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NEURO

LOGÍA

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Libros digitales gratuitos editados hasta el momento:


Sept 13 Oncología. “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Soberano.
Oct 13 Endocrinología “100 Experiencias por una consulta”. Dr. Castillo.
Nov 13 Nefrourología. El gato obstruído y su manejo integral. Dra. Martiarena.
Dic 13 Dermatología. Dermatología PLAY. Dra. Carmen Llorente y colegas.
Ene 14 Medicina Felina. Felinos PLAY. Dra. Kerry Simpson.
Feb 14 Emergencias. SOS Casos polémicos y complicados. Dr. Luis Tello y colegas.
Mar 14 Congresos. Congreso Veterinario de León 2014. Dr. Sean Smarik y colegas.
Abr 14 Congresos. AVEACA 2013. Dr. Enrique Ynaraja y colegas.
May 14 Congresos. SABS 2014. Dr. Alberto Montoya y colegas.
Jun 14 Geriatría. Geriatría PLAY. Dra. Gabriela Pérez Tort y colegas.
Jul 14 Medicina Felina. Los secretos de la medicina felina. Dra. Marisa Palmero y col.
Ago 14 Cardiología. Cardiología PLAY. Dr. Enrique Ynaraja.
Sept 14 Compendio. Lo mejor del año 2013- 2014. Dr. Helio Autrans y colegas.
Oct 14 Oftalmología. Yo amo la oftalmología. Dr. Bernades.
Nov 14 Gastroenterología. Gastroenterología PLAY. Mike Willard y colegas.
Dic 14 Medicina Interna. Los secretos de la medicina interna. Dr. Couto.
Ene 15 Medicina Interna. Heridas modernas. Dra. Araceli Calvo.
Feb 15 Oncología. Oncología PLAY. Dr. Paolo Buracco.
Mar 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología I. Dr. Griffin y colegas.
Abr 15 Dermatología. Los secretos de la dermatología II. Dr. Cordero y colegas.
May 15 Congresos. FIAVAC 2014. Dr. Mucha y colegas.
Jun 15 Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.
Jul 15 Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
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Oct 15 Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.


Nov 15 Dermatología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Dic 15 Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
En 16 Oncología en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
Feb 16 Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
Mar 16 La Medicina del Gato. John August, C. Bryers, C. Noli, J. Parent. Prólogo Dr.
Rubén Gatti.
Abr 16 Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis
Tello y colegas.
May 16 Estrellas de la Dermatología. Dres. Ralf Mueller, Sonia Bettanay, Craig Griffin
y Chiara Noli.
Jun 16 Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León
2015 (7 disertantes).
Julio 16 Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena
y Félix García.
Agosto 16 VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard
Ford, Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo
López.
Nov. 16 Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mis-
mo problema.
Diciembre 16 Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
Enero 17 Congresos en 15.000 palabras. Mundial de Oncología 2016 Foz de Iguasú
Febrero 17 Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
Abril 17 . Secretos de Emergencias (Parte 2).
Mayo 17. Hemoparásitos y Vectores.
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Junio 17. El Riñón del Gato (Parte 1).


Julio 17. El Riñón del Gato (Parte 2).
Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
Noviembre 17 . Medicina Interna Felina.
Diciembre 17 . Medicina Interna 2 - Rodrigo Crossley.
Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
Abril 18 . Lo Mejor del Congreso Mundial Dinamarca 2017
Mayo 18 . Endocrinología en Acapulco.
Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia
Julio 18 . Yo Amo Oftalmo 2 - Rodrigo Tardón.
Agosto 18 - Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 - Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 - Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 - Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos).
Enero 19 - Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 - La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 - Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
Abril 19 - La Vejiga del Gato
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NEURO
LOGÍA

ÍNDICE
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Capítulo 1:“Enfermedades inflamatorias del Sistema .13

Nervioso Central. Manejo Práctico”.


Conferencista: Hanne Gredal.
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .14

• Introducción .18

• ¿Meningitis o Encefalitis? .20

• Caso de Molly (SMRA) .23

√ Diagnóstico y tratamiento .24

• Caso de Stella (MUO) .29

√ Diagnóstico y tratamiento .30

• Caso de Trine .35

√ Diagnóstico y tratamiento .36

• Caso de Amadeus .38

√ Diagnóstico y tratamiento .40

• Conclusiones .41
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8

Capítulo 2: “Examen neurológico fácil de las lesiones de .44

la médula espinal y ataxia”.


Conferencista: Mette Berendt.
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .45

• Introducción .48

• Signos clínicos .49

• ¿Cómo se genera la postura del cuerpo? .53

• ¿Cómo probar las reacciones posturales? .55

• ¿Qué es la propiocepción? .57

• Caso clínico .61

• Reflejos espinales .64

√ ¿Cómo evaluar los reflejos espinales? .65

• Localización de las lesiones utilizando las Neuronas .71

Motoras
√ Localización de una lesión en el cuello (medio) .75
√ Localización de una lesión en el cuello .76

(entrada del tórax)


√ Localización de una lesión en la espalda .76

√ Localización de una lesión en la región del sacro .77


• Palabras finales .80
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9

Capítulo 3: “Examen neurológico fácil de las lesiones de .82

cerebro y de los pares craneanos”.


Conferencista: Mette Berendt.
Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos

• Resumen .83

• Introducción .86

• Evaluación de un paciente con una sospecha de neuropatía .92


√ Signología .92

√ Examen clínico y neurológico .93

• Caso clínico .94

• Protocolos de diagnóstico estandarizados .96

• Anatomía del cerebro .99

• Estados de conciencia y sus características .104

• Los pares craneanos .108

√ Nervio olfatório .110

√ Nervio óptico .113

√ Nervio oculomotor .115

√ Nervio troclear .115

√ Nervio trigémino .116

√ Nervio abducens .117

√ Nervio facial .119

√ Nervio vestibulocolcear .122

√ Nervio glosofaríngeo .124

√ Nervio vago .124

√ Nervio accesorio .126

√ Nervio hipogloso .127


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10

Capítulo 4: “Mi perro está borracho: el paciente con .128

ataxia vestibular”.
Conferencista: Matte Berendt.
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .129

• Introducción .132

• El oído del perro .137

• Signología clínica .142

• Diagnóstico clínico .145

• Caso 1: pólipo aural .147

• Caso 2: nistagmo idiopático .149

• Caso 3: masa intracraneal .150

• Caso clínico: “Nemo” .153

• Isquemia cerebelar .156

• Ataxia .157

√ Vestibular .159

√ Cerebelar .161

• Palabras finales .164


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NEURO
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CAPÍTULO 1
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RESUMEN CAPÍTULO 1

Proveniente de Dinamarca, Hanne Gredal es una investiga-


dora cuyo ámbito de especialización son los procesos infla-
matorios del sistema nervioso central y la epilepsia. En base
a su experiencia y su recorrido académico, la conferencia de
la colega fue una de las más esperadas durante el Congreso
Mundial de WSAVA desarrollado en Copenhague.
El primer capítulo de este nuevo libro digital recopilará las
palabras de Hanne dedicadas a las enfermedades inflama-
torias del Sistema Nervioso Central. La conferencia de la es-
pecialista se centrará en la diferenciación entre la Meningitis
y la Encefalitis. Para ello, y a lo largo del capítulo, la danesa
brindará diversos casos prácticos con sus respectivos diag-
nósticos y tratamientos.
Sobre el cierre del capítulo, se citarán las principales conclu-
siones que realizó la colega respecto a este tipo de patolo-
gías, lo que constituye una oportunidad ideal para expandir
nuestros conocimientos en la materia.
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Enfermedades inflamatorias del


Sistema Nervioso Central. Manejo
Práctico

Conferencista danesa: Hanne Gredal.


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Hanne se graduó como cirujana en la Universidad Real y


Agrícola de Copenhague, en el año 2000 (hoy en día la insti-
tución se denomina Universidad de Copenhague). Trabajó en
práctica privada para retornar al Hospital de Pequeños Ani-
males en 2006, dónde completó su doctorado en 2011 sobre
trastornos isquémicos en perros. Actualmente, continúa su
trabajo en ataques isquémicos, y es profesora asociada del
servicio de neurología clínica.
Además de las patologías isquémicas, Gredal investiga los
procesos inflamatorios del Sistema Nervioso Central y la
epilepsia; trabaja como neuróloga de tiempo completo. Es
disertante y disfruta de compartir sus conocimientos en neu-
rología clínica.

Primera diapositiva.
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Puntos clave:

• Las enfermedades inflamatorias del sistema nervioso


central del perro son inmunomediadas.
• Se presentan sin signos sistémicos de inflamación: sin
fiebre ni leucocitosis ni elevación de la proteína C re-
activa.
• Es muy importante el análisis del líquido cefalorraquídeo.
• Balancear los pros y contras del tratamiento.
• La comunicación es todo.
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18

Introducción

Hay más problemas inflamatorios que


infecciosos.

Las causas no infecciosas de problemas neurológicos mu-


chas veces no son descubiertas y, en otros casos, son de
origen inmunomediado.

Podemos describir cuatro entidades nosológicas dentro de


las causas no infecciosas:
• SRMA Meningitis Arteritis Respondedora a los Corticoides.
• MUE/ MUO Meningoencefalitis de Etiología Desconocida /
Meningoencefalitis de Origen Desconocida.
• GME Meningoencefalitis Granulomatosa.
• NME (en perros Pug) Meningoencefalitis Necrotizante.

