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''AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD"

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO


FACULTAD DE ESTOMATOLOGIA
ESCUELA DE ESTOMATOLOGIA

Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)


ASIGNATURA:

DIAGNÓSTICO ESTOMATOGNÁTICO

DOCENTES:

o Dr. FALLA CORDERO, CESAR SEGUNDO

o Mg. GAMARRA DIAZ, LUIS GUSTAVO

ALUMNOS:

o CABEZA VALENCIA, JUAN ALEXANDER

o CELIS JACINTO, FLOR DE MARÍA

o PÉREZ VALQUI, LUZ MARIA

o SANDOVAL BAZAN, SANDRA LIZBETH

2019
Moche-Perú
I. INTRODUCCIÓN

En la actualidad una de los mayores problemas no solo a nivel nacional sino también internacional
son las infecciones de trasmisión sexual (ITS), pueden generar variación en la demografía, es decir,
incrementa las tasas de mortalidad.

Existen varias piezas y documentos muy antiguos que testifican la existencia de las ITS desde la
aparición del hombre en nuestro planeta. Algunos de estos escritos señalan que hubo enfermos con
gonorrea desde el año 2637 a. C; asimismo, hay testimonios antiquísimos de sífilis y de otras
infecciones (1) .

En la actualidad según estudios realizados por el MINSA (2) , tenemos que desde enero de 1983
hasta junio de 2018 se ha presenciado incidencias de VIH y SIDA .En el 2005 ,en relación al SIDA
se registraron 2252 casos a nivel nacional .Además en el 2015 hubo un máximo valor de casos con
VIH que alcanzaron a ser 7104 ,con mayor concentración en Lima y Callao. A pesar de ello, a partir
del 2015 las cifras han ido disminuyendo favorablemente para estos dos puntos mencionados
previamente.

Los adolescentes y jóvenes están más propensos a contraer ITS , especialmente cuando no usan
cualquier tipo de protección adecuada ,por ello es necesario conocer o estar informados de dicho
tema.
II. OBJETIVOS:

Definir el término ITS.


Describir las características principales de las infecciones de transmisión sexual más
frecuentes a nivel nacional.
Dar a conocer alternativas de solución para disminuir la incidencia de casos de
infecciones de transmisión sexual.

III. MARCO TEORICO:

Definición

Las siglas ITS se emplea para referirse a las infecciones de transmisión sexual, que como bien en
su nombre lo indica, se trasmiten durante una relación sexual (vaginal, anal, u/o oral) , el agente
patógeno puede ser bacterias, virus, hongos, parásitos o protozoos.
Usualmente la sintomatología no es muy expresiva lo que facilita la extensión de la infección, si no
se lleva a cabo un tratamiento adecuado pueden aparecer complicaciones como esterilidad,
embarazo extrauterino, bebés con malformaciones congénitas, cáncer genital, y entre otros.

Epidemiologia c

Los parámetros que afecta las ITS enconcontramos los factores de riesgo, de los cuales se entienden
por aquellos que poseen influencia causal en la adquisición de las mismas y son:

Comportamiento sexual: involucra el número de parejas sexuales, cambio de parejas,


prostitución y hábitos sexuales.
Contracepción : Los métodos de barrera dificultan el contagio, el dispositivo intrauterino
facilita la infección genital ascendente , los anticonceptivos orales facilitan el
comportamiento sexual y el riesgo de exposición
Otras ITS con lesiones ulceradas contribuyen a la transmisión.

En relación con los marcadores de riesgo se consideran a la edad, sexo (es más frecuente en el
hombre), la drogadicción, el nivel socioeconómico y cultura bajos (3).

Prevención

Ante la sospecha de tener una ITS se debe acudir a un Centro de Salud o un Centro de Planificación
y Orientación Familiar.
Los siguientes síntomas que pueden indicar que se tiene una ITS:

En las mujeres:
Flujo anormal en la vagina con o sin olor desagradable.
Llagas, ronchas o ampollas cerca de los órganos sexuales, ano o boca.
Inflamación de uno o más ganglios cercanos a la llaga.
Dolor en la zona de la pelvis, en el área entre el ombligo y los órganos sexuales.
Escozor o picor alrededor de la vagina.
Ardor al orinar o defecar.
Sangrado por la vagina sin tratarse de la menstruación o tras la relación sexual.
Sangrado excesivo durante la regla o ausencia de menstruación.
Dolor en la vagina durante las relaciones sexuales.
En los varones:
Secreción por la uretra.
Inflamación de uno o más ganglios cercanos a la llaga.
Inflamación de uno o más ganglios cercanos a la llaga.
Inflamación o dolor alrededor de los órganos sexuales.
Escozor o picor alrededor de los órganos sexuales.
Ardor y dolor al orinar o al defecar.
Principales infecciones de trasmisión sexual (ITS):

1 Producida por bacterias:


Neisseria gonorrhoeae (Gonorrea, uretritis y cervicitis ,enfermedad pélvica inflamatoria).
Chlamydia trachomatis (Clamidiasis)
Treonema pallidum (Sifilis)

2 Producida por virus:


Virus del herpes simple (Herpes genital)
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus del papiloma humano
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis C

Entre las principales infecciones de transmisión sexual más frecuentes a nivel nacional
tenemos:

a. Virus del papiloma humano (VPH)


b. Gonorrea
c. Clamidia
d. Virus del herpes simple (Herpes genital)
e. Sífilis
f. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
g. Virus de la hepatitis B
h. Virus de la hepatitis C
A. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

Definición:

El VPH es un virus que pertenece a la familia de los Papovirus, virus DNA pequeños de 55 nm de
diámetro, sin cubierta (1).

Epidemiología:

En el 2007, aproximadamente 20 millones de estadounidenses entre los 15 y 49 años


(aproximadamente un 15% de la población) estaban infectados por el VPH .El cáncer de cuello
uterino (CCU) es la neoplasia más frecuente y mortal en la población femenina peruana,
presentándose aproximadamente 4600 casos nuevos por año y provocando cerca de 1700 muertes
al año (4).

Cuadro Clínico:

En la mayoría de los casos, las infecciones por el VPH no son serias, son asintomáticas,
transitorias y desaparecen sin tratamiento. Sin embargo, en algunas personas, las infecciones por
el VPH provocan la aparición de verrugas genitales, anormalidades en las pruebas de Papanicolau
o, en raras ocasiones, cáncer de cuello uterino ( 4) .

