cambios y tendencias.
Se monitorearán los trazos electrocardiográficos en busca de evidencia de disrritmias. Se
controlará el tipo de diurético utilizado y sus efectos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por la hipoventilación provocada por una disminución en la ventilación
alveolar, manifestada por un aumento de la PaCO2 >45 mmHg.
La acidosis respiratoria crónica es el resultado de una enfermedad pulmonar de larga data
como el enfisema crónico, la bronquitis o el EPOC.

Etiología
Las causas de la acidosis respiratoria aguda incluyen la insuficiencia respiratoria causada
por neumonía, edema agudo de pulmón, paro cardíaco, medicamentos que deprimen el
centro respiratorio.
Las causas de la acidosis respiratoria crónica incluyen enfisema, bronquitis,
bronquiectasias y esclerosis múltiple avanzada y enfermedad neuromuscular como la
Miastenia Gravis.

104
Manejo terapéutico
El tratamiento va a estar dirigido a la corrección de la patología que provocó la
hipoventilación alveolar. Los broncodilatadores, el oxígeno y los antibióticos pueden
prescribirse para las infecciones pulmonares.
Puede administrarse líquidos IV para la hidratación y para facilitar la remoción de las
secreciones. Las medidas fisioterapéuticas, como el drenaje postural son útiles para la
remoción del drenaje y el esputo. Puede administrarse oxigenoterapia.

MANEJO DE ENFERMERÍA
Valoración
Los síntomas de la acidosis respiratoria aguda incluyen alteraciones en el SNC como
confusión, aprensión, somnolencia, temblores o coma. El S/A también refiere cefaleas,
sensación de pesadez en la cabeza, vértigo, sacudidas musculares, convulsiones, calor,
piel enrojecida, disnea y reflejos deprimidos.
Los síntomas de la acidosis respiratoria crónica dependen del valor de la PaCO2. Si está
dentro de valores dentro de los cuales el organismo puede compensar el desequilibrio, no
son específicos. Si en cambio hay un aumento rápido de la PaCO2, se incluyen confusión,
debilidad, disnea, agitación e insomnio, taquipnea y cianosis.
Implementación
El enfermero/a identificará al S/A en riesgo de intercambio gaseoso disminuido con mal
funcionamiento pulmonar crónico. Evitará infecciones secundarias y observará los signos y
síntomas. Deberá monitorear los gases arteriales en busca de cambios. Observará los
cambios respiratorios y cardiovasculares críticos.
Deberá mantener la hidratación adecuada. El equipo de ventilación mecánica se usará
apropiadamente controlando velocidad y volumen. Se utilizará oxígeno humidificado.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es un estado en el que hay un aumento en la velocidad de la ventilación alveolar. Está
marcado por una disminución en la PaCO2 por debajo de 35 mmHg
Etiología
Las causas de la alcalosis respiratoria pueden clasificarse en pulmonares y no pulmonares,
las que a su vez se dividen en aguda y crónica.
Las causas de la alcalosis respiratoria aguda incluyen los estados de ansiedad, los
episodios agudos de hipoxia provocados por neumonía, edema de pulmón,
Tromboembolismo pulmonar, toxicidad con salicilatos, asma aguda, temperatura corporal
aumentada, sepsis, ventilación mecánica excesiva y trauma del centro respiratorio de la
médula.
Las causas de la alcalosis respiratoria crónica incluyen enfermedades cerebrales como
tumores o encefalitis, la hipoxia crónica provocada por la insuficiencia cardíaca, la fibrosis
pulmonar, hepatitis crónica y embarazo, dado que el aumento de progesterona sensibiliza
al centro respiratorio.
Manejo terapéutico
El tratamiento está destinado a corregir el problema clínico subyacente. Si el problema es
la ansiedad, se deberán explicar al S/A, los signos y síntomas y cuáles son las pautas de
alarma a considerar. Hacerle saber que la hiperventilación es la responsable de los
síntomas.
Si la causa es la hipoxia prescribir oxigenoterapia. Se podrán administrar sedantes para
disminuir los niveles de ansiedad.

MANEJO DE ENFERMERÍA
Valoración
Los signos y síntomas de la alcalosis respiratoria aguda incluyen ansiedad, aprensión,
entumecimiento y la sensación de cabeza girando causada por una PaCO2 baja que
provoca vasoconstricción y disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
Los síntomas de hiperventilación son palpitaciones, sudoración aumentada, náuseas,
vómitos, boca seca, dolor epigástrico, visión borrosa, sensación de opresión en el pecho y
pérdida de conciencia por isquemia cerebral.

105
Implementación
El enfermero/a identificará al S/A en situación de riesgo. Aliviará la ansiedad brindando
confianza, lo animará a respirar lentamente y enseñará a monitorear su propia respiración.
Se administrarán sedantes o tranquilizantes cuando sean prescriptos por el médico. Se
monitoreará el ritmo cardíaco. El S/A respirará en una bolsa o utilizará un aparato para
respirar el CO2.

CAUSAS POSIBLES DE ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Acidosis respiratoria
Factor primario: hipoventilación
Enfermedad pulmonar
Medicamentos
Obesidad
Asfixia mecánica
Sueño
Acidosis metabólica
Factor primario: adición de grandes cantidades de ácidos fijos a los líquidos en
organismo
Acidosis por ácido láctico (insuficiencia respiratoria)
Cetoacidosis (diabetes, inanición)
Fosfatos y sulfatos (enfermedad renal)
Ingestión de ácidos (salicilatos)
Secundaria a la alcalosis respiratoria
Insuficiencia renal
Alcalosis respiratoria
Factor primario: hiperventilación
Sobreventilación en ventilación mecánica
Respuesta a la acidosis
Bacteriemia
Tirotoxicosis
Fiebre
Insuficiencia hepática
Respuesta a la hipoxia
Histeria
Alcalosis metabólica
Factor primario: retención de bases o remoción de ácidos de los líquidos corporales
Vómitos
Hipopotasemia (terapia con diuréticos)
Quemaduras
Administración excesiva de NaCOH3

106
Resumiendo

ALTERACIONES

ÁCIDO-BASE CAUSAS pH PaCO2 HCO3 MECANISMOS

ACIDOSIS Aumento de CO2 y por ende de

RESPIRATORIA Hipoventilación menor mayor normal HCO3 y H+; disminución de pH; no

AGUDA alveolar hay tiempo para compensación

renal.

Respuesta renal al aumento de

ACIDOSIS Hipoventilación normal mayor mayor CO2; mayor excreción de H+ con

RESPIRATORIA alveolar crónica la consiguiente reabsorción de

CRÓNICA NaCOH3 para restaurar el pH;

mayor HCO3-

ALCALOSIS El CO2 desaparece, dejando

RESPIRATORIA Hiperventilación mayor menor normal menos productos terminales y

AGUDA alveolar exceso de base; aumento de pH

Respuesta renal a la disminución

ALCALOSIS Hiperventilación normal menor menor de CO2; mayor excreción de

RESPIRATORIA alveolar crónica HCO3-; retención de cloruros para

CRÓNICA restaurar el pH; de ahí menos CO2

y HCO3-

Acumulación de: 1) La adición de grandes cantidades

ACIDOSIS ácido láctico en de ácidos fijos a la sangre provoca

METABÓLICA insuficiencia menor menor menor pérdida de base (HCO3-) y menor

circulatoria; 2) pH; la respuesta respiratoria

cetoácidos en inmediata provoca disminución de

diabetes, o 3) ácidos CO2

orgánicos en

enfermedad renal

Depleción de K+, La pérdida de ácido o la retención

ALCALOSIS vómitos, diarrea, mayor normal mayor de base eleva el pH y el HCO3-; la

RESPIRATORIA exceso de NaHCO3 o respuesta respiratoria mínima

depleción de cloruros provoca CO2 normal o elevado

Cuadro del autor

TERAPIA FARMACOLÓGICA

SOLUCION FISIOLOGICA. Solución para perfusión al 0,9%

PRESENTACION: Sachet/Baxter de 50cc, 100 cc, 500 cc, 1000 cc.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Reposición a corto plazo del volumen intravascular.
Deshidratación hipotónica e isotónica.
Sustitución de fluidos y electrolitos en alcalosis hipoclorémica
Solución vehículo de medicamentos y soluciones electrolíticas compatibles.
Forma de Administración: Perfusión intravenosa.
Cuando se aplique presión en la perfusión, usando la solución acondicionada en un envase
flexible, debe expulsarse todo el aire contenido en el envase y en el set de administración
antes de iniciar la perfusión.
Desechar cualquier solución presente aspecto turbio, señal inequívoca de que se han
producido roturas, con la consiguiente pérdida de esterilidad.
Contraindicaciones
No debe ser administrada a S/A con:
- hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes
- estados de hiperhidratación
- hipercloremia
- hipernatremia

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- acidosis
- estados edematosos en pacientes con alteraciones cardíacas, hepáticas o renales e
hipertensión grave.
Asimismo, no debe ser administrada a pacientes con hipocaliemia, puesto que puede
causar insuficiencia cardíaca congestiva, con insuficiencia pulmonar aguda, sobre todo en
enfermos cardiovasculares.
Advertencias y precauciones
- Trastornos en los que está indicada una restricción del aporte de sodio, tales como la
insuficiencia cardiaca, edema generalizado, edema pulmonar, hipertensión, eclampsia,
insuficiencia renal severa.
La monitorización clínica debería incluir controles del Ionograma sérico, balance de agua y
equilibrio ácido-base.
En terapias prolongadas y en pacientes con desequilibrio ácido-base, insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia renal severa, cirrosis descompensadas, así como en los pacientes
tratados con corticoides o ACTH, deben realizarse controles frecuentes del Ionograma.
Debe evitarse una alta velocidad de perfusión en caso de deshidratación hipertónica ya que
puede provocar un incremento en la osmolaridad plasmática y la concentración plasmática
de sodio.
Debido a una función renal inmadura, prematuros y lactantes a término pueden retener un
exceso de sodio. Por tanto, en estos casos, las perfusiones repetidas de cloruro de sodio
solo se deben dar después de la determinación de los niveles de sodio en suero.
Deben controlarse diariamente los posibles signos de inflamación o infección, en el lugar
de perfusión.

DEXTROSA AL 5% Solución Glucosada Isotónica

PRESENTACION: presentaciones de: 25 ml 50 ml 100 ml 150 ml 250 ml 500 ml
1000 ml. Infusión Intravenosa.
DOSIS: La dosificación se establecerá según criterio facultativo, en función del peso
corporal, situación clínica y estado metabólico del paciente.
INDICACIONES: restitución y/o mantenimiento de volumen circulante, en pacientes con
pérdidas patológicas que requieren de aporte calórico. Entre estas entidades se
encuentran: hemorragia quirúrgica o traumática, deshidratación, vómito, hiperhidrosis,
insuficiente ingestión de líquidos.
EFECTOS SECUNDARIOS: tromboflebitis causada por la acidez de la solución, una
respuesta febril, una infección en el sitio de la inyección, necrosis del tejido, hipovolemia,
deshidratación celular, Hiperglicemia, Glucosuria y Edemas.
EFECTOS COLATERALES: hipoglucemia, coma insulínico, vómitos acetónicos.
ACCION FARMACOLOGICA: contribuye a la restauración de los niveles sanguíneos de
glucosa, minimiza el gasto de glucógeno hepático y disminuye la destrucción de proteínas
como fuente de energía.
ACCIONES DE ENFERMERIA: Realizar frecuentes controles de balance hídrico e iónico y
de la glucemia. Controlar la posible hipokalemia e hiponatremia.
CONTRAINDICACIONES: pacientes con riesgo de aumento de la PIC; a los pacientes que
tienen una disfunción neurológica aguda; a los pacientes con estado Hipovolémico; a los
pacientes con riesgo de desplazamiento de líquidos del tercer espacio y a los pacientes con
elevadas concentraciones de glucosa en la sangre

BICARBONATO SODICO 1/6 MOLAR SOLUCION PARA PERFUSION

SACHET/BAXTER de 100 ml ADMINISTRACION INTRAVENOSA
Está indicado en las siguientes situaciones:
- En el tratamiento de acidosis metabólicas, que son situaciones clínicas caracterizadas
por una disminución del pH de la sangre.
- En situaciones de disminución de sodio
- En caso de diarreas con pérdida de bicarbonato
- En caso de toxicosis del lactante
- Para aumentar el pH de la orina
Los posibles efectos adversos son:
- alcalosis metabólica (aumento del pH de la sangre)
- acidosis paradójica intracelular y del líquido cefalorraquídeo (disminución del pH en las
células y en el líquido del cerebro y de la médula espinal)

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- hipopotasemia (niveles bajos de potasio en sangre)
- hipocalcemia (niveles bajos de calcio en sangre)
- tetania (espasmos musculares prolongados)
- acidosis láctica (acumulación de ácido láctico)
- hipernatremia (niveles altos de sodio en sangre)
- estado hiperosmolar
- irritabilidad
- hipertonía (tensión extrema de los músculos)
- hemorragia cerebral
- arritmia (alteración del ritmo cardíaco)
- hipotensión (descenso de la presión arterial)
- hipoxia (disminución de los niveles de oxígeno por debajo de la normalidad en sangre o
tejidos)
- diarrea
- debilidad muscular
- fatiga
- edema (acumulación excesiva de líquidos)
- necrosis, úlcera y/o descamación en el lugar de inyección

Soluciones Hipertónicas de Cloruro de sodio

Cloruro de sodio al 7.5%
Presentación: Solución inyectable de 250ml y 500ml.
Cloruro de Sodio al 10%
Presentación: Solución inyectable intravenosa en ampollas de 10ml y 20ml.
Cloruro de sodio al 20%
Presentación: Solución inyectable intravenosa 20ml.
Indicaciones Terapéuticas: Corrección de las pérdidas electrolíticas cuando se requiere
un aporte de agua limitado, en infusión intravenosa lenta.
Aporte de sodio mediante un volumen reducido en soluciones de nutrición parental

CLORURO DE POTASIO
Presentación:
CLORURO DE POTASIO 15 mEq/5 ml – ampollas de 5 ml.
CLORURO DE POTASIO 20 mEq/5 ml – ampollas de 5 ml.
CLORURO DE POTASIO Molar – Sachet/Baxter de Polipropileno de 100 ml
Indicaciones: Se utiliza en el tratamiento de hipopotasemia; coma diabético, parálisis
periódica familiar, diabetes insípida, poliurias asociadas a la administración de diuréticos.
Posología y modo de uso: La dosificación se adecuará a las necesidades terapéuticas.
Administrar por vía endovenosa en forma continua, LENTA y DILUIDA en solución
fisiológica, dextrosa al 5% y/u otra solución parenteral de uso habitual, el número de mEq
adecuado a las necesidades de cada S/A.
Contraindicaciones: No administrar en insuficiencia renal o retención nitrógena. No
administrar en hiperkalemia, insuficiencia renal con hiperazoemia u oligurias menores de
500 ml/día, bloqueo A-V (especialmente si es de 2º o 3er grado)
Efectos adversos: Hasta el presente en caso de empleo de soluciones de cloruro de
potasio intravenosas no se conocen efectos indeseables. En dosis tóxicas se produce en
orden creciente: apatía, confusión mental, parestesias, piel pálida y fría, bradicardia,
arritmia cardíaca, hipotensión arterial, colapso, parálisis fláccida y paro cardíaco.
Sobredosificación: Los síntomas clínicos de una sobredosis son generalmente
cardiovasculares (arritmia ventricular, hipotensión y fibrilación ventricular pueden causar
paro cardíaco) y neuromusculares (convulsiones, parestesias y parálisis de músculos
estriados pueden causar un paro cardíaco).
Los signos de una hiperpotasemia tóxica aparecen en el ECG con los cambios típicos:
aumento de la amplitud y picos de las ondas T. Disparo de ondas. Alargamiento de
complejos QRS y depresión S-T. En caso de sobredosis administrar 100 ml de solución de
glucosa al 50% y 30 UI de insulina cristalina por vía endovenosa (soluciones polarizantes),
repitiéndose varias veces hasta normalizar la kalemia. Inyección lenta de cloruro o
gluconato de calcio al 10% hasta la desaparición de las alteraciones electrocardiográficas.
Resinas de intercambio catiónico, diálisis peritoneal o hemodiálisis.

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GLUCANATO DE CALCIO
Forma Farmacéutica: Ampollas inyectables de 5 ml., 10 ml., y 20 ml.
Indicaciones: Tratamiento de la hipocalcemia aguda
El gluconato de calcio está indicado en el tratamiento de la hipocalcemia en condiciones
que requieran un incremento rápido de las concentraciones de calcio en el suero, tales
como tetania hipocalcemica neonatal; hipocalcemia debido al síndrome de hueso abierto;
tetania debida a deficiencia paratiroidea, seguida de cirugía por hiperparatiroidismo,
deficiencia de vitamina D y alcalosis. Depleción de electrolitos.
Dosis usual para adultos: Intravenoso 970 mg administrado lentamente a una velocidad
que no exceda 5 ml. por minuto.
Efectos indeseables: Una inyección intravenosa rápida puede provocar nausea, vómitos
y accesos de sudor, sensación de calor, hipotensión arterial y colapso circulatorio. Se puede
observar después de la administración una irritación local del tejido (evitar la inyección
intramuscular) La inyección intravenosa puede provocar una irritación de las paredes
vasculares, pudiendo provocar una trombosis.
Síntomas de sobredosis: Nausea, vómitos, dolores musculares y articulares, sed, poliuria,
bradicardia, anorexia, constipación, en casos más severos problemas de ritmo cardíaco,
paro cardíaco y coma.

SULFATO DE MAGNESIO 25 % Inyectable

ACCION TERAPEUTICA: Restaurador de electrolitos
POSOLOGIA Y MODO DE ADMINISTRACION: La dosis de sulfato de magnesio debe ser
individualizada por paciente de acuerdo al criterio médico y en base a sus necesidades y
respuesta.
Dosis habitual para adultos: Anticonvulsivo: de 1 a 5 g por vía intramuscular, por vía
intravenosa, de 1 a 4 g
CONTRAINDICACIONES: En caso de bloqueo cardíaco puede exacerbar esta condición.
En caso de falla renal (Clearence de creatinina < 20 ml por minuto) puede aumentar el
riesgo de toxicidad magnésica.

Clasificación de diuréticos
1) Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Mecanismo de acción: Actúan en el túbulo contorneado distal y al inhibir la enzima
Anhidrasa carbónica, se produce un aumento rápido de la excreción urinaria de bicarbonato
que arrastra sodio y potasio.
Presentación: sólo en comprimidos.
Usos: se utiliza para edemas producidos por insuficiencia cardíaca congestiva y para el
tratamiento del glaucoma.
La ACETOZOLAMIDA (Diamox) es el prototipo de fármaco

2) Osmóticos
Mecanismo de acción: Actúa en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle. Útil
en el edema cerebral y glaucoma.
Presentación: sólo en sachet.
Usos: Glaucoma y edema cerebral.
Administración: Endovenosa directa o intermitente lentamente en 30-90 minutos.
Endovenosa contínua. No se administra en forma intramuscular.
Soluciones compatibles: SF o DX 5%.
El Manitol es el prototipo de droga.

3) Tiazidas
Mecanismo de acción: Actúan en el túbulo contorneado proximal. Disminuyen la
eliminación de calcio, son entonces útiles en aquellos pacientes donde halla déficit de calcio
(por ejemplo osteoporosis), también producen hiperglucemia, hiponatremia, hipopotasemia,
hipotensión, disminuyen los efectos de los anticoagulantes.
Presentación: sólo en comprimidos.
La HIDROCLOROTIAZIDA (Díurex) es el prototipo de droga.

110
4) Ahorradores de potasio
Mecanismo de acción: Actúan en el túbulo contorneado distal y tubos colectores. Como
su nombre lo indica, son diuréticos que disminuyen la excreción de potasio y en menor
grado la de calcio., magnesio y protones. Favorecen la eliminación de sodio en pequeña
cantidad. También, producen retención de ácido úrico por lo cual puede ocasionar
hiperuricemia. El principal efecto adverso es la hiperpotasemia, que puede ser mayor si se
usa junto con los AINES.
Usos: Rara vez, estos diuréticos se utilizan para el tratamiento de la hipertensión o edema,
su principal utilidad radica en que se los usa asociados a otros diuréticos.
Presentación: sólo en comprimidos.
EL AMILORIDE (Moduretic) es el prototipo de droga.

5) Antagonistas de la aldosterona:
Mecanismo de acción: Actúan en el túbulo contorneado distal y tubos colectores. También
se los llama antagonistas de la aldosterona. Esta sustancia es un receptor de hormonas
esferoides, tiroideas y vitamina D. Su función es retener sal y agua y aumentar la
eliminación de potasio, por lo tanto, un antagonista de la aldosterona aumentará la
eliminación de sal y agua y retiene potasio. Es el diurético más adecuado en pacientes con
cirrosis hepática. El principal efecto adverso es la hiperpotasemia, que puede ser mayor si
se usa junto con los AINES.
Presentación: sólo en comprimidos.
La ESPIRONOLACTONA (Aldactone) es el prototipo de droga.

6) De alto techo o de ASA

Mecanismo de acción: Actúan en el asa de Henle. Su función es aumentar la eliminación
de sodio, cloruros, calcio, potasio, magnesio, fosfato y bicarbonato.
La FUROSEMIDA es el prototipo de droga:
Administración: Endovenosa directa lenta, intermitente, intramuscular y oral.
Soluciones compatibles: SF Y SD 5%.
Presentación: Ampollas de 20 mg y comprimidos de 40 de 40 mg.
FF: ampollas, comprimidos y gotas.
Importante: Debido a que produce una alta eliminación de electrolitos provoca:
hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia, calambres y arritmias (debido a la pérdida de
magnesio) y generalmente se complementa con un suplemento de potasio. Produce
ototoxicidad, hiperuricemia, hiperglucemia y aumenta el efecto nefrotóxico de algunos
antibióticos (tipo vancomicina).

INFLAMACIÓN
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden
pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente
invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina
inflamación.
Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio
extravascular. La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular
o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte, etc.),
físicos (quemaduras), químicos (corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos
(reacciones de hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la
inflamación puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora
que trata de restaurar los tejidos lesionados.
Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
1. Resolución con retorno a una estructura y función normales
2. Supuración con formación de absceso
3. Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz
4. Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico
La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos sanguíneos
y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las células circulantes
se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las
células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los
fibroblastos. La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno,
111
elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y
proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz
extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos.
Los cuatro signos cardinales de la inflamación fueron descritos por Paracelso (30 aC al 38
dC) y son:
1. rubor (coloración roja)
2. tumor (hinchazón)
3. calor
4. dolor.
Posteriormente, Galeno (130-200) añadió un quinto signo: pérdida de función. La
coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a
la constricción de las vénulas. Los cambios de la microcirculación son inducidos por
mediadores químicos. Estos mediadores, además, aumentan la permeabilidad capilar con
lo que los líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la
hinchazón y un aumento de la presión local que es el que origina el dolor.

TIPOS DE INFLAMACION
La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica. La aguda es de duración
relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se
caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos. La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso
años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

Inflamación aguda
Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos:
1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo
2. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular
e inducen la formación de exudado inflamatorio
3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de
las lesiones.
El resultado de todo ello es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperemia por dilatación de arteriolas y
vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad
de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión
hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta, y en consecuencia
un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado
inflamatorio.
Inflamación crónica
Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características
importantes:
1. El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
2. La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de
tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.
La inflamación crónica puede producirse por diversas causas:
a) progresión de una inflamación aguda
b) episodios recurrentes de inflamación aguda
c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc.).
Microscópicamente la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos
y sus derivados (células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos,
eosinófilos y fibroblastos.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACION

Migración leucocitaria
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los leucocitos
neutrófilos polimorfo nucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres

112
fases para el reclutamiento de las células en la región dañada, es decir, la extravasación o
salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial.
Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco
contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se
enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se
denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la
inflamación.
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo.
Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan pseudópodos
y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su
paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-
endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo
de estímulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los neutrófilos son las
células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse
en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y macrófagos se
acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos migran en
los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis.

Células que intervienen en la inflamación

En la inflamación intervienen multitud de células, pero entre ellas destacan los
granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es muy
corta, sólo de 3 a 4 días. Algunos de los productos de los gránulos son bactericidas,
mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular. Muchos de los
neutrófilos mueren en los lugares de inflamación liberando los enzimas que pueden dañar
las células o las proteínas de la matriz extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del
organismo de distinta manera según el tejido que ocupan, dando lugar a macrófagos. Los
macrófagos tienen una producción autocrina de factores de crecimiento que hacen que
proliferen localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos
necesitan ser activados.

Moléculas que intervienen en la inflamación

Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los neutrófilos,
macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales también
produce mediadores químicos. Hay dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores
plasmáticos de la inflamación.

Mediadores tisulares de la inflamación

La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del ácido
araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen
vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. Además, aumenta la permeabilidad
vascular, induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido
araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos. El ácido
araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la
membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una
fosfolipasa. El óxido nítrico se produce por las células endoteliales, macrófagos y neuronas
del cerebro.
Mediadores plasmáticos de la inflamación
El factor XII de la coagulación se activa por superficies extrañas cargadas negativamente,
tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez activado,
el factor XII puede activar el sistema de la coagulación y el de la fibrinólisis.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION

Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase
aguda. Al llegar un agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la composición
de las proteínas plasmáticas y la concentración de algunas aumenta, mientras que la de
otras disminuye. Una de las que aumenta es la proteína C reactiva, que funciona como

113
opsonina de bacterias y el fibrinógeno del sistema de la coagulación. La albúmina y la
transferrina disminuyen. La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la
síntesis de estas proteínas por los hepatocitos.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente)
que estimulan la producción de pirógenos endógenos. Estas citocinas actúan sobre el
hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la
producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal. Además, en la sangre
periférica se puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del número de
leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los neutrófilos, entre los
que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).

REPARACION DE LA INFLAMACION
En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del
estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis
y la escarificación.
En este proceso intervienen los componentes siguientes:
1. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de matriz extracelular
4. Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).
El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los fibroblastos y las
células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en
el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA (SIRS)

Cuando un microorganismo gana acceso a la circulación, se activan una serie de
mecanismos con el fin de eliminarlo. Sin embargo, a veces, dependiendo de una serie de
factores (edad, estado inmunológico y nutricional, virulencia, etc.) se desencadena una
respuesta inflamatoria sistémica independientemente del tipo de infección, la cual puede
progresar hacia el shock séptico y si no es identificada evoluciona hasta comprometer
seriamente
la función de los distintos órganos y sistemas. Se lo conoce como Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS): abarca los diferentes estadios del proceso infeccioso, desde
la etapa inicial de sepsis, hasta el shock séptico refractario y eventualmente conduce a la
disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.
Diagnóstico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Los criterios para SIRS deben incluir al menos las siguientes manifestaciones
 Temperatura menor a 36 ° C o superior a 38 ° C.
 Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto.
 Taquipnea de al menos 20 respiraciones por minuto.
 PCO2 mayor a 32 mmHg.
 Glóbulos blancos de menos de 4000 células / mm ³ o mayor a 12.000 células / mm
³.
Complicaciones de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Las complicaciones síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) incluyen:
 La lesión pulmonar aguda.
 Lesión renal aguda.
 Shock
 Síndrome de disfunción multiorgánica.
Causas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Las causas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se clasifican como
infecciosas o no infecciosas.
Las causas no infecciosas pueden incluir
 Traumatismos.
 Quemaduras.
 Pancreatitis.
 Isquemia.
 Hemorragia.
 Insuficiencia suprarrenal. Embolia pulmonar.

114
 Tamponamiento cardíaco.
Tratamiento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
En general, el tratamiento para el SIRS se dirige hacia el problema de fondo o causa
de inicio.
Y se hace soporte vital de ser necesario hasta que la sintomatología del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica remita.

OBJETIVOS DE ENFERMERÍA
 Garantizar la ventilación adecuada
 Aumentar la oferta de oxígeno a los tejidos
 Limitar la demanda de oxígeno
 Garantizar apoyo nutricional
 Mantenimiento efectivo de la volemia
 Manejo efectivo de los esquemas antiinfecciosos, líquidos y vasoactivos
 Prevenir el desarrollo de infecciones asociadas
 Proporcionar apoyo psicológico

Otros conceptos a tener en cuenta
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la circulación confirmada por hemocultivo.
Sepsis: sospecha clínica de infección y evidencia de respuesta sistémica a la misma
(taquicardia, taquipnea, híper o hipotermia).
Síndrome de sepsis: sepsis más evidencia de alteración en la perfusión de al menos algún
órgano o sistema.
Shock séptico temprano (también conocido como sepsis severa): Síndrome de sepsis con
hipotensión arterial que responde rápidamente (antes de una hora) a la infusión de líquidos
i.v.
Shock séptico refractario (también conocido como shock séptico): Síndrome de sepsis
con hipotensión que dura más de 1 hora y que no responde a la administración de líquidos
IV o a la intervención farmacológica.
Disfunción multiorgánica: presencia de hipoperfusión a órganos o sistemas manifestado
por alteraciones en la función de múltiples órganos o sistemas. Se considera una disfunción
multiorgánica cuando existe compromiso de diferentes sistemas, es decir, por cualquier
combinación de los siguientes: coagulación intravascular diseminada (productos de
degradación de la fibrina positivos, trombocitopenia, prolongación del tiempo parcial de
tromboplastina y del tiempo de protrombina con evidencia clínica de sangrado), síndrome
de insuficiencia respiratoria del adulto (hipoxemia no explicada con infiltrados pulmonares
bilaterales consistentes con edema pulmonar en ausencia de neumonía o de insuficiencia
cardiaca congestiva), insuficiencia renal aguda (aumento en la creatinina sérica de causa
no prerenal), disfunción hepatobiliar (aumento en las enzimas hepáticas en ausencia de
enfermedad hepática previa) y disfunción neurológica.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
 Riesgo de Infección
 Protección Inefectiva
 Desequilibrio nutricional por defecto
 Hipertermia
 Hipotermia
 Desequilibrio de volúmenes de líquidos
 Riesgo de deterioro de la función hepática
 Riesgo de glucemia inestable
 Deterioro de la eliminación urinaria
 Disminución del gasto cardiaco
 Deterioro del intercambio gaseoso
 Perfusión tisular inefectiva
 Patrón respiratorio ineficaz
 Limpieza inefectiva de vías aéreas
 Deterioro de la respiración espontanea
Déficit de autocuidados

115
 TERAPIA FARMACOLOGICA
ANALGÉSICOS
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA O.M.S.
La utilización del método de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), asegura eficacia en el alivio del dolor.
Se debe promover y garantizar la aplicación de las recomendaciones de la OMS:
* Formación de los profesionales de la salud
* Disponibilidad y accesibilidad a los diferentes analgésicos opiodes
* Información a la comunidad sobre las posibilidades y derechos de acceder al
tratamiento del dolor, acompañado de políticas adecuadas de las autoridades de la
salud.

MÉTODO DE LA ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS

OPIODE FUERTE
+ NO OPIODE
+ ADYUVANTE

OPIODE DEBIL
+ NO OPIODE
+ ADYUVANTE

ANALGÉSICO
NO OPIODE
+ ADYUVANTE

Primer Escalón Dolor de intensidad leve

Analgésicos no opiodes

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Los AINES actúan inhibiendo las síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostacilinas,
sustancias responsables de la inflamación, el dolor y la fiebre.
Se clasifican por familias químicas pero la elección de una u otra familia no depende de su
constitución molecular, sino de la eficacia y de la tolerancia propia de cada sujeto.

PARA-AMINOFENOLES
Paracetamol
Forma farmacéutica: Comprimidos, jarabe, gotas y supositorios.
Vías de administración: Oral y rectal.
Acciones farmacológicas: Actividad analgésica y antitérmica. No es antinflamatorio ni
antiagregante plaquetario.

Reacciones adversas: Con dosis altas puede presentar mareos, cefaleas, ansiedad, etc.,
baja incidencia a dosis normales (no se deben exceder los 4 g/día).
Sobredosificación: puede llevar a la muerte por hepatotoxicidad.
Antídoto: N-Acetilcisteína.
Intoxicación aguda: Puede producir un cuadro tóxico de necrosis hepática. (Se debe a un
metabolito).
Dosis tóxica: en adultos 10 g.
Dosis letal: en adultos 15 g.
Los niños son menos susceptibles a la toxicidad que los adultos.
Pueden presentarse lesiones hepáticas tras la ingestión crónica de 5 – 8 g/día durante
varias semanas o 3 - 4 g. /día durante un año.
Aplicaciones terapéuticas: Neuralgias, cefaleas y dolores de diversos tipos y orígenes.
Post-operatorios. Fiebre.

DERIVADOS PIRAZOLÓNICOS
Dipirona
Formas farmacéuticas: ampollas, comprimidos y jarabes.

116
Administración: endovenosa directa muy lentamente, intermitente, intramuscular y oral.
Soluciones compatibles: SF o D 5%
Acciones farmacológicas: Analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. No provoca
complicaciones hemorrágicas ni gástricas.
Aplicaciones terapéuticas: Dolor moderado, Cólicos, Dismenorrea, Dolores
postoperatorios no intensos, Fiebre.
Reacciones adversas: Erupciones cutáneas. Problemas hematológicos. Pueden
manifestarse reacciones de hipersensibilidad.

DERIVADOS DEL ÁCIDO NICOTÍNICO

Clonixinato de Lisína
Forma farmacéutica: Comprimidos, gotas, ampollas.
Vías de administración: Oral, intramuscular, endovenosa directo muy lento y endovenoso
intermitente.
Soluciones compatibles: SF o D 5%.
Acciones farmacológicas: Antiinflamatorio, analgésico y antitérmico
Aplicaciones terapéuticas: Dismenorrea, Dolor leve o moderado.
Lesiones inflamatorias no reumáticas, producidas por traumatismos.
Reacciones adversas: Posee menor incidencia de reacciones adversas gastrointestinales.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

Diclofenac
Formas farmacéuticas: Comprimidos, ampollas y gotas.
Administración: Endovenosa intermitente, intramuscular y oral. No se recomienda la
administración endovenosa directa porque puede producir fenómenos irritativos.
Soluciones compatibles: SF o SD 5% .
Acciones farmacológicas: Potente actividad analgésica, antitérmica y antiinflamatoria.
Uricosúrico.
Aplicaciones terapéuticas: Dolor. Síndromes articulares. Tendinitis, bursitis,
Intervenciones quirúrgicas. Cólico renal.
Reacciones adversas: Irritación gástrica. Erupciones cutáneas. Anemia aplásica.
Insuficiencia Renal Aguda. Mareos, cefaleas, ansiedad, etc.

Indolacético
Indometacina
Forma farmacéutica: Comprimidos, supositorios, ampollas.
Acciones farmacológicas: Potente actividad analgésica, antitérmica y antiinflamatoria.
Aplicaciones terapéuticas: Dolor. Cefaleas. Síndromes articulares. Fiebre.
Ataque agudo de gota. Se utiliza en Neonatología para el cierre del ductus.
Reacciones adversas: Neurológicas. (Es el único AINE que entra al SNC, por lo tanto, es
limitado su uso como antiinflamatorio hospitalario).
Cefaleas frontales. Vértigo. Mareos. Complicaciones digestivas.
Efectos fetotóxicos y teratogénicos: Pirrolacético
Prototipo de droga: Ketorolac
Forma farmacéutica: Comprimidos, gotas y ampollas.
Vías de administración: Oral, intramuscular, endovenosa directa e intermitente.
Soluciones compatibles: SF o SD 5%
Acciones farmacológicas: Potente actividad analgésica y moderada actividad
antiinflamatoria. Antiagregante plaquetario. .
Aplicaciones terapéuticas: Dolor (especialmente postoperatorio). Cólico renal.
Reacciones adversas: Irritación gástrica. Dolor abdominal. Hemorragias. Insuficiencia
Renal Aguda. Mareos y cefaleas.

DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

Ibuprofeno
Acciones Farmacológicas: Actividad analgésica, antitérmica y antiinflamatoria
Antiagregante plaquetario
Aplicaciones Terapéuticas: Síndromes articulares. Artritis reumatoide, Osteoartrosis.
Tendinitis, bursitis. Intervenciones quirúrgicas. Dismenorrea

117
Reacciones adversas: Su diferencia con el resto de los AINE, radica en que presenta una
menor cantidad de efectos adversos.
Acciones farmacológicas: Irritación gástrica. Erupciones cutáneas. Problemas
hematológicos. Insuficiencia Renal Aguda. Mareos, cefaleas, ansiedad.