El sistema nervioso se puede inflamar en cualquiera de sus


partes, a saber: encefalitis, meningitis o mielitis, según se
vean afectados el encéfalo, las meninges o la médula espi-
nal, respectivamente.
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“Debo aclarar bien este punto. Lo primero es saber si el pro-


blema neurológico es inflamatorio. Luego saber si es de
origen infeccioso o no infeccioso. En este capítulo trabaja-
remos sobre la inflamación por motivos no infecciosos, como
los inmunomediados: 1) meningoencefalitis, 2) meningo-
mielitis y 3) meningoencefalomielitis”, dijo Hanne.
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20

Otra pregunta central es:


¿Meningitis o Encefalitis?
“No es una distinción simple. Parece pero no lo es. Son dos
síndromes, uno respondedor a los corticoides (SRMA) y otro
de origen desconocido (MUO/MUE). Ambos están mediados
por el sistema inmune”, dijo Hanne.

¿Meningitis o Encefalitis?
Dos síndromes mediados por el sistema inmune
SRMA MUO/ MUE
Meningitis Arteritis Respondedo- Meningoencefalitis de Etiología
ra a los Corticoides Desconocida /
Meningoencefalitis de Origen
Desconocida
Inflamación de las meninges Inflamación (multifocal o di-
y los vasos leptomeningeales fusa) del parénquima cerebral
y meninges
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21

La Meningitis Arteritis Respondedora a los Corticoides


afecta a las razas grandes como el Boxer, Beagle, Boyero de
Berna, Weimaraner. Sin embargo, puede afectar perros de
cualquier raza. Su mayor incidencia es en menores de 2 años
de edad. Esta patología recibe otros nombres como vasculi-
tis necrotizante, síndrome doloroso del Beagle o meningitis
supurativa estéril.

Existen dos formas diferentes de SRMA: la forma aguda, más


frecuente y cuyos signos clínicos característicos son dolor
cervical, fiebre e hiperestesia generalizada (ver fotografía
del Boyero de Berna); la forma crónica, menos frecuente, en
la que además pueden aparecer déficits neurológicos como
ataxia y tetra o paraparesia.
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Boyero de Berna de 8 meses con presentación aguda de fiebre y leucocitosis, así


como severo dolor cervical. Obsérvese la posición anti-álgida que adopta con la cabeza
agachada y cifosis permanente.

Esas fueron las primeras aclaraciones de la colega danesa e


inmediatamente compartió varios casos (Molly, Stella y Trine)
para ejemplificar y hacer más didáctica la conferencia.

La primera fue Molly, quien estaba decaída y, al ser iluminar-


la con una linterna, convulsionaba (eran convulsiones leves,
suaves).
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23

Caso de “Molly”

Episodios progresivos de ataxia, disminución de la conciencia y movimientos anormales


de la cabeza.

“Este es un caso de SRMA, así denominamos a la Meningitis


Arteritis Respondedora a los Corticoides. Molly era de raza
Boxer, hembra de 7 meses de edad. Comenzó con episo-
dios progresivos (hace 2 meses) de ataxia, disminución de
la conciencia y movimientos anormales de la cabeza”, dijo
la neuróloga.
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24

Los pasos para diagnosticar el problema de Molly fueron los


siguientes:
• Historia y hallazgos clínicos:
Inicio y progresión.
Sintomatología clínica & Neurológica.
• Estudios de sangre:
Hematología y Bioquímica de rutina, Proteína C
reactiva (suero del LCR).
Diagnóstico diferencial de causas extra-neurológicas
(metabólicas o tóxicas).
Identificar posibles signos de inflamación sistémica.
• Resonancia magnética nuclear:
Para detectar patología dentro del Sistema Nervioso
Central.
Identificar la naturaleza de la patología.
Evaluar la extensión y distribución de las lesiones.
• Análisis del líquido cefalorraquídeo:
Determinar cambios patológicos.
Aumenta el número de células.
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“Presentamos un trabajo con este título: la actividad in-


flamatoria sistémica a menudo está ausente en perros
con enfermedad inflamatoria aguda del sistema nervio-
so central. Investigamos si existen correlaciones entre el
problema neurológico y la temperatura corporal, el recuento
de glóbulos blancos en sangre y los niveles de proteína C re-
activa séricos. De los 24 perros con inflamación del sistema
nervioso, sólo el 40% tuvo elevada la temperatura corporal,
el 36% tuvieron altos los glóbulos blancos y un 44% mostró
una elevación de la proteína C reactiva”, explicó Gredal.
¡Las conclusiones del trabajo realizado por la disertante jun-
to con Mette Berendt fueron:
La inflamación del Sistema Nervioso Central a menudo se
presenta:
• Sin elevación de la temperatura corporal.
• Sin aumento de los glóbulos blancos en sangre.
• Sin aumento de los niveles de proteína C reactiva séricos.

Nunca descarten inflamación del Sistema


Nervioso Central porque los glóbulos blancos
circulantes están normales o la proteína C
reactiva no se eleva.
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Pronóstico de SRMA

Como verán en la siguiente fotografía, el “después” del tra-


tamiento de Molly fue excelente.
“El pronóstico de la Meningitis Arteritis Respondedora a los
Corticoides es bueno con el adecuado y prolongado trata-
miento con prednisona”, dijo Gredal.
Se inicia con Prednisona a 2 mg. / kg. /12 horas por 2 días
y, luego, 1 mg. / kg. /12 horas por 2 semanas. Disminuye la
dosis de forma progresiva, a saber:
• 0,5 mg. / kg. /12 horas por 30 días.
• 0,5 mg. / kg. /24 horas por 30 días.
• 0,25 mg. / kg. /24 horas por 30 días.
• 0,25 mg. / kg. /48 horas por 60 días.

Molly recuperada. Terminó su tratamiento y pudo disfrutar del verano.


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Líquido cefalorraquídeo de un animal con SRMA. Pleocitosis severa con predominio de


polimorfonucleares neutrófilos.

La herramienta más importante es el examen


del líquido cefalorraquídeo.

Aspecto macroscópico del líquido cefalorraquídeo de un animal con SRMA. Obsérvese


el color anaranjado de la muestra (xantocromía) que es indicativo de sangrado previo en
el especio subaracnoideo.
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“En casos normales, el líquido cefalorraquídeo tiene escasa


celularidad”, dijo Gredal.

Los signos clínicos son pirexia, leucocitosis,


dolor y postura rígida.

“La temperatura corporal es clave y se correlaciona con
la proteína C. Sin embargo, no podremos descartar ningún
diagnóstico”, dijo Hanne.

Si la temperatura corporal está normal, igualmente puede


padecer de un problema inflamatorio en el sistema nervioso
central y, por ello, hay que evaluar el líquido cefalorraquídeo.
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Caso Stella (MUO-Meningoencefalitis de Origen Desconocida)

Encefalitis clásica de la raza Pug.

Stella es un Pug, hembra de 1 ½ años de edad.


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30

Historia

Aparición aguda de convulsiones, cuatro en 24 horas.


No tenía antecedentes de problemas neurológicos

Examen clínico general

Feliz, sin alteraciones evidentes, todo normal.

Exámen neurológico

• Confusión.
• Vuelta en círculos hacia la izquierda.
• Respuesta a la amenaza reducida.
• Disminución de la visión del ojo derecho.

¿Dónde creerían que se localiza la lesión?, preguntó Gredal.


¿En el hemisferio cerebral izquierdo? ¿Qué les parece?
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31

Resonancia magnética nuclear (T 2 W1) de Stella, la Pug hembra de 1 ½ años de edad.

En las imágenes de resonancias magnéticas,


¿Cómo se evidencia la inflamación?, preguntó Gredal.

“La inflamación aparece como líquido en la


resonancia magnética nuclear”.
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Tratamiento de Stella (MUO-Meningoencefalitis de

Origen Desconocida)

• Prednisolona 3 a 4 mg. / kg por una o dos semanas.


√ Reducir paulatinamente la dosis.
3 mg. / kg. por una a dos semanas.
2,5 mg. / kg. por tres a cuatro semanas.
2 mg. / kg. por cuatro semanas.
etc. por 5 a 8 meses.

• Protección del tracto gastrointestinal (con omeprazol, por


ejemplo).
• Tratar las convulsiones con Fenobarbital 2,5 mg. / kg.
dos veces al día.
• Control periódico (diario-semanal al principio y luego,
mensual).
√ Status Neurológico.
√ Status Clínico.
√ Hematología y Bioquímica.
• Informar al propietario de la severidad de los efecto ad-
versos (transitorios).
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Pronóstico de Stella

El pronóstico a menudo es pobre, a pesar


del adecuado y prolongado tratamiento con
prednisolona.

A diferencia del caso de Molly, en este tipo de meningoence-


falitis que padece Stella, el pronóstico es pobre.
“Todo iba muy bien en las primeras 6 semanas. Al bajarle
la dosis de prednisolona a 1,5 mg. / kg. por día, Stella vol-
vió a tener convulsiones y signos neurológicos varios. Era
la víspera de Navidad y el propietario decidió no continuar.
Practicamos la eutanasia”, dijo Hanne.

