LAPORAN KASUS UJIAN INFEKSI

Nama PPDS Nomor Mahasiswa Hari/Tanggal Presentasi

: Priyo Budi S : S5909004 : Selasa, 27 Juli 2010

I.a. IDENTITAS KASUS Nama Umur saat dijadikan kasus Jenis kelamin Alamat Masuk Rumah Sakit Mulai dijadikan kasus Nomor rekam medis : An. M : 5 tahun 6 bulan (Tanggal lahir : 22 Januari 2005) : Perempuan : Pule, Pakel, Andong Boyolali : 15 Juli 2010 : 15 Juli 2010 : 01018801

I.b. IDENTITAS ORANGTUA PENDERITA Ayah Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Suku / Agama A 40 tahun SMA Wiraswasta Jawa / Islam Ibu S 34 tahun SMP Ibu rumah tangga Jawa / Islam

1

II. DATA SUBYEKTIF

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita.
a. Keluhan utama : Panas ( rujukan dari puskesmas dengan tersangka DBD ) 1 2 3 4 5

Sabtu 17.00 10 Juli 2010

Mingg u

Senin Selas

Rabu

Kami s

Seorang anak perempuan berumur 5 tahun dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17.00, lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tidak didapatkan batuk, pilek, nyeri sendi, nyeri telan, nyeri perut, maupun nyeri telinga. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Tidak ada mimisan, gusi berdarah, bintik merah pada kulit, BAB warna hitam. BAK tidak nyeri warna kuning jernih. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan, dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. Pasien masih panas, lesu, nyeri kepala, serta nafsu makan menurun. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik, tampak lemah, kaki dan tangan teraba dingin, keringat dingin, sudah tidak panas, muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air, nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan, dan mengeluh nyeri kepala. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue.

2

b. Riwayat penyakit dan pengobatan

10/7/2010

12/7/2010 - 15/7/2010 1111.30.00

S: Mulai panas, nyeri kepala, nafsu makan menurun, batuk (-), pilek (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), ke bidan desa dan diberi obat penurun panas.

S: Pasien panas, muntah, nyeri perut, pasien tampak lesu, muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas tiap muntah, nafsu makan turun. Berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta puyer. Keadaan pasien tampak semakin lemah, tangan dan kaki teraba dingin, keringat dingin, nyeri perut, frekuensi muntah berkurang, panas turun, nyeri kepala. Berobat ke puskesmas dan kemudian dirujuk ke RSDM..

3

ST (-/-) Abdomen: Nyeri tekan hipokondrium kanan.1%. AT: 33. tepi tajam. GDT Monitor: KUVS/1 jam BCD/8 jam DL/8jam Awasi tanda syok 4 . Dengue syok sindrom 2. gizi kesan baik T: 100/80 mmhg RR: 30 x / menit N: 120x/menit S: 36. arteri doralis pedis teraba lemah dan cepat. IgM-IgG dengue. apatis. CRT = 2 “. GDS: 187 mg/dl. Assesment: 1.100 / ul. U/F . asites (-) Ekstremitas: Uji Tourniquet (+) akral dingin. O: tampak lemah.Riwayat pengobatan setelah dirawat di IGD 15/7/2010 S: Lemah.700. Parasetamol 160 mg bila demam Rencana: DL3 / 8 jam.000 / uL. AE : 5. hepar teraba 1 cm bacd. permukaan rata. keringat dingin. nyeri perut kanan atas. AL 10. Laboratorium: HB: 14. Inj Ampicillin 400mg/ 6 jam 4.000 / uL. tampak mengantuk. DL2.1 °C Terapi: 1. ujung tangan dan kaki dingin.4 g/dl. BAK terakhir 2 jam sebelum masuk rumah sakit. O2 nasal 2 liter per menit 2. HCT: 45. Resusitasi RL 20 cc/kgbb: 320 cc secepatnya ( 2 jalur ) T : 100/70 mmHg N : 88x/menit RR : 24x/menit Mata: edema palpebra (+/+) Thorax: retraksi (-) Pulmo: SDV (+/+). Gizi baik IVFD 10cc/kgbb/jam 3.

Hepatitis I. susu formula diberikan sejak umur 2 tahun. d.c. Riwayat batuk dan pilek yang sembuh dengan berobat ke puskesmas. makan 3 x sehari dengan1 porsi nasi sayur dan lauk pauk yang bervariasi. Kualitas dan kuantitas kesan cukup. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat kehamilan ibu Pasien merupakan anak yang diinginkan oleh kedua orang tuanya. Ibu rajin memeriksakan kehamilan dan meminum vitamin dari bidan. Riwayat alergi disangkal. Riwayat Perkembangan Pasien mulai bisa tengkurap pada umur 4 bulan. spontan. Berjalan umur 13 bulan. anak kedua dari dua bersaudara. g. langsung menangis. Riwayat imunisasi Imunisasi yang telah diberikan BCG. 5 . II dan Polio 0. II dan III. Sekarang penderita sekolah di taman kanak-kanak. II dan III serta campak. f. bicara lancar umur 24 bulan. Kesan imunisasi dasar tidak lengkap. Riwayat penyakit keluarga dan lingkungan Keluarga dan tetangga lingkungan terdekat ada yang menderita penyakit seperti pasien. duduk umur 7 bulan. Selama hamil ibu penderita tidak pernah menderita sakit. e. merangkak umur 8 bulan.. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama. DPT I. nasi lunak sejak usia 10 bulan dan mulai makan nasi sejak usia 12 bulan. ditolong bidan. berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan ibu lupa. Penderita mulai diberi bubur susu sejak usia 6 bulan. Riwayat kelahiran Pasien lahir cukup bulan. Riwayat nutrisi dan perkembangan Riwayat nutrisi Pasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 3 tahun. I. Sebelum sakit nafsu makan penderita cukup baik.

5 th 6 bl/ 16 kg 6 . Ibu berumur 34 tahun. M. sedang sakit yang serupa dengan pasien. pendidikan terakhir SMA. agama Islam.laki berumur 13 tahun. Riwayat sosial ekonomi keluarga Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. saat ini berwiraswasta. suku Jawa. Penghasilan keluarga sekitar Rp 1.00/bulan. pendidikan terakhir SMP.000.h. POHON KELUARGA I II III An. Anak pertama laki. sebagai ibu rumah tangga. kelas 1 SMP. agama Islam. suku Jawa. 500. Ayah penderita berumur 40 tahun.

