You are on page 1of 48

`

Case Report Session

TONSILOFARINGITIS AKUT

Oleh :

Teda Faadhila 1210312106


Nathasa Firdanasari 1210313023
Roby Putrama 1210313085

Preseptor :

dr. Lili Irawati, M. Biomed

FAMILY ORIENTED MEDICAL EDUCATION 3


PUSKESMAS LUBUK BEGALUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2018

0
`

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

makalah case report session yang berjudul “TONSILOFARINGITIS AKUT” ini

dengan baik dan sesuai waktu yang ditentukan.

Makalah ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis

mengenai TONSILOFARINGITIS AKUT, selain itu juga untuk memenuhi salah

satu syarat dalam menjalani Family Oriented Medical Education 3 di Puskesmas

Lubuk Begalung.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam pembuatan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada dr.

Lili Irawati, M. Biomed selaku preseptor.

Dengan demikian penulis berharap agar makalah ini dapat menambah

wawasan, pengetahuan, dan meningkatakan pemahaman semua pihak mengenai

TONSILOFARINGITIS AKUT.

Padang, Juni 2018

Penulis

1
`

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas mengenai definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi

klinis, diagnosis dan diagnosis banding, tatalaksana, serta prognosis dari

TONSILOFARINGITIS AKUT.

1.3 Tujuan Masalah

Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman

mengenai TONSILOFARINGITIS AKUT.

1.4 Metode Penelitian

Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang

dirujuk dari berbagai literatur.

1.5 Manfaat Penulisan

Penulisan makalah ini diharapkan bermanfaat untuk menambah ilmu dan

pengetahuan mengenai TONSILOFARINGITIS AKUT.

3
`

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Tonsil

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori1.

Cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring

yang terdiri dari :

 Tonsil faringeal (adenoid)

 Tonsil palatina (tonsil faucial)

 Tonsil lingual (tosil pangkal lidah)

 Tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring / Gerlach’s tonsil).

Gambar 2.1. Letak anatomi tonsil yang membentuk cincin Waldeyer (Snow,

2003)

Tonsil palatina memiliki 2 lapisan (lateral dan medial) serta memiliki 2

kutub (kutub atas dan kutub bawah. Berikut ini penjelasan dari bagian bagian 2 :

4
`

Gambar 2.2. Gambaran anatomi tonsil palatina (Dhingra, 2005)

Gambar 2.3. Anatomi tonsil palatina dan komponen disekitarnya (Probst, 2006)

Tonsil palatina mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis

eksterna, melalui cabang-cabangnya4,5, yaitu :

5
`

 A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya

 A. tonsilaris dan A. palatina asenden.

 A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden.

 A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal.

 A. faringeal asenden.

Gambar 2.4. Sistem perdarahan tonsil palatina (Pulungan, 2005)

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan

limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus ini tersusun

mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa

faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Jaringan adenoid di nasofaring

terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa

Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada

6
`

masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal

antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresI6,7

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh

ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat

foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla

sirkumvalata,8,9,10

Fossa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot

palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau

dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan dinding

otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX yang

merupakan nervus glosofaringeal 7

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening

servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus

sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus

torasikus. Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX

(nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves7

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit

B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada

tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B

berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen

komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel

limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel

retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal

pada folikel ilmfoid 2.

7
`

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk

diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2

fungsi utama yaitu :

1. Menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif

2. Sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan

antigen spesifik 6.

Gambar 2.5. Anatomi Faring dan Tonsil (Snow, 2003)

2.2. Definisi

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian

dari cincin Waldeyer. Tonsilitis disebabkan peradangan pada tonsil yang

diakibatkan oleh bakteri, virus, dan jamur6.

2.3. Klasifikasi

8
`

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, tonsilitis dapat diklasifikasikan

menjadi dua jenis, yaitu sebagai berikut 18,19 :

1. Tonsilitis Akut

Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A streptokokus β

hemolitikus, pneumokokus, streptokokus viridan, dan streptokokus pyogenes.

Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif6,10. Bentuk

tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila

bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi

tonsilitis lakunaris. Bercak detritus ini dapat melebar sehingga terbentuk

membran semu (pseudomembrane) yang menutupi tonsil6.

Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla

palatina, yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi

maupun virus. Tonsilitis akut dapat dibagi menjadi17 :

 Acute superficial tonsilitis, biasanya disebabkan oleh infeksi virus dan

biasanya merupakan perluasan dari faringitis serta hanya mengenai lapisan

lateral.

 Acute folicular tonsilitis, infeksi menyebar sampai ke kripta sehingga terisi

dengan material purulen, ditandai dengan bintik – bintik kuning pada tonsil

 Acute parenchymatous tonsilitis, infeksi mengenai hampir seluru bagian

tonsil sehingga tonsil terlihat hiperemis dan membesar6,

 Acute membranous tonsilitis, merupakan stase lanjut dari tonsilitis folikular

dimana eksudat dari kripta menyatu membentuk membran di permukaan

tonsil 5.

9
`

Gambar 2.6. Gambaran Acute parenchymatous tonsilitis (Dhingra, 2005)

2. Tonsilitis Kronis

Tonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yang menetap sebagai akibat infeksi

akut atau subklinis yang berulang 11. Ukuran tonsil membesar akibat hiperplasia

parenkim atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripta tonsil, namun dapat

juga ditemukan tonsil yang relatif kecil akibat pembentukan sikatrik yang

kronis. Durasi maupun beratnya keluhan nyeri tenggorok sulit dijelaskan13,16.