En el tratamiento deberemos balancear las ventajas y las desventajas (efectos


colaterales). Es un equilibrio delicado.
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¿Cómo hacer este balance?


A través del monitoreo permanente, tanto clínico como de la-
boratorio. La comunicación con el propietario y otros colegas
del equipo debe ser cercana.
“Siempre informar de los efectos colaterales. Recordar que
los perros de talla grande son más delicados que los pe-
queños, como por ejemplo, los Pastores de Berna. Finalmen-
te, hablar del riesgo de estos efectos colaterales: qué daño
pueden ocasionar y en cuáles son las probabilidades de que
sucedan”, agregó Hanne.
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35

Caso de “Trine” (Meningoencefalitis de Etiología Desconocida)

Ataxia y depresión.

Trine es un perro de 12 años de edad, mestizo de talla pe-


queña. Hace 5 días que comenzaba con ataxia progresiva y
depresión del sensorio.

“Al momento de presentación estaba muy


deprimido, con marcada ataxia, parálisis facial
del lado derecho y le costaba sostener su
cabeza”, dijo la danesa.
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36

Resonancias magnéticas nucleares de Trine.

“Su resonancia magnética nuclear tenía múltiples focos de


inflamación y luego de un par de semanas con corticoides,
estuvo mucho mejor”, dijo Hanne.

A la semana de tratamiento con corticoides, Trine tuvo una notable mejoría.


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37

“Este fue un caso feliz”.

Luego se excusó: “Perdón, puse una diapositiva en danés”.

Nota del editor: esta diapositiva permite saber que hubiera sido del congreso si el
idioma oficial de WSAVA 2017, hubiera sido el danés y no el inglés. Lo único que se
alcanza a entender es Diagnose y Prednisolon.
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38

Ultimo caso: “Amadeus” (mielitis)

“Amadeus” es un mestizo de 7 años


de edad con dolor agudo de espalda,
ataxia, paraparesis y miembros torácicos
hipertónicos.
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39

Historia

Dolor de espaldas progresivo en las últimas 3 semanas; con


cifosis. Al principio mejoró con una dosis baja de corticoides.
Ahora está con ataxia y paraparesis.

Neuro-examen:
• Patas torácicas hipotónicas.
• Paraparesis.
• Dolor de espaldas.

¿Cuál es la neurolocalización del problema?, preguntó Hanne.

La región media de la médula espinal torácica.

El diagnóstico diferencial debe ser realizado. ¿A qué se pue-


de parecer? A un herniación o protrusión discal
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40

Diagnóstico

“La rutina sanguínea estaba normal, todo dentro de los ran-


gos de referencia. Le realizamos una tomografía axial com-
putarizada de la espalda y también dio normal. No lo podía-
mos creer”, dijo Hanne Gredal.

Lo que nos ayudó fue el análisis del líquido cefalorraquídeo:


156 células por microlitro y +++ de proteína.

El diagnostico era mielitis.

Tratamiento

“Lo tratamos con dosis innunosupresoras de prednisolona y


las fuimos bajando como mencionamos anteriormente, de a
poco”.
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41

Conclusiones

“Lo más importante es la comunicación con el propietario.


La comunicación es todo”, dijo Hanne Gredal.

Los mensajes para llevar “a casa” fueron los siguientes:

• Las enfermedades inflamatorias del sistema nervioso


central del perro son inmunomediadas.
• A menudo se presentan sin signos sistémicos de infla-
mación: sin fiebre, sin leucocitosis, sin elevación de la
proteína C reactiva.
• Es muy importante el análisis del líquido cefalorraquídeo.
• Balancear los efectos benévolos de los adversos, con re-
lación a la medicación.
• La comunicación es todo.
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42

Otra diapositiva en danés. El caso de Héctor no pudo ser compartido por falta de tiempo
y porque la diapositiva no estaba en inglés.
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43

Por los pasillos

Hanne Gredal responde preguntas al finalizar su disertación. Una larga fila de personas
la esperaba. La neuróloga danesa Mette Berendt asistió en primera fila a su plática y la
vemos retirarse de la sala.
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NEURO
LOGÍA

CAPÍTULO 2
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45

RESUMEN CAPÍTULO 2

De la mano de Mette Berendt, quien se desempeña como


jefa de los servicios de Cirugía, Neurología y Cardiología del
Hospital Universitario de Animales de Compañía de la Uni-
versidad de Copenhague, el segundo capítulo se dedicará
a la correcta realización de un examen neurológico de las
lesiones en la médula espinal y la ataxia.
En consecuencia, las próximas líneas harán mención de los
signos clínicos de ambas patologías, los modos por los cua-
les probar las reacciones posturales, el estudio de la propio-
cepción y las maneras por las cuales podemos evaluar los
reflejos espinales.
Sobre el final del capítulo, la especialista explicará como lo-
calizar las lesiones utilizando las neuronas motoras del cue-
llo, la espalda y la región del sacro.
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46

Exámen neurológico fácil de las le-


siones de la médula espinal y ataxia

Conferencista danesa: Mette Berendt.

Mette Berendt es veterinaria, doctora, y profesora especia-


lizada en neurología veterinaria. Se graduó en la Universidad
de Copenhague, Dinamarca. Durante su doctorado, trabajó
bajo la supervisión del Dr. De La Hunta, en la Universidad de
Cornell, Estados Unidos de América. Mette es internacional-
mente reconocida por sus publicaciones científicas propias o
de su grupo de trabajo en Copenhague, en temas como epi-
lepsia, colapso y demencia. Es una entusiasta conferencista
que participa de numerosos congresos en todo el mundo.
En 2011, Berendt fue reconocida por el Colegio Europeo de
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47

Neurología (ECVN). Actualmente, es profesora de neurología,


jefa de los servicios de Cirugía, Neurología y Cardiología del
Hospital Universitario de Animales de Compañía de la Univer-
sidad de Copenhague. También encabeza el grupo de neuro-
logía de la misma institución.
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48

Introducción

Por problemas técnicos, el inicio de la disertación se demoró


16 minutos. El proyector no funcionaba y la neuróloga dane-
sa dijo: “Prometo concluir mi presentación a la hora señala-
da”. Luego de unos minutos, y al ver que el proyector emitía
luz, exclamó: “Que bien, funciona”. Sin embargo, al cabo de
unos segundos, otra vez volvió a apagarse. Todo fue resuelto
en 15 minutos pero fue un ejemplo de situaciones que suce-
den…hasta en Dinamarca.

El temario enunciaba ser una guía práctica para el diagnós-


tico exitoso de los problemas de la médula espinal y, al igual
que con las patologías del cerebro, enunciaba los siguientes
puntos:

• Repaso de la neuro-anatomía.
• Signos específicos según las localizaciones.
• Pruebas utilizadas en el diagnóstico neurológico.
• Localización de las lesiones e identificación de la natura-
leza del problema.
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Los signos clínicos pueden ser localizados.

Luego, reiteró detalladamente la evaluación del paciente


con sospecha de una enfermedad neurológica.
En la evaluación de un caso neurológico deberemos seguir
un orden, a saber:
• Signología:
√ La signología, junto con la reseña y la anamnesis
son muy importantes.

Luego siguen los exámenes que incluyen, el exámen neu-


rológico, el exámen sin tocar y, finalmente, el de los pares
craneanos.

• Exámen físico general.


• Exámen neurológico:
√ En este punto, la danesa se explayó. Destacó la im
portancia de determinar el estado mental de la
conciencia, si el animal está despierto, si tiene
conductas inapropiadas, etc. Luego la postura
corporal y las posiciones, incluyendo el diagnóstico
de ataxia.
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50

• Sin tocar, deberemos observar las reacciones posturales


y la respuesta a los reflejos espinales. También, la eva-
luación de los nervios craneanos y los signos de dolor o
de sensación de dolor.

Postura corporal.

“Observen la postura de este Poodle”, dijo Berendt. Y agregó:


“El se siente todo un cazador” (risas).
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51

En la evaluación clínica de la postura corporal, deberemos


percatarnos de:
• Posición de la cabeza y sus anormalidades.
• Posición del tronco.
• Posición anormal de los miembros.
• Posición extraña de las manos.
• Combinación de lo anterior.

Según la postura anormal y la posición del cuerpo del pa-


ciente, podremos localizar la lesión neurológica.
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Veamos el siguiente cuadro que resume lo dicho por Berendt.

Postura anormal Localización de la Posición Dibujo


lesión/ Causa corporal

1.- Severa lesión de


la materia gris de
Ventroflexión del la médula espinal Cuello ventro-
cuello cervical. flexionado.
2.- Enfermedad
neuromuscular.

1.- Hernia discal in- Posición con el


Posición de rezo tervertebral cervical. tórax agachado
2.- Dolor abdominal y con la cola
agudo. elevada.

Opistótono &
Rigidez por des- Lesión en el tallo extensión de las
cerebración cerebral rostral. cuatro patas.
Paciente estupo-
roso o comatoso.

Opistótono &
extensión de las
patas delanteras.
Rigidez por Lesión cerebelar Las caderas
descerebelación (a menudo es pueden estar
aguda). flexionadas.
El estado de
conciencia del pa-
ciente es normal.