5oC : 16 kg : 102 cm : 17 cm ( P 25th < LLA/U < P 50th ) : Gizi baik Leher. : tidak ada sianosis sirkum oral. Perkusi : Batas jantung kanan di SIC II LPSD. tidak ada sekret. Status present Kesan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksilla Berat badan (BB) Tinggi badan (TB) LLA Status gizi b. pendengaran kesan normal. rambut hitam. : tidak tampak retraksi : Inspeksi : tak tampak iktus kordis. Status general Kepala Mata : bentuk normal. kiri di SIC II-IV LPSS. nampak edema pada kedua palpebra. teratur. kedua pupil bulat isokor diameter 2 mm. aksila : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. tonsil T1-T1 tidak hiperemis. Telinga Hidung Tenggorok Mulut Dada Jantung : normotia. teratur. tidak mudah dicabut. tidak pucat.III. kedalaman cukup : 36. : faring tidak hiperemis. tidak ada perdarahan. UUB sudah menutup. tidak ditemukan sekret. : konjungtiva tidak pucat. apeks di SIC IV-V LMCS. tidak teraba thrill. 7 : Kesan lemah : E4V5M6. DATA OBYEKTIF SAAT DIJADIKAN KASUS ( 15 Juli 2010 ) PEMERIKSAAN FISIK a. . : tidak ada napas cuping hidung. reflek cahaya kedua pupil normal. Palpasi : teraba iktus kordis di SIC IV LMCS yang tak kuat angkat. isi dan tegangan cukup : 24 kali/menit. Komposmentis : 100/70 mmHg : 88 kali/menit. membran timpani sulit intak.

tidak tampak pucat. D 3. dan trombosit 38. Palpasi : gerakan dada simetris. Pemeriksaan neurologis : Tanda meningeal : tidak didapatkan kaku kuduk. LP : 57 cm. 8 .000/uL. Perkusi : timpani. Schaefer (-/-) Balance cairan dan diuresis : BC +488 cc. Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada. Chaddock (-/-). telapak tangan dan kaki teraba hangat.000/uL. II maupun Kernig.5 %. tidak tampak retraksi. Hasil pemeriksaan penunjang Laboratorium 15/7/2010 pukul 14. pekak alih (-). Refleks patologis : Refleks Babinski (-/-).5 cc/kg/jam c. Oppenheim (-/-).2 g/dL.210.Auskultasi : suara jantung I dan II terdengar normal. Perkusi : sonor di kedua sisi. eritrosit 4. Anggota gerak : tak ada sianosis ujung jari.000/uL. Auskultasi : terdengar suara napas vesikuler di kedua sisi paru tidak ada suara tambahan.000/uL. nyeri tekan pada hipocondrium kanan. lekosit 13. simetris saat diam maupun bergerak.510.600/uL. Auskultasi : suara bising usus normal.000/uL. permukaan rata dan lien tidak teraba. sela iga normal. Laboratorium 15/7/2010 pukul 22. hematokrit 34.5 g/dL. tak ada bising jantung. Gordon (-/-).00 Hemoglobin 10. Palpasi : supel. dan trombosit 47. hepar teraba 1 cm bawah arkus kosta. tepi tajam. CRT < 2”. lekosit 12.9 %. eritrosit 4. Paru : Inspeksi : bentuk dada normal.00 Hemoglobin 11. hematokrit 33. tidak ada tanda Brudzinski I. teratur.

gusi berdarah. Pasien masih panas. kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2. tangan dan kaki mulai teraba hangat. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB warna hitam.5oC. sudah tidak panas. nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc. kaki dan tangan teraba dingin. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17. nyeri kepala. lesu. Kesadaran komposmentis. keringat dingin. RINGKASAN Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. gizi kesan baik. nyeri sendi. Kemudian dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan cairan. nyeri perut. serta nafsu makan menurun. laju jantung 88 kali/menit. Suhu aksila 36. Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri 9 . Pasien dibawa ke RSDM. Dari status antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik. nyeri telan. BAK tidak nyeri warna kuning jernih. BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. pilek. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. maupun nyeri telinga. laju nadi 88 kali/menit isi dan tegangan cukup. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas. lesu. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 15 Juli 2010 (hari pertama perawatan) didapatkan penderita tampak lemah.00. laju napas 24 kali/menit. lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tekanan darah 100/70 mmHg. tangan dan kaki penderita teraba dingin. Tidak didapatkan batuk. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan mengantuk. keringat dingin. dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. dan tanda vital membaik. bintik merah pada kulit. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue. Tidak ada mimisan.IV. muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. nyeri kepala.

1 %.4 g/dL. V. RR: 30 x / menit .700. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 ) ec Syok Hipovolemik DD . VI. Hepatomegali : terjadi nyeri perut pada kanan atas terutama bila ditekan. lekosit 10.000/uL.1 °C. Muntah: sejak 3 hari smrs pasien muntah-muntah berisi makan dan air sehingga nafsu makan menjadi turun. eritrosit 5. dan trombosit 33.000/uL. DIAGNOSIS BANDING 1. kesadaran apatis. permukaan rata. Demam hari ke 5 : terjadi demam tinggi hanya turun bila diberi antipiretik. Trombositopeni : terjadi penurunan angka trombosit tetapi tidak disertai manifestasi perdarahan spontan. permukaan rata. Plasma leakage: terjadi hemokonsentrasi ditandai dengan peningkatan hematokrit. 4. Pada pemeriksaan fisik ditemukan akral dingin pada keempat ekstremitas. 2. DIAGNOSIS KERJA 1. pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta. Demam turun pada hari ke 5. tepi tajam. S: 36. tepi tajam.Syok kardiogenik VII. arteri dorsalis pedis teraba lemah dan cepat. 3. 5. didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 14. N: 120x/menit lemah. badan tampak berkeringat. CRT = 2”. Syok: pada awal masuk rumah sakit keadaan umum pasien lemah. DAFTAR MASALAH 1. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 ) 10 . 6.tekan didaerah hipokondrium kanan. tanda vital T: 100/80 mmhg.100/uL. hematokrit 45. Tourniquet (+).