SALICILATOS
Prototipo de Droga: Ácido acetilsalicílico
Forma farmacéutica: Comprimidos, pomadas.
Vías de administración: Oral, dérmica.
Acciones farmacológicas: Acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria.
Acciones metabólicas. Acciones sobre la respiración y el equilibrio ácido-base.
Aplicaciones terapéuticas: Dolor. Neuralgias, cefaleas y dolores de distintos tipos de
orígenes. Artritis reumatoidea. Fiebre. Inhibición de la agregación plaquetaria.
Reacciones adversas: Gastrointestinales. Disminución de la función renal. Reacciones de
hipersensibilidad. Síndrome de REYE en niños y adolescentes.
Efectos fetotóxicos y teratogénicos.

SEGUNDO ESCALÓN-dolor de intensidad moderada.

OPIODES
Mecanismo de acción: actúan a nivel central uniéndose a receptores opiodes específicos.
Según la unión pueden ser:
Agonista puro: máxima actividad intrínseca. Ej.: Morfina
Agonista- antagonista: actúan sobre más de un receptor. Ej.: Nalbufina
Antagonista puro: carecen de actividad intrínseca. Ej.: Naloxona

OPIODES DÉBILES
Potencia analgésica moderada y efecto techo. En general se comercializan asociados a
paracetamol o AINE, lo que limita su dosificación.
Codeína: dosis: 30-60mg c/4-6hs. Vía oral y rectal. Máx.: 360mg/día. Metabolismo
hepático y biotransformación en morfina. Eliminación renal
Dextropropoxifeno: dosis: 100-200mg c/4-6hs. VO, SC, EV. Máx.: 900mg/día.
Klosidol comprimidos: 98mg + 400mg
Dipirona: Ampollas: 50mg +1500mg
Tramadol: dosis: 50-100mg c/6-8hs. VO, SC, EV. Máx.: 400mg/día. Metabolismo
hepático. Eliminación: renal.

TERCER ESCALÓN-Dolor de intensidad severa

OPIODES FUERTES
Morfina
Opiode natural. Es agonista puro.
Dosis: 5-10mg c/4hs, no tiene efecto techo, la dosis máxima la marca la aparición de
efectos adversos. Puede suspenderse disminuyendo progresivamente la dosis si el dolor
desaparece.
Vías de administración: VO, SL, VR, SC, EV, nasal, transbucal-intramejilla, espinal:
epidural-intratecal.
Metabolismo: hepático, renal e intestino delgado.
Eliminación: renal de los metabolitos activos que se acumulan en la falla renal, lo que
requiere disminuir la dosis o el intervalo de administración.
Efectos adversos: Los más comunes son: Iniciales: vómitos, somnolencia, disforia,
confusión. Son transitorios. Continuos: constipación. Es importante la prevención
administrando conjuntamente laxantes e indicando una dieta apropiada. Ocasionales:
sequedad bucal, transpiración, retención urinaria.

118
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de

insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnóstico
temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5
%.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al
30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con
mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes
(28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.

ETIOLOGIA
Factores predisponentes
Diabetes tipo I
Excepcionalmente diabetes tipo II
Factores desencadenantes
Infecciones
Dosis insuficiente de insulina
Infarto de miocardio
Transgresiones alimentarias
Diabetes no diagnosticada
Cirugías o traumatismos
Medicamentos

CLASIFICACIÓN
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa (mg/dl) 250 250 250
pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7
HCO3 (mEq/L) 15-18 15-10 Menor de 10
Cetonuria + ++ +++
Cetonemia + ++ +++
Estado de alerta Alerta Estupor Coma

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
DBT Obesidad. Sedentarismo
Antecedentes familiares Cirugías. Infecciones
Sexo Abandono de Tratamiento

FISIOPATOLOGIA
Sin la insulina necesaria la glucosa permanece en la corriente sanguínea (hiperglucemia)
y las células se ven privadas de fuente de energía. La liberación de glucagón va a estar
estimulada y va a aumentar la glucosa por Glucogenólisis y la gluconeogénesis mediante
el catabolismo lipídico que promueve la Cetogénesis y por ende la Cetonemia con
disminución del pH y constatación de Cetonuria. Este desequilibrio va a determinar la
acidosis que se verá compensada por la respiración de Kussmaul. La gluconeogénesis
incrementa el catabolismo proteico a nivel hepático para fabricar glucosa; esto va a hacer
que se produzca acumulación de nitrógeno y sus derivados como la urea. En riñón se
excede el transporte máximo de glucosa que es de 180-200 mg/dl y va a determinar la
aparición de glucosuria que va a arrastrar el H2O y electrolitos (K+, Na+, P-, CO3H-),
provocando la llamada diuresis osmótica que además va a estar incrementada por la uremia
elevada. La pérdida de CO3H- es la que nos da que la acidosis sea de tipo metabólica.

119
CUADRO CLINICO
La sintomatología que presenta el S/A está relacionada con su trastorno metabólico. La
polidipsia y la poliuria son la consecuencia de la hiperglucemia y consiguiente glucosuria y
diuresis osmótica. El adelgazamiento y la astenia reflejan el balance nitrogenado y calórico
negativos.
A medida que se agrava la descompensación metabólica se hacen visibles los signos de
deshidratación, agravados por la presencia de náuseas y vómitos: enoftalmia, mucosas
secas, dientes sin brillo, lengua “asada”, sequedad de la piel, disminución de la turgencia
del tejido celular subcutáneo.
La Cetoacidosis se manifiesta clínicamente por rubicundez facial, aliento cetónico,
respiración de Kussmaul, dolor abdominal y en la zona lumbar.
En la deshidratación grave, al comprometerse la perfusión periférica el cuadro varía, con
aparición de signos de shock: palidez, cianosis peribucal y ungueal, frialdad de extremi-
dades, taquicardia, hipotensión, pulso débil. Esta situación puede agravarse y el S/A llegar
al colapso cardio-circulatorio, shock y muerte si no se realiza el tratamiento adecuado.
El compromiso del sensorio puede presentarse en cualquiera de estas etapas. Puede
observarse irritabilidad, letargo o sensorio alternante.
La anamnesis positiva acompañada de hiperglucemia, glucosuria y cetonuria permite
realizar un diagnóstico de certeza.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
Restaurar el volumen circulante
Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
Corregir la cetosis y la hiperglucemia
Prevenir la aparición de complicaciones derivadas del tratamiento
Identificar y tratar factores desencadenantes

Administración de insulina
Interrumpir el ciclo cetósico: la administración de insulina restaura la proporción entre
insulina y glucosa e inhibe la liberación de glucagón, con lo que la glucosa ya no se acumula
en el torrente sanguíneo. Esto detiene la producción de cetoácidos como un subproducto
del metabolismo incompleto de las grasas.
Solucionar la deshidratación: los S/A pueden llegar a perder entre un 5-10% de su peso
corporal en líquidos. La velocidad de administración de líquidos dependerá del volumen
urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la presencia de factores
precipitantes. Una vez que la concentración de glucosa alcanza los 250-300mg/dl, se inicia
la administración de dextrosa al 5%. La glucosa intravenosa es necesaria para rellenar los
depósitos de glucosa y prevenir el daño cerebral, ya que las reservas de glucógeno
muscular y hepático pueden haber disminuido la gluconeogénesis. También es necesario
prevenir un rápido descenso en las concentraciones de glucosa que podría producir
hipoglucemia. La administración de glucosa intravenosa se mantiene hasta que los S/A
puedan ingerir líquidos por vía oral.
Reposición de electrolitos: se realizan correcciones con HCO3, K+, Ca++

CUIDADOS DE ENFERMERIA
La prioridad del profesional de Enfermería es normalizar la glucosa sanguínea, optimizar
el equilibrio hídrico, rehidratar sin producir sobrecarga circulatoria, monitorizar la diuresis,
controlar los electrolitos, conservar la higiene oral, mantener la integridad de la piel y,
prevenir infecciones.

Normalización de la glucemia
Los análisis de glucosa en sangre deben realizarse cada hora, mediante un glucómetro
portátil y durante el periodo de tratamiento con insulina. Se valoran tanto la respuesta del
S/A, como los datos de laboratorio, buscando alteraciones relacionadas con las
concentraciones de glucosa. Es importante reconocer los síntomas clínicos de la
hipoglucemia.

120
Rehidratación sin sobrecarga circulatoria
Los S/A deshidratados están taquicárdicos y presentan valores bajos de tensión arterial.
Durante la fase inicial de rehidratación, el enfermero/a debe monitorizar continuamente los
signos vitales y los factores hemodinámicos. Los cambios en el pulso pasando de rápido y
débil a fuerte y enérgico indican que el aporte de líquidos es efectivo. Así mismo, una
presión arterial sistólica por encima de 90mmHg también indican un reemplazo de líquidos
efectivo. Sin embargo, la rápida expansión de volumen en los S/A con CAD puede provocar
sobrecarga circulatoria. Esta complicación se observa principalmente en S/A con
insuficiencia renal o cardiaca, o ambas. La disnea, el descenso de la SatO2, los incrementos
de la frecuencia respiratoria y cardiaca, la presencia de crepitantes pulmonares y la
distensión de las venas del cuello indican una sobrecarga de líquidos. Los enfermeros/as
deben prevenir la sobrecarga disminuyendo la velocidad de perfusión intravenosa a medida
que las constantes vitales se normalizan. Si la hipervolemia ya se ha producido, las
intervenciones de enfermería deben encaminarse a reducir la velocidad y el volumen de
perfusión, elevar la cabecera de la cama y administrar oxígeno.
Monitorización de la diuresis
La determinación horaria del volumen de orina es fundamental para valorar la eliminación
renal y para el control adecuado del aporte de líquidos. En S/A conscientes la realización
de cateterismo vesical es controvertida, debido a riesgos de infecciones secundarias.
Normalmente, las determinaciones de glucosuria, cetonuria y densidad urinaria se realizan
in situ. Deben registrase exactamente todas los ingresos y egresos, para valorar la
utilización de líquidos por el organismo. La medición horaria del volumen urinario ayuda en
la valoración de la función renal y proporciona información para prevenir la sobrehidratación
o la deshidratación.
Evaluar electrolitos
Los S/A con CAD están a menudo hiperpotasémicos durante la fase aguda de acidosis,
y pueden desarrollar hipopotasemia a medida que la administración de insulina desplaza al
potasio al interior de las células. Por lo tanto, es esencial una monitorización cardíaca
continua, ya que la alteración de las concentraciones de potasio afecta la conducción
eléctrica del corazón y el hipo o hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas letales.
Hiperpotasemia: en el monitor cardiaco, la hiperpotasemia se presenta con ondas T
grandes y picudas, ondas P planas y complejos QRS anchos. También puede aparecer
fibrilación ventricular. Otros cambios relacionados con la elevación de las concentraciones
de potasio incluyen bradicardia, aumento de la motilidad gastrointestinal (con náuseas
y diarreas) y oliguria. Los síntomas neuromusculares de hiperpotasemia incluyen debilidad,
actividad muscular alterada y parálisis fláccida. En casos de hiperpotasemia grave puede
producirse paro cardíaco.
Hipopotasemia: produce alteraciones del registro cardiaco que consisten en aumento del
intervalo QT, ondas T aplanadas y depresión del segmento ST. Los síntomas clínicos de
hipopotasemia incluyen debilidad muscular, descenso de la motilidad intestinal
(evidenciado por distensión abdominal e íleo paralítico), hipotensión y pulso débil. En casos
de hipopotasemia grave puede producirse paro respiratorio.
Otros análisis de laboratorio: otros datos de laboratorio para la evaluación de la función
renal incluyen la determinación diaria de la osmolaridad sérica, el BUN y la creatinina.
Conservar la higiene oral
Los S/A con CAD que están inconscientes y deshidratados requieren un meticuloso
cuidado oral. Habitualmente se utilizan bálsamos labiales, esponjas húmedas o bastoncillos
con gasas para humedecer las mucosas orales. El cuidado de la boca es necesario para
eliminar las bacterias que se acumulan cuando la saliva, que tiene un efecto bacteriostático,
se encuentra disminuida por la deshidratación. En S/A conscientes se utilizan trocitos de
hielo para mantener la boca húmeda, al tiempo que se eliminan las bacterias y mediante un
cepillado y un lavado frecuente.
Mantener la integridad de la piel
El cuidado de la piel es de suma importancia. La deshidratación, la hipovolemia la
hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxígeno a nivel celular, lo que provoca
trastornos en la perfusión y daño tisular. Los S/A deben cambiarse de posición al menos
cada 2 horas, para disminuir la presión capilar y proporcionar una adecuada perfusión a los
tejidos corporales. Puede ser útil un colchón antiescaras. Generalmente, los S/A
con diabetes tipo 1 tienen un peso normal o inferior al normal, por lo que deben vigilarse las

121
prominencias óseas y proporcionar masajes antes de realizar la rotación. Asimismo, debe
evitarse la irritación de la piel durante los cortes de pelo, vello o afeitado y por la utilización
de detergentes.
Prevenir infecciones Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las vías
intravenosas. Todos los sitios de colocación de accesos venoso deben comprobarse cada
4 horas buscando cualquier síntoma de inflamación, flebitis o infiltración. Asimismo, en
todos los procedimientos invasivos debe mantenerse una asepsia quirúrgica estricta. Si es
necesario el cateterismo vesical para la obtención de muestra de orina es esencial el uso
de medidas estériles.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades
Deterioro de la eliminación urinaria
Déficit de volumen de líquidos
Deterioro de la comunicación verbal
Desempeño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo
Deterioro de la movilidad física
Confusión aguda
Riesgo de infección.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Riesgo de disfunción neurovascular periférica
Gestión Ineficaz de la propia salud
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud
Mantenimiento ineficaz de la salud
Riesgo de nivel de glucemia inestable
Conocimientos deficientes
Disposición para mejorar los conocimientos

LABORATORIO
Glucosa sanguínea: su determinación debe efectuarse con una frecuencia de al menos
una vez cada hora.
Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el pH puede ser menor de 7,2.
Los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.
Ionograma (Na+, K+) durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es
mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es también importante la
monitorización con electrocardiograma.
Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero
carecen de una clara significancia clínica.
Hemograma: Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección.
Orina completa: Sirve para descartar la presencia de infección, si se hallan bacterias u
hongos se procede con urocultivos. Es un buen indicador de las cetonas y glucemia del
organismo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax: es importante para descartar infección respiratoria y para determinar
el estado de los pulmones y el tamaño del corazón, entre otras.
TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edema
cerebral.
Electrocardiograma: es importante para la monitorización de los niveles sanguíneos de
potasio.

EDUCACION SANITARIA
Automonitoreo
Administración de insulina y correcciones de acuerdo a glucemia
Control de glucosa y cuerpos cetónicos en orina
COMPLICACIONES
Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:
Hipoglucemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina

122
Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato
de la acidosis
Hiperglucemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente
Complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad
que favorecen el éxtasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.
Insuficiencia cardiaca congestiva por mal manejo de los líquidos

TERAPIA FARMACOLOGICA
INSULINA
La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que
tiene los siguientes efectos:
Estimula la glucogenogénesis, inhibe la glucogenolisis, disminuye la glucosecreción
hepática, promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triglicéridos, y también estimula la síntesis de ácidos grasos.
Estimula la síntesis de proteínas.

Clasificación
Según su Origen: Humana, Bovina, Porcina, DNA Recombinante
Tratamiento
Inicio Pico Final
Análogos rápidos 10 minutos 30-60 minutos 4-6 horas
Rápidas 30 minutos 2-4 horas 6-8 horas
Intermedia (NPH) 1-2 horas 4-8 horas 12-24 horas
Lentas 2 horas 7-10 horas 24-30 horas
Ultralentas 4 horas 10-16 horas 28 horas
Mezclas 30 minutos 2-8 horas 24 horas
Mezclas análogos 10-15 minutos 4-8 horas 14-24 horas
rápido insulina
intermedia
Análogos 2 horas No Tiene 16-24 horas
prolongados

Presentaciones
40 UI/ml
80 UI/ml
100 UI/ml
Lapiceras personales 100UI/ml
La administración en forma endovenosa con bomba de infusión continua brinda una
excelente seguridad para la administración de la insulina y una recuperación más
rápida y adecuada del paciente.
Efectos adversos: Hipoglucemia, aumento de peso, hipertrofia en el sitio de inyección
Reacciones de hipersensibilidad de acuerdo al origen.
Precauciones No agitar el frasco. (La presencia de espuma indica la destrucción de las
proteínas de la misma.). Conservar la cadena de frío. (No debe permanecer por más de 30
minutos fuera de la heladera.). Descartar si presenta turbiedad o partículas en suspensión.

COMPLICACIONES: Hipoglucemia dada por un exceso en la dosis de insulina.

Hipokalemia producida por la administración de insulina y el tratamiento de la acidosis sin
la reposición adecuada de K. Hiperglucemia dada por la interrupción de la terapia con
insulina endovenosa luego de la recuperación del paciente pasando en forma inmediata a
la insulina subcutánea sin mantener la vía endovenosa. Edema cerebral es una
complicación que ocurre en un 0,7 a 1 %

Antes de aplicar debe realizarse una determinación del nivel de glucosa

123
 Hipoglucemiantes orales
Inhibidores de la a-glucosidasa
Estimulan la absorción y acumulación de la glucosa periférica e inhiben la producción de
glucosa y de triglicéridos en el hígado. Ejemplo: Acarbose

Biguanidas
Disminuyen la producción de glucosa y aumentan su absorción. Ejemplo: Metformina
Sulfonilureas
Estimulan a las células BETA del páncreas para que segreguen insulina.
Ejemplos: Glibenclamida, Clorpropamida, Glicazida

HIPERGLUCEMIANTES
Solución glucosada hipertónica al 25%
Generalmente utilizada en establecimientos hospitalarios
Ampollas de 10 ml. Administrar en forma IV, lenta.

DIETOTERAPIA

Las dietas que se emplean como parte del tratamiento de la diabetes mellitus se basan en
el control de la ingesta de calorías, proteínas, grasas e hidratos de carbono. Entre las
consideraciones adicionales se incluyen la regularidad en el horario de las comidas, la
distribución uniforme de kilocalorías e hidratos de carbono entre las comidas y el control de
la ingesta de kilocalorías, grasa saturada y colesterol.
Las recomendaciones dietéticas específicas y la importancia de las consideraciones
adicionales varían según el tipo de diabetes mellitus y el programa de tratamiento médico
integral.
El objetivo de la dieta es:
Proporcionar una ingesta adecuada con un nivel calórico dirigido a lograr y/o mantener un
peso deseable.
Prevenir la hiperglucemia y la hipoglucemia.
Controlar los niveles de lípidos, tensión arterial y otros factores de riesgo vascular.
Prevenir y tratar la aparición de complicaciones agudas y crónicas.
Intentar mejorar los hábitos alimentarios de los pacientes diabéticos.
La dieta va dirigida a S/A diabéticos tipo1 y tipo 2:
Para reducir la grasa en la dieta, la leche puede ser desnatada. Es un alimento básico del
que, si es posible, no se debería prescindir nunca. Se recomienda medio litro diario en un
adulto sano. Se pueden sustituir 100 cc de leche desnatada (medio vaso) por un yogur
desnatado, pero no por quesos curados, que son muy ricos en grasas saturadas.
El pan más recomendado es el integral, porque su contenido en fibra produce menor
elevación de glucemia (azúcar en sangre) que el pan blanco.
La fruta puede ser de cualquier tipo, quizás con la excepción del consumo frecuente o
excesivo de plátanos y uvas. Procurar tomarlas frescas y crudas, no en compota o
preparadas. Se recomienda tomar al día dos o tres piezas.
Es aconsejable que la carne sea de pollo (sin piel), pavo, conejo o ternera, siempre muy
limpia. Sólo se tomarán carnes rojas unas cuatro veces al mes (vaca, buey, toro, carne de
caza).
El pescado puede ser blanco o azul. Procurar siempre tomar más pescado que carne, y al
menos dos o tres veces por semana tomar pescado azul.
Se recomienda no tomar más de 4 huevos a la semana.
Las verduras deben tomarse dos veces al día, las más recomendadas son las que se
consumen frescas (en ensalada, picadillo, etc.).
El aceite más aconsejable es el de oliva virgen extra. No se debe utilizar manteca ni
mantequilla en sustitución del aceite, porque producen las mismas calorías y llevan grasas
saturadas, que son más perjudiciales para la salud.
Para endulzar no utilizar azúcar. Usar sacarina, que no lleva calorías e intentar evitar el
sorbitol o la fructosa (sí llevan calorías y aportan hidratos de carbono).
Se desaconseja tomar alimentos para diabéticos. Se debe intentar tener una alimentación
lo más parecida al resto de la familia.
Leer detenidamente el etiquetado de todos los productos alimentarios que se consuman.
Sustancias como el sodio, la dextrosa, la sacarosa, la fructosa o el sorbitol se encuentran

124
en muchos alimentos que no se hubiera imaginado. Evite los alimentos “light” que tengan
sorbitol o fructosa.
La bebida ideal a lo largo del día y en las comidas debe ser el agua. También se puede
tomar de forma libre.

125
 UNIDAD IV
Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención
con Alteraciones Nutricionales

Según la OMS, la “nutrición es la ingesta de alimentos en relación con las necesidades

dietéticas del organismo. Una buena nutrición (una dieta suficiente y equilibrada combinada
con el ejercicio físico regular) es un elemento fundamental de la buena
salud”. (www.who.int/topics/nutrition/es/)
“Una mala nutrición puede reducir la inmunidad, aumentar la vulnerabilidad a las
enfermedades, alterar el desarrollo físico y mental, y reducir la productividad”.
Nutrición es un término muy amplio, que abarca todos los procesos mediante los cuales un
ser vivo adquiere los elementos necesarios para mantener la vida, a excepción del oxígeno
y del agua. Mientras que la alimentación es el acto de tomar los alimentos.
Así pues, la nutrición consiste en transformar los alimentos en nutrientes. Es decir, tomamos
alimentos que tras digerirlos, absorberlos y metabolizarlos se convierten en nutrientes, que
a través del torrente sanguíneo llegan a todas las células de nuestro cuerpo.
En definitiva, y resumiendo, la nutrición consiste en obtener de los alimentos que ingerimos
las sustancias útiles que nuestro organismo necesita.

Alteraciones Nutricionales
Sobrepeso y Obesidad

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva

de grasa que puede ser perjudicial para la salud.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la
talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los
adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su
talla en metros (kg/m2).

Adultos
En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se indica a
continuación:
Sobrepeso: IMC igual o superior a 25.
Obesidad: IMC igual o superior a 30.Clasificación de la OMS

126
 ÍNDICE MASA
CLASIFICACIÓN
CORPORAL
<16.00 Infra peso: Delgadez Severa
16.00 - 16.99 Infra peso: Delgadez moderada
17.00 - 18.49 Infra peso: Delgadez aceptable
18.50 - 24.99 Peso Normal
25.00 - 29.99 Sobrepeso
30.00 - 34.99 Obeso: Tipo I
35.00 - 40.00 Obeso: Tipo II
>40.00 Obeso: Tipo III

Por ejemplo, un hombre o una mujer que pesa 120 kilos y mide 1.65 metros, tiene el
IMC igual a 44, es decir, Obesidad Mórbida o Extrema, con un riesgo relativo muy
alto para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Peso = 120 kg = 120 kg = 44

Estatura² 1.65 x 1.65 2.7225

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, pues
es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Sin embargo,
hay que considerarla como un valor aproximado porque puede no corresponderse con
el mismo nivel de grosor en diferentes personas.

Respuesta de la OMS
En la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud",
adoptada por la Asamblea Mundial de la Salud en 2004, se describen las medidas
necesarias para respaldar las dietas sanas y la actividad física periódica. En la Estrategia
se exhorta a todas las partes interesadas a que adopten medidas a nivel mundial,
regional y local para mejorar las dietas y los hábitos de actividad física en la población.
En la Declaración política de la Reunión de Alto Nivel de la Asamblea General de las
Naciones Unidas sobre la Prevención y el Control de las Enfermedades No
Transmisibles, de septiembre de 2011, se reconoce la importancia crucial de reducir la
dieta malsana y la inactividad física. En dicha Declaración se asume el compromiso de
promover la aplicación de la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario,
Actividad Física y Salud", entre otros medios, según proceda, introduciendo políticas y
medidas encaminadas a promover dietas sanas y a aumentar la actividad física de toda
la población.
Asimismo, la OMS ha creado el Plan de acción mundial para la prevención y el control
de las enfermedades no transmisibles 2013 2020, que tiene por objeto cumplir los
compromisos de la Declaración Política de las Naciones Unidas sobre las Enfermedades
No Transmisibles, que recibió el respaldo de los Jefes de Estado y de Gobierno en
septiembre de 2011. El Plan de acción mundial contribuirá a realizar avances en nueve
metas mundiales relativas a las enfermedades no transmisibles que deben alcanzarse
no más tarde de 2025, incluidas una reducción relativa del 25% en la mortalidad
prematura a causa de dichas enfermedades para 2025 y una detención del aumento de
la obesidad mundial para coincidir con las tasas de 2010.
En 2016, la Asamblea Mundial de la Salud acogió con satisfacción el informe de la
Comisión para acabar con la obesidad infantil y sus seis recomendaciones a fin de dar
respuesta al entorno obesogénico y los periodos cruciales en el ciclo de vida de manera
que se combatiera la obesidad infantil. La Asamblea pidió a la Directora General que
elaborara un plan de ejecución para orientar la adopción de nuevas medidas.

Manejo de Enfermería
La Prevención y Promoción de la Salud, será la base de la acción de enfermería, tanto
individualmente como en socialmente. El mensaje deberá ser claro y constante,
respetando las condiciones socio-geo- políticas y económicas del S/A.

127
Trasmitir las Leyes de la Alimentación, creadas por el Dr. Pedro Escudero, es la manera
más simple y completa para implementar con normalidad un plan alimentario. Estas
normas se denominan:
A.- Ley de la Cantidad: todo plan debe cubrir las necesidades calóricas de cada organismo.
Por ello, debemos estimar el gasto energético del individuo para mantener su balance
energético.
B.- Ley de la Calidad: todo plan debe ser completo en su composición, esto es, que debe
aportar hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas y minerales. El valor calórico total
debe tener una distribución adecuada y tener en cuenta, además, los alimentos protectores.
C.- Ley de la Armonía: esta ley se refiere a la relación de proporcionalidad entre los distintos
nutrientes. Por ejemplo, cuando relacionamos la adecuada relación de hidratos y proteínas.
D.- Ley de la Adecuación: la alimentación se debe adecuar al momento biológico, a los
gustos y hábitos de los S/A, a su situación socio-económica y a la/s patología/s que pueda
presentar.
Las cuatro leyes están relacionadas entre sí y se complementan. Por lo tanto, desde el
punto de vista bilógico, se puede decir que existe una sola ley de la alimentación: La
alimentación debe ser suficiente, completa, armónica y adecuada. El plan de
alimentación correcto es el que responde a estas cuatro leyes. Se lo denomina también
régimen normal. No obstante, desde el punto de vista médico, sólo podrá modificarse una
de las leyes con fines terapéuticos, en cuyo caso, el régimen es dietoterápico. La ley que
SIEMPRE debe cumplirse es la Ley de la Adecuación, de lo contrario el régimen es
incorrecto.

ANOREXIA NERVIOSA

Los criterios diagnósticos más difundidos de Anorexia Nerviosa proceden del DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). De acuerdo a los mismos, la
anorexia nerviosa tiene las siguientes características:
A- Rechazo a mantener el peso corporal en el mínimo normal para su edad y altura, o por
encima de éste. (ej.: S/A que en un mes experimentó una pérdida de peso de alrededor de
un 15%, hallándose previamente en un peso mínimo normal)
B- Miedo intenso al aumento de peso o a ponerse obeso, aunque esté muy por debajo de
lo normal.
C- Alteración en la percepción del peso, tamaño o forma corporales: excesiva influencia de
la imagen corporal sobre la autovaloración; negación de la gravedad del bajo peso actual.
(Siempre se ven "gordos" o desproporcionados, a pesar de estar caquécticos)
D- Amenorrea (cese de la menstruación): pérdida de por lo menos tres períodos
menstruales consecutivos.

Conductas Características
Realizar dietas muy severas: comer extremadamente poco, evitando ciertos alimentos por
considerarlos "prohibidos".
Rituales obsesivos en la alimentación:

128
Desmenuzar los alimentos en porciones excesivamente pequeñas, saboreándolos
lentamente, para finalmente haber ingerido una escasa cantidad en el mismo lapso de
tiempo asignado a la comida
Preparar comida para otras personas con el objeto de "llenarse visualmente"
Controlar permanentemente las calorías ingeridas (memorizar las cal. de cada alimento
según tablas, escudriñar los envases, utilizar calculadora, llevar agenda calórica)
Evitar concurrir a reuniones donde pueda verse obligado a comer, recurriendo a todo tipo
de excusas, a veces ridículas.
Actividad física excesiva.
Esconder su cuerpo bajo ropa muy holgada, evitando trajes de baño.
Usar colores oscuros en la vestimenta, los que lo hacen parecer más delgado.
Abuso de edulcorantes.
Pesarse varias veces al día, desnudo y con balanzas exactas. Tener balanza propia,
comparando con otras.
Puede haber episodios de ingestas compulsivas de comida (atracones) luego de lo cual se
recurre a conductas compensatorias como vómito provocado o uso de diuréticos y/o
laxantes para eliminar lo ingerido. En este caso en particular se habla de Anorexia
Nerviosa de tipo "Bulímico" o "Bulimarexia". Si el paciente nunca tuvo episodios de este
tipo, se habla de Anorexia Nerviosa de tipo "Restrictivo".
Ayunar periódicamente, en ocasiones durante varios días.
Constante preocupación acerca de la comida. Discurso monotemático; las conversaciones
giran alrededor de ciertos temas recurrentes: las calorías, el peso, las dietas.
Contemplarse a sí mismo en toda circunstancia en que se halle frente a un espejo, vidrio o
cualquier superficie que refleje su imagen. Análisis exhaustivo de las formas corporales.

Signos Fisiológicos corporales

Disminución de peso significativa con atrofia muscular y prominencias óseas (ej.: costillas
y escápulas visibles).
Excesiva sensibilidad al frío.
Piel pálido-amarillenta, reseca. Puede haber acné y pérdida significativa del cabello, debido
a anemia y trastornos hormonales.
Debilidad y mareos.
Palpitaciones. Arritmias, hipotensión.
Calambres musculares.
Halitosis
Agrandamiento de las glándulas parótidas.
Constipación.
Meteorismo.
Trastornos auditivos (sensación de un "eco") por pérdida del tejido graso en áreas
específicas del oído.
Propensión a las infecciones debido a inmunodeficiencia (anginas a repetición, bronquitis,
resfriados frecuentes, ganglios palpables).

Trastornos de la esfera psíquica

Alteraciones en el carácter: ira, irritabilidad, agresividad.
Inseguridad, sensación de incapacidad para desempeñarse en innumerables tareas (ej.:
conducir automóviles, disertar en público, rendir exámenes).
Sentimiento de culpa y autodesprecio tras la ingesta de comida.
Ansiedad desmedida. Frecuentes casos de tabaquismo.
Insomnio.
Aislamiento social.
Desinterés sexual.
Dificultad de concentración y aprendizaje.

BULIMIA NERVIOSA

129
Los criterios diagnósticos más difundidos de Bulimia Nerviosa proceden del DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). De acuerdo a los mismos, la Bulimia
Nerviosa tiene las siguientes características:
A- Episodios recurrentes de compulsión alimentaria (atracones). Estas compulsiones se
caracterizan por:
Comer en un período discreto de tiempo (dentro de dos horas) una cantidad de comida que
es definitivamente mucho mayor a lo que cualquier persona podría comer en el mismo lapso
de tiempo y en circunstancias similares. En un tiempo récord, la persona puede llegar a
engullir a escondidas más de 5000 calorías; los alimentos predilectos son precisamente
aquellos considerados "prohibidos": confituras, pizzas, chocolate, etc.
Sensación de falta de control sobre la alimentación durante el episodio (sensación de que
no puede parar de comer).
Negación de la evidencia cuando es sorprendido por alguien en pleno atracón.
B- Recurrencia de conductas compensadoras inapropiadas para evitar la ganancia de peso,
como ser: vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, diuréticos u otras medicaciones,
ayuno o ejercicios excesivos.
C- Las compulsiones alimentarias y las conductas compensatorias inapropiadas ocurren en
un promedio de por lo menos dos veces por semana durante tres meses.
D- Influencia excesiva de la imagen corporal y el peso en la autovaloración.
Conductas Características
Evitar concurrir a reuniones donde pueda verse obligado a comer, recurriendo a todo tipo
de excusas, a veces ridículas.
Actividad física excesiva (no es constante), con el único objeto de quemar calorías.
Abuso de edulcorantes; consumo indiscriminado de goma de mascar sin azúcar.
Consumo de medicamentos adelgazantes (diuréticos, laxantes, hormonas tiroideas,
derivados anfetamínicos, mezclas de productos homeopáticos).
Pesarse varias veces al día, desnudo y con balanzas exactas. Tener balanza propia,
comparando con otras.
Suele ayunar, aunque no tiene tanta constancia como la persona anoréxica restrictiva pura.
Almacenar alimentos en distintos lugares de la casa con el propósito -consciente o
inconsciente- de contar con ellos al momento de darse el atracón.
Robar alimentos "hipercalóricos" de las góndolas de los supermercados, en casa de sus
amistades, en el trabajo, etc.
Constante preocupación acerca de la comida. Discurso monotemático; las conversaciones
giran alrededor de ciertos temas recurrentes: las calorías, el peso, las dietas.
Contemplarse a sí mismo en toda circunstancia en que se halle frente a un espejo, vidrio o
cualquier superficie que refleje su imagen. Análisis exhaustivo de las formas corporales;
compararse con otras personas.
Visitas al baño después de comer: generalmente se autoprovoca el vómito y, si es
descubierto, finge estar "descompuesto" o haber tenido un acceso de tos.
Circuito autoperpetuante: dieta-atracón-dieta.
Terror a engordar.

Signos Fisiológicos Corporales

Oscilaciones en el peso.
Engrosamiento de las glándulas localizadas en el cuello.
Cara hinchada y agrandamiento de las glándulas parótidas.
Puede haber roturas vasculares en las mejillas y debajo de los ojos.
Dolores musculares. Fatiga física.
Garganta irritada. A veces disfonía (voz ronca).
Caries. Pérdida de piezas dentarias.
Caída del cabello.
Menstruaciones irregulares.
Vértigo y dolor de cabeza.
Hipotensión.
Diarrea y/o estreñimiento.
Acidez estomacal. Reflujo. Ulcera gástrica o duodenal.
Anemia.
Pese a todo, una persona puede esconder una bulimia debajo de una excelente figura o
estando excedida de peso.

Trastornos en la esfera psíquica

Cambios en el carácter: depresión, fuertes sentimientos de culpa, repudio de sí mismo. En
algunos casos hay alternancia entre euforia y depresión.
Autocrítica severa.
Imperiosa necesidad de recibir la aprobación de los demás.
El nivel de autoestima es inversamente proporcional al peso (ej.: se odia por haber
aumentado tan sólo algunos gramos)

130
Dificultad de concentración y aprendizaje.
Vida social intensa con intervalos de aislamiento.
Actividad sexual que oscila de la abstinencia a la promiscuidad.
Abuso de alcohol y drogas.

TRASTORNOS ALIMENTARIOS NO ESPECIFICADOS POR OTRO NOMBRE

Criterios diagnósticos del DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
Son alteraciones en la conducta alimentaria que no reúnen los criterios de un trastorno
específico. Ejemplos:
A- Cumple todos los criterios de Anorexia Nerviosa, a excepción de que menstrúa
regularmente.
B- Cumple todos los criterios de Anorexia Nerviosa excepto que a pesar de una pérdida
muy importante de peso, el peso actual de la persona está dentro del rango normal.
C- Cumple todos los criterios de la Bulimia Nerviosa, salvo que los episodios de
compulsión alimentaria ocurren con una frecuencia menor de dos veces por semana, en
un lapso inferior a dos meses.
D- Un individuo de peso normal incurre regularmente en conductas compensatorias
inadecuadas después de comer pequeñas cantidades de comida (ej: se provoca vómitos
después de comer un alfajor).
E- Una persona que regularmente mastica y escupe pero no traga grandes cantidades de
comida.
F- Desorden de Compulsiones Alimentarias, en ausencia de las conductas
compensatorias inadecuadas características de la Bulimia.