Lesión aguda severa


de la médula espinal Hipertonía exten-
entre vértebra torá- sora de las patas
cica 3 (T3) y vértebra delanteras (con
Posición de Schi- lumbar 3 (L3). Afecta función postural
ff- Sherrington los axones prove- conservada si
nientes de neuronas se lo ayuda) &
inhibitorias situadas parálisis de los
en la material gris miembros poste-
de la médula espinal riores.
entre L1 y L5.
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Preguntó la colega danesa: ¿Cómo se genera y coordina la


postura del cuerpo?

“Es algo muy complejo e interconectado. Les presento a to-


das las estructuras implicadas en la coordinación de la pos-
tura corporal”, dijo Mette.
• Cerebro.
• Cerebelo.
• Sistema vestibular.
• Tallo cerebral.
• Médula espinal.
• Nervios periféricos.
• Uniones neuromusculares.
• Músculos.
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¿Qué aspectos deberemos considerar al evaluar la postura


del paciente?
Si la postura es anormal, siempre debemos hacernos esta
pregunta:

¿Es un problema neurológico?


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Nos podemos confundir con:


• Problemas ortopédicos como la ruptura del ligamento
cruzado.
• Artritis y dolor.
• Dolor generalizado.
• Debilidad general por fallas metabólicas u orgánicas.

¿Cómo probar las reacciones posturales?

Posicionamiento propioceptivo.
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Hay distintas pruebas para evaluar las reacciones posturales:


• Propiocepción.
• Pararse en dos patas.
• Caminar en dos patas.
• Saltar.
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¿Qué es la propiocepción?

Es la habilidad de sentir la posición relativa de las partes


corporales, y su posición con respecto al ambiente.
La palabra propiocepción proviene del latín y significa “lo
que pertenece a uno”.

“La información de los receptores


propioceptivos se elabora en el cerebro para
formar una idea de la posición del cuerpo, del
movimiento y la aceleración”, dijo Mette.
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Hay dos tipos de propiocepción: la general y la especial.

Propiocepción general: los propioceptores se localizan en


músculo esquelético estriado, tendones y articulaciones.

El sistema propioceptivo general consta de una vía aferente,


y otra eferente.
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Vía aferente
• Receptor propioceptivo.
• Nervio periférico.
• Ascensión por médula espinal (tracto espinotalámico) y
vías del tallo encefálico.
• Área sensorial somática de la corteza cerebral (contra-
lateral).
Vía eferente
• Área motora de la corteza cerebral (contralateral).
• Tallo encefálico descendente y vías de la neurona motora
superior.
• Neurona motora inferior en materia gris de la médula es-
pinal.
• Nervio motor periférico.
• Músculo esquelético.

Propiocepción especial: los propioceptores se sitúan en el


sistema vestibular.
Se estimulan células de los canales semicirculares, y en la
mácula del sáculo y el utrículo.
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Caso clínico

Metástasis cerebral de un carcinoma tiroideo ectópico.

Greyhound, hembra de 10 años de edad.

“Fuimos de mayor a menor, en el diagnóstico. El tumor ma-


cro, histopatología e inmunohistoquímica. Lo que hallamos
fue lo que a continuación les describo. Lo publicamos en
1999, en la revista Eur J Vet Pat”, dijo Mette.
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Émbolos tumorales en el mesencéfalo por inmunohistoquímica.

• Tumor en la base del corazón: Carcinoma tiroideo ectópico.


• Tumor pulmonar: Metástasis de Carcinoma tiroideo ec-
tópico.
• Mesencéfalo: Émbolo tumoral e isquemia. Metástasis de
Carcinoma tiroideo ectópico.
• Pedúnculo cerebelar y córtex: Émbolo tumoral e isque-
mia. Metástasis de Carcinoma tiroideo ectópico.
• Tumor adrenal: Feocromocitoma.
• Tumor pancreático.
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Luego exhibió una fotografía de un animal con síndrome ves-


tibular: un dálmata con encefalitis inmunomediada respon-
dedora a corticoides.

Posteriormente comentó el caso de un Labrador con dolor


agudo en la espalda. Lamentablemente fue eutanasiado.

“Una prueba es hacerlo caminar con dos patas, tanto


delanteras como traseras”, dijo Mette.
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Reflejos espinales

Los reflejos espinales son segmentarios. Son arcos reflejos


simples que involucran un estímulo sensitivo y una respues-
ta motora (Neurona Motora Inferior).
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¿Cómo evaluar los reflejos espinales?

Miembros torácicos Miembros pélvicos


Reflejo de C6- T2 Reflejo patelar L4- L6
retirada
Prueba actividad
entre C6 y T2.
Raíces nerviosas Prueba actividad
asociadas. entre L4 y L6.
Plexo braquial. Raíces nerviosas
Plexo axilar. asociadas.
Nervio musculocu- Nervio femoral.
táneo.
Nervio mediano.
Nervio ulnar.
Reflejo ex- Reflejo de
tensor carpal C7- T2. retirada L4- S2.
radial
Prueba actividad
entre L4 y S2.
Raíces nerviosas
Nervio radial. asociadas.
Nervio femoral.
Nervio Ciático.

Reflejo bí- C6- C8. Reflejo tibial L6- S1.


ceps braquial craneal
Reflejo C7- T1. Reflejos gas- L7- S1.
tríceps trocnemios
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Reflejo tríceps.

“El plexo braquial está debajo de las axilas. Por eso, a los
animales no les gustan que los levanten de las axilas, la sen-
sación debe ser muy rara”, dijo Mette Berendt.

Luego compartió el caso de un tumor de las vainas nervio-


sas del plexo braquial izquierdo.
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“Lo diagnosticamos por resonancia magnética nuclear. Pero


la clínica localizó el problema en C6- T2, lateralizado para el
lado izquierdo. Comprimía la médula espinal entre los seg-
mentos C6- T1”, dijo Mette Berendt.

Tumores de las vainas nerviosas.


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Presentó un caso de una gata con avulsión del plexo braquial.

Plexo lumbosacro

Según Berendt y basado en el libro de su maestro, De Lahun-


ta (1983), del plexo lumbosacro salen los siguientes seis
nervios:

Femoral L4, L5, L6


Obturador (L4), L5, L6
Glúteo craneal L6, L7, S1
Glúteo caudal (L7), S1, S2
Isquiático L6, L7, S1, (S2)
Pudendo S1, S2, S3
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Plexo lumbosacro, raíces nerviosas y nervios emergentes.

Reflejo panicular: evalúa C8- T1 y el nervio cutáneo del tronco.

“Hay reflejos espinales de simple comprobación como el del


panniculus o el perineal. El reflejo cutáneo del tronco evalúa
C8- T1, y el nervio cutáneo del tronco. El reflejo perineal hace
lo propio con S1- S3, y el nervio pudendo”, dijo Berendt.
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Reflejo perineal comprueba la función en S1- S3 y el nervio pudendo.


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Localización de las lesiones


utilizando las Neuronas Motoras
(Superior e Inferior)

“Recordemos los conceptos de Neurona Motora Superior


(NMS) y Neurona Motora Inferior (NMI), de nuestras cla-
ses en la Facultad de Veterinaria”, agregó Berendt.

La vía motora está integrada por dos neuronas. La neurona


motora superior (NMS) posee el cuerpo celular en la sustan-
cia gris de los centros superiores (cerebro, tallo), viajando
su axón por la sustancia blanca de la médula espinal. Esta
neurona contacta con la neurona motora inferior (NMI), cuyo
cuerpo se localiza en la sustancia gris de la médula espinal,
viajando el axón hasta la fibra muscular correspondiente,
contactando mediante la placa neuromuscular.

En las lesiones de neurona motora superior tendremos


atrofia moderada por desuso, tono muscular aumentado y
espasticidad, hiperreflexia, reflejo cutáneo plantar extensor
(Babinski), y fasciculaciones ausentes.
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Consecuencias de la lesión de NMS


• Paresia o parálisis.Hipertonía muscular, rigidez o espas-
ticidad: mayor resistencia a la flexión o extensión de la
extremidad afectada, principalmente al inicio de movi-
miento (fenómeno de la navaja de muelle).
• Hiperreflexia: por desaparecer la regulación cerebral, que
generalmente es inhibitoria.
• Presencia de reflejos de liberación (*): debido a la ausen-
cia de la inhibición supramedular de los mismos.
• Atrofia muscular por falta de uso (de aparición lenta e
intensidad leve) ya que no se afecta el trofismo muscular.

Y en las lesiones de neurona motora inferior habrá atro-


fia marcada y precoz, tono muscular disminuído (hipotonía),
hipo o arreflexia, reflejo flexor, fasciculaciones a menudo
presentes y la distribución es difusa
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Consecuencias de la lesión de NMI


• Paresia o parálisis: pérdida incompleta o completa (res-
pectivamente) de los movimientos voluntarios; igual-
mente se ven afectados los movimientos reflejos, de-
bido a que  no llega ningún estímulo motor al músculo.

