You are on page 1of 33

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala
limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan karya tulis
ini. Sungguh suatu kesyukuran yang memiliki makna tersendiri, karena walaupun
dalam keadaan terdesak, kami dapat menyelesaikan makalah ini.
Dalam penulisan karya tulis ini, kami mencoba membahas tentang “Asuhan
Keperawatan Pada DHF & SLE”.
Apa yang kami lakukan dalam makalah ini, masih jauh yang diharapkan dan
isinya masih terdapat kesalahan – kesalahan baik dalam penulisan kata maupun dalam
menggunakan ejaan yang benar. Oleh karena itu, kritikan dan saran yang sifatnya
membangun, kami harapkan sehingga makalah ini menjadi sempurna.

Gorontalo, Mei 2019

Penulis

Page | 1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………….1

DAFTAR ISI…………………………………………………………………....2

BAB I TINJAUAN TEORI

A. DHF
1. Konsep dasar medis
a. Definisi………………………………………………………......3
b. Etiologi…………………………………………………………..4
c. Patofisiologi……………………………………………………..5
d. Manifestasi Klinik……………………………………………….6
e. Pemeriksaan Diagnostik…………………………………………8
f. Prognosis………………………………………………………...9
2. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian……………………………………………………….9
b. Penyimpangan KDM……………………………………………13
c. Diagnosa Keperawatan………………………………………….14
d. Intervensi (perencanaan)………………………………………..14
B. SLE (LUPUS)
1. Konsep Dasar Medis
a. Definisi………………………………………………………......18
b. Etiologi…………………………………………………………..19
c. Patofisiologi……………………………………………………..20
d. Manifestasi Klinik……………………………………………….21
e. Pemeriksaan Diagnostik…………………………………………24
f. Prognosis………………………………………………………...25
2. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian……………………………………………………….26
b. Penyimpangan KDM……………………………………………27
c. Diagnosa Keperawatan………………………………………….28
d. Intervensi (perencanaan)………………………………….……..29

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………..33

Page | 2
BAB I
TINJAUAN TEORI
A. DHF (DEMAM BERDARAH)
1. Konsep Dasar Medis
a. Definisi
Dengue ialah suatu infeksi arbovirus (arthrop-borne virus) akut,
ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes). Dengue Haemorrhagic Fever
(DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis
virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita
melalui gigitan nyamuk aedes aegypti (betina). DHF terutama
menyerang anak, remaja, dan dewasa dan seringkali menyebabkan
kematian bagi penderita.
Demam dengue (DF) adalah penyakit febris-virus akut, seringkali
disertai dengan sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan
leukopenia sebagai gejalanya. Demam berdarah dengue (DHF)
ditandai oleh emapat manifestasi klinis utama: demam tinggi,
fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan pada kasus
berat, tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Dapat mengalami syok
hipovolemik yang diakibatkan oleh kebocoran plasma. Syok ini
disebut sindrom syok dengue (DSS) dan dapat menjadi fatal (WOC
edisi 2).
DHF (Dengue Haemoragic Fever) adalah penyakit yang
disebabkan oleh karena virus dengue yang termasuk golongan
abrovirus melalui gigitan nyamuk Aedes Aegygti betina. Penyakit ini
biasa disebut Demam Berdarah Dengue (Hidayat, 2006). Dengue
Hemorrhagic fever (DHF) atau Demam berdarah dengue adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan
melalui gigitan nyamuk aedes aegypti (Nursalam, 2005).

Page | 3
DHF adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan
gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang disertai leucopenia,
dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, trombositopenia
ringan dan bintikbintik perdarahahan (ptekie) spontan (Noer, 2000).
Demam berdarah dengue adalah penyakit akut dengan ciri-ciri
demam manifestasi perdarahan dan bertendensi mengakibatkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Mansjoer, 2000).
Penyakit Demam Berdarah Dengue ( DBD ) merupakan penyakit
endemis di Indonesia dan sampai saat ini masih merupakan masalah
utama kesehatan masyarakat. Penyakit Demam Berdarah disebabkan
oleh infeksi virus Dengue yang akut dan ditandai dengan panas
mendadak selama 2 – 7 hari tanpa sebab yang jelas disertai dengan
manifestasi perdarahan, seperti petekie, epistaxis kadang disertai
muntah darah, berak darah, kesadaran menurun, dan syock
(Soegijanto, 2006).
b. Etiologi
Pada umumnya masyarakat kita mengetahui penyebab dari Dengue
Haemoragic Fever adalah melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti.
Virus Dengue mempunyai 4 tipe, yaitu : DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan
DEN 4, yang ditularkan melalui nyamuk Aedes Aegypti. Nyamuk ini
biasanya hidup dikawasan tropis dan berkembang biak pada sumber
air yang tergenang. Keempatnya ditemukan di Indonesia dengan DEN-
3 serotipe terbanyak. Infeksi salah satu serotip akan menimbulkan
antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang,
sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai
terhadap serotipe yang lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah
endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan diberbagai
daerah di Indonesia (Sudoyo dkk. 2010)