Tenemos dos tipos de VPH :

a) Tipos de alto riesgo (oncogénicos o asociados con el cáncer):


Pueden encontrarse asociados con cánceres invasivos de cuello uterino, vulva, pene
o ano (así como otros sitios).
• El VPH 16 : Se encuentra en casi la mitad de todos los casos de cáncer de cuello
uterino.
• El VPH 18 :Aparte de encontrarse en lesiones escamosas, lo podemos encontrar en
lesiones glandulares del cuello uterino. El VPH 18 representa entre un 10% y un 12% de
los cánceres de cuello uterino.

b) Tipos de bajo riesgo (no oncogénicos) :


El VPH 6 y el VPH 11 son los virus de bajo riesgo que se encuentran con mayor
frecuencia en las verrugas genitales (4).
Mecanismos de Transmisión:

Todas las personas que alguna vez hayan tenido contacto genital con otra persona pueden tener el
VPH genital. Tanto los hombres como las mujeres pueden contraerlo —y transmitirlo— sin darse
cuenta (5).

Diagnostico:

Se puede diagnosticar VPH mediante la observación de las verrugas.

Si no se pueden ver las verrugas genitales, se realizará uno o más de los siguientes exámenes:

 Prueba de solución de vinagre (ácido acético):Si se aplica una solución de vinagre en las
áreas genitales infectadas por VPH, estas se tornan blancas. Nos ayuda a identificar
lesiones planas que son difíciles de ver.

 Papanicolaou:Se toma una muestra de células del cuello uterino o la vagina y la envía al
laboratorio para un análisis. El Papanicolaou puede revelar anomalías que pueden producir
cáncer.

 Prueba de ADN: Se realiza en las células del cuello uterino, se puede identificar el ADN de
las variedades de alto riesgo del VPH que están vinculadas con los cánceres genitales. Esta
prueba se recomienda, junto con el Papanicolaou, a las mujeres mayores de 30 años.

Tratamiento:

Medicamentos:

Ácido salicílico. Funcionan eliminando poco a poco las capas de una verruga.

Imiquimod (Aldara, Zyclara). Puede provocar algunos efectos secundarios frecuentes incluyen
enrojecimiento e hinchazón en el sitio de la aplicación.

Podofilox (Condylox). Funciona destruyendo el tejido de las verrugas genitales, puede causar
dolor y picazón en el sitio donde se aplica.

Ácido tricloroacético. Este tratamiento químico quema las verrugas en las palmas, en las plantas
de los pies y en la zona genital. Puede causar irritación local.
Prevención:

Es conveniente:

Þ Educar a niñas y niños sobre la sexualidad y la infección por VPH, según su edad y cultura.

Þ Promover la vacuna contra el VPH .

Þ Promover el uso de condones entre quienes están sexualmente activos.

Þ Advertir sobre los riesgos del uso del tabaco .

La vacuna del VPH sirve para prevenir la infección por el VPH antes del inicio de la actividad
sexual. La vacuna se coloca en las niñas entre los 9 y los 14 años de edad (6).

B. GONORREA

Definición

Esta infección es de origen bacteriano ( Neisseria gonorrhoeae).Se trata de un diplococo gram


negativo, oxidasa positivo, anaerobio, intracelular que puede infectar el epitelio del cérvix, uretra,
faringe y conjuntiva.

Manifestaciones clínicas

Tiene un periodo de incubación muy corto, de 3 a 5 días y puede producir, uretritis y cervicitis. En
el caso de los varones produce una uretritis purulenta, pero en el caso de las mujeres cuando infecta
el cérvix, esta infección puede ser asintomática en casi el 50% de los casos.
En los varones está caracterizado por producir una uretritis aguda con disuria y exudado uretral. El
periodo de incubación entre la adquisición del microorganismo y el comienzo de los síntomas varía
entre 1 y 10 días, con un promedio de 3 a 5 días. La mayoría de los hombres con gonorrea presentan
síntomas agudos, pero se han comunicado infecciones asintomáticas (1).
Los hombres homosexuales y bisexuales pueden adquirir infecciones gonocócicas orofaríngeas y
rectales al mantener relaciones orales y anales no protegidas con una pareja infectada. La infección
gonocócica orofaríngea suele ser asintomática.

La mayoría de las mujeres que presentan síntomas lo hacen dentro de los 8 a 10 días posteriores a
la adquisición del microorganismo pueden presentar un exudado vaginal, dispareunia y menorragia,
así como dolor moderado en hipogastrio. Aunque se ha dicho con frecuencia que la mayoría de las
mujeres con infección genital gonocócica están asintomáticas (1).

La gonorrea bucofaríngea ocurre en cerca del 20% de las mujeres que practican el sexo oral con
varones tienen una infección uretral.

Algunos estudios han identificado la infección gonocócica entre las semanas 7 y 12 de las mujeres
embarazadas ; posteriormente ocurre la obliteración del cérvix por el opérculo que sella su entrada,
además de las defensas locales del huésped. Los efectos sobre el embarazo están bien reconocidos,
y son aborto, amenaza de parto pretérmino, prematuro, infección intraamniótica y ruptura prematura
de membranas.
En el recién nacido la infección gonocócica provoca conjuntivitis (1).

Diagnóstico

Para determinar si la bacteria de la gonorrea está presente en una persona , se debe analizar un
muestra de células que se pueden recolectar de las siguientes maneras:
Análisis de orina (para determinar si la bacteria se encuentra en la uretra)
Hisopado de la zona afectada (a través de un hisopado en la garganta, la uretra, la vagina o
en el recto, e pude recolectar la bacteria para identificarla en un laboratorio).

Tratamiento
En el caso de los adultos consiste en consumo de fármacos debido a la aparición de nuevas cepas
de Neisseria gonorrhoeae, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
recomiendan tratar a la gonorrea:
Cefixima: 400 mg (vía oral) como dosis única, o ceftriaxona, 125 mg (inyección) como dosis
única.
Ciprofloxacina, 500 mg (vía oral) como dosis única
Azitromicina, 1 mg (vía oral) como dosis única, o doxiciclina, 100 mg (via oral) dos veces
al día por siete días.
Para los bebes es necesario:

Niños que pesan > 45 kg, tratar como adultos (las quinolonas no están aprobadas para uso
pediátrico)
Niños que pesan < 45 kg: ceftriaxona, 125 mg (inyección) en una sola dosis.

Prevención
Se debe evitar los compañeros sexuales múltiples. Por medio de diagnóstico y tratamiento oportunos
se erradican con rapidez los gonococos de los individuos infectados. La profilaxis mecánica
(condones) brinda protección parcial (1).