Biasanya nyeri tenggorok dan nyeri menelan dirasakan lebih dari 4 minggu dan

kadang dapat menetap13 .

2.4. Etiologi

Penyebab tonsilitis adalah infeksi kuman Streptococcus beta Hemolyticus,

Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Streptococcus pyogenes

merupakan patogen utama pada manusia yang menimbulkan invasi lokal, sistemik

dan kelainan imunologi pasca streptococcus11.

10
`

Tabel 2.1. Etiologi terjadinya tonsilitis (Campisi, 2003)

Dari beberapa studi yang telah dilakukan menunjukkan bahwa

Streptococcus β Hemolitikus Grup A merupakan penyebab utama dari tonsilitis

dengan persentase sekitar 15 – 30% dari semua jenis bakteri13. Beberapa etiologi

lain yang juga cukup tinggi insidennya dalah menyebabkan terjadinya tonsilitis

adalah Haemophyllus influenza Staphylococcus aureus dan Streptococcus

Pyogens3.

11
`

Gambar 2.7. Gambaran tonsilitis akut. Etiologi disebabkan oleh (a) Streptococcus

beta hemoliticus grup A (b) Lesi eksudatif terlihat pada kedua tonsil (c) Infeksi

mononukleosis (Onerci, 2009)

2.5. Bakteriologi Tonsilitis

12
`

Bakteri di dalam saluran tenggorok bayi akan mulai muncul sejak

pemberian makanan melalui mulut. Bakteri tersebar di dinding faring permukaan

tonsil maupun ke rongga mulut. Bakteri di dalam tenggorok pada umumnya adalah

flora normal14. Flora normal di tenggorok terdiri dari bakteri gram positif dan gram

negatif baik yang aerob maupun anaerob. Bakteri anaerob seperti Actinomyces,

Nocardia, dan Fusobacterium mulai ditemukan pada usia 6 sampai 8 bulan.

Bacteroides, Leptotrichia, Propioni bacterium, dan Candida muncul sebagai flora

rongga mulut. Populasi Fusobacterium akan meningkat dengan terbentuknya gigi9.

Bakteri aerob termasuk; Streptococcus non hemolyticus, Streptococcus

mitis, Streptococcus spp, Staphylococcus non coagulatif, Gemella haemolysans,

Neisseria spp dan lain-lain. Kondisi yang menguntungkan dari host terhadap

perkembangan bakteri dapat mengakibatkan terjadinya perubahan flora normal

menjadi patogen9.

Peranan bakteri anaerob pada tonsilitis sulit dijelaskan. Bakteri anaerob

merupakan flora normal pada tonsil. Tidak ditemukan perbedaan bakteri anaerob

pada tonsil yang sehat dengan tonsilitis akut. Pada tonsilitis kronis juga tidak

ditemukan perbedaan bermakna antara bakteri anaerob di permukaan tonsil dengan

di inti tonsil. Namun demikian secara invitro ditemukan sinergi antara bakteri

anaerob dan pertumbuhan Streptococcus β hemolyticus group A. Bakteri anaerob

mempengaruhi pertumbuhan bakteri patogen9.

Peranan bakteri anaerob penghasil β laktamase seperti Bacteroides fragilis,

Fusobacterium spp, dapat menurunkan penetrasi penisilin terhadap bakteri patogen.

Bakteri anaerob penghasil β laktamase yang resisten terhadap penisilin dapat

13
`

melindungi organisme patogen dimaksud. Pemeriksaan bakteriologi terhadap tonsil

kanan dan tonsil kiri tidak ditemukan perbedaan6,9.

Gambar 2.8. Gambaran cherry red tounge general. Mengindikasikan infeksi

Streptococcus beta hemoliticus Grup A (Onerci, 2009)

2.6. Patofisiologi

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil

berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan

membentuk antibodi terhadap infeksi6,7. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial mengadakan reaksi. Terdapat

pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini

secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut

detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas,

suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis2.

Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga

menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit

menelan dan demam tinggi. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit

menelan, tenggorokan akan terasa mengental. Tetapi bila penjamu memiliki kadar

imunitas antivirus atau antibakteri yang tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri

14
`

tersebut, maka tidak akan terjadi kerusakan tubuh ataupun penyakit. Sistem imun

selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan debris sel dan

mempersiapkan perbaikan jaringan2.

Gambar 2.9. Tonsilitis akut dengan folikel pada tonsil (Snow, 2003)

Infeksi berulang pada tonsilitis akut sering tejadi pada pengobatan yang

tidak adekuat. Hal terjadi dikarenakan kemampuan bakteri untuk bertahan pada

lingkungan intraseluler di dalam kripta tonsil, sehingga tidak terkena paparan

antibiotik yang diberikan pada pasien. Dengan begitu bakteri tersebut dapat

berkembang biak dan menyebabkan reinfeksi kembali4. Mekanisme lain yang

dapat menjelaskan kejadian ini adalah karena penetrasi antibiotik ke dalam tonsil

yang rendah akibat jaringan parut karena infeksi tonsilitis. Selain itu juga adanya

flora normal yang menghasilkan enzim protektif dan membentuk lapisan biofilm

juga dapat menghalangi penetrasi dari antobiotik ke dalam tonsil 15.

