You are on page 1of 32

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI

Disusun Oleh :

Maya W.S Bolang (1208017055)

Pembimbing Klinik :

dr. Stefany Adi Wahyuningrum, Sp.PD

SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES

KUPANG

2018
HALAMAN PENGESAHAN PEMBIMBING

Laporan Kasus ini dengan judul: Hipertensi. Atas nama: Maya W.S Bolang,
S.Ked Nim 1208017055 pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana – RSUD Prof dr. W.Z Yohanes telah berhasil
dipertahankan dihadapan pembimbing dan diterima sebagai salah satu syarat ujian
dalam bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Pembimbing

dr. Stefany Adi Wahyuningrum, Sp.PD


BAB 1

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan manifestasi gangguan keseimbangan hemodinamik


sistem kardiovaskular yang dimana patofisiologinya adalah multi faktor, sehingga
tidak bisa diterangkan dengan hanya satu mekanisme tunggal (1). Hipertensi
menjadi topik pembicaraan yang hangat dan menjadi salah satu prioritas masalah
kesehatan di Indonesia maupun di seluruh dunia, karena dalam jangka panjang
peningkatan tekanan darah yang berlang-sung kronik akan menyebabkan
peningkatan risiko kejadian kardiovaskuler, serebrovaskuler dan renovaskuler.(2)

Hipertensi merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yang tinggi,


yaitu sebesar 25,8%, sesuai dengan data Riskesdas 2013. Prevalensi tertinggi di
Provinsi Bangka Belitung (30,9%), dan Papua yang terendah (16,8)%),
sedangkan NTT 25,0%. Hasil data tahun 2013 mengalami sedikit penurunan jika
dibandingkan dengan data tahun 2007. (3) Jika dilihat dari jenis kelamin prevalensi
hipertensi pada perempuan lebih tinggi dibanding laki-laki.(3) Salah satu
komplikasi dari hipertensi adalah penyakit jantung koroner dan NTT menempati
prevalensi tertinggi di seluruh provinsi di Indonesia dengan angka (4,4%} dan
Provinsi Riau mempunyai prevalensi terendah (0,3%).(3)

Hipertensi yang tidak diobati akan meningkatkan: 35% semua kematian


kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian PJK, 50% penyakit jantung
kongestif, 25% semua kematian prematur (mati muda), serta menjadi penyebab
tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal
terminal. Pada banyak uji klinis pemberian obat anti hipertensi akan diikuti
penurunan insiden stroke 35% sampai 40%, infark miokard 20% sampai 25% dan
lebih dari 50% gagal jantung. (1)

Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan mortalitas dan


morbiditas kardiovaskular. Penurunan tekanan darah sistolik harus menjadi
perhatian utama, karena pada umumnya tekanan diastolik akan terkontrol
bersamaan dengan terkontrolnya tekanan sistolik. (5) Strategi pengobatan harus
dimulai dengan melakukan perubahan pola hidup (therapeutic lifestyle changes),
seperti berolahraga teratur, menu-runkan berat badan bagi yang kelebihan berat
badan, berhenti merokok, mengurangi asupan garam, dan lain-lain. Pasien
hipertensi dengan risiko kardiovaskuler tinggi harus di obati lebih agresif dengan
target tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang
memiliki risiko kardiovaskular lebih rendah.(2) Penurunan tekanan darah yang
efektif dengan obat-obatan telah terbukti mencegah kerusakan pembuluh darah
bahkan menurunkan angka kesakitan dan kematian secara nyata. Sayangnya,
beberapa survey menunjukkan bahwa hanya sepertiga dari penderita hipertensi di
Amerika yang mengontrol tekanan darahnya dengan adekuat.(4)
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 20 Juli 2018

Identitas Pasien

Nama : Ny.MB

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : PNS (Guru SMA)

Alamat : Walikota

Agama : Kristen Protestan

Status Pernikahan : Menikah

Pendidikan Terakhir : Sarjana (S1)

Pembayaran : BPJS kelas 1

Ruangan : Bogenvil

Masuk rumah sakit : Tanggal 19 Juli 2018 (07.30 Wita)

Masuk ruangan : Tanggal 19 Juli 2018 (12.00 Wita)

No.MR : 49 58 76

Keluhan utama :

Perdarahan dari hidung sejak 4 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari hidung sejak 4 hari sebelum
masuk rumah sakit. Keluhan ini awalnya terjadi (tgl 16/7/2018) ketika pasien
sedang duduk disekolah namun tiba-tiba keluar darah segar dari kedua hidung,
volumen darah yang keluar dari hidung hanya dibersihkan menggunakan satu
tissue saja. Perdarahan dari hidung hanya tejadi satu kali saja dalam sehari.
Keesokan harinya (tanggal 17/7/2018) pasien kembali mengeluhkan keluar darah
dari kedua hidung yang terjadi secara tiba-tiba ketika pasien sedang beraktivitas.
Volume perdarahan dari hidung dibersihkan dengan menggunakan satu tissue.
Untuk mengurangi perdarahan tersebut pasien melakukan kompres dengan
menggunakan es batu. Pasien sempat di bawa ke RS Kartini dan dilakukan
observasi disana tidak terjadi perdarahan dari hidung lagi. Namun dari
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 170/100 mmHg dan pasien
sempat mendapatkan obat pulang captopril 3 x 25 mg. Pada tanggal 18/7/2018
terjadi lagi perdarahan dari hidung sehingga pasien pergi ke IGD RSUD Prof. Dr.
W.Z Yohanes Kupang. Perdarahan terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang
beraktivitas dan terjadi sekali saja. Riwayat trauma disangkal pasien. Volume
darah yang keluar dari hidung hanya dibersihkan menggunakan satu tissue saja.
Saat di IGD pasien sempat merasakan kepala yang terasa memberat secara tiba-
tiba. Keluhan ini bersifat hilang timbul. Membaik jika pasien tidur dan memberat
jika pasien banyak melakukan gerakan. Pasien juga mengeluhkan pusing berputar
namun menurut pasien dirasakan hanya sebentar saja dan gejalanya sudah
berkurang dengan istirahat. Keluhan mual (-), muntah (-), penglihatan kabur (-),
nyeri dada (-), rasa berdebar-debar (-) tidak dikeluhkan oleh pasien. Nafsu makan
pasien baik dan minum dengan cukup. BAK dan BAB dalam keadaan biasa
(normal).