TRASTORNO ALIMENTARIO COMPULSIVO

(BINGE EATING DISORDER)

Criterios diagnósticos del DSM-IV (Diagnostic and Satistical Manual of Mental Disorders)

A- Episodios recurrentes de compulsión alimentaria (atracones)

B- Los episodios de compulsión alimentaria se asocian a por lo menos tres de las
siguientes conductas:
Comer más rápidamente que lo normal.
Comer hasta tener una sensación desagradable de "lleno".
Ingerir cantidades enormes de comida sin tener sensación de hambre.
Comer solo (sin compañía) por sentirse avergonzado de las enormes cantidades que se
ingiere.
Sentirse muy disgustado consigo mismo, con sensación de culpa o deprimido después de
haber tenido una ingesta copiosa.
C- Profunda angustia en relación con la conducta alimentaria.
D- Las compulsiones alimentarias ocurren en un promedio de dos veces por semana
durante un lapso de seis meses.
E- El disturbio no ocurre exclusivamente durante un episodio de Anorexia Nerviosa o
Bulimia.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
Para tratar la anorexia nerviosa y la bulimia: cada caso en particular requiere de una
adaptación de dichas técnicas, considerando la complejidad de las situaciones y de los
vínculos interpersonales.
Por otro lado, debe clasificarse correctamente al S/A en cuanto al grado de afectación que
presente: en una anorexia nerviosa severa y descompensada (Ej.: S/A deshidratado, en
shock, con arritmias cardíacas) priman las medidas terapéuticas tendientes a conservar la
vida; recuperado el paciente de esta situación extrema, se implementarán las restantes
medidas de apoyo.
Debido a que los trastornos alimentarios son de origen multifactorial, lo más recomendable
es la aplicación de distintas disciplinas para abarcar todos los aspectos de esta
problemática. La mayoría de los profesionales idóneos se desempeña en equipos
interdisciplinarios, con un común denominador: la recuperación del S/A mediante la
reeducación nutricional y el abordaje de aquellos conflictos psicológicos que
desencadenaron las alteraciones en la conducta alimentaria.
Ciertas personas prefieren un tratamiento individual, mientras que otras hallan mayor
contención en un contexto grupal donde pueden compartir lo que les sucede, no sólo con
un profesional, sino también con gente que se encuentra en similares condiciones.

Grupos de autoayuda – Asociaciones de luchas

Ofrecen un tratamiento intensivo ambulatorio y grupal. De gran efectividad, solamente un
5% de los pacientes bajo este esquema terapéutico deben ser internados.

131
El psiquiatra integrante del equipo transdisciplinario puede llegar a indicar medicación
pertinente, pero sólo lo hace cuando existe depresión paralela al trastorno alimentario.
Tradicionalmente la Psicología define a los trastornos alimentarios como integrantes de la
"Clínica de las Adicciones": tal es el hecho que el modelo del grupo de autoayuda está
basado en el programa de Alcohólicos Anónimos, cuya meta central es la abstinencia. Los
asistentes a estos grupos se comprometen a abstenerse de repetir las conductas
sintomáticas propias de la enfermedad- ayunos, atracones, pesarse varias veces al día,
etc.-conductas a las cuales, en cierto modo, se han vuelto adictos. El grupo ejerce una
fuerte influencia en cada integrante para que logre cumplir con su compromiso. La única
diferencia con los demás grupos de autoayuda es que siempre participan profesionales en
los encuentros.
Si el caso no es de suma urgencia, se puede participar de un grupo organizado que se
reúna dos horas, dos veces por semana.
Hay instituciones que organizan grupos para padres, amigos y familiares separadamente.
Según la evolución de cada paciente, el trabajo grupal deberá desarrollarse durante un
período de tres meses como mínimo (óptimo: seis meses). Para la escuela española -
Catalunya- la gran mayoría de los pacientes pueden resolver su trastorno efectuando
tratamiento ambulatorio, siendo el tiempo mínimo estipulado de un año y con un período
posterior de seguimiento.

Psicoeducación
Consiste en otorgar al paciente y a los familiares información detallada acerca del
trastorno, abarcando todos los ángulos, desde lo meramente orgánico a lo psíquico. Hay
instituciones que cuentan con un consejero espiritual en el equipo.
Se explica a los pacientes por qué no es posible la recuperación mientras se continúe con
el círculo vicioso "dieta-atracón-dieta" o "dieta-purga-dieta". Se cuestiona el modelo
estético actual, socialmente impuesto y propagado por los medios masivos de
comunicación: la presión cultural empuja para que las mujeres estén muy por debajo de
su peso natural y esto conlleva, inevitablemente, a la pérdida de la salud.
Se transmite a los S/A y familiares el concepto de "set point": el organismo, mediante
complejos mecanismos metabólicos, tiende siempre a volver a un peso estable que es el
que le corresponde.
Las dietas estrictas durante un tiempo prolongado terminan provocando la adaptación del
organismo a la ingesta reducida: se hace hincapié en la importancia de una dieta
equilibrada, con un mínimo de cuatro comidas diarias.
Se analizan los efectos indeseables de los laxantes, diuréticos, productos anorexígenos y
edulcorantes.
Junto con el médico nutricionista se establece cuál es el peso apropiado para cada
paciente.
Se resalta el hecho de que la recuperación requiere de tiempo y mucha paciencia: se
habla de "meses". En la medida en que se normaliza la conducta alimentaria y el cuerpo
retorna a su peso natural, se van despejando las angustias y temores que estaban
encubiertos bajo la obsesión por la figura: el S/A va aprendiendo a no seguir "tapando"
agujeros con esta particular forma de adicción.

Terapias del comportamiento

Son terapias psicológicas que se basan en técnicas activas y directivas, a diferencia del
psicoanálisis clásico. Se trabaja en forma individual y grupal: generalmente se proponen
10 a 15 sesiones, a razón de una por semana. Se aprovechan los encuentros para dar
énfasis a la importancia de alcanzar el peso fisiológico adecuado, señalando las
situaciones de riesgo propias para cada paciente.
En el caso particular de la Bulimia, se elaboran en forma conjunta estrategias preventivas
para no llegar al atracón, siendo la base el autoconocimiento y el reconocimiento de las
situaciones precipitantes.

Terapia psicológica individual

Si bien la terapia psicoanalítica pura no alcanza debido a que hay que modificar cuanto
antes las conductas patológicas que significan riesgo de muerte, se le reconoce al método
psicoanalítico la identificación y ubicación del propio deseo del paciente. Es así como la
gran mayoría de los psicoterapeutas hacen una adaptación del psicoanálisis clásico y
muchos recurren a esquemas conductistas, ya que el tiempo apremia.
Para el psicoanálisis, los trastornos en la alimentación implican una alteración en las
"pulsiones de autoconservación". Se considera, entonces, que hay un predominio de las
"pulsiones de muerte".
El origen del problema comúnmente se remonta a la primera infancia, a las primeras
relaciones afectivas, es decir la época de lactancia materna, período en el que el bebé se
hallaba en estrecho contacto con el cuerpo de su madre. Se interpreta que el recurrir al
alimento, primer elemento de la función vital, es un intento de llenar el vacío interior

132
vivenciado como una falta de afecto persistente.
Se complementa el concepto con el hecho de que los trastornos alimentarios se
desarrollan sobre una personalidad de base "narcisista": es mundialmente conocida la
leyenda del joven Narciso que al ver reflejada su bella imagen en las aguas calmas de un
lago, se enamoró de sí mismo y por intentar abrazarse, cayó y se ahogó.
Si bien el problema principal aparente es el control del peso y el logro del dominio del
cuerpo, este problema encubre otro subyacente: la búsqueda de la capacidad de control
en general, de un sentido de identidad personal, la competencia y la eficiencia.
Generalmente se identifica la presencia fuerte y determinante de un progenitor -
fundamentalmente la madre- que proyecta en el hijo sus propios objetivos de vida con un
alto nivel de exigencia.
Se habla de una madre rígida, inflexible y de un padre "ausente", sin poder de
determinación.
Mediante la psicoterapia se persigue el reconocimiento del propio deseo del paciente,
desplazado por deseos ajenos. Se trabaja sobre las represiones desmedidas que suelen
saltar a la luz como un episodio de atracón o como una honda sensación de repudio hacia
sí mismo. Se analizan los por qué de una personalidad basada en la culpa, debido a la
frustración de no satisfacer los deseos ajenos.
Es deber del analista identificar tendencias suicidas, manifiestas o latentes, sobre todo en
aquellos pacientes con severo desmembramiento de la autoestima. Todo intento de
suicidio requerirá internación en un servicio nosocomial competente: aquí se está en
presencia de una urgencia psiquiátrica.

Tratamientos farmacológicos
Siempre a cargo de un médico psiquiatra competente, generalmente miembro del equipo.
Previa evaluación exhaustiva del estado orgánico general del S/A, se implementarán sólo
en casos de depresión progresiva y para reducir la frecuencia e intensidad de las
compulsiones bulímicas, cuando el apoyo psicoterapéutico ya no surte efecto.
Se utilizan antidepresivos de última generación, los que parecen tener un efecto sobre el
comportamiento alimentario actuando sobre los sistemas metabólicos que regulan el
hambre, la sensación de saciedad y el equilibrio del peso. Uno de los antidepresivos más
usados en el tratamiento de la Bulimia Nerviosa es la fluoxetina, psicofármaco que se
halla dentro del grupo de los "inhibidores selectivos de la recaptación de erotonina"(ISRS).
La base del tratamiento con este medicamento radica en el hecho de haberse
comprobado que los pacientes bulímicos tienen niveles inferiores de serotonina en sangre
y, por ende, en el sistema nervioso central, lo que determina las características
oscilaciones en el humor y el apetito exacerbado que conduce al atracón, sumados a la
intensa preocupación por la imagen corporal y el temor a perder el control sobre los
hábitos alimenticios. Numerosos estudios sugieren que la Bulimia está relacionada con la
imposibilidad del sistema nervioso de regular la serotonina.
Los antidepresivos usualmente se administran por varios meses: deberán transcurrir al
menos cuatro semanas para que comiencen a notarse los efectos (fase de impregnación).
Suspendida la terapia en forma paulatina, la fluoxetina permanece acumulada en el
organismo por semanas, incluso meses. Aunque la droga es generalmente bien tolerada,
algunos S/A presentan efectos indeseables como ser: insomnio, fatiga, náuseas, diarrea,
nerviosismo, etc. No está avalado su uso en niños.
También se utilizan antidepresivos de diferente naturaleza química a los ISRS, como ser:
antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y trazodona.
Hay otros psicofármacos que constituyen la batería de tratamiento: ansiolíticos
(tranquilizantes menores) y antipsicóticos (tranquilizantes mayores); estos últimos se
reservan para casos extremos de Anorexia Nerviosa, con severa distorsión en la
percepción de la imagen corporal y negación absoluta de la enfermedad con trastornos
conductuales graves.
La ciproheptadina, generalmente combinada con complejos vitamínicos suele utilizarse
para estimular el apetito en la Anorexia Nerviosa Restrictiva, ya que estos pacientes van
perdiendo progresivamente la capacidad de reconocer las señales internas de hambre.
Todos los fármacos deberán ser administrados por un especialista, bajo estricta vigilancia
médica, con controles periódicos de laboratorio.

Tratamiento dietético - nutricional

El objetivo del tratamiento dietético de los S/A ambulatorios es establecer hábitos
alimentarios normales.
La meta es alcanzar un peso con el cual se normalicen las funciones fisiológicas,
incluyendo la menstruación.
La motivación del S/A es fundamental y se logra con el apoyo psicológico y las charlas
educativas a cargo del plantel médico y del nutricionista.
El tratamiento debe ser individualizado y dirigido a las áreas específicas que requieran
modificación.

133
Hay que levantar una detallada historia dietética para detectar cuáles son las falencias a
corregir.
Actualmente muchos nutricionistas han recurrido a la informática, elaborando "dietas
computarizadas": hay diversos programas para nutrición, mediante los cuales se obtiene
un diagrama dietario específico para cada paciente, considerando parámetros tales como
edad, talla, perímetro de muñeca, actividad habitual, etc.
Un detalle importantísimo a tener en cuenta para la confección de una dieta es el
tratamiento farmacológico que pueda estar recibiendo el S/A. Por ejemplo, si está siendo
medicado con antidepresivos del tipo IMAO, se suprimirán estrictamente los siguientes
alimentos que podrían precipitar una crisis de hipertensión arterial: quesos naturales o
añejos, levadura de cerveza, arenque, caracoles, hígado de pollo, grandes cantidades de
café, frutas cítricas, higos envasados, porotos grandes y chocolate (entre otros).

-Anorexia Nerviosa- Esquema orientador de tratamiento:

Debido a que el ayuno o semiayuno que la mayoría de los S/A experimentan da como
resultado una disminución del metabolismo basal, hay que emprender una dieta de inicio
con un agregado de 250 a 300 kcal, las que se irán incrementando paulatinamente. No
podrán incorporarse el total de las calorías necesarias “de golpe “, ya que el organismo no
tendría tiempo para adaptarse. Se ha descripto un cuadro de “colapso gastrointestinal”,
por dilatación aguda del estómago debida a la brusca ingesta de gran cantidad de
alimentos hipercalóricos.
El plan de alimentación debe incluir un mínimo de cuatro comidas diarias, con o sin
colaciones, a horarios regulares, prefijados. Se le señala al paciente que se puede comer
más cantidad de cualquier alimento estipulado, pero nunca menos. El nutricionista
controla minuciosamente que todo régimen contemple las cuatro leyes fundamentales de
la alimentación: cantidad, calidad, armonía y adecuación.
Progresivamente se irá incrementando la cantidad calórica diaria, respetando las
preferencias y gustos, hasta llegar al requerimiento óptimo para su edad, talla, contextura
y actividad. La reanudación de la menstruación es un parámetro crucial para evaluar la
recuperación.
La constipación es frecuente debido a la disminución de la motilidad intestinal provocada
por el estado de semiayuno crónico; cuando se restablecen los hábitos alimentarios
regulares, se resuelve. Por otro lado, puede haber diarrea en etapas iniciales.

-Bulimia Nerviosa- Esquema orientador de tratamiento:

El objetivo fundamental es detener los episodios de atracones mediante la instauración de
un plan dietario acorde para cada paciente en particular.
Se diseña, al igual que para la A. Nerviosa, un plan básico de cuatro comidas diarias, con
ó sin colaciones, a horarios regulares.
Se han ensayado dietas con alimentos ricos en triptófano, sustancia química precursora
de la serotonina. Estos regímenes se fundamentan en el hecho que la serotonina
desciende considerablemente en el sistema nervioso central de los bulímicos,
previamente y durante el atracón. Son alimentos ricos en triptófano: las carnes rojas
(jamón), las anchoas saladas, los quesos suizos y Parmesanos, los huevos, las nueces y
las almendras. Se evita el maíz porque puede provocar deficiencia de triptófano.

Internación
Criterios de hospitalización:
- Sujetos de Atención con un peso inferior al 25% del mínimo normal acorde para su edad
y altura
- Signos de deshidratación moderada o severa: lengua seca, mucosas secas, hipotensión,
taquicardia, tendencia al sueño, episodios recurrentes de lipotimia en los últimos días,
oliguria, incluso anuria
- Intento de suicidio
- Signos de Insuficiencia Cardíaca - Arritmias
- Hematemesis: puede significar desgarro esofágico por vómitos autoprovocados
- Deposiciones melénicas
- Signos y síntomas de anemia severa
- Infecciones intercurrentes: neumonías, sepsis
- Signos de "colapso gastrointestinal" por dilatación aguda del estómago debido a la
realimentación brusca: S/A que puede haber entrado en shock rápidamente; abdomen
distendido con ausencia de movimientos intestinales.
- Convulsiones
El tratamiento a implementarse dependerá del cuadro de descompensación que presente
el Sujeto. Por ejemplo, en un caso de deshidratación en el que sea imposible la
rehidratación oral, se administrarán soluciones hidroelectrolíticas parenterales de acuerdo
al resultado de los análisis de laboratorio. Hay diferentes clases de soluciones, los que
sirven para aportar agua, dextrosa, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, fósforo, calcio y

134
magnesio. Se administran por vía endovenosa, con sumo cuidado, especialmente en
aquellos Sujetos de Atención con trastornos cardiovasculares.
En una anoréxica restrictiva descompensada, puede ser necesaria la aplicación de
"nutrición parenteral total", por el alto riesgo de muerte por inanición. Se administran por
vía endovenosa - incluso puede complementarse con sonda nasogástrica si el cuadro lo
permite - soluciones que contienen aminoácidos, ácidos grasos, complejos
polivitamínicos, dextrosa y electrolitos.
Lamentablemente la gran mayoría de los S/A con trastornos alimentarios
descompensados ingresan de inicio a UTI (Unidad de Terapia Intensiva), ya sea por
deshidratación severa, arritmias cardíacas o por patología gastrointestinal grave, que
puede requerir corrección quirúrgica.
Todo S/A que haya presentado un intento de suicidio deberá ser hospitalizado en forma
urgente, por peligro de concreción del acto, sobre todo hasta las 48 ó 72 horas posteriores
al intento. En un 15% de estos cuadros se utilizan psicofármacos.
Hay servicios que cuentan con habitaciones equipadas con un sistema de cámaras
ocultas, para lograr un estricto control de las compulsiones del S/A; son habitaciones
destinadas a los casos de alto riesgo de muerte.
Enfermería se encarga de controlar los Signos Vitales. Pesar al Sujeto diariamente y de
tomar sus medidas (cadera y cintura), habiéndose pactado un sistema de "premio-castigo":
esto significa, por ejemplo, que si el S/A ha experimentado un incremento de peso superior
a 150 grs. con respecto al día anterior, se le permite salir de su habitación, pero deberá
permanecer dentro del hospital.
También deberá agudizar su ingenio, ya que en muchas ocasiones el aumento de peso
puede ser provocado adrede por el paciente a través de un incremento en el consumo de
agua.
Tan pronto como sea posible se implementarán las medidas de apoyo psicoterapéuticas.
El S/A externado quedará bajo estricto control clínico ambulatorio por un mínimo de tres
meses, dependiendo esto de la evolución.

Secuelas cardiovasculares:
- Arritmias: extrasístoles supraventriculares y ventriculares - bloqueos de ramas H. de
Hiss - bradicardia
- Disminución del tamaño cardíaco: corazón “en gota”
- Prolapso de válvula mitral: según el grado de severidad, es una de las causas
principales de muerte súbita, junto con las arritmias producidas por otros mecanismos
- Hipotensión
- Extremidades frías
- Cierto grado de insuficiencia cardíaca

Secuelas endocrinológicas:
- Ovarios poliquísticos: esterilidad - acné severo - incremento del vello - alopecía -
androgenización
- Osteoporosis (disminución de la densidad ósea): tendencia a las fracturas patológicas
- Déficit de hormonas tiroideas, con la consecuente disminución del metabolismo basal
- Trastornos en la regulación de la producción de insulina: curvas anormales de tolerancia
a la glucosa

Secuelas dermatológicas:
- Alopecía (caída del cabello): miniaturización de los folículos pilosos, cabello fino, ralo y
quebradizo
- Acné tardío
- Piel pálido-amarillenta y seca, con tendencia a la ruptura de vasos capilares (“arañitas”)

Secuelas digestivas:
- Síndrome de malabsorción por “intestino liso”: hay una gran disminución en la superficie
absortiva intestinal lo que conlleva fundamentalmente a déficits minerales (hierro, calcio,
magnesio y zinc) y polivitamínicos
- Alteraciones en el ritmo evacuatorio: diarrea - constipación
- Reflujo gastroesofágico: debido a alteración permanente del esfínter esofágico inferior
provocada por los reiterados vómitos autoinducidos
- Úlcera gastroduodenal - gastritis crónica

Secuelas hematológicas:
- Déficit de leucocitos, lo que determina mayor propensión a las infecciones. Muchos S/A
presentan alteraciones inmunológicas similares a las del SIDA.

135
- Anemia difícil de revertir, con tendencia a la cronificación
- Trastornos en la coagulación sanguínea: déficit de plaquetas

Secuelas nerviosas:
- Anomalías electroencefalográficas
- Atrofia de determinadas áreas cerebrales a expensas de dilatación ventricular:
afortunadamente suele ser reversible con la recuperación nutricional
- Psicosis

Secuelas psiquiátricas:
En muchas ocasiones le es difícil al médico psiquiatra efectuar un diagnóstico preciso,
puesto que suele haber superposición de signos y síntomas característicos de diversas
enfermedades psiquiátricas.
La sintomatología varía en función de la estructura de personalidad y la predisposición
genética de cada S/A.
Los trastornos psiquiátricos que con mayor frecuencia se hallan son:
- Trastornos de ansiedad diversos: ansiedad generalizada, trastorno de pánico, fobia
social, etc.
- Trastornos afectivos: depresión mayor, trastorno bipolar (alternancia de depresión y
manía), trastornos esquizoafectivos, neurosis depresiva
- Trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.)
- Trastornos psicosomáticos: hipocondría (preocupación y temor a padecer una
enfermedad grave) y trastorno de somatización (el S/A "utiliza" múltiples molestias
corporales como medio de liberar las tensiones internas)
- Psicosis diversas (esquizofrenia en sus diversas formas, pero sólo en la persona con
predisposición heredofamiliar)
- Insomnio y otros trastornos del sueño
- Alteraciones del ritmo circadiano

136
 UNIDAD V
Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención
con Alteraciones Nutricionales

Nuestra piel, es la primera línea de defensa del organismo contra los elementos del mundo
externo. Es la barrera contra la invasión de microorganismos, además, nos ayuda a regular
la temperatura corporal y por medio de la sudación, excreta agua y diversos productos de
desecho del metabolismo.

Es el órgano más grande y sensitivo de nuestro organismo y el más expuesto al mundo

exterior, por lo tanto, es el que más recibe estímulos táctiles, térmicos y dolorosos. Además,
las células epidérmicas pueden producir enzimas (carboxilasas, fosfatasas y sulfatasas) y
complejos inmunitarios en respuesta a una invasión viral.
A lo largo de todo el cuerpo, las características de la piel varían (por ejemplo, su grosor,
color y textura). Por ejemplo, la cabeza contiene más folículos capilares que cualquier otro
lugar, mientras que las plantas de los pies no contienen ninguno. Además, las plantas de
los pies y las palmas de las manos tienen una piel mucho más gruesa que otras áreas del
cuerpo.
La piel está formada por las siguientes capas, y cada una de ellas con funciones
específicas:
 Epidermis
 Dermis
 Capa de grasa subcutánea

La epidermis es la capa externa delgada de la piel que consta de tres

tipos de células:
 Células escamosas. La capa más externa se pela continuamente.
Epidermis  Células basales. Las células basales se encuentran debajo de las
células escamosas.
 Melanocitos. Los melanocitos se encuentran en todas las capas de la
epidermis y forman la melanina, que le da el color a la piel.
La dermis es la capa intermedia de la piel. Contiene lo siguiente:
 Vasos sanguíneos
 Vasos linfáticos
 Folículos capilares
 Glándulas sudoríparas
Dermis  Estructuras de colágeno
 Fibroblastos
 Nervios
La dermis se mantiene unida mediante una proteína llamada colágeno,
que está formada por fibroblastos. Esta capa le da a la piel flexibilidad y
fuerza. Además contiene receptores de calor y tacto.
La capa de grasa subcutánea es la capa más profunda de la piel y consta
Capa de grasa de una red de colágeno y células de grasa. Ayuda a conservar el calor
subcutánea del cuerpo y protege el cuerpo de lesiones al actuar como amortiguador
de golpes.

137
 PSORIASIS

Es una enfermedad inflamatoria de la piel, que ocasionalmente también afecta a las

articulaciones, y que provoca enrojecimiento, descamación, dolor e hinchazón.
Puede manifestarse con diferente intensidad a lo largo de la vida y no es contagiosa.
El recambio celular de la epidermis ocurre dura 30 días. Sin embargo, en los Sujetos de
Atención psoriásicos, dura cuatro días. Este hecho provoca que se acumulen en la
superficie originando placas de piel gruesa, descamada y rojiza que producen picor o dolor.

Aunque se desconoce el origen concreto de la enfermedad, sí se sabe que es una

enfermedad genética. De hecho, se ha localizado el gen cuya alteración influye en la
aparición de la patología.

También se sabe que es una enfermedad hereditaria. Si uno de los dos padres es
psoriásico, uno de cada ocho hijos puede sufrirla; si son los dos progenitores los afectados,
la probabilidad asciende a uno de cada cuatro. Sin embargo, no por el hecho de ser
psoriásico, los hijos van a serlo. Además puede ocurrir que se herede la alteración genética,
pero no se desarrolle la enfermedad, porque también intervienen factores exógenos en su
aparición.
Según la Prof. Dra. Lidia Valle, en Dermatología General, Enfoque Práctico, Ed. Dunken,
2000, dentro de los factores exógenos que pueden desencadenarla destacan:

Infecciones crónicas.
Estrés nervioso.
Obesidad.
Consumo de alcohol.
Enfermedades como la artritis reumatoide.
Cambios hormonales.
Traumatismos (heridas, golpes, quemaduras solares, etc.).

Prevención
En la actualidad no se conoce ningún método que ayude a prevenir la aparición de esta
patología, aunque mantener la piel humectada y limpia, así como evitar los
desencadenantes específicos, ayuda en la prevención.

Tipos
Existen muchos tipos de psoriasis, aunque los especialistas prefieren hablar de distintas
formas de presentación de la enfermedad. Se puede clasificar según su gravedad, su
forma y el patrón de las escamas.

Según gravedad
Psoriasis leve: Cubre un 2 por ciento o menos de la piel del cuerpo. Suelen ser placas
aisladas localizadas en rodillas, codos, cuero cabelludo, manos y pies. El tratamiento es de
uso tópico (cremas, lociones, champús).
Psoriasis moderada: Cubre entre el 2 y el 10 por ciento de la superficie corporal. Puede
aparecer en brazos, piernas, tronco, cuero cabelludo y otras áreas. El tratamiento que
reciben los pacientes es de uso tópico y fototerapia. En algunos casos puede incluir también
terapia farmacológica.

138
Psoriasis grave: Cubre más del 10 por ciento de la piel del cuerpo. Suele tratarse con
fototerapia y medicaciones orales.

Según la forma y patrón de las escamas

Psoriasis en placas: Conocida como ‘psoriasis vulgaris’. Esta es la forma más típica de la
enfermedad (un 80 por ciento de los casos se corresponden con este tipo). Las escamas
que forman la cúspide de la placa se componen de células muertas, que se desprenden de
las placas. Otros síntomas también incluyen dolor y picor en la piel, así como
resquebrajamientos.
Psoriasis en guttata o gotular: Este tipo se manifiesta como pequeñas gotas rojizas en
la piel que aparecen en el tronco y las extremidades y a veces en el cuero cabelludo. Sin
embargo, estas lesiones no son tan gruesas como las de la psoriasis en placas. Puede
estar causada por algún tipo de infección y suele aparecer durante la infancia.
Psoriasis inversa (en pliegues): Aparece en axilas, ingles, bajo las mamas y en los
pliegues de genitales y nalgas. Este suele manifestarse en pieles lisas y secas, en forma
de enrojecimiento e inflamación, pero no de escamas.
La psoriasis inversa es especialmente propensa a la irritación por el roce y el sudor, por
eso las personas obesas tienen más problemas.

Psoriasis eritrodérmica: Es un tipo inflamatorio de psoriasis poco frecuente que suele

afectar a la mayor parte del cuerpo. Se caracteriza por un enrojecimiento de la piel muy
acusado y agresivo. Dentro de este grupo se encuentra la forma seca y la húmeda o
edematosa (más grave).
Psoriasis pustular generalizada: También llamada psoriasis pustular de Von
Zumbusch. Es muy poco común y se manifiesta con grandes áreas de la piel enrojecidas,
que duelen y producen pústulas. Cuando estas pústulas se secan vuelven a aparecer de
forma cíclica.
Psoriasis pustular localizada: Cuando las pústulas sólo aparecen en manos y pies.
Acropustulosis: En este tipo, las lesiones de la piel se localizan en las puntas de los dedos
y a veces en los pies. Se caracterizan porque pueden ser dolorosas e incapacitantes,
llegando a producir deformidad en las uñas y en los casos más graves, cambios en los
huesos de la cara.

Artritis Psoriásica
La artritis psoriásica es una forma de inflamación crónica de las articulaciones que afecta
entre al 10 y el 30 por ciento de los pacientes con psoriasis. Esta patología, caracterizada
por la rojez, dolor e hinchazón de las articulaciones, puede aparecer en cualquier momento,
aunque suele desencadenarse entre los 30 y los 50 años.
Las zonas que se ven afectadas son principalmente los dedos de las manos y los pies, la
columna lumbar y sacra, las rodillas y las muñecas.
En la artritis psoriásica juega un papel muy importante el diagnóstico precoz, ya que si no
se trata con rapidez puede provocar daños irreversibles en las articulaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante la observación del área donde aparecen
las descamaciones y las lesiones cutáneas. A medida que la psoriasis avanza, los médicos
pueden reconocer fácilmente su patrón de descamación característico, por lo que, en
general, no hace falta hacer pruebas diagnósticas.

En algunas ocasiones los especialistas realizan una biopsia de la piel para confirmar el
diagnóstico y descartar otras patologías que puedan compartir el aspecto y los síntomas.

Tratamientos
El tratamiento de la psoriasis depende de cada Sujeto de Atención y del tipo de la
enfermedad que tenga. A pesar de que no existe cura para esta enfermedad, sí se puede
mantener totalmente controlada y en algunos casos los síntomas (inflamación,
enrojecimiento, descamación y picor) no tienen por qué volver a aparecer. Los diferentes
tratamientos que se aplican son:

139
Sustancias de uso tópico
El tratamiento de inicio para la mayoría de los psoriásicos suelen ser cremas, lociones,
limpiadores y pomadas aplicadas en las zonas.
Fototerapia
En general, el sol es beneficioso para este tipo de Sujeto de Atención. Algunos pueden
necesitar un refuerzo específico con luz ultravioleta artificial (rayos UVB) o una combinación
de luz ultravioleta y medicaciones, denominada PUVA (psoraleno junto con la exposición a
luz ultravioleta UVA), también conocida como fotoquimioterapia. Se toma el medicamento
por vía oral o inyectada para potenciar los efectos de los UVA.
Fármacos sistémicos:
Normalmente de tipo oral, aunque también pueden necesitar inyectables.
Medicación de uso tópico (cremas y lociones):
Esteroides: Entre los más comunes para la psoriasis leve y moderada. Son medicamentos
que imitan la acción de ciertas hormonas que produce de forma natural el organismo.
Alquitranes: Las preparaciones basadas en alquitranes se han empleado durante siglos
para tratar la psoriasis. Una de sus principales desventajas es el olor desagradable que
desprenden.
Calcipotriol: es una forma sintética de la vitamina D, que se emplea en el tratamiento de
la psoriasis leve o moderada. No actúa de forma rápida, pero a largo plazo es eficaz para
controlar la psoriasis. No se recomienda aplicar en la zona de la cara, donde puede causar
irritación.
Retinoides: Derivados de la vitamina A. Suelen emplearse combinados con esteroides.
Antralina: Es eficaz en la psoriasis leve o moderada y no plantea efectos secundarios a
largo plazo, pero puede ser irritante para la piel.
Ácido salicílico: El ácido salicílico se utiliza como tratamiento complementario. Se emplea
para eliminar las escamas de las placas de psoriasis y dejar preparada la piel para la
aplicación de medicamentos de uso tópico.
Medicación sistémica
Metotrexato: El metotrexato limpia de forma espectacular la psoriasis. Entre sus efectos
secundarios se encuentran las náuseas, fatiga, pérdida del apetito y llagas en la boca.
Retinoides orales (iostretinoina): Son eficaces en algunos casos de psoriasis, pero
trabajan mejor en combinación con otros medicamentos. Son seguros en el tratamiento a
largo plazo.
Ciclosporina: Controla el sistema inmunológico. Se emplea sólo si el resto de opciones
han fallado. Es eficaz y de rápido efecto, pero puede causar hipertensión y dañar la función
renal. No puede mantenerse esta medicación durante más de un año.
Otros datos
Pronóstico
La psoriasis es una enfermedad crónica que se mantiene durante toda la vida. Si el Sujeto
de Atención recibe el tratamiento el impacto sobre su calidad de vida no será muy alto.
Higiene
Es fundamental que los pacientes con psoriasis mantengan una higiene adecuada en la piel
para evitar que se produzcan infecciones que pueden originar lesiones y un nuevo brote de
la enfermedad.
PENFIGO

Se le llama pénfigo a un conjunto de enfermedades autoinmunitarias poco comunes.

Este tipo de enfermedades aparecen cuando el sistema inmunitario ataca las células
sanas.

140
El pénfigo causa ampollas en la piel y en las mucosas. Las mucosas se encuentran
en la boca, la nariz, la garganta, los ojos y los órganos genitales.
Algunas formas de pénfigo podrían ser mortales si no se recibe tratamiento.

Causa
Normalmente, el sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan a los microrganismos
que invaden nuestro organismo. En el caso del pénfigo, los anticuerpos atacan las células
sanas de la piel y de las mucosas. Como resultado:
Las células de la piel se separan unas de otras
Se acumula líquido entre las capas de la piel
Aparecen ampollas que pueden cubrir grandes áreas de la piel.
No se conoce la causa de este ataque del sistema inmunitario. El pénfigo no es contagioso.
Tampoco parece ser hereditario. Pero los genes de algunas personas los hacen más
vulnerables al pénfigo.
El pénfigo afecta a personas de todas las razas y culturas.
El pénfigo afecta tanto a mujeres como a hombres y con la misma frecuencia. Es más
común en personas de mediana edad o de edad avanzada. Sin embargo, puede
presentarse en niños y jóvenes.

Para la Prof. Dra. Lidia Valle, op. citada, existen varias formas de pénfigo que se pueden
reconocer según el lugar donde aparezcan las ampollas.
Pénfigo vulgar. Es la forma más común de pénfigo en los Estados Unidos. En la mayoría
de los casos, las ampollas aparecen primero en la boca. Estas pueden ser dolorosas pero
casi nunca causan picor ni dejan cicatrices.
Pénfigo foliáceo. Las llagas o ampollas de esta forma de pénfigo suelen aparecer primero
en la cara y el cuero cabelludo. Luego, las ampollas aparecen en el pecho y la espalda. La
piel también puede presentar escamas o costras húmedas que se desprenden con facilidad.
La mayoría de las llagas causan picor pero no son dolorosas. Esta forma de pénfigo no
causa ampollas en la boca.
Pénfigo vegetante. En esta forma de pénfigo aparecen llagas verrugosas en la ingle y las
axilas cuando las ampollas se rompen.
Pénfigo IgA (Inmunoglobulina A). Esta es la forma menos peligrosa de pénfigo. Las
ampollas son parecidas a las del pénfigo foliáceo. También es posible que aparezcan
pequeñas ampollas con pus. La causa de esta forma de pénfigo es la presencia de un
anticuerpo llamado IgA.
Pénfigo paraneoplástico. Esta es una forma rara de pénfigo y podría ser necesario hacer
pruebas especiales para diagnosticarla. Se presenta en personas con ciertas formas de
cáncer y puede ocasionar:
Llagas dolorosas en la boca y los labios
Cortaduras y cicatrices en el recubrimiento de los ojos y los párpados
Ampollas en la piel
Problemas graves de los pulmones.

Penfigoide
El penfigoide es también una enfermedad autoinmunitaria de la piel que puede causar
ampollas profundas difíciles de reventar. Es más frecuente en las personas mayores y
podría causar la muerte.
El penfigoide se trata de manera bastante parecida al pénfigo, pero otro tipo de tratamiento
podría ser necesario en casos graves.

Diagnóstico
Es a través de un recuento detallado de los antecedentes familiares y un examen físico.
Muestra de ampolla y biopsia
Biopsia de piel para determinar el tipo y forma
Medición de niveles de anticuerpo de pénfigo
El pénfigo es una enfermedad grave. No existe una prueba que por sí sola sirva para
diagnosticar el pénfigo en todos los casos. Es una enfermedad rara y con frecuencia es la
última enfermedad para la que se hacen pruebas. El diagnóstico temprano de esta
enfermedad podría permitir el uso de dosis más bajas de medicamentos.