15
`

Gambar 2.10. Pembesaran tonsil. Disebabkan oleh (A) Tonsilitis berulang (B)

Pada pasien Obstructive Sleep Apnea (C) Unilateral hipertrofi tonsil (Alasil,

2011)

Patofisiologi tonsilitis kronis adalah akibat adanya infeksi berulang pada

tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga

kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh

dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi 1,11. Proses radang berulang yang timbul

maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses

penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami

pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh

detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya

menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Proses ini

disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula5.

16
`

Gambar 2.11. Gambaran tonsilitis kronis. Tidak ada kriteria diagnostik yang jelas
untuk tonsilitis kronis. Kripta tonsil yang dalam, debris putih pada kripta, dan
vaskularisasi pada pilar anterior tampak pada tonsilitis kronis. Debris putih terdiri
dari sisa sisa makanan yang dapat menyebabkan halitosis (Onerci, 2009)

2.7. Manifestasi Klinis

Gejala pada tonsillitis akut adalah rasa gatal/ kering ditenggorokan,

anoreksia, otalgia, tonsil membengkak. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang

ringan hingga menjadi parah, sakit menelan, kadang muntah. Pada tonsillitis dapat

mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan keluarnya nanah pada lekukan

tonsil1.

17
`

Tanda klinisnya dijumpai tonsil membengkak dan meradang. Tonsila

biasanya bercak-bercak dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat ini

mungkin keabu-abuan dan kekuningan. Eksudat ini dapat berkumpul, membentuk

membran dan pada beberapa kasus dapat terjadi nekrosis jaringan local 17 .

Berikut ini adalah tanda dan gejala yang dialami oleh pasien yang menderita

tonsilitis akut, yaitu sebagai berikut ini17 :

1. Tanda

 Napas berat dan lidah yang licin

 Hiperemis pada pilar, uvula dan palatum mole

 Kemerahan dan bengkak pada tonsil disertai dengan gambaran bintik bintik

kuning yang merupakan gambaran material purulen pada kripta yang

terbuka (acute folicular tonsilitis). Kedua tonsil dapat membesar hingga

dapat bertemu pada midline orofaring.

 Pembesaran dari KGB jugulodigastrikus

2. Gejala

Gejala yang sering ditemui berupa kesulitan dalam menelan, gangguan fonasi,

respirasi dan pendengaran. Selain itu gejala yang dapat muncul antara lain :

 Sakit tenggorokan

 Sakit menelan

 Perubahan suara (serak)

 Sakit pada telinga

 Snoring (akibat obstruksi jalan napas atas)

 Napas berbau

 Gangguan pendengaran

18
`

 Pasien tampak sangat sakit

Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang

mungkin tampak14,17, yakni :

1. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke

jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang

purulen atau seperti keju.

2. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang

seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte

yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen.

Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak

antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua

tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :

T0 : Tonsil sudah diangkat

T1 : Tonsil masih di dalam fossa tonsil

T2 : Tonsil keluar dari fossa tonsil tapi belum melewati garis tengah antara

pinggir lateral faring-uvula

T3 : Tonsil sudah melewati garis tengah namun tidak sampai uvula

T4 : Tonsil sudah mencapai uvula atau lebih

2.8. Diagnosis Banding

19
`

Gejala yang paling sering dialami oleh penderita tonsilitis adalah disfagia

dan pembesaran pada tonsil. Berikut ini beberapa penyakit yang bisa menjadi

diagnosis banding dari tonsilitis17 :

 Hipertrofi tonsil

 GERD (Gastro Esophageal Reflux)

 Leukemia

 Limphoma of the head and neck

 NPC (Nasopharingeal carcinoma)

 Tumor ganas tonsil

Gambar 2.12. Diagnosis banding nyeri saat menelan (Ludman, 2007)

20
`

Gambar 2.13. Gambaran hipertrofi tonsil (a) Tonsil kanan yang mengalami
hipertrofi (b) Kissing tonsils, tonsil menyebabkan Obstructive Sleep Apnea (OSA)
(Onerci, 2009)

2.9. Penatalaksanaan Tonsilitis

Pemeriksaan kultur bakteri penyebab tonsilitis rekuren maupun tonsilitis

kronis perlu dilakukan untuk mengetahui bakteri penyebab sebagai bukti empiris

dalam penatalaksanaan tonsilitis. Terdapat perbedaan bakteri pada permukaan

tonsil dengan bakteri di dalam inti tonsil sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

21
`

swab permukaan tonsil maupun pemeriksaan dari inti tonsil. Swab dari inti tonsil

didapatkan dari tonsil yang telah dilakukan tonsilektomi9.

Untuk pasien yang menderita tonsilitis akut, berikut ini penatalaksanan yang

dapat diberikan, 6,12 :

1. Antibiotik golongan penisilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat kumur

atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan eritromisin atau

klindomisin.

2. Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid untuk

mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.

3. Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari komplikasi

kantung selama 2-3 minggu atau sampai hasil usapan tenggorok 3x negatif.

4. Pemberian antipiretik.

Indikasi dilakukannya pemberian antibiotik pada pasien dengan infeksi

pada tonsil dan saluran napas adalah sebagai berikut 19 :

1. Akut tonsilitis disertai dengan gejala sistemik

2. Unilateral peritonsilitis

3. Memiliki riwayat demam reumatik

4. Keadaan immunosupresi

Penatalaksanaan tonsilitis akut dengan memperbaiki higiene mulut,

pemberian antibiotika spektrum luas selama 1 minggu dan Vitamin C dan B


18
kompleks . Pada beberapa penelitian menganjurkan pemberian antibiotik lebih

dari 5 hari. Pemberian antibiotik secepatnya akan mengurangi gejala dan tanda

lebih cepat. Meskipun demikian, tanpa antibiotik, demam dan gejala lainnya dapat

berkurang selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala lainnya dapat berkurang

22
`

selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala dapat bertahan sampai 9 hari selama

pemberian terapi5.

Untuk tonsilitis bakteri, penisililin merupakan antibiotik lini pertama untuk

tonsilitis akut yang disebabkan bakteri Group A Streptococcus B hemoliticus

(GABHS). Walaupun pada kultur GABHS tidak dijumpai, antibiotik tetap

diperlukan untuk mengurangi gejala. Jika dalam 48 jam gejala tidak berkurang atau

dicurigai resisten terhadap penisilin, antibiotik dilanjutkan dengan amoksisilin

asamklavulanat sampai 10 hari 6. Pada tonsillitis kronik dilakukan terapi lokal untuk

hygiene mulut dengan obat kumur/hisap dan terapi radikal dengan tonsilektomi bila

terapi medikamentosa atau terapi konservatif tidak berhasil 6.

Pada tonsilitis yang berulang, penggunaan antibiotik ciprofloxacin dan

gentamisin perlu dipertimbangkan. Hal ini karena organisme yang sering

menyebabkan infeksi berulang ini adalah Pseudomonas aeruginosa dan beberapa

bakteri lain yang sensitif terhadap ciprofloxacin dan gentamisin11. Pada pasien

anak, penggunaan amoxicillin atau kombinasi amoxicillin-asam klavulanat adalah

pilihan pertama pada tonsilitis berulang, dimana penggunaan ciprofloxacin menjadi

kontraindikasi3,6.

23
`

Tabel 2.2. Uji kepekaan antibiotik terhadap bakteri patogen penyebab tonsilitis (S)

Sensitif (I) Intermediate (R) Resisten (Pulungan, 2005)

Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, Namun

hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap

memerlukan keterampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam

pelaksanaannya7. Di Amerika Serikat, karena kekhawatiran komplikasi,

tonsilektomi digolongkan pada operasi mayor. Di Indonesia, tonsilektomi

digolongkan pada operasi sedang karena durasi operasi pendek dan teknik tidak

sulit. Indikasi dilakukannya tonsilektomi dapat dibagi menjadi19 :

1. Indikasi absolut

24
`

 Infeksi tenggorokan berulang yang terjadi :

a. Tujuh kali atau lebih dalam satu tahun

b. Lima kali per tahun dalam dua tahun

c. Tiga kali per tahun dalam tiga tahun

d. Dua minggu atau lebih tidak masuk sekolah atau kerja dalam satu

tahun

 Abses peritonsilar. Pada anak, tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu setelah

abses diobati. Pada dewasa, serangan kedua abses peritonsilar merupakan

indikasi asolut.

 Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam

 Hipertrofi tonsil yang menyebabkan :

a. Obstruksi saluran napas (sleep apnea)

b. Sulit menelan

c. Gangguan artikulasi suara

 Suspek keganasan. Pembesaran tonsil unilateral kemungkinan limfoma

pada anak, dan kemungkinan karsinoma epidermoid pada dewasa.

Sebelumnya harus dilakukan dahulu biopsi eksisional.

2. Indikasi relatif5

 Karies difteri yang tidak respon dengan pemberian antibiotik

 Karies streptococcus , yang mungkin menjadi sumber infeksi lainnya

 Tonsilitis kronis dengan halitosis yang tidak respon dengan terapi

medikamentosa

 Tonsilitis streptococcus berulang pada pasien dengan valvular heart

disease.

25
`

3. Bagian dari operasi lain18

 Palatofaringoplasti yang dilakukan karena adanya sleep apnea syndrome.

 Neurektomi glossofaringeal. Tonsil diangkat terlebih dahulu baru

kemudian nervus glossofaringeal diangkat dan bed of tonsil tetap

ditinggalkan.

 Pengangkatan prosessus stiloideus

Tabel 2.3. Teknik – teknik tonsilektomi (Dhingra, 2005)

Beberapa perawatan yang harus dilakukan pada pasien yang telah menjalani

tonsilektomi adalah sebagai berikut18 :

1. Perawatan awal

 Pasien tetap dikondisikan dalam keadaan “Posisi Koma” sampai efek

anestesi hilang

 Awasi tanda – tanda perdarahan dari hidung dan mulut

 Awasi tanda – tanda vital pasien

2. Diet

26
`

 Saat pasien sudah sadar, pasien dapat mulai diberikan makanan cair, seperti

susu dingin atau es krim. Kulum – kulum es batu juga dapat mengurangi

rasa nyeri. Diet diberikan bertahap mulai dari makanan lunak sampai

makanan biasa/solid. Pemberian puding, jelli, dan telur rebus dapat

diberikan pada hari kedua post-operasi.

3. Oral hygine

 Pasien diberikan obat kumur 3 – 4 kali sehari. Mulut dibersihkan dengan

air bersih setiap selesai makan

4. Analgesik

 Nyeri, biasanya terjadi secara lokal pada tenggorokan yang dapat menjalar

ke telinga, dapat diredakan dengan analgesik lemah, seperti paracetamol.

Analgesik dapat diberikan setengah jam sebelum pasien makan.

5. Antibiotik

 Antibiotik yang sesuai dapat diberikan secara injeksi /oral selama sekitar

satu minggu

 Pasien dapat dipulangkan 24 jam setelah operasi jika tidak ada komplikasi

dan dapat beraktivitas normal kembali 2 minggu setelah operasi.

27
`

Gambar 2.14. Tonsil yang sudah diangkat beserta kapsulnya (Onerci, 2009)

2.10. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pasien yang menderita

tonsilitis adalah sebagai berikut6,18,19 :

1. Abses peritonsil

Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan sekitarnya.

Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan otot-otot yang

mengelilingi faringeal bed. Hal ini paling sering terjadi pada penderita dengan

serangan berulang. Gejala penderita adalah malaise yang bermakna, odinofagi

yang berat, dan trismus. Diagnosa dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi

abses18.

2. Abses parafaring

Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus

mandibula, demam tinggi, dan pembengkakan dinding lateral faring sehingga

menonjol ke arah medial. Abses dapat dievakuasi melalui insisi servikal17.

28
`

3. Abses intratonsilar

Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya diikuti

dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular akut. Dijumpai nyeri lokal

dan disfagia yang bermakna. Tonsil terlihat membesar dan merah.

Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotika dan drainase abses jika

diperlukan, selanjutnya dilakukan tonsilektomi6.

4. Tonsilitis kronis dengan serangan akut

Biasanya terjadi karena tatalaksana tonsilitis akut yang tidak adekuat. Infeksi

kronis dapat terjadi pada folikel limfoid tonsil dalam bentuk mikroabses19.

5. Otitis Media Akut

Serangan berulang otitis media akut berkaitan erat dengan serangan berulang

dari tonsilitis akibat infeksi yang menjalar melalui tuba eustachius8.

6. Tonsilolith (kalkulus tonsil)

Tonsilolith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade oleh

sisa-sisa dari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium kemudian

tersimpan yang memicu terbentuknya batu. Batu tersebut dapat membesar

secara bertahap dan kemudian dapat terjadi ulserasi dari tonsil. Tonsilolith lebih

sering terjadi pada dewasa dan menambah rasa tidak nyaman lokal atau foreign

body sensation. Hal ini didiagnosa dengan mudah dengan melakukan palpasi

atau ditemukannya permukaan yang tidak rata pada perabaan16.

7. Kista tonsilar

Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai pembesaran

kekuningan di atas tonsil. Sangat sering terjadi tanpa disertai gejala. Dapat

dengan mudah didrainasi2.

29
`

8. Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonefritis.

Anti-streptokokal antibodi meningkat pada 43% penderita Glomerulonefritis

dan 33% diantaranya mendapatkan kuman Streptokokus beta hemolitikus pada

swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan faring. Hasil ini

megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi patogenesa terjadinya

penyakit Glomerulonefritis5,6,14.

Gambar 2.15. Tonsitolith yang sudah diangkat (Onerci, 2009)

2.11. Prognosis

Tonsilitis biasanya dapat sembuh dalam waktu beberapa hari dengan

beristirahat dan pengobatan suportif15. Penanganan gejala klinis

dapat membuat penderita Tonsilitis lebih nyaman bila antibiotika diberikan untuk

mengatasi infeksi. Antibiotik tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi

penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan

30
`

dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi

bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya. Infeksi yang sering

terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, tonsilitis

dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau

pneumonia6,14.

2.12. Pencegahan

Bakteri dan virus penyebab Tonsilitis dapat dengan mudah menyebar dari

satu penderita ke orang lain. Tidaklah jarang terjadi seluruh keluarga atau beberapa

anak pada kelas yang sama datang dengan keluhan yang sama, khususnya bila

Streptokokus pyogenase adalah penyebabnya. Risiko penularan dapat diturunkan

dengan mencegahterpapar dari penderíta Tonsilitis atau yang memiliki keluhan

sakit menelan. Gelas minuman dan perkakas rumah tangga untuk makan tidak

dipakai bersama dan sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang

bersabun sebelum digunakan kembali. Sikat gigi yang talah lama sebaiknya diganti

untuk mencegah infeksi berulang6. Karier Tonsilitis seharusnya sering mencuci

tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain9.

31
`

3.1 Faringitis Akut

Gambar 6. Faringitis Akut

3.1.1 Faringitis viral

Virus merupakan penyebab tersering faringitis akut .7 Rinovirus

menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan menimbulkan

faringitis.2

Gejala

Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan dan konjungtivitis.2,7

Pemeriksaan fisik1

Tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus dan

cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. Coxsachievirus dapat menimbulkan

lesi vesicular di orofaring dan lesi kulit berupa muculopapular rash. Epstain Bar

virus (EBV) menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat pada faring

32
`

yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa diseluruh tubuh terutama

retroservikal dan hepatosplenomegali.2

Terapi

Istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat,tidak dianjurkan

memberilan obat kumur antiseptic tidak dianjurkan, analgetik jika perlu. Anti virus

metisoprinol (isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan dosis

60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada

anak <5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari.2,7

3.1.2 Faringitis Bakterial

Faringitis streptococcus grup A dominan terjadi pada masa remaja. 50%

pasien dari umur 5-15 tahun. Puncak insiden yaitu selama beberapa tahun pertama

sekolah. Streptococcus grup A merupakan bakteri pathogen yang paling seringpada

pasien diatas umur 3 tahun. . Faringitis streptococcus grup A jarang pada anak < 3

tahun.2 Infeksi grup A Streptococcus β hemoliticus merupakan penyebab Faringitis

terbanyak pada dewasa dan anak-anak. Streptococcus B-hemolitikus grup A atau

yang dikenal dengan piogen streptococcus, satu-satunya pathogen yang

memerlukan pemberian antibiotic.2,7,8

Penularan

Streptococcus grup A menyebar ketika seseorang yang telah terinfeksi batuk

atau bersin yang berisikan droplet infektif ke udara yang kemudian berkontak

dengan membrane mukosa orang lain. Tempat-tampat umum meningkatkan

kemungkinan terinfeksi.

33
`

Masa inkubasi 1-4 hari, dengan resiko paling tinggi penularan terjadi selama fase

aktif. Tingkat penularan streptococcus grup A pada pasien yang tidak diobati

berkisar 35% pada kontak erat seperti anggota keluarga/ sekolah.9

Gejala dan tanda

Nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang-kadang disertai demam dengan

suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Streptococcus mempunyai masa inkubasi 1-

4 hari, setelah onset nyeri tenggorok dan odinofagia dengan demam, malaise dan

gejala gastrointestinal seperti nyeri perut dan muntah

Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tosil hiperemis dan

terdapat eksudat dipermukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae

pada palatum dan faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri

pada penekanan.2,8

4 gejala klasik infeksi streptococcus grup A:7

- Eksudat Faring/tonsil

- Pembengkakan nodus servikal anterior

- Riwayat demam >38 C

- Tidak ada batuk

Diagnosis

Penelitian yang telah dilakukan menyatakan tidak mungkin untuk

memisahkan gejala streptococcus grup A dengan viral hanya dengan berdasarkan

anamnesis dan penemuan klinis. Tanda klinis dan gejala tidak spesifik. Diagnosis

harus ditegakkan dengan swab tenggorok.

34
`

Swab tenggorok: standar diagnostic untuk faringitis bakteri. sensitivitasnya 90-

95%. Walaupun begitu, terkadang dibutuhkan swab ulangan pada hasil (-) untuk

pasien yang tidak diobati.

Rapid Antigen Tes: sebagian besar tes memiliki spesifitas tinggi tapi sensitivitas

rendah. Hasil negative belum bisa menyingkirkan infeksi streptococcus grup A.

karena itu dibutuhkan pemeriksaan swab tenggorok karena spesifitas yang rendah

dan karena pengobatan antibiotic untuk faringits streptococcus grup A bisa saja

ditunda, pemeriksaan ini tidak direkomendasikan.7,10

Terapi

- Terapi antibiotic empiric tidak disarankan tapi clinical practice Gurdeline

menyatakan bila pada kondisi tertentu (akses labor terbatas, pasien tidak

follow up, adanya efek toksik) pasien sudak menunjukkan 4 gejala klasik

bisa diberikan antibiotic secara empiric.

- Disarankan pemberian antibiotic 10 hari untuk mencegah demam rematik

akut.7,8,10

a. Antibiotik2

Diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup A

streptococcus β hemoliticus. Penisilin G Banzatin 50.000 u/kgBB, IM dosis

tunggal, atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/hari selama 10

hari dan pada dewasa 3x500mg selama 6-10 hari atau eritromisin

4x500mg/hari.2

b. Kortikosteroid : dexametason 8-16 mg, IM, 1 kali. Pada anak 0,08-0,3

mg/kgBB, 1 kali2

c. Analgetika2

35
`

d. Kumur dengan air hangat atau antiseptic2

Manajemen pada pasien yang tidak respon terhadap antibiotic yang masih

menunjukkan gejala setelah 72 jam diterapi, pasien sebaiknya dievakuasi kembali

faktor-faktor seperti:7

- Komplikasi akut faringitis, streptococcus grup A (contohnya abses

peritonsil)

- Infeksi virus yang terjadi secara bersamaan

- Kepatuhan minum obat

Manajemen pada kasus relaps:7,10

- Terapi penisilin bisa gagal dikarenakan produksi β-laktamase oleh anaerob

oral

- Bila timbul gejala akut pada hari ke2- ke 7 setelah diterapi tuntas dengan

antibiotic, swab tenggorok ulang perlu dilakukan

- Jika hasil kultur (+) untuk streptococcus grup A, pertimbambangan untuk

memberikan inhibitor seperti agen B-laktan/ Blaktamase. Amoxicillin,

klawlanat, atau antibiotic non-β laktan seperti klindamisin/ eritromisin (jika

tidak diberikan terapi lini pertama)

3.1.3 Faringitis Fungal

Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. C.albicans

merupakan komensal normal dalam rongga mulut, biasanya tidak menimbulakan

gejala . Faringitis jamur bisa terjadi pada semua umur biasnya pada pasien dengan

sistem imun yang turun seperti pada pasien HIV dan pasien yang menggunakan

36
`

steroid dalam jangka waktu yang panjang. Infeksi jamur ini merupakan infeksi

opurtunistik.2,8

Gejala dan tanda

Nyeri tenggorokdan, nyeri menelan, rasa seperti terbakar . Pada

pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis.

Jika dilakukan pemeriksaan dengan KOH akan ditemukan pseudo hifa.2,8

Gambar 7. Tonsilitis Fungal

Terapi2

Nystasin 100.000 – 400.000 2 kali/hari. Analgetik

37
`

3.1.4 Faringitis Gonorea

Kasus ini faringitis Gonorea jarang terjad, ,mungkin hanya terdapat <1%,

.terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.2,8

Gejala 3

Pasien datang dengan keluhan tonsilitis , termasuk sakit tenggorokan

,disfagia . odynophagia . dan gatal tenggorokan

Gambar 8. Faringitis Gonorea

Pada pemeriksaan dapat ditemukan trauma orofaringeal . eritematosa

faringitis , dan eksudat keputihan - kuning

Terapi

Sefalosporin generasi ke-3, ceftriakson 250 mg, IM.

38
`

BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : An. KJN

Umur : 7 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alloanamnesis

Diberikan oleh : Ibu Kandung

Seorang anak laki-laki berumur 7 tahun datang ke Poli Puskesmas Lubuk

Begalung pada tanggal 26 Mei 2018 dengan :

Keluhan Utama :

Demam sejak 3 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Demam sejak 3 hari yang lalu, panas tinggi, terus menerus, tidak menggigil,

tidak berkeringat, tidak disertai kejang

 Nyeri menelan sejak 3 hari yang lalu

 Batuk dan pilek tidak ada, sesak napas tidak ada

 Mual tidak ada, muntah tidak ada

 Nafsu makan berkurang sejak sakit

 Buang air kecil warna dan jumlah biasa

39
`

 Buang air besar warna dan konsistensi biasa

 Anak telah diberi obat penurun panas, namun panas hanya turun beberapa jam

kemudian naik lagi

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya

 Riwayat keluarga yang menderita penyakit seperti ini tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan

pasien

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

 Pasien adalah seorang siswa SD kelas 1

 Pasien sering jajan sembarangan, suka makanan manis terutama es krim.

Pasien sedikit mengonsumsi air putih.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : komposmentif kooperatif

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 112x / menit

Nafas : 28x / menit

Suhu : 37,90C

40
`

Tinggi badan : 125 cm

Berat badan : 30 kg

Status gizi : baik

Pemeriksaan Fisik :

Kulit : teraba hangat

Kepala : bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam,

tidak mudah dicabut.

Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor,

reflek cahaya +/+ normal.

Mulut : bibir dan mukosa mulut basah

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung : tidak ditemukan kelainan

Tenggorok : tonsil T2-T3 hiperemis, faring hiperemis

Gigi dan Mulut : caries dentis (+)

Leher : pembesaran kelenjar di regio coli sinistra, multipel,

ukuran 1x1x0,5 cm , mobile, konsistensi kenyal, tidak nyeri

Dada :

Paru : I : normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi (-)

Pa : fremitus kiri sama dengan kanan

Pe : sonor

41
`

Au : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung :

I : iktus tidak terlihat

Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe : atas : RIC II, kiri : 1 jari medial LMCS RIC V, kanan :

linea sternalis dextra

Au : irama teratur, bising tidak ada

Abdomen : I : distensi tidak ada

Pa : hepar dan lien tidak teraba

Pe : timpani

Au : bising usus (+) normal

Punggung : tidak ditemukan kelainan

Alat kelamin : tidak diperiksa

Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler baik, reflek fisologis +/+,

reflek patologis -/-

42
`

T2 T3

Diagnosa Kerja : tonsilofaringitis akut ec. suspek infeksi bakteri

Diagnosis Banding : tonsilofaringitis akut ec. suspek infeksi virus

Pemeriksaan Penunjang : pemeriksaan darah lengkap, swab tenggorok

Tatalaksana :

 Istirahat cukup

 Minum air putih yang cukup

 Berkumur dengan air yang hangat dan berkumur dengan obat kumur antiseptik

untuk menjaga kebersihan mulut

 Amoksisilin 3x500 mg selama 7 hari

 Parasetamol 3x500 mg

 Vit. C 3x1 tab

Prognosis :

Quo ad vitam : bonam

43
`

Quo ad sanam : bonam

Quo ad functionam : bonam

DINAS KESEHATAN KOTA PADANG

Puskesmas Lubuk Begalung

Dokter : Roby
Tanggal : 26 Mei 2018

R/ Amoksisilin 500 mg No.XV


∫ 3dd tab I

R/ Parasetamol 500 mg No.X


∫ prn max 3dd tab I

R/ Vit C No.X
∫ 3dd tab I

Pro : An. KJN


Umur : 7 tahun

Alamat : Lubuk Begalung

44
`

BAB 4

DISKUSI

Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien anak laki-laki usia 7 tahun, datang

dibawa orang tua pasien ke Poli Puskesmas Lubuk Begalung pada tanggal 26 Mei

2018 dengan diagnosis tonsilofaringitis akut ec. suspek infeksi bakteri.

Diagnosis kerja didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Berdasarkan anamnesis demam sejak 3 hari yang lalu, panas tinggi, terus menerus,

tidak menggigil, tidak berkeringat, tidak kejang, nyeri menelan sejak 3 hari yang

lalu, batuk dan pilek tidak ada, sesak napas tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak

ada, nafsu makan berkurang sejak sakit, buang air kecil biasa, buang air besar warna

dan konsistensi biasa, anak telah diberi obat penurun panas, namun panas hanya

turun beberapa jam kemudian naik lagi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa anak tampak sakit sedang,

tekanan darah 100/70 mmHg, napas 28 x/menit, nadi 112 x/menit, dan suhu 37,90C.

Pada pemeriksaan orofaring didapatkan tonsil ukuran T2-T3, tampak hiperemis,

faring hiperemis, dan caries pada gigi. Pada pemeriksaan di daerah leher, teraba

pembesaran kelenjar di regio coli sinistra bersifat kenyal, tidak nyeri, mobile,

ukuran 1x1x0,5 cm. Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat ditegakkan

diagnosis tonsilofaringitis akut.