Riwayat Penyakit Terdahulu :

Pasien mengaku bahwa tidak memiliki riwayat penyakit. Riwayat DM,


hipertensi, penyakit jantung disangkal oleh pasien

Riwayat Keluarga :

Pasien memiliki riwayat keluarga hipertensi khususnya kedua orang tua


dan kakak kandung dari pasien.

Riwayat pengobatan :

Pasien tidak mengkonsumsi obat apapun secara teratur

Riwayat kebiasaan :

Pasien memiliki kebiasaan makan 3x dalam sehari dengan menu nasi,


sayur, tahu, tempe kadang dengan ikan maupun daging. Tidak ada riwayat
kebiasaan merokok dan mengkomsumsi alkohol

Riwayat sosial ekonomi :

Pasien ada seorang PNS (Guru SMA) di salah satu SMA di Kota Kupang,
dengan penghasilan >Rp.3.000.000. pasien juga memiliki seorang suami juga
yang bekerja sebagai PNS dan dua orang anak yang masih mengikuti pendidikan
di jenjang SMA.

2.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 20 Juli 2018, Pkl.11.30 WITA di ruang
bogenvil

 Keadaan Umum : Pasien tampak kelelahan


 Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6
 Tanda Vital :
- TD :170/120 mmHg
- Nadi : 80x/menit irregular, kuat angkat
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,5 °C
- Sp02 : 98%
 Status Gizi :
BB : 84 kg
TB : 160 cm
IMT : 32,8 (Obesitas Tingkat I)
 Status Generalis :
- Kulit : Kulit sawo matang, pucat (-), jaundice (-), sianosis (-).
- Kepala :
o Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut dan patah
o Mata : ptosis (-/-). Langoftalmus (-/-), eksoftalmos (-/-
),konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), injeksi silier
(-/-), pupil isokor : diameter (3mm/3mm), RFCL : +/+
o Hidung : rhinorea (-/-), epistaksis (-/-), deviasi septum (-/-)
o Mulut : mukosa bibir tampak lembab, warna merah muda,
jejas (-), jar.fibrosis (-). Lidah : tampak simetris, warna
merah mudah, lidah kotor (-), Tonsil (T1/T1).

- Leher : P.Kgb regional (-/-), P.kel.Tiroid (-)


JVP : 5cm+1
- Thoraks :
 Pulmo Anterior :
Pengembangan dada simetris, retraksi (-), pneggunaan otot
bantuan napas (-), massa (-).
Fokal fremitus lapangan paru D=S, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)
Perkusi : didapatkan sonor/sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesicular pada kedua lapangan paru
Pulmo Posterior
Pengembangan dada simetris, retraksi (-), pneggunaan otot
bantuan napas (-), massa (-).
Fokal fremitus lapangan paru D=S, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)
Perkusi : didapatkan sonor/sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesicular pada kedua lapangan paru
 Pulmo Posterior :
Pengembangan dada simetris, retraksi (-), pneggunaan otot
bantuan napas (-), massa (-).
Fokal fremitus lapangan paru D=S, nyeri tekan (-), krepitasi
(-)
Perkusi : didapatkan sonor/sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesicular pada kedua lapangan paru
 Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
Perkusis :
batas kanan jantung : ICS 4 parasternal dekstra
batas kiri jantung : ICS 5 midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung : S1S2 tunggal , reguler,
murmur (-), gallop (-)
- Abdomen :
Inspeksi : perut tampak cembung,massa (-)
Auskultasi : BU (+) 18x/menit
Palpasi : nyeri tekan (-), organomegali (-)
Perkusi : timpani pada seluruh region abdomen, liver span : 10 cm
di linea midclavicula dextra
- Ekstremitas :akral hangat, CRT < 2 detik, edema pitting (-/-)

1.1. Pemeriksaan Penunjang


19/07/2018
Hb 15,2 g/dL
Hematokrit 46,1 %
MCV 91,8 fL
MCH 30,3 pg
MCHC 33,0 g/L
Leukosit 9,25 x 103 /uL
Eosinofil 0.14 x 103 /uL
Basofil 0.04 x 103 /uL
Neutrofil 6,86 x 103 /uL
Limfosit 1,68 x 103 /uL
Monosit 0,53 x 103 /uL
Trombosit 170 x 103 /uL
PT 10,0 detik
APTT 30,8 detik