141
El dermatólogo, es el médico que diagnostica y trata el pénfigo. El dentista puede ayudarle
a mantener la higiene bucal cuando salen ampollas en la boca.
El pénfigo se trata con medicamentos. Se utilizan dosis altas de medicamentos
antiinflamatorios (corticoesteroides) para controlar el sistema inmunitario. Estos
medicamentos se pueden tomar por vía oral o se pueden inyectar. También se puede poner
crema corticoesteroide en las ampollas.
Se pueden usar otros medicamentos tales como:
Inmunodepresores, que se usan para controlar el sistema inmunitario
Antibióticos, para tratar las infecciones.
Pronóstico
El pénfigo rara vez es mortal. La mayor parte de las personas que tienen pénfigo pueden
mantenerlo bajo control con medicamentos, aunque por sus características, podrían
causarle ausencias en el trabajo, pérdida de peso, pérdida de sueño y estrés.

Erisipela

La erisipela se caracteriza por la inflamación aguda de la piel debido a una enfermedad

infecciosa causada por las bacterias Streptococcus y Staphylococcus Aureus.
La erisipela puede afectar a la piel del rostro, pero generalmente aparece en una pierna.
Es una enfermedad de la piel muy dolorosa que debe tratarse de inmediato para que la
infección no se propague a otras zonas del cuerpo.
La enfermedad de la erisipela es poco frecuente en niños, ataca principalmente a los
adultos mayores de 40 años.
Ciertos factores favorecen la aparición de esta infección, los más comunes son las
heridas de la piel o úlceras, déficit de inmunidad, la falta de circulación sanguínea en las
piernas o la diabetes.
Los enfermos de erisipela en el rostro experimentan dolor agudo, cara hinchada,
roja y caliente y la aparición de un cordón que limita los bordes de la zona
afectada. Los enfermos de erisipela sienten que la piel quema.
Sin embargo, la forma más común es la erisipela de la pierna. Esta variante de la
enfermedad se manifiesta a través de temperatura corporal alta (39 ° C/40 ° C) y la
aparición de placas o zonas eritematosas (placas rojas), de un edema o hinchazón
de la pierna, así como de dolor intenso en la pierna donde la piel está enrojecida y
brillante e inflamación de los ganglios linfáticos cercanos, incluyendo la ingle.
Los síntomas y las manifestaciones físicas de la erisipela, también
denominada dermo hipodermitis aguda no necrotizante, permiten un
diagnóstico fácil. Sin embargo, siempre se debe comprobar la zona afectada ya
que puede tratarse de una deficiencia inmunitaria o de diabetes.
Las pruebas complementarias suelen ser innecesarias y generalmente indican un
incremento del número de leucocitos en sangre, así como un aumento de la
proteína PCR, una proteína específica de la inflamación. En casos raros, es
importante saber si en una muestra biológica se detecta la presencia de un
estreptococo. También es posible realizar una serología.
El enfermo debe guardar reposo absoluto en cama hasta la desaparición de los
síntomas. El equipo de salud deberá controlar al enfermo en su casa todos los
días si este no está hospitalizado.
No obstante, deberá contemplarse la posibilidad de ingreso hospitalario si
aparecen complicaciones o no se detecta mejoría después de las 72 horas de
tratamiento.
Tratamiento
La erisipela puede ser tratada en casa con la ingestión de antibióticos como Penicilina,
Amoxicilina o Ciprofloxacina, que deben ser tomados alrededor de 10 a 14 días, de acuerdo
con las indicaciones dadas por el médico.

142
Los antibióticos vía intravenosa pueden ser realizados en situaciones más extensas o
cuando la infección alcanza la circulación sanguínea, como ocurre en la septicemia. Cuando
el problema es erisipela bullosa, además del uso de antibióticos, también puede ser
necesario el uso de cremas para colocar sobre la piel afectada y mejorar los
síntomas, generalmente estas cremas contienen en su composición ácido fusídico o
sulfadiazina de plata.
En los casos de las personas que tienen erisipela crónica o de repetición, puede que sea
necesario el uso de Penicilina G Benzatínica intramuscular cada 21 días, para combatir más
efectivamente las bacterias que viven en la región.
En caso de lesiones graves como necrosis y secreción purulenta, puede que sea necesario
un abordaje quirúrgico, removiendo y drenando grandes áreas de piel muerta y pus.

Prevención
La prevención de las recidivas de erisipela se basa en limitar los trastornos circulatorios,
con el uso de vendas o medias de contención; y actualmente con la técnica de drenaje
linfático. Lo importante es luchar contra las zonas susceptibles que podrían dejar entrar en
el cuerpo a los agentes patógenos (úlceras, heridas, lesiones por hongos).

Cáncer de Piel

El término “cáncer” designa a un amplio grupo de enfermedades que comienza en las

células, componentes básicos del organismo. Para entender por qué se produce esta
patología es necesario referirse a lo que sucede cuando las células normales se hacen
cancerosas.
El cuerpo está compuesto por muchos tipos de células. Normalmente, las células crecen y
se dividen para producir nuevas que son indispensables para mantener sano el organismo.
Algunas veces este proceso ordenado se descontrola. Nuevas células se siguen formando
cuando el cuerpo no las necesita y otras viejas no mueren cuando deberían morir, formando
una masa de tejido que se denomina tumor. Es importante aclarar que los tumores pueden
ser benignos o malignos y sólo estos últimos son cancerosos.
Los tumores benignos no son cancerosos ya que las células de este tipo de tumores no se
diseminan a otras partes del cuerpo, crecen en el lugar, generalmente se pueden extirpar y
en la mayoría de los casos no reaparecen.
Los tumores malignos son cancerosos. Dado que sus células tienen anomalías se dividen
sin control y sin orden, pueden invadir y destruir el tejido a su alrededor, entrar al torrente
sanguíneo o al sistema linfático y diseminarse a otros órganos.
Los vasos sanguíneos comprenden una red de arterias, vasos capilares y venas por los
que circula la sangre en el cuerpo. El sistema linfático lleva un líquido llamado linfa y algunos
glóbulos blancos de la sangre a todos los tejidos del cuerpo a través de los vasos linfáticos.
Al moverse por el torrente sanguíneo o por el sistema linfático, el cáncer puede diseminarse
desde el sitio primario y formar nuevos tumores en otros órganos. A este proceso se lo
denomina metástasis. (Fuente: Instituto Nacional del Cáncer)

Factores de riesgo
Un factor de riesgo es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que
aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. Entre los factores de riesgo
más importantes cabe citar la insuficiencia ponderal, las prácticas sexuales de riesgo, la
hipertensión, el consumo de tabaco y alcohol, el agua insalubre, las deficiencias del
saneamiento y la falta de higiene.
El cáncer es en gran medida prevenible y tiene un carácter multifactorial ya que no se
genera por una sola causa. Es importante adoptar hábitos de vida saludables, realizar
controles regulares de salud y evitar la exposición a elementos tóxicos que predisponen al
desarrollo de tumores.

143
Principales factores de riesgo
Tabaco
El tabaquismo es el factor de riesgo evitable que por sí solo provoca más muertes por
cáncer en todo el mundo, ya que provoca aproximadamente el 22% de las muertes anuales
por esa causa.
Falta de actividad física, factores alimentarios, obesidad y sobrepeso
Otro modo importante de afrontar la lucha contra el cáncer consiste en modificar la
alimentación. Existe un nexo entre el sobrepeso y la obesidad, por un lado, y muchos tipos
de cáncer, como el de esófago, colon y recto, mama, endometrio y riñón, por el otro. Las
dietas ricas en frutas y hortalizas pueden tener un efecto de protección contra muchos tipos
de cáncer.
Una actividad física regular y el mantenimiento de un peso corporal saludable, junto a una
dieta sana, reducirán considerablemente el riesgo de contraer cáncer.
Consumo de alcohol
El consumo de alcohol es un factor de riesgo para muchos tipos de cáncer, como los de
boca, faringe, laringe, esófago, hígado, colon y recto, y mama. El riesgo de cáncer aumenta
con la cantidad de alcohol consumida.

Infecciones
Los agentes infecciosos son la causa de casi el 22% de las muertes por cáncer en los
países en desarrollo y el 6% en los países industrializados. Las hepatitis virales B y C
provocan cáncer de hígado y la infección por el virus del papiloma humano, cáncer del
cuello del útero; la bacteria Helicobacter pylori aumenta el riesgo de cáncer de estómago.
(Fuente: OMS)

Existen dos tipos de prevención:

Prevención primaria
La prevención primaria consiste en diferentes hábitos que las personas pueden adoptar
para prevenir cualquier tipo de cáncer. Está comprobado científicamente que tener hábitos
saludables cotidianamente reduce hasta un 40% las posibilidades de contraer cualquier tipo
de cáncer.
Las principales pautas que se recomiendan son:
Alimentación saludable: Adoptar dietas saludables que estén basadas tanto en el
consumo diario de frutas y verduras (al menos cinco porciones por día) y de legumbres,
cereales integrales y frutos secos, como en la reducción del consumo de grasas de origen
animal (fiambres, embutidos, manteca y leche entera) y de ácidos grasos trans (productos
de pastelería, snacks y golosinas, entre otros).
Actividad física: Realizar actividad física todos los días, al menos 30 minutos.
Evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol (más de dos vasos de vino o 350 cc
de cerveza por día).
Evitar la exposición al sol entre las 10 y las 16 horas y utilizar protectores solares y ropa
que proteja la piel. Estas medidas deben extremarse especialmente en los grupos más
vulnerables: niños menores de 3 años y personas de piel blanca, cabello y ojos claros.
Dicha recomendación es aconsejable no sólo para aquellas personas QUE concurren a
playas, piletas y lugares turísticos en general, sino también para quienes practican
habitualmente deportes y para quienes trabajan en ocupaciones que se desarrollan en
espacios abiertos.
Usar preservativo en todas las relaciones sexuales para reducir el riesgo de infecciones
de transmisión sexual como el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), asociado con la
probabilidad de desarrollar Linfoma y Sarcoma de Kaposi y el Virus del Papiloma Humano
(VPH) asociado con cáncer de cuello de útero. Es importante aclarar que dado que el VPH
se transmite por contacto sexual (por ejemplo, manos en contacto con zonas genitales), el
uso del preservativo no evita totalmente su transmisión.
(Fuente: Instituto Nacional del Cáncer)

Prevención secundaria
La prevención secundaria consiste en realizarse los estudios preventivos
recomendados para detectar el cáncer en sus estadios iniciales, que es cuando existen
mayores probabilidades de tratamiento y cura.

Controles para prevenir el cáncer:

Mujeres de 25 a 64 años:
Realizarse el examen de PAP a fin de diagnosticar a tiempo el cáncer de cuello uterino. Es
fundamental aclarar que, si este estudio da resultado negativo durante dos años seguidos,
puede seguir realizándose cada tres años.
Mujeres de 50 a 70 años:
Realizar por parte de las mujeres sanas, que nunca padecieron enfermedades en las
mamas ni tienen antecedentes familiares, una mamografía cada 2 años. Las mujeres con

144
antecedentes familiares de cáncer de mama deberán decidir con su médico cuál es el
momento adecuado para comenzar con los controles.
Hombres y mujeres de 50 a 75 años:
Realizar el test de sangre oculta en materia fecal inmunoquímico.
Éste se utiliza para saber si hay presencia de sangre en la materia fecal, no observable a
simple vista. Varias son las causas que pueden generar la aparición de sangre oculta en la
materia fecal, entre ellas los pólipos o el cáncer colorrectal. Una ventaja de este examen es
su simpleza y que puede ser realizado por la persona en su propia casa. (Fuente: Instituto
Nacional del Cáncer)

El cáncer de piel es una enfermedad producida por el desarrollo de células cancerosas en

cualquiera de las capas de la piel.
Es el cáncer que se forma en los tejidos de la piel y que puede deberse a diversos factores,
como las quemaduras solares reiteradas o la exposición a radiación UV a largo plazo.
Existen dos tipos: el tipo no melanoma y el melanoma. El cáncer de tipo no melanoma es
el más frecuente y se denomina así porque se forma a partir de otras células de la piel que
no son las que acumulan el pigmento (los melanocitos).
Dentro de este tipo se encuentran todos los cánceres de piel menos el melanoma maligno
que es menos frecuente y más maligno.
Afortunadamente, el melanoma raras veces ataca sin avisar. Hay que estar alerta porque
si se detecta pronto, casi siempre tiene cura.
Los lunares, las manchas marrones y los crecimientos de la piel suelen ser, aunque no
siempre, benignos. Si alguien tiene más de 100 lunares corre un máximo riesgo de sufrir
melanoma. Los primeros signos pueden aparecer en uno o más de estos lunares. Por eso
es tan importante conocer muy bien nuestra propia piel.
La herencia juega un papel tan importante en el melanoma que se ha acuñado el término
“melanoma familiar”. El riesgo es mayor si un pariente próximo (madre, padre, hermano o
hijo) padece melanoma.
No obstante, a menudo el melanoma está provocado por una exposición intensa e
intermitente a los rayos del sol, que puede llegar a provocarnos quemaduras. En los últimos
años, se han multiplicado los casos porque ahora realizamos más actividades al aire libre
que en el pasado y llevamos menos ropa.
La exposición excesiva a la radiación ultravioleta (UV), cuya principal fuente es la luz solar,
dependiendo de la intensidad de la luz, del tiempo de exposición, y de si la piel ha estado
protegida y las personas que viven en áreas donde están expuestas todo el año a una luz
solar intensa tienen mayor riesgo.
Las lámparas y cabinas bronceadoras son otras fuentes de radiación ultravioleta que
pueden causar un mayor riesgo de desarrollar un cáncer de la piel no melanoma.
La exposición a ciertos productos químicos como el arsénico, la brea industrial, la hulla, la
parafina y ciertos tipos de aceites.
También es riesgosa y así como la exposición a la radiación producida por la radioterapia.
Las personas que tienen riesgo aumentado de padecer un melanoma son aquellas con
pieles muy blancas que siempre se enrojecen y nunca se broncean; las que tienen gran
número de lunares, las que presentan lunares atípicos y los parientes directos de familiares
que han padecido melanoma.

Tratamiento
La cirugía es la vía principal de tratamiento de los melanomas. En ocasiones, las células
del melanoma viajan hasta los ganglios linfáticos locales, las glándulas que liberan fluidos
del sistema inmunológico dentro del torrente sanguíneo. Estos ganglios podrían, también,
ser retirados para evitar que envíen más células del melanoma a otras partes del organismo.

145
En cánceres en fase avanzada, se utiliza quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia
(fármacos estimulantes del sistema inmunológico). Estos tratamientos son capaces de
frenar el avance de la enfermedad y alargar la vida, aunque los melanomas en fase terminal
son difíciles de frenar por completo. Reconocer las primeras señales de alarma es la clave
para salvar vidas.

Manejo de Enfermería
Prevención y Promoción de la Salud
Dado que el sol y los rayos ultravioletas constituyen la principal causa de cáncer de piel y
sus efectos se van acumulando a lo largo de la vida, el método preventivo más efectivo es
evitarlos.
El factor de riesgo conocido y que puede prevenirse y el más importante es la exposición
solar repetida y desde la infancia, más aún si ocurren quemaduras importantes reiteradas.
Dado que el sol y los rayos ultravioletas constituyen la principal causa de cáncer de piel y
sus efectos se van acumulando a lo largo de la vida, el método preventivo más efectivo es
evitarlos.
La prevención en relación a la exposición solar debe realizarse durante todo el año y no
sólo en verano, cuando el riesgo aumenta debido a la intensidad de los rayos solares. En
este sentido, las personas que trabajan al aire libre deberán utilizar ropas claras y holgadas
que les permitan protegerse del sol.
Asimismo, para que disfrutar del sol no se convierta en un riesgo, es conveniente adoptar
las siguientes precauciones:
Evitar exponerse al sol entre las 10 horas y las 16 horas. Buscar lugares a la sombra.
Cubrirse con ropas, sombreros y anteojos de sol.
Utilizar protector solar mayor 20 FPS (Factor de Protección Solar) aplicándolo media hora
antes de la exposición y renovándolo cada dos horas o luego del baño.
Los bebés menores de 1 año deben evitar completamente la exposición.
Evitar las radiaciones ultravioletas generadas por las camas solares.
Las dosis de UV artificiales se acumulan a las dosis de UV del sol y refuerzan el efecto
cancerígeno.
Otras causas menos frecuentes son: exposiciones repetidas a rayos X, cicatrices de
enfermedades o quemaduras, exposición a algunos derivados del alquitrán y arsénico e
historia familiar de cáncer de piel.

Prevención Primaria
La incorporación de hábitos saludables reduce hasta un 40% las posibilidades de contraer
cualquier tipo de cáncer:
Tener una alimentación saludable incorporando frutas, verduras y cereales
a la dieta regular.
Protegerse de la exposición solar
Evitar los excesos de peso
Realizar actividad física regularmente
No fumar
Consumo responsable de alcohol
Prevención Secundaria
Es necesario consultar al dermatólogo cuando se observen cambios en un lunar.

La regla del ABCD nos puede ayudar a distinguir un lunar normal de un melanoma:
Asimetría: que la mitad de un lunar no es igual que la otra mitad.
Bordes irregulares: los bordes son desiguales, borrosos o poco definidos.
Color: La pigmentación no es uniforme, se observan cambios de color de una zona a otra
del lunar.
Diámetro: cuando el lunar mide más de 6 milímetros o cualquier cambio de tamaño de un
lunar.

Dietoterapia
Suele decirse que "somos los que comemos", por lo tanto, si nosotros tuvimos o tenemos
una buena alimentación eso se refleja en nuestra piel.
La calidad de la piel depende, en gran medida, de la composición de la dieta y, por tanto,
es importante el rol de los alimentos en la prevención de posibles trastornos. Se requiere
nutrientes sanos, la cantidad adecuada de agua y proteínas para mantener su función. Es
así que la nutrición no sólo afecta el funcionamiento cotidiano de la piel sino que también
puede influir en el riesgo de desarrollar varios tipos de lesiones cutáneas, incluso manches
as por la edad y acné. La mal nutrición en la piel se puede observar desde la sequedad, en
el pelo quebradizo y sin brillo, en el aumento de celulitis y en el acné.

146
La piel está compuesta de un 65% de agua y como órgano vivo, necesita hidratarse, nutrirse
y protegerse, utilizando nutrientes y agua que nos aportan los diferentes grupos de
alimentos. Se necesita entonces una alimentación sana, equilibrada, pobre en grasas y
azúcares.
La necesidad de beber entre 1,5 y 2 litros de agua por día (la incorporación de infusiones,
jugos o bebidas sin azúcar no se consideran adecuadas para la hidratación).
Las bebidas con cafeína y alcohol no hidratan si no que deshidratan. También se debe tener
en cuenta que hay ciertos alimentos que influyen en forma negativa en la piel: el consumo
de alcohol, las frituras y las comidas rápidas y que hay otros factores que intervienen
negativamente como el tabaco, factores del medioambiente, el sedentarismo y el descanso
insuficiente.
Por eso, se recomienda llevar una dieta rica en vitamina A, que ayuda en la formación y
curación de los tejidos, y también un buen consumo de vitaminas del grupo B, que combaten
el estrés: intervienen en la función de la glándula adrenal, regulan la producción de
adrenalina y ayudan a sintetizar neurotransmisores como la serotonina. Se considera que
la Vitamina A, el beta caroteno, los antioxidantes coloridos, té verde y aceite de pescado en
la dieta tienen efectos positivos. Una dieta que proporciona la cantidad adecuada de
proteínas, grasas y aceites sanos y antioxidantes de frutas y verduras coloridas puede
ayudar a mantener la buena salud de la piel
Los carotenoides tienen actuación antioxidante como protectores de la dermis. Dentro de
dichos carotenoides se encuentra el licopeno, presente en el tomate y sus derivados,
responsable de la acción preventiva del daño solar. El beta caroteno nos protege de las
enfermedades degenerativas como el cáncer. Las fuentes de esta vitamina son el retinol,
presente en los productos lácteos y derivados, en la yema del huevo y en los pescados
aceitosos. El beta caroteno está presente en verduras y frutas amarillos y anaranjados
como, zanahoria, mango, batatas, pimientos y vegetales de hojas. La ingesta habitual de
estos carotenoides es muy útil para proteger la piel del fotoenvejecimiento
En cuanto a la vitamina C (ácido ascórbico), es necesaria para la producción del colágeno,
que es la base de encías, dientes, huesos y piel sana. Sus propiedades antioxidantes
pueden protegernos de las enfermedades del corazón y de los diferentes tipos de cánceres.
La fuente principal son los cítricos, kiwis y los vegetales como tomate, brócoli, berro, y
pimientos.
La falta de esta vitamina en la dieta puede causar mala cicatrización de las heridas,
reducción de la resistencia frente a las infecciones, encías sangrantes y dolores articulares.
La vitamina E (tocoferol), es la conocida como antioxidante natural, previene daño de los
radicales libres y ayuda a fortalecer las células. Las fuentes en la alimentación son los
aceites de origen vegetal (girasol, maíz y aceitunas), germen de trigo, las nueces, las
semillas, la espinaca y los maníes.

147
 UNIDAD VI
Cuidados de Enfermería para Sujetos de Atención
con Otras Alteraciones

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas)

de la función renal y como consecuencia de ella, acumulación de metabolitos y otras
sustancias que normalmente son excretadas por riñón.

CLASIFICACION
Prerrenal
Renal
Posrenal

ETIOLOGIA
Prerrenal: son aquellas que interfieren con la perfusión renal, como: “hipotensiones
arteriales, hipertensiones arteriales, infecciones, septicemia, IAM, IC, arritmias,
quemaduras graves, hipoalbuminemia, shock séptico, shock hipovolémico”.
Renal: son las que lesionan el parénquima renal como: “trombosis, embolias,
glomerulonefritis, vasculitis, necrosis tubular aguda, pielonefritis, isquemia renal,
fármacos nefrotóxicos (ATB: gentamicina, amicacina, anfotericina)”.
Posrenal: son las que obstruyen las vías urinarias como: “lesiones uretrales, lesiones
en vejiga (hipertrofia, tumores), lesiones en uretra (traumatismos)”.

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES

EDAD OBESIDAD
ANTECEDENTES FAMILIARES SEDENTARISMO
TRASTORNOS METABÓLICOS INFECCIONES
CIRUGIAS
HÁBITOS HIGIÉNICOS-DIETÉTICOS

FISIOPATOLOGIA
Dado que los riñones reciben de un 20 a un 25 % de todo el volumen minuto cardíaco, son
sensibles a los cambios hemodinámicos. Ante una disminución del flujo sanguíneo renal
también disminuye la fuerza fundamental que impulsa la filtración. Además, los riñones se
encuentran desprovistos de oxígeno y de otros nutrientes vitales para el metabolismo
celular. Los riñones poseen una enorme capacidad para adaptarse a la pérdida de nefrones
y son capaces de mantener un equilibrio hidroelectrolítico solo con un 25 % de su capacidad
funcional.
En la IRA, la disminución de la filtración glomerular trae como consecuencia la acumulación
de productos nitrogenados de desecho en la sangre y que se conoce con el nombre de
azoemia.
En momentos de hipoperfusión, los riñones activan dos respuestas compensadoras
principales: la autorregulación y la liberación de renina.
La autorregulación mantiene la presión hidrostática glomerular mediante la dilatación de
la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente. Esta respuesta compensadora
es limitada y se encuentra alterada cuando las arteriolas están afectadas por una
enfermedad vascular, como la diabetes o la hipertensión crónica.
La liberación de renina, consiste en la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La activación de este sistema estimula la vasoconstricción periférica y la
secreción de aldosterona, lo cual trae como consecuencia la reabsorción de sodio y agua y
la excreción de potasio. La reabsorción de sodio conduce a un aumento de la osmolalidad
del plasma, que a su vez estimula los osmorreceptores hipotalámicos para liberar hormona
antidiurética (ADH), que incrementa la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales,
que a su vez determina aumento del volumen intravascular y de la perfusión renal. Cuando
estas respuestas compensadoras no alcanzan, se desarrolla la IRA.

148
Fases de la IRA
La IRA se divide en tres fases:
a) fase oligúrica: dura de 8 a 14 días y la excreción urinaria se encuentra muy reducida
(menos de 400 ml/24 hs)
b) fase diurética: usualmente dura alrededor de 10 días y señala la recuperación de los
nefrones y de su capacidad para eliminar orina.
c) fase de recuperación: indica la mejoría de la función renal y puede durar hasta 6
meses, la función que se recupera en último término es la capacidad de concentración
urinaria.

CUADRO CLINICO
Fase oligúrica
El síntoma más frecuente consiste en la reducción de la diuresis.
Durante esta fase, la excreción urinaria es menor de 400 ml/24 hs. Algunos S/A desarrollan
anuria (diuresis inferior a 50 ml/24 hs). Dura de 8 a 14 días, tiene pronóstico menos
favorable cuanto mayor sea la duración de la oliguria. La densidad específica de la orina es
baja y fija (1,010) y la osmolalidad urinaria se aproxima a la del plasma.
Durante esta fase tiene acumulación de productos metabólicos de desecho en el
organismo. Los niveles plasmáticos de creatinina aumentan en el orden de
aproximadamente 1 mg/100 ml/día y el BUN (Nitrógeno en Forma de Urea) aumenta
alrededor de 20 mg/100ml/día.
Los S/A desarrollan acidosis a medida que disminuye la excreción urinaria de productos
ácidos finales del metabolismo. La respiración de Kussmaul refleja el intento realizado por
los pulmones para eliminar el exceso de dióxido de carbono y compensar la acidosis.
Hay retención de líquido con formación de edema e hipertensión. El aumento de peso
corporal de 1 Kg equivale a la retención de 1l de líquido.
La sobrecarga líquida puede precipitar la insuficiencia cardíaca congestiva y el edema
pulmonar.
Disminuye la excreción de potasio y se desarrolla hiperpotasemia, cuyos efectos pueden
ser apreciados en el ECG con ondas T altas y picudas, desaparición de ondas P y
ensanchamiento de complejo QRS. Si la hiperpotasemia (más de 6.5 mEq/l) es grave puede
provocar un paro cardíaco.
La IRA puede causar hiponatremia con síntomas que incluyen cefaleas, confusión,
convulsiones y coma.
Si la IRA persiste durante varios días, los S/A pueden desarrollar anemia como
consecuencia de la disminución de la producción de eritropoyetina por parte de los riñones
y de los efectos tóxicos de la uremia sobre el sistema hematopoyético. Los síntomas
incluyen astenia, debilidad, sofocación y taquicardia.
El Síndrome Urémico (acumulación de desechos nitrogenados productos del
metabolismo), producen diversidad de síntomas entre los que se incluyen: náuseas,
vómitos, anorexia, diarrea, hipo y manifestaciones neurológicas. Además, compromete el
Sistema Humoral, lo que hace al S/A más susceptible de padecer infecciones.
Fase diurética
Esta fase se caracteriza por un aumento de la diuresis por encima de los 1000 ml/24 hs, lo
que indica la recuperación de una parte de la función renal; sin embargo, los niveles séricos
de urea y creatinina continúan con tendencia creciente durante los primeros días de
diuresis.
Durante esta fase tiene lugar un 25% de las muertes provocadas por IRA.
Fase de recuperación
La recuperación continúa durante un período de hasta 12 meses

TRATAMIENTO
El objetivo principal consiste en la prevención. Es importante mantener una hidratación y
una perfusión renal adecuadas en S/A en situación de riesgo.
El tratamiento de los trastornos prerrenales puede consistir en la mejoría del flujo sanguíneo
renal mediante la administración de líquidos intravenosos y diversas medicaciones

149
Fase oligúrica
El tratamiento en esta fase tiene por finalidad el control del desequilibrio hidroelectrolítico,
de los trastornos del equilibrio ácido-base y de los efectos de la uremia, con la prevención
simultánea de la infección y el mantenimiento de la nutrición.
Los ingresos y egresos de líquidos son vigilados estrechamente. Una vez restaurado el
equilibrio acuoso, los líquidos por lo general son repuestos con una velocidad de 400 a 600
ml/día para reponer las pérdidas insensibles a través de los pulmones y la piel. También se
debe tener en cuenta las pérdidas producto de la sintomatología gastrointestinal (vómitos,
diarrea, etc.).
La reducción de los productos metabólicos de desecho puede lograrse mediante una
modificación de la dieta.
Una dieta hipoproteica, pero con un alto contenido de líquidos e hidratos de carbono puede
proporcionar energía y ahorrar proteínas, con disminución de la producción de productos
de desechos nitrogenados no proteicos. Las restricciones dietéticas incluyen sodio y
potasio.
Los trastornos gastrointestinales resultantes de la uremia pueden ser controlados con la
diálisis. Los antieméticos pueden proporcionar un alivio sintomático mínimo. Puede ser
necesario instaurar nutrición parenteral o alimentación por catéter nasogástrico.
En caso de que sea necesario comenzar con diálisis, la situación clínica determinará qué
tipo de diálisis es la más adecuada. Los objetivos de la diálisis consisten en restablecer el
equilibrio hidroelectrolítico, corregir la acidosis y controlar los síntomas urémicos.
Fase diurética
Si bien un incremento de la excreción urinaria indica la recuperación funcional de algunos
nefrones, los riñones no están aún curados. En esta fase, los S/A pueden desarrollar
deshidratación; en consecuencia, en las fases avanzadas de la diuresis puede ser
necesario reponer líquidos y electrolitos.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La IRC es la consecuencia de una diversidad de trastornos y se caracteriza por lesiones
progresivas e irreversibles de los nefrones y los glomérulos.
Se la define como el deterioro persistente, de más de tres meses, de la tasa de filtrado
glomerular.
Las causas más frecuentes que conducen a los S/A a la IRC son:
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Glomerulopatías crónicas
Uropatías obstructivas
Lupus
Poliquistosis renal
Las lesiones renales pueden ser difusas o limitarse solo a un riñón. El parénquima renal se
encuentra afectado en forma primaria. Independientemente de la causa, los resultados
finales consisten en una disminución gradual del filtrado glomerular, de la función tubular y
de la capacidad de reabsorción, que determina alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico
y el estado ácido-base y el desarrollo de trastornos sistémicos.
A medida que la función renal declina, los productos finales del metabolismo proteico se
acumulan en la sangre. La hipótesis del nefrón intacto postula que algunos permanecen
indemnes mientras que otros sufren una destrucción progresiva. Los nefrones intactos
comienzan a hipertrofiarse durante el proceso de adaptación a las demandas aumentadas
para la filtración de la carga de solutos. Esta respuesta compensadora permite preservar
la función renal hasta la destrucción de alrededor las tres cuartas partes de los nefrones
totales. Sin embargo, a medida que los nefrones se hipertrofian, comienzan a perder la
capacidad de concentrar adecuadamente la orina.
En consecuencia, se excreta un volumen excesivo de orina, lo cual predispone a la
depleción de líquido. Uno de los primeros síntomas de la IRC consiste en la poliuria casi
isotónica con respecto al plasma. Los túbulos también comienzan a perder la capacidad de
reabsorber electrolitos, lo que puede llevar a pérdida de sodio e intensificar la poliuria.

150
CUADRO CLÍNICO
Estos S/A tienden a retener sodio y agua, lo cual determina un estado de sobrehidratación,
que se manifiesta con edema, hipertensión y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva
y edema de pulmón.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede agravar el desequilibrio
hidroelectrolítico y la hipertensión. Las náuseas, vómitos y diarrea pueden agravar el
desequilibrio hidroelectrolítico.
Las alteraciones de electrolitos más frecuentes ocurren con el sodio, el cloro, el potasio, el
magnesio, el calcio y el fósforo. La hiponatremia puede ser consecuencia de la pérdida
urinaria de sodio, de la diarrea o de los vómitos. La hipernatremia es consecuencia de una
reducción de la excreción de sodio. La hiperpotasemía es característica y se la asocia con
la depresión de la fuerza contráctil del miocardio y alteraciones en el ECG.
Con respecto al fósforo, a medida que aumenta su nivel sérico, el calcio disminuye,
estimulando la secreción de hormona paratiroidea (PTH) que induce la movilización de
calcio y de fósforo desde el esqueleto, lo que conduce a la osteodistrofia. Este
hiperparatiroidismo secundario está asociado a la alteración de la vitamina D, que en los
niños determina el raquitismo renal.
La acidosis metabólica es una característica de la enfermedad renal, ya que los riñones
comprometidos son incapaces de excretar los ácidos metabólicos y conservar el
bicarbonato.
El sistema hematopoyético también está afectado en la IRC. La disminución en la secreción
de eritropoyetina conduce a la anemia.
Las complicaciones neurológicas como cefaleas, fatiga, irritabilidad y depresión se
desarrollan más lentamente. La encefalopatía urémica afecta el SNC en forma similar a la
de otros trastornos metabólicos. Los primeros signos consisten en disminución de la lucidez
y el grado de alerta Los síntomas de neuropatía periférica afectan generalmente a los
miembros inferiores y abarcan tanto las funciones motoras como sensoriales; consisten en
sensación de ardor y entumecimiento de piernas y pies.
Las alteraciones gastrointestinales que se observan son náuseas, vómitos, anorexia e hipo.
La degradación de la urea salival para formar amoníaco determina el aliento urémico.
En estadíos avanzados aparece la escarcha urémica que son depósitos de cristales de
uratos eliminados a través de la piel en un intento de expulsar del organismo los productos
de desecho. Se caracteriza porque el S/A comienza con un severo prurito. El rascado
constante de la piel puede conducir al desarrollo de excoriaciones cutáneas.
El color de la piel se altera, en parte por la palidez de la anemia y el matiz amarillento que
le da la retención de pigmentos urocromos.
Los efectos sobre el Sistema Respiratorio pueden manifestarse en forma de edema
pulmonar como consecuencia de la sobrecarga de líquidos. Además, presenta respiración
de Kussmaul en un intento de eliminar el dióxido de carbono para compensar la acidosis
metabólica.
Hay disminución de estrógenos y testosterona que pueden determinar amenorrea,
esterilidad, disminución del tamaño testicular e impotencia en los hombres. Los S/A
manifiestan disminución de la libido.

TRATAMIENTO
Se basa en la aplicación de medidas terapéuticas conservadoras tendientes a controlar o
aliviar los síntomas o las intervenciones más cruentas como son la diálisis y trasplante renal
Los síntomas de sobrecarga líquida son tratados mediante restricción de sodio y agua y la
administración de diuréticos y agentes antihipertensivos. Los diuréticos tiazídicos pueden
ser administrados en una fase temprana de la IRC para facilitar la excreción de agua, pero
estos fármacos son ineficaces una vez que el BUN alcanza un cierto nivel; en ese momento
se utilizan diuréticos de asa como la furosemida. Es posible administrar fármacos
antihipertensivos, incluyendo los Betaadrenérgicos (propanolol) que pueden reducir la
liberación de renina.
Los S/A deben ser informados de que los sustitutos de la sal contienen cloruro de potasio
y deben ser evitados. Cuando los niveles séricos de potasio se aproximen a niveles críticos
hay que recurrir a tratamiento farmacológico o diálisis.