IX. Pemberian antibiotik profilaksis Injeksi Ampisilin dosis 25 mg/kg / kali setiap 6 jam yaitu 400 mg / 8 jam. PERMASALAHAN a. Penatalaksanaan untuk mencegah syok berulang. tanda vital dan nilai hematokrit. Mencegah komplikasi.VIII. apabila syok segera diatasi asidosis metabolik yang dapat menyebabkan ensefalopati. Rencana kerja saat ini 1. PENATALAKSANAAN AWAL a. b. udem palpebra. b. Jangka panjang: Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M. Pemberian cairan sesuai dengan keadaan umum. c. X. Pemeriksaan darah rutin series. dan asites perdarahan 2. Penegakan diagnosis pasti penyebab syok. Penatalaksanaan sindrom syok dengue dengan resusitasi kristaloid 20 cc/ kg / 10 menit yaitu 320 cc terbagi dalam 2 jalur. Saat ini: 1. c. Rencana kerja untuk mencegah komplikasi: Prinsip tatalaksana demam berdarah adalah terapi cairan yang tepat. 11 . udem paru. Setelah syok teratasi pasien mendapat cairan kristaloid 10 cc / kg / jam. Rencana kerja untuk penegakan diagnosis pasti penyebab syok: serta tanda a. RENCANA KERJA a. Pemberian oksigenasi 2 – 4 L permenit. b. Pemberian antipiretik Paracetamol 10 mg/kg/kali yaitu 160 mg bila panas. 2. 3. 3. Pemeriksaan gambaran darah tepi. Pemantauan plasma leakage yang ditandai dengan peningkatan hematokrit. Pemeriksaan Ig M dan Ig G anti dengue. Rencana kerja untuk pencegahan syok berulang: a. b.

0. glukosa normal. menutup rapat-rapat tempat penampungan air. MCHC 33.2 g/dl.5 %. penderita tidak demam dan tidak muntah. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata. nyeri pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan. Suhu aksila 37oC. Nafsu makan menurun. PEMANTAUAN SETELAH DIJADIKAN KASUS Pada tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan ke 2 ) keadaan umum penderita lemah. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan. trombosit 62. arteri dorsalis pedis teraba kuat. dengue IgM ( + ). Terapi diet nasi lauk 1500 kalori. injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam. angka leukosit 15. konjungtiva tidak pucat. angka leukosit 13. capilari refill time < 2 “. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. diuresis 3. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan. laju nadi 100 x/menit.06 yaitu + 374 cc. BAK lancar warna kuning jernih. laju napas 24x/menit. Lingkar perut 57. hematokrit 31 %. tidak BAB .5 pg.2 g/dl. XI. b.000/ul. eritrosit (-). infus RL 5cc/kgbb/jam. Dengue IgG ( + ). Rencana jangka panjang Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M yaitu menguras tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau menabur abate. trombosit 38. komposmentis. Dilakukan pemeriksaan darah rutin dan IgGIgM dengue. terapi oksigenasi dilepas. keton 12 . Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. isi dan tegangan cukup.perdarahan saluran cerna dan perdarahan lain dapat dicegah. Hasil pemeriksaan darah lengkap rutin hemoglobin 10. TIBC 171 ug/dl. berat jenis 1. reguler. leukosit tiap 12 jam. suhu tidak pernah ada periodik demam. nitrit (-). infus RL 5 cc/kg/jam dan injeksi ampisilin dilanjutkan. Direncanakan pemeriksaan hemoglobin. balance cairan pk 00. saturasi transferin 39 %. Apabila syok dapat diatasi dengan baik maka pasien akan sembuh dalam 2 sampai 3 hari. SI 67 ug/dl.000 /ul.00 hemoglobin 10. pH 6.9 cc/kg/jam. reguler.2 g/dl. hematokrit 33. Hasil urinalisis warna jernih. hematokrit.010. trombosit. denyut nadi dan denyut jantung stabil. leukosit (-). MCH 25. protein (-).5 cm. MCV 76. Nyeri kepala. Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil. mengubur atau menyingkir kaleng bekas.400/ul.7/um. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi.000/ul. parasetamol 160 mg bila demam. kedalaman cukup. plastik dan barang bekas lainnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. Pada pemeriksaan darah pk 06.

Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. isi dan tegangan cukup.150 mg/dl. injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam. epitel 2. tidak mual dan tidak muntah. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan. Nafsu makan membaik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. infus RL 3cc/kgbb/jam. reguler. epitel squamous 0-1/LPB. balance cairan + 444 cc. angka leukosit 13. BAB 1 kali warna kuning konsistensi lembek dan BAK lancar warna kuning muda.00 hemoglobin 10. konjungtiva tidak pucat.6/uL. diuresis 3. parasetamol 160 mg bila demam. angka leukosit 7300/ul. laju nadi 90 x/menit. Terapi diet nasi lauk 1500 kalori. laju nadi 92 x/menit. terapi RL 3 cc/kg/jam. leukosit 4.000/ul. BAB dan BAK lancar. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg. Infus RL diturunkan 3 cc/kg/jam. laju napas 24x/menit. reguler. simpulan : anemia mikrositik hipokromik dengan trombositopenia suspek et causa proses kronis/ defisiensi Fe bersamaan dengan proses infeksi. penderita tidak demam. Hasil pemeriksaan feses makroskopis warna coklat. denyut nadi dan denyut jantung stabil. lendir (-). eritrosit 3. penderita tidak demam. suhu tidak pernah ada periodik demam. lekosit : jumlah dalam batas normal-dominasi netrofilhipergranulasi netrofil-sel muda (-). kuman (+).1%.9/uL. komposmentis. hematokrit 31. Pukul 18.6 g/dl. balance + 424 cc dengan diuresis 2. angka trombosit 133. reguler. Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi.5 cm. Mikroskopis leukosit 1/LPB. komposmentis.00 hemoglobin 9. Pada pemeriksaan darah pk 22.9 cc/kg/jam. urobilinogen normal. laju napas 26 x/menit. terapi lain tetap.200 /ul. Nyeri pada perut kanan atas dan mual berkurang. hematokrit 29. capilari refill time < 2 “. eritrosit 1/LPB. Hasil pemeriksaan GDT eritrosit : hipokromik-mikrositikpolikromasi-acantosit. trombosit 41.3 cc/kg/jam. tidak nyeri kepala. Nafsu makan membaik. Suhu aksila 37oC. trombosit : jumlah menurun-penyebaran meratagiant trombosit(+). bilirubin (-). 13 . reguler. tidak nyeri kepala dan tidak muntah. Lingkar perut 57. tidak ditemukan parasit maupun jamur patogen.9/uL. lunak. terapi lain lanjut.2 gr/dl. Nyeri pada perut kanan atas berkurang. Tanggal 17 Juli 2010 ( hari perawatan ke 3 ) keadaan umum penderita baik. isi dan tegangan cukup. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. Tanggal 18 Juli 2010 ( hari perawatan ke 4 ) keadaan umum penderita baik. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata berkurang. kedalaman cukup.000/ul. darah (-). pus (-). arteri dorsalis pedis teraba kuat.0 %.