Terapi
IVFD NaCl 500 cc/24 jam
Captopril 3 x 12,5 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
Kompres air hangat jika terjadi perdarahan dari hidung
Key and Clue Problem DD Planing Planing Planning Edukasi
List Diagnose Therapy Monitorin
g
Perempuan 50 Epistaksis Epistaksis - Perbaiki Keluhan Edukasi
tahun anterior keadaan (epistaksis mengenai
- Keluar darah Epitaksis umum ) penyakit dan
dari hidung sejak posterior - Cari TTV penangananny
4 hari yang lalu sumber a.
- Frekuensinya perdarahan
1x/hari - Hentikan
- Jumlah darah perdarahan
yang keluar (menekan
hanya hidung dari
dibersihkan luar 10-15
dengan satu menit dan
tissue saja pasang
Tanda Vital tampon)
TD : 170/120 - Cari faktor
mmHg penyebab
N : 88x/menit,
reguler, kuat
angkat
S : 37 derajat
celcius
RR : 20x/menit
Konj.anemis (-/-)
Hidung :
epistaksis (-/-)

Hasil lab
Hb : 15,2 g
Hematokrit :
46,1%
MCV : 91,8 fL
MCH : 30,3 pg
MCHC : 33,0 g/L
Trombosit : 170 x
103 /uL
PT : 10,0 detik
APTT : 30,8 detik

Perempuan 50 Hipertensi Hipertensi - Profil Lipid Non Keluhan Edukasi


tahun grade 2 essensial - Ureum dan farmakologis TTV mengenai
- Kepala terasa Hipertensi creatinin - Diet DASH penyakit,
berat sekunder - Gula darah - Olahraga pengobatan
- Pusing -
puasa - Penurunan yang diberikan
- Belum pernah - Foto berat badan
mengkonsumsi Rongten - Hentikan
obat hipertensi Thoraks konsumsi
- Riwayat - Funduskopi alkohol
keluarga -
Farmakologis
hipertensi (+) Captopril 3 x
Tanda Vital 12,5 mg
TD : 170/120
mmHg
N : 88x/menit,
reguler, kuat
angkat
S : 37 derajat
celcius
RR : 20x/menit
Key and Clue Problem DD Planing Planing Planning Edukasi
List Diagnose Therapy Monitorin
g
Perempuan 50 Obesitas I Non- Berat Edukasi
tahun farmako : badan mengenai
- Diet penyakit dan
BB : 84 kg - Aktivitas penangananny
TB : 160 cm Fisik a.
IMT : 32,81 - Modifikasi
gaya hidup
Follow Up

20 Juli 2018
S Perdarahan dari hidung (-), nyeri kepala (+), pusing (+)
O Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
TD : 160/80
N : 84x/menit, reguler, kuat angkat
S : 36,3
RR : 20x/menit
Mata : kongjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : epistaksis (-)
Leher : pembesaran KGB (-)
Jantung (auskultasi) : S1,S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo (auskultasi) : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : supel, bising usus (+), nyeri tekan (-), organomegali (-)
Ekstremitas : akral hangat (+), CRT <2 detik, edema (-)
A Hipertensi grade 2
P Aff infus
Captopril 3 x 12,5 mg
Amlodipin 1 x 10 mg

21 Juli 2018
S Perdarahan dari hidung (-), nyeri kepala (-), pusing (-)
O Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
TD : 150/70
N : 82x/menit, reguler, kuat angkat
S : 36,1
RR : 20x/menit
Mata : kongjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : epistaksis (-)
Leher : pembesaran KGB (-)
Jantung (auskultasi) : S1,S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo (auskultasi) : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : supel, bising usus (+), nyeri tekan (-), organomegali (-)
Ekstremitas : akral hangat (+), CRT <2 detik, edema (-)
A Hipertensi grade 2 (perbaikan)
P Acc KRS
Obat pulang
Captopril 3 x 12,5 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Hipertensi

Semua definisi hipertensi adalah angka kesepakatan berdasarkan bukti klinis


(evidence based) atau berdasarkan konsensus atau berdasarkan epidemiologi studi
meta analisis. Yang paling penting adalah tekanan darah harus persistens di atas
atau sama dengan 140/90 mmHg. (1) persistensi peningkatan atas 140/90 mmHg
ini harus terbukti, sebab bisa saja peningkatan tekanan darah tersebut bersifat
transient atau hanya peningkatan diurnal dari tekanan darah yang normal sesuai
siklus sirkadian (pagi sampai siang tekanan darah meningkat, malam hari tekanan
darah menurun, tetapi masih dalam batas variasi normal). (1)

3.2 Klasifikasi Hipertensi

Tabel klasifikasi hipertensi menurut WHO-ISH, ESH-ESC dan JNC-7

Klasifikasi tekanan Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik


darah WHO- ESH- JNC-7 WHO- ESH- JNC-7
ISH ESC ISH ESC
Optimal <120 <120 <80 <80
Normal <130 120- <120 <85 80-84 <80
129
Tinggi-normal 130-139 130- 85-89 85-89
139
Hipertensi kelas 1 140-159 140- 90-99 90-99
(ringan) 159
Cabang:perbatasan 140-149 90-94
Hipertensi kelas 2 160-179 160- 100- 100-
(sedang) 179 109 109
Hipertensi kelas 3 ≥180 ≥180 ≥110 ≥110
(berat)
Hipertensi sistolik ≥140 ≥140 < 90 <90
terisolasi
Cabang:perbatasan 140-149 < 90
Pre-hipertensi 120- 80-89
139
Tahap 1 140- 90-99
159
Tahap 2 ≥160 ≥100
Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi
kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien
hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi.

Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu:

 Hipertensi darurat (emergency hypertension): dimana selain tekanan darah


yang sangat tinggi terdapat kelainan/kerusakan target organ yang bersifat
progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam
menit sampai jam) agar dapat mencegah/membatasi kerusakan target organ
yang terjadi.
 Hipertensi mendesak (urgency hypertension): dimana terdapat tekanan
darah yang sangat tinggi, tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan organ
target yang progresif, sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan
lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari)
Kelompok Biasa Mendesak Darurat
Tekanan Darah >180/110 >180/110 >220/140
Gejala Tidak ada, kadang- Sakit kepala hebat, Sesak napas, nyeri
kadang sakit kepala sesak napas dada, kacau,
gelisah gangguan
kesadaran
Pemeriksaan Fisik Organ target tak ada Gangguan organ Ensefalopati,
kelainan target edema paru,
gangguan fungsi
ginjal, CVA,
iskemia jantung
Pengobatan Awasi 1-3 jam Awasi 3-6 jam, obat Pasang jalur
mulai/teruskan obat oral berjangka kerja intravena, periksa
oral, naikkan dosis pendek laboratorium
standar, terapi obat
intravena.
Rencana Periksa ulang dalam 3 Periksa ulang dalam Rawat
hari 24 jam ruangan/ICU
3.3 Etiologi dan Faktor Resiko Hipertensi

3.3.1 Etiologi (1)

 Hipertensi primer
Hipertensi primer merupakan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih,
pada usia 18 tahun ke atas dengan penyebab yang tidak diketahui.
Hipertensi merupakan penyakit yang bukan hanya disebabkan oleh satu
macam mekanisme, akan tetapi bersifat multifaktorial, yang timbul akibat
dari interaksi dari berbagai macam faktor resiko. Prevalensi dari hipertensi
primer adalah sekitar 90%
 Hipertensi sekunder
Sekitar 10% hipertensi bisa disebabkan oleh :
- Penyakit : penyakit ginjal kronik, sindroma cushing, koartasi aorta,
obstuctive sleep apnea, penyakit paratiroid, feokromositoma,
aldosteronism primer, penyakit renovaskular dan penyakit tiroid.
- Obat-obatan : prednison, fludrokortison, triamsinolon
- Makanan : sodium, etanol dan licarice
3.3.2 Faktor resiko
 Diet
 Asupan garam
 Ras
 Obesitas
 Merokok
 Genetik

3.4 Patofisiologi Hipertensi

Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bisa


diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab. Ada empat faktor yang
mendominasi terjadinya hipertensi :

1. Peran volume intravaskular


Menurut Kaplan tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi antara
cardiac output (CO) atau curah jantung (CJ) dan TPR (total peripheral
resistance, tahanan total perifer) yang masing-masing dipengaruhi
oleh beberapa faktor.
Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk
kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan
TPR apakah dalam posisi vasodilatasi atau vasokontriksi. Bila asupan
NaCl meningkat, maka ginjal akan merespons agar ekskresi garam
keluar bersama urine ini juga akan meningkat. Tetapi bila upaya
mengeksresi NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka
ginjal akan merentensi H20 sehingga volume intra vaskular
meningkat. Pada gilirannya CO atau CJ juga akan meningkat.
Akibatnya terjadi ekspansi volume intravaskular, sehingga tekanan
darah akan meningkat. Seiring dengan perjalanan waktu TPR juga
akan meningkat, lalu secara berangsur CO atau CJ akan turun menjadi
normal lagi akibat autoregulasi. Bila TPR vasodilatasi tekanan darah
akan menurun, sebaliknya bila TPR vasokontriksi tekanan darah
meningkat.

2. Peran kendali saraf autonom


Persyarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem
saraf simpatis, yang mana saraf ini akan menstimulasi saraf viseral
(termasuk ginjal) melalui neurotransmitter yaitu katekolamin,
epinefrin, maupun dopamin. Sedangkan saraf parasimpatis adalah
yang menghambat stimulasi saraf simpatis. Regulasi simpatis dan
parasimpatis berlangsung independen tidak dipengaruhi oleh
kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus
sirkardian.
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal,
otak serta dinding vaskular pembuluh darah ialah 𝛼1, 𝛼2 , 𝛽1, dan 𝛽2.
Belakangan ditemukan reseptor 𝛽3 diaorta yang ternyata kalau
dihambat dengan beta bloker 𝛽1 selektof yang baru (nebivolol) maka
akan memicu terjadinya vasodilatasi melalui peningkatan nitrit oksida
(NO). Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetik, stres
kejiwaan, rokok dan sebagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf
simpatis berupa kenaikan katekolamin, nor epinefrin (NE) dan
sebagainya.
Selanjutnya neurotranmitter ini akan meningkatkan denyut jantung
(Iheart rate) lalu diikuti kenaikan CO dan CJ, sehingga tekanan darah
akan meningkat dan akihirnya akan mengalami agregasi platelet.
Peningkatan neutrotransmitter NE mempunyai efek negatif terhadap
jantung, sebab di jantung ada reseptor 𝛼1, 𝛽1, 𝛽2. yang akan memicu
terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi dan aritmia dengan akibat
progresivitas dan hipertensi aterosklerosis.