Importante: la paresia o parálisis hace referencia a movi-


mientos voluntarios; los movimientos involuntarios,como
reflejos o temblores, no están incluidos en este concepto.
Así, tanto la lesión de NMS como la de NMI cursan con
paresia o parálisis; sin embargo solo en la de NMI se
afectan negativamente los reflejos.
• Hipotonía muscular o flaccidez: debido a que el tono
muscular es un fenómeno del arco reflejo y la NMI es la
rama eferente de este arco reflejo; se manifiesta porque
la extremidad afectada ofrece poca resistencia a la fle-
xión y a la extensión.
• Hiporreflexia o arreflexia por formar parte del arco reflejo.
• Atrofia muscular neurógena (intensa y de aparición rá-
pida): por no recibir el músculo ningún estímulo trófico.
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Consecuencias según las extremidades afectadas


• Monoparesia / monoplejía: respectivamente, paresia o
parálisis de una sola extremidad.
• Paraparesia / paraplejía: respectivamente, paresia o pa-
rálisis del tercio posterior.
• Hemiparesia / hemiplejía: respectivamente, paresia o pa-
rálisis de las dos extremidades de un lado.
• Tetra o cuadriparesia / tetra o cuadriplejía:  respectiva-
mente, paresia o parálisis de todas las extremidades.
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1.- Localización de una lesión en el cuello (medio).

Bloqueo completo a nivel de ambos plexos.

“La función de la motoneurona superior es inhibir a la moto-


neurona inferior y modificar su actividad. La neurona motora
inferior mantiene la función muscular e inicia la contrac-
ción de los mismos”, dijo Mette.
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2.- Localización de una lesión en el cuello (entrada del

tórax).

3.- Localización de una lesión en la espalda.


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4.- Localización de una lesión en la región del sacro.

Aquí, lo que se pierde es la función muscular y el inicio de la


contracción de los músculos pelvianos”, dijo Mette.

Elementos a Superior Inferior


evaluar
Tono muscular Hipertonía Atonía
Tropismo No hay atrofia Atrofia
Reflejos Hiperreflexia Arreflexia
Parálisis Parálisis de
Motilidad polimuscular músculos
aislados

Como resumen de la observación de neurona motora supe-


rior o inferior, Mette dijo:

“Deberemos conocer el tono muscular, el


tamaño de los mismos y los reflejos”.
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Tamaño del músculo:


• Normal.
• Atrofiado.

Tono del músculo:


• Normal.
• Hipotonía (Neurona motora inferior).
• Hipertonía (Neurona motora superior).

Calidad de los reflejos:


• Hipo o arreflexia (Neurona motora inferior).
• Hiperreflexia (Neurona motora superior).
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Palabras finales

Según la danesa, la percepción conciente del dolor es muy


importante.

“El dolor nos permite conocer el estado de los componentes


sensitivos de los nervios espinales y asociarlos con determi-
nados segmentos medulares. Además, de la medula espinal
evaluaremos el tallo cerebral y el tálamo (estructuras corti-
co- talámicas)”.
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Finalmente nos regaló un cuadro con los signos espinales y


el pronóstico.

Función Signos Pronóstico


Propiocepción Déficit propioceptivo Bueno
Motor voluntario Paresia, parálisis Regular
Dolor superficial Pérdida de sensacio- Regular
nes cutáneas
Dolor profundo Pérdida de dolor Pobre
profundo
NOS GUSTA ESCUCHARTE
CUENTANOS TU EXPERIENCIA VETEBOOKS.COM

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NEURO
LOGÍA

CAPÍTULO 3
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RESUMEN CAPÍTULO 3

Mette Berendt será quien, nuevamente, le de contenido a las


líneas venideras. En esta ocasión, la colega danesa se foca-
lizará en el examen neurológico de las lesiones del cerebro y
de los pares craneanos.
En consecuencia, mediante lo dicho por la especialista, en
el siguiente capítulo se hará mención de la evaluación de un
paciente con una sospecha de neuropatía, haciendo princi-
pal hincapié en la signología y en el correcto examen clínico
y neurológico.
Sumado a esto, sobre el final del capítulo se abordará de
forma integral la anatomía del cerebro. La colega describirá
uno a uno los nervios que conforman a los pares craneanos,
y los distintos estados de conciencia que se pueden observar
en el perro.
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Examen neurológico fácil de las


lesiones de cerebro y de los pares
craneanos

Conferencista danesa: Mette Berendt.

Mette Berendt es veterinaria, doctora, especialista, y profe-


sora de neurología veterinaria. Se graduó en la Universidad
de Copenhague, Dinamarca. Durante su doctorado, trabajó
bajo la supervisión del Dr. De La Hunta, en la Universidad de
Cornell, Estados Unidos de América. Mette es internacional-
mente reconocida por sus publicaciones científicas propias o
de su grupo de trabajo en Copenhague, en temas como epi-
lepsia, colapso y demencia. Es una entusiasta conferencista
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85

que participa de numerosos congresos en todo el mundo.


En 2011, Berendt fue reconocida por el Colegio Europeo de
Neurología (ECVN). Actualmente, es profesora de neurología,
jefa de los servicios de Cirugía, Neurología y Cardiología del
Hospital Universitario de Animales de Compañía de la Univer-
sidad de Copenhague. También encabeza el grupo de neuro-
logía de la misma institución.

Primera diapositiva.
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Introducción

Una mañana bien temprano (8:30 AM) del 4° día del Congre-
so Mundial de Veterinaria, realizado en Copenhague, fuimos
al salón dónde la neurología fue la estrella. Quién mejor que
una colega local para compartir los conocimientos sobre un
tema complejo y que no siempre es comprendido en su tota-
lidad: ¿cómo detectar las lesiones del cerebro y de los pares
craneanos?
Algunos derechos reservados
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La conferencista, una reconocida profesora de la Universi-


dad de Copenhague, comenzó su plática con dos aclaracio-
nes. La primera, que no es un tema difícil y que puede ser
comprendido sin mayores esfuerzos; dará datos prácticos y
casos clínicos. La segunda, más que aclaración fue una ad-
vertencia: no se podían filmar sus disertaciones porque los
videos de los perros con neuropatologías eran de su propie-
dad intelectual.

La prueba más excitante es el examen


neurológico.

El temario enunciaba ser una guía práctica para el diagnósti-


co exitoso de los problemas neurológicos, con los siguientes
temas:
• Repaso de la neuro-anatomía.
• Signos específicos según las localizaciones.
• Pruebas utilizadas en el diagnóstico neurológico.
• Localización de las lesiones e identificación de la natura-
leza del problema.
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A pesar de todas las pruebas diagnósticas disponibles, el exámen neurológico es el


procedimiento más importante.

El exámen neurológico es una herramienta fundamental.

En el trabajo científico exhibido, sólo con la examinación neurológica se identificaron el


61% de las lesiones focales del hemisferio cerebral aún sin tener signos focales obvios.

En 2002, Bush publicó un trabajo dónde se dijo que los défi-


cits neurológicos se correlacionaban con los hallazgos anor-
males en la resonancia magnética.

Y un trabajo de 2012 realizado por la Universidad de Copen-


hague y aún no publicado reveló que, por medio de la histo-
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ria clínica y el exámen neurológico, dos neurólogos pudieron


predecir una resonancia magnética anormal en el 87% de
los 100 pacientes estudiados.

Dato práctico #1

“Nunca predigan según lo que vean”.

No se puede predecir el futuro del animal por lo que están


viendo en el momento del exámen neurológico. Es una
paradoja porque tal vez lo vean crítico pero el pronóstico
sea bueno.
¿Es igual ser colisionado por un automóvil que por un
burro?, preguntó la danesa.
La paradoja de la neurología.
Los pacientes neurológicos pueden
presentar signos sutiles y tener una lesión
enorme o tener signos dramáticos y sin
embargo, tener buen pronóstico.

Paciencia es la palabra clave en neurología; sin embargo, los


neurólogos deberán estar entrenados para actuar en cua-
dros agudos.
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Exhibió un video de una gata europea pelo corto, tricolor, de


2 años, sin actividad en el tren posterior.

“Sus patas estaban frías, las almohadillas plantares pálidas;


por ultrasonido se diagnosticó cardiomiopatía hipertrófica y
su necropsia diagnosticó un gran trombo”, dijo Mette.

Cardiomiopatía hipertrófica de la gata.


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Gata, Europea pelo corto, 2 años

• Parálisis aguda del tren posterior.


• Reflejo patelar ausente bilateral de ambas patas traseras.
• Propiocepción bilateral ausente de las patas traseras.
• Dolor profundo ausente, bilateral, de las patas traseras.

¿Es un problema neurológico?


Negativo, era un caso isquémico.
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Evaluación de un paciente con una sospecha de neuropatía

No es un lindo gatito…es un tigre.

En la evaluación de un caso neurológico deberemos seguir


un orden, a saber:

Signología
La signología, junto con la reseña y la anamnesis son muy
importantes.
Luego siguen los exámenes que incluyen: el examen neu-
rológico, el examen sin tocar y, finalmente, el de los pares
craneanos.
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Examen físico general.

Examen neurológico.
En este punto, la danesa se explayó. Destacó la importancia
de determinar el estado mental de la conciencia, si el animal
está despierto, si tiene conductas inapropiadas, etc. Luego la
postura corporal y las posiciones, incluyendo el diagnóstico
de ataxia.

Sin tocar, deberemos observar las reacciones posturales y


la respuesta a los reflejos espinales. También, la evaluación
de los nervios craneanos y los signos de dolor o de sensa-
ción de dolor.