2. selain itu nafsu makan merupakan indikator baiknya prognosis. Suhu aksila 36. ANALISIS KASUS 1. XII.5oC. yaitu demam yang tak jelas. Patogenesis dan Diagnosis Demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue 1. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan pada hipokondrium kanan berkurang. Lingkar perut 57 cm. Pada pasien ini syok telah diatasi dengan baik sehingga curah jantung dan perfusi sistem sirkulasi tetap adekuat. XIII. 4 (genus flaviviridae) yang ditularkan oleh vector nyamuk aedes aegepty dan aedes albopictus yang bersifat simtomatis maupun asimtomatis. dan dianjurkan kontrol 3 hari kemudian di poliklinik anak RSDM. sampai pada syok oleh karena adanya kebocoran plasma. Oleh karena itu. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. arteri dorsalis pedis teraba kuat. DEMAM BERDARAH DENGUE a. Peningkatan insiden atau wabah Demam Berdarah Dengue terjadi setiap kurang lebih 5 tahun. capillari refill time < 2 “.kedalaman cukup. Sejak tahun 1968 penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta dengan angka kematian 41. PROGNOSIS Prognosis dengue syok syndrom pada kasus ini baik. demam berdarah. Pemeriksaan fisik mata edema palpebra pada kedua mata berkurang. demam dengue. Pada dengue syok sindrome bila syok tertangani dengan adekuat maka dalam 2 sampai 3 hari akan sembuh kembali.3%. 3. Pasien diperbolehkan pulang dengan terapi roboransia. penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak menyerang anak dan saat ini menunjukkan pergeseran kearah 14 . Pada ekstremitas tidak ditemukan akral dingin. selanjutnya sering terjadi kejadian luar biasa dan meluas ke seantero wilayah Republik Indonesia. hal ini dapat disebabkan oleh penurunan kekebalan setiap 5 tahun atau akibat mutasi virus setiap 5 tahun muncul strain baru atau karena peningkatan pelaporan.

trombositopati. patogenesis sel mediator (cell mediated pathogenesis). menurunnya volume plasma. latar belakang genetik dari individu (individual’s genetic background). trombositopenia dan diathesis hemoragik. atau yang disebut juga antibody-dependent enhancement. fenomena badai sitokin (cytokine storm phenomenon).dewasa. Selain hipotesis tersebut terdapat faktor-faktor lain yang sangat erat berhubungan dengan infeksi virus dengue. dan status gizi individu yang terinfeksi (nutritional status of the infected individual). Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit ialah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah yang mengakibatkan kehilangan plasma dari ruang vaskular dan menimbulkan hemokonsentrasi. Peerubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD/DSS adalah terjadinya vaskulopati. Banyak teori tentang cara demam berdarah dengue atau dengue syok sindrom berkembang di individu yang terinfeksi dengue. perubahan imunologi humoral dan seluler. tingkat virus yang beredar pada individu selama fase akut (levels of virus circulating in individuals during the acute phase).000 dengan proporsi terbanyak menjangkit pada anak-anak dan membutuhkan hospitalisasi tiap tahunnya. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak. dari sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue derajat berat maupun yang meninggal diketahui disebabkan oleh Virus dengue tipe 3 yang berhasil diisolasi dari darah penderita. terjadi hipotensi. tekanan nadi merendah. Hipotesis tentang infeksi dengue sebagian besar berasal dari data yang diperoleh pada penelitian yang dilakukan di dalam wilayah negara dari percobaan secara in vitro dimana penyakit ini terjadi dalam bentuk epidemi dan atau sampai batas tertentu dimana yang termasuk didalamnya adalah antibody-mediated pathogenesis. koagulopati. perbedaan strain virus (virus strain differences).5% dari seluruh kasus dan dapat meningkat dua kalinya. yang mana perubahan tersebut disebabkan tidak hanya satu faktor tetapi multifaktorial. WHO menyatakan kasus demam berdarah dengue yang berat terestimasi sebanyak 500. 15 . kematian didapatkan 2.

Mekanismenya yaitu antibodi yang telah ada didalam tubuh akan mengenali infeksi virus lain yang menginfeksi. Dihipotesiskan pula mengenai antibody dependent enhancement (ADE) yaitu suatu proses yang akan meningkatkan replikasi dan infeksi virus didalam mononuklear. status fisik dari virus dalam viremia individu. Oleh karena adanya antibodi heterolog. Hipotesis infeksi dengue yang kedua menyatakan bahwa perubahan genetik yang terjadi dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan viremia. Wibha (1984) dan Burke (1988) membuktikan bahwa faktor resiko yang penting adalah infeksi berurutan virus. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. kemudian terbentuk komplek antigen antibodi yang akan berkaitan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. konsep transmisi dari vektor. 16 . Teori infeksi sekunder ( teori secondary heterologous infection ) atau hipotesis immune enhancement merupakan patogenesis yang paling diminati oleh peneliti dari berbagai macam patogenesis demam berdarah. penetralan antibody assay dalam infeksi virus dengue. Respon imun host yang sensitif merupakan mekanisme primer. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut maka akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh dan bebas melakukan replikasi didalam sel makrofag. Infeksi primer pada umumnya menyebabkan penyakit ringan dan infeksi sekunder pada individu yang telah mempunyai antibodi heterolog merupakan kondisi kritis untuk terjadinya DBD/DSS. Penyakit akan muncul dan resiko terjadinya infeksi yang berat yaitu demam berdarah atau dengue syok sindrom semakin lebih besar bila seseorang terinfeksi virus dengue untuk pertama kali kemudian mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengan jenis serotipe yang lain.yaitu faktor hipertermal. dan innate immune system. replikasi dan virulensi serta potensi terjadinya wabah.

menyebabkan penyimpangan kekebalan tubuh termasuk inverse dari rasio CD4/CD8. monositosis dan limfositosis atipikal. yang tidak hanya menunda clearance virus tetapi juga memicu produksi sitokin dan auto-antibody platelet dan sel endotel yang berlebih. Gambar 2: innate immune menginhibisi saat virus masuk pada capilary vessel 17 . Auto-antibody ini kemudian akan memulai disfungsi dari sel. IFN-Ɣ mengaktifkan fagositosis makrofag terhadap autoantibody berlapis platelet dan sel endotel yang akhirnya menyebabkan trombositopenia dan kerusakan endotel.Gambar 1: auto-antibodi terkait imunopatogenesis demam berdarah.