3. Peran renin angiotensin aldosteron (RAA)


Bila tekanan darah menurunan maka hal ini akan memicu refleks
baroreseptor. Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu
mengikuti kaskade, yang mana pada akhirnya renin akan di
eksresikan, lalu angotensin I (A I), angiotensin II (A II), dan
seterusnya sampai tekanan darah meningkat kembali. Begitulah secara
fisiologis autoregulasi tekanan darah terjadi melalui aktifasi dari
sistem RAA.
Adapun proses pembentukan renin dimulai dari pembentukan
angitensionogen yang dibuat dari hati. Selanjutnya angiotensinogen
akan dirubah menjadi angiotensi I oleh renin yang dihasilkan oleh
makula densa apparat juxta glomerulus ginjal. Lalu angiotensin I akan
dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim ACE (angiotension
converting enzyme). Akhirnya angiotensin II ini akan bekerja pada
reseptor-reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologisnya ialah
di reseptor AT1, AT2, AT3 dan AT4.
Faktor resiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA.
Tekanan darah makin meningkat, hipertensi aterosklerosis makin
progresif. Ternyata yang berperan utama memicu progresifitas ialah
angiotensin II.

4. Peran dinding vaskular pembuluh darah


Hipertensi adalah the disease cardiovaskular continuum, penyakit
yang berlanjut terus menerus sepanjang umur. Paradigma yang baru
tentang hipertensi dimulai dengan disfungsi endotel, lalu berlanjut
menjadi disfungsi vaskular, vaskular biologi berubah, lalu berakhir
dengan TOD. Mungkin hipertensi ini lebih cocok menjadi bagian dari
salah satu gejala sebuah sindroma penyakit yang akan kita sebut
sebagai “the atherosclerotic syndrome” atau ’’the hypertension
syndrome”, sebab pada hipertensi sering disertai gejala-gejala lain
berupa resistensi insulin, obesitas, mikroalbuminuria, gangguan
koagulasi, gangguan toleransi glukosa, kerusakan membran transport,
disfungsi endotel, dislipidemia, pembesaran ventrikel kiri, gangguan
simpatis parasimpatis. Aterosklerosis ini akan berjalan progresif dan
berakhir dengan kejadian kardiovaskular.
Bonetti et al berpendapat bahwa disfungsi endotel merupakan sindrom
klinis yang bisa langsung berhubungan dengan dan dapat memprediksi
peningkatan resiko kejadian kardiovaskular.
Progresivitas sindrom aterosklerotik ini dimulai dengan faktor resiko
yang tidak dikelola, akibatnya hemodinamika tekanan darah makin
berubah, hipertensi makin meningkat serta vaskular biologi berubah,
dinding pembuluh darah makin menebal dan pasti berakhir dengan
kejadian kardiovaskular.
3.5 Penegakan Diagnosa Hipertensi

Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi


adalah the sillent killer. Penderita baru mempunyai keluhan setelah mengalami
komplikasi. Secara sistematis anamnesa yang didapat sebagai berikut (1)

a. Anamnesis
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
 Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
 adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian
obat-obatan analgetik dan obat/ bahan lain
 Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan dan palpitasi
(feokromositoma)
 Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor resiko
 Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien
 Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
 Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
 Kebiasaan merokok
 Pola makan
 Kegemukan, intensitas olah raga
 kepribadian
4. Gejala kerusakan organ
 Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attack, defisit sensoris atau motoris
 Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan
bantal tinggi (lebih dari 2 bantal)
 Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria.
 Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermitten
5. Pengobatan anti hipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik bisa dilakukan pemeriksaan tekanan darah dengan
menggunakan sphygnomanometer.
Pengukuran tekanan darah :
- Home Blood Pressure Measurements
Pengukuran sendiri tekanan darah di rumah diindikasikan untuk
mengevaluasi efek white coat hypertension, menilai hasil pengobatan
obat anti hipertensi terhadap kerusakan target organ, memperbaiki
sikap dan kepatuhan pasien terhadap pengobatan dengan obat anti
hipertensi. Pengkuran tekanan darah di rumah lebih rendah dan
mempunyai korelasi yang lebih baik dengan resiko yang akan terjadi
bila dibandingkan dengan pengkuran diruang praktek dokter.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa pengukuran di rumah lebih
mewakili kondisi tekanan darah sehari-hari. Pengukuran tekanan
darah di rumah juga diharapkan meningkatkan keberhasilan
pengendalian tekanan darah serta menurunkan biaya

- Ambulatory Blood Presure Monitoring


Data yang dihasilkan dari pengukuran tekanan darah dengan
menggunakan ABPM selama aktifitas berlangsung dan pada saat
tidur, lebih erat hubungannya dengan kerusakan organ target,
hipertrofi ventrikel dan kejadian kardiovaskular, bila dibanding
dengan pengukuran tekanan darah di rumah atau dikamar periksa
dokter. Seseorang dikatakan menderita hipertensi bila pada
pemeriksaan ABPM dengan mean >135/85 mmHg sepanjang hari atau
>125/75 mmHg saat tidur.