Page | 4
Virus Dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif
terhadap inaktivitas oleh distiter dan natrium diaksikolat, stabil pada
suhu 700C. Keempat tipe tersebut telah ditemukan pula di Indonesia
dengan tipe DEN 3 yang paling banyak ditemukan (Hendarwanto
2010).
c. Patofisiologi
Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah
meningkatkan permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan
terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra selular.
Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk ke dalam tubuh
penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami
demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,, pegal-pegal diseluruh tubuh,
ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hiperemi
tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran
kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali) dan
pembesaran limpa (splenomegali)
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan
berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi,
dan hipoproteinema serta efusi dan renjatan (syok).
Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%) menunjukkan
atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma (plasma
leakage) sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan
pembesaran cairan intravena. Oleh karena itu pada penderita DHF
sangat dianjurkan untuk memantau hematokrit darah berkala untuk
mengetahui berapa persen hemokonsentrasi yang terjadi. Rumus
perhitungan yang digunakan adalah sebagai berikut:
𝐴−𝐵
d. 𝑥 100% = 𝐶
𝐵

Keterangan:

Page | 5
A = Ht tertinggi selama dirawat
B = Ht saat pulang
C = prosentase hematokrit
Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit
menunjukkan kebocoran plasma terah teratasi sehingga pemberian
cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk
mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. Sebaliknya jika
tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami
kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk
bahkan bisa mengalami renjatan.
Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul
anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera
diatasi dengan baik.
Ganggaun hemostasis pada DHF, ditemukan tanda-tanda
perdarahan hampir seluruh alat tubuh, seperti di kulit, paru, saluran
pencernaan dan jaringan adrenal. Hati umumnya membesar dengan
perlemakan dan koagulasi nekrosis pada daerah sentral atau
parasentral lobulus hati.
d. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada DHF yang timbul bervariasi berdasarkan
derajat DHF dengan masa inkubasi antara 13-15 hari. Penderita
biasanya mengalami demam akut (suhu meningkat tiba-tiba), sering
disertai menggigil, saat demam pasien kompos mentis.
Fase pertama yang relatif ringan dengan demam mulai mendadak,
malaise muntah, nyeri kepala, anoreksia, dan batuk. Pada fase kedua
penderita biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan panas,
maka merah, keringat banyak, gelisah, iritabel, dan nyeri mid-
epigastrik. Seringkali ada petekie tersebar pada dahi dan tungkai,
ekimosis spontan mungkin tampak, dan mudah memar serta berdarah

Page | 6
pada tempat fungsi vena adalah lazim. Ruam makular atau
makulopopular mungkin muncul dan mungkin ada sianosis sekeliling
mulut dan perifer. Nadi lemah cepat dan kecil dan suara jantung halus.
Hati mungkin membesar sampai 4-6 cm dibawah tepi costa dan
biasanya keras agak nyeri. Kurang dari 10% penderita ekimosis atau
perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca masa syok yang
tidak terkoreksi.
Selain demam dan perdarahan yang merupakan ciri khas DHF,
gambaran klinis lain yang tidak khas dan biasa dijumpai pada
penderita DHF adalah:
Keluhan pada saluran pernapasan seperti batuk, pilek, sakit waktu
menelan
1. Keluhan pada saluran pencernaan seperti mual, muntah, tidak
nafsu makan (anoreksia), diare, konstipasi
2. Keluhan sistem tubuh yang lain seperti nyeri atau sakit kepala,
nyeri pada otot, tulang dan sendi (break bone fever), nyeri otot
abdomen, nyeri ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh,
kemerahan pada kulit, kemerahan (fushing) pada muka,
pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotofobia, otot-otot
sekitar mata sakit bila disentu dan pergerakan bola mata terasa
pegal.

Patokan WHO (1975) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah


sebagai berikut:

1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.


2. Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji turniket
positif dan salah satu bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis, dan atau melena.
3. Perbesaran hati

Page | 7
4. Renjatan yang ditandai dengan nadi lemah, cepat disertai tekanan
darah menurun (tekanan sistolik menjadi 80 mmHg atau kurang
dan diastolik 20 mmHg atau kurang), disertai kulit yang teraba
dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari, dan kaki,
penderita gelisah, timbul sianosis disekitar mulut.