C. CLAMIDIASIS
Definición

La infección por clamidia es una ITS común que puede infectar tanto a ambos sexos. Puede causar
daños graves y permanentes en el aparato reproductor de una mujer hasta el punto que queda quedar
estéril (7).
Es producida por la Chlamydia trachomatis (es una bacteria gram negativa, intracelular obligada
que infecta el epitelio columnar del cérvix, uretra, faringe y conjuntiva).

Cuadro clínico

En las mujeres, los signo y síntomas es más raro, y puede ser silencioso hasta por varios años. Los
lugares que con más frecuencia afecta es endocérvix, endometrio y tubas uterinas, porque es ahí
donde encuentra epitelio cilíndrico simple.
La endocervicitis se manifestará como presencia de moco hialino o purulento, adherente en el
endocérvix, eritema (1).
Las embarazadas con Chlamydia trachomatis tienen mayor riesgo de endometritis posparto; sus
lactantes están propensos a la conjuntivitis y neumonitis
Las complicaciones más frecuentes de esta infección son conjuntivitis, enfermedad pélvica
inflamatoria, embarazo ectópico, infertilidad y neumonía; además, puede asociarse a endocarditis
y artritis reactiva (1) .

Diagnóstico

La microinmunofluorescencia (MIF) fue desarrollada a inicios de la década de 1970 como una


herramienta beneficiosa en estudios epidemiológicos de infección por Chlamydia, prueba
seleccionada por su sensibilidad, además de ser la única capaz de detectar la respuesta específica y
serovarespecífica, es el método de elección para detectar anticuerpos IgM anti C. trachomatis en
neonatos con neumonía, siendo además la prueba de mayor exactitud para detectar la presencia de
anticuerpos IgG en cualquier tipo de paciente infectado con diferentes serovariedades de C.
trachomatis (1).

La inmunofluorescencia indirecta (IFA) es una técnica que tiene una mayor sensibilidad que la
prueba de ELISA, ya que puede detectar cuerpos elementales o reticulares o toda la inclusión, y es
muy parecida a la prueba de MIF, puesto que su evaluación consiste en detectar el título de
anticuerpos en donde aún hay fluorescencia (1).

Prevención

Es muy importante informar y educar a las adolescentes, cuya población tiene una tendencia
ascendente por esta infección. El preservativo sigue siendo un método de primera elección para
evitar las infecciones de transmisión sexual.

Tratamiento

Los tratamientos que se requieren para la infección por Chlamydia trachomatis son:

Doxiciclina, 100 mg (vía oral) cada 12 horas por 7 a 14 días.


Azitromicina, 1 g (vía oral) dosis única.
Ofloxacina, 400 mg (vía oral) cada 24 h por 10 días.
Eritromicina base, 500 mg (vía oral) cada 6 h por 7 días.
Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg (vía oral) cada 6 h por 7 días.
Para la mujer embarazada:
Azitromicina, 1 g (vía oral) dosis única.
Eritromicina base, 250 mg (vía oral) cada 6 h por 14 días.
Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg (vía oral) cada 6 h por 7 días
Etilsuccinato de eritromicina, 400 mg (vía oral) cada 6 h por 14 días.

En las complicaciones de esta infección se sugiere tratamiento triple:


Anaerobicida: metronidazol, 500 mg cada 8 h (vía oral) por 14 días, o clindamicina,600
mg cada 8 h (vía oral) por 14 días.
Quinolona: ofloxacina, 400 mg cada 12 h (vía oral) por 14 días.
Azálido: azitromicina, 1 g (vía oral) dosis única, o doxiciclina, 100 mg cada 12
h (vía oral) por 14 días

D. HERPES SIMPLE (H. GENITAL)


Definición
El herpes genital es una infección causada por los virus de Herpes simplex, HSV 1 y HSV-2 .
 El virus Herpes simplex tipo 2 ( HSV-2 ) : Es la causa más frecuente del herpes genital
primario; es sumamente contagioso, independientemente de que tengas o no una llaga (8).
 El Herpes simplex tipo 1 ( HSV1 ) : Se encuentra asociada con ulceras alrededor de la
boca.Generalmente se contagia por el contacto cutáneo, aunque puede extenderse a la zona
de los genitales a través del sexo oral. Las reapariciones son mucho menos frecuentes que
las de las infecciones por el virus del herpes simple tipo 2 (8).
El contacto sexual es la principal vía de propagación del virus. Después de la infección inicial, el
virus permanece inactivo en el cuerpo y puede reactivarse varias veces al año.
Como el virus muere rápidamente fuera del organismo, es casi imposible infectarse a través del
contacto con inodoros, toallas u otros objetos utilizados por una persona infectada. (9).

Epidemiologia
Este es un problema común en todo el mundo. El veinte por ciento de los adultos sexualmente
activos en Estados Unidos están infectados con HSV-2 y hasta el 40 % están infectados en algunas
zonas de África. Es una de las infecciones más comunes de transmisión sexual. Es más común en
las mujeres que en los hombres.
¿Con qué frecuencia se repiten herpes genital?
HSV2 recurre en el 90% de las personas en el primer año después de la infección primaria. Los
pacientes pueden tener 5-8 recurrencias o incluso más en el primer año. Algunas personas nunca
tienen una recurrencia.
En la infección por HSV1 genital las recurrencias son menos comunes. Con el tiempo estas
recurrencias se hacen menos frecuentes.(10).

Cuadro clínico
El herpes genital se contagia a través del contacto con una pareja que a menudo es completamente
inconsciente de su propia infección HSV genital u oral. Los individuos infectados a menudo
tienen pocos síntomas evidentes de infección en el momento del contacto sexual con su pareja.
Pueden pensar que la irritación es por toallitas femeninas, protectores diarios, papel higiénico o
jabón, la falta de lubricación, los pantalones demasiado apretados, bombachas locales, infecciones
recurrentes del tracto urinario, la sequedad vaginal, afeitado o hemorroides.