Luego compartió el caso de un Dachshund encorvado. ¿Qué


puede ser?, preguntó Mette.
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En un repaso de lo antedicho, la neuróloga danesa fue punto


por punto.

Historia y signología:
• Raza.
• Sexo.
• Castrado o no.
• Edad.

Era un perro Dachshund macho entero de 4 años de edad.


“Concurrió con signos agudos debidos a dolor, cambios de
postura y espalda doblada; no quería caminar”, aclaró Berendt.
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¿Podría ser una pancreatitis aguda u otro problema abdominal?

Luego la danesa, preguntó: ¿Por qué es tan importante el


examen neurológico?
Y exhibió otra fotografía del “perro salchicha”encorvado.
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Dijo Mette: “muchas condiciones pueden presentarse con


signos clínicos que simulan ser una problema del sistema
nervioso central o periférico”.

El examen físico debe ser realizado a todo paciente con


historia de problemas neurológicos. Algunos ejemplos son:
• Problemas cardiovasculares con episodios de convulsio-
nes.
• Problemas ortopédicos con posturas anormales.
• Neuropatías periféricas provocadas por alteraciones me-
tabólicas como el hipotiroidismo o la diabetes mellitus.
• Tumores primarios que hayan dado metástasis en el ce-
rebro.
• Dolor abdominal que simula dolor de espalda.

“Mi consejo es este: siempre tengan un protocolo standard


de revisación. El mismo para todos los casos”, dijo Berendt.

Usen un protocolo estandarizado


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A- Identifiquen:
1. La naturaleza de los signos.
2. La edad de aparición.
3. La duración de los signos.
4. Si los signos son estacionarios, progresivos, regresi-
vos o episódicos.

B- Listado de problemas.

C- Confirmación de la existencia de dichos problemas.

D- Listar los diagnósticos diferenciales usando el es-


quema DAMNIT-V.

H- Confirmar o rechazar según los resultados de las


pruebas diagnósticas.

I- Arribar al diagnóstico definitivo o presuntivo.

“En los cachorros, la hidrocefalia puede ser


diagnosticada con ecografía”, dijo Mette.
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La causa más frecuente de hidrocefalia en cachorros es la


obstrucción del conducto mesencefálico (entre el 3° y 4°
ventrículo).
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La anatomía es de gran ayuda.

El cerebro es una caja.


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La plática continuó con una revisión anatómica.

Si tenemos un trauma producto de una colisión con un auto-


móvil, ¿Quién tendrá peor pronóstico: un cachorro o un adul-
to?, preguntó Mette.
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Por la anatomía no consolidada del cráneo, es el cachorro el


que tiene un pronóstico más favorable, ante el mismo trau-
matismo. Lo demostró con el esquema de los huesos del
cráneo canino.
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102

Otro punto dónde la anatomía es de gran ayuda: la inter-


pretación de los daños frente a un aumento de la presión
intracraneana.

¿Qué sucede si la presión viene de adentro del cerebro?,


preguntó Mette. Y exhibió tres ejemplos…
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¿Cuál es la principal función del cerebelo?


Actúa en la coordinación, la precisión y el tiempo ade-
cuado de la actividad motora.

También interviene en complejos mecanismos regulato-


rios de sistemas sensoriales, cognitivos, del lenguaje y
las emociones (humanos).

“Escuchen al propietario”, exclamó Berendt.

Es importante conocer lo que piensa el propietario del ani-


mal, especialmente para identificar el estado de conciencia
de nuestro paciente. Repasemos los diferentes estados de
conciencia del perro, según el Manual de Neurología Canina
y Felina, BSAVA, 4ª Edición, Editorial Platt & Olby.
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104

Estado de conciencia
Status Signos clínicos observados
Normal Claro y alerta.
Disminución de las res-
Deprimido puestas a los estímulos
ambientales.
Inapropiada respuesta a
Confundido/ Desorientado los estímulos ambienta-
les.
Estado de inconciencia
con respuestas reducidas
Estuporoso a los estímulos externos.
Puede reaccionar con un
estímulo doloroso.
Estado de inconciencia
con total ausencia de res-
Comatoso
puestas reducidas a los
estímulos ambientales.

Otro caso para ejemplificar el estado de conciencia y sus


consecuencias: un perro que caminaba en círculos, con leve
depresión de la conciencia. El diagnóstico fue un tumor en el
Sistema Nervioso Central.
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105

La conducta

La conducta del animal, ¿dónde se localiza dentro del siste-


ma nervioso central?

En el cerebro anterior y el sistema límbico se


localizan las reacciones que determinan la
conducta del perro.
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106

“Estas estructuras regulan la conducta, y la interpretación de


los estímulos que provienen de la gente, de otros animales,
etc.”, agregó la danesa.
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107

El tallo encefálico

“El Sistema Reticular Ascendente es el marcapasos del cere-


bro, el que lo mantiene alerta y lúcido”, dijo la danesa.
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108

Los pares craneanos

La disfunción de los pares craneanos pueden determinar al-


teraciones en:
• Componentes centrales del cerebro y tallo encefálico.
• Componentes periféricos (nervios periféricos).
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109

Los doce pares craneanos son:


1. Nervio olfatório.
2. Nervio óptico.
3. Nervio oculomotor.
4. Nervio troclear.
5. Nervio trigémino.
6. Nervio abducens.
7. Nervio facial.
8. Nervio vestibulocolcear.
9. Nervio glosofaringeo.
10. Nervio vago.
11. Nervio accesorio.
12. Nervio hipogloso.
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110

Par #1: Nervio olfatorio

En los perros es un nervio de gran importancia, muy poderoso.


Tiene funciones sensoriales y motoras.
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Las sensoriales incluyen:


• Cuerpos celulares en el epitelio olfatorio de los huesos
etmoturbinados.
• Neuronas de 2° orden en el bulbo olfatorio.
• Neuronas de 3° orden en el pedúnculo olfativo.
• Sinapsis terminales en el área piriforme del lóbulo olfatorio.

La función es la percepción conciente de los olores.


La prueba para conocer si el perro tiene su 1° par activo es
verlo olfatear a sus alrededores.
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“Los perros pueden oler hasta 30 metros


debajo del agua”.

Especie/ Raza Número de receptores olfativos


Humana 5 millones
Canina 250 millones (promedio)
Dachshund 125 millones
Fox Terrier 147 millones
Beagle 225 millones
Ovejero Alemán 225 millones
Bloodhound 300 millones

Preguntó Mette: “¿Qué situaciones pueden ocasionar un


problema olfativo?”
Parásitos nasales, tumores nasales o tumores del cerebro
frontal.
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Par #2: Nervio óptico

“Es el único que se puede observar de forma


directa”.

La función sensorial tiene distintos componentes. Hay neu-


ronas de primer orden en la retina que reciben la informa-
ción de los conos y los bastones. Las neuronas de segun-
do orden se sitúan en los ganglios retinales; los axones se
localizan en el nervio óptico. Neuronas de tercer orden del
tálamo dónde los axones se proyectan a la corteza visual
del lóbulo occipital.
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“El nervio óptico no es un verdadero nervio


periférico sino una extensión del cerebro. Es
un tracto neural diencefálico que conecta la
retina con el núcleo geniculado lateral”, dijo
Berendt.

Hay varias pruebas para evaluar el segundo par craneano.


1- Observar si el animal choca con objetos.
2- Respuesta de amenaza:
A- No está presente hasta la edad de 12 semanas.
B- El componente aferente integra la vía de conducción
visual.
C- El componente eferente integra la corteza motora, es-
tructuras cerebelares y vías del nervio/ núcleo facial.
3- Oftalmoscopía.
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Par #3 (Nervio oculomotor), par #4 (Nervio troclear) y

par #6 (Nervio abducens).

Nervio oculomotor

A nivel motor, inerva el músculo recto dorsal ipsilateral, recto


ventral, recto medial & el músculo oblicuo ventral. También
mueve el músculo elevador del párpado ipsilateral.

A nivel parasimpático contrae las pupilas.

Nervio Troclear

Mueve el músculo oblicuo dorsal contralateral.

Nervio abducens

Su función motora asiste al músculo recto lateral ipsilateral


& al músculo retractor del bulbo.
“La función de estos tres nervios es la de mover los ojos y
también tiene acción coordinatoria. Las pruebas de su fun-
cionalidad son la observación de la posición ocular (estrabis-
mo), y la evaluación del nistagmo fisiológico (si está presen-
te)”, dijo Mette Berendt.
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Par #5. Nervio trigémino

“Ocasiona la atrofia unilateral del músculo


temporal”.

El par craneano 5° tiene como única función motora la de


inerva a los músculos masticatorios.
Para probar dicha función deberemos observar cualquier
asimetría o atrofia de los mencionados músculos, y la pre-
sencia de una mandíbula caída por el bajo tono muscular de
la mandíbula.
A nivel sensitivo, el trigémino inerve la cara, córnea, mucosa
nasal y lengua.
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Las pruebas de la función sensitiva del trigémino incluyen:

• Reflejo palpebral:
√ Aferente: trigémino (rama oftálmica & rama maxilar).
√ Eferente: facial.
• Reflejo corneano:
√ Aferente: trigémino (rama oftálmica).
√ Eferente: facial.
• Estimulación de la mucosa nasal
√ Rama oftálmica.
√ Estímulo sensitivo del trigémino-respuesta cortical
del tálamo.