Gambaran klinis kemungkinan terjadinya renjatan hari ke-3 sampai


hari ke-7:

1. Perubahan sensorik dan nyeri perut


2. Perdarahan nyata selain perdarahan kulit
3. Terdapatnya efusi pleura atau asites
4. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih
5. Trombosit kurang dari 50.000/mikroliter
6. Hiponatremia dengan Na urine <10 mmol/L
7. EKG abnormal
8. Hipotensi
e. Pemeriksaan Diagnostik
1. Darah
a) Trombosit menurun.
b) HB meningkat lebih 20 %.
c) HT meningkat lebih 20 %.
d) Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3.
e) Protein darah rendah.
f) Ureum PH bisa meningkat.
g) NA dan CL rendah
2. Serology : HI (hemaglutination inhibition test)
a) Rontgen thorax : Efusi pleura.
b) Uji test tourniket (+)

Page | 8
Tes torniket dilakukan dengan menggembungkan manset
tekanan darah pada lengan atas sampai titik tengah antara
tekanan sistolik dan diasolik selama 5 menit. Tes dianggap
positif bila ada petekie 20 atau lebih per 2,5 cm (1 inchi). Tes
mungkin negatif atau positif ringan selama fase syok berat. Ini
biasanya menjadi positif kuat, bila tes dilakukan setelah
pemulihan dari syok.
f. Prognosis
Renjatan yang terjadi pada saat demam, prognosisnya buruk.
Dengan sifatnya yang self-limiting disease, angka kematian (mortality
rate) DF kurang dari 1%. Angka kematian untuk kasus DHF yang
tertangani medis adalah 2-5 %. Bila DHF tidak diobati, angka
kematiannya meningkat sampai 50%. Penderita yang sembuh biasanya
tanpa sekuele dan tubuhnya akan membuat imunitas terhadap serotipe
virus yang menjangkitinya.

2. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang anak-anak
dengan usia kurang dari 15 tahun), jenis kelamin, alamat,
pendidikan, nama orang tua, pendidikan orang tua, dan pekerjaan
orang tua.
2. Keluhan utama
Keluhan yang biasanya pada pasien DHF datang ke rumah
sakit adalah panas tinggi dan pasien lemah.
3. Riwayat penyakit sekarang
Didapatkan adanya keluhan panas mendadak dengan disertai
menggigil dan saat demam kesadaran kompos mentis. Panas turun

Page | 9
terjadi antara hari ke-3 dan ke-7, dan anak semakin lemah.
Kadang-kadang disertai keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual,
muntah, anoreksia, diare atau konstipasi, sakit kepala, nyeri otot
dan persendian, nyeri ulu hati dan pergerakan bola mata terasa
pegal, serta adanya manifestasi perdarahan pada kulit, gusi (grade
III, IV), melena atau hematemasis.
4. Riwayat penyakit yang pernah diderita
Penyakit apa saja yang pernah diderita. Pada DHF, anak
biasanya mengalami serangan ulangan DHF dengan type virus
yang lain.
5. Riwayat imunisasi
Apabila anak mempunyai kekebalan yang baik, maka
kemumgkinan akan timbulnya komplikasi dapat dihindarkan.
6. Riwayat gizi
Status gizi anak yang menderita DHF dapat bervariasi. Semua
anak dengan status gizi baik maupun buruk dapat berisiko, apabila
ada faktor predisposisinya. Anak yang menderita DHF sering
mengalami keluhan mual, muntah,dan nafsu akan menurun.
Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai pemenuhan nutrisi
yang mencukupi, maka anak dapat mengalami penurunan berat
badan sehingga status gizinya menjadi kurang.
7. Kondisi lingkungan
Sering terjadi pada daerah yang padat penduduknya dan
lingkumgan yang kurang bersih (seperti yang mengenang dan
gantungan baju yang di kamar).
8. Pola kebiasaan
a) Nutrisi dan metabolisme : frekuensi, jenis, pantangan, nafsu
makan berkurang, dan nafsu makan menurun.

Page | 10
b) Eliminasi BAB: kadang-kadang anak mengalami diare atau
konstipasi. Sementara DHF grade III-IV bisa terjadi melena.
c) Eliminasi BAK : perlu dikaji apakah sering kencing, sedikit
atau banyak, sakit atau tidak. Pada DHF grade IV sering terjadi
hematuria.
d) Tidur dan istirahat : anak sering mengalami kurang tidur
karena mengalami sakit atau nyeri otot dan persendian
sehingga kualitas dan kuantitas tidur maupun istirahatnya
kurang.
e) Kebersihan : upaya keluarga untuk menjaga kebersihan diri
dan lingkungan cenderung kurang terutama untuk
membersihkan tempat sarang nyamuk aedes aegypti. Perilaku
dan tanggapan bila ada keluarga yang sakit serta upaya untuk
menjaga kesehatan.
9. Pemeriksaan fisik
Meliputi inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi dari ujung
rambut sampai ujung kaki. Berdasarkan tingkatan grade DHF,
keadaan fisik anak adalah :
a) Kesadaran : Apatis
b) Vital sign : TD : 110/70 mmHg
c) Kepala : Bentuk mesochepal
d) Mata : simetris, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, mata
anemis
e) Telinga : simetris, bersih tidak ada serumen, tidak ada
gangguan pendengaran
f) Hidung : ada perdarahan hidung / epsitaksis
g) Mulut : mukosa mulut kering, bibir kering, dehidrasi, ada
perdarahan pada rongga mulut, terjadi perdarahan gusi.