Signos y síntomas
Esto dependerá de si este es su primer brote o si se trata de un brote recurrente. El primer brote se
denomina primario.
En la infección primaria, la piel de la zona se vuelve roja e hinchada y cubierta de grupos de
ampollas de diferentes tamaños. Estas se abren rápidamente dejando úlceras pequeñas que pueden
ser muy dolorosas con ardor e irritación. Puede ser tan severa que puede ser doloroso orinar. Los
ganglios de las ingles pueden estar aumentados de tamaño, se puede tener fiebre y dolores
musculares, dolores de cabeza y síntomas parecidos a la gripe. Estos síntomas pueden durar hasta
tres semanas sin tratamiento.
Los síntomas de la infección recurrente son más leves y no duran tanto tiempo. Puede producirse
un hormigueo e irritación en el lugar de la infección, que es por lo general cerca del sitio de la
infección original. En general sólo son unas ampollas que se abren a úlceras dolorosas que curan
espontáneamente. Este episodio dura sólo unos pocos días a una semana, mucho más corta que la
infección primaria. Puede haber un poco de fiebre o síntomas “gripales”. Muchos de los estos
brotes recurrentes son menores, con síntomas poco específicos y, a menudo se confunden con los
diversos problemas mencionados anteriormente. El patrón repetido de estas infecciones
recurrentes es la mejor pista para el diagnóstico.

 Los factores más comunes que pueden desencadenar el herpes son:


- El estrés y la fatiga
- Enfermedad (especialmente una infección viral)
- Periodo menstrual (y tal vez el roce de toallas higiénicas o tampones)
- Cirugía (otro tipo de estrés)
- Irritación en la zona vulvar
- La exposición a la luz ultravioleta

En caso del herpes labial recurrente debido a HSV1, los síntomas y signos causados por el HSV-2
en el área genital serán menores. Aunque esto no le impida adquirir una infección por HSV 2.

Diagnostico
Se realiza inicialmente por su médico que reconocen las lesiones en la piel y es confirmado por la
realización de una prueba para corroborar el diagnóstico. Por desgracia, las infecciones por HSV
pueden ser difíciles de diagnosticar. A veces, las lesiones no son típicas ni obvias. Muchos
pacientes consultan a un profesional de la salud después de que las lesiones han desaparecido.
Un hisopado de la lesión puede ser tomada en los primeros 1-2 días. El líquido dentro de la
ampolla se testea para el virus (un cultivo viral o una prueba de amplificación de ácido nucleico).
Esto confirma el diagnóstico.
Hay análisis de sangre que también pueden confirmar el diagnóstico, en los pacientes que han
sido expuestos al virus. Esta prueba se llama serología específica para el tipo de HSV.
Pruebas y exámenes
Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el herpes. Estos
exámenes casi siempre se realizan cuando alguien tiene un primer brote o cuando una mujer
embarazada presenta síntomas de herpes genital. Los exámenes incluyen:
 El cultivo del líquido de una ampolla o úlcera abierta. Esta prueba puede dar un resultado
positivo para el VHS. Es más útil durante el primer brote.
 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP), realizada en el líquido de una ampolla. Este es
el examen más preciso para determinar si el virus del herpes está presente en la ampolla.
 Los exámenes de sangre en los que se analizan niveles de anticuerpos contra el virus del
herpes pueden identificar si una persona está infectada con este virus, incluso entre brotes. Un
resultado positivo en una persona que nunca ha tenido un brote indicaría una exposición al virus
en algún punto del pasado.
En este momento, los expertos no recomiendan que los adolescentes o adultos que no tienen
síntomas, incluyendo a las mujeres embarazadas, se examinen para detectar el VHS-1 o VHS-2.

Factores de riesgo
Cualquier persona sexualmente activa está en riesgo. Las mujeres corren más riesgo de contraer
HSV-2 de una pareja sexual infectada en la relación sin protección que los hombres.
Los pacientes que están en riesgo son los pacientes que están inmunosuprimidos (sistema
inmunitario debilitado), en particular aquellos con HIV activo, cáncer o tomando medicamentos
especiales que suprimen el sistema inmune.(8).
Tienes múltiples parejas sexuales. Cada pareja sexual adicional aumenta tu riesgo de exposición al
virus que provoca el herpes genital.(10).

Tratamiento
No existe una cura para el herpes genital, pero se puede controlar o minimizar.
Esto se hace con el uso de medicamentos anti – virales tales como aciclovir , valaciclovir y
famciclovir . Estos son medicamentos orales ,ellos pueden ayudar a que las llagas cicatricen más
rápidamente y si se toma diariamente puede reducir las recurrencias.
Esta terapia de supresión (para detener las recurrencias) esrecomendada si usted tiene más de seis
brotes al año, si las recurrencias son dolorosas o para prevenir la transmisión a una pareja
sexual. La terapia supresiva no detiene por completo la diseminación asintomática del virus por lo
que es posible contagiar aun cuando usted no tiene ninguna lesión. Las terapias tópicas (es decir,
las que se aplican a la piel) son caras y de valor muy limitado para el herpes genital. (4)
El herpes genital no tiene cura, pero los medicamentos pueden aliviar los síntomas y reducir el
riesgo de infectar a otras personas. Los preservativos también pueden ayudar a prevenir la
propagación de una infección por herpes genital.(9)

Nombres alternativos
Herpes - genitales; Herpes simple - genital; Virus del herpes 2; VHS-2; VHS - antivirales .(10)

E. SIFILIS
Definición
Sífilis es una enfermedad infecciosa que la podemos adquirir por contacto sexual directo,
el agente causal es conocido como Treponema pallidum(Treponema deriva del griego y
significa “hilo que da vueltas”) , una espiroqueta que no logra sobrevivir durante un
período prolongado fuera del cuerpo humano. El T. pallidum va a ingresar a través de las
mucosas o la piel, alcanzando los ganglios linfáticos en pocas horas y se disemina
rápidamente por todo el cuerpo. La sífilis produce 3 estadios ( primario, secundario y
terciario) , con períodos de latencia prolongados entre ellos. Las personas infectadas suelen
contagiar durante los primeros 2 estadios (11).

Epidemiología

En la década de los ochenta se dio un resurgimiento de la enfermedad con un


desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue
decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este
descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la
infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15
a los 30 años, relacionado con la actividad sexual (12) .

Vías de Transmisión

La sífilis venérea ha ocurrido en todo el mundo, sin importar la distribución geográfica y el


entorno socioeconómico. Esta enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma
congénita mediante la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por
inoculación accidental directa.
Cuadro Clínico:

 Sífilis primaria

Al terminar el periodo de incubación aparece una pápula en el lugar de inoculación que


erosiona rápidamente dando lugar al chancro. Se caracteriza por ser de base limpia e indurada,
no exuda y es poco o nada dolorosa.

Especialmente en los pacientes inmunodeprimidos pueden aparecer múltiples chancros.Los


genitales externos son los lugares más frecuentes donde aparece el chancro, seguido del cuello
uterino, boca, área perianal, etc. Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional
consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. El
chancro cura al cabo de tres a seis semanas, sin lesión residual. La adenopatía persiste un poco
más.