Geneva.Manifestasi Infeksi Virus Dengue WHO. 2. dan syok. dan koagulopati yang akan mengakibatkan perdarahan yang hebat. Perembesan plasma mengakibatkan efusi pleura. 18 . dan udem palpebra yang berlangsung 24 – 48 jam. 2. trombositopeni. Aktivitas sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler (plasma leakage). Ketiga faktor ini menyebabkan tersebut diatas menyebabkan terjadinya : 1. 1997 Infeksi Virus Dengue Asimptomati k Tanpa Pendarahan Demam Dengan Pendarahan yang Luar Biasa Simptomati k Demam Dengue Tanpa Syok Demam berdarah Dengue Sindrom Syok Dengue (DSS) Pada demam berdarah dengue terdapat perubahan patofisiologi yang terjadi. Agregasi trombosit sehingga jumlah trombosit menurun 3. Peningkatan permeabilitas sehingga terjadi perembesan plasma. hipovolemia. Kerusakan endotel pembuluh darah yang akan mengaktifkan faktor pembekuan darah. Kelainan hemostasis yaitu vaskulopati. asites. yaitu : 1.

ascites. Peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi karena kerusakan sel endotelial kapiler atau oleh karena mediator vasoaktif yang dihasilkan oleh plasma yaitu kinin. basofil yang memproduksi histamin atau produk-produk yang serupa. komplemen C3a dan C5a atau oleh sel mast jaringan. hipoproteinemia terutama hipoalbuminemia. edema di kelopak mata atau tungkai. Fungsi trombosit yang terganggu berupa penurunan agregasi. Pada fase awal penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringandan 19 . Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan protein plasma dan cairan intravaskular bocor ke ekstravaskular. Mekanisme hipoagregasi trombosit belum jelas kemungkinan dihambat oleh adanya kompleks imun antigen virus dengue dengan antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat fibrinogen degradation product (FDP).Vaskulopati ditandai dengan terjadinya kerapuhan pembuluh darah dan peninggian permeabilitas kapiler. Trombositopeni disebabkan adanya kompleks imun di permukaan trombosit yang akan menyebabkan kerusakan trombosit yang kemudian diambil hati dan lien. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan membuka intercellular junction. efusi pleura. kenaikan dari platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betathromboglobulin (BTG) serta memendeknya umur trombosit. Kerapuhan pembuluh darah dibuktikan dengan uji torniquet atau rumple leede. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Gambar 3: Kebocoran plasma pada DBD/DSS Trombositopeni merupakan kelainan yang ditemukan pada kasus-kasus kasus DBD. Hal tersebut terbukti dengan timbulnya hemokonsentrasi. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Uji ini mungkin positif meskipun perdarahan normal.

C4. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan 20 . dan C5. Hasil penelitian radioisotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Pada DBD fase akut terjadi koagulasi intravaskular dan fibrinolisis. Virus secara langsung menyerang megakariosit dan mieloid. penurunan fibrinogen dan kenaikan FDP bersama-sama dengan penurunan antithrombin HI.000-50. Koagulasi intravaskular ini terutama pada DSS. VIII.megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. pemanjangan thrombin time. X. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue. XII. C3 proaktivator. dibuktikan adanya pemanjangan partial thromboplastin time. Pada hari ke 5-8 terjadi trombositopenia terutama oleh karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi. Trombosit saat itu dapat mencapai 20.000/ul. alfa-2 anti plasminogen. baik pada kasus dengan syok maupun tidak. VII. Gambar 4: Mekanisme terjadinya kerusakan trombosit pada infeksi sekunder virus dengue Koagulopati dibuktikan dengan adanya penurunan faktor fibrinogen faktor V. Sistem komplemen pada DBD menunjukkan penurunan kadar C3.

Diagnosis demam berdarah ditegakkan melalui kriteria klinis dan laboratoris menurut WHO 1997 yaitu 1. tinggi. hematemesis dan atau melena termasuk didalamnya adalah uji tourniket positif. pengurangan volume plasma. 21 . 3. dan syok hipovolemik. Demam : akut. Pembesaran hepar (hepatomegali).mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler. purpura. berlangsung 2-7 hari. terus-menerus. 2. Manifestasi perdarahan : petekia. ekimosis. gusi berdarah.

Ditemukannya dua atau tiga kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk klinis menegakkan diagnosa DBD. Derajat III: Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi yang bermanifestasi sebagai nadi cepat dan lenah. dimana pada fase ini merupakan masa kritis pada perjalanan penyakit demam berdarah dengue karena dapat merupakan awal syok. tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi. 0 0 0 / µ L ) 2. lembab dan pasien menjadi gelisah.4. Kriteria laboratoris penegakan diagnosis dari demam berdarah dengue : 1. Dengan mendeteksi kebocoran plasma secara dini dapat mencegah terjadinya syok. . dingin dan gelisah. Kebocoran plasma pada demam berdarah dengue saat fase defervesence yaitu masa peralihan fase demam ke fase penurunan suhu. dan tatalaksananya dapat disesuaikan berdasar pembagian derajat berat DBD diatas tersebut serta didasarkan pada kelainan utama yang terjadi pada semua penyakit demam berdarah dengue yaitu adanya kebocoran plasma sebagai akibat dari terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler. kulit yang lembab. WHO (1997) membagi derajat atau tingkat keparahan penyakit demam berdarah dengue menurut menjadi 4 yaitu : Derajat I: Demam disertai gejala umum tidak spesifik. disertai dengan kulit dingin. dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniket yang positif. hipotensi. ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah serta tekanan nadi yang menurun (20 mmHg atau kurang). Hemokonsentrasi dengan peningkatan Ht 20 % atau lebih. Derajat IV: Syok yang sangat berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur. Syok. Derajat III dan IV disebut juga Dengue Shock Syndrom (DSS) Pengobatan demam berdarah dengue bersifat suportif. Trombositopenia (< 1 0 0 . Derajat II: Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Fase peralihan 22 .