151
Deben administrarse suplementos de calcio en forma de carbonato o acetato de calcio y la
forma activa de la vitamina D para tratar la hipocalcemia persistente a pesar del control de
los niveles séricos de fosfato.
El riñón insuficiente es incapaz de metabolizar la vitamina D para transformarla en su forma
activa, lo cual conduce a una absorción deficiente del calcio a nivel del tracto intestinal.
La acidosis metabólica es tratada mediante el tratamiento dietético y la diálisis.
Pueden administrarse suplementos de vitaminas hidrosolubles, dado que las dietas no
cubren los requerimientos de las mismas. Estas vitaminas incluyen ácido fólico.
Para la anemia se administra hierro endovenoso y eritropoyetina en forma subcutánea. En
caso de ser necesario realizar una transfusión de sangre, se debe utilizar glóbulos rojos
desplamatizados para evitar la sobrecarga hídrica.
Dado que la mayoría de los fármacos son excretados por vía renal, las dosis de los mismos
deben ajustarse para prevenir el desarrollo de toxicidad
DIÁLISIS
Es el proceso de movimiento de partículas diversas de un compartimiento líquido hacia otro
compartimiento a través de una membrana semipermeable. Desde el punto de vista clínico
consiste en el proceso mecánico de eliminación de productos de desecho del metabolismo
proteico, con el mantenimiento del equilibrio electrolítico y del estado ácido-base en los S/A
con compromiso renal.
Existen dos tipos de diálisis: la hemodiálisis y diálisis peritoneal.
La diálisis solo reemplaza, y en forma parcial, funciones excretoras, pero no puede
remplazar las funciones de producción y de metabolización de hormonas que tiene el riñón
humano.
Dado que es un sistema basado en la difusión de transferencia de masas entre el agua
plasmática y el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable,
encontraremos tres componentes en el sistema: la sangre, la membrana que actúa como
una barrera a las sustancias de gran tamaño a los elementos celulares, y el dializado.
En la hemodiálisis se utilizan los filtros de diálisis o riñón artificial, en cuyo interior los
compartimientos de sangre y de dializado están separados por una membrana
semipermeable; en la diálisis peritoneal, es el peritoneo el que actúa como membrana
semipermeable.
Tipos de Acceso Vascular
Con el fin de ser conectado a la máquina, un paciente en hemodiálisis debe disponer de un
acceso vascular, esto es, un medio a través del cual se hace llegar fácilmente la sangre del
paciente al monitor de diálisis. Existen principalmente tres tipos de accesos vasculares:
Fístula arterio-venosa: Se une directamente una arteria a una vena, con el fin de hacerla
más fuerte y robusta, y capaz de enviar y recibir sangre a altas velocidades.
Fístula con prótesis “Goretex”: Es el mismo caso que el anterior, pero la unión no es
directa, sino que es a través de un material artificial, sobre el cual se realizarán las
punciones.
Catéter: Se trata de un dispositivo especial introducido en una vena grande de su cuerpo,
que contiene dos extensiones en la parte exterior. Por una se envía sangre, y por otra se
recibe.
Una vez terminada cada sesión de hemodiálisis, la sangre que circula por la máquina, será
devuelta al paciente mediante la administración de suero fisiológico. A esto se le conoce
con el nombre de “desconexión”.
Las fístulas se punzan al comienzo de la diálisis con dos agujas, las cuales permanecerán
durante todo el tiempo de diálisis. Por ello es imprescindible que el S/A haga saber al
personal de su centro si en algún momento nota molestias o cualquier tipo de alteración
sobre la misma.
Una vez terminada la diálisis se retiran las agujas, y el paciente procede a sujetar con una
gasa estéril sobre el lugar exacto en que estaban introducidas. Dicha sujeción ha de
realizarse fijamente y sin ejercer demasiada fuerza (para evitar dañar la fístula). Cuando el
sangrado haya cedido por completo, se procede a realizar una cura sobre la zona en que
estaban introducidas las agujas, y se cubre con un apósito.
En las Fístulas con prótesis (Goretex), las medidas a tomar son las mismas que en el
caso de la fístula arterio-venosa, y debe evitarse a toda costa la utilización de presiones
mecánicas (pinzas especiales de sujeción o compresores), porque pueden lesionar la
prótesis.

152
Un brazo portador de fístula arterio-venosa no queda inútil, pero es recomendable evitar
someterlo a grandes esfuerzos y a situaciones en las que pueda recibir golpes bruscos.
Medidas como no cargar pesos excesivos en él y mantener una correcta higiene,
asegurarán su funcionamiento durante mucho tiempo.
Se aconseja además no utilizarlo para llevar reloj o pulseras apretadas.
Tampoco puede en ese brazo medir la presión arterial, ni ser utilizado para punciones (como
extracciones de análisis sanguíneos) a excepción de las agujas utilizadas en hemodiálisis.
Cualquier cambio en una fístula, como enrojecimiento, inflamación, endurecimiento o
disminución del latido debe ser notificado por el paciente.

Cuidados y Educación al S/A sobre su fístula

Palpar la vibración, acostumbrándose a hacerlo con frecuencia.
No realizar ejercicios violentos con el brazo portador de la Fístula
Protegerla de golpes, heridas y temperaturas extremas.
No apoyarse en el brazo de la Fístula para dormir, evitando ropa y objetos que la
compriman, y tomas de T.A en ese brazo.
Mantenerla siempre limpia y como el resto del cuerpo necesita una buena higiene (el
mejor desinfectante es el agua y jabón blanco).
Retirar los apósitos de las punciones unas horas después de la hemodiálisis,
asegurándose que no sangre.
Ante cualquier cambio, disminución de la vibración, dolor o inflamación en su fístula,
consultar con su Centro de Diálisis.
El catéter
El personal de enfermería se encarga de preparar el catéter en su conexión y desconexión.
En la primera, mediante una cura estéril, se procede a extraer la heparina que está
introducida en las dos luces del catéter que evitan que se formen coágulos durante el
periodo interdiálisis, así como de comprobar una buena permeabilidad mediante suero
fisiológico. En la desconexión se procede a limpiar y desinfectar el catéter y la zona de la
piel del paciente, a administrar la cantidad adecuada de heparina para dejarlo sellado y a
colocar una bolsa protectora sobre el catéter que no será retirada hasta la siguiente sesión
de diálisis.

Cuidados y Educación al S/A sobre su catéter

En el caso de los catéteres, bajo ningún concepto se puede levantar el apósito utilizado
para cubrirlo, con el fin de evitar infecciones. Por la misma razón, no se debe mojar, y hay
que tener especial atención en evitar que tome contacto con cuerpos extraños, como la
arena de la playa, por ejemplo. Las infecciones de catéter, en muchos casos suponen que
éste no se pueda volver a utilizar, y se requiera extraerlo para colocar así uno nuevo.
Los síntomas de un catéter infectado son fiebre, temblores, sensación extrema de frío, dolor
corporal, etc. Por ello, si en algún momento el paciente siente alguno de estos síntomas
debe avisar al servicio de urgencias, o bien en el centro de diálisis (según el momento en
que notifique los síntomas) para que se pueda valorar si efectivamente el catéter está
infectado o no, y proceder a su tratamiento.
Diálisis Peritoneal
El peritoneo se estructura en dos capas: la capa exterior, llamada peritoneo parietal, está
adherida a la pared abdominal y la capa interior, peritoneo visceral, envuelve los órganos
situados dentro de la cavidad abdominal.
El espacio entre ambas capas se denomina cavidad peritoneal; contiene una pequeña
cantidad de fluido lubricante (alrededor de 50 ml) que permite a ambas capas deslizarse y
adherirse entre sí.
La mayor parte de los órganos abdominales están adheridos a la pared abdominal por
el mesenterio, una parte del peritoneo a través de la cual los órganos son alimentados por
los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
La diálisis peritoneal (DP) utiliza una membrana natural -el peritoneo- como filtro. El fluido
de diálisis se introduce en la cavidad peritoneal a través de un pequeño tubo flexible que
previamente se implantó en el abdomen de forma permanente, en una intervención
quirúrgica menor.
Parte de este tubo, o catéter, permanece fuera del abdomen. De esta forma puede
conectarse a las bolsas de solución de diálisis. El catéter queda oculto bajo la ropa. El

153
catéter instalado se conoce como catéter de diálisis, pero su nombre es catéter de
Tenckhoff en honor del médico que describió este tipo técnica.
Mientras el líquido está en la cavidad peritoneal, se produce la diálisis: el de la membrana
peritoneal, al fluido de diálisis.
La solución se cambia periódicamente y a este proceso se le llama "intercambio". Existen
dos modalidades de exceso de líquidos y los productos de desecho pasan desde la sangre,
a través diálisis peritoneal: Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria y Diálisis
Peritoneal Automatizada.
Al realizar la diálisis peritoneal, en cualquiera de sus modalidades, es importante hacer
los intercambios en un área limpia y libre de corriente de aire, ya que existe un riesgo de
infección. La peritonitis es la complicación más común e importante. Las infecciones del
sitio de salida del catéter o el "túnel" (trayectoria del peritoneo al sitio de salida) son menos
serias, pero más frecuentes.

Cuidados y Educación al S/A sobre su catéter

Baño diario, sin mojar el sitio de salida, ni la herida quirúrgica, exceptuando uso de
Tegaderm.
Inmovilizar el catéter, para evitar tirar de él o torcer; pues esto favorece que se lastime el
sitio de la herida y se infecte posteriormente.
Mantener seco el sitio de salida y herida quirúrgica. No se debe mojar por lo menos 10 días
después de la colocación.
Cambiar apósitos diariamente, utilizando guantes, barbijos y técnica estéril.
No se deben retirar las costras que llegaran a formarse en el sitio de salida.
No se deben utilizar sustancias químicas para la limpieza del catéter o del sitio de salida,
tales como alcohol, sustancias cloradas, isodine, o pomadas ya que podrían dañar
el catéter y sufrir una infección en el peritoneo.
No debe bañarse en tina, ni utilizar jacuzzis, hay demasiados gérmenes que pueden
ocasionar infecciones.
No se debe colocar el cinturón sobre el sitio de salida.
No deben usarse tijeras ni elementos cortantes en ninguna parte cercana al catéter.

En Pediatría
La diálisis peritoneal es un procedimiento utilizado especialmente en S/A pediátricos que
sufren insuficiencia renal. Una de las causas más comunes en Argentina es el SUH.
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
Es una de las Enfermedades de Transmisión Alimenticia (ETA), provocada por
alimentos mal cocinados o manipulados.
El Síndrome Urémico Hemolítico representa la causa más frecuente de IRA en los niños
lactantes (6 meses a 2 años) y preescolares (2 a 5 años).
Sobre estas edades es rara su aparición y en el adulto, prácticamente no se le conoce, al
menos en la forma pediátrica. Se desconoce la razón que lleva al SUH a presentarse en
niños de determinada edad, así como la predilección por el daño.
Más del 90% de los enfermos sobrevive a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de
la IRA, la mayoría de ellos recupera la función renal normal.
Un 10% de todos los casos de SUH evoluciona hacia IRC cuyos efectos se pueden
prolongar hasta la edad adulta.
La introducción precoz de la DP ha reducido notablemente la mortalidad, junto al
tratamiento cuidadoso de las manifestaciones hematológicas y renales.
Si bien el SUH está ampliamente distribuido en todo el planeta, en Sudamérica el problema
se concentra en los países del Cono Sur: Argentina, Chile y Uruguay.
En Argentina, por ejemplo, es casi 10 veces más frecuente que en el resto de
Latinoamérica. Sin embargo, es una enfermedad endémica, es decir todos los años en
todos los países se presentan varios casos de la enfermedad.
El SUH, es producido por una bacteria: la Escherichia Coli Entero Hemorrágica (E. Coli
O157) y se encuentra principalmente en carnes de origen vacuno, porcino y de lácteos
contaminados y se puede transmitir a través de los productos derivados de estos tales como
hamburguesas, jamón crudo, carne de aves, quesos, salames y carnes en general mal
cocinados o crudos. Pero también a través de las deposiciones de otros niños infectados,
en guarderías o a través del agua no potable o también productos lácteos elaborados a

154
partir de leche no pasteurizada.
Existe también como forma de contaminación la llamada "contaminación cruzada" (carne
cruda contaminada-verdura cruda) y el contagio persona- persona (preparación de los
alimentos con las manos contaminadas). Si la carne no está bien cocida, la bacteria
sobrevive y entra a través de la vía digestiva, se anida en el colon y libera una toxina
(Verotoxina) que es como un veneno que destruye las células.
Es una enfermedad que afecta principalmente al riñón, con otras alteraciones en la sangre,
especialmente en los glóbulos rojos y plaquetas, que llevan a la anemia y sangrados y en
menor medida afecta a otros órganos como el hígado y cerebro. En los otros órganos
produce una vasculitis, es decir enfermedad de los vasos sanguíneos que pueden llegar a
producir hemorragias en los órganos afectados.
Síntomas iníciales
-Sangre en las heces
-Irritabilidad
-Fiebre
-Letargo
-Vómitos y diarrea
-Debilidad
-Oliguria
Síntomas tardíos
-Hematomas
-Disminución del estado de conciencia
-Anuria
-Convulsiones (raras)
-Palidez
-Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias)
-Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Para correctas Intervenciones de Enfermería, la Evaluación de Enfermería consiste en un
enfoque multisistémico con incorporación de un análisis de los datos subjetivos y objetivos.
Es fundamental obtener una historia clínica completa. Se deberá valorar los datos históricos
y los antecedentes familiares, así como tener en cuenta antecedentes de enfermedad
actual, uso de medicamentos y signos y síntomas. Los trastornos familiares como cálculos
renales y Poliquistosis renal también representan datos de importancia.
Luego de la entrevista, donde se obtendrán todos los datos, se realizará la observación y
el examen físico. El sistema intertegumentario debe ser evaluado para determinar el color
de la piel. Evaluar la presencia de edema.
La evaluación respiratoria es esencial dado que la IR conduce a una sobrecarga hídrica.
Detectar la presencia de estertores, roncus, respiración de Kussmaul.
La evaluación del sistema genitourinario debe incluir la investigación de los patrones de
micción: cantidad, color (presencia de sangre u orina muy concentrada), olor, densidad,
análisis del sedimento urinario para evaluar la presencia o no de leucocitos, cilindros.
La evaluación del sistema gastrointestinal también aporta datos. Los S/A pueden presentar
náuseas, vómitos, anorexia a causa de la uremia.
Valorar los signos vitales en especial TA, FC, FR.
Realizar la evaluación neurológica. Explorar la presencia de hormigueos, convulsiones,
confusión, temblores.
Se realizarán análisis de laboratorio para determinar posibles alteraciones de los niveles de
BUN, creatinina, potasio, sodio, calcio, fósforo. La acidosis metabólica es otro hallazgo
frecuente. El ECG debe ser evaluado para investigar alteraciones.
Colaborar con los profesionales de nutrición en la dieta del S/A. Adecuarla a las
necesidades del mismo. Administrar suplementos de calcio, hierro, ácido fólico, vitamina D
y vitamina B
LABORATORIO
Uremia.
Creatinina.
Gases arteriales
Ionograma (Na+, K+)

155
 Fosfato, calcio y magnesio (estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos,
pero carecen de una clara significancia clínica).
Hemograma.
Orina completa

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax
Electrocardiograma (es importante para la monitorización de los niveles sanguíneos
de potasio).
TAC abdominal

COMPLICACIONES
Cardiacas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
Pericarditis
Pulmonares
Neumonía
Edema pulmonar
Distress respiratorio del adulto
Insuficiencia respiratoria
Neurológicos
Confusión
Convulsiones
Coma
Gastrointestinales
Hemorragia digestiva alta
Infecciones
Pulmonares
Urinarias
Lesiones quirúrgicas
Hematológicos
Anemia
Tendencia al sangrado
Nutricional
Pérdida de peso

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud
Exceso de volumen de líquidos
Déficit de volumen de líquidos
Deterioro de la eliminación urinaria
Disposición para mejorar la eliminación urinaria
Retención urinaria
Riesgo de perfusión renal ineficaz
Diarrea
Conocimientos deficientes
Desequilibrio nutricional por defecto
Disposición para mejorar la nutrición
Alteraciones de la integridad cutánea
Patrón respiratorio ineficaz
Ansiedad
Temor
Impotencia
Trastornos de la imagen corporal
Disfunción sexual
Alteraciones del patrón del sueño
Baja autoestima situacional
Desesperanza/impotencia

156
Deterioro de la comunicación verbal
Deterioro de la interacción social
Desempeño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo
Deterioro de la movilidad física
Deterioro de la ambulación
Confusión aguda
Riesgo de shock
Riesgo de infección
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Riesgo de disfunción neurovascular periférica
Riesgo de nivel de glucemia inestable
Nauseas
Disconfort
Dolor agudo

EDUCACION SANITARIA
Adaptación a régimen terapéutico
Control de ingesta de líquidos
Control periódico de peso
Control médico periódico
Automonitoreo
Administración de insulina y correcciones de acuerdo a glucemia

TERAPIA FARMACOLOGICA
Eritropoyetina
Forma farmacéutica y formulación: Liofilizado para solución inyectable. Contiene:
Eritropoyetina humana recombinante 2000 U.I. y 4000 U.I.
Indicaciones terapéuticas: insuficiencia renal crónica sintomática o dependiente de
transfusión; así también en otras situaciones que cursen con niveles normalmente bajos de
Eritropoyetina endógena o anemia secundaria a infección por HIV
Contraindicaciones: hipertensión arterial mal controlada o hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula. Debe usarse con precaución en presencia de tumores
malignos, insuficiencia hepática crónica, epilepsia y recuento plaquetario aumentado.
Reacciones secundarias y adversas: Trombosis de los sitios de acceso vascular.
Síntomas seudogripales, dolor óseo y escalofríos después de la inyección. Convulsiones.
Reacción cutánea, edema palpebral de origen posiblemente alérgico. Los siguientes
efectos adversos se han observado más frecuentemente en pacientes en prediálisis
tratados con placebo: hipertensión, cefalea, artralgia, pirexia.

ANTIHIPERTENSIVOS
Beta-Bloqueantes (Atenolol y Propanolol)

Vasodilatadores
Inhibidores de la enzima de conversión (Enalapril, Linisopril)

Bloqueantes cálcicos (Nifedipina, Amlodipina)

Diuréticos: Acetozolamida (Diamox), Osmóticos (Manitol), Tiazidas (Diurex),

Espironolactona (Aldactone), Furosemida (Lasix)

DIETOTERAPIA
En líneas generales, para el S/A con insuficiencia renal es mejor evitar o limitar los fritos y
que los alimentos se cocinen hervidos, al vapor, a la plancha o asados.
Arroz, pastas, pan y cereales
Se pueden consumir una vez al día, y constituyen una buena fuente de energía,
especialmente para aquellos que deban limitar la ingesta de proteínas; aunque si el S/A
tiene sobrepeso o diabetes debe consultar al médico la cantidad que puede tomar. En

157
cualquier caso, estos alimentos no deben ser integrales, ya que los productos integrales
presentan un alto contenido en fósforo y potasio.
Leche y productos lácteos
Es importante recibir un aporte de calcio adecuado (en caso de que el S/A lo precise, el
médico prescribirá suplementos), por lo que debe tomar leche, yogur o queso una o dos
veces al día, pero siempre bajo supervisión médica, ya que la leche y sus derivados son
ricos en fósforo que, al igual que el potasio, puede concentrarse en la sangre y causar
problemas como picores y disminución de los niveles de calcio.
Carnes
La dieta debe ser baja en proteínas, por lo que es conveniente reducir el consumo de carnes
y pescados a 100 gramos diarios.
Grasas
Son una buena fuente de calorías para aquellos S/A que estén perdiendo peso, pero deben
tomarse con moderación y preferiblemente las de origen vegetal (aceite de oliva, girasol,
maíz y soja, margarina). Los alimentos que contengan grasa de origen animal, como la
panceta o los embutidos, deben limitarse porque pueden elevar los niveles de colesterol.

Legumbres
Están desaconsejadas por su alto contenido en proteínas y potasio.
Frutas
Hay que tener cuidado especialmente con aquellas que tienen mucho potasio, como la
banana. Cuando el potasio no puede ser eliminado por el riñón, se acumula en la sangre y
puede provocar problemas musculares (debilidad, temblores) y cardiacos. Además del
plátano, otras frutas con alto contenido en potasio que es mejor evitar son el damasco y la
uva.
Verduras
Son, junto a las frutas, los alimentos más ricos en potasio, por lo que también se deben
tomar precauciones en su consumo, como dejarlas en remojo un mínimo de tres horas o
darle uno o dos hervores, cambiando el agua, para que pierdan parte del potasio. Si son en
conserva no se debe tomar el jugo porque contiene el potasio que ha perdido la verdura. Si
se trata de verduras congeladas, es mejor dejarlas descongelar a temperatura ambiente
para reducir la cantidad de potasio. No se debe aprovechar el agua en la que se han cocido
las verduras para elaborar salsas o sopas.
Hidratos de carbono
No está limitada su ingesta, salvo que el S/A sea diabético u obeso, o presente alguna otra
contraindicación que será valorada por el médico. Se deben, pues, consumir a diario, para
aportar al organismo la energía necesaria. Los hidratos de carbono pueden ser de acción
rápida, como los dulces (azúcar, galletas, mermelada, miel), o de acción lenta y, por tanto,
con un aporte de energía más fácil de aprovechar, como las pastas, el pan, el arroz o las
papas.
Líquidos
Cuando el S/A sigue un tratamiento de diálisis es muy importante que controle la cantidad
de líquidos que ingiere, incluyendo en este concepto no solo el agua, sino otros productos
como zumos, caldos y sopas, leche, fruta, café o té y, en general, cualquier bebida. Esto se
debe a que la pérdida de funcionalidad del riñón hace que se produzca retención de líquidos
entre una sesión de diálisis y la siguiente, y provoca hinchazón e hipertensión. La cantidad
de líquido que puede tomar el S/A está directamente relacionada con la capacidad de
eliminarlo que conserve el riñón.
Sal
Los alimentos deben cocinarse sin sal porque el organismo tiene dificultades para eliminar
el sodio, y su acumulación puede originar retención de líquidos y formación de edemas,
incrementando la carga de trabajo del corazón, lo que podría generar insuficiencia cardiaca.
En sustitución de la sal, se pueden emplear hierbas y especias para condimentar los
alimentos, como laurel, albahaca, tomillo, pimienta, nuez moscada, así como aceite de oliva
y vinagre. La industria farmacéutica, ha elaborado una nueva sal sin sodio, abalada por la
Sociedad Cardiológica Argentina.

158
 SHOCK
Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión
sanguínea a nivel tisular, con reducción de flujo, que si es marcado y sostenido lleva
a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la
hipoxia e isquemia. Como resultado de un desequilibrio entre la provisión de oxígeno
y la demanda se desarrolla una disminución funcional en las células, tejidos, órganos
y finalmente los sistemas orgánicos.
CLASIFICACION
Puede clasificarse en tres tipos principales:
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
FISIOPATOLOGÍA
Hipovolémico: es el resultado del volumen intravascular disminuido. Existe un volumen
de líquido inadecuado para llenar de manera efectiva el compartimiento intravascular.
Cuando el volumen intravascular o plasmático disminuye drásticamente, el organismo trata
de compensarlo movilizando líquido desde el compartimiento intersticial. Cuando cae el
volumen intravascular, la red circulatoria queda con un volumen inadecuado. El retorno
venoso cae y las cámaras del corazón no se llenan, por lo tanto, el volumen sistólico
disminuye. Como el volumen sistólico es determinante del volumen minuto, cuando
disminuye el primero, también lo hace el segundo. Cuando el volumen minuto cae, la
presión sanguínea disminuye, el flujo de sangre a través de los capilares se reduce y la
entrega de oxígeno a las células es inadecuada.
El shock hipovolémico puede ser:
. - Hemorrágico: es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas
abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax
o de sangrados intraabdominales.
. - No hemorrágico: Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes
pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva
(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio
intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema)

159
Cardiogénico
De origen miocárdico: El shock Cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y
habitualmente un fallo de la función miocárdica es la causa primaria. Frecuentemente se
produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica y en la fase aguda de un infarto
de miocardio (IAM)
De origen mecánico: puede estar relacionado con varias causas como: miocardiopatías
(hipertensión, deficiencia vitamínica, isquemia, alcoholismo, infecciones virales),
insuficiencia cardíaca valvular, taponamiento cardíaco, disrritmias.
Cuando la cámara ventricular no puede impulsar la sangre hay dos problemas. Uno es el
volumen sistólico disminuido con una declinación resultante en el volumen minuto, la
presión sanguínea y la perfusión de los tejidos. Cuando la presión sanguínea cae, el flujo
sanguíneo en las arterias coronarias disminuye potenciando la isquemia miocárdica y
predisponiendo al S/A a un daño ulterior al músculo cardíaco. El segundo problema se
relaciona con el volumen de sangre que permanece en el ventrículo después de la
expulsión sistólica. La sangre se acumula en el ventrículo aumentando la presión de
llenado. La presión aumentada se transmite pasivamente desde el ventrículo izquierdo a
la aurícula izquierda y hacia la circulación pulmonar. La presión venosa pulmonar aumenta
y se transmite a los capilares pulmonares, donde la presión aumenta y provoca que el
líquido trasude desde el espacio vascular a los espacios intersticiales e intraalveolares,
dando como resultado el edema pulmonar. Posteriormente la presión pulmonar elevada
se transmite pasivamente al corazón derecho y a la circulación venosa sistémica. Estos
cambios hemodinámicos pueden progresar rápidamente en minutos o más gradualmente
durante varios días
Distributivo
Séptico: es una respuesta del huésped mediada por sustancias hormonales complejas y
químicas producidas directa o indirectamente a través del sistema inmune y en respuesta
a los efectos adversos de la endotoxina. Los cambios fisiopatológicos incluyen la
vasodilatación masiva (liberación de histamina y endorfinas), la mala distribución del
volumen intravascular y la depresión miocárdica (producto de las endotoxinas, endorfinas
y factor depresor del miocárdico). La vasodilatación disminuye el volumen minuto, la
resistencia periférica y la presión sanguínea.
Anafiláctico: los cambios se relacionan con los procesos inflamatorios, la reacción
antígeno-anticuerpo y la liberación de sustancias vasoactivas como la histamina,
serotonina, bradiquinina y prostaglandina. La vasodilatación masiva y la permeabilidad
capilar aumentada disminuyen el flujo sanguíneo periférico y la perfusión de los tejidos.

160
 FACTORES DE RIESGO

Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock séptico

Diabetes
Hemorragias Insuficiencia Enfermedades del aparato
Quemaduras cardiaca genitourinario, aparato
biliar o aparato digestivo
Diarrea Cardiomiopatías
Enfermedades que
Vómitos Ruptura cardiaca debilitan el sistema
Arritmias inmunitario, SIDA
Trastornos Catéteres permanentes
valvulares Leucemia
Uso prolongado de
antibióticos
Linfoma
Infección reciente
Cirugía o procedimiento
médico reciente
Uso reciente de esteroides

CUADRO CLINICO
Shock hipovolémico
Ansiedad o agitación.
Piel fría, pegajosa, pálida.
Confusión.
Oliguria o anuria
Debilidad general.
Taquipnea
Sudoración, piel húmeda.
Pérdida del conocimiento.

Shock cardiogénico
Dolor torácico
Sudoración profusa
Piel húmeda, pálida o manchada, fría al tacto
Taquipnea
Taquicardia
Pulso filiforme
Inquietud, agitación, confusión
Disnea
Deterioro del estado mental: pérdida de concentración y lucidez mental.
Coma

Shock séptico
Foco de infección
Fiebre o hipotermia
Alteración del estado mental
Taquicardia
Trombocitopenia
Acidosis inexplicable
Hipotensión que no guarda relación con pérdida sanguínea o líquidos
Oliguria

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Shock hipovolémico
Hemograma completo
Urea. Creatinina
Tomografía computarizada o radiografía de las áreas bajo sospecha.

161
Ecocardiografía.
Endoscopia.
Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz).

Shock cardiogénico
Gasometría arterial
Hemograma completo
Ionograma
Enzimas cardíacas
Cateterismo cardíaco
Radiografía de tórax
Angiografía coronaria
Ecocardiografía
Electrocardiografía
Gammagrafías

Shock séptico
Hemograma con diferencial de leucocitos
Función renal: Urea y creatinina
Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina.
Pruebas de coagulación, Tiempo de protrombina y plaquetas.
Examen simple de orina.
Electrolitos (sodio, potasio)
Dosaje de amilasa.
Gasometría arterial.
Dosaje de lactato
Electrocardiograma
Rayos X, cuando se considere necesario
Cultivos (en sangre, orina, secreciones)

TRATAMIENTO
Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock. Las medidas específicas deben
dirigirse para cada forma de shock. En general debe tenerse en cuenta lo siguiente:
Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: S.N.C., corazón,
pulmón, hígado y riñón.
Mantener la media de la T.A. en cifras no menores de 60mmHg.Corregir la hipoxemia
mediante oxigenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario
Corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco.
El reemplazo de volumen debe iniciarse rápidamente, sobre todo en el shock
hipovolémico. Es importante evaluar al S/A mediante el control de la Presión Venosa
Central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.
El fluido a seleccionar, depende mucho de la pérdida producida (sangre, plasma, agua,
electrolitos).
En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y
solución salina isotónica.
El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión
oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al
intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar
efectos adversos en las membranas capilares pulmonares del S/A en shock; complicando
aún más la función de este órgano.
La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor
plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo, su
disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.
Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el
tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran
utilidad en aquellos S/A que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición
de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta ha sido corregida.

162
Dopamina: droga adrenérgica que mejora la tensión arterial, incrementa el gasto cardiaco,
mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias
ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio, etc.
Dobutamina: catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto
inotrópico.
Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras
formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede
deducirse en base a estudios experimentales en animales
La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo
el germen causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro, que cubran aerobios
y anaerobios y a dosis máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas
obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
La remoción de Foco Infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro de
catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del shock
séptico.

COMPLICACIONES
Daño renal
Daño cerebral

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Los principales hallazgos que debe valorar el enfermero/a en los S/A con shock son los
parámetros cardinales de perfusión de los tejidos. Éstos incluyen nivel de conciencia, piel,
diuresis y signos vitales.
El nivel de conciencia desciende a raíz del flujo sanguíneo cerebral disminuido y de la
entrega inadecuada de oxígeno a las células cerebrales.
La valoración de las membranas y mucosas deberá incluir la evaluación del color,
temperatura, humedad, textura y turgencia. La piel se enfría, se vuelve pálida y húmeda.
Disminuye el relleno capilar y hay cianosis.
Se valorará la función renal midiendo y registrando con precisión la diuresis y la
composición de la misma.
Valoración inicial
Orientada a identificar al S/A en shock:
Control de signos vitales
Examinar el estado de la piel
Valorar el estado de conciencia
Si el S/A está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales:
Posición horizontal
Establecer una o varios accesos venosos periféricos
SNG abierta a gravedad.
Catéter vesical conectado a bolsa para diuresis horaria
Monitorización del S/A
Posteriormente se tratará de establecer la etiología del cuadro y se aplicarán las medidas
terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándose en una adecuada anamnesis,
exploración física y exámenes complementarios adecuados

Actitud de Enfermería según el tipo de shock

Shock hipovolémico
Acción inmediata
Valoración general. Verificar la fase del shock
Colocación del S/A tumbado sin incorporarse.
Monitorizar: TA, FC, SatO2.
Administración de O2 mediante mascarilla
Venoclisis: vías de grueso calibre, posteriormente una vía central.
Laboratorio: hemograma, ionograma, urea, gasometría arterial.
Medición de diuresis por catéter vesical.
Preparación del material y procedimientos
Preparación del material para la vía central y PVC

163
Disponer a mano del carro de paro y material para intubación.
Catéter vesical
Cateterización vía central
Disponer de bombas de perfusión
Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
Tratamiento
Inicio inmediato de administración de sueros
Valoración de las pérdidas
Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides,
cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el
hemograma sanguíneo.
Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico
Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito
normal.
Cristaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal
La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de
las cifras de la PVC y TA
Se debe procurar la administración de líquidos templados.
Otras medidas
Mantenimiento de una ventilación correcta
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base
Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales.
Registrar
Posibles pérdidas
Aportes de líquidos
Signos vitales.
Nivel de conciencia

Observaciones de Enfermería
Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC, alteraciones del nivel
de conciencia, disminución de la diuresis, etc.
Vigilancia contínua de los signos vitales, de la monitorización cardiaca y de la
hemodinámica
Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC
Shock séptico
Objetivo
Búsqueda y erradicación de la causa de la infección
Apoyo al sistema cardiovascular.
Prevención y tratamiento de las complicaciones
Actuación inicial
Control continuo de los signos vitales
Catéter vesical
Administración de O2
Accesos venosos, periféricas y centrales
Laboratorio: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática,
coagulación y hemocultivos
Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
Material y procedimientos
Colocación de vía central y control de la PVC
Si necesario, colocar SNG
Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material necesario
Control de la temperatura
Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.
Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible,
antes del inicio de la antibioterapia
Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38’9ºC
Tranquilizar al S/A, en la medida de lo posible.

164
Favorecer el bienestar del S/A
Tranquilizar y facilitar el confort del S/A
Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan
Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
Tratamiento (según prescripción médica)
Administración de antibióticos.
Administrar sueroterapia.
Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores

Observaciones de Enfermería
Vigilancia estrecha del S/A orientada a detectar signos de empeoramiento clínico:
hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, temperatura elevada, piel pálida,
fría y sudorosa, o con aparición de petequias, equimosis, taquipnea y aparición de disnea.
Control de temperatura: observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar medios físicos
o un antipirético según prescripción médica
Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación
Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC
Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del edema
pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son los
fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).

Shock cardiogénico
Actuación Inicial
Monitorización de signos vitales y SaO2.
Administración de O2.
Realizar venoclisis y extracción de sangre
Realización de ECG
Material y procedimientos
Colocación de vía central
Colocar catéter vesical.
Preparar equipo para PVC
Cateterización intraarterial
Tener preparado material de intubación y carro de paro
Bombas de perfusión
Bienestar del S/A
Reposo absoluto.
Tranquilizar al S/A
Facilitar el confort del S/A
Informar, en la medida de lo posible, al S/A y los familiares sobre los procedimientos y
evolución del mismo
Tratamiento
Se administrará según prescripción médica
La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico
La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.
Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis
Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la acidosis
láctica.
Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.

Observaciones de enfermería
Controlar signos vitales y diuresis a intervalos frecuentes.
Controlar la PVC
Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
Medir la ingesta y la eliminación
Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son
taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.
Efectuar cambios frecuentes (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar
infecciones.

165
Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central,
monitorización arterial.
Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los
cuidados propios de estos S/A.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Deterioro de la eliminación urinaria
Desequilibrio nutricional por defecto
Deterioro de la integridad cutánea
Deterioro de la integridad tisular
Patrón respiratorio ineficaz
Motilidad gastrointestinal disfuncional
Deterioro del intercambio de gases
Disminución del gasto cardíaco
Perfusión tisular periférica ineficaz
Hipertermia
Hipotermia
Dolor agudo
Náuseas
Confusión aguda
Temor
Riesgo de perfusión renal ineficaz
Riesgo de perfusión cerebral ineficaz
Ansiedad/miedo
Alteraciones del patrón del sueño
Desesperanza/impotencia
Deterioro de la comunicación verbal
Desempeño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo

TERAPIA FARMACOLOGICA

ANTIBIÓTICOS
Se trata de sustancias químicas provenientes de hongos, bacterias, vegetales
etc., que incorporadas al organismo pueden provocar la inhibición del desarrollo y
multiplicación de los gérmenes (Bacteriostáticos) o la destrucción y muerte definitiva
(Bactericidas).
Ejemplo:

Bacteriostáticos Bactericidas
Tetraciclinas Penicilinas
Cloranfenicol (*) Cefalosporinas
Macrólidos (*) Aminoglucósidos
Sulfonamidas Polipeptídicos
(*) Sólo a bajas dosis
Actúan a diferentes niveles de las bacterias, en la pared celular, en el núcleo, en la síntesis
de proteínas, etc., ocasionando un cambio en su capacidad de reproducirse.

Antibiosis
La relación general entre un antibiótico y un organismo infeccioso se denomina antibiosis.
Esta palabra refiere a una asociación de dos organismos en que uno de ellos es dañado o
destruido por el otro. La relación entre seres humanos y la enfermedad que ocasionan los
gérmenes puede ser definida como una antibiosis.
Cuando una persona es afectada por gérmenes, se convierte en un organismo
agredido. Contrariamente, cuando el ataque de germen es repelido por defensas del
organismo, los gérmenes son los organismos dañados. Cuando el sistema de defensa de

166
una persona no puede controlar la antibiosis a su
propio favor, se usan los antibióticos para equilibrar la balanza hacia la salud.

Homeostasis .
El balance del cuerpo entre la salud y la enfermedad se llama homeostasis. Esto, en su
mayor parte, depende de la relación entre el cuerpo y las bacterias con las que convive.
Por ejemplo, las bacterias están siempre presentes sobre la piel humana. Cuando la piel es
cortada, las bacterias penetran dentro del cuerpo y ocasionan la infección. En la mayoría
de los casos, las bacterias invasoras son destruidas por células de la sangre y por diversas
acciones del sistema inmune.
Cuando hay excesiva cantidad de bacterias y no pueden ser controladas por el sistema
inmune, o éste tiene una baja resistencia a la infección, resulta la enfermedad y en
consecuencia se necesita de los antibióticos para restaurar la homeostasis.