 Sífilis secundaria

Representa el estadio clínico más florido de la infección. Empieza entre dos y ocho semanas
después de la aparición del chancro, pudiendo estar éste presente.

En esta fase hay erupciones en la piel generalmente en las palmas de las manos y pies, a lo que
se lo llama roséola sifilítica. También puede existir otras sintomatologías como ser: Fiebre,
inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída de cabello, pérdida de peso,
dolor muscular, dolor de cabeza, etc

 Sífilis terciaria.

Esta fase ya es la diseminación de los Treponemas Pallidum a otros órganos, las lesiones que
se presentan se llaman Gomas, estas son nódulos que se presentan en las áreas genitales,
corazón, articulación y cerebro.

 Sífilis congénita.

La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in útero, aunque es
posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto.

Sus manifestaciones clínicas se presentan después de 1 año, por presentar dientes afilados, de
bordes irregulares, retraso mental, alteraciones osteoarticular Ej. Las tibias de sable ya que son
arqueadas, La hipoacusia por afección del VIII par craneal es un síntoma tardío pero
característico de la enfermedad, nariz en silla de montar, frente olímpico.

Treponemas orales.

Son un conjunto de especies que poco a poco se van identificando, estos son causantes en la
producción de Enfermedad Periodontal y Angina de Vincenti. Estos treponemas orales se
encuentran mayormente como flora microbiana normal de la placa supragingival y surco
gingival.Dentro de los Treponemas orales tenemos al T. Dentícula.(12).

Diagnostico.

Treponemas orales.

Se debe obtener una muestra de la placa supragingival, para ser observada en el microscopio de
campo oscuro.

También se puede realizar tinciones de fluorescencia y observar en el microscopio de


fluorescencia.

Treponema Pallidum.

No hay cultivo, a menos que se realice cultivo in vivo en huevos de pato.

Estas pruebas se las divide en dos tipos:

1.- Las pruebas Treponemicas.- Son pruebas directas, es decir se observa microorganismos como
tal.

2.- Las pruebas No Treponemicas.- Son pruebas indirectas, se habla de reacciones Ag-Ac para
observar los Ac en la persona infectada. Hay 2 pruebas, estas son: El RPR y VDRL.

El RPR, es una prueba de hemaglutinación que busca la reaginina de la pared bacteriana del T.
Pallidum.

El VDRL también busca el Ac que va en contra del T: Pallidum.

Estas 2 pruebas solo tienen el 70% de positividad, es así que se necesita una prueba confirmatoria
y son las Pruebas Treponémicas, la más aceptable es la FTA que utiliza la unión Ag-Ac, estos Ac
tienen un colorante fluorescente y se observa por el microscopio fluorescente (12).
Tratamiento.

La penicilina es el tratamiento de elección. Las tetraciclinas, la eritromicina y las cefalosporinas


son activas en menor grado que la penicilina. Las recomendaciones terapéuticas son las siguientes:

-Sífilis temprana (primaria, secundaria o latente de menos de 1 año): penicilina G benzatínica, por
vía intramuscular (la mitad en cada glúteo). En los casos de alergia a penicilina se emplea
doxiciclina,

-Sífilis tardía (duración de más de 1 año: latente no temprana, cardiovascular o gomas): penicilina
G benzatínica, por vía intramuscular .En los pacientes alérgicos a la penicilina se emplea
doxiciclina.

-Sífilis congénita: penicilina G benzatinica por vía intramuscular si el LCR es normal; penicilina
G procaína acuosa, por vía intramuscular o intravenosa .(12)

F. Infección por VIH

Definición :

El VIH/sida daña el sistema inmunitario al destruir los glóbulos blancos. Esto pone en riesgo al
sistema , dado que está expuesto a sufrir infecciones oportunistas. Estas son infecciones serias
que se aprovechan de su sistema inmunitario débil. Son menos comunes y menos severas en
personas sanas (13).

Existen muchos tipos de infecciones oportunistas:

 Infecciones bacterianas, incluyendo la tuberculosis y el complejo MAC (Mycobacterium


avium complex)
 Infecciones virales, como el citomegalovirus y la hepatitis C
Tener VIH y sida puede hacer que las infecciones sean más difíciles de tratar. Las personas con
VIH y el sida también tienen más posibilidades de sufrir complicaciones de enfermedades
comunes, como la gripe.

Patogenia
Los virus que producen la infección por VIH son retrovirus, proveniente del ARN y que se
encuentra dentro del virión. Gracias a su conjunto enzimático puede copiar o transcribir
información genética de tipo ARN a ADN. Este proceso para sintetizar una partícula a partir de
una información genética en forma de ARN, solo es atribuible a estos virus.

Asimismo, la familia de los retrovirus está dividida en varias subfamilias: oncoviridae,


espumaviridae y los lentiviridae, producen inmunodeficiencia, pues causan la destrucción lenta y
progresiva de las células que infectan. Dentro de este subgrupo los que provocan la enfermedad
en los seres humanos son el VIH- 1 y 2 (13) .

Epidemiología

La mayoría de los casos infectados en el mundo portan el VIH-1, el cual es más agresivo que el
2, de manera que el período que media entre la infección con el virus y el desarrollo del sida es
más largo en el caso del VIH-2; sin embargo, los aspectos clínicos y epidemiológicos comparten
gran similitud, por lo que en lo adelante se hará referencia a ellos de forma conjunta (13).

Actualmente, a pesar del incremento del número de casos en todo el mundo, ciertos países
muestran una estabilidad como resultado de las campañas educativas y el trabajo de promoción
en la prevención del VIH.

La cantidad de hombres infectados es mayor que la de mujeres, pero estas se mantienen con un
aumento progresivo. El comportamiento sexual homobisexual y el de número de casos por uso
de drogas endovenosas, se mantiene con un incremento en todos los países. De forma general,
el número de ingresos hospitalarios por complicaciones asociadas y la mortalidad por sida han
disminuido como consecuencia del progreso del tratamiento antirretroviral y el uso más
racional de la quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas que más incidencia tienen en
estos pacientes (13).

Vías de trasmisión

• Vía sexual
Representa la principal vía de infección en Perú y en el mundo. Incluye las relaciones
heterosexuales, así como la penetración anal, vaginal y el sexo oral; también se incrementan los
hombres que tienen sexo con otros hombres, así como la presencia de alguna infección de
transmisión sexual al momento de las relaciones sexuales desprotegidas.