Page | 11
h) Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, kekakuan leher
tidak ada, nyeri telan.
i) Dada
Inspeksi : simetris, ada penggunaan otot bantu pernafasan
Auskultasi : tidak ada bunyi tambahan
Perkusi : Sonor
Palpasi : taktil fremitus normal
j) Abdomen :
Inspeksi : bentuk cembung, pembesaran hati (hepatomegali)
Auskultasi : bising usus 8x/menit
Perkusi : tympani
Palpasi : turgor kulit elastis, nyeri tekan bagian atas
k) Ekstrimitas : sianosis, ptekie, echimosis, akral dingin, nyeri
otot, sendi tulang
l) Genetalia : bersih tidak ada kelainan di buktikan tidak
terpasang kateter
10. Sistem integumen
Adanya peteki pada kulit, turgor kulit menurun, dan muncul
keringat dingin dan lembab. Kuku sianosis atau tidak.
a) Kepala dan leher
Kepala terasa nyeri, muka tampak kemerahan karena
demam (flusy), mata anemis, hidung kadang mengalami
perdarahan (epistaksis) pada grade II,III, IV. Pada mulut
didapatkan bahwa mukosa mulut kering, terjadi perdarahan
gusi, dan nyeri telan. Sementara tenggorokan mengalami
hyperemia pharing dan terjadi perdarahan telingga (grade II,
III, IV).
b) Dada

Page | 12
Bentuk simetris dan kadang-kadang sesak. Pada fhoto
thorax terdapat adanya cairan yang tertimbun pada paru
sebelah kanan, (efusi pleura), rales, ronchi, yang biasanya
terdapat pada grade III dan IV.
c) Abdomen
Mengalami nyeri tekan, pembesaran hati (hepatomegali) dan
asites.
d) Ekstremitas : akral dingin, serta terjadi nyeri otot, sendi, serta
tulang.
b. Penyimpangan KDM

Virus Dengue

Viremia

Hipertermia Hepatomegali Depresi sum-sum permebilitas

Tulang kapiler meningkat

- Anoreksia
- Muntah manifestasi perdarahan permebilitas

Kapiler meningkat
Defisit nutrisi Kehilangan plasma

Hipovolemia
Risiko Efusi
hipovolemia Pleura
Risiko
syok Ascites
hemokonstrasi
Kematian Syok

Page | 13
c. Diagnosa
1. Defisit nutrisi
2. Hipertermia
3. Risiko hipovolemia
4. Risiko syok

d. Intervensi
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
pengkajian 3x24 jam Observasi
maka status nutrisi 1. Identifikasi status nutrisi
membaik dengan 2. Identifikasi alergi dan
kriteria hasil : inteloransi makanan
1. porsi makan yang 3. Monitor berat badan
dihabiskan meningkat Teraupetik
2. pengetahuan tentang 2. Fasilitasi menentukan
makanan yg sehat pedomandiet
meningkat 3. Berikan makanan tinggi
3. makanan yang aman serat untuk mencegah
meningkat konstipasi
4. minuman yang aman Edukasi
meningkat 4. Anjurkan posisi duduk
5. nyeri abdomen jika mampu
menurun Kolaborasi
5. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan

Page | 14
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
2. Hipertermia Setelah dilakukan Manajemen hipertermia
pengkajian 3x24 jam maka
Observasi
termogulasi membaik
dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi penyebab
1. Menggigil menurun
hipertermia
2. Pucat menurun
2. Monitor suhu tubuh
3. Takikardi menurun
Teraupetik
4. Takipnea menurun
3. Sediakan lingkungan
5. Brakikardi menurun
yang dingin
6. Hiposia menurun
4. Longgarkan atau
7. Suhu tubuh membaik
lepaskan pakaian
8. Tekanan darah
5. Hindari pemberian
membaik
antipiretik dan aspirin
Edukasi
6. Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian
cairandan elektrolit
intravena, jika perlu

Page | 15
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
3. Risiko hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen hipovolemia
pengkajian 3x24 jam
Observasi
makastatus cairan
membaik dengan 1. Periksa tanda dan gejala
kriteria hasil :
hipovolemia
1. Kekuatan nadi
meningkat 2. Monitor intake dan output
2. Turgor
cairan
kulitmeningkat
3. Output urine Teraupetik
meningkat
3. Hitung kebutuhan cairan
4. Dipsnea menurun
5. Perasaan lemah 4. Berikan asupan cairan oral
menurun
Edukasi
6. Keluhan haus
menurun 5. Anjurkan memperbanyak
7. Tekanan darah
asupan cairan oral
membaik
8. Intake cairan 6. Anjurkan menghindari
membaik
posisi mendadak
9. Status mental
membaik Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis
8. Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis
9. Kolaborasi pemberian
produk darah