Administración de Antibióticos
Para eliminar organismos infecciosos, un antibiótico puede aplicarse externamente, tal
como a una cortadura sobre la superficie de la piel, o internamente, alcanzando la corriente
sanguínea dentro del organismo.
Los antibióticos se elaboran en varias formas farmacéuticas según su modo de
administración:
1) Local: La aplicación local significa en un área, sobre la piel, en los ojos, las membranas
mucosas. Los antibióticos para el uso local están disponibles en forma de lociones, polvos,
ungüentos, óvulos o cremas
2) Oral: El antibiótico se disuelve en el estómago, y se absorbe en el intestino delgado
para pasar a la corriente sanguínea. Los antibióticos para el uso oral son presentados, en
forma de cápsulas, comprimidos y jarabes. Algunos de. ellos poseen una cubierta entérica
a los fines de disminuir la erosión gástrica y otros son de acción prolongada (AP) y se
administran una vez por día.
3) Parenteral: La administración parenteral de un antibiótico puede ser endovenosa
directa, intermitente e intramuscular. No se recomienda la endovenosa continua porque
disminuye la eficacia de los ATB.
Espectro bacteriano
La acción de un antibiótico se mide en términos de espectro bacteriano. Se observa que
algunos como las penicilinas insolubles actúan en un sector restringido: cocos gram
negativos y gram positivos, espiroquetas, y bacterias gram positivas. Por esta razón
se la denomina de espectro reducido.
Otros antibióticos como las penicilinas sintéticas, lo hacen en sobre gran cantidad de
bacterias, y por eso se les adjudica el nombre de amplio espectro.
Otros antibióticos actúan en sectores muy limitados, por ejemplo, la Nistatina actúa sobre
la Cándida Albicans. A este antibiótico se lo llama de espectro selectivo.
Antibiograma
El antibiograma es un test de resistencia o sensibilidad de las bacterias bajo la acción de
diversos antibióticos. Si un microorganismo está en contacto con la droga y aun así persiste
su capacidad vital, se deduce la resistencia del microorganismo al producto. Inversamente
si la zona que rodea al antibiótico está totalmente libre, o sea, que no hay desarrollo de la
bacteria, ésta es sensible a la droga.

Clasificación general de antibióticos

Se clasifican de la siguiente manera:
1) Por su origen
a) De origen micótico (Penicilinas, Cefalosporinas)
b) De origen bacteriano (Polimixina)
c) De origen sintético (Ampicilinas, Penicilinas)

Por su mecanismo de acción

a) Alterando la pared microbiana (Penicilinas, Cefalosporinas, Vancomicina, Beta
Lactámicos)
b) Modificando la membrana citoplasmática (Anfoteresinas, Nistatinas)

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 c) Interfiriendo la formación y síntesis de proteínas (Tetraciclinas, Macrólidos,
Aminoglucósidos.)
d) Bloqueando la información genética de los ácidos nucleicos (Quinolonas)

2) Según su estructura química

Penicilinas
Soluble Penicilina Sódica
Penicilina Potásica
Naturales
Insoluble Benzatina
(Benzetacil)

Sintéticas Ampicilina
Amoxicilina
Cefalosporinas
Cefalexina
Primera generación Cefalotina
Cefadroxilo
Cefazolina
Segunda generación Cefoxitina
Cefuroxima
Cefotaxima
Tercera generación Ceftriaxona
Ceftazidima
Cuarta generación Cefepime
Maxipime
Quinta generación Ceftobiprole
Beta-Lactámicos Imipenem

Meropenem

Ertapenem
GLUCOPÉPTIDOS VANCOMICINA
ESTREPTOMICINA
AMINOGLÚSIDOS GENTAMICINA
AMIKACINA
ERITROMICINA
MACRÓLIDOS CLARITROMICINA
AZITROMICINA

LINCOSAMINAS CLINDAMICINA
NITROIMIDAZOLES METRONIDAZOL
SULFONAMIDAS SULFAMETOXASOL
TRIMETOPRIMA
QUINOLONAS CIPROFLOXACINA
NORFLOXACINA

Administración de betalactámicos:
Penicilinas
Ampicilina
Vías de administración: EV directa lenta, intermitente, intramuscular y oral.
No se recomienda la administración continua de ningún antibiótico porque disminuye su
efectividad y puede aumentar los efectos tóxicos.
Soluciones compatibles: SF y SD5%. - ~
Estabilidad: los frascos ampollas reconstituidos deben sacarse en el momento pues
pierden actividad en menos de una hora. Los jarabes duran una
semana en la heladera.
FF: Ampollas, comprimidos, jarabes
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Amoxicilina-Clavulánico
Vías de administración: EV directa lenta (al menos en 3 minutos), intermitente,
intramuscular y oral. No se recomienda la administración continua de ningún antibiótico
porque disminuye su efectividad y puede aumentar los efectos tóxicos.
Sueros compatibles: sólo SF.
Estabilidad: los frascos ampollas reconstituidos deben usarse en el momento pues pierden
actividad en menos de 15 minutos, pueden presentar un ligero color rosado transitorio que
vira al amarillento. Los jarabes duran una semana en la heladera.
FF: Ampollas, comprimidos, jarabes.
Observaciones: Tanto el Clavulánico como el Sulbactám, no poseen actividad en el
humano, lo que hacen es actuar sobre las B-lactamasas bacterianas favoreciendo la
entrada del antibiótico.

Penicilina Benzatínica (NR: Benzetacil) . :

Vías de administración: sólo Intramuscular muy lenta. Se puede mezclar con liofilizado
indoloro para disminuir el dolor.
Observaciones: realizar test de alergia antes de su aplicación.
Penicilina G. Sódica
Vías de administración: EV directa lenta en 5 minutos, intermitente, intramuscular y oral.
No se recomienda la administración continua de ningún antibiótico porque disminuye su
efectividad y puede aumentar los efectos tóxicos.
Soluciones compatibles: SF Y SD5%.
Estabilidad: los frascos ampollas reconstituidos son estables por 24 horas.
FF: Ampollas, comprimidos.

Cefalosporinas
Tanto las de primera, segunda y tercera generación sea administran vía parenteral igual
que las penicilinas (salvo la endovenosa continua) y son compatibles con SF o SD 5%,
son estables una vez reconstituidas 24 horas en la heladera (desde el punto de vista
microbiológico no se recomienda guardarlas por más de 24 horas).

Carbapenem u otros betalactámicos

Imipenem - Cilastatina
Vías de administración: sólo endovenosa intermitente.
Sueros compatibles: SF (mayor estabilidad) y SD5%.).
Estabilidad: los frascos ampollas reconstituidos con SF pueden guardarse
por 10 horas a temperatura ambiente o bien 24 horas en heladera. Los jarabes duran una
semana en la heladera.
FF: Ampollas.
Observaciones: produce como efecto adverso convulsiones, por eso no se
debe administrarse a pacientes con antecedentes. La Cilastatina no posee
actividad bactericida lo que hace es actuar sobre una enzima renal a fin de
aumentar la recuperación urinaria del antibiótico, con lo que logra disminuir
la eliminación de éste.

Aminoglucósidos
Son antibióticos bactericidas que presentan en su estructura química Glúcidos (de allí su
nombre).
Ototoxicidad.
Efectos adversos más comunes Vértigos.
Hipoacusia.
Sordera.
Nefrotoxicidad: Se debe evitar su
empleo en caso de IRA.
Bloqueo Neuromuscular: A altas dosis
puede conducir a parálisis
respiratoria.
Furosemida: Aumenta efecto
nefrotóxico.

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 Interacciones Bloqueantes neuromusculares: Puede
llevar a una parálisis respiratoria.
Anticoagulantes Orales: reduce la
actividad anticoagulante.

Gentamicina
Vías de administración: sólo intermitente e intramuscular.
Soluciones compatibles: SF y SD 5%.
Estabilidad: administrar en el momento.
FF: Ampollas y cremas.
Amikacina
W
Vías de administración: sólo intermitente e intramuscular.
í
. Soluciones compatibles: SF y SD5%.
¡ Estabilidad: administrar en el momento.
FF: Ampollas.

Quinolonas
Son antibióticos bactericidas de amplio espectro. (Gram - y Gram +)

Son productos sintéticos. No deben ser utilizados en

embarazadas y niños, ya que éstas actúan en el cartílago
Características comunes
de crecimiento produciendo atrofias.

Efectos Adversos Fotosensibilidad, hiperglucemia, anemia y tendinitis.

Interacciones Alcohol. Anticoagulantes. Teofilina,

Ciprofloxacina

Presentación Norfloxacina

Ciprofloxacina Oral Máxima 1500 mg/día. E.V.: 400

mg/día.
Dosis
Norfloxacina Oral Máxima 800 mg/día.

Vancomicina Clorhidrato (Vancocín; Vancoled; Vancomax; Vancotie)

Acción Terapéutica: Tratamiento de infecciones por microorganismos Gram+ resistentes
a beta-lactámicos (SAMR. S. viridans, Bacillus, Corynebacterium, C. difficile).
Dosis: 40 mg/kg/día cada 12 hs, dosis máxima: 2 g/día.
Vías de Aplicación: E.V.
Efectos Adversos: Síndrome de cuello rojo con hipotensión. Asociado a la velocidad de
inyección: flebitis, reacciones febriles, rash, eosinofilia, neutropenia, ototoxicidad,
nefrotoxicidad.
Forma de Presentación: F.A.: 500 mg
Observación: Administrar en infusión durante 1 hora.
Precaución: necrosis por extravasación.
SOLUCION COMPATIBLE: Solución Fisiológica

CRISTALOIDES Y COLOIDES
1. Cristaloides: Solución de fácil difusión a través de una membrana semipermeable,
pudiendo ser Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas.
- Hipotónicas: Solución con menor concentración de solutos con respecto al plasma, y
por lo tanto menor presión osmótica. Sol. Fisiológica al 0,45%
- Isotónicas: Solución con concentración de solutos similar al plasma. Sol. Fisiológica
0,9%, Dextrosa 5% al Agua, Sol. Ringer Lactato, Bicarbonato 1/6 Molar

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- Hipertónica: Solución con mayor concentración de solutos en relación al plasma.
Glucosado al 10%, al 20%, al 30% y 50%.
2. Coloides: Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas
capilares, por este motivo son conocidos como expansores plasmáticos. -
Naturales: Albúmina, -Artificiales: Polisacáridos (Dextranos), Derivados de la
Gelatina (Haemaccel, Gelofusine), Drogas Vasoactivas: Dopamina, Dobutamina

HEPATITIS
Es un síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito, con
anormalidades clínicas como ictericia y acolia, paraclínicas dentro de las cuales el
aumento de las transaminasas es lo más característico e histológicas representadas
por la necrosis en diferentes localizaciones y extensión.

ETIOLOGIA
. - Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis
auto-inmunitaria
.- Infecciones por virus (como la hepatitis A, B, C, D, E), bacterias o parásitos
.- Daño hepático por alcohol, hongos venenosos u otros tóxicos
.- Fármacos

CLASIFICACION
De acuerdo a etiología
.- Hepatitis vírica: A, B, C, D, E
.- Hepatitis autoinmune
.- Hepatitis por alcohol
.- Hepatitis farmacológica

FACTORES DE RIESGO
Diversidad sexual sin protección adecuada
Droga dependencia endovenosa
Receptor de hemoderivados
Hemodiálisis
Personal de salud
Alcoholismo
Contagio vertical
Material contaminado
Convivientes con personas infectadas

MODOS DE TRANSMISIÓN
Vía fecal-oral: contacto persona a persona o contaminación de agua y alimentos que
contengan el virus.
Vía parenteral: también se produce a través del contacto de mucosas con secreciones
contaminadas.
Contacto sexual: por contaminación de secreciones biológicas.
Contagio vertical

FISIOPATOLOGIA
El virus invade el espacio periportal y los lóbulos del hígado, causando inflamación del
órgano y destrucción de las células del parénquima hepático. Esto provoca necrosis,
degeneración y autolisis de los hepatocitos. También existe infiltración del hígado por los
leucocitos e histiocitos. Las enzimas hepáticas son liberadas y la función del hígado
disminuye. Los hepatocitos dañados son eliminados por fagocitosis, produciéndose luego
la regeneración celular.
El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad. Usualmente puede
esperarse la recuperación con solo un daño hepático leve. Sin embargo, la hepatitis viral
puede causar cirrosis, hepatitis crónica o incluso la muerte.
Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus ARN, la viremia es de corta duración (dos o
cuatro semanas). La infección aguda es clínicamente silenciosa en aproximadamente 90%
de los individuos infectados y la ictericia se presenta en 10% de los casos.

171
Virus de hepatitis B (HBV): es un virus ADN, la viremia puede ser transitoria (cuatro a
ocho semanas) o crónica. La infección aguda es clínicamente silenciosa en el 90% de los
casos y se presenta ictericia en el 10% de los pacientes. El 10% de los individuos expuestos
desarrollan infección crónica, con un bajo riesgo de tener lesiones hepáticas que
evolucionen hacia la cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crónica activa la cual pasa por
tres períodos sucesivos: el primero, cuya duración varía entre uno o varios años, se
caracteriza por una alta replicación viral y una moderada actividad de la hepatitis crónica;
el segundo período denominado de seroconversión, presenta una disminución de la
replicación viral debido a la respuesta inmune y se asocia con una marcada actividad de la
hepatitis crónica; el tercer período es caracterizado por una baja replicación viral e
inactividad de la hepatitis crónica.
Virus de la hepatitis C (HCV): es un virus ARN, la viremia puede ser transitoria o crónica.
La infección aguda es clínicamente silenciosa en aproximadamente 95% de los casos; la
ictericia se presenta en 5% de los casos. El riesgo de falla hepática fulminante es mínimo.
De los S/A infectados 60-70% se vuelven crónicos; la hepatitis que usualmente cursa con
elevación fluctuante de las transaminasas lo cual debe ser un factor muy importante a tener
en cuenta. Algunos S/A pueden normalizar las transaminasas por algunas semanas o
meses; con menor frecuencia las transaminasas se encuentran persistentemente elevadas.
En la mayoría de las veces en los S/A con hepatitis crónica la actividad es leve y no conduce
a cirrosis, pero 10-20% de los S/A la presentan, en un período de desarrollo que fluctúa
entre 10 a 30 años. Ocasionalmente el período se acorta de cinco a diez años. El
hepatocarcinoma se desarrolla en 15% de los S/A con cirrosis por virus C.
Virus de la hepatitis D: es un virus ARN, defectuoso que necesita la presencia de HBV
para su replicación. Casi siempre se desarrolla en S/A que previamente tienen infección
crónica por HBV denominándose superinfección delta, la cual tiene dos características: la
replicación del HBV es baja por el efecto inhibitorio de HDV; lo que no impide que la
actividad de la hepatitis crónica sea alta por el efecto citotóxico directo del HDV, por lo que
el riesgo de desarrollar formas crónicas es 80-95%.
Virus de la hepatitis E (HEV): es un virus ARN, que se encuentra epidémicamente en
algunas regiones de Asia y África. Para esta hepatitis no se conoce aún la proporción de
casos asintomáticos, el riesgo de falla hepática fulminante es bajo excepto en mujeres
embarazadas en las cuales puede llegar a ser incluso del 20%. No hay riesgo de hepatitis
crónica.

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son sintomáticos, son muy
similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiología, es
necesario recurrir al estudio de marcadores inmunológicos de la infección. Existen distintas
formas de presentación.
Hepatitis anictérica: Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda
presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con
elevación de las transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.
Hepatitis ictérica: Es menos frecuente que la forma anictérica pero es la presentación más
clásica. En ella es posible distinguir tres períodos: período sintomático prodrómico o pre-
ictérico; período ictérico (que con frecuencia coincide con la atenuación de los síntomas)
y período de convalecencia, con remisión clínica
.- Período Pre-ictérico: Éste tiene una duración variable, desde algunos días hasta algunas
semanas (la duración de 4 a 5 días es la más habitual) y se caracteriza por: compromiso
del estado general, astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal (epigástrico y de
hipocondrio derecho), o síntomas respiratorios, odinofagia y tos, y a veces fiebre o diarrea.
Ocasionalmente hay artralgias, erupción cutánea y otras manifestaciones, en los casos de
hepatitis B. Durante ese período, el examen físico revela sólo un dolor a la percusión del
área hepática. Al final del período prodrómico aparece coluria (y a veces hipocolia), que
precede en dos o tres días a la aparición de ictericia.
.- Período Ictérico: La aparición de la ictericia coincide habitualmente con la atenuación de
los síntomas generales (en los casos severos, sin embargo, persisten los síntomas del
período preictérico). Aparece ictericia de escleróticas, piel y mucosas; hepatomegalia
dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar una esplenomegalia. En la forma
clásica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 días. La intensidad de la ictericia no coincide

172
necesariamente con la severidad de la afección. A las alteraciones descritas pueden
agregarse en forma ocasional, manifestaciones extra hepáticas causadas por complejos
inmunes (glomerulopatías, alteraciones hematológicas, articulares, etc.), en casos de
hepatitis B.
.- Período de convalecencia: comienza a mostrar signos y síntomas de mejoría aunque
puede perdurar la astenia, fatiga; desaparece la ictericia, y en el examen físico se detecta
leve Hepatoesplenomegalia, sensible a la palpación.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La alteración de laboratorio más característica de la hepatitis viral es la elevación de las
transaminasas, especialmente de la pirúvica (TGP) cuyo valor puede alcanzar desde 10
hasta 100 veces el máximo normal. La elevación de esta enzima traduce necrosis
hepatocelular. Su elevación se inicia en el período prodrómico, llega a su máximo en el
momento de aparición de la ictericia, y su descenso es lento y progresivo.
La hiperbilirrubinemia es de grado variable, con elevación de ambas fracciones, pero con
predominio de la fracción indirecta
La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen índice funcional.
Serología

Hepatitis A
Ig M anti HVA: Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M
Hepatitis B
HBs Ag: Antígeno de superficie
HBe Ag: Antígeno E su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un alto nivel de
replicación viral
HBc Ag: Antígeno core
Anti HBs: Anticuerpo contra el antígeno de superficie se detecta durante la convalecencia
de la enfermedad
Anti HBc: Anticuerpo contra el core aparece desde el inicio los síntomas y persiste de por
vida.
Hepatitis C
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA
Detección del RNA viral por PCR.
Hepatitis D
Anti-HDV: Anticuerpo contra virus D
IgM anti-HDV: Anticuerpo contra virus D tipo IgM
HDV Ag: Antígeno del virus D
HDV RNA: RNA viral
Hepatitis E
HEV Ag: Antígeno virus E
Anti HEV: Anticuerpo contra el virus E

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Reposo en cama: durante los primeros días puede indicarse para el manejo del malestar
general, sin embargo, no hay razón para restringir la actividad más allá de la que el S/A
esté en capacidad de realizar.
Dieta baja en grasas: puede ayudar a disminuir las náuseas y los vómitos durante los
primeros días. Su restricción no se justifica posteriormente. Prohibir el alcohol es
recomendable a pesar de no existir estudios controlados. En teoría, el hígado enfermo es
más susceptible a los hepatotóxicos como el alcohol.
Drogas: Las hepatitis agudas no tienen tratamiento farmacológico. En ocasiones la
metoclopramida y la domperidona pueden controlar las náuseas y el vómito. Las
multivitaminas y los agentes hepatoprotectores no han probado ser útiles.
Corticoides: aunque en algunas oportunidades puede mejorar algunos síntomas, como
aumentar el apetito e inducir una sensación de bienestar, no cambian los niveles de
transaminasas, ni tampoco modifican el curso histológico. Por el contrario, incrementan las
recaídas en un 20% y en la hepatitis B aumentan el riesgo de cronicidad.

173
Indicaciones de hospitalización: en general se deben hospitalizar los S/A en quienes se
presuma riesgo para el desarrollo de falla hepática fulminante en el curso de la enfermedad.
Los datos clínicos que orientan hacia esta complicación son el vómito persistente, la
marcada anorexia, el incremento de la ictericia y los cambios neuropsiquiátricos, los
incrementos progresivos de las bilirrubinas, especialmente si se acompañan de disminución
de los niveles de transaminasas y disminución de los niveles de colinesterasas.
Una vez desarrollada la falla hepática se han identificado algunos hallazgos de predicción
de mal pronóstico como son: la edad mayor de 40 años o menor de 11, niveles de
bilirrubinas superiores a los 17 mg/dl, desarrollo de encefalopatía después de dos semanas
de iniciada la ictericia, rápido deterioro neurológico de una encefalopatía grado I a grado IV.
Se considera estos S/A como candidatos para trasplante hepático de urgencia.

PROFILAXIS
Vacuna para Hepatitis A: se aplica en dos dosis con intervalo de seis meses. Se encuentra
dentro del esquema obligatorio del calendario de vacunación oficial y se aplica a los 12
meses de vida.
Vacuna para hepatitis B: se aplica en tres dosis con intervalo de un mes entre la primera
y la segunda y de seis meses entre la segunda y la tercera. También se encuentra dentro
del calendario de vacunación oficial y se aplica al recién nacido y a los 11 años se inicia o
completa el esquema. El personal de salud debe tener el esquema completo de vacunación
para hepatitis B
Hepatitis C, D, E: la única profilaxis es hacer uso de las precauciones universales para el
contacto con fluidos corporales.
Hepatitis D: única profilaxis, evitar la hepatitis B

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Valoración
El personal de enfermería debe obtener una historia clínica detallada, incluyendo
información acerca de la exposición a agentes causantes de hepatitis. También se debe
averiguar si se han producido cambios recientes en la tolerancia del S/ a las actividades de
la vida diaria y observar la tolerancia a la entrevista ya que suelen fatigarse fácilmente.
Gran parte de la evaluación de enfermería se centra en el reconocimiento de la presencia
de las manifestaciones clínicas.

Implementación
Se deben tomar medidas para evitar la diseminación de la hepatitis. Con dependencia de
la vía de infección, el S/A hospitalizado deberá estar sometido a las precauciones
universales. Es imperativo el lavado de manos.
Las intervenciones de enfermería deben ser bien planeadas para permitir al S/A un buen
descanso. Se lo debe rotar, estimularlo a toser y respirar profundamente y realizar ejercicios
pasivos para prevenir complicaciones causadas por el reposo prolongado como neumonía,
tromboflebitis.
Deberá tener una dieta rica en carbohidratos y pobre en grasas, en pequeñas raciones y
en forma frecuente. Si tiene náuseas y vómitos, se debe administrar antieméticos 30
minutos antes de las comidas. Además, debe ingerir de 2500 a 3000 ml de líquido por día.
Si es incapaz de beber la cantidad necesaria, se realizará administración IV.
Si el nivel de bilirrubina es alto puede experimentar prurito. Deben evitarse el jabón y las
fricciones con alcohol ya que secan aún más la piel. Al lavar y secar la piel, no debe frotarse
sino aplicar palmadas leves. Todas las ropas, toallas y ropa de cama deben ser suaves
para evitar una irritación mayor.
Se debe instruir al S/A y a su familia acerca de las medidas de prevención de la hepatitis,
así como enseñarle los síntomas de alarma por eventuales complicaciones o posibles
recaídas.
El S/A deberá ser sometido a controles frecuentes durante por lo menos un año. Es
importante remarcar la abstinencia de alcohol durante este período para evitar daños
mayores.
Las intervenciones de enfermería deberán estar dirigidas a:
Valoración de posibles factores de riesgo
Establecer medidas de educación sanitaria

174
Control de signos vitales especialmente temperatura
Valoración del estado ictérico
Valoración de las características de las heces y orina
Evaluar conducta dietética
Valoración de tolerancia gastrointestinal
Educación sanitaria para el uso de utensilios en forma personal
Educación sobre la importancia del reposo en cama
Educación sobre las medidas higiénicas a realizar dependiendo del tipo de virus: para la
vía de transmisión fecal-oral deberá mantener los objetos de uso personal aislados del resto
de los convivientes. El servicio sanitario deberá desinfectarse tantas veces como el S/A
concurra al mismo. Realizar la desinfección concurrente utilizando como desinfectante el
hipoclorito de sodio.
Educación sobre la importancia del lavado de manos
Educación sobre el método de lavado de manos y la cantidad de veces que se debe
realizar y luego de qué actividades
Utilización de guantes frente a la manipulación de materiales orgánicos (heces y orina).
Uso de material descartable.
Realizar profilaxis a los convivientes.
Semiología abdominal
Control de peso
Controles estrictos de normas de bioseguridad
Control clínico frecuente
Mantener adecuado tratamiento antiviral
Administrar tratamiento prescrito
Evaluar posibles apariciones de signos o síntomas de toxicidad a las drogas.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades.
Dolor agudo
Hipertermia
Deterioro de la eliminación urinaria
Deterioro de la interacción social
Aislamiento social
Riesgo de soledad
Interrupción de los procesos familiares
Negación ineficaz
Incumplimiento
Gestión ineficaz del régimen terapéutico familiar
Manejo efectivo del régimen terapéutico
Deterioro de la movilidad física
Fatiga
Baja autoestima situacional
Conocimientos deficientes
Ansiedad
Disposición para mejorar el afrontamiento
Disposición para mejorar el estado de inmunización
Disconfort

TERAPIA FARMACOLOGICA
Antieméticos.
DIMENHIDRINATO
Tableta 50 mg Ampolleta 50 mg/1 mL Supositorio 100 mg
Indicaciones: prevención y tratamiento de náusea, vómito o vértigo del mareo por
locomoción.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al medicamento, neonatos y prematuros,
glaucoma, síntomas de hipertrofia prostática, crisis de asma.
Precauciones: embarazo
Interacciones: alcohol, antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos, depresores del SNC,
sulfato de magnesio parenteral

175
Reacciones adversas: frecuentes: somnolencia, incoordinación de ideas, mareos,
hipotensión, cansancio físico, debilidad muscular, náuseas, vómitos, diarrea o constipación,
anorexia, sequedad de la boca, cefalea, cólicos
Posología: Oral: S/A adulto: dosis preventiva: 50 mg media hora antes del viaje.
Antiemético o antivertiginoso: 50 a 100 mg c/8 h

METOCLOPRAMIDA CLORHIDRATO
Reliverán
Tableta 10 mg Solución oral (gotas) 10 mg/1 mL Ampolleta 10 mg/2 mL
Indicaciones: tratamiento sintomático de náusea y vómitos de causa gastrointestinal o
debidos a intoxicación digitálica o al tratamiento con citostáticos y radioterapia. Vómito del
embarazo en el posoperatorio inmediato y lactante.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio activo, feocromocitoma.
Precauciones: embarazo. En S/A con Asma, incrementa riesgo de broncoespasmo. En
S/A con HTA, ésta puede empeorar por la liberación de catecolaminas.
Reacciones adversas: frecuentes: somnolencia, constipación, diarrea, cansancio y
debilidad no habitual. Raras: hipotensión arterial, HTA, taquicardia.
Interacciones: Disminuye el efecto de la Digoxina y Cimetidina. Unida al alcohol,
tranquilizantes, hipnóticos o narcóticos: potencia los efectos sedantes.
Posología: adultos: tabletas: 10 mg antes de cada comida. Inyectable: 10 a 40 mg/d i.m. o
i.v. Gotas: 5-10 mL cada 8 h. Niños: vía oral: 0,1 a 0, 2 mg/kg/d (dosis máxima 0,5 mg/kg).
En profilaxis de la émesis producida por quimioterapia: 1 mg/kg dosis única i.v.

DIETOTERAPIA
Todo lo que comemos debe ser convertido en la energía que el organismo necesita para
funcionar adecuadamente. En este proceso participa el hígado, encargado de degradar lo
que ya no resulta útil o es tóxico, a fin de eliminarlo del cuerpo; cuando este órgano se ve
afectado por hepatitis, tiene deficiente desempeño.
Es importante que una persona con hepatitis no deje pasar más de cinco horas sin tener
alimento en el estómago. Lo mejor es no comer demasiado y aumentar la frecuencia de las
comidas a lo largo del día. De esta forma se logra que el hígado trabaje constantemente sin
exceso de carga. Tampoco es recomendable dejar que transcurran largos periodos de
ayuno, pues las reservas de energía del hígado (en forma de grasas) se agotan y
sobreviene desnutrición.
Las proteínas normalmente ayudan a la reparación del tejido corporal. También previenen
la acumulación de grasa y daño a las células hepáticas.
En personas con hígados muy dañados, las proteínas no se procesan apropiadamente. Los
productos residuales se pueden acumular y afectar el cerebro.
Los cambios en la dieta para la enfermedad hepática pueden incluir:
Restringir la cantidad de proteína que consume. Esto le ayudará a reducir la
acumulación de productos de desecho tóxicos.
Aumentar su ingesta de carbohidratos para que sea proporcional a la cantidad de
proteína que consume.
Tomar vitaminas y medicamentos recetados por el proveedor de atención médica
para hemograma bajo, problemas neurológicos o problemas nutricionales a raíz de la
enfermedad hepática.
Reducir el consumo de sal. La sal en la alimentación puede empeorar la acumulación
de líquidos y la hinchazón en el hígado.
Efectos secundarios
La enfermedad hepática puede afectar la absorción de alimentos y la producción de
proteínas y vitaminas. Por lo tanto, su dieta puede influir en su peso, apetito y en las
cantidades de vitaminas presentes en su cuerpo. NO limite demasiado la proteína, debido
a que puede causar deficiencias de ciertos aminoácidos.
Recomendaciones
Los cambios que necesitará hacer dependen de qué tan bien esté funcionando su hígado.
Las recomendaciones generales para personas con enfermedad hepática grave incluyen:
Consumir grandes cantidades de alimentos con carbohidratos. Los carbohidratos deben
ser la mayor fuente de calorías en esta dieta.

176
 Consumir una ingesta moderada de grasas, como lo indique el especialista de atención.
El incremento de carbohidratos y grasas ayuda a prevenir la descomposición de las
proteínas en el hígado.
Comer aproximadamente 1 gramo de proteína por kilogramo de peso corporal. Esto
significa que un hombre de 70 kilogramos, debe comer 70 gramos de proteína por día.
Esto no incluye la proteína proveniente de alimentos con almidones y verduras. Una
persona con daño hepático grave posiblemente deba consumir menos proteína.
Tomar suplementos vitamínicos, en especial vitaminas del complejo B.
Reducir la cantidad de sal que se consume (normalmente menos de 1,500 miligramos
por día) si está reteniendo líquidos.
Estos son algunos de los alimentos permitidos para el enfermo de hepatitis.
Frutas (manzanas, peras, naranjas, plátanos, ciruelas, fresas, melocotones,
mandarinas, melón, sandía, piña, albaricoques, kiwis, uvas).
Verduras y legumbres (espinacas, judías verdes, alcachofas, espárragos, papas,
lechuga, pepinos, cebollas, pimientos, escarola, endibias, guisantes, lentejas,
garbanzos, alubias).
Lácteos (leche, queso, yogures), desnatados o semi-desnatados para reducir la ingesta
de grasas.
Huevos.
Aceite de oliva.
Frutos secos (nueces, almendras, avellanas).
Pan, arroz, pastas (sobre todo integrales), maíz.
Carnes magras (conejo, pollo sin piel, pavo, ternera blanca).
Pescados.
Azúcar y dulces (con moderación). Hay que decantarse por los postres y dulces caseros
porque los productos industriales contienen grasas que hay que evitar.
Miel.

TUBERCULOSIS (TBC)

Es una enfermedad infectocontagiosa, transmisible, granulomatosa crónica que

suele afectar a los pulmones, pero que puede afectar a cualquier órgano o tejido del
cuerpo.

ETIOLOGIA
Mycobactérium tuberculosis o también llamado Bacilo de Koch. Es un bacilo que no
forma esporas, es GRAM +, BAAR +, aerobio estricto.

CLASÍFICACIÓN
Pulmonar
TBC de primoinfección: ocurre en individuos que no han tenido contacto previo con el
bacilo. Puede cursar de dos formas:
a) Primoinfección habitual: se debe a la inhalación de pocos bacilos. Cursa como un
cuadro gripal (vacunación BCG)
b) Primoinfección grave o evolutiva: es la llamada TBC primaria y evoluciona como
una enfermedad grave produciendo lesiones a nivel pulmonar, pleural, ganglionar,
que van a dar origen al complejo de Ghon-Kuss que consiste en chancro de
inoculación, linfangitis y adenopatía
Extraprimaría: es la que aparece en un enfermo curado de una primoinfección. La lesión
se localiza en la porción apical del lóbulo superior, es más grande, la actividad macrofágica
es intensa y no hay adenitis
a) Extrapulmonar
b) Focal: es activa, fuera del pulmón y se acompaña de primoinfección pulmonar
curada. Compromete riñones, ganglios, próstata, SNC
c) Miliar: es la diseminación vascular de la TBC

177
 Factores de Riesgo
No Modificables Modificables
SEXO MASCULINO HACINAMIENTO

JÓVENES DESNUTRICIÓN o MALNUTRICIÓN

RAZA NEGRA AMBIENTES CARGADOS de POLVO

INMUNODEFICIENCIAS PERSONAL de SALUD

ESTRÉS
INMUNODEFICIENCIAS por
FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES
IGNORANCIA
MODOS de TRANSMISIÓN
La vía de transmisión es de persona a persona a través de las gotitas de Pflügge (gotitas
de saliva).

FISIOPATOLOGÍA
El mayor porcentaje de los casos de TBC se producen por vía aérea. El bacilo ingresa
transportado por las gotitas de Pflügge y se deposita a nivel alveolar donde, la mayoría
son destruidos por los macrófagos; el resto sobrevive en el interior de los mismos y pueden
permanecer vivas en estado latente durante muchos años o desencadenar una respuesta
inmunológica local.
A medida que se desarrolla la hipersensibilidad tisular (2º a 12° semanas), se intensifica la
reacción del parénquima pulmonar y los ganglios linfáticos.
La patogenia de la TBC se relaciona con la virulencia: la fracción lipídica de los bacilos
(factor cordonal) provocan toxicidad durante su crecimiento.
El desarrollo de la inmunidad o resistencia: comienza con una reacción inespecífica, luego
se hace granulomatosa y se caseifican los centros para formar tubérculos típicos.
Este desarrollo señala la adquisición de inmunidad y resistencia contra el bacilo y
desencadena una serie de reacciones que hacen que el tejido se necrose más y la
patogenia de la necrosis caseosa: el caseum (tejido pulmonar muerto de color
blanquecino con hilos de sangre) sale y se libera forma las llamadas cavernas

CUADRO CLINICO
Tos. Esputo mucoide o mucopurulento. Hemoptisis
Dolor torácico vago. Luego intenso. Pleuritis
Disnea. Dificultad respiratoria
Estertores apicales
Anorexia. Pérdida de peso. Fatiga
Fiebre. Sudoración excesiva, especialmente en la noche

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Esputo: se obtiene el 75% de los diagnósticos de TBC.
Radiografía de tórax
Broncoscopia. Biopsia de tejido afectado
Prueba cutánea con tuberculina (PPD)
Tomografía computarizada del tórax

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias
de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre involucrará una
combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Los que se utilizan con mayor
frecuencia se administran por vía oral y abarcan:
Isoniacida: bactericida
Rífampicina: bactericida
Pirazinamida: bacteriostático
Etambutol: bacteriostático
Estreptomicina

178
 Principales efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos

FÁRMACO EFECTOS SECUNDARIOS

ISONIACIDA Hepatitis, Polineuritis, Trastornos

neurológicos. Erupciones Cutáneas.
Artralgias

RIFAMPICINA Náuseas, Vómitos y Diarrea,

Colestasis, Trombocitopenia, IRA
PIRAZINAMIDA Hepatitis, Artralgias, Hiperuricemia
ETAMBUTOL Neuritis Retrobulbar
ESTREPTOMICIA Toxicidad vestibular y Auditiva,
Nefrotoxicidad, Rash, Parestesias
Bucales

El tratamiento deberá realizarse en forma ininterrumpida, ser individual, actualizado,

prolongado, combinado, intenso y oportuno.