Berendt presentó el caso de un Rottweiler macho de 9 años


con atrofia muscular de un año de evolución. Al momento del
diagnóstico se chocaba los objetos (lado derecho) y estaba
un poco decaído.
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El diagnóstico definitivo fue meningioma fibroblástico del


ganglio trigeminal derecho.
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Par #7. Nervio facial

Tiene tres funciones: motora, sensorial y parasimpático.

Función motora del par 7°, el facial.


Músculos faciales.
Función sensitiva del par 7°, el facial.
Tacto.
Función parasimpática del par 7°, el facial.
Glándulas salivales.

Fascie asimétrica por la parálisis del nervio facial.


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Pruebas del facial

• Reflejo palpebral:
√ Aferente: trigémino (rama oftálmica & rama maxilar).
√ Eferente: facial.
• Reflejo corneano:
Aferente: trigémino (rama oftálmica).
√ Eferente: facial.
• Pinchar la cara:
√ Estímulo sensitivo del trigémino-respuesta del facial.
• Respuesta de amenaza:
√ Estímulo óptico-respuesta del facial y también vías
cerebelares.

Dijo Mette: “Un gato que pestañea de un solo ojo y tiene pro-
truído el tercer párpado… ¿es un problema del nervio facial
o del trigémino?”.

Si pueden parpadear con ambos ojos, el


nervio facial está OK.
Si la mandíbula está colgando, es un problema
del trigémino.
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Par #8. Nervio vestíbulo-coclear

La parte sensitiva del 8° par se divide en coclear (audición) y


vestibular (propiocepción espacial).

La división vestibular del nervio vestíbulo-coclear mantiene


la posición de los ojos, cuello y tronco con relación a la ca-
beza. Hay receptores en los canales semicirculares, sáculo
y utrículo que registran la posición y el movimiento de la
cabeza.

La principal utilidad es regular la posición de


los ojos y la cabeza.
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Pruebas diagnósticas:
• Observar la posición de la cabeza y la postura.
• Cualquier anormalidad de balance, vuelta en círculos,
torsión de la cabeza, etc.
• Si el nistagmo fisiológica está presente:
√ Se requieren componentes vestibulares normales,
funcionalidad normal del fascículo medial
longitudinal del tallo encefálico y nervios
oculomotor, abducens y troclear normales.
• Cualquier nistagmo patológico, incluido el nistagmo po-
sicional.

“Hay que aplaudir para saber si el pero oye y diagnosticar


si el problema auditivo es central o periférico. Este tema en
particular lo estudiaremos en otra plática”, dijo Mette.
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Par #9, nervio glosofaríngeo; par #10, nervio vago.

El nervio glosofaríngeo mueve la musculatura faríngea y las


estructuras del paladar. A nivel sensitivo, recibe el gusto de
la porción caudal (1/3) de la lengua y de la mucosa faríngea.
El componente parasimpático actúa sobre las glándulas sa-
livales (parótida y zigomática).

El nervio vago tiene su rama motora que inerva faringe, larin-


ge y el esófago. Conduce los estímulos sensitivos de faringe,
laringe, esófago torácico y vísceras abdominales. El compo-
nente parasimpático actúa sobre las vísceras abdominales y
torácicas, excluyendo la región pélvica.

Pruebas diagnósticas

“Estos pares craneanos son difíciles de probar”, dijo Mette.

Presionaremos la laringe para saber si tragan correctamente


y también, poner comederos para observar si tragan el ali-
mento de forma normal. Siempre frente a nosotros.
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En resumen:
• Cualquier dificultad para beber o comer (¿tos?).
• Cualquier cambio de voz o de sonidos respiratorios
• Observar al animal comer o beber (¿Tos? ¿Regurgitación?).
• Realizar el reflejo de náusea-deglución.
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Par #11, nervio accesorio

El nervio accesorio, en su función motriz, inerva parte del


músculo esternocefálico, parte del braquiocefálico y la tota-
lidad del músculo trapecio.

La manera de observar su disfunción es cualquier atrofia o


debilidad de los mencionados músculos.
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Par #12, nervio hipogloso

El 12° par craneal mueve la musculatura de la lengua.

Prueba de su función

Observar dentro de la cavidad bucal, la simetría de la mus-


culatura de la lengua y de los movimientos voluntarios de la
misma.
“La lengua será muy fina y no reacciona a los estímulos”,
dijo para finalizar Mette Berendt.
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NEURO
LOGÍA

CAPÍTULO 4
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RESUMEN CAPÍTULO 4

Dando cierre a este nuevo libro digital, la danesa Mette Be-


rendt abordará la sintomatología y tratamiento de la ataxia
vestibular. En consecuencia, la conferencia de la colega gi-
rará en torno a la signología clínica de esta patología y los
modos por las cuales realizar un buen diagnóstico.
Asimismo, mediante diversos casos clínicos, se podrá ob-
servar de forma explícita los principales síntomas de la pa-
tología y los respectivos tratamientos. Finalmente, la colega
describirá de forma concisa dos patologías neurológicas re-
levantes: la isquemia cerebelar y la ataxia (tanto cerebelar
como vestibular).
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Mi perro está borracho: el paciente


con ataxia vestibular

Conferencista danesa: Mette Berendt.

Mette Berendt es veterinaria, doctora, especialista, y profe-


sora de neurología veterinaria. Se graduó en la Universidad
de Copenhague, Dinamarca. Durante su doctorado, trabajó
bajo la supervisión del Dr. De La Hunta, en la Universidad de
Cornell, Estados Unidos de América. Mette es internacional-
mente reconocida por sus publicaciones científicas propias
o de su grupo de trabajo en Copenhague, sobre temas como
epilepsia, colapso y demencia. Es una entusiasta conferen-
cista que participa de numerosos congresos en todo el mun-
do. En 2011, Berendt fue reconocida por el Colegio Europeo
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de Neurología (ECVN). Actualmente, es profesora de neuro-


logía, jefa de los servicios de Cirugía, Neurología y Cardiolo-
gía del Hospital Universitario de Animales de Compañía de la
Universidad de Copenhague. También encabeza el grupo de
neurología de la misma institución.
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Introducción

Los primeros minutos de su plática pasaron muy rápidamen-


te porque exhibió videos de casos clínicos.

Ataxia.

El primero fue de una gata que daba pequeños círculos.

Exclamó Mette: “¿Quién creó algo tan perfecto como el sis-


tema del oído?”.
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¿Cuán difícil es?

Luego vinieron los ejemplos de juegos, aquellos que vemos


en los parques de diversiones, dónde los participantes pare-
cerían que cayeran al vacío.

Los perros también son buenos equilibristas.

De todos los pares craneanos del perro, el más importan-


te para la propiocepción y el equilibrio es el VIII, el nervio
vestíbulo-coclear.
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Par #8. Nervio vestíbulo- coclear

La parte sensitiva del 8° par se divide en coclear (audi-


ción) y vestibular (propiocepción espacial).

La división vestibular del nervio vestíbulo-coclear man-


tiene la posición de los ojos, cuello y tronco con relación a
la cabeza. Hay receptores en los canales semicirculares,
sáculo y utrículo que registran la posición y el movimiento
de la cabeza.

La principal utilidad es regular la posición


de los ojos y la cabeza.
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Pruebas diagnósticas:
• Observar la posición de la cabeza y la postura.
• Cualquier anormalidad de balance, vuelta en círculos,
torsión de la cabeza, etc.
• Si el nistagmo fisiológica está presente:
√ Se requieren componentes vestibulares normales,
funcionalidad normal del fascículo medial
longitudinal del tallo encefálico y nervios
oculomotor, abducens y troclear normales.
• Cualquier nistagmo patológico, incluido el nistagmo
posicional.

“Hay que aplaudir para saber si el pero oye y diagnosticar


si el problema auditivo es central o periférico. Este tema
en particular lo estudiaremos en otra plática”, dijo Mette.
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Sistema vestibular.

El sistema vestibular se divide en central y periférico. El pri-


mero tiene su núcleo vestibular en la médula rostral. El sis-
tema vestibular periférico consta del nervio vestibular y de
los receptores en los canales semicirculares.

El oído del perro.


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La propiocepción especial se obtiene por medio de los cana-


les semicirculares del oído y sus estructuras internas (sáculo
y utrículo).

Dijo Berendt: “Los canales semicirculares


detectan el movimiento de la cabeza en
cualquier dirección, lo que se denomina
aceleración angular. El utrículo y el sáculo,
por su parte, localizan la posición de la cabeza
y el movimiento sobre una línea, aceleración
lineal”.
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Toda la información luego se integra y procesa. Pero, ¿cuáles


son las partes integrantes de todo el sistema?

• Actividad del laberíntica.


• Propiocepción superficial, sensaciones.
• Visión.
• Corteza, cerebelo, Formación Reticular, Sistema extrapi-
ramidal.
• Conciencia cortical de cabeza, cuerpo y movimiento.
• Control de la actividad óculo-motora.
• Control de la postura.
• Control de las habilidades motoras.
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“Hay estructuras anatómicas muy cercanas al sistema vesti-


bular periférico como el nervio facial, el que inerva los mús-
culos faciales y la rama parasimpática de las glándulas la-
grimales”, agregó Mette.