Page | 16
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
4. Risko syok Setelah dilakukan Pencegahan syok
pengkajian 3x24 jam maka Observasi
tingkat syok menurun 1. Monitor status
dengan kriteria hasil :
oksigenasi (oksimetri
1. Kekuatan nadi
nadi, AGD)
meningkat 2. Monitor status cairan
2. Tingkat kesadaran (masukan dan luara,
turgor kulit, CRT)
meningkat
3. Monitor tingkat
3. Saturasi oksigen kesadaran dan respon
meningkat pupil
4. Akral dingin menurun Teraupetik
4. Berikan oksigen
5. Pucat menurun
untuk
6. Frekuensi nadi mempertahankan
membaik saturasi oksigen
>94%
7. Frekuensi napas
5. Pasang jalur IV, jika
membaik perlu
6. Pasang kateter urine
untuk menilai
produksi urine, jika
perlu
Edukasi
7. Jelaskan
penyebab/faktor
rsisko syok
8. Jelaskan tanda dan
gejala awal syok
Kolaborasi
9. Kolaborasi pemberian
IV, jika perlu
10. Kolaborasi pemberian
transfuse darah, jika
perlu

Page | 17
BAB II
TINJAUAN TEORI
B. SLE (LUPUS)
1. Konsep Dasar Medis
a. Pengertian
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisystem
yang disebabkan oleh banyak faktor dan dikarakterisasi oleh
adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan
sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003).
Lupus Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit reumatik
autoimun yangditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang
mempengaruhi setiap organ atau sistem dalamtubuh. Penyakit ini
berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun
sehinggamengakibatkan kerusakan jaringan. (Sudoyo Aru,dkk
2009)
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah suatu penyakit
autoimun yang kronik danmenyerang berbagai sistem dalam tubuh.
Tanda dan gejala dari penyakit ini bisa bermacam-macam, bersifat
sementara dan sulit untuk didiognisis.
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit radang
multisistem yangsebabnya belum diketahui, dengan perjalanan
penyakit yang mungkin akut dan fulminant atau kronik remisi dan
eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam
autoantibodidalam tubuh.

Page | 18
b. Etiologi
Sampai saat penyebab SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
belumdiketahui, Diduga ada beberapa Faktor yang terlibat seperti
faktor genetic ,infeksi dan lingkungan ikut berperan pada
patofisiologi SLE (Sistemik Lupus Eritematosus).Sistem imun
tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel
dan jaringantubuh sendiri. Penyimpangan dari reaksi imunologi ini
dapat menghasilkan antibodi secaraterus menerus.
Antibodi ini juga berperan dalam kompleks imun sehingga
mencetuskan penyakit inflamasi imunsistemik dengan kerusakan
multiorgan dalam fatogenesis melibatkan gangguan mendasar
dalam pemeliharaan self tolerance bersama aktifitas sel B,hal ini
dapat terjadi sekunder terhadap beberapa faktor :
1. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B
2. Hiperaktivitas sel T helper
3. Kerusakan pada fungsi sel T supresor
Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus :
1. Infeksi
2. Antibiotik
3. Sinar ultraviolet
4. Stress yang berlebihan
5. Obat-obatan yang tertentu
6. Hormon
Lupus seringkali disebut penyakit wanita walaupun juga bisa
diderita oleh pria.Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada
pria maupun wanita, meskipun 10-15kali sering ditemukan pada
wanita. Faktor hormonal yang menyebabkan wanita
seringterserang penyakit lupus daripada pria. Meningkatnya gejala
penyakit ini pada masasebelum menstruasi atau selama kehamilan

Page | 19
mendukung keyakinan bahwa hormone(terutama esterogen)
mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Kadang-
kadangobat jantung tertentu dapat menyebabkan sindrom mirip
lupus, yang akan menghilangbila pemakaian obat dihentikan.
c. Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan
yang menyebabkanpeningkatan autoantibody yang berlebihan.
Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan olehkombinasi antara
faktor-faktorgenetik,hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan
penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan
lingkungan (cahaya matahari,luka bakar termal). Obat-obatan
tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid,klorpromazin
dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan seperti
kecambahalfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa
kimia atau obat-obatan. Pada SLE,peningkatan produksi
autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T supresor
yangabnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan
kerusakan jaringan. Inflamasiakan menstimulasi antigen yang
selanjutnya terjadi serangan antibodi tambahan dan siklustersebut
berulang kembali.
KerusakanorganpadaSLEdidasaripadareaksiimunologi.Reaksii
nimenimbulkanabnormalitas respons imun didalam tubuh yaitu :
1. Sel T dan sel B menjadi otoreaktif
2. Pembentukan sitokin yang berlebihan
3. Hilangnya regulasi kontrol pada sistem imun, antara lain :
a) Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks
imun maupun sitokindalam tubuh
b) Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis

Page | 20
c) Hilangnya toleransi imun : sel T mengenali molekul tubuh
sebagai antigen karenaadanya mimikri molekuler.
Akibat proses tersebut, maka terbentuk berbagai macam
antibodi di dalam tubuh yang disebut sebagai auto antibodi.
Selanjutnya antibodi-antibodi yang tersebut membentuk kompleks
imun. Kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan/organ
yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan
jaringan.
d. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik secara umum yang sering timbul pada
pasien SLE adalah rasa lelah, malaise, demam, penurunan nafsu
makan, dan penurunan berat badan (Hahn, 2005). Gejala
muskuloskeletal berupa artritis, atralgia, dan mialgia umumnya
timbul mendahului gejala yang lain. Yang paling sering terkena
adalah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut,
pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku, dan pergelangan
kaki (Delafuente, 2002).
Gejala di kulit dapat berupa timbulnya ruam kulit yang khas
dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosa SLE yaitu
ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly rash) berupa eritema
yang agak edematus pada hidung dan kedua pipi. Dengan
pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas.
Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam
kulit yang terjadi karena hipersensitivitas (photohypersensitivity).
Lesi cakram terjadi pada 10% – 20% pasien SLE. Gejala lain yang
timbul adalah vaskulitis eritema periungual, livido retikularis,
alopesia, ulserasi, dan fenomena Raynaud (Delafuente, 2002).
Gejala SLE pada jantung sering ditandai adanya perikarditis,
miokarditis, gangguan katup jantung (biasanya aorta atau mitral)

Page | 21
termasuk gejala endokarditis Libman-Sachs. Penyakit jantung pada
pasien umumnya dipengaruhi oleh banyak faktor seperti hipertensi,
kegemukan, dan hiperlipidemia. Terapi dengan kortikosteroid dan
adanya penyakit ginjal juga dapat meningkatkan resiko penyakit
jantung pada pasien SLE (Delafuente, 2002).
Gejala lain yang juga sering timbul adalah gejala pada paru
yang meliputi pleuritis dan efusi pleura. Pneumonitis lupus
menyebabkan demam, sesak napas, dan batuk. Gejala pada paru ini
jarang terjadi namun mempunyai angka mortalitas yang tinggi.
Nyeri abdomen terjadi pada 25% kasus SLE. Gejala saluran
pencernaan (gastrointestinal) lain yang sering timbul adalah mual,
diare, dan dispepsia. Selain itu dapat pula terjadi vaskulitis,
perforasi usus, pankreatitis, dan hepatosplenomegali (Delafuente,
2002).
Gejala SLE pada susunan saraf yaitu terjadinya neuropati
perifer berupa gangguan sensorik dan motorik yang umumnya
bersifat sementara (Albar,2003). Gejala lain yang juga timbul
adalah disfungsi kognitif, psikosis, depresi, kejang, dan stroke
(Delafuente, 2002).
Gejala hematologik umumnya adalah anemia yang terjadi
akibat inflamasi kronik pada sebagian besar pasien saat lupusnya
aktif. Pada pasien dengan uji Coombs-nya positif dapat mengalami
anemia hemolitik. Leukopenia (biasanya limfopenia) sering
ditemukan tetapi tidak memerlukan terapi dan jarang kambuh.
Trombositopenia ringan sering terjadi, sedangkan trombositopenia
berat disertai perdarahan dan purpura terjadi pada 5% pasien dan
harus diterapi dengan glukokortikoid dosis tinggi. Perbaikan
jangka pendek dapat dicapai dengan pemberian gamaglobulin
intravena. Bila hitung trombosit tidak dapat mencapai kadar yang

Page | 22
memuaskan dalam 2 minggu, harus dipertimbangkan tindakan
splenektomi (Delafuente, 2002).
Antikoagulan lupus (AL) termasuk dalam golongan antibodi
antifosfolipid. Antikoagulan ini diketahui berdasarkan
perpanjangan waktu tromboplastin parsial (PTT) dan kegagalan
penambahan plasma normal untuk memperbaiki perpanjangan
waktu tersebut. Antibodi terhadap kardiolipin (aCL) dideteksi
dengan pemeriksaan ELISA. Manifestasi klinis AL dan aCL
adalah trombositopenia, pembekuan darah pada vena atau arteri
yang berulang, keguguran berulang, dan penyakit katup jantung.
Bila AL disertai dengan hipoprotombinemia atau
trombositopenia, maka dapat terjadi perdarahan.
Yang lebih jarang timbul adalah antibodi terhadap faktor
pembekuan (VIII, IX); adanya antibodi tersebut tidak dapat
menyebabkan pembekuan darah sehingga perdarahan terjadi terus-
menerus (Hahn, 2005). Pada wanita dengan SLE yang mengalami
kehamilan maka dikhawatirkan akan mempercepat penyebaran
penyakit selama kehamilan dan pada periode awal setelah
melahirkan. Selain itu juga dapat terjadi aborsi secara spontan atau
kelahiran prematur. Kemungkinan terjadinya preeklamsia atau
hipertensi yang disebabkan kehamilan juga dapat memperparah
penyakitnya (Delafuente, 2002). Gejala klinik pada kerusakan
ginjal dapat dilihat dari tingginya serum kreatinin atau adanya
proteinuria. Penyakit ginjal pada pasien SLE sering disebut lupus
nefritis. Menurut WHO, lupus nefritis dapat dibagi menjadi
beberapa kelompok berdasarkan biopsi ginjalnya yaitu kelas I
(normal/minimal mesangial), kelas II (mesangial), kelas III (focal
proliferative), kelas IV (diffuse proliferative), dan kelas V
(membranous glomerulonephritis). Selama perjalanan penyakit