yang diketahui dengan melihat hematokrit. Kreteria laboratorium yaitu: 1. Uji torniquet positif. Demam tinggi terus menerus selama 4 hari.ini biasanya terjadi pada hari ketiga sampai hari kelima masa sakit tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi selain hari demam tersebut. keringat dingin dan tampak mengantuk. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari ke 3 yaitu terjadi penuruna trombosit < 100. Trombositopeni 33. larutan koloidal (destran dengan berat molekul 40. IgM (+) anti dengue. 3.000 di dalam larutan normal garam faali 23 . serta memberikan terapi yang tepat. Pada kasus yang sangat berat dapat diberikan bolus 10ml/kgBB selama 10-20 menit dapat diulang 3x jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi.000/ul. Hemokonsentrasi > 20% dari normal. b. akral dingin. Terdapat hepatomegali yaitu 1 cm bawah arkus kosta. dan dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma. Pemberian cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat digunakan cairan isotonik atau ringer laktat yang akan disesuaikan dengan derajat demam berdarah. dengan tensi 100/80 mmhg.000/ul atau 1-2 trombosit / lpb yang akan terjadi sebelum terjadi peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. IgG (+). Penatalaksanaan Pada kasus demam berdarah dengue yang penting dilakukan untuk keberhasilan penatalaksanaan demam berdarah adalah dengan mendeteksi secara dini fase kritis yaitu pada suhu turun (time of devervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. 4. 2. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi pemberian cairan. dan penurunan trombosit. Syok yaitu nadi kecil dan cepat. Pada kasus ini kreteria dengue syok sindrom didapatkan pada keterangan gejala klinis yaitu: 1. 3. Pada demam berdarah derajat III dan IV penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik. 2.

untuk mendeteksi Ig G dan Ig M anti-dengue. Infeksi primer maupun sekunder dapat didiagnosis dengan mendeteksi Ig M anti dengue mulai pada hari sakit kelima. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. Ig M anti-dengue dapat di deteksi mulai hari kelima sakit. Pada pasien ini diagnosis ditegakkan secara klinis dan laboratoris berdasarkan kriteria WHO 1997. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. periksa elektrolit dan gula darah. Beberapa cara telah berkembang untuk mendeteksi secara dini dan pasti infeksi virus dengue. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. dan pada deteksi dengan HI membutuhkan sampel serum yang banyak. muncul manifestasi perdarahan berupa petekie pada lengan volar kanan dan terdapat hepatomegali. Hasil ini tidak kalah dengan deteksi molekuler dengan 24 . sedangkan secara laboratoris terdapat trombositopenia (≤ 1 0 0 . nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur).atau HES atau plasma) dapat diberikan dalam jumlah 10-20ml/kg/BB. Saat ini telah dikembangkan cara deteksi infeksi virus dengue yang lebih cepat dan murah yaitu dengan menggunakan NS1. walaupun waktu yang dibutuhkan sangat lama. Menurut penelitian NS1 memiliki sensitivitas dan spesifitas yang tinggi dalam mendeteksi infeksi virus dengue. artinya pada pasien ini telah terjadi infeksi sekunder virus dengue sehingga lebih berisiko mengalami demam berdarah dengue yang berat atau syok. yaitu pasien mengalami demam tinggi terus menerus selama 4 hari. Isolasi virus dengue masih merupakan gold standar untuk mengetahui infeksi virus dengue. Pada alur tatalaksana DBD diberikan infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0. Pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan Ig G dan Ig M anti dengue dan didapatkan hasil yang positif. dan Ig G anti dengue setelah hari ke-14 pada infeksi primer dan hari ke-2 pada infeksi sekunder. metode ELISAs paling banyak digunakan untuk menunjang diagnosis seperti halnya pada kasus ini. Deteksi antibodi anti-dengue seperti Haemagglutination Inhibition/HI dan PRNT juga membutuhkan waktu yang lama. Selain biayanya relatif terjangkau. 0 0 0 / µ L ) d a n hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih.9%) 20ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter/ menit.

apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Cacat Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam balans cairan selama pemberian cairan Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/ tidak teraba kuat Tekanan nadi ≤ 20 mmHg Distres pernafas/sianosis 1.RT-PCR dimana sensivitas dan spesifitasnya masing-masing 100%. Stabil dalam 24 jam Ht. tromboit 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. namun dengan biaya yang lebih mahal.9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Oksigenasi (berikan O2 2-41/menit) 2. Skema Tatalaksana Demam Berdarah Dengue derajat III dan IV menurut WHO 1997 : DBD derajat III & IV Alur Resusitasi DHF grade III / IV 1. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max 30) ml/kgBB/jam Evaluasi 1 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jamSyok teratasi Ht stabil Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi H Ht turun t tetap Koloid 20ml/kgBB Transfusi darah Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah segar 10 ml/kgBB syok teratasi diulang sesuai kebutuhan 25 .

Pada kasus ini karena pasien datang dalam kondisi syok maka terapi yang digunakan adalah pemberian cairan kristaloid 20 ml/kg/hari. kesadaran compos mentis. 2. Penatalaksanaan yang baik harus selalu disertai pemantauan dan evaluasi yang baik. hal-hal yang terutama harus diperhatikan adalah : 1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.nadi. laju nafas dan suhu harus dicatat dan diperhitungkan dengan cermat setiap 15-30 menit atau bahkan lebih sering sampai syok teratasi serta pemantauan balance cairan dan diuresis harus dihitung dan dicatat dengan teliti dengan formulir pemantauan mengenai jenis cairan. 2. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil. 3. dimana bila penegakan diagnosis terlambat dan penatalaksanaan yang diberikan tidak optimal dan sesuai maka akan mengakibatkan kematian bagi penderita. Tanda vital (vital sign): tekanan darah . jumlah dan tetesan yang diberikan untuk menghindari kekurangan maupun kelebihan dalam memberikan cairan. keadaan umum membaik. Dan selanjutnya keadaan umum semakin membaik maka diturunkan menjadi 7 cc/kg/jam. Kemudian setelah dilakukan pemantauan. nadi teraba kuat. serta diuresis diatas 1 cc/kg/ jam. dan pada hari keempat infus telah dilepas. Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penurunan hematokrit. Secara klinis tampak perbaikan 26 . tanda vital dimana tekanan nadi lebih dari 20 mmhg. Nafsu makan membaik. dan capilary refil time yang < 2 detik. Setelah hari ketiga cairan telah maintenance. Kriteria memulangkan pasien demam berdarah yaitu: 1.Kasus yang berat dari demam berdarah dengue dapat berlanjut sebagai dengue syok sindrom. peningkatan trombosit maka terapi cairan diturunkan menjadi 10cc/kg/jam.