- White Coat hypertension


Pada kurang lebih 25% pasien hipertensi, didapatkan hasil yang lebih
tinggi pada pemeriksaan dikamar periksa dokter atau dirumah sakit
bila dibanding dengan pengukuran di rumah, pada saat bekerja atau
dengan ABPM. Keadaan ini lebih sering ditemui pada pada penderita
usia lanjut. Konsekuensi klinis dari diagnosis ini adalah meningkatnya
resiko kejadian dan mortalitas kardiovaskular, bila dibanding dengan
normotensi dan non white-coat hypertension. Untuk menegakkan
diagnosis hipertensi diperlukan pemeriksaan ABPM.

c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari tes darah rutin,
glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol LDL
dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, kreatinin
serum, kalium serum, hemoglobin dan hematokrit, urinalisis dan
elektrokardiogram. Beberapa pedoman penanganan hipertensi
menganjurkan tes lain seperti : ekokardiogram, USG karotis (dan femoral),
C-reactive protein, mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin
urin, proteinuria kuantitatif (jika uji carik celup positif), funduskopi (pada
hipertensi berat)

d. Pemeriksaan kerusakan organ target


 Jantung : pemeriksaan fisik, foto polos dada (untuk melihat
pembesaran jantung, kondisi arteri intra toraks dan sirkulasi
pulmoner), elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan
konduksi, aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri), ekokardiografi.
 Pembuluh darah : pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulsa
pressure, ultrasonografi (USG) karotis, fungsi endotel.
 Otak : pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan dengan
menggunakan CT-Scan atau MRI (untuk pasien dengan gangguan
neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)
 Mata : funduskopi retina
 Fungsi ginjal : pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya
proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin
urin, perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam
kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi
rumus dari Cockroft-gault sesuai dengan anjuran national kidney
foundation

3.6 Penatalaksanaan (6)

3.6.1 Terapi non-farmakologis

Non farmakologis

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan


tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam
menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang
menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular lain,
maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang
harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu
tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau
didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan
untuk memulai terapi farmakologi.

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah
:
 DASH
DASH atau dietary approaches to stop hypertension merupakan diet
dengan peningkatan konsumsi makanan berserat seperti produk sayur-
sayuran dan buah-buahan serta mengurangi konsumsi makanan dengan
lemak jenuh.(7) Menu diet DASH sebagai terapi non-farmakologi
hipertensi yang terbukti mampu menurunkan tekanan darah akibat
hipertensi.(7) Diet DASH ini dapat menurunkan tekanan sistolik 6-11
mmHg dan tekanan darah diastolik 3-6 mmHg (8)
Kriteria Asupan makan DASH
Komponen zat DASH target Target Tidak memenuhi
gizi pertengahan target
Karbohidrat (% <55 ≥55 s.d <65 ≥65
total energi)
Protein (% total >18 >16,50 s.d ≤18 <16,50
energi)
Lemak (% total <27 ≥27 s.d <32 ≥32
energi)
Lemak jenuh (% <6 ≥6% s.d <11 ≥11
total energi)
Serat (g) >25 >16,26 s.d ≤25 ≤16,26
Natrium (mg) <2300 ≥2.300 s.d ≥2.684
<2684
Rasio Na : K <0,49 ≥0,49 s.d <0,84 ≥0,84
Kalsium (mg) >800 >544,62 s.d ≤544,62
Magnesium (mg) >270 >179,30 s.d ≤179,30

 Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan


memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan
manfaat yang lebih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari
diabetes dan dislipidemia.
 Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam dan
lemak merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak
jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat
saji, makanan kaleng, daging olahan dan sebagainya. Tidak jarang, diet
rendah garam ini juga bermanfaat untuk mengurangi dosis obat
antihipertensi pada pasien hipertensi derajat ≥ 2. Dianjurkan untuk asupan
garam tidak melebihi 2 gr/ hari
 Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 –60
menit/ hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan
darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga
secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki,
mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di
tempat kerjanya.
 Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum
menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol
semakin hari semakin meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan
dan gaya hidup, terutama di kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2
gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat
meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau
menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam penurunan
tekanan darah.
 Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti
berefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok
merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan
pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

3.6.2 Terapi Farmakologis

Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien
hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6
bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2.
Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga
kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu :

 Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal


 Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya
 Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada
usia 55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
 Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACE-i) dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)
 Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi
 Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur
Kelas obat utama yang digunakan dalam mengendalikan tekanan darah adalah :

1. Diuretik (4)
Diuretik menurunkan tekanan darah terutama dengan mendeplesi
simpanan natrium. Mula-mula, diuretik menurunkan tekanan darah dengan
mengurangi volume darah dan curah jantung; tahanan vaskular perifer
mungkin meningkat. Setelah 6-8 minggu, curah jantung kembali ke
normal sedangkan tahanan vaskular menurun. Beberapa diuretik memiliki
efek vasodilatasi langsung disamping kerja diuretiknya. Diuretik efektif
menurunkan tekanan darah sebesar 10-15 mmHg pada sebagian besar
penderita, dan diuretik sendiri memberikan hasil pengobatan yang
memadai bagi hipertensi essensial ringan sampai sedang. Untuk hipertensi
berat, diuretik digunakan dalam kombinasi obat simpatoplegik dan
vasodilator untuk mengontrol kecenderungan terjadinya retensi natrium
yang disebabkan oleh obat-obat tersebut.
Efek samping diuretik yang paling sering adalah hipokalemia.
2. ACE-I (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) (6)
ACE-Inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin
II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
Vasodilatasi secara langung akan menurunkan tekanan darah sedangkan
berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan
retensi kalium. ACE-Inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang
maupun berat. Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada kasus
krisis hipertensi seperti captopril dan enalaprilat.
Efek samping ACE-Inhibitor adalah hipotensi, batuk kering, hiperkalemia,
dan rash.

3. ARB (Angiotensi reseptor blocker) (6)


Pemberian obat ini menghambat semua efek angiotensin II seperti
vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral
angiotensin II (sekresi vasopresin, rangsangan haus), stimulasi jantung,
efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh
darah dan miokard. Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa
mempengaruhi frekuensi denyut jantung.