Fisiopatología

El virus del VIH infecta las células con receptor CD4, en especial a los linfocitos CD4 y los
monocitos-macrófagos, lo que trae como consecuencia una depleción lenta y progresiva de
dichos linfocitos a causa de la replicación viral dentro de ellos. Una vez que esta se inicia se
inmortaliza en el tiempo. El organismo trata de reponer la mayoría de las células inmunológicas
destruidas, pero nunca logra toda la cantidad que se destruyó. Por otra parte, las manifestaciones
clínicas aparecerán cuando el equilibrio se incline a favor de la destrucción y no de la reposición
celular, de manera que lleva al agotamiento del sistema inmunológico. Lo anterior explica la
razón por la cual el comienzo de la terapia antirretroviral se debe de iniciar antes de que
aparezcan los primeros síntomas. El hecho de inmortalizar la infección desempeña un rol
importante en los reservorios del virus como lo son: el cerebro, los ganglios linfáticos y células
del sistema reticuloendotelial (13).

Manifestaciones clínicas

I. Fase de infección aguda retroviral

Se corresponde con la llegada del virus al paciente y se caracteriza desde el punto de vista clínico
por 2 situaciones: puede ser asintomática, como ocurre en la mayoría de los casos, o sintomática,
donde el cuadro clínico presenta síntomas muy variados, entre los cuales figuran: generales
(fiebre, faringitis, linfadenopatías — cuadro parecido al de la mononucleosis infecciosa—,
artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso); dermatológicos: erupción eritematosa
maculopapular, urticaria difusa y alopecia; gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y
ulceraciones mucocutáneas; neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis,
neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré (13).
En su mayoría, como son síntomas tan inespecíficos, es frecuente que médicos y pacientes no les
den importancia y a su vez sea difícil determinar con exactitud la frecuencia de este cuadro
agudo; no obstante, en diferentes estudios realizados se describen entre los más comunes: fiebre
asociada a fatiga, erupción eritematosa maculopapular y síndrome adénico, parecido al de la
mononucleosis infecciosa.

De forma general, estos síntomas tienen un período de 6 a 8 semanas aproximadamente y no


requieren tratamiento específico, solo sintomático. Durante esta fase existe el inconveniente de
que la serología del VIH es negativa, aunque los antígenos virales sean positivos.

II. Fase asintomática de la infección por VIH u oportunistas menores

Después de la primera, el paciente pasa a la fase más larga de la enfermedad, la de portador


asintomático, que en Cuba tiene una duración promedio de tan corto tiempo como de un año y
tan larga como de 8,5 años, aunque los nuevos tratamientos la prolongan cada vez más.

De forma general, puede estar asintomático por completo o presentar un síndrome adénico con
las características siguientes: más de 3 meses de evolución, con ganglios firmes pero no leñosos,
móviles, no dolorosos, sin cambios en la piel que los recubre y que ocupan 2 o más regiones
contiguas. Se llama linfadenopatía generalizada persistente, puede haber esplenomegalia o no y
el diagnóstico en esta fase es por medio de la serología VIH, por lo cual es importante estimular
por todas las vías posibles que las personas se interesen por saber su seroestatus (13) .

III. Fase sintomática de la infección por VIH u oportunistas menores

Aparecen los primeros síntomas o se presentan enfermedades relacionadas con una


inmunodeficiencia subyacente, de modo que estos pacientes ya no estarán tan bien como en la
fase anterior, pero los problemas no serán tan graves como en la siguiente.

Clínicamente se caracteriza por distintos síntomas: generales: malestar general, astenia


persistente, síndrome febril prolongado, acompañado de sudoración nocturna y pérdida de peso
que puede llegar a 10%; hematológicos: anemia y trombocitopenia, con síndrome purpúrico o sin
él; linfadenopáticos: pueden disminuir los ganglios linfáticos; respiratorios: tos seca persistente;
digestivos: diarrea que puede durar más de un mes; dermatológicos: candidiasis bucal, dermatitis
seborreica, herpes simple recidivante (anal o genital), herpes zóster y verrugas genitales, así
como neurológicos: polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis aséptica (13).

La duración de esta fase depende de diferentes factores, entre los cuales figuran: tipo de cepa
viral infectante y respuesta inmunológica del huésped, entre otros.

IV. Fase sida u oportunistas mayores

Es el estadio final de la infección por VIH y se caracteriza por la aparición de infecciones


oportunistas y tumores raros. Desde el punto de vista inmunológico, representa una
inmunodepresión severa, con una depleción notable del número de linfocito CD4, cuya función
en la respuesta inmune es bien conocida. Hay una alta replicación viral, favorecida por la
debilidad del sistema inmunológico. Desde el punto de vista clínico, se considera que un
paciente es un posible caso sida cuando tiene varias afecciones oportunistas mayores que así lo
indiquen.

Actualmente, además de las enfermedades indicadoras de sida, también se ha incluido el término


sida inmunológico, el cual incluye a pacientes con número de células CD4 menor de 200 mm3 y
clínicamente asintomático; también se ha incluido en la práctica clínica el término "debut" sida
para todos aquellos casos que al momento de ser detectados tienen alguna enfermedad
oportunista definitoria de sida o CD4 por debajo de 200 células. Estos casos, al ser diagnosticado
en esta fase tan avanzada de la infección, se asocian con una alta mortalidad por poca respuesta a
la terapia antirretroviral, reacciones adversas, irreversibilidad de la infección oportunista que
tenga en ese momento, así como dificultad para lograr la recuperación del sistema inmunológico
(13) .

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio que se utilizan para diagnosticar la infección por retrovirus humanos
se clasifican en directas e indirectas.

• Pruebas directas
Estas facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la presencia del virus
o de sus constituyentes (proteínas y ácido nucleico) aun antes de desarrollarse la respuesta de
anticuerpos frente a ellos, pero tienen el inconveniente de ser muy costosas. Entre estas se
encuentran la antigenemia P24, cultivo vira y reacción en cadena de la polimerasa. Estas 2
últimas se utilizan para el diagnóstico de la infección en los niños junto con el western blot, por
la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre al recién nacido (13).

• Pruebas indirectas

Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en pruebas serológicas
para la detección de anticuerpos en el suero. La presencia de anticuerpos antiVIH, lejos de
reflejar una exposición y erradicación inmune del virus en el pasado, significa el estado de
portador actual.