SECUELAS DE LA TBC
. - Anatómicas: parenquimatosas, traqueobrónquicas, ganglionares, pleurales y
mediastínicas
. - Funcionales

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Aislamiento respiratorio por gota pequeña
Control de signos vitales
Semiología Respiratoria
Posición de Fowler o Semi-fowler
Toma de muestras para cultivo (esputo)
Semiología general
Valoración nutricional
Controles estrictos de normas de bioseguridad
Control clínico frecuente
Pautas higiénico-dietéticas
Enseñar a toser tapándose la toca
Brindar educación sobre la medicación
Administrar tratamiento prescrito
Mantener adecuado tratamiento quimioprofiláctico
Evaluar posibles apariciones de signos o síntomas de toxicidad a las drogas
Mantenerlo en reposo
Dieta: rica en proteínas e hidratos de carbono y pobre en grasas con abundantes líquidos
y lácteos

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS
Hipertermia
Patrón respiratorio ineficaz
Dolor agudo
Desequilibrio nutricional por defecto
Alteración de la integridad cutánea
Conocimientos deficientes sobre plan terapéutico
Manejo inefectivo del régimen terapéutico
Ansiedad/miedo
Aislamiento social
Alteraciones del patrón del sueño
Desenseño inefectivo del rol
Afrontamiento individual inefectivo
Confusión aguda
Riesgo de infección
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

EDUCACION SANITARIA
Educación al S/A sobre:
Vías de transmisión
Seguimiento y control periódico

179
Continuidad del tratamiento
Apoyo emocional
Concientización
Educar sobre el proceso de la enfermedad
Ayudar a afrontar las situaciones difíciles
Enseñar estrategias para aumentar el afrontamiento

TERAPIA FARMACOLOGICA

Etambutol Tabletas
Cada Tableta contiene: Clorhidrato de Etambutol 400 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: indicado en el tratamiento de tuberculosis pulmonar.
Debe ser usado en conjunción con otros fármacos antituberculosos
Dosis y vías de administración:400 mg V/O
CONTRAINDICACIONES: El ETAMBUTOL está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad conocida a éste. Está contraindicado en pacientes que son incapaces de
apreciar y reportar reacciones adversas visuales o cambios en la visión (por ejemplo, niños
pequeños, pacientes inconscientes).
PRECAUCIONES GENERALES: Defectos visuales, Insuficiencia renal, S/A pediátricos,
S/A gerontes, Hiperuricemia, Enfermedades hepáticas

Isoniacida
Dosis: Niños: 10 - 20 mg/kg/día 1 dosis diaria, dosis máxima: 300 mg. Adultos: 5 mg/kg,
dosis máxima: 300 mg.
Vías de Aplicación: V.O.
Efectos Adversos: Hepatitis (raro), neurotoxicidad, neuropatía periférica vitamina B6
dependiente.
Forma de Presentación: Comprimidos: 100-300 mg Solución (preparado magistral): 10
mg/ml
Observación: Hepatograma al inicio del tratamiento, repetir sólo si hay síntomas. La
isoniacida aumenta el riesgo de toxicidad de fenitoína: ataxia, hiperreflexia, nistagmus,
temblor (monitorear los niveles de fenitoína). Precaución en pacientes que reciben la
combinación de isoniacida con rifampicina porque aumenta la incidencia de hepatotoxicidad
si la dosis de isoniacida es > a 10 mg/kg/día. Consultar en piridoxina para tratamientos a
largo plazo.

Rifampicina
Cápsulas o tabletas de 150 mg y de 300 mg
Dosificación y administración: La Rífampicina debe administrarse de preferencia al
menos 30 minutos antes de las comidas, puesto que su absorción se reduce cuando se
toma acompañada de alimentos.
Adultos y niños: 10 mg/kg (máximo: 600 mg) al día o tres veces por semana.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad conocida a las rifamicinas.
- Disfunción hepática.
Precauciones
En S/A que reanudan el tratamiento con Rífampicina tras una interrupción se han observado
graves reacciones inmunitarias que dan lugar a trastornos renales, hemólisis o
trombocitopenia. En esta rara eventualidad hay que suspender inmediata y definitivamente
la medicación. En los ancianos y los sujetos alcohólicos o con hepatopatías es preciso
vigilar estrechamente la función hepática.
Debe advertirse a los pacientes que el tratamiento puede producir una coloración en la
orina, las lágrimas, la saliva y los esputos, y que las lentes de contacto pueden quedar
coloreadas de modo irreversible.

Pirazinamida (Análogo sintético de la nicotinamida)

Tabletas de 500 mg
Dosificación y administración: Adultos y niños (durante los dos primeros meses): 30
mg/kg diarios o 50 mg/kg tres veces por semana.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad conocida.
- Insuficiencia hepática grave.

180
Precauciones
Los pacientes diabéticos deben ser objeto de estrecha vigilancia, pues las cifras de
glucemia pueden hacerse lábiles. La Pirazinamida puede exacerbar la gota.

Estreptomicina
Polvo inyectable en viales de 1 g base (en forma de sulfato)
Información general: Antibiótico aminoglucosídico derivado de Streptomyces
griseus, que se utiliza en el tratamiento de la tuberculosis y de las infecciones por gérmenes
Gram-negativos sensibles.
Dosificación y administración: la estreptomicina debe administrarse por inyección
intramuscular profunda. Las jeringuillas y agujas deben estar bien esterilizadas para excluir
todo riesgo de transmisión de virus patógenos.
Adultos y niños: 15 mg/kg diarios dos o tres veces por semana. Algunos pacientes mayores
de 60 años toleran más de 500-750 mg diarios.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad conocida.
- Lesión del nervio auditivo.
- Miastenia gravis.

Efectos adversos
Las inyecciones son dolorosas y en el lugar de la inyección puede formarse un absceso
estéril. Las reacciones de hipersensibilidad son frecuentes y pueden ser muy graves.
El trastorno de la función vestibular es poco corriente con las dosis que actualmente se
recomiendan. Habrá que reducir la dosificación si aparecen dolores de cabeza, vómitos,
vértigo y tinnitus.
Aunque la estreptomicina es menos nefrotóxica que otros antibióticos amino-glucosídicos,
es necesario vigilar estrechamente la función renal. La dosis debe reducirse
inmediatamente a la mitad si disminuye la cantidad de orina emitida, si aparece albuminuria
o si se encuentran en la orina cilindros tubulares.
Entre los efectos adversos poco frecuentes figuran las anemias hemolíticas y aplástica, la
agranulocitosis, la trombocitopenia y las reacciones lupoides.

DIETOTERAPIA
Las necesidades nutricionales del S/A con tuberculosis son muy variables. Estas dependen
del proceso patológico subyacente, la edad del enfermo y el estado nutricional previo.
Se ha comprobado que la mayoría de los S/A, disminuyen su apetito, tienen el sentido del
gusto alterado y padecen debilidad muscular. Además, la alteración nutricional es evidente
en estos S/A, que suelen presentar un peso corporal 10 a 20% menor que el peso ideal.
Para que el tratamiento por Tuberculosis sea exitoso, debe estar acompañado de una dieta
balanceada rica en proteínas (carne de res, pollo, pescado), carbohidratos que se
encuentran en los tubérculos (papa, camote, yuca), arroz, cereales (trigo, quinua) y
menestras a la que se agregará grasas no saturadas (aceite de maíz o soya), vitaminas A,
B y minerales.
El S/A, consumir bastantes frutas y verduras, para que la dieta saludable sea completa,
sobre todo las de color amarillo que contribuyen a mejorar su sistema inmunológico.
Debe evitar consumir los siguientes alimentos: pan blanco, azúcar blanca, cereales
refinados, pudines, pies, pasteles y alimentos enlatados y preservados.
También el té fuerte, café, condimentos, hortalizas en salmuera o vinagre y las salsas.
Los S/A, deben abstenerse de consumir frituras y optar más bien por una dieta saludable
rica en proteínas y carbohidratos, utilizando las recomendaciones diarias.
Según especialistas, deben ingerir tres comidas principales (desayuno. almuerzo y cena)
más dos refrigerios.
En caso de padecer la tuberculosis multidroga resistente, se debe consumir alimentos
sólidos – y no sopas – de seis a ocho veces al día, para cubrir el requerimiento nutricional.
Lo principal en las dietas para la tuberculosis, es la ingestión de calcio. Al ser la leche una
de las principales fuentes de este mineral, se puede tomar libremente.
La suplementación con hierro es fundamental, así como es importante la suplementación
en la dieta, con limón, naranjas, lima y otros alimentos ricos en vitamina C, por la pérdida
urinaria de ácido ascórbico.

181
 VIH/SIDA
El SIDA es una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunológico.
“SIDA” significa Síndrome (un conjunto de síntomas) de Inmunodeficiencia (que
ataca al sistema inmunológico) Adquirida (no es hereditaria, sino causada por un
virus). Es provocado por un virus que se llama HIV o VIH (Virus de Inmunodeficiencia
Humana).
El VIH se encuentra en todos los líquidos orgánicos de aquella persona que tiene el virus:
sangre, semen, saliva, lágrimas, leche, calostro, orina, secreciones uterinas y vaginales y
el líquido preseminal. Pero solamente la sangre, el líquido preseminal, el semen, fluidos
vaginales y la leche materna presentan una concentración suficiente como para producir la
transmisión.
Se llama persona que vive con VIH a la persona en la que se detecta que ha tenido contacto
con el virus. Enfermo/a es la persona en la cual se han detectado enfermedades causadas
por la inmunodeficiencia producida por el virus.
El VIH ataca a las células conocidas como Linfocitos T CD4, que participan de la función
de dar la alerta al resto del sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran al
cuerpo, para que los destruya.
Una persona vive con VIH si tiene el virus en su cuerpo. Vivir con VIH no necesariamente
implica haber desarrollado síntomas o enfermedades, pero sí es posible transmitir el virus
a otras personas.

Vías de transmisión
Las vías de transmisión comprobadas son pocas y bien definidas:
Relaciones sexuales vaginales, anales u orales, heterosexuales u homosexuales sin
protección. El paso del virus en las relaciones sexuales se realiza a través de las lesiones
o heridas microscópicas que se producen durante la penetración y otras prácticas sexuales,
por donde los fluidos de quien tiene el virus ingresan al cuerpo de la pareja.
3 de cada 4 casos de transmisión son por vía sexual. El 90% de estos casos corresponde
a exposición heterosexual.
El sexo oral es práctica de riesgo para el que pone la boca. Igualmente es aconsejable que
se protejan los dos para evitar la transmisión de otras infecciones. Existen más
probabilidades de transmisión de hombre a mujer que de forma contraria, lo cual no autoriza
a despreciar este riesgo.
Vía sanguínea, por compartir jeringas para el uso de drogas o cualquier otro elemento
cortante o punzante, o a través de la transfusión de sangre no controlada.
Transmisión perinatal, de madre a hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia. La
transmisión madre – hijo plantea el principal mecanismo de adquisición del sida para los
niños. De no recibir adecuada atención médica, una madre VIH positiva tiene una chance
sobre tres de dar a luz a un niño infectado.
Con atención médica, el riesgo de transmisión del virus al bebé es casi nulo.

¿Cómo NO se transmite?
Tan importante como saber de qué manera se transmite el virus, es saber qué conductas o
prácticas no lo hacen. Tener relaciones sexuales utilizando preservativos, un estornudo, la
picadura de un mosquito, compartir la vajilla o los mismos servicios higiénicos, la depilación
con cera, no transmiten el virus. La saliva, las lágrimas, el sudor, el aire y el agua, al igual
que los alimentos no son vehículos de transmisión. Tampoco lo son el practicar deportes,
besarnos, abrazarnos, darnos la mano, jugar, trabajar o estudiar, bañarnos en duchas o
piscinas e intercambiarnos la ropa con personas que viven con VIH.
Quien recibe una transfusión de sangre debidamente controlada, no corre riesgos. La Ley
Nacional de SIDA N° 23798, exige el control de toda sangre a transfundir. Todo
procedimiento que incluya riesgo de corte o punción (pinchazo), debe ser efectuado con
material descartable o esterilizado.
Cómo prevenirlo
1. Usar preservativo: No importa el uso de otros métodos anticonceptivos efectivos
para prevenir embarazos como las pastillas, inyecciones o parches. La única
manera para protegerse del VIH y otras infecciones de transmisión sexual (ITS) es
usando preservativo cada vez que se tengan relaciones sexuales.
El preservativo es el único método que puede protegerte del VIH/sida y otras ETS.
182
 Para que la protección sea efectiva tenés que usarlo correcta y consistentemente
cada vez que tengas relaciones sexuales.
2. Evitar el contacto con sangre: Para evitar la transmisión del VIH por vía sanguínea
es necesario no intercambiar o compartir agujas y jeringas. En el caso de que se
consuman drogas de manera inyectable, usar una nueva jeringa cada vez. También
se sugiere controlar que todo procedimiento que incluya algún corte o punción
(pinchazo) sea realizado con material descartable o esterilizado, como es el caso
del dentista, manicura, tatuajes o prácticas médicas, ente otros.
3. Controlar durante el embarazo: Para evitar la transmisión del virus de la madre al
bebé se recomienda que toda mujer embarazada se realice el análisis de VIH con
el primer control de su embarazo. Si el resultado es positivo, la embarazada debe
seguir las indicaciones médicas y aplicar las medidas de cuidado para evitar la
transmisión al bebé: control y tratamiento clínico y suspensión de la lactancia
materna. Así, las posibilidades de transmitir el virus al bebé son casi nulas.
4. Realizar el test de VIH: La única manera de saber si alguien contrajo el VIH es a
través de una prueba de laboratorio. Muchas personas que viven con VIH se
encuentran saludables y no saben que lo tienen, por eso es importante que realices
la prueba.

Test de VIH
El análisis de VIH es un análisis de sangre que detecta la presencia de anticuerpos al VIH.
Esta prueba se llama ELISA y dado que no es específica de la infección por VIH, su
resultado debe ser confirmado con otra prueba denominada Western Blot.
El cuerpo humano produce anticuerpos para luchar contra las enfermedades. En el caso
del VIH, la presencia de anticuerpos demuestra que una persona está infectada, es decir,
que el virus está presente en su cuerpo y que, de no tomar las precauciones
correspondientes, puede transmitirlo a otras personas. Una persona que vive con VIH
puede no presentar ningún síntoma. Estar infectado, no es lo mismo que tener sida.
Por lo tanto, hacerse un análisis de VIH es importante para saber si estás infectado, y, en
ese caso, tener en cuenta que podés transmitir el virus a otros. También es importante para
recibir ayuda médica, pues existen tratamientos con distintas drogas para retardar el
desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. Y, por último, para evitar la
transmisión al bebé en caso de embarazo.
El análisis de VIH es confidencial, rápido, simple y gratuito en todos los hospitales públicos.
Un resultado positivo significa:
Que se encuentran anticuerpos del VIH en la sangre. Que tenés el virus de VIH. No significa
que tengas sida. Que podés infectar a otra persona si mantenés relaciones sexuales sin
protección (sin preservativo) o por contacto directo de sangre con sangre. Que debés
protegerte siempre en tus relaciones sexuales para no correr riesgo de re-infección. Esto
significa que debés evitar que el VIH vuelva a ingresar en tu organismo, ya que eso aumenta
la posibilidad de contraer sida. Que podrás continuar con tus actividades cotidianas. Que
en caso de quedar embarazada y no recibir la atención médica adecuada, podés transmitir
el virus a tu bebe antes de nacer, durante el parto o al darle de mamar. En caso de no recibir
atención médica en el embarazo o en el momento del parto, uno de cada tres bebes que
nacen de una mujer infectada puede desarrollar sida.
Un resultado negativo significa:
Dependiendo del tipo de pruebas que se utilicen (pruebas rápidas, Elisa de 3º o 4º
generación), los anticuerpos frente al VIH tardan entre 3 a 4 semanas desde el momento
de la infección en ser detectados. Es decir que, durante este tiempo (llamado “período
ventana”) los análisis pueden resultar negativos aunque la persona tenga el virus. Es por
eso que cuando hubo una situación concreta de riesgo, aunque el resultado del primer
análisis sea negativo se recomienda repetirlo al mes de la primera muestra. Algunas
personas que tienen situaciones de riesgo en forma frecuente pueden beneficiarse de
repetirse la prueba periódicamente (por ej., cada 6 meses).

Cualquiera sea su resultado:

No tengas relaciones sexuales sin preservativos.
Protegerse significa evitar que sangre, líquido preseminal, semen o fluido vaginal
ingresen a tu cuerpo. Protegerse también significa no dejar que tu líquido preseminal,

183
semen, sangre o fluido vaginal, ingresen en el cuerpo de otra persona. No dones
sangre si pudiste haber estado en contacto con el VIH. Si consumís drogas, no
compartas jeringas ni agujas.

Legislación
Ley Nacional de SIDA Argentina
La Ley 23798 denominada Ley Nacional de SIDA Argentina (sancionada en 1990 y
reglamentada en 1991) establece el requisito del consentimiento informado y reitera la
confidencialidad frente al test y sus resultados. En 1995 se aprueba la Ley 24455 que
establece la obligatoriedad para las Obras Sociales de ofrecer tratamientos médicos,
psicológicos y farmacológicos a las personas con VIH. En 1996, la Ley 24754 incorporó la
atención de las personas con VIH por parte de las empresas de medicina prepaga.
Desde el año 2011, rige una nueva ley de Medicina Prepaga Ley 26.682 que estipula que
“las enfermedades preexistentes solamente pueden establecerse a partir de la
declaración jurada del usuario y no pueden ser criterio del rechazo de admisión de
los usuarios”.
De esta Ley se desprenden una serie de principios básicos que deben ser respetados por
toda la población. Estos son:
1. Consentimiento informado. Implica brindarle al paciente la información sobre el
diagnóstico, los riesgos y beneficios del tratamiento y las alternativas terapéutica de
manera comprensible para que pueda decidir si se somete o no a la práctica médica.
En el caso del testeo de VIH, el paciente debe firmar dicha autorización antes de la
extracción de sangre.
2. Confidencialidad. Es la obligación de guardar o no revelar la información obtenida
en una relación de confianza. Esta obligación alcanza a todos los miembros del
equipo de salud y a toda persona que conozca a una persona que tenga el virus.
3. Veracidad. Es la obligación de decir la verdad y no mentir o engañar en cuanto a la
información sobre el estado de salud de una persona. Al mismo, tiempo, para recibir
la información es necesario contar con la contención adecuada.
4. Discriminación. La discriminación consiste en la diversidad de tratamiento en
cuanto a los derechos que se da a un determinado grupo, en este caso, a las
personas que viven con VIH. La Ley Antidiscriminación Nº 23.592, prohíbe
cualquier forma de discriminación, quedando de este modo incluida cualquier
práctica de exclusión arbitraria hacia las personas que viven con el virus.
5. Acceso a la atención de la salud Obliga a las obras sociales y a la medicina prepaga
a brindar tratamiento médico, farmacológico y psicológico a las personas que viven con
VIH. Para aquellas personas que no tienen obra social o prepaga es el Estado, a través
de los hospitales públicos, quién brindará la atención necesaria como así también la
provisión de medicamentos.

Sobre la provisión de medicamentos del VIH

En relación a la polémica que se desató sobre la provisión de tratamientos antirretrovirales
para las personas viviendo con VIH, desde “Fundación Huésped recordamos a la
población que la Argentina fue pionera en América Latina en la atención universal y gratuita
de las personas con VIH, con una política de provisión de medicamentos que ya tiene más
de 20 años.
Desde 1995, nuestro país garantiza el acceso gratuito a la medicación para el VIH a través
de la Ley 24.455 que establece la obligatoriedad para las Obras Sociales de ofrecer
tratamientos médicos, psicológicos y farmacológicos a las personas con VIH. En 1996, la
Ley 24.754 incorporó la atención por parte de las empresas de medicina prepaga. En el
caso de las personas que no cuentan con obra social o prepaga, es el Estado Nacional a
través de los hospitales públicos quien garantiza el acceso a los tratamientos, cubriendo
aproximadamente el 70% de las personas en tratamiento.
No nos consta que alguien se proponga cambiar esta realidad, a la que consideramos como
una política de estado. Pero si así fuese, la comunidad en su conjunto impediría semejante
retroceso. En estos años, el acceso al tratamiento estuvo asegurado, independientemente
de quien gobernara el país. Esto se mantuvo, incluso durante la crisis de 2001.
En Argentina, cada día mueren 3 personas con VIH, pero no por falta de medicación.
Mueren porque acceden a su diagnóstico de manera tardía, entre otras causas generado

184
por el estigma y la discriminación. Distraer el foco de la polémica sólo hará que demos
pasos en falso en la respuesta al VIH. En momentos en que el mundo (incluyendo a nuestro
país) marcha hacia la oferta universal de testeo voluntario y tratamiento universal, desde
Fundación Huésped seguimos trabajando en prevención, ciencia y derechos de las
personas afectadas por la epidemia”. (Pedro Cahn, Director Científico de Fundación
Huésped)

ESQUEMAS CONCEPTUALES VIH

DEFINICION
Trastorno inmunológico secundario que produce el déficit cualicuantitativo de la respuesta
inmune. Es una enfermedad infectocontagiosa.
Es crónica con compromiso multisistémico.

ETIOLOGÍA
Virus de inmune deficiencia humana I y II

CLASIFICACION
De acuerdo a etiología.
VIH I: predomina en el mundo occidental
VIH II: predomina en África. Se da por contagio sexual-vertical madre-hijo. Ambos son
retrovirus, virus ARN y no se distinguen clínicamente.

De acuerdo a evolución
VIH +: portador asintomático
Complejo relacionado con SIDA: se distinguen cuatro grados: grado I con infección aguda,
grado II, grado III y grado IV sintomático (fiebre, pérdida de peso).
SIDA

FACTORES de RIESGO
No Modificables Modificables
HEMOFÍLICOS Drogodependencia Endovenosa
Receptor de Hemoderivados
Personal de Salud
Alcoholismo
Contagio Vertical
Diversidad Sexual sin Protección
Adecuada

FISIOPATOLOGÍA
El virus VIH es un virus ARN por lo tanto no sigue la secuencia de síntesis de proteínas que
es el objetivo de la biología molecular
ADN-------ARN-------PROTEINAS
El VIH tiene en su cubierta glucoproteínas GP 120 y GP41. La GP 120 tiene gran afinidad
por el receptor CD4 de los Linfocitos T y por tropismo va a hacer que ambas superficies se
fusiones (linfocitos T y VIH).
Después de la fusión, la GP41 va a ser la encargada de permitir que se libere dentro del
linfocito el material genético viral.
Ya dentro del linfocito T, y a través de la enzima transcriptasa inversa, el ARN viral se
convertirá en ADN viral que será conducido dentro del núcleo celular y se incorporará al
ADN celular.
A partir de este momento, cuando el linfocito T realice la síntesis de proteínas estará
creando nuevos virus VIH. Esto va a suceder si se produce la activación fisiológica de los
linfocitos T ya sea por antígenos o linfoquinas.
Si no se produce la creación de nuevos virus estamos frente a una infección pasiva o
latente. Si los linfocitos T se activaron e iniciaron la transcripción de del VIH, se progresa a
la producción viral activa, es decir evoluciona a la producción de viriones (virus réplica del
VIH. menor tamaño) que van a madurar dentro del linfocito, van a producir la toxicidad de
la membrana la cual se rompe y los libera a la sangre. Al romperse los linfocitos T,

185
disminuyen en su valor normal (RR: 600-1800 células /cm3) y por ende el CD4. Esto hace
que aumente la carga viral.

Cuadro Clínico
Diarreas reiteradas
Linfadenopatías generalizadas
Fiebre prolongada
Náuseas
Vómitos
Falta de apetito
Pérdida de peso
Hepatoesplenomegalia
Pancitopenia (disminución de G.R., G.B. y plaquetas)
Linfopenia CD4
Hipogammaglobulinemia
Trastornos neurológicos

ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
Tuberculosis
Neumonía por Neumocistis Carinii
Hepatitis
Herpes
Sarcoma de Kaposi
Sarcoidosis
Citomegalovirus
Toxoplasmosis
Meningitis
Candidiasis

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Se tomarán las medidas diagnósticas correspondientes con consentimiento informado del
S/A

Laboratorio
Serología
Pruebas de detección: ELISA, inmunofluorescencia indirecta
Pruebas de confirmación: Western Biot
Cultivo viral
Detección de antígeno viral en sangre
Hemograma
Orina completa
Urea-creatinina
Enzimas hepáticas
Dopaje de inmunoglobulinas
Carga viral
Recuento de CD4
Adicional: serología para Citomegalovirus, toxoplasmosis, hepatitis B, C

TRATAMIENTO
Objetivos
1. Aumentar la esperanza de vida del paciente y su calidad de vida
2. Evitar que el VIH progrese al reducir la carga viral a niveles indetectables l
3. Devolver el sistema inmunitario a su estado normal y mantenerlo si
4. Reducir el riesgo de trasmisión del VIH a otras personas

Medidas generales:
Apoyo psicológico
Apoyo Nutricional
Vacunas preventivas
Conexión con centro especializado

Medidas terapéuticas específicas: terapia óptima

Inhibición de la réplica viral
Prevención de anormalidades en sistema inmune
Restauración en S/A que ya esté alterado

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Drogas antiretrovirales

AZT (Azidothimidina)
Inhibidor nucleósido de la enzima transcriptasa inversa
Virustático
Terapia de por vida
Forma de presentación: jarabe, cápsulas, endovenoso.
Toxicidad: a nivel médula ósea (macrocitosis, anemia, neutropenia), daño

Didanosina
Inhibidor nucleósido de la enzima transcriptasa inversa
Forma de presentación: tabletas
Toxicidad: diarreas, náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, neuritis periférica, cefaleas,
etc.

Otros fármacos Inhibidores Nucléosidos

Zalcibatina, Estavudina, Lamivudina, Delavirdina, Abacavir, Efavirenz
Fármacos Inhibidores no Nucléosidos de la transcriptasa inversa
Lamivudina, Delavirdina y Efavirenz

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Control de signos vitales Semiología completa
Control de peso
Semiología completa
Valoración nutricional
Control de dieta
Controles estrictos de normas de bioseguridad
Control clínico frecuente
Pautas Higiénico-dietéticas :
Aporte de minerales, vitaminas
Control inmunológico
Mantener adecuado tratamiento antirretroviral
Administrar tratamiento prescripto
Mantener adecuado tratamiento profiláctico
Evaluar posibles apariciones de signos o síntomas de toxicidad a las drogas.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
Desequilibrio nutricional por defecto
Alteraciones de la integridad cutánea
Patrón respiratorio ineficaz
Conocimientos deficientes sobre plan terapéutico.
Manejo inefectivo del régimen terapéutico
Ansiedad/miedo
Aislamiento social
Alteraciones del patrón del sueño
Desesperanza/impotencia
Deterioro de la comunicación verbal
Desempeño inefectivo del rol
Confusión aguda
Afrontamiento individual inefectivo
Riesgo de infección
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Riesgo de caídas
Riesgo de disfunción neurovascular periférica
Riesgo de cansancio del rol del cuidador

EDUCACIÓN SANITARIA
Prevención primaria
Educación a S/A sobre:
Vías de contagio
Cambios de hábitos sexuales
Utilización de jeringas individuales
Programas de educación
Seguimiento y control periódico
Continuidad del tratamiento, Apoyo emocional
Prevención secundaria, Educar sobre el proceso de la enfermedad
Ayudar a afrontar las situaciones difíciles
Enseñar estrategias para aumentar el afrontamiento

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TERAPIA FARMACOLOGICA
Zidovudina (Marca comercial: Retrovir, AZT, ZDV, Azidotimidina)
Clase de medicamento: Inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de los Nucléosidos
Uso aprobado: Infección por el VIH; Prevención de la transmisión maternoinfantil del VIH
Presentación y dosis:
Tabletas de 300 mg.
Cápsulas de 100 mg.
Jarabe de 10 mg/ml.
Envase de uso único de 20 ml (cada uno de los cuales contiene 10 mg de
Zidovudina) de solución para infusión intravenosa.
Precauciones: La Zidovudina puede causar efectos secundarios graves,
potencialmente mortales, entre ellos acidosis láctica, trastornos del hígado, debilidad
muscular y trastornos sanguíneos como anemia grave o neutropenia.
Atención a: Respiración anormal, Dificultad respiratoria, Hemorragia o formación de
moretones poco comunes, Cansancio o debilidad poco comunes, Palidez de la piel, Fiebre,
Escalofrío, Dolor de garganta, Fatiga, Inapetencia, Malestar estomacal, Vómito, Orina de
color oscuro, Amarillamiento de la piel o de la esclerótica (la parte blanca) de los ojos
(ictericia), Heces de color claro, Debilidad muscular, Falta de fuerza, Dolor muscular, Dolor
en la parte superior derecha del estómago.

Didanosina
Marca comercial: Videx EC, Videx, ddI, ddl EC, didanosina con revestimiento entérico,
didanosina de liberación lenta, dideoxinosina
Clase de medicamento: Inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de los Nucléosidos
Uso aprobado: Infección por el VIH
Presentación y Dosis: Cápsulas de liberación lenta de 125 mg, 200 mg, 250 mg y 400
mg, que contienen microesferas con revestimiento entérico
Atención: Las cápsulas deben tomarse con el estómago vacío. No tome la Didanosina
con alimentos. Tome la cápsula entera, sin abrirla.
Precauciones: puede causar efectos secundarios graves, potencialmente mortales, entre
ellos pancreatitis, acidosis láctica y trastornos del hígado
Atención a: Sensación de mucha debilidad o mucho cansancio, Dolor anormal poco común
de los músculos, Dificultad respiratoria, Dolor de estómago con náuseas y vómito,
Sensación de escalofrío, particularmente en los brazos y las piernas, Sensación de mareo
o aturdimiento, Aceleración o irregularidad de los latidos del corazón, Amarillamiento de la
piel o de la esclerótica (la parte blanca) de los ojos (ictericia), Orina de color oscuro,
Inapetencia, Náuseas, Vómito, incluso con sangre, Moretones o hemorragia que se
producen con facilidad, Inflamación del estómago.

DIETOTERAPIA

Una dieta saludable aumenta la resistencia al sida, suministrando la energía necesaria para
las actividades diarias, así como las vitaminas y minerales que necesita el organismo.
Además de mejorar el estado general, una alimentación equilibrada refuerza el sistema de
defensa, ayuda a controlar las grasas y azúcares de la sangre, la absorción intestinal y
mejora los resultados del tratamiento.
Una alimentación saludable es la que incluye todos los alimentos necesarios de manera
variada y equilibrada. Para tener una alimentación sana, es necesario consumir alimentos
de estos tres grupos:
Carbohidratos
Proporcionan la energía necesaria para las actividades cotidianas, como caminar, hablar,
respirar, etc.
Se encuentran en: arroz, azúcar, pasta, papas, yuca, cereales, harinas y pan.

Proteínas

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Todos los tejidos del cuerpo están formados por ellas. Son los principales componentes de
los anticuerpos y los músculos. Construyen, «reparan» y mantienen el cuerpo, además de
aumentar la resistencia del organismo a las infecciones.
Se encuentran en: carne bovina, porcina, de pollo, pescado, menudos, huevos, leche, yogur
y queso (animales) y frijoles, soja y productos derivados, nueces, maní, almendras
(vegetales).
Grasas
Suministran energía. El organismo las necesita en pequeñas cantidades. Algunas
vitaminas, al igual que algunos medicamentos antirretrovirales, las utilizan para su
transporte en el organismo.
Se encuentran en: mantequilla, aceites, aceite de oliva, margarina, grasas animales
(presentes en la carne).
¿Cómo alimentarse mejor?
Lo ideal es hacer tres comidas principales al día, con dos o tres meriendas en los intervalos.
La alimentación debe ser equilibrada, variada, dando preferencia a los alimentos no
industrializados, siempre respetando las características y los hábitos de cada uno. Se debe
priorizar el consumo diario de frutas, verduras, legumbres, alimentos integrales y carnes
magras. Los alimentos fritos, las grasas y los azúcares deben reducirse o evitarse.
Cuidado con los alimentos.
Un gran problema para los S/A seropositivos, son las enfermedades causadas por
alimentos contaminados, que pueden causar vómitos, diarrea y hasta infección intestinal.
Algunos cuidados y consejos sobre los alimentos:
.- Antes de cocinar, lavarse las manos y los utensilios que se van a utilizar.
.- No deben utilizarse vasos ni platos agrietados, porque los gérmenes se acumulan en las
grietas.
.- La basura debe estar bien tapada y alejada de los alimentos.
.- Conservar los alimentos de manera que no puedan acceder insectos, roedores ni ningún
animal. Cubrirlos o almacenarlos en recipientes bien cerrados.
.- No consumir alimentos con alteraciones de color u olor.
.- Descongelar la carne en la nevera y no a temperatura ambiente. Evitar comer carne cruda.
.- La leche pasteurizada se debe guardar en la nevera una vez abierta y hay que fijarse
siempre en su fecha de caducidad. Si consume leche no pasteuriza, se recomienda hervirla
antes de consumirla.
.- Evitar comer huevos crudos. Cocinarlos hasta que estén duros (de 6 a 8 minutos de
cocción) o freírlos que la yema esté dura.
.- Cortar la carne y las verduras en tablas de plástico o de vidrio y después lavarlas. Evitar
tablas de madera, pues se acumulan muchos gérmenes y bacterias.
.- No hay alimentos buenos y malos, aunque la proporción en que deben consumirse es
muy variable. Algunos productos deben tomarse a diario, y otros solo de forma ocasional.
Para que se considere que la dieta es sana y equilibrada, esta debe incluir ciertos alimentos
con la frecuencia y la proporción necesarias, de acuerdo además con las características
específicas de la persona (edad, sexo, estado de salud, actividad física). En el caso estos
S/A, se recomienda:
.- Arroz, pasta, cereales, pan y papas (cuatro a seis raciones diarias): son alimentos básicos
que el S/A debe consumir a diario, y que le proporcionarán sobre todo energía. .-.-Frutas y
verduras (cinco porciones diarias): son muy importantes porque aportan vitaminas, fibra y
minerales, y refuerzan el sistema inmunitario, así que su ingesta es imprescindible para
combatir las infecciones que acechan a los enfermos de SIDA. Es importante consumir una
amplia variedad de estos productos, ya que cada uno aporta diferentes vitaminas y
minerales. Así, las hortalizas y frutas de color amarillo, naranja, rojo, o verde oscuro
(zanahorias, calabaza, damasco, durazno, mangos, espinacas, pimientos verdes,
calabacines) son una importante fuente de vitamina A. hortalizas y frutas como las naranjas,
las mandarinas, los limones, las piñas, los tomates y las coles, entre otros, aportan vitamina
C.
.- Lácteos (leche, yogur, queso), de dos a cuatro raciones al día, son una fuente de calcio
y proteínas.
.- Carnes magras, pescados, huevos y legumbres: Aportan proteínas de gran calidad, y el
enfermo debe tomar estos alimentos a menudo, a ser posible a diario. Ayudan a fortalecer
los músculos y el sistema inmunitario. En este grupo se incluyen todas las carnes, las aves,

189
los pescados, los huevos y las legumbres. Los alimentos de origen animal, como las carnes
y el pescado, contienen también vitaminas y minerales, que favorecen el buen
funcionamiento del sistema inmunitario.
.- Carnes grasas y embutidos: se deben consumir en menor cantidad, eligiendo los que
menos grasa contengan.
.- Grasas (margarina, mantequilla) y azúcares, que aportan sobre todo calorías y hay que
limitar su consumo porque tienen poco valor nutritivo. Sin embargo, constituyen una buena
fuente de energía, y pueden contribuir a que el enfermo mantenga el peso corporal, y
mejorar el sabor de algunos alimentos para que le resulte más fácil comer. No obstante, el
S/A debe consumir estos productos como complemento, y nunca en sustitución de otros
alimentos. Es conveniente emplear sobre todo el aceite de oliva para cocinar y aliñar las
comidas.
.- Agua: Es necesario que el S/A beba alrededor de 8 vasos de agua diarios, o más si tiene
diarrea, vómitos, o fiebre, para mantener el cuerpo hidratado. Además de agua, el líquido
puede proceder de alimentos como zumos, sopas, fruta. El enfermo debe evitar consumir
café o té con las comidas, porque estos productos reducen la capacidad de asimilar hierro
del organismo.