4. Beta Blocker (6)


Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian beta
blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 𝛽1 antara lain :
penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan curah jantung, hambatan sekresi renin di sel-sel
jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II,
efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan
mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas
baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan
peningkatan biosintesis prostasiklin.
Efek samping beta blocker adalah bradikardia, blokade AV, hambatan
nodus SA dan menurunkan kekuatan kontraksi miokard.

5. Calcium channel bloker (CCB)


Calcium channel bloker digunakan sebagai obat tambahan setelah
optimalisasi dosis betabloker, bila terjadi tekanan darah yang tetap tinggi,
angina yang persisten atau adanya kontraindikasi absolute pemberian
betabloker. Calcium channel bloker bekerja mengurangi kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan resistensi vaskular perifer dan
menurunkan tekanan darah. Selain itu, CCB juga akan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan efek vasodilatasi koroner.
Tabel Penggunaan Obat-obat farmakologi Anti Hipertensi Sesuai Dengan
Kelas, Dosis, Indikasi dan Kontraindikasi
Kelas Obat Contoh Tabel dosis harian Indikasi Lain Kontraindikasi
yang lazim (frekuensi
dosis/hari)
Diuretik
Tiazide Hidroklorotiazid 6,25-50mg (1-2) Diabetes,
Klortalidon 25-50 mg dislipidemia,
hiperurisemia,
gout dan
hipokalemia
Loop diuretik Furosemid 40-80 mg (2-3) GJK akibat Diabetes,
Asam etakrinat 50-100 mg (2-3) disfungsi dislipidemia,
sistolik, gagal hiperurisemia,
ginjal gout dan
hipokalemia
Antagonis Spironolakton 25-100 mg (1-2) GJK akibat Gagal ginjal,
aldosteron Eplerenon 50-100 mg (1-2) disfungsi hiperkalemia
sistolik,
aldosteronisme
primer
Hemat K+ Amiloride 5-10 mg (1-2) Gagal ginjal,
Triamterene 50-100 mg (1-2) hiperkalemia
Beta Blocker
Kardioselektif Atenolol 25-100 mg (1) Angina, GJK, Asma, PPOK, blok
Metoprolol 25-100 mg (1-2) akibat disfungsi jantung derajat 2-3
Non- Propanolol 40-160 mg (2) sistolik, pasca
kardioselektif Propanolol LA 60-180 mg (1) infark
miokardium,
sinus takikardia,
takiaritmia
ventrikular
Kombinasi Labetalol 200-800 mg (2) Pasca Infark
alfa-beta Karvedilol miokard, GJK
12,5-50 mg (2)
Aplha
antagonis
selektif Prazosin 2-20 mg (2-3) Protatisme
Doxazosin 1-16 mg (1)
Terazosin 1-10 mg (1-2)
Non selektif Fenoksibenzamin 20-120 mg (2-3) Feokromositoma
Simpatolitik
sentral Klonidin 0,1-0,6 mg (2)
Clonidine patch 0,1-0,3 mg (1
minggu)
Metildopa 250-1000 mg (2)
Reserpin 0,05-0,25 mg (1)
Guanfasin 0,5-2 mg (1)
Ace- Kaptopril 25-200 mg (2) Pasca infark Gagal ginjal akut,
Inhibitors Lisinopril 10-40 mg (1) miokardium, stenosis arteri
Ramipril 2,5-20 mg (1-2) sindrom ginjal bilateral,
koroner, GJK, kehamilan dan
dengan fraksi hiperkalemia
ejeksi rendah,
nefropati
Antagonis Losartan 25-100 mg (1-2) GJK, dengan Gagal ginjal akut,
Angiotensin Valsartan 80-320 mg (1) fraksi ejeksi stenosis arteri
II Kandesartan 2-32 mg (1-2) rendah, ginjal bilateral,
nefropati, batuk kehamilan dan
yang disebabkan hiperkalemia
oleh ACE-
inhibitor
Inhibitor Aliskiren 150-300 mg (1) Nefropati kehamilan
renin diabetik
Antagonis
kalsium
Dihidropiridin Nifedipin (kerja 30-60 mg (1)
lama)
Non- Verapamil 120-360 (1-2) Pasca infark Blok jantung
Dihidropiridin miokardium, derajat ke 2-3
takikardia
supraventrikular
Dilitiazem 180-420 (1) Angina
Direct Hidralazin 25-100 mg (2) Penyakit arteri
vasodilators koroner berat
Minoxidil 2,5-80 mg (1-2)

3.7 Komplikasi

Hubungan kenaikan tekanan darah dengan resiko kardiovaskular


berlangsung secara terus menerus, konsisten dan independen dari faktor-
faktor risiko yang lain. Pada jangka lama bila hipertensi tidak dapat turun
stabil pada kisaran target normo tensi pasti akan merusak organ-organ
terkait. Penyakit kardiovaskular utamanya hipertensi tetap menjadi
penyebab kematian tertinggi di dunia. Kenaikan tekanan darah yang
berangsur lama juga akan merusak ginjal. (1)

3.8 Prognosis
Hipertensi yang tidak diobati akan meningkatkan: 35% semua
kematian kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian PJK, 50%
penyakit jantung kongestif, 25% semua kematian prematur (mati muda),
serta menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis
dan penyebab gagal ginjal terminal. Pada banyak uji klinis pemberian obat
anti hipertensi akan diikuti penurunan insiden stroke 35% sampai 40%,
infark miokard 20% sampai 25% dan lebih dari 50% gagal jantung (1)

BAB IV

PEMBAHASAN

Semua definisi hipertensi adalah angka kesepakatan berdasarkan bukti


klinis (evidance based) atau berdasarkan konsensus atau berdasarkan
epidemiologi studi meta analisis yakni tekanan darah harus persisten diatas atau
sama dengan 140/90 mmHg. (1) Jika dilihat di kasus bahwa tekanan darah pasien
tersebut adalah 170/120 mmHg dan termasuk dalam klasfikasi hipertensi grade 2.