Estas pruebas serológicas, a su vez, son de varios tipos:

1. Prueba de screening (despistaje). Serología VIH (ELISA o micro ELISA)


2. Prueba confirmatoria. Serología western blot
3. Pruebas suplementarias

Tratamiento

• Tratamientos antirretrovirales

El objetivo es disminuir la replicación del virus hasta niveles indetectables, lograr la restauración
del sistema inmunológico y hacerlo más inmunocompetente. El principal criterio que se tiene en
cuenta para iniciar esta terapia es determinar el número de linfocitos CD4, pero actualmente se
van definiendo cada vez mejor los criterios para comenzar este tratamiento.

¿Cuándo se debe iniciar la terapia antirretroviral?


- Antecedente de una enfermedad definitoria de sida
- Linfocitos CD4 con menos de 200 células
- Linfocitos CD4 entre 200-350 células
- Mujeres embarazadas, independientemente del número de linfocitos CD4
- Pacientes con nefropatía por VIH
- Pacientes con coinfección VIH/virus de la hepatitis B o C
- Carga viral mayor de 100 000 UI, independientemente del número de linfocitos CD4
- Disminución rápida de linfocitos CD4 (más de 100 células por año)
- Riesgo elevado de enfermedad cardíaca
- Porcentaje de CD4: menos de 14
- Edad: más de 55 años
- En este caso siempre se trata de complementarlo con otro criterio
- Linfocitos CD4 +: más de 350 células y menos de 500

Prevención

Usted puede prevenir las infecciones tomando medicinas para el VIH y sida. Otras cosas que
pueden ayudar incluyen practicar sexo seguro, lavarse bien y con frecuencia las manos y comer
alimentos bien cocidos.

G. VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

Definición:

Pertenece a una categoría de virus animales denominada Hepadnavirus (de Hepa-DNA-virus) .Se
caracterizan por poseer una envoltura lipoproteínica (antígeno de superficie de la hepatitis B,
HBsAg) y una nucleocápside (antígeno del core de la hepatitis B, HBcAg). La infección por el
VHB determina no sólo la producción en el hígado de viriones completos, sino también una gran
producción de partículas incompletas (con capacidad inmunogénica, pero no infecciosa)
constituidas exclusivamente por HBsAg y la liberación a la sangre de un antígeno soluble ligado
al HBcAg, denominado antígeno E (HBeAg). Existe una variante del VHB que no produce
HBeAg, debido a una mutación del gen del core (variante precore defectiva). (14)
Epidemiología

La transmisión del VHB se produce fundamentalmente por vía parenteral y por vía sexual. Su
frecuencia ha disminuido mucho en los países con programas de vacunación universal.

Los recién nacidos de mujeres con infección activa por el VHB se infectan (más del 90%) en el
momento del nacimiento si no son protegidos adecuadamente con g-globulina específica y vacuna,
probablemente por contacto de las mucosas con sangre contaminada en el momento de atravesar
el canal del parto (transmisión vertical). personas más expuestas a contraer una hepatitis B son las
que presentan mayores oportunidades de inoculación percutánea con material contaminado, como
los drogadictos que utilizan la vía intravenosa, el personal sanitario y los pacientes
hemodializados, así como las personas con vida sexual promiscua, especialmente prostitutas y
homosexuales masculinos, y los que conviven con personas con infección crónica por el VHB.

Mecanismos de transmisión

Principales mecanismos de transmisión del VHB van a ser:

 Vía parenteral: ocurre a través de agujas, productos sanguíneos contaminados, tatuajes o


acupuntura. Actualmente esta vía está disminuyendo debido a una mejoría en los hábitos
higiénicos, incluyendo el menor intercambio de jeringuillas entre adictos a estupefacientes por vía
parenteral y la generalización de técnicas de esterilización de material sanitario.
 Vía sexual: se trata de la vía de transmisión más frecuente en países desarrollados, siendo
mayor el riesgo entre homosexuales y heterosexuales con conductas de riesgo. Las campañas de
vacunación y medidas como el uso del preservativo disminuyen las posibilidades de contagio. (15)
 Transmisión vertical: este término se aplica a la transmisión de madre a hijo durante el parto
y constituye el mecanismo principal en zonas de alta prevalencia. El riesgo aumenta en caso de
que la madre sea positiva para HBsAg, HBeAg y DNA. En países en los que se realiza el cribado
sistemático a la madre, la vacunación del recién nacido y el tratamiento con gammaglobulina anti-
HBs pueden evitar la transmisión.
 Transmisión horizontal por contacto no sexual: se produce a partir de objetos en los que el
virus puede permanecer estable hasta 7 días. Tal es el caso del uso compartido de cepillos de
dientes, material sanitario, etc.
Diagnóstico del VHB

En todo paciente con infección por el VHB debe determinarse la fase en la que se encuentra la
infección, su gravedad y la necesidad de tratamiento. Ello implica la necesidad de realizar una
historia clínica completa buscando factores de riesgo asociados, y una exploración física para
valorar la presencia de signos de hepatopatía. La evaluación inicial debe incluir una ecografía
abdominal, la determinación de ADN viral y serologías de VHD, VHC y VIH. La batería de pruebas
analíticas debe incluir un hemograma completo, perfil hepático y el estudio de otras posibles causas
de hepatopatía (anticuerpos, metabolismo del hierro, cobre, ceruloplasmina, etc.). El ADNVHB es
el primer y principal indicador de infección, apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el
HBsAg. Además, se correlaciona con la concentración del virus tanto en sangre como en el hígado,
siendo el mejor indicador de replicación. Actualmente es imprescindible para evaluar el pronóstico
de la enfermedad, la necesidad de tratamiento y la respuesta al mismo. En la actualidad los métodos
de PCR en tiempo real proporcionan información rápida, sensible y con rangos de linealidad muy
amplios que permiten la medición de valores extremos.