Tiga hari setelah syok teratasi. lemah sampai tidak teraba. Tidak dijumpai distres nafas. Gangguan vasomotor pembuluh darah (distributif). 2. 6. Hematokrit stabil 5.4. jumlah trombosit sudah naik lebih dari 50.. B. nafsu makan telah membaik. pada perabaan ujung tangan dan kaki teraba dingin sekali.000. Dengue syok sindrom muncul bila kebocoran plasma terjadi dalam jumlah lebih dari 30% volume darah sehingga mengakibatkan penderita seakan-akan kekurangan cairan seperti terserang diare. SYOK A. Dengue syok sindrom adalah sindrom penyakit infeksi virus dengue yang menunjukkan manifestasi klinis gangguan fungsi sirkulasi darah ditandai dengan nadi yang cepat.000/ul 7. Jumlah trombosit > 50.dan pada pasien ini telah hari ketiga bebas syok. Syok merupakan salah satu kedaruratan pediatrik yang sering ditemukan dan mempunyai mortalitas dan morbiditas yang tinggi bila tidak tertangani dengan cepat dan tepat. 27 . klinis terdapat perbaikan. jarak sistol dan diastol menjauh atau mendekat disertai petanda tensi menurun sampai 0. 2. Definisi Syok adalah sindroma klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh. Pembagian syok Etiologi syok pada anak: 1. sehingga terjadi defisiensi akut oksigen ditingkat seluler. hematokrit stabil. Kekurangan volume intravaskuler (hipovolemik). Pada pasien ini periode bebas demam telah 3 hari tanpa antipiretik.

mottled. Hambatan aliran darah keluar jantung (obstruktif). asidosis (laju pernafasan cepat dan dalam)depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). Tekanan sistolik tetap normal sedangkan diastolik yang meningkat. capillary refilling time betambah lama ) oligouri. b. Kegagalan pompa jantung (kardiogenik) 5. nadi tak teraba. Mengakibatkan penumpukan asam laktat yang berakhir dengan asidosis. Pemberian O2 ( Fi O2 100% ). dengan manifestasi klinik takikardi. 4. Tatalaksana resusitasi Resusitasi awal : a. C. capilary refilling melambat > 2 detik.3. Resusitasi cairan 20cc/kg/secepatnya dengancairan kristaloid atau koloid yang diulang 2 -3 kali sampai nadi teraba kembali. tekanan darah mulai turun ( kulit dingin. gaduh gelisah. Gangguan pelepasan osigen tingkat jaringan (syok disosiatif) Secara klinis perjalanan syok terbagi 3 yaitu: Fase I : Kompensasi Pada fase ini fungsi organ vital dipertahankan melalui kompensasi tubuh dengan meningkatnya reflek simpatis yaitu dengan distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung. Manifestasi klinis berupa takikardi yang bertambah. dan tanda kegagalan organ lain. Oksigen jaringan yang buruk sehingga terjadi metabolisme anaerob. bila perlu ventilatory support. kesadaran semakin turun. kulit pucat dan dingin. 28 . Fase II: Dekompensasi Pada fase ini gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien. paru dan otak. Fase III : Irreversibel Pada fase ini tekanan darah tidak terukur. anuria.

trombosit. elektrolit. Bila HB <5 g/dl dikoreksi. c. Nilai respon penderita terhadap pemberian fluid challenge dengan memantau status kardiovaskuler / tanda vital dan perfusi perifer. usahakan hb > 10 g/dl dan hct 40-% . 2. 3. Pantau produksi urin. ARDS: edema dan kerusakan jaringan paru dapat terjadi pasca syok. Pemantauan lanjutan: 1. Bila masih ada hipotensi dan nadi tak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral. glukosa. 4. analisis gas darah bila perlu kultur dan golongn darah.gambaran daran tepi. ATN: dengan memeriksa kadar ureum. 2. SSP sangat penting mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksik iskemik yang terjadi pada prolonge syok. kreatinin dan fraksi eksresi natrium. Resusitasi tahap lanjut: 1. Evaluasi apakah inotropik negatif yang terjadi pada syok telah dikoreksi. dimana kurang lebih 40% . Evaluasi disfungsi organ akibat syok dan perlu tatalaksana lebih lanjut: a. 3. e.50%.Pemantauan awal: 1. DIC dilakukan pemeriksaan PT/APTT. Depresi miokard: untuk memperbaiki kontraktilitas jantung obat inotropik positif dan pemantauan intensif. 2.60% dari volume darah telah dimasukkan namun belum ada respon. Nilai kembali CVP setelah pemberian cairan. Ambil darah cito untuk darah lengkap. d. sebelum obat inotropik dimulai. b. 5. Pada pasien ini syok yang terjadi yaitu syok hipovolemik karena terjadi kekurangan volume intravaskuler akibat adanya peningkatan 29 . SSP dan organ lain: evaluasi gejala sisa. dll. Foto toraks secepatnya bila kondisi stabil. bantuan ventilasi mekanik dangan PEEP mungkin diperlukan. fibrinogen. Bila resusitasi cairan pertama telah diberikan tetapi tidak ada respon. Cari penyebab syok lain yang mungkin terjadi.

Manifestasi klinis pasien berupa keadaan umum tampak lemah dan mengantuk. Pasien diterapi dengan resusitasi cairan sebanyak 20cc/kgbb dalam 10 menit 1 kali dan perfusi jaringan membaik yaitu keadaan umum membaik. nadi 120x permenit. tensi 100/70 mmhg. arteri dorsalis pedis teraba kuat. tekanan nadi = 20 mmhg yaitu 100/80mmhg. arteri dorsalis pedis teraba lemah dan cepat. kulit berkeringat. capilary refilling >2”. maka didiagnosa dengue syok sindrom et causa syok hipovolemik. capilary refilling < 2”. nadi 88 kali permenit kuat isi dan tegangan cukup.permeabilitas kapiler akibat demam berdarah. respirasi rate 24 kali permenit. 30 . terdapat pula edema pada kedua palpebra. akral teraba hangat. akral dingin. keringat dingin tidak ada.

kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2. kaki dan tangan teraba dingin. laju nadi 82 kali/menit isi dan tegangan cukup. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. gusi berdarah. serta nafsu makan menurun.KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI KASUS: Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. Kesadaran compos mentis. muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air. Tidak ada mimisan. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan. maupun nyeri telinga. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik. Suhu aksila 36. keringat dingin. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan. nyeri perut. laju jantung 82 kali/menit. Dari status 31 . BAK tidak nyeri warna kuning jernih. dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. tangan dan kaki mulai teraba hangat. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. nyeri kepala. tangan dan kaki penderita teraba dingin. saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan mengantuk. lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Kemudian dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan cairan. nyeri telan. bintik merah pada kulit. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 4 Oktober 2009 (hari kedua perawatan) didapatkan penderita tampak lemah. laju napas 24 kali/menit. pilek. nyeri sendi. keringat dingin. nyeri kepala. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue. Pasien masih panas. Tekanan darah 120/90 mmHg. sudah tidak panas. BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. lesu. dan tanda vital membaik. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. lesu. gizi kesan baik.5oC. Pasien dibawa ke RSDM. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas.00. Tidak didapatkan batuk. BAB warna hitam.

Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri tekan didaerah hipokondrium kanan.000/uL.700. hematokrit 45. laju nadi 100 x/menit. Pada syok terjadi perembesan plasma karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi hipovolemia.antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 14. syok dapat teratasi dengan cepat tetapi sebagian kecil pasien DSS mengalami perburukan. Pada sebagian besar pasien DSS. Pada pasien ini mengalami perbaikan dengan cepat memakai cairan kristaloid.1 %.000/uL. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. tidak BAB . BAK lancar warna kuning jernih. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan ke 2 ) keadaan umum penderita lemah. Lingkar perut 57. penderita tidak demam dan tidak muntah. Nyeri kepala. Apakah pemberian koloid efektif dan aman pada anak-anak? 32 . Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. kedalaman cukup. Suhu aksila 37oC. komposmentis. arteri dorsalis pedis teraba kuat. lekosit 10. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. laju napas 24x/menit. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata. konjungtiva tidak pucat. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan. PERMASALAHAN Pada dengue syok sindrom memerlukan penatalaksanaan yang adekuat. tepi tajam. nyeri pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan. Nafsu makan menurun.4 g/dL. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi.5 cm. DIAGNOSIS: 1. Apabila syok tidak secepatnya diatasi maka menyebabkan terjadi anoksia kemudian terjadi asidosis dan akhirnya menimbulkan kematian. Hasil tes serologi IgG dan IgM positif. dan trombosit 33. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan.100/uL. capilari refill time < 2 “. permukaan rata. reguler. Dengue syok sindrom ec syok hipovolemik. didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta. eritrosit 5. reguler. isi dan tegangan cukup.

Sampel secara random menerima cairan resusitasi HES 130/0. berbeda secara signifikan bila dibanding RL. 10 anak dengan DHF IV ) dan RL ( 16 anak dengan DHF III. children. Metode penelitian digunakan randomized controlled study. 33 . jumlah sampel 39 anak dengan DHF III ( 25 anak ) dan DHF IV ( 14 anak ).4. Terjadi perbaikan tekanan nadi dan frekuensi nadi lebih cepat pada HES 130/0.4 menurunkan kadar hematokrit dan hemoglobin lebih cepat. efficacy. 4 anak dengan DHF IV ).4 dan RL pada anak-anak yang mengalami DSS. Hal ini memperlihatka bahwa terjadi perbaikan plasma leakage yang lebih cepat dengan pemberian HES 130/0.PICO Dari masalah yang ada maka dapat dijabarkan dalam bentuk komponen PICO sebagai berikut: P Popolation/problem : anak dengan DHF III dan DHF IV I Intervention C Comparator : Pemberian Ringer Lactat : Pemberian Hidroxyethyl starch 130/0.4. hydroxyethyl starch 130/0.4 ( 9 anak dengan DHF III. Hasil penelitian pada pemberian HES 130/0.4 efektif dan aman pada anak dengan DSS STRATEGI PENELUSURAN JURNAL Kata kunci: Dengue syock syndrome. safety RINGKASAN JURNAL: Studi ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan keefektifan dan keamanan dari HES 130/0.4 O Outcome : HES 130/0.4 meskipun tidak berbeda secara signifikan dibanding RL.

bila mungkin tersamar? 4. Pada penelitian ini terjadi 3 kejadian syok berulang pada pemberian RL dan 1 syok berulang pada pemberian HES 130/0. 27 Juli 2010 UJIAN INFEKSI YUNIOR 34 . Seberapa besar kemungkinan terjadinya hasil dari waktu ke waktu? 2. Apakah awal penelitian didefinisikan dengan jelas dan taat asas. Apakah pengamatan pasien dilakukan cukup panjang dan memadai? 3. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara pemberian HES 130/0.4 dan RL. Apakah hasil dinilai secara obyektif.4 dan RL pada resusitasi tahap awal Hasil pemantauan menyatakan tidak ada perbedaan yang bermakna antara pemberian HES 130/0. KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI UJI PROGNOSIS Apakah bukti tentang prognosis ini valid? 1.4 dan RL pada resusitasi tahap awal Apakah kita dapat menerapkan bukti tentang prognosis yang valid ini pada pasien kita? 1.4. Apakah diidentifikasikan kelompok dengan prognosis berbeda? 5. Apakah pasien dalam studi ini mirip dengan pasien kita? 2. Apakah hasil divalidasi pada kelompok subyek yang lain? YA YA Obyektif : YA Tersamar: TIDAK ADA KETERANGAN YA YA Apakah bukti tentang prognosis yang valid ini penting? 1. misal saat diagnosis ditegakkan? 2. Seberapa presisi estimasi prognosis? Hasil pemantauan dinyatakan kemaknaannya dalam nilai p. tetapi tidak ada perbedaan pada respon terapi yang lain. angka ini terlalu kecil untuk dinilai secara statistic. penting.4.Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal jumlah kebutuhan cairan untuk resusitasi antara HES 130/0. Kepada Yth : UJIAN INFEKSI YUNIOR Selasa. Meskipun terapi dengan RL menghasilkan perbaikan yang kurang cepat pada hematokrit dan bertambah lama masa penyembuhan dibanding terapi dengan HES 130/0. Apakah bukti ini akan bermanfaat bila disampaikan kepada pasien kita? YA YA Kesimpulan: jurnal ini valid.. dan dapat diterapkan.

S 5909004 PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2010 35 .SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DENGUE SHOCK SYNDROM Oleh: Priyo Budi Santosa PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK NIM.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful