You are on page 1of 9

Peritonitele acute

1. Definitie
Peritonita este definita ca reactie inflamatorie a seroasei
peritoneale, difuza sau localizata, de origine infectioasa
sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat
intraoperator sau, in lipsa tratamentului operator,
prin punctiapercutana a prezentei infla-matiei acute a
peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a
tesuturilor necrotice, a continutului intestinal sau a
abcesului localizat (2, 8, 48).

2. Clasificare
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8,
19, 54, 59, 61).
Peritonitele pot fi grupate dupa diferite criterii
Dupa calea de patrundere: primiti si secundare; dupa
evolutie: acute si cronice; dupa intinderea leziunilor:
difuze sau localizate; dupa naturara germenilor: aseptice
sau septice; iar cele septice in specifice si nespecifice, sau,
mai recent, in perito-nite cu flora comunitara si peritonite
nosocomiale; dupa aspectul exsudatului: seroase,
fibrinoase si purulente (10, 34, 42, 43, 59).

Clasificarea anatomica (elul I)


Este folosita pentru descrierea peritonitelor difuze sau
localizate.

Clasificarea peritonitelor dupa Hamburg


Clasificarea peritonitelor propusa la Hamburg in 1987 (elul
II) a suportat unele modificari. Peritonita ce
complica dializaperitoneala continua, (CAPD-continuous
ambulatory peritoneal dialysis) este produsa frecnt
de bacteriile care patrund secundar in peritoneu si de
aceea este clasificata la peritonitele secundare, ca si alte
infectii iatroge-ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial
impartite, ele avand aceleasi mecanisme de producere.
Includerea in peritonitele postoperatorii a peritonitelor
cauzate de procedeele endoscopice sau radio-logice de
diagnostic sau tratament, ca si cele secundare
paracentezelor repetate, este nejustificata, ele facand
parte din peritonitele iatrogene (8, 48).

Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice


Noi cunostinte au impus clasificarea peritonitelor pe criterii
etiopatogenice, fiziopatologice, microbiologice, istoria
naturala a bolii si starea generala a pacientului.
Clasificarea etiopatogenica (elul III) imparte peritonitele in
patru categorii si inlatura neajunsurile clasificarii Hamburg
(8, 48, 59). Aceasta clasificare cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite tertiare;
4. abcese intraabdominale.

Peritonitele primare sunt definite ca infectii bacteriene


difuze in care este pastrata integritatea tractusului
gastrointestinal sau survin in absenta interntiilor
chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai putin de
5% din totalul peritonitelor. tot in peritonitele primare este
inclusa si peritonita tuberculoasa (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii
tractului gastrointestinal, cand in cultura din lichidul
peritoneal se identifica multiplii germeni cu origine
enterala. Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%,
din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul
poate fi insamantat septic in septicemiile cu streptococ si
pneumococ.
Peritonitele tertiale difuze apar cand infectia (sau agentul
iritant) nu poate delimita si localiza colectia datorita slabei
lor antigenitati sau a reducerii imunitatii organismului
gazda. Raspunsul in-
flamator este dependent de organismul gazda si nu este
specific germenilor sau microorganismelor invadante.
Frecnt peritonitele tertiare se asociaza cu debutul
disfunctiei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dupa oricare dintre
cele trei tipuri de peritonite si reprezinta localizarea
peritoneala a infectiei. Germenii intalniti sunt cei ai
tractului gastrointestinal, mai ales, E. colisi B. fragilis (17,
44, 47).

3. Patogenie
Mecanismele patogenice implicate in peritonita acuta pot fi
divizate conntional in: agresiunea asupra peritoneului,
raspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, si,
raspunsul sistemic al organismului gazda (14, 16).

Agresiunea asupra peritoneului


Aparitia unei peritonite presupune interactiunea a trei
factori: inundarea bacteriana intraperitoneala importanta
sau repetata, asociata virulentei crescute a germenilor,
factori adjuvanti, care cresc virulenta bacteriilor, slabirea
mijloacelor de aparare locala sau generala (14, 35, 52).In
peritonitele primare contaminarea se face pe cale
hematogena in cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei
infectii cu un singur germene, (streptococ si pneumococ la
copil, enterobacterii la adult) si caracterizeaza peritonitele
zise "spontane\". Contaminarea peritoneala este favorizata
de prezenta si/sau absenta deficitului imunitar al gazdei:
ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori,
peritonitele sunt secundare unei leziuni a tractului
gastrointestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde
germenii se proa pe cale limfatica, prin contiguitate sau
prin perforatie. in peritonitele tertiare, sursa bacteriilor si
toxinelor se afla cel mai frecnt in intestinul subtire (54).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezinta o masa
bacteriana considerabila si cuprinde numeroase specii ce
alcatuiesc un ecosistem dinamic al carui echilibru este
influentat de dirsi factori (27, 35). Gravitatea infectiei
peritoneale depinde de caracterul comunitar sau
nozocomial al florei microbiene.
Caracteristicile germenilor izolati in peritonitele comunitare
corespund, cel putin teoretic, florei organului lezat (elul
V). Flora normala a esofagului, stomacului, duodenului si
portiunea proximala a intestinului subtire este saraca, sub
104 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se imbogateste
progresiv cu enterobacterii, enterococi si germeni
anaerobi, astfel ca flora colonului contine un numar de
1013 in germeni/ml, in care raportul flora anaeroba/
aeroba = 1000/1. in conditii patologice numarul
germenilor creste in stomac in caz de hipoclorhidrie, cum
este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezentei
sangelui, iar in cazul obstructiei intestinale flora devine de
tip colonie. Prelevarile preoperatorii au identificat frecnta
crescuta a E. coli si 8. fragilis. Aceasta impartire permite
orientarea tratamentului profilactic sau curativ si
adaptarea acestuia.
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu
germeni din mediul spitalicesc. in aceasta grupa se incadreaza
peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazi in
sfera digestiva, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizati sau
care au fost tratati cu antibiotice in lunile anterioare pe-
ritonitei. in infectiile nozocomiale predomina bacteriile
multirezistente.
Translocatia microbiana reprezinta invazia extra-intestinala de
catre bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinala
normala este un important sistem functional meolic si
imunologic si constituie o bariera pentru continutul nesteril al
lumenului, prenind invazia gazdei. in mod patologic
microorganismele si toxinele pot strabate aceasta bariera.
Principalele cauze ale translocatiei tin de ruperea echilibrului
ecologic al florei bacteriene intestinale, de scaderea functiei de
bariera a peretelui intestinal si de scaderea mecanismelor de
aparare ale gazdei (59). Modificarile functionale si lezionale
morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin dirse
mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen, enzime
eliberate de catre neutro-file, substante nutriti, lipide si hipoxia
intracelu-lara. Datorita particularitatilor anatomice, intestinul
este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaza
cu cresterea permeabilitatii mucoasei pentru moleculele mari.
Scaderea perfuziei intestinului se produce prin scaderea
debitului cardiac, iar circulatia celiaca, hepatica si mezenterica
este redusa selectiv pentru a compensa hipovolemia si a
mentine un debit eficient in organele vitale, mecanism in care
intervine si activitatea sistemului re-nina-angiotensina.
Circulatia intestinului poate fi influentata de hormoni (ca
glucagonul) de enzimele digesti, de microorganismele si
toxinele din lu-men, mediatori (ca meolitii acidului arahidonic,
factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen si
oxidul nitric).
Cele mai frecnte bacterii identificate in perito-nite sunt:
Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus,
Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, si fusobacterii (elul VI).
Peritonita nu este sinonima cu infectia intraabdominala. Infectia
intraabdominala implica procesul infectios si identificarea
germenilor care produc infectia. De asemenea se considera
infectie peritoneala daca puroiul sau lichidul din cavitatea
peritoneala contine germeni patogeni, daca este descoperit la
reintern-tie, dupa evacuare spontana, dupa aspiratie trans-
cutana sau la necropsie (2, 8).

Infectia intraabdominala inglobeaza atat boala cat si raspunsul


organismului la modificarile inflamatorii si bacteriene ce duc la
disfunctia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privita ca o
clasa generala ce include o entitate specifica, infectia
intraabdominala (2, 8, 15).
Toxinele. Bacteriile prezente in peritonita isi exercita efectul
patogenic prin intermediul endoto-xinelor si/sau exotoxinelor,
mediatorilor sau direct pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui
microbian au greutate moleculara mare fiind compuse dintr-un
polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid si o proteina (7,
27).
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cand
endotoxina este in cantitate foarte nare, fie prin legaturi cu
unele proteine, ca septina sau lipo-polizaharid-binding proteine
(LBP). Celula tinta esentiala pentru endotoxina este macrofagul,
pe care se fixeaza prin trei tipuri de receptori: CD 14
(glicoproteina), CD 18 si receptori LDL acetilati.
Prezenta anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-"cori\") este
o caracteristica a fiecarui individ si reflecta stimularea repetata
de catre endotoxina produsa de bacteriile Gram-negati ce
provin din tractusul gastrointestinal.
Actiunea toxica a endotoxinei este secundara eliberarii
mediatorilor (. 1) (7). Cand eliberarea mediatorilor scapa
mecanismelor normale de reglare si control, devine nociva
pentru organismul gazda. in grupul mediatorilor sunt cuprinse
molecule foarte dirse ca structura si efect biologic: citokine
(factorul de necroza tumorala - TNF, inter-leukine, interferon),
produsi de meolism ai acidului arahidonic pronit, pe calea
ciclooxigenazei (tromboxani si prostaglandine) sau pe cea a
lipo-oxigenazei (leukotriene si lipoxine), factorul de activare a
plachetelor, moleculele de adeziune endote-liala, radicali liberi
de oxigen, monoxidul de azot (- 2).
Endotoxina actiaza complementul pe calea clasica prin
componenta lipidica si pe calea alternativa prin componenta
polizaharidica. Activarea complementului duce la generarea
anafilatoxinei (C3 si C5) care induce vasodilatatie, contractia
musculaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare si
polimorfonucleare si moduleaza raspunsul imun. De asemenea,
endotoxina actiaza acidul arahidonic (AA) pe calea
ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) si pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produsii
meta-bolizarii AA sunt necesari pentru producerea interleu-
kinelor si a altor mediatori produsi de macrofaage. Modificarile
hemodinamice produse de endotoxine sunt sub actiunea
inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea
factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor -
PAF) produs de catre neutrofile, macrofage, trombocite si
celulele endoteliale si care produce agregarea trombocitelor,
degranularea neutrofilelor, creste permeabilitatea vasculara,
produce hipotensiune, Tulburarile de coagulare produse sub
actiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII si de factorul
tisular care genereaza tromboze intravasculare. Endotoxinele
stimuleaza macrofagele care produc interleukina, (IL-l), care
initiaza raspunsul organismului gazda la infectia bacteriana. IL-l
induce febra, activarea lim-focitelor, creste adezivitatea
celulelor endoteliale, induce coagularea intravasculara si
producerea de catre ficat a proteinelor de faza acuta, si, in
final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor si a factorului
activator al trombocitelor. Un alt raspuns la endotoxina este
factorul de necroza tumorala [tu-mor necrosis factor (TNF)]
care omoara celulele tumorale si induce raspunsul de faza
acuta, mediaza inflamatia si procesele caolice, stimuleaza
limfokinele, colagenul, producerea de colagenaza, actiaza
fagocitele si celulele endoteliale. Macro-fagele stimulate de
endotoxina produc si factorul stimulant al coloniilor (colony
stimulating factor -CSF), limfocite B. CSF regleaza proliferarea
si diferentierea celulelor madui osoase, creste activitatea
fagocitara a macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secretia
proteazelor si activitatea citolitica. Macrofagele produc
interferonul prin stimularea directa de endotoxina si pe calea
IL-l, IL-2 si macro-fage. Recent s-a evidentiat rolul
macrofagelor in producerea endorfinelor, care intervin in
producerea hipotensiunii si a socului septic (elul VII) (7, 14, 27,
33, 36, 55, 62).

Efectul antibioticelor asupra eliberarii endoto-xinei. in timpul


cresterii normale a bacteriilor se elibereaza endotoxina.
Antibioticele, prin actiunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge
si elibereaza endotoxina in exces, agravand boala (4, 20).
Exoenzimele sunt numeroase si rolul lor este greu de definit
datorita multitudinii de germeni existenti in infectiile
peritoneale.
Ele favorizeaza invazia tisulara si produc infla-matie, necroza si
supuratie (27, 33).
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indica
patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile incapsulate sunt
mult mai aderente la seroasa peritoneala si mult mai rezistente
la mecanismele de aparare ale organismului gazda. Bacteriile
incapsulate sunt astfel protejate fata de opsonizare si
fagocitoza (4, 33).
Sinergismul bacterian creste virulenta germenilor, in infectiile
intraabdominale este dodit sinergismul intre germenii anaerobi
si cei aerobi (35).
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E.
coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce
potentialul oxidativ, B.
fragilis care inhiba fagocitoza, streptococus, care raspandeste
infectia.
Cresterea rezistentei bacteriilor la antibiotice
este semnalata in ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian
este complet modificat in peritonitele postoperatorii in care
creste prezenta de Candida, iar germenii devin rezistenti, mai
ales daca preope-rator s-a folosit decontaminarea intestinala.
Aderenta microbiana la seroasa peritoneala
este crescuta in peritonite si explica rezistenta la lavajul
peritoneal. Colonizarea microbiana a suprafetei mezoteliului
peritoneal este un fenomen rapid si sil dupa plagile penetrante
ale intestinului dis-tal. Colonizarea se asociaza cu modificari
morfologice ale suprafetei mezoteliului reprezentate de
scaderea numarului microvililor peritoneali, care perturba
motilitatea viscerelor.
Datorita modificarilor creste frictiunea si scade integritatea
seroasei.
Substantele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic,
sangele, tesutul necrotic, existente in cavitatea peritoneala, eu
efect adjuvant in peritonite. Polizaharidele, continute in mucina
din sucul gastric, inhiba fagocitoza. Daca in sucul gastric se afla
si alimente, contaminarea peritoneului este masiva. Sarurile
biliare continute in bila scad tensiunea superficiala.
Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peritoneala.
Hemoglobina interfereaza cu chemotaxisul, fagocitoza si
distrugerea intracelulara de catre celulele fagocitare.
Tesutul necrotic actiaza macrofagele. Continutul stercoral, chiar
steril, contine produsi bacterieni care sunt iritanti.
Urina sterila irita si ea peritoneul. Prezenta ba-riului, patruns
printr-o perforatie a tradusului gastro-intestinal, alaturi de
continutul intestinal isi mareste puterea iritanta si actiaza
cascada coagularii.