Berdasarkan epidemiologi hipertensi ditemukan pada semua populasi


dengan angka kejadian yang berbeda-beda, sebab ada faktor-faktor genetik, ras,
regional, sosial budaya yang juga menyangkut gaya hidup yang juga berbeda.
26% pada populasi muda (umur ≤50 tahun), terutama laki-laki (63%) dan 74%
pada populasi tua (umur >50 tahun) terutama wanita (58%) dan jika dihubungkan
pada kasus yaitu usia pasien 50 tahun dan masuk pada populasi muda. Jika dilihat
dari jenis kelamin prevalensi hipertensi pada perempuan lebih tinggi dibanding
laki-laki.(3) Hal ini sesuai dengan kasus yakni pada kasus jenis kelaminnya ada
perempuan.

Obesitas, sindrom metabolik, kenaikan berat badan adalah faktor yang


independen untuk kejadian hipertensi. Faktor asupan NaCl pada diet juga sangat
erat hubungannya dengan kejadian hipertensi. Mengkonsumsi alkohol, rokok,
stres kehidupan sehari-hari, kurang olahraga juga berperan dalam kontribusi
kejadian hipertensi.(1) Bila anamnesa keluarga ada yang didapatkan hipertensi,
maka sebelum umur 55 tahun risiko menjadi hipertensi diperkirakan sekitar empat
kali lipat dibandingkan dengan riwayat keluarga tidak hipertensi(1). Jika
dibandingkan pada kasus faktor resiko yang terdapat pada pasien adalah riwayat
keluarga (orang tua dan saudara kandung) hipertensi dan obesitas. Kedua hal
inilah yang menjadi faktor penyebab hipertensi.

Terapi menurut JNC-8 adalah non-farmakologis dan farmakologis.


Golongan obat thiazide, ACE-I, ARB, atau CCB (tunggal maupun kombinasi)
dan pada kasus terapi farmakologis yang diberikan adalah captopril 3x12,5 mg
dan amlodipin 1x10 mg.

Pasien ini masuk ke IGD dengan keluhan perdarahan dari hidung sejak 4
hari yang lalu. Epitaksis atau perdarahan dari hidung sering kali timbul spontan
tanpa diketahui penyebabnya. Epitaksis dapat disebabkan oleh kelainan lokal pada
hidung atau kelainan sistemik. (9) Kelainan sistemik disini berhubungan dengan
hipertensi. Yakni hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti pada
arteriosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis atau diabetes melitus dapat
menyebabkan epitaksis.(9) Penanganan yang diberikan adalah perbaiki keadaan
umum, cari sumber perdarahan, hentikan perdarahan, cari faktor penyebab untuk
mencegah berulangnya perdarahan. (9) Pada pasien didapatkan terdapat gejala
klinis perdarahan dari hidung sejak 4 hari yang lalu dan terapi yang didapat adalah
kompres dengan air hangat jika terjadi perdarahan
BAB V

KESIMPULAN

Dari pembahasan kasus diatas, didapatkan seorang perempuan berusia 50


tahun dengan diagnosis epistaksis dan hipertensi grade 2. Pada pasien ini
mendapatkan pengobatan captopril 3x 12,5 mg dan amlodipin 1 x 10mg. Setelah
mendapatkan terapi tersebut kondisi pasien berangsung membaik. Prognosis pada
kasus pasien ini bonam apabila pasien rutin mengonkontrol tekanan darahnya dan
rutin mengkonsumsi obat anti hipertensi yang diberikan
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Hipertensi


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta:Interna Publishing.
2. Tedjasukmana Pradana. Tatalaksana Hipertensi. Departemen Kardiologi
RS Premier Jatinegara. Jakarta;2012
3. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Hipertensi. Jakarta.
2013
4. Katzung Bertram. Farmakologi Dasar dan Klinis. Edisi 12.
Jakarta;Penerbit EGC Buku Kedokteran
5. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barrack R, Praktikto RS, Nauli
SE, Lubis AC. Pedoman Tatalaksana Hipertensi dalam Penyakit
Kardiovaskular. 1st Ed. Jakarta:Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia;2015.
6. Syarif Amir, Estuningtyas, dkk. Farmakologi dan Terapi. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik. Edisi ke-5. Jakarta;2007
7. Ridwan Arif. DASH (dietary approaches to stop hypertension) Untuk
Mengontrol Hipertensi Pada Lansia. Fakultas Ilmu Keperawatan.
Universitas Indonesia. Depok:2014
8. Rahadiyanti Ayu, Setianto Budi, Purba Martalena. Asupan Makan DASH-
Like-Diet Untuk Mencegah Risiko Hipertensi Pada Wanita Prediabetes.
Jurnal Gizi Klinik Indonesia:2015
9. Soepardi Efiaty, Iskandar Nurbaiti, Bashiruddin Jenny, Restuti Ratna.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher.
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Ketujuh.
Jakarta;2015