45
`

Berdasarkan centor score, jumlah skor pasien = 3 yaitu umur 3-14 tahun,

kelenjar leher membesar, dan pembengkakan tonsil sehingga pengobatan yang

diberikan adalah amoxicillin 3 x 300 mg dan parasetamol 3 x 500 mg. Anak juga

diberikan vitamin C untuk meningkatkan kekebalan tubuhnya.

46
`

DAFTAR PUSTAKA

1. Shah, K. Udayan. 2014. Tonsilitis and Peritonsilar abcess. Emedicine,


http://emedicine.medscape.com/article/871977-overview
2. Farokah. 2005. Laporan Penelitian: Hubungan Tonsilitis Kronik dengan
Prestasi Belajar Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang. FKUGM :
Yogyakarta.
3. Hal :1-46
4. Babaiwa, U.F., Onyeagwara N.C., dan Akerele J.O. 2013. Bacterial tonsillar
microbiota and antibiogram in recurrent tonsillitis. Japan . Page : 1012-1105
5. Mal, R.K., A.F. Oluwasanmi, dan J.R. Mitchard. 2010. Tonsillar Crypts and
Bacterial Invasion of Tonsils: A Pilot Study. NEJM : England p: 567-569
6. Dhingra, P.L., dan Shruti Dhingra. 2005. Diseases of Ear, Nose and Throat,
Fifth Edition. New Delhi : Elseiver.
7. Soepardi, E.A. et al. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; hal
223-4.
8. Snow, James B. dan John Jacob Ballenger. 2003. Ballenger’s
Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 16th Edition. Chicago : Williams
& Wilkins.
9. Pasha, R. 2008. Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Clinical Reference
Guide. Singular : Thompson Learning.
10. Pulungan, M.R., dan Novialdi N. 2005. Mikrobiologi Tonsilitis Kronis. EGC :
Jakarta , H: 119-198]
11. Probst, Rudolf., Gerhard Greves, dan Heinrich Iro. 2006. Basic
Otorhinolaryngology A Step-by-Step Learning Guide. USA: Georg Thieme
Verlag, 2006; Hal 113-9.
12. Flint, Paul W. et al. 2010. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery
5th edition. Philadelphia : Mosby Elsevier.
13. Campisi, Paolo., dan Ted L. Tewfik. 2003. Tonsilitis and its Complications.
London :Elsevier :, Page 13-16]
14. Hsieh, T.H., et al. 2011. Are empiric antibiotics for acute exudative tonsillitis
needed in children ?.
15. Onerci, T.M. 2009. Diagnosis in Otorhinolaryngology, An Illustrate Guide.
New York : Springer
16. Alasil, Saad., et al. 2011. Bacterial identification and antibiotic susceptibility
patterns of Staphyloccocus aureus isolates from patients undergoing
tonsillectomy in Malaysian University Hospital. Malaysia: Malaysian Univ
hospital
17. Ugras, Serdar., dan Ahmet Kuthulan. 2008. Chronic Tonsilitis can be
Diagnosed with Histopatologic Findings. Diunduh dari :
http://www.bioline.org.br/pdf?gm08018 [Diakses 24 Januari 2017]
18. Liston, S.L. 1997. Adams, Boeis dan Higler. Eds. Buku Ajar Penyakit THT
Boeis Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
19. Ludman, H., dan Patrick J.B. 2007. ABC of Ear, Nose and Throat, Fifth
Edition. Massachusetts : Blackwell Publishing Inc.

47
`

20. Darro DH.Siemens C. 2002. Indication For Tonsillectomy and


Andenoidectomy. Laryngoscope, 112 (8 Pt Suppl 100) England : NEJM : hal :
6-10
21. Rusmarjono dan Efiaty Arsyad Soepardi. 2002. Penyakit serta Kelainan Faring
dan Tonsil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit THT; Edisi V; Jakarta : Balai
Pustaka FKUI; p.178 – 184
22. MacGregor EA, Steiner TJ, Davies PTG. Guidelines for All Helathcare
Professionals in the Diagnosis and Management of Migraine, Tension-Type,
Cluster and Medication-Overuse Headache. British Association for the Study
of Headache; 2010. Hlm. 39-40.
23. Chowdury D. Tension Type Headache. India: Ann Indian Acad Neurol
2012;15:83-8.
24. Waldie KE, Buckley J, Bull PN, Poulton R. Tension-Type Headache: A Life-
Course Review. New Zaeland; 2015. Vol 1 No. 1:2. Hlm 1-9.
25. Kaniecki RG. Tension-Type Headache. Continuum Lifelong Learning Neurol
2012;18(4):823-834.
26. Brust JCM. Current Diagnosis & Treatment Neurology. The McGraw-Hill
Companies; 2012. Hlm 68-69.
27. Mumenthaler M, Mattle H. Neurology. New York: Georg Thieme Verlag
Stuttgart; 2004. Hlm 803-804.
28. Sakuta M. Tension-Type Headache-Its mechanism and treatment. JMAJ
2004;47(3):130-134.
29. Jensen R. Diagnosis, Epidemiology, and Impact of Tension-type Headache.
Denmark: Current Science Inc.; 2003;2:455-459.
30. Millea PJ, Brodie JJ. Tension-Type Headache. Am Fam Physician
2002;66:797-804.
31. Hauser SL. Harrison’s Neurology In Clinical Medicine 3rd Edition. McGraw-
Hill Education; 2013. Hlm. 62-63.
32. Scottlish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and management of
headache in adults- a national clinical guideline. 2008. Hlm 30-31.

48