ENFERMEDAD de CHAGAS-MAZZA
(Tripanosomiasis americana)

La enfermedad de Chagas Mazza, también llamada tripanosomiasis americana, es

una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito
protozoo Trypanosoma cruzi. La enfermedad de Chagas se encuentra sobre todo
en zonas endémicas de 21 países de América Latina, donde se transmite a los
seres humanos principalmente por las heces u orina de insectos triatomíneos
conocidos como vinchucas, chinches o con muchos otros nombres, según la zona
geográfica.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e

investigador brasileño que la descubrió en 1909.
El trabajo de Chagas es único en la historia de la medicina, puesto que fue el único
investigador en describir completamente una nueva enfermedad infecciosa:
su patógeno, su vector (miembros de la familia Triatominae), su hospedador, sus
manifestaciones clínicas y su epidemiología.
En 1909, se encontraba en el pueblo de Lassance, cerca del río Das Velhas, para
combatir una epidemia de malaria entre los trabajadores de una nueva línea
de ferrocarril a la ciudad de Belém en el Amazonas. Permaneció allí por los siguientes
dos años y pronto fue capaz de observar la peculiar invasión de las casas rurales por
un insecto hematófago del género Triatoma, un tipo de "insecto asesino" (barbeiro o
"barbero" en portugués, así llamado porque succiona la sangre durante la noche en la
cara de sus víctimas u otras áreas del cuerpo). Descubrió que los intestinos de estos
insectos albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma,
y fue capaz de probar experimentalmente que podía ser transmitido a los monos tití que
eran picados por el insecto infectado. Chagas llamó a este
nuevo parásito Schizotrypanum cruzi, más tarde rebautizado Trypanosoma cruzi.
Chagas sospechaba que el parásito podría causar la enfermedad humana, debido a la
prevalencia del vector insecto en hogares humanos y su hábito de picar gente, por lo

190
que tomó muestras de sangre y, el 23 de abril de 1909, descubrió por primera vez al
protozoario Trypanosoma en la sangre de una niña de tres años. También observó
inclusiones parasitarias en el cerebro y el miocardio que podrían explicar algunas de las
manifestaciones clínicas en personas enfermas, y cerró el ciclo vital del parásito
propuesto, sugiriendo que el armadillo podría ser su reservorio natural. Para completar
su trabajo sobre la patología de la nueva enfermedad, Chagas describió 27 casos de
formas agudas de la enfermedad y realizó más de 100 autopsias a S/A que exhibían la
forma crónica.
Desde 1920 a 1924 se convirtió en el director del Departamento de Salud en Brasil. Chagas
era muy activo organizando servicios y campañas especiales de cuidado de la salud y
prevención para la epidemia de gripe española, las enfermedades de transmisión sexual,
la lepra, la pediatría, la tuberculosis y enfermedades endémicas rurales. Creó una escuela
de enfermería y fue el fundador del concepto de medicina sanitaria, el primer cargo de
medicina tropical y el estudio graduado de higiene.
El descubrimiento de Chagas fue reconocido nacional e internacionalmente como uno de
los logros más importantes de la parasitología. Fue nominado dos veces al Premio Nobel de
Fisiología o Medicina (en 1913 y 1921). Nunca recibió el premio, pero muy probablemente
se haya debido a la fuerte oposición política de parte del establecimiento médico de Brasil
en aquel momento.
Chagas murió en Río de Janeiro de un infarto agudo de miocardio, y en Argentina, Salvador
Mazza, completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma
cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de perfeccionar el tratamiento
de la misma.
En 1916, en plena Primera Guerra Mundial, revistando como Teniente 1º Médico del Ejército
Argentino, se le encargó realizar un estudio de enfermedades infecciosas en Alemania y
el Imperio austrohúngaro; en ese momento conoció a su colega Carlos Chagas, el cual
recientemente había descubierto al agente parasitario (Trypanosoma cruzi) causante de
la tripanosomiasis americana.
En 1926 la Facultad de Medicina de la UBA, estableció la Misión de Estudios de Patología
Regional Argentina (MEPRA), llamada coloquialmente misión Mazza ya que Mazza fue su
director. La MEPRA fue un instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las
enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. Tuvo su
sede central en Jujuy, y funcionó en el famoso "E.600", un laboratorio y hospital móvil
instalado en un tren ferroviario. De este modo tal institución pudo trasladarse por la extensa
red ferroviaria argentina llegando incluso a Bolivia y Chile.
En 1926 fundó la Sociedad Científica de Jujuy, cuyo primer presidente fue
el malariólogo Guillermo Paterson. En ese mismo año realizó los primeros diagnósticos de
tripanosomiasis americana y leishmaniosis tegumentaria americana en Argentina. En ese
mismo año descubrió que la tripanosomiasis americana atacaba también a cánidos al hallar
un ejemplar de perro afectado. En 1927 diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.
Dondequiera se encontrase, la MEPRA difundía las novedades y descubrimientos atinentes
a la cura o profilaxis de enfermedades contagiosas entre los médicos y poblaciones rurales.
La labor principal de Mazza en este punto fue el ataque al vector de la tripanosomiasis
americana, la vinchuca (Triatoma infestans). Por tal motivo alertó a las autoridades que uno
de los principales factores para la expansión o existencia de la tripanosomiasis y afecciones
semejantes se encontraba en las precarias condiciones económicas, educativas e
higiénicas de las poblaciones rurales y suburbanas del norte argentino.
En la década de 1930 estudió y confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los
hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar varios cientos de
casos y confirmar el carácter endémico de la enfermedad. En 1934, Mazza comenzó el
período de descubrimientos masivos de casos de enfermos agudos, lo que constituyó uno
de sus mayores aportes. Así, Mazza terminó con lo que podría denominarse el «período de
duda» respecto de la enfermedad, ya que hasta entonces se conocían muy pocos casos de
formas agudas.

Como resultado de su trabajo incansable y de sus descubrimientos, el tema de la

tripanosomiasis americana se convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina
de 1939. En 1940, Mazza definió los tres períodos anátomo-clínicos de la enfermedad:
La fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio
de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el S/A
puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta
constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en
muy pocos casos.
La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden
presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis.
Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando
lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se

191
caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para
reaparecer sólo varios años más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección
inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.
Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo
la demencia, miocardiopatía y algunas veces megacolon y megaesófago así como también
puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en
la desnutrición del S/A . Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de
aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3%
presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad
de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Con todo, no pudo superar las trabas institucionales y políticas impuestas por la sociedad
de la época, y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina terminaría por cerrarse
doce años después del fallecimiento de Mazza.
Quizás como último aporte de compromiso social, en 1942 se contactó con el
escocés Alexander Fleming con el objeto de organizar la producción de penicilina en
Argentina y un año después obtuvo junto a su equipo la primera producción argentina de
tal antibiótico. Sin embargo el gobierno de entonces ignoró los descubrimientos y esfuerzos
de Salvador Mazza y le retaceó de un modo casi absoluto todo apoyo económico, pese a
que la producción extranjera de penicilina tampoco estaba disponible ya que casi en su
totalidad se utilizaba para atender las necesidades en los campos de batalla de la Segunda
Guerra Mundial.
Salvador Mazza falleció de un infarto cardíaco, al igual que Carlos Chagas, mientras se
encontraba participando de un congreso médico en Monterrey, México. En homenaje a su
memoria, la ciudad más septentrional de Argentina lo recuerda con el nombre de Profesor
Salvador Mazza, luego de que se creara la municipalidad de Salvador Mazza por ley 1359
del 20 de septiembre de 1951.

Datos y cifras
Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas
por Trypanosoma cruzi, la mayoría de ellas en América Latina. (Argentina, Belice,
Bolivia, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guyana francesa,
Guatemala, Guyana, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Surinam,
Uruguay y Venezuela.) y en nuestro país alrededor de 1 millón
Los vectores son insectos de la subfamilia Triatominae (chinches) portadores del
parásito causante de la enfermedad: Trypanosoma cruzi.
Inicialmente, la enfermedad de Chagas estaba confinada a la Región de las Américas,
principalmente en América Latina, pero en la actualidad se ha propagado a otros
continentes.
La infección por Trypanosoma cruzi se puede curar si el tratamiento se administra al
poco tiempo de producirse la infección.
En la fase crónica de la enfermedad, un tratamiento antiparasitario puede frenar o
prevenir la progresión de la enfermedad.
Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas y hasta un
10% padecen alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas. Todas estas
manifestaciones pueden requerir un tratamiento específico.
El control vectorial es el método más útil para prevenir la enfermedad de Chagas en
América Latina.
El cribado de la sangre es decisivo para prevenir la infección mediante las transfusiones
sanguíneas y el trasplante de órganos.
El diagnóstico de la infección en las embarazadas, sus recién nacidos y los hermanos
es esencial.

Distribución
La enfermedad de Chagas se encuentra principalmente en la parte continental de
América Latina (y no en las islas del Caribe), pero en las últimas décadas se ha
observado con mayor frecuencia en los Estados Unidos de América, Canadá, muchos
países europeos y algunos del Pacífico Occidental. Esto obedece sobre todo a la
movilidad de la población entre América Latina y el resto del mundo.
La infección también se puede adquirir mediante transfusión de sangre, transmisión
congénita (de la madre infectada a su hijo) y órganos donados, aunque estos modos de
transmisión son menos frecuentes.
La enfermedad de Chagas en Brasil es la causa más común de deficiencia motora esofágica
por la denervación. El megaesófago, que normalmente progresa hacia un megacolon,
afecta aproximadamente a 8 millones de personas que causan un grave problema sanitario
endémico.

192
La característica más importante es la acalasia, (incapacidad para relajar las fibras
de músculo liso del esfínter esofágico inferior), que promueve una variedad de síntomas,
dependiendo de la forma evolutiva.
El megacolon chagásico se caracteriza por una constipación severa, de hasta dos a tres
meses, el abdomen se distiende, aparece el dolor abdominal y el meteorismo, el colon no
responde a los laxantes, aun a los más fuertes.
En Argentina, la prevalencia es la Insuficiencia cardiaca por la Enfermedad de Chagas:
A) Insuficiencia cardíaca descompensada.
B) Insuficiencia cardíaca crónica
C) Aneurisma ventricular de origen chagásico en presencia de miocardiopatía dilatada
D)
Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la
fase aguda dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante esta fase
aguda circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos. En la mayoría
de los casos no hay síntomas o estos son leves.
En menos del 50% de las personas picadas por un triatomíneo, un signo inicial
característico puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado.
Además, pueden presentar fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios
linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor
abdominal o torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo
cardiaco y digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta
un 10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o
del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar
muerte súbita o insuficiencia cardiaca por la destrucción progresiva del músculo
cardiaco.

Transmisión
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las
heces u orina infectadas de insectos triatomíneos que se alimentan de sangre. Por lo
general, estos viven en las grietas y huecos de las paredes y los tejados de las casas
mal construidas en las zonas rurales y suburbanas. Normalmente permanecen ocultos
durante el día y por la noche entran en actividad alimentándose de sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la
picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota
instintivamente y empuja las heces o la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna
lesión cutánea abierta.
T. cruzi también se puede transmitir:
Por alimentos contaminados con el parásito; por ejemplo, por el contacto con heces
u orina de triatomíneo;
Por la transfusión de sangre infectada;
Por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
Por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada;
Por accidentes de laboratorio.

Tratamiento
La enfermedad de Chagas puede tratarse con Benznidazol, y también con Nifurtimox,
que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la
enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en
los casos de transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que
transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.
El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación
de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes al principio de la
fase crónica.
El tratamiento se debe ofrecer a los adultos infectados, especialmente a los que no
presentan síntomas dado que puede frenar la progresión de la enfermedead.
En esos casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el
avance de la enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada
del tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas (que se presentan
hasta en un 40% de los pacientes tratados).
El Benznidazol y el Nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las
personas con insuficiencia renal o hepática. El Nifurtimox también está contraindicado
en personas con antecedentes de enfermedades del sistema nervioso neurológicas o
trastornos psiquiátricos.

193
Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las
manifestaciones cardiacas o digestivas.
Según Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de
estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada.
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la
enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan
síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los
pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos
investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado
debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños
en órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente, se está impulsando, desde el Programa Clínico de Chagas de la Iniciativa
Medicamentos para Enfermedades Olvidadas (DNDi, por sus siglas en inglés), el estudio
de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, encontrado en la biblioteca del
laboratorio japonés Eisai. La sustancia E1224, según afirman desde la DNDi y desde la
Dirección de Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de
Barcelona (ISGlobal), cuenta con mucho potencial para tratar la enfermedad en menor
tiempo y con menos efectos secundarios en comparación con los
medicamentos Nifurtimox y Benznidazol.
Actualmente, después de un intento fallido en Brasil y gracias a un acuerdo entre dos
laboratorios farmacéuticos locales (Maprimed y Elea), la Fundación Mundo Sano y el
Ministerio de Salud de la Nación, la Argentina se convirtió productor mundial de
Benznidazol. También participan la Anmat y el INTI. (LA NACION MIÉRCOLES 21 DE
MARZO DE 2012)

Control y prevención
No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para prevenirla
en América Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario
para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y donación de órganos.
Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi sólo afectaba a los animales silvestres;
fue después cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A
causa del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio a este parásito
en las Américas, no puede erradicarse.
En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que
la población infectada y enferma tenga acceso temprano a la asistencia sanitaria.
T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su mayoría viven en
América. Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de
prevención y control:
Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas;
Mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector;
Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;
Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el
consumo de los alimentos;
Cribado de la sangre donada;
Pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de
estos;
Cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

La respuesta de la OMS
Desde los pasados años noventa se han logrado adelantos importantes en el control del
parásito y del vector en América Latina, principalmente en los territorios abarcados por
las iniciativas intergubernamentales del Cono Sur, Centroamérica, el Pacto Andino y la
Amazonia conjuntamente con la Secretaría de la Organización Panamericana de la
Salud.
Estas iniciativas multinacionales propiciaron reducciones considerables de la
transmisión por vectores domésticos. Además, en toda América Latina ha disminuido
mucho el riesgo de transmisión por transfusiones sanguíneas. Estos adelantos han sido
posibles gracias al sólido compromiso de los Estados Miembros donde la enfermedad
es endémica y a la fortaleza de sus instituciones de investigación y control, junto con el
apoyo de muchos colaboradores internacionales.
Al mismo tiempo, otros desafíos tienen que ser afrontados:
Mantenimiento y consolidación de los avances ya realizados en el control de la
enfermedad;

194
 El surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde antes se
consideraba que no existía, como la cuenca amazónica;
El resurgimiento de la enfermedad en regiones donde se había avanzado en el
control, como la región del Chaco de Argentina y el Estado Plurinacional de Bolivia;
La propagación de la enfermedad, debido principalmente al aumento de la movilidad
entre la población de América Latina y el resto del mundo;
Aumento del acceso al diagnóstico y al tratamiento para los millones de personas
infectadas.
Para lograr el objetivo de eliminar la transmisión de la enfermedad de Chagas y
proporcionar asistencia sanitaria a las personas infectadas o enfermas, tanto en los
países donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es, la OMS se propone
aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala mundial y fortalecer la
capacidad regional y nacional, prestando especial atención a lo siguiente:
Fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e información epidemiológicas;
Prevenir la transmisión mediante la transfusión sanguínea y el trasplante de órganos
tanto en los países donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es;
Promover la identificación de pruebas diagnósticas para el cribado y el diagnóstico
de la infección;
Ampliar la prevención secundaria de la transmisión congénita y la atención de los
casos de infección congénita y de otro tipo;
Impulsar el consenso sobre la atención adecuada de los S/A.

Farmacología
Benznidazol
Indicaciones en el tratamiento de la infección por Trypanosoma cruzi: infección aguda,
crónica y reactivaciones, en adultos y niños.
Contraindicaciones:
Absolutas: insuficiencia hepática severa, embarazo, formas avanzadas de la
enfermedad de Chagas
Relativas: en casos de insuficiencia renal (Clcr <11), dar dosis mínima; evitar en
lactancia por falta de evidencia para su administración durante este periodo.
Dosificación de benznidazol: 5 mg/kg/día durante 60 días, dividido en 2 tomas al día
(8-10 mg/kg/ día en niños)
Dosis máxima: 400 mg/día, semivida 12 horas.
Presentación: comprimidos birranurados de 100 mg.
Cómo calcular la dosis de benznidazol que corresponde al peso por día y número de
días de tratamiento:
PESO (en kg) x 5 x 60 = DOSIS TOTAL de medicamento que corresponde al paciente
DOSIS TOTAL/ 60 o PESO (en kg) x 5 = DOSIS DIARIA de medicamento para 60 días
(máximo 400 mg)
Si la dosis diaria excede los 400 mg día: DOSIS TOTAL/ 400= número de días de
tratamiento.

Nifurtimox
Indicaciones en el tratamiento de la infección por Trypanosoma cruzi: infección aguda,
crónica y reactivaciones, en adultos y niños.
Contraindicaciones:
Absolutas: insuficiencia hepática severa (metabolismo hepático del 99%), embarazo,
formas avanzadas de la enfermedad de Chagas
Relativas: en casos de insuficiencia renal (Clcr <11), dar dosis mínima; evitar en
lactancia por falta de evidencia para su administración durante este periodo.
Dosificación de nifurtimox para adultos: 10 mg/kg/día durante 60 días, dividido en 3
tomas al día.
Dosis recomendada: 8-10 mg/kg/ día
Tiempo de tratamiento recomendado: 60-90 días
Dosis máxima: 20 mg/kg/día, semivida 2-5 horas.
Presentación: comprimidos birranurados de 120 mg.

Controles durante el tratamiento

Controles clínicos:
Benznidazol: a los 7 días de inicio del tratamiento y quincenales hasta el final del
tratamiento.
Nifurtimox: semanales durante el primer mes y quincenales hasta el final del
tratamiento.
Controles analíticos:
Días 7-21-35-49 y al final de tratamiento si el control del día 49 de tratamiento mostró
alteraciones analíticas.
Pruebas recomendadas: hemograma y fórmula leucocitaria, AST, ALT.

195
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía chagásica está dirigido a
actuar sobre los mecanismos neuro-hormonales que la perpetúan o agravan. Las
terapéuticas se deben orientar a mejorar los hábitos de vida, establecer una dieta
adecuada y la administración de medicamentos que cambian el curso natural de la
enfermedad como las drogas inhibidoras de la enzima conversora de la angiotensina,
los bloqueantes de los receptores de la angiotensina, los bloqueadores de la aldosterona
y los betabloqueantes. En casos apropiados, son útiles los dispositivos
electrofisiológicos (marcapasos, resincronizadores, cardiodesfibriladores) y otros
tratamientos invasivos.

Actividad de Enfermería
La enfermería comunitaria es la parte de la enfermería que desarrolla y aplica de forma
integral, en el marco de la salud pública, los cuidados al individuo, la familia y la comunidad
en el equilibrio inestable del proceso salud-enfermedad.
Por las características propias de esta enfermedad, la Prevención y Promoción de la
Salud, tanto en personas sanas como en personas con factores de riesgo, destaca que
el liderazgo y el trabajo enfermero es clave.
Debe existir una decisión clínica compartida. El apoyo de las enfermeras puede ser
decisivo para crear un clima de comprensión y unos materiales comunicativos
apropiados al nivel cultural de cada paciente.
En amplias zonas del Gran Chaco, (término generalmente aceptado como proveniente
del quechua chaku: «territorio de cacería») y que es una región geográfica así como
un área cultural de Sudamérica, que se extiende por parte de los actuales territorios de
la Región del Norte Grande Argentino, Bolivia, el centro - sur de Brasil, específicamente la
región de Mato Grosso y Mato Grosso del Sur, entre los ríos Paraguay y Paraná y
el Altiplano andino, se utilizan remedios populares, tales como:
Tomar agua de coco verde mezclado con aceite de oliva durante un mes.
Tomar una taza al día de la infusión provocada por la corteza picada de pau de arco en una
taza de agua.
Pelar y picar un diente de ajo crudo y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Dejar
en maceración por 12 horas y luego tomar esta infusión todos los días.
Verter 3 gotas de extracto de semilla de pomelo en una taza de agua y tomar 3 veces al día
por 15 días.
Añadir cúrcuma en la comida que se consume a diario.
Usar remedios homeopáticos como el ledum y el apis.
Por lo que la adecuación a los entornos culturales, es fundamental para aplicar una
Educación Sanitaria y seguimiento en los tratamientos adecuados.
La enfermera pasa a ser un puntal del equipo profesional cuando los S/A desarrollan
diversas cronicidades y las necesidades de servicios se multiplican.
Enfermería es el referente para el trabajo de campo, y se convierte en el puente entre la
atención sanitaria y la social para los S/A frágiles con necesidades complejas.
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las
principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de animales
domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos
de otros animales, etc., donde se puede desarrollar la vinchuca.
Las formas de prevenir esta enfermedad consisten en la desinsectación de los
lugares que más fácilmente acogen a los vectores, como las casas en mal estado en
las que hay grietas y rendijas. Se utiliza con eficacia Piretroides más Carbamato y el
Cipermetrina
Se aconseja no dormir en lugares así y, de hacerlo, utilizar mosquiteros, insecticidas
y repelentes de insectos. No se recomiendan medicamentos preventivos contra esta
clase de tripanosomiasis, contra la que la higiene es la mejor arma.
Primero, se debe tratar de capturar al insecto sin aplastarlo ni destruirlo, colocándolo
en una bolsa o frasco.

196
 Luego, hay que llevarlo al centro de salud o dependencia municipal más cercana
para que analicen el insecto y así poder determinar si el insecto estaba infectado con
Chagas. En ese caso, se solicitará el rociado del domicilio a la autoridad local.
Si la vivienda tiene muchas vinchucas, se debe realizar la denuncia a las autoridades
sanitarias de la zona para la fumigación adecuada de la vivienda. Las tareas de
rociado son gratuitas y deben ser realizadas por personal capacitado.

En cada Provincia existe un Programa Provincial de Control de Chagas. Estos

Programas deben garantizar la distribución de insecticidas para combatir a las
vinchucas, los insumos necesarios para realizar los análisis de Chagas y los
medicamentos específicos para la enfermedad. Para que esto sea posible el Programa
Nacional provee de recursos a todas las provincias.
Para que el insecticida llegue a la mayor cantidad posible de escondites de las chinches
es necesario:
Vaciar la casa de todo lo que sea posible.
Sacar alimentos y elementos de la cocina.
Descolgar cuadros, adornos y todo lo que esté en las paredes.
Vaciar cajas, alacenas, armarios y el resto de los lugares que contengan cosas.
Durante el rociado las personas y animales deben mantenerse alejados de la casa.
Luego del rociado, las vinchucas y ninfas muertas caen al piso, pero los parásitos
pueden permanecer vivos en ellas durante algunos días. Por eso es importante barrer,
quemar o enterrar a las vinchucas muertas para no ser aplastadas o pisadas y contagiar
así a personas o animales.
Medidas que se deben tomar para evitar la presencia de vinchucas:
Mantener ordenado y limpio el interior de la vivienda, cambiando de lugar los
elementos acumulados (ropas, cajas, alimentos, etc.) por lo menos 4 veces al año.
Alisar el cielorraso y paredes de la vivienda.
Mantener perros, gatos y demás animales fuera de la vivienda, en especial
durante la noche.
. Los depósitos, corrales, gallineros y pirguas de cereales deben construirse lejos
de la vivienda y con palo a pique. No usar enramada.

DIETOTERAPIA
Las medidas generales, no farmacológicas, tienen tanta importancia como la terapia
medicamentosa, y de su cumplimiento dependerá en gran parte el pronóstico de la
enfermedad y la calidad de vida del S/A.
Lograr una adecuada adherencia al tratamiento es uno de los objetivos más importantes,
sobre todo teniendo en cuenta la baja condición socioeconómica común a los enfermos de
Chagas, la que dificulta el acceso a los controles y las medidas terapéuticas.
Se debe promover la educación del paciente, el cuidado del peso, la dieta hiposódica, la
restricción hídrica en S/A con síntomas graves o con hiponatremia, la cesación del
tabaquismo y la moderación o abstinencia de alcohol y la actividad física regular en los
enfermos estables.
En el caso de Megaesófago y Megacolon, la dieta va dirigida a alimentos líquidos o
semilíquidos que faciliten el tránsito y eviten, por falta de peristaltismo, una retención fecal.

197
 UNIDAD VII
INTERNACION DOMICILIARIA

Concepto
La Internación Domiciliaria consiste en la asistencia de los cuidados físicos,
mentales y sociales prestados en el domicilio del individuo cuando este o la familia
padece un proceso agudo o crónico y no tiene la capacidad o independencia
suficiente para acudir al centro de salud.
Existen dos tipos de Asistencia Domiciliaria:
Espontanea / Imprevisible: Se da por problemas agudos a iniciativa del Sujeto de Atención
que solicita la atención.
Programada / previsible: para seguimientos de patologías crónica por indicación del
profesional.

Objetivos específicos de la Internación Domiciliaria

Los objetivos específicos pretenden brindar una atención optima al Sujeto en su medio
habitual, facilitando la participación activa de su grupo familiar para agilizar en lo posible su
recuperación o estabilización, siendo necesaria la actuación de un grupo de profesionales
adecuadamente formados y comprometidos con la misión de asistencia y cuidados.
La Atención Domiciliaria tiene objetivos específicos, por ello es imprescindible definir
claramente los propositos de la intervención que se pretende desarrollar en el domicilio.
Entre los objetivos específicos de la atención domiciliaria se puede citar los siguientes:
• Proveer de cuidados de salud integral al Sujeto de Atención que, por diversos factores, no
pueden acudir a las consultas, así como su cuidador y familia; ofreciendo a las personas
que reúnen los criterios de inclusión la posibilidad de contar con la asistencia de un equipo
multidisciplinario en domicilio
• Valorar las relaciones intrafamiliares en un escenario natural, ayudando a las personas
enfermas y a sus familias a afrontar mejor la enfermedad e incapacidad, cuidando,
informando y utilizando de forma eficiente y eficaz los recursos sanitarios y sociales del
medio.
• Conocer los recursos familiares, para potenciar los existentes o suplir las carencias.
• Establecer una mejor comunicación con la familia.
• Obtener información adicional en el escenario del hogar para un mejor diagnóstico y
tratamiento del Sujeto de Atención.
• Involucrar al Sujeto y a su familia en la toma de decisiones de diagnóstico y tratamiento,
primando en este proceso la autonomía del Sujeto de Atención.
• Controlar el cumplimiento del tratamiento indicado y la consecución de objetivos de salud.
• Descubrir posibles factores que dificulten el seguimiento del plan de cuidados
establecidos.
• Determinar la capacidad del Sujeto de Atención para seguir un tratamiento adecuado.
• Identificar al cuidador primario, es decir, quien facilita o proporciona los “auto cuidados”
del Sujeto de Atención.
• Educar al Sujeto y a su familia para fomentar la máxima autorresponsabilidad en materia
de salud.

Para ello ha de procurarse:

• Actuar en base a las necesidades de salud identificada e insatisfecha.
• Lograr el compromiso del individuo y de la familia con respecto a su autocuidado.
• Conseguir el mayor grado de autonomía posible individual y grupal evitando la
dependencia del sistema.
La internación domiciliaria reviste importancia debido a:
• Los cambios demográficos: población más vieja, más débil y más discapacitada.
• El deseo del individuo/familia de ser atendido en su domicilio.
• La finitud y escasez de los recursos socio/sanitarios.
La atención domiciliaria se plantea como una alternativa para el abaratamiento de la
asistencia a personas con dependencia socio /sanitaria.
El equipo de Atención Domiciliaria debe estar compuesto por un plantel multidisciplinario
de médicos, enfermeros/as, kinesiólogos/as, asistentes sociales, nutricionistas y
psicólogos/as.

198
Legislación vigente
En Argentina, la Resolución 374/2002, resuelve: “Apruébense las Guías de Procedimientos
de Enfermería, Kinesiología y Fisiatría en un Servicio de Internación Domiciliaria,
incorporándolas al Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica”, del
1/7/2002; establece:
GUIA I: “CRITERIOS GENERALES PARA LA ATENCION QUE DESARROLLA EL
PERSONAL DE ENFERMERIA, EN EL HABITAT DEL PACIENTE Y FAMILIA”
Los servicios de Enfermería de Internación Domiciliaria se ajustarán a las normas de
organización y funcionamiento para la atención del paciente y familia en el hogar,
considerando los objetivos internos de cada institución.
—Valoración del paciente, familia y condiciones ambientales.
—Objetivos de Enfermería centrados en el paciente y su entorno.
—Planificación de Enfermería en el cuidado integral de la Salud, educación para el
autocuidado, ayuda y contención al paciente y familia en el domicilio.
—Registros de Enfermería de acuerdo a lo descrito en la Ley 24.004.
—Evaluación de los resultados de la asistencia en la internación domiciliaria.
GUIA II:”NIVELES DE ATENCION EN DOMICILIO SEGUN COMPLEJIDAD”
Los servicios de Enfermería de Internación Domiciliaria se ajustarán a las normas de
organización y funcionamiento para la atención del paciente y familia en el hogar,
considerando los objetivos internos de cada institución.
Nivel I: El personal de Enfermería realizará cuidados integrales a pacientes independientes;
valoración, evolución y respuesta al tratamiento en la promoción, prevención y
rehabilitación.
Nivel II: El personal de Enfermería realizará cuidados integrales a pacientes
semidependientes, con procedimientos invasivos y no invasivos, valoración, evolución y
respuesta al tratamiento en la promoción, prevención y rehabilitación.
Nivel III: El personal de Enfermería realizará cuidados integrales a pacientes dependientes,
con procedimientos invasivos, no invasivos y aplicación de tecnologías; valoración,
evolución y respuesta al tratamiento en la promoción, prevención y rehabilitación.
GUIA III: “INCUMBENCIAS DEL PERSONAL DE ENFERMERIA SEGUN LA LEY DEL
EJERCICIO”
Los servicios de Enfermería de Internación Domiciliaria se ajustarán a las normas de
organización y funcionamiento para la atención del paciente y familia en el hogar,
considerando los objetivos internos de cada institución.
—El/la coordinadora de Enfermería debe ser Licenciada/o en Enfermería o en su defecto
una Enfermera/o con formación específica en atención domiciliaria.
—Las funciones interdependientes e independientes de atención domiciliaria, serán
efectuadas por personal de Enfermería de acuerdo a sus incumbencias en la Ley del
Ejercicio Profesional 24.004, la Ley de la Ciudad Autónoma de Bs. As. y/o de las provincias
respectivas.
—Los cuidadores domiciliarios, asistentes sanitarios, ayudantes terapéuticos, realizarán
tareas sociales, de ayuda al paciente y familia. No podrán realizar funciones relacionadas
con las incumbencias propias de Enfermería.
GUIA IV: “MARCO GENERAL DE LOS CUIDADOS EN DOMICILIO”
Los servicios de Enfermería de Internación Domiciliaria se ajustarán a las normas de
organización y funcionamiento para la atención del paciente y familia en el hogar,
considerando los objetivos internos de cada institución.
A) — La atención de Enfermería en el domicilio, deberá estar sujeta a la situación particular
de cada paciente y con relación a esto se adecuará el plan de cuidados, tiempos de
procedimiento, educación, contención del paciente y familia.
B) — Las intervenciones de Enfermería en el domicilio, deberán estar sujetas a las normas
de procedimientos, de bioseguridad y de control de Calidad en la Internación Domiciliaria.
C) — Las intervenciones de Enfermería deberán realizarse desde la concepción del
cuidado integral y ético, planificado para el paciente y su familia con relación a su entorno.
GUIA V: “GESTION DE ENFERMERIA EN DOMICILIO”
Los servicios de Enfermería de Internación Domiciliaria se ajustarán a las Normas de
organización, funcionamiento y gestión.
—El/la coordinador/a de Enfermería del servicio de Internación Domiciliaria realizará
funciones de administración y gestión del servicio de Enfermería.

199
Selección del personal de Enfermería para asistencia en domicilio (solicitud de Matrícula
habilitante, certificados de vacunas, chequeos periódicos y resguardo de su legajo hasta su
archivo final).
Entrevista de admisión para la valoración del paciente, familia y su entorno y asignación del
personal de Enfermería de acuerdo a la complejidad del cuidado que requiera.
Asignación y contención de enfermería para la evaluación y cobertura asistencial en
domicilio.
Planificación, análisis y control de los costos que generan los recursos humanos y
materiales en la internación domiciliaria, con el Director Médico.
Coordinación con el director médico y coordinador médico asistencial de la admisión y las
coberturas de los servicios en domicilio.
Evaluación y control de las funciones asistenciales de Enfermería en el domicilio.
Control y resguardo de la historia clínica del paciente hasta el archivo final.
Elaboración de las Normas de procedimiento del cuidado en domicilio.
Elaboración de las Normas de bioseguridad y control de calidad en domicilio.
Elaboración e implementación de un sistema de registro de enfermería ajustado a lo
establecido en la Ley de ejercicio Profesional.
Planificación de la distribución del personal de Enfermería en domicilio.
Realización del cronograma de la cobertura asistencial por radio geográfico.
Programación de la capacitación continua en la función asistencial y de gestión.
Suministro de recursos materiales, equipos y dispositivos necesarios en domicilio, su
control y disponibilidad.
Colaboración en el cumplimiento de las Normas de referencia y contra referencia en la red
de servicios de Internación Domiciliaria.
Presentación e informe de la gestión administrativa en la Internación Domiciliaria, a las
autoridades pertinentes, en tiempo y forma.
Participación en los programas de Internación domiciliaria que se implementen en el área
programática.
Asesoramiento de las funciones asistenciales y de gestión en los programas de Internación
Domiciliaria.
Implementación de un sistema de auditoría y estadística de la atención brindada en
domicilio con fines de docencia e investigación.

Aplicaciones de enfermería basadas en Tecnología de la Información

y la Comunicación (Tics) y Teleasistencia
Las tecnologías de la Información y Comunicación, actualmente, aportan al sistema de
salud grandes avances y cambios significativos en los mismos, la aplicación de estas en la
enfermería, ha logrado que el cuidado brindado por el personal de salud sea cada vez más
actualizado e informado de los avances tecnológicos e informáticos que a diario van
surgiendo.
Las estrategias, cuidados, intervenciones y actividades propias del enfermero, con el uso
de la tecnología y la informática, garantizan cada día un cuidado integral y humano en
donde el principal beneficiado es el Sujeto de Atención, de igual forma se fortalece el vínculo
Enfermera-Sujeto de Atención debido a que un profesional o trabajador de la salud
actualizado estará en la capacidad de brindar un cuidado de calidad y proporcionar
seguridad y confianza en los sujetos.
Las Tics son tecnologías de la información y de comunicaciones, constan de equipos de
programas informáticos y medios de comunicación para reunir, almacenar, procesar,
transmitir y presentar información en cualquier formato, es decir, voz, datos, textos e
imágenes.
Podemos encontrar las siguientes aplicaciones de las Tics en enfermería que nos ayuden
a implementar cuidados domiciliarios permitiendo potenciar acciones de prevención de
enfermedades y de promoción de la salud, todo bajo una perspectiva integral.

Servicios de teleconsulta/diagnóstico domiciliario

1. Teleseguimiento: Permite el desarrollo de la consulta sin el desplazamiento del Sujeto.
Gracias a la aplicación de las vídeo cámaras se puede establecer un contacto visual y
auditivo entre el Sujeto de Atención y el profesional, con la ventaja de que éste se puede
realizar con mayor frecuencia, también permite hacer educación sanitaria individual dirigida

200
al Sujeto de Atención y su entorno. Con el desarrollo de la tecnología doméstica, el uso de
las videoconferencia, es cada vez es más utilizado en Argentina permitiendo el contacto
profesional-Sujeto de Atención.
2. Servicios de telehospitalización a domicilio:
a. Telemonitorizar: Permite establecer una vigilancia continua de las constantes vitales del
Sujeto de Atención. Este sistema completa las posibilidades que ofrece la teleconsulta.
b. Telecontrol domiciliario: Posibilita el control remoto de los elementos que intervienen
en la teleconsulta, es un sistema de gestión remota de los dispositivos médicos instalados
en el domicilio del Sujeto.
c. E-compliance (observancia): Es un sistema que facilita el control, por parte del
profesional, de la toma de medicación del Sujeto de Atención, permite una evaluación de la
adherencia al tratamiento y un mejor ajuste de éste. Tiene una función de agenda que
facilita la toma de medicación evitando los frecuentes olvidos.
d. Telealarma: Es la más usada. Le proporciona al Sujeto la tranquilidad de poder acceder
de forma inmediata a unos profesionales, tan solo pulsando un botón que suele estar en un
colgante o en una pulsera.
e. Teleasistencia social: Es similar a la teleasistencia médica, pero en este caso la
comunicación remota tiene un carácter generalmente preventivo de apoyo al Sujeto o a su
familia. Hace un seguimiento telefónico periódico a las personas, informan sobre los
recursos sociales que existen y pueden ser útiles, y orienta hacia recursos básicos de
atención social.
Es necesario conjugar el uso de las TIC con medidas que favorezcan el contacto directo
entre los Sujeto de Atención y evitar su aislamiento social. Uno de los riesgos del uso de
las TIC está relacionado con la confidencialidad de una información accesible
permanentemente desde un domicilio, una residencia o un centro hospitalario. Pero la
aplicación de las TIC implica la superación de unas barreras que tienen mucho que ver con
el desconocimiento tecnológico de los profesionales y de los Sujetos de Atención.

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