Tratamiento

El principal objetivo de todo tratamiento de una enfermedad infecciosa es la erradicación del agente
infeccioso para prevenir el daño y las complicaciones que éste produce en el organismo. En el caso
del VHB y la desaparición del HBsAg serían el objetivo ideal de todo tratamiento antiviral.
Desafortunadamente dicho objetivo se alcanza en una pequeña proporción de pacientes con los
tratamientos actuales debido a las características virológicas del VHB, dado que una de las
peculiaridades del ciclo replicativo del VHB es la integración de su ADN en el genoma del
hepatocito (ADNccc), lo cual dificulta su erradicación completa y por lo tanto la curación del
paciente. Debido a esta situación el objetivo fundamental es mejoría de la calidad de vida y la
supervivencia de los pacientes infectados por el VHB, es decir, evitar la progresión a cirrosis y/o
hepatocarcinoma o bien, en el caso de que la cirrosis estuviera ya establecida, prevenir la aparición
de descompensaciones, insuficiencia hepática avanzada o muerte. Este objetivo puede ser alcanzado
si se consigue la supresión de la replicación viral y la disminución de los niveles de ADN hasta ser
indetectables con las técnicas actuales de amplificación de PCR en tiempo real
H. VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)

Definición:

El VHC es una infección que induce la formación de anticuerpos contra las diferentes proteínas del
virus (anti VHC). Estos anticuerpos aparecen pocas semanas después del inicio de la hepatitis aguda
y persisten tanto en los pacientes que evolucionan a la cronicidad (más del 70%) como en los casos
que curan. Su detección suele interpretarse en la práctica como evidencia de infección activa cuando
se asocia a elevación de las transaminasas. Cuando éstas son normales no permite distinguir entre
infección activa o pasada, sin recurrir a la determinación del RNA del VHC en el suero, cuya
positividad es sinónimo de infección activa ( 16) .

Epidemiología

La infección por el virus C está extendida por todo el mundo y es especialmente prevalente en
algunas zonas de África donde puede llegar a afectar a más del 20% de la población. Se transmite
fundamentalmente por vía parenteral, a partir de transfusiones de sangre o hemoderivados (antes de
1990) y el uso de jeringuillas contaminadas, aunque también ocurre en personas sin estos
antecedentes. Muchas de estas personas tienen antecedentes de hospitalización, tanto médica, como
quirúrgica lo que permite sospechar la importancia de la transmisión nosocomial. La transmisión
sexual es posible, y se da más en personas promiscuas que en parejas monógamas. La transmisión
vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es más probable si la madre está
coinfectada por el VIH (20%). En algunos casos no se descubre ninguno de los mecanismos de
transmisión mencionados. (14).

Mecanismos de transmisión

 Transmisión parenteral: la vía de transmisión más frecuente es la vía parenteral percutánea


siendo el uso de drogas por vía intravenosa la principal forma de transmisión del VHC en el
momento actual en el que más del 50% de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP)
son anti-VHC positivos. Los índices de infección por esta vía oscilan alrededor del 80%
globalmente. Otras vías de transmisión parenteral incluyen la hemodiálisis, el trasplante de
órganos (antes de 1992), al igual que los tatuajes, la acupuntura y los piercings, si bien estos
últimos están solo implicados ocasionalmente.
La hospitalización es un factor de riesgo para adquirir la infección por VHC (por
desinfección inadecuada del material, compartir material contaminado entre los pacientes y
la práctica de procedimientos invasivos). Este tipo de transmisión puede ocurrir de paciente
a paciente (documentado en salas de hemodiálisis, hematología y hepatología), de paciente
a personal sanitario (en consultas odontológicas y traumatológicas) o del personal sanitario
al paciente (en casos excepcionales de cirugía cardiaca o de cavidades profundas, en las que
no existe visión directa por parte del cirujano). También se ha descrito la transmisión del
VHC en relación con colonoscopias, especialmente si se efectúan biopsias.
 Rutas alternativas de transmisión parenteral: transmisión intrafamiliar por exposición
parenteral inaparente, quizá por compartir maquinillas de afeitar, cepillos de dientes o
cortaúñas.
 Transmisión sexual: el riesgo de transmisión a largo plazo en relaciones monógamas
heterosexuales es menor del 5%. El riesgo se incrementa hasta el doble si el paciente
mantiene relaciones sexuales sin protección (sin preservativo) con múltiples parejas
sexuales, en caso de coinfección por el VIH y si se padecen enfermedades de transmisión
sexual. No existen evidencias que sustenten la transmisión del VHC a través del sexo oral,
excepto en casos de lesiones mucosas. (16)
 Transmisión vertical o perinatal: El riesgo de transmisión vertical es del 5% de promedio,
porcentaje que se triplica en los niños nacidos de madres coinfectadas por VIH. No está claro
si la práctica de amniocentesis o una rotura prolongada de membranas están asociadas con
un mayor riesgo de transmisión materno-infantil. La lactancia materna no ha sido implicada
a largo plazo en la transmisión del VHC al recién nacido, excepto en casos de grietas en el
pezón con sangrado.

Tratamiento

La mayor parte de los pacientes que resuelve espontáneamente la infección por el VHC lo hace en
los primeros 3 meses tras el diagnóstico. No hay datos que indiquen que retrasar el tratamiento entre
3 y 6 meses tras el diagnóstico empeore la respuesta al tratamiento, pero sí retrasarlo más allá de los
12 meses. El tratamiento de la infección aguda se basa en el uso del interferón y es altamente eficaz,
con tasas de respuesta virológica sostenida de hasta el 98%. Sin embargo, dado el coste y los efectos
secundarios de tratamiento, lo ideal sería no tratar a los pacientes que espontáneamente erradican la
infección. No hay ensayos clínicos randomizados que comparen el interferón convencional con el
pegilado. Las mejores pautas de tratamiento fueron la utilización de una dosis de inducción de 5
MU diarias de interferón alfa-2b durante 4 semanas, seguidas de 5 MU 3 veces por semana hasta
completar 24 semanas. En algunos casos de respuesta vírica completa (viremia indetectable) en la
semana 4 podría valorarse una pauta de 12 semanas de tratamiento. La adición de ribavirina (RBV)
al tratamiento no demostró un aumento de la eficacia. No hay datos sobre la influencia del genotipo
vírico en la respuesta al tratamiento de la hepatitis C aguda.

El diagnóstico de hepatitis C aguda debe hacerse mediante determinación de ARN-VHC en suero.

Prevención de la hepatitis transmitida por contacto de persona a persona

En los pacientes con hepatitis B y C debe recomendarse no compartir los útiles de aseo personal,
como peine, cepillo de dientes, cortaúñas, maquinilla de afeitar y toallas, puesto que pueden
constituir un vehículo de difusión parenteral inaparente de sangre contaminada. Además,
considerando que el VHB se ha detectado en la saliva, el semen y el flujo menstrual, debe
recomendarse al paciente que se abstenga de mantener contactos que pueden facilitar la difusión del
virus. La ropa o las superficies manchadas con sangre del paciente deben ser enérgica e
inmediatamente desinfectadas. Para las primeras basta la ebullición y para las segundas, el empleo
de lejía. (14).
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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