A su vez, cercano al sistema vestibular periférico se encuen-


tran las vías simpáticas. Si están comprometidas, tendremos
el Síndrome de Horner.

¿Recuerdan los signos clínicos de un animal con Síndrome


de Horner?, preguntó la danesa.
• Miosis (contracción de la pupila).
• Protrusión del tercer párpado.
• Ptosis (caída del párpado superior/Músculo tarsal).
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Al sistema vestibular, recordemos, lo dividimos en central y


periférico. Ya hablamos del periférico. Ahora deberemos des-
cribir las estructuras asociadas al sistema vestibular central,
a saber:

• Sistema reticular activador ascendente.


• Otros núcleos de nervios craneanos (Par craneal V Trigé-
mino & Par craneano VII Facial).
• Vías propioceptivas ascendentes.
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Signología clínica

Fotografía de un video.
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Los signos clínicos de un animal con problemas en los me-


canismos antes mencionados son:
• Torsión de la cabeza (usualmente hacia el lado de la lesión).
• Problemas de equilibrio/ ataxia vestibular.
• Vuelta en círculos:
√ Hacia el lado de la lesión.
√ En pequeños círculos.
• Rueda en el piso.
• Nistagmo patológico (la fase lenta hacia el lado de la lesión).
• Náusea y vómitos.
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Otro signos que podemos observar, dijo Mette, es el estra-


bismo vestibular. Al extender la cabeza, caen o se desvían
centralmente los globos oculares. Puede ser una señal leve
de un problema vestibular incipiente.

Estrabismo vestibular.
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Diagnóstico clínico

Tenemos cuatro herramientas para diagnosticar estas neu-


ropatías: inspección, palpación, otoscopía y pruebas diag-
nósticas.

Veamos una por una.

Inspección:
• Observar el oído.
• La simetría facial y la fuerza del cierre palpebral.
• Simetría pupilar.

Palpación:
• ¿Dolor al abrir la mandíbula?
• ¿Dolor al presionar la bulla?

Examen otoscópico:
• Canal auditivo.
• Membrana timpánica.
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Pruebas:
• ¿Puede el animal oír?
• Tomografía axial computarizada.
• Resonancia magnética nuclear.
• Examen del líquido cefalorraquídeo.
• Timpanometría.
• Miringotomía (para citología y toma de muestra para cultivo).
• BAER (neurofisiología).

“Veamos algunos ejemplos de animales con


problemas vestibulares, tanto perros como
gatos”, dijo Mette Berendt.
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Caso #1 Pólipo aural

Gato joven, de pelaje marrón y con pólipos.


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“Piensen en pólipos cuando observen un animal con una se-


vera torsión del cuello”.

El diagnóstico de este gatito fue: otitis media y pólipos aurales.

Comentó Mette Berendt: “El 89% se controla


con éxito por tracción trans-timpánica por
vía endoscópica. El 8% de los gatos tratados
desarrolla Síndrome de Horner, a las pocas
semanas; y el 13% tiene recurrencia de los
pólipos*”.

* Trabajo publicado en 2014 por Greci y colaboradores, sobre el manejo de los pólipos
aurales inflamatorios felinos con endoscopía (J Feline Med Surg; 16(8): 645- 650).
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Caso #2 Nistagmo idiopático

“Era un perro mestizo, macho de 12 años de edad. Describi-


ré detalladamente lo que observamos”, dijo Mette.

Historia Aparición aguda de ataxia y nis-


tagmo.
Estado mental Despierto y alerta.
Postura Cabeza girada a la derecha.
Marcha Al principio era no ambulatorio,
ahora tiene ataxia vestibular.
Pares craneanos Signos de disfunción del 8° par, el
vestíbulo- coclear.
Propiocepción Normal.

La pregunta de Mette fue: ¿Es un problema


central o periférico? ¿Cuál es el pronóstico?
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Caso #3 “Mikke”

Beagle, macho de 3 ½ años de edad.

Este caso fue risueño. La neuróloga danesa dijo: “Es muy


difícil realizar el examen neurológico de Mikke. ¿Saben por
qué? Porque es un Beagle (risas)”.

• Cabeza torcida.
• Duerme más de lo habitual.
Historia
• Quiere esconderse.
• Se rasca el lado derecho de su cráneo.

“Realizamos una tomografía axial computarizada y diagnos-


ticamos una masa intracraneal que comprometía el oído me-
dio y el hueso”, dijo Mette.
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El equipo del Departamento de Imágenes de la Facultad de


Veterinaria de la Universidad de Copenhague determinó que:

• La bulla timpánica derecha está libre de fluidos.


• El oído medio con una masa que se extiende al hueso.
• A nivel intracraneal y adyacente al oído interno, hay au-
mento del contraste (masa) localizado a nivel del tronco
cerebral.
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Caso #4 “Nemo”

Nemo en sus buenos tiempos.

Nemo, un Doberman macho de 8 años de edad, concurrió


con un cuadro de marcha en círculos de aparición súbita.
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Nemo en el hospital: marcha en círculos de aparición súbita.



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El examen neurológico de Nemo


• Levemente caído pero alerta.
• Ataxia vestibular y cabeza inclinada hacia la derecha.
• Episodios de vueltas en círculos hacia la derecha.
• Nistagmo rotatorio.
• Parálisis facial del lado derecho.

Tomografía axial computarizada de Nemo.

Al hablar sobre el nistagmo de Nemo, la doctora Berendt en-


terró un concepto acerca del nistagmo.

“La dirección del nistagmo no nos dice nada.


Ni localiza la lesión ni ofrece un pronóstico”.
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Isquemia cerebelar

“Los casos agudos de isquemia cerebelar pueden tener sig-


nos parecidos a un síndrome vestibular, como ataxia, cabeza
torcida y nistagmo”, dijo Mette y enunció cada uno de los
hallazgos en un perro con isquemia.

Déficits neurológicos frecuentes en perros con isquemia ce-


rebelar
• Ataxia.
• Hipermetría.
• Cabeza torcida.
• Nistagmo.
• Reducción de las reacciones posturales.
• Disminución del reflejo de amenaza.
• Déficit propioceptivo.
• Estrabismo.

La isquemia cerebelar puede simular


un problema vestibular. Los signos más
frecuentes son: ataxia, nistagmo y la cabeza
torcida.
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Ataxia

La parte final de su exposición estuvo centrada en las defi-


niciones de ataxia y el reconocimiento de la misma a nivel
clínico.

“Podemos tener tres tipos de ataxia: la ataxia


general propioceptiva, la ataxia vestibular y la
ataxia cerebelar”, dijo Berendt.

Ataxia general propioceptiva

Es la disfunción del sistema propioceptivo a nivel de la mé-


dula espinal (material gris de las astas dorsales), del tronco
cerebral o del cerebro.
Carecen de la habilidad para corregir la posición del
cuello, el tronco y los miembros en el espacio
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Evaluación de la ataxia propioceptiva.

En este tipo de ataxia, caminan dando pasos largos. “Hay


que hacerlo correr y verán que marchan como si fuera un
caballo”, dijo Berendt.

“Siempre con bozal durante el exámen neurológico”, dijo


Mette al exhibir la foto de un Rottweiler que fue forzado a
caminar en dos patas. Según la danesa, al Rott no le gustó
nada dicho procedimiento.
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Ataxia vestibular

Es la disfunción del sistema vestibular.


Puede ser central (núcleos en el tronco encefálico) o perifé-
rico (oído medio o interno).
Estos animal pierden la coordinación entre la cabeza y el
cuello, tronco y miembros; también el movimiento ocular.

Ataxia vestibular por otitis media.


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Ataxia vestibular por un astrocitoma en el lado derecho del tronco encefálico.


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Ataxia cerebelar

Hay problemas en el cerebelo. No tienen la habilidad del


equilibrio y del movimiento de las extremidades.

Hipoplasia cerebelar.

“Hay casos de ataxia por hipoplasia cerebelar. Es la destruc-


ción de varias partes de la estructura cerebelar, en especial
las células de la capa externa germinal y las neuronas de
Purkinje. A su vez, observamos hipoplasia de las células de
la capa granulosa. La etiología más frecuente son las viro-
sis, como el virus de la panleucopenia felina en el gato; en
la especie canina, el parvovirus y el herpesvirus”, agregó la
neuróloga danesa.
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Imagen microscópica de hipoplasia cerebelar.

“Los casos de ataxia cerebelar nunca se recuperan pero


pueden compensar”, dijo Berendt.
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Mielopatía degenerativa

Nos podemos confundir con una mielopatía.

En perros adultos o gerontes, podemos observar casos


de ataxia que progresan lentamente y afectan el tren
posterior. Debemos tenerlos presentes como diagnósti-
co diferencial de la ataxia. La mielopatía degenerativa se
caracteriza por la necrosis axonal difusa que se localiza
preferentemente en los segmentos de la médula espinal
toracolumbar (funículos laterales y ventrales).
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Palabras finales
“Es muy difícil hacer diferenciaciones sin
una resonancia magnética nuclear. Por favor,
no maten al animal porque, si el problema
es idiopático, se curará solo en un par de
semanas. Esperen antes de eutanasiarlo”,
rogó Mette.
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http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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