Page | 23
pasien dapat mengalami progesivitas dari satu kelas ke kelas yang
lain. Pada pasien dengan lupus nefritis terutama ras Afrika –
Amerika dapat terjadi peningkatan serum kreatinin, penurunan
respon terhadap obat-obat imunosupresan, hipertensi, dan sindrom
nefrotik yang persisten (Delafuente, 2002).
Tanda atau gejala lainnya dari SLE telah dinyatakan oleh
“American College of Rheumatology” yaitu 11 kriteria untuk
klasifikasi SLE. Kesebelas kriteria tersebut antara lain:
1. Ruam malar
2. Ruam discoid
3. Fotosensitivitas (sensitivitas pada cahaya)
4. Ulserasi (semacam luka) di mulut atau nasofaring
5. Artritis
6. Serositis (radang membran serosa), yaitu pleuritis (radang
pleura) atau perikarditis (radang perikardium)
7. Kelainan ginjal, yaitu proteinuria (adanya protein pada urin)
persisten >0.5 gr/hari
8. Kelainan neurologik, yaitu kejang-kejang
9. Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik atau leucopenia
10. Kelainan imunologik, yaitu ditemukan adanya sel LE positif
atau anti DNA positif
11. Adanya antibodi antinuklear.
Selain itu, gejala atau tanda lainnya yang sering ditemukan
antara lain penurunan berat badan, demam, dan kelainan tulang
seperti pada arthritis.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk mengetahui pasien SLE dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dan diagnostic berikut:
1. Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA)

Page | 24
Pemeriksaan untuk menentukan apakah auto antibodi terhadap
inti sel sering muncul di dalam darah.
2. Pemeriksaan anti ds DNA (Anti double stranded DNA)
Untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap
materi genetik di dalamsel.
3. Pemeriksaan anti-Sm antibody
Untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap Sm (protein
yang ditemukan dalam sel proin inti)
4. Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes
(kekebalan ) di dalam darah.
5. Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum
complement (kelompok protein yang dapat terjadi pada reaksi
kekebalan)
6. Pemeriksaan sel LE (LE cell prep)
7. Pemeriksaan darah untuk mencari keberadaan jenis sel tertentu
yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap lapisan inti
sel lain. Pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan
dengan pemeriksaa ANA, karena pemeriksaan ANA lebih peka
untuk mendeteksi penyakit lupus dibandingkan dengan LE cell
prep.
8. Pemeriksaan darah lengkap, leukosit, thrombosit
9. Urine Rutin
10. Antibodi Antiphospholipid
11. Biopsy Kulit
12. Biopsy Ginjal
f. Prognosis
Prognosisnya bervariasi tergantung pada apakah ada radang
organ yang serius, misalnya keterlibatan ginjal atau otak. Banyak
pasien lupus memiliki penyakit yang sangat terbatas dan hidup

Page | 25
relatif normal dengan masalah minimal. Penderita lainnya
memiliki keterlibatan multiorgan dengan gagal ginjal, serangan
jantung, dan stroke. Keragaman hasil mencerminkan keragaman
penyakit.
Sehubungan dengan kesuburan, wanita dengan lupus memiliki
kemampuan yang sama dengan wanita lain seperti mampu hamil
dan memiliki anak sebagaimana populasi umum.

2. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian
1) Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik
difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah
dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri,
kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut
terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
2) Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka
atau leher.
3) Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi
pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis
menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan,
siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi
lateral tanga.
4) Sistem muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika
bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
5) Sistem integumen

Page | 26
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-
kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.Ulkus oral
dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
6) Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
7) Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi
papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan,
siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral
tangan dan berlanjut nekrosis.
8) Sistem renal
Edema dan hematuria.
9) Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-
kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.
b. Penyimpangan KDM

Genetik lingkungan (cahaya, matahari, obat-obatan (hidralazid,


Luka,bakar, internal) isoriazid, klorpromazin)

Sistem regulasi kekebalan terganggu

Mengaktivasi sel T dan B

Fungsi sel T-supresor abnormal

Peningkatan produksi auto antibodi

Page | 27
Penumpukan kompleks imun Kerusakan jaringan

musculoskeletal integument respirasi vaskuler

pembengkakan adanya lesi penumpukan cairan inflamasi pada


sendi akut pada kulit pada pleura arteriole terminalis

Nyeri tekan dan pasien merasa efusi pleura lesi popular


Rasa nyeri ketika malu dengan diujung kaki,
Bergerak kondisinya ekspansi dada tumit dan siku
Tidak adekuat

Gangguan citra
Nyeri Akut
tubuh Gangguan
Pola nafas integritas kulit
tidak efektif

c. Diagnosis
1. Pola nafas tidak efektif
2. Nyeri akut
3. Gangguan integritas kulit
4. Gangguan citra tubuh

Page | 28
d. Intervensi
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas
pengkajian 3x24 jam maka Observasi
pola nafas membaik 1. monitor pola nafas
dengan kriteria hasil : (frekuensi, kedalaman,
1. tekanan Ekspirasi usaha nafas)
meningkat 2. monitor bunyi nafas
2. tekanan inspirasi tambahan (gurgling,
meningkat mengi, wheezing, ronkhi
3. dispnea menurun kering)
4. frekuensi nafas Teraupetik
membaik 3. pertahankan kepatenan
5. kedalaman nafas jalan nafas dengan head-
membaik tlit dan chin-lift
4. posisikan semi fowler
atau fowler
5. berikan oksigen bila
perlu
Edukasi
6. ajarkan teknik batuk
efektif
kolaborasi
7. kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspetoran,
mukolitik, jika perlu
1.

Page | 29
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
2. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
pengkajian 3x24 jam Observasi
maka tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi,
menurun dengan kriteria karakteristik, durasi,
hasil : frekuensi, kualitas, intensitas
1. kemampuan nyeri
menuntaskan aktivitas 2. Identifikasi skala nyeri
meningkat 3. Identifikasi respons nyeri non
2. keluhan nyeri verbal
menurun 4. Monitor efek samping
3. meringis menurun penggunaan analgetik
4. kesulitan tidur Teraupetik
menurun 5. Berikan teknik
5. gelisah menurun nonfarmakologis untuk
Pola napas membaik mengurangi rasa nyeri (mis.
6. frekuensi nadi TENS, hypnosis, akupresur)
membaik 6. Kontrol lingkungan yang
Pola tidur membaik memperberat rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
7. Fasilitasi istrahat dan tidur
Edukasi
8. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
9. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
10. Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
11. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

Page | 30
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
3. Gangguan integritas Setelah dilakukan Perawatan integritas
kulit pengkajian 3x24 jam maka kulit
integritas kulit dan Observasi
jarungan mningkat dengan 1. identifikasi penyebab
kriteria hasil : gangguan integritas kulit
1. keursakan jaringan ( mis. Perubahan
menurun sirkulasi, perubahan
2. kerusakan lapisan kulit status nutrisi, penurunan
menurun kelembaban)
3. nyeri menurun Teraupetik
4. kemerahan menurun 2. ubah posisi tiap 2 jam
5. suhu kulit membaik jika tirah baring
6. sensasi membaik 3. gunakan produk
7. tekstur membaik berbahan petrolium atau
minyak pada kulit kering
4. gunakan produk
berbahan ringan/alami
dan hipoalergik pada
kulit sensitive
5. hindari produk
berbahan dasar alkohol
pada kulit kering
Edukasi
6. anjurkan
menggunakan pelembab
(mis. Lotion)
7. anjurkan minum air
yang cukup
8. anjurkan
meningkatkan asupan
buah dan sayur
9. anjurkan mandi dan
menggunakan sabun
secukupnya

Page | 31
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
4. Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan Promosi Citra Tubuh
pengkajian 3x24 jam Observasi
maka citra tubuh 1. Identifikasi harapan citra
meningkat dengan tubuh berdasarkan tahap
kriteria hasil : perkembangan
10. Melihat bagian 2. Identifikasi perubahan
tubuh meningkat citra tubuh yang
11. Menyentuh bagian mengakibatkan isolasi
tubuh meningkat sosial
12. Verbalisasi 3. Monitor apakah pasien
perasaan negative bisa melihat bagian tubuh
tentang perubahan yang berubah
tubuh menurun Teraupetik
13. Menyembunyikan 4. Diskusikan perubahan
bagian tubuh tubuh dan fungsinya
berlebihan menurun 5. Diskusikan perbedaan
14. Focus pada penampilan fisik terhadap
penampilan masa harga diri
lalu menurun 6. Diskusikan kondisi stress
15. Hubungan sosial yang mempengaruhi citra
membaik tubuh (mis. Luka,
penyakit, pembedahan)
Edukasi
7. Jelaskan kepada keluarga
tentang perawatan
perubahan citra tubuh
8. Anjurkan menggunakan
alat bantu (mis. Pakaian,
wig)
9. Latih fungsi tubuh yang
dimiliki
10. Latih pengungkapan
kemampuan diri kepada
orang lain maupun
kelompok

Page | 32
DAFTAR PUSTAKA

Hastuti, Oktri.2008. Demam Berdarah Denngue: Penyakit & Cara Pencegahannya (1


vols). Kanisius (Anggota IKAPI) : Yogyakarta

Smeltzer. Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia, Ed I.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Nasional Indonesia
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2018. Standar intervensi Keperawatan Indonesia, Ed I.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Nasional Indonesia
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2019. Standar luaran Keperawatan Indonesia, Ed I.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Nasional Indonesia